Penghancuran paru-paru yang menular

Penghancuran infeksi paru-paru adalah proses patologis yang ditandai oleh nekrosis dan kerusakan jaringan paru-paru sebagai akibat dari aksi mikroorganisme patogen. Ada tiga bentuk penyakit - abses paru-paru, gangren paru-paru dan abses paru-paru gangren.

Penghancuran infeksi paru-paru disebabkan oleh berbagai bakteri dari flora piogenik: Staphylococcus aureus, Streptococcus, anaerob non-clostridial, Klebsiella, enterobacteria, dll. Rute infeksi yang paling sering adalah bronkogenik: aspirasi (isi lambung, lendir, darah, benda asing) dan inhalasi adalah masuknya flora patogen ke dalam saluran pernapasan. Yang lebih jarang adalah jalur hematogen, limfogen, dan traumatis.

Abses paru dimulai dengan nanah bronkus pra-blokir, atau dengan infiltrasi pneumonik, di mana parenkim mengalami fusi purulen. Setelah 2-3 minggu, ada terobosan fokus purulen di bronkus; dengan drainase yang baik, dinding rongga runtuh untuk membentuk bekas luka atau segmen pneumosclerosis.

Ketika gangren paru-paru setelah periode infiltrasi inflamasi di bawah aksi produk limbah mikroflora dan trombosis pembuluh darah mengembangkan nekrosis luas jaringan paru-paru tanpa batas yang jelas. Dalam jaringan nekrotik banyak fokus disintegrasi terbentuk.

Faktor patogenetik yang sangat penting dari kerusakan infeksi pada paru-paru adalah penurunan kekebalan secara keseluruhan dan perlindungan bronkopulmoner lokal. Pada abses paru akut, rongga terbentuk, yang mengandung nanah dan detritus, dibatasi dari jaringan sehat oleh membran piogenik, yang dibentuk oleh jaringan granulasi, poros infiltrasi sel dan kapsul jaringan ikat. Ciri morfologis abses paru akut, yang membedakannya dari gangren paru, adalah jaringan granulasi, yaitu sirkulasi mikro di sekitar zona peluruhan dipertahankan.

Menurut klasifikasi N.V. Putova (1998) penghancuran infeksi paru-paru dibagi menjadi:

1. Menurut etiologi (tergantung pada jenis patogen): 1. flora aerob atau anaerob bersyarat; 2. flora wajib anaerob; 3. campuran flora aerob-anaerob; 4. patogen non bakteri.
2. Tentang patogenesis (bronkogenik, hematogen, traumatik, limfogen).
3. Dengan bentuk proses patologis (abses purulen, abses, gangrenosum, gangren paru-paru).
4. Sehubungan dengan akar paru-paru (pusat, perifer).
5. Menurut prevalensi lesi (segmen, segmen, berbagi, lebih dari satu lobus atau semua cahaya, tunggal, multipel, kanan atau kiri).
6. Menurut tingkat keparahan aliran (ringan, sedang, berat, sangat berat).
7. Tanpa komplikasi, dengan komplikasi (pneumotoraks, perdarahan paru, sepsis, dll.).
8. Dengan sifat aliran (akut, subakut, kronis).

Harus diingat bahwa abses kronis dapat merupakan hasil dari kedua abses purulen akut dan penghancuran jenis gangren, yang kehilangan orisinalitasnya saat transisi ke bentuk kronis. Isolasi bentuk abses paru yang berlarut-larut subakut memiliki signifikansi klinis yang penting, karena mencirikan situasi ketika periode paling parah dari penyakit berlalu, beberapa perbaikan terjadi: kondisi stabil selama berminggu-minggu dan bahkan berbulan-bulan dengan tanda-tanda klinis-radiologis dan laboratorium yang cukup jelas dari proses nekrotik.

Gejala kerusakan menular pada paru-paru

Sebelum memecah kotoran ke dalam bronkus: suhu tubuh tinggi, menggigil, keringat banyak, gagal pernapasan, nyeri dada pada bagian yang sakit, dengan perkusi paru - memperpendek suara perkusi di atas lesi, auskultasi - pernapasan melemah dengan naungan keras, kadang bronkial.

Setelah masuk ke dalam bronkus: batuk dengan jumlah besar dahak (100-150 ml) purulen, dengan bau yang tidak sedap. Suhu tubuh menurun, kondisi umum membaik dengan cepat. Dengan perkusi paru-paru, suara diperpendek dari fokus lesi, lebih jarang rona timpani akibat udara di rongga, dan mengi merupakan auskultasi. Dalam 6-8 minggu, gejala abses menghilang. Dengan drainase yang buruk, kondisi pasien tidak membaik, suhu tubuh tetap tinggi, ada menggigil, berkeringat, batuk, sesak napas, gejala keracunan, kehilangan nafsu makan, penebalan terminal phalanxes dalam bentuk "kacamata tontonan".

Data laboratorium.
Dalam darah: leukositosis, bergeser ke kiri, granularitas neutrofil toksik, secara signifikan mempercepat ESR. Pada abses kronis - tanda-tanda anemia.
Analisis biokimia darah: peningkatan kandungan asam sialat, seromucoid, fibrin, haptoglobin, a2- dan g-globulin, dengan abses kronis - penurunan kadar albumin. Dahak bernanah, dengan bau yang tidak sedap, ketika berdiri dibagi menjadi dua lapisan, dengan mikroskop - leukosit dalam jumlah besar, serat elastis, kristal hematoidin, asam lemak.
Pemeriksaan X-ray: sebelum abses menembus ke bronkus, gelap dengan kontur fuzzy, lebih sering di segmen II, VI, X paru kanan, setelah masuk ke dalam bronkus - rongga dengan dinding infiltrasi tebal yang berisi cairan dengan tingkat horizontal.

Komplikasi: Pyopneumothorax, emfisema mediastinum dan subkutan, empiema pleura, perdarahan paru, sepsis, abses otak metastasis.
Konsekuensi dari penyakit:
Pemulihan, pembentukan rongga residu, transisi ke bentuk kronis, abses paru dengan amiloidosis sekunder yang rumit. Gangren paru - nekrosis luas progresif dan disintegrasi busuk jaringan paru-paru, tidak rentan terhadap pembatasan yang jelas.

Sindrom terdepan adalah keracunan parah yang membusuk dan insufisiensi paru akut. Kondisi umum pasien sangat parah, suhu tubuh sibuk, menggigil, berat badan berkurang, nafsu makan berkurang, nyeri dada parah di bagian yang sakit, yang diperburuk dengan batuk. Perkusi pada awal penyakit ditentukan oleh kebodohan, area yang berkembang pesat; kemudian, dengan latar belakang kusam, ada area suara yang lebih tinggi karena pembentukan rongga. Pada hari-hari pertama, palpasi ditentukan oleh peningkatan tremor suara. Auskultasi - pernapasan pada area yang terkena melemah atau bronkial. Selama pembentukan rongga dan tremor suara, dan suara pernapasan melemah tajam sebagai akibat dari pengecualian daerah yang terkena dampak dari proses pernapasan.

Pengobatan kerusakan paru-paru yang infeksius

Perawatan kerusakan paru-paru infeksius hanya dilakukan di rumah sakit, lebih disukai di departemen bedah toraks. Yang sangat penting adalah perawatan pasien dan nutrisi berkualitas tinggi, yang menyediakan protein dan vitamin dalam jumlah yang cukup, pemberian vitamin dan hormon anabolik secara parenteral, infus campuran makanan.

Terapi antibakteri dimulai setelah pengumpulan bahan biologis untuk penelitian bakteriologis. Rute pemberian antibiotik yang dominan adalah intravena melalui kateter yang dikirim ke vena subklavia. Untuk monoterapi, hanya karbapenem (thienes, meronemas) dan fluoroquinolone tavanic (levofloxacin) yang digunakan. Tienam diresepkan dalam dosis harian 2-4 g, masing-masing 0,5-1 tavanic.Untuk terapi kombinasi, sefalosporin dari generasi ke-3, digunakan aminoglikosida dan fluoroquinolon modern. Masing-masing obat ini harus dikombinasikan dengan lincosamides dan metronidazole. Obat yang diresepkan dalam dosis terapi sedang dan tinggi. Ini wajib untuk dikombinasikan dengan obat antijamur dan obat pencegah dysbacteriosis.

Untuk terapi infus yang bertujuan mengurangi keracunan, koreksi gangguan air-elektrolit dan asam-basa menggunakan pengenalan larutan glukosa dan garam mineral isotonik hingga 3 liter per hari. Dalam kasus gangren paru-paru, terapi infus intensif dilengkapi dengan metode detoksifikasi ekstrasorporal - sesi plasmaferesis dan hemosorpsi. Plasmapheresis dapat dilakukan setiap hari (per kursus - 5-8 prosedur). Kehilangan protein dikompensasi oleh pengenalan plasma asli, protein hidrolisat dan larutan asam amino.

Dengan ketidakefektifan konservatif berarti operasi dilakukan (5-8% pasien). Indikasi untuk itu adalah komplikasi dari abses paru akut: perdarahan atau hemoptisis masif, pyopneumothorax, empyema, gangren luas, kecurigaan tumor. Abses paru kronis menjadi subyek perawatan bedah dalam kasus di mana, dengan rongga yang ditentukan secara radiologis, manifestasi klinis disimpan 3-6 bulan setelah eliminasi periode akut. Sebagian besar reseksi lobus yang terkena dan sebagian besar paru-paru. Semua abses sedang dan besar, terutama dengan lokalisasi perifer, harus menjalani perawatan bedah. Dalam fase mereda dan remisi dari proses inflamasi, serta pada periode pasca operasi, metode rehabilitasi fungsional (terapi olahraga, pijat, fisioterapi) dan perawatan sanatorium-resort adalah penting.

Pemulihan penuh tercatat pada 25-35% pasien; pemulihan klinis pada 50% pasien. Abses kronis terjadi pada 15-20%, akhir yang mematikan - pada 3-10% kasus. Kematian keseluruhan dari gangren paru-paru adalah dari 9 hingga 20%.

Apa itu penghancuran paru-paru? Bagaimana cara mengobati? Apa konsekuensinya (lihat)?

Segera saya mengklarifikasi bahwa kehancuran itu tidak menular. Ini berkembang dengan latar belakang luka bakar kimiawi paru-paru (inhalasi uap parafin), akibatnya terdapat pneumonia bilateral. Bagaimana pengobatannya, apa akibatnya?

kata adalah penghancuran paru-paru, melainkan

parenkim. Karena atrofi

Reaksi di kapiler alveoli, mereka berhenti

mengkonsumsi darah, menyebabkan mereka

atrofi, yaitu tidak, makan Kain

alveoli mulai "mengering" dan kemudian

mengalihkan perhatian, yaitu runtuh.

Irisan kecil pada awalnya terpengaruh.

ringan, lalu sisanya. Luka bakar kimia

tekan semua bagian sistem pernapasan t

yang paling penting sekarang adalah untuk meredakan peradangan,

jika tidak, tidak akan ada efek terapi.

Penghancuran dan hasil dari

lesi vaskular pada sistem pernapasan

menyebabkan peradangan mereka, jadi obat tidak

dapat dengan cepat mencapai

fokus patologis. Manfaat dari fakta bahwa paru-paru kehilangan saraf, jika tidak pasien bisa mati karena syok yang menyakitkan. Ya memang itu

semuanya dirawat. Perawatannya panjang. Saya tidak akan menyebutkan nama obat apa pun, karena saya memperkenalkan Anda pada kehalusan penyakit, prosesnya, dan perjalanannya. Masuk

Bentuk kerusakan paru-paru yang merusak, klasifikasi

Disintegrasi destruktif paru-paru - penghancuran jaringan sehat (parenkim) sebagai akibat dari proses infeksi-supuratif. Perubahan konstitusi (anatomis) yang tidak dapat diperbaiki terjadi pada organ yang terkena, yang kemudian menyebabkan gangguan fungsional. Ini adalah kondisi patologis yang sulit bagi seseorang, karena peradangan dan bernanah jaringan paru disertai dengan demam tinggi, sakit parah, dan keracunan seluruh organisme.

Penyebab patologi

Untuk membentuk proses purulen-destruktif, kondisi tertentu diperlukan. Alasan yang sama dapat menyebabkan berbagai bentuk proses nekrotik patologis. Oleh karena itu, tidak ada pembagian yang jelas dalam etiologi penyakit.

Penyebab paling umum dari kerusakan kolaps paru-paru adalah pengenalan agen infeksi.

Flora aerob dan anaerob, menyebabkan nanah di tubuh:

• Staphylococcus aureus;
• basil pus biru;
• Klebsiella;
• protei;
• enterobacteria.

Saat aspirasi (konsumsi isi lambung ke dalam bronkus), fuzobacteria dapat menyebabkan peradangan. Bakteri ini bersifat oportunistik dan mendiami selaput lendir sistem pernapasan dan pencernaan. Tetapi beberapa jenis mikroba dapat menyebabkan kerusakan paru-paru dan perkembangan proses purulen-gangren.

Di negara-negara dengan iklim subtropis dan tropis, penyakit ini disebabkan oleh protozoa. Ada juga kasus infeksi jamur, diikuti oleh fusi purulen dan kematian parenkim.

Para ilmuwan membuat asumsi bahwa virus memainkan peran penting dalam etiologi proses destruktif. Selama masa tindak lanjut jangka panjang, ditemukan bahwa 60% pasien dengan diagnosis gangren atau abses paru sering mengalami infeksi pernapasan.

Untuk alasan non-infeksius yang menyebabkan perubahan destruktif termasuk pelanggaran patensi bronkial dengan perkembangan atelektasis berikutnya (kehilangan bagian organ). Nekrosis parenkim dapat dipicu oleh pelanggaran atau kekurangan sirkulasi darah regional.

Faktor predisposisi yang meningkatkan risiko pengembangan patologi:

• penyakit kronis pada sistem pernapasan - bronkitis, asma bronkial;
• merokok;
• gangguan endokrin - diabetes;
• status imunodefisiensi - HIV, AIDS;
• muntah berkepanjangan, refluks, perawatan bedah saluran pencernaan bagian atas;
• neoplasma jinak atau ganas;
• cedera mekanis, kerusakan, keberadaan benda asing;
• Patologi SSP, epilepsi;
• alkoholisme, kecanduan narkoba;
• sering hipotermia;
• terapi hormon.

Patogenesis penyakit dan perkembangan perubahan di paru-paru

Infeksi memasuki paru-paru dengan berbagai cara - udara, hematogen, limfogen. Tetapi paling sering itu adalah mekanisme transbronkial, ketika patogen dari bagian pusat sistem pernapasan menyebar ke daerah terpencil di bronkus dan paru-paru. Ini disediakan oleh inhalasi apakah dengan aspirasi.

Setelah penetrasi bakteri, infeksi jaringan lunak terjadi, dan nanah secara bertahap berkembang. Ketika menyedot pohon bronkial, fungsi drainase terganggu, bagian dari organ mereda, yang memberikan dorongan untuk pengembangan disintegrasi-nekrotik dari parenkim.

Penghancuran hematogen paru-paru dikaitkan dengan kondisi septik tubuh. Bahan infeksi - gumpalan darah kecil yang terbentuk di ekstremitas atas atau bawah selama terapi infus jangka panjang (cairan intravena) dan dengan aliran darah dikirim ke paru-paru. Di sana mereka menetap dan memunculkan pembentukan fokus purulen, abses dan terobosan konten purulen di bronkus.

Organ-organ sistem pernapasan memiliki mekanisme kuat yang tahan infeksi:

• pembersihan mukosiliar - perlindungan lokal spesifik dari membran mukosa dari efek negatif eksternal;
• sistem makrofag alveolar - sel-sel sistem kekebalan yang melindungi paru-paru dari benda asing;
• imunoglobulin dalam sekresi bronkial adalah protein spesifik yang diproduksi sebagai respons terhadap pengenalan agen infeksi.

Agar proses destruktif dapat dimulai, mekanisme perlindungan harus diatasi. Ini difasilitasi oleh faktor-faktor internal seperti perubahan lokal dalam patensi bronkus dengan berbagai ukuran, akumulasi lendir patologis dan penyumbatan lumen saluran pernapasan.

Jika kerusakan berkembang sesuai dengan jenis gangren, maka fokus patologis tidak memiliki batas yang jelas antara jaringan nekrotik dan sehat. Sejumlah besar produk degradasi memasuki aliran darah umum, yang menyebabkan keracunan parah pada tubuh.

Pada awal pembentukan abses peradangan, jaringan lunak dipadatkan (infiltrasi). Kemudian fusi purulen mereka dimulai, rongga terbentuk secara bertahap, yang diisi dengan nanah dengan konsistensi berbeda.

Ketika gangren terjadi nekrosis parenkim masif dan luas, tanpa batas yang jelas dengan peradangan dan edema paru-paru. Membentuk banyak rongga dengan bentuk tidak beraturan, yang kemudian menyatu.

Klasifikasi transformasi destruktif

Penghancuran paru-paru memiliki 4 bentuk utama perubahan struktural:

• Pneumonia absesif - pembentukan fokus bernanah pada latar belakang pneumonia. Beberapa neoplasma patologis dengan diameter kecil (0,3-0,5 mm), lebih sering terletak dalam 1-2 segmen, jarang berkembang. Dekat fokus parenkim terkondensasi kuat.
• Abses paru - nekrosis dan disintegrasi jaringan pada latar belakang radang bernanah, diikuti oleh pembentukan satu, lebih jarang beberapa rongga, yang diisi dengan nanah. Fokus patologis dipisahkan dari jaringan sehat oleh kapsul piogenik (jaringan granulasi dan serat berserat). Dibentuk dalam satu segmen.
• Abses gangren - lesi purulen-nekrotik parenkim dalam 2-3 segmen sekaligus. Ada pemisahan yang jelas antara jaringan sehat dan patologis. Ada risiko sekuestrasi - suatu fragmen dari pembentukan nekrotik, yang secara bebas terletak di antara parenkim yang utuh, secara konstan mendukung proses peradangan dan nanah. Jika sekuestrasi bergabung, abses yang luas atau gangren dapat terbentuk. Itu tergantung pada reaktivitas masing-masing organisme individu.
• Gangren paru-paru adalah proses difus, nekrotik dengan latar belakang perubahan jaringan purulen-busuk, dengan perkembangan dinamis dan penurunan kondisi umum. Disertai dengan keracunan parah, komplikasi pleura, perdarahan. Nekrosis menyebar ke area tubuh yang luas.

Penghancurannya akut, subakut, dan kronis. Menurut prevalensi, proses didiagnosis sebagai satu sisi atau dua sisi, tunggal atau ganda, dengan aliran yang tidak rumit atau rumit.

Klasifikasi berdasarkan komplikasi:

• empyema pleura - radang bakteri daun pleura (visceral dan parietal) dan akumulasi nanah di rongga pleura;
• pyopnematox - pembukaan spontan abses di rongga pleura dengan peradangan jaringan yang parah dan kolapsnya paru-paru;
• dahak di dada - radang difus purulen dari jaringan ikat;
• sepsis - infeksi darah dan seluruh tubuh;
• syok bakteri - komplikasi infeksi dengan gangguan sirkulasi darah di jaringan, yang menyebabkan defisiensi oksigen akut;
• pendarahan paru.

Gambaran klinis penyakit

Proses supuratif rata-rata terbentuk dalam 10-12 hari. Tanda-tanda pertama penyakit ini bersifat umum - kelemahan, kelesuan, rasa tidak enak, penurunan aktivitas fisik. Suhu tubuh naik ke nilai subfebrile, muncul kedinginan, yang berhubungan dengan peningkatan keracunan.

Ketika membentuk fokus patologis kecil, sesak napas, batuk tidak terekspresi terjadi. Dahaknya sedikit. Saat mempertahankan lendir dari pohon bronkial, 3 lapisan terlihat jelas:

• atas - busa putih dengan warna kuning;
• cairan keruh sedang mengandung nanah;
• massa serosa lebih rendah dengan fragmen jaringan paru-paru dan produk pembusukannya.

Ketika patologi berkembang, nilai suhu mencapai 39 ° C, nyeri muncul di dada, yang terletak di lokasi lesi parenkim. Dengan napas dalam-dalam, mereka menjadi kasar dan tak tertahankan. Oleh karena itu, pasien mencoba bernapas secara dangkal. Hemoptisis sering diamati.

• kulit pucat dengan warna biru;
• cyanotic blush on pada wajah, yang lebih dimanifestasikan oleh organ yang terkena;
• jantung berdebar;
• tekanan darah sedikit lebih rendah.

Jika pasien menderita gangren, maka semua gejalanya lebih jelas, kondisinya sangat parah. Suhu tubuh hektik (turun tiba-tiba, dari rendah ke tinggi).

Ketika abses pecah, sejumlah besar dahak purulen diekskresikan melalui mulut. Per hari dihasilkan dari 0,25 hingga 0,5 liter eksudat patologis. Dengan gangren, jumlah nanah yang diproduksi di paru-paru adalah 1-1,5 liter.

Metode pengobatan dan eliminasi patologi

Perawatan kerusakan paru-paru hanya dilakukan di rumah sakit. Ini menyediakan dua area utama - terapi antibakteri, menurut indikasi operasi pengangkatan jaringan nekrotik.

Perawatan konservatif ditujukan untuk memerangi infeksi. Tampil dalam proses yang tidak rumit. Rata-rata, durasi penggunaan antibiotik adalah 6-8 minggu. Sebelum meresepkan pengobatan, pemeriksaan bakteriologis sputum dan tes sensitivitas dilakukan.

Rute pemberian agen antimikroba adalah parenteral, seringkali intravena. Persiapan:

• Amoksisilin;
• Cefoperazone;
• Tiracillin;
• Azitromisin;
• Klaritromisin.

Perawatan bedah mencakup opsi-opsi berikut:

• reseksi paru - pengangkatan area nekrotik;
• pleuropulmonectomy - eksisi paru dan pleura yang terkena;
• Lobektomi - pengangkatan seluruh lobus organ.

Kerusakan paru yang merusak adalah penyakit akut serius yang bisa berakibat fatal. Dengan diagnosis tepat waktu dan perawatan terampil, hasil dari penyakit ini menguntungkan. Gangren yang luas sering memberikan prognosis yang buruk.

Penghancuran paru-paru, gejala, tanda, pengobatan, penyebab infeksi

Penghancuran paru-paru yang menular (destructive pneumonitis) adalah proses inflamasi spesifik yang ditandai dengan nekrosis dan disintegrasi jaringan paru-paru.

Bentuk nosologis utama dari kerusakan infeksi pada paru-paru adalah abses dan gangren paru-paru. Abses paru - fusi purulen dari jaringan paru-paru, dipisahkan dari paru-paru sehat oleh membran piogenik dalam bentuk lapisan jaringan granulasi jaringan parut. Gangren paru - nekrosis luas dan kerusakan jaringan paru-paru.

Frekuensi Penyakit ini terjadi 3-5 kali lebih sering daripada populasi umum, di antara pria paruh baya, terutama di kalangan pecandu alkohol.

Penyebab kerusakan paru-paru yang menular

Patogen paling sering adalah bakteri piogenik. Di antara anaerob adalah bacterioids, fusobacteria, coca gram negatif anaerob. Dari aerob, Staphylococcus aureus, Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Enterobacteria, Legionella, Actinomycetes, dll. muntah yang berkepanjangan, tumor dan benda asing di bronkus, penyakit refluks gastroesofagus, diabetes mellitus, keadaan defisiensi imun.

Patogen menembus ke dalam jaringan paru-paru lebih sering dengan bronkogenik (aspirasi isi orofaring, obstruksi jalan napas, bronkopneumonia), lebih jarang - oleh hematogen, limfogen, atau setelah cedera (termasuk cedera tertutup, gegar otak, kompresi dada).

Patomorfologi. Abses paru ditandai dengan infiltrasi inflamasi dengan pembentukan rongga bulat yang dibatasi oleh jaringan fibrosa dan granulasi dari jaringan sekitarnya. Ketika gangren paru-paru menunjukkan nekrosis luas dengan banyak rongga bentuk tidak teratur, melewati tanpa batas yang jelas di sekitarnya jaringan paru-paru edema dan infiltrasi leukosit.

Klasifikasi. Abses dapat bersifat purulen dan gangren (perantara antara abses dan gangren paru-paru umum), akut dan kronis (lebih dari 2 bulan penyakit), primer dan sekunder (emboli septik atau terobosan empiema pleura), satu sisi dan dua sisi, tunggal dan multipel, tunggal dan multipel, periferal dan pusat (basal).

Gejala dan penyebab kehancuran infeksi pada paru-paru

Selama abses paru-paru, ada 2 periode: sebelum nanah menembus ke bronkus, ketika ada suhu tinggi dengan menggigil, berkeringat sangat deras, dan batuk kering. Di atas area yang terkena, tremor suara diperbesar, suara perkusi tumpul, pernapasan vesikular melemah, dan pernapasan bronkial, suara kering atau lembab sering terdengar. Setelah nanah terobosan dalam bronkus, batuk tercatat dengan sejumlah besar dahak yang sering ofensif ("suap"), suhu menurun, kesejahteraan secara keseluruhan membaik secara signifikan. Intensitas dan ukuran keburaman suara perkusi berkurang, nada timpani dapat muncul. Auskultasi ditentukan oleh campuran rales basah, pernapasan bronkial (atau jenis - amforiknya). Pada abses kronis, gejala keracunan (demam, kedinginan, lemas, berkeringat, sesak napas) menetap, batuk yang mengkhawatirkan dengan jumlah dahak ofensif yang moderat. Terminal phalanx berbentuk "stik drum", dan paku - "kacamata arloji", ada tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan.

Ketika gangren dari gejala-gejala keracunan paru-paru lebih jelas, tidak ada nafsu makan, dahak yang bersifat pembusukan, hilang dalam jumlah besar. Selama auskultasi, pernapasan vesikular melemah, pernapasan bronkial, dan suara lembab dapat terdengar.

Diagnosis kerusakan menular pada paru-paru

Data uji laboratorium mengungkapkan leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR, disproteinemia. Dalam kasus yang parah, anemia dan proteinuria dicatat. Dahak pada berdiri membentuk dua atau tiga lapisan.

Mikroskopi menentukan sejumlah besar leukosit dan serat elastis di dalamnya.

Komplikasi dan penghancuran infeksi paru-paru - empiema pleura, pyopneumothorax, sepsis, hemoptisis dan perdarahan paru, sindrom gangguan pernapasan dewasa.

Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan anamnesis, klinis, radiologis, dan laboratorium. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, Anda dapat menggunakan computed tomography (memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan prevalensi proses, menilai keterlibatan pleura) dan bronkoskopi (membantu mengidentifikasi patogen dan membersihkan saluran udara).

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit yang melibatkan pembentukan rongga di paru-paru: TBC, kanker paru-paru yang membusuk, kista supuratif dan parasit, empiema, granulomatosis Wegener.

Ramalan. Dalam kasus abses paru, transisi ke bentuk kronis dicatat pada 10-15% pasien, dan mortalitas pada kasus komplikasi mencapai 10%. Penyebaran gangren paru-paru berakibat fatal pada 40% kasus.

Pengobatan dan pencegahan kerusakan paru-paru yang menular

Diet tinggi kalori (hingga 3000 kkal / hari) yang kaya protein (hingga 120 g / hari), direkomendasikan untuk vitamin dan mineral. Batasi penggunaan garam dan cairan.

Dasar dari perawatan konservatif adalah terapi antibiotik, yang dilakukan untuk waktu yang lama (untuk kursus yang tidak rumit - hingga dua bulan), dalam dosis optimal, dengan persiapan bakterisida, lebih disukai secara intravena. Pilihan obat ditentukan oleh sifat mikroflora yang dipilih dan sensitivitasnya terhadap agen antibakteri. Menunggu hasil penyemaian, terapi antibakteri, simtomatik dan detoksifikasi dilakukan sesuai dengan prinsip umum (lihat pengobatan Mon). Untuk meningkatkan fungsi drainase bronkus, bronkoskopi terapeutik ditunjukkan. Dalam kasus-kasus yang diperlukan (adanya komplikasi, abses dengan ukuran besar atau perjalanan kronis, tidak efektifnya terapi antibiotik), perawatan bedah dilakukan.

Pencegahan Dalam kerangka profilaksis, 3 bulan setelah keluar dari rumah sakit, ahli paru memeriksa tempat tinggal dan rontgen dada dilakukan.

PENGHANCURAN BAKTERI PARU

Klasifikasi

• Predestruksi
• Penghancuran paru-paru
• Beberapa focal kecil
• intra lobar
• Abses kortikal raksasa
• Bula stafilokokus
• Penghancuran paru-pleura
• Pyothorax (empiema akut, radang selaput purulen)
• Pyopneumo-thorax
• Pneumotoraks
• Bentuk dan hasil kronis
• Bronkiektasis
• Kista paru sekunder
• Empiema kronis.

Etiologi

• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Proteus
• Histoplasma
• Aspergillus.

Faktor risiko

• Aspirasi isi hidung dan orofaringeal (gangguan neurogenik akibat menelan, tirah baring yang berkepanjangan, epilepsi)
• Obstruksi bronkial mekanik atau fungsional: tumor, benda asing, stenosis bronkial
• Melemahnya kekebalan: alkoholisme, diabetes mellitus, penggunaan hormon steroid yang berkepanjangan
• Ketersediaan sumber emboli trombotik atau septik.

Gambaran klinis

dan diagnostik
• Pra-kehancuran - proses yang mendahului pengembangan BDL; pneumonia stafilokokus, lobitis purulen akut (biasanya lobus atas paru kanan)
• Demam
• Dispnea
• rales basah
• perkusi terdengar membosankan
• Leukositosis, peningkatan ESR
• Untuk mengidentifikasi patogen, mereka melakukan pewarnaan sputum smear menurut Thunder, serta pemeriksaan bakteriologisnya.
• Radiografi organ dada - naungan homogen.
• BDL multipel fokal kecil ditandai dengan infiltrasi superfisial parenkim paru. Fitur:
• Fokus perusakan kecil subpleural rentan terhadap terobosan dalam rongga pleura
• Pada pemeriksaan radiografi organ dada - pencerahan (seluler) dengan latar belakang naungan non-intensif.
• BDL Intralobal berkembang sebagai hasil dari lobitis akut tanpa adanya pengobatan, ditandai dengan terjadinya pusat kehancuran yang berkembang pesat. Fitur:
• Dahak bernanah melimpah. Bau busuk dahak sering menunjukkan etiologi anaerob.
• Perkusi: pemendekan suara perkusi lokal
• Auskultasi: pernapasan yang melemah, medium yang lembab, atau gelembung yang menggelegak; di hadapan rongga besar - pernapasan amfibi
• Hitung darah lengkap: leukositosis tajam dengan shift kiri, anemia
• Bakterioskopi dan pemeriksaan bakteriologis sputum dapat mengidentifikasi patogen. Jika etiologi anaerob diduga, sampel dahak yang diperoleh dari fibrobronchoscopy digunakan, sejak itu dahak yang dikeluarkan mengandung terutama anaerob oral
• Tinjau radiografi organ dada - iradiasi berbentuk tidak teratur dengan latar belakang naungan total lobus yang terkena. Abses aspirasi asal ditemukan terutama di segmen atas lobus bawah dan di segmen posterior lobus atas.
• Abses kortikal raksasa - akumulasi subkortikal dari massa purulen-nekrotik. Keunikannya adalah pada radiografi survei organ dada dari rongga berdinding tebal ukuran besar. Jika ada pesan dengan bronkus - tingkat horizontal cairan.
• Bula stafilokokus - rongga udara cenderung mengalami regresi spontan, perjalanan yang jinak.
• Pyopneumothorax - hasil keluarnya nanah dari sumber penghancuran jaringan paru ke rongga pleura. Fitur:
• Gagal pernapasan akut (terjadi pada
saat terobosan ke dalam rongga pleura): apnea mendadak, batuk, peningkatan sianosis, sesak napas
• Syok pleuropulmonary (berhubungan dengan gagal napas akut): penurunan tekanan darah, takikardia, nadi filamen
• Tonjolan dan lagging saat bernafas pada bagian dada yang sakit.
• Dengan suara timpani perkusi di bagian atas dan keburaman suara di bagian bawah paru-paru, mediastinum digeser ke sisi yang sehat.
• Pada radiografi organ dada: kolapsnya paru, tingkat cairan horizontal, perpindahan bayangan mediastinum ke arah yang sehat.
• Pneumotoraks - adanya udara di rongga pleura. Komplikasi BDL yang jarang terjadi akibat pecahnya bulla stafilokokus. Gambaran klinisnya mirip dengan pada pyopneumothorax. Pada radiograf dada: kolaps paru-paru, pencerahan pada sisi yang sakit; perpindahan bayangan mediastinum dengan cara yang sehat.
• Bronkiektasis - hasil dari perubahan destruktif berat pada dinding bronkus dan jaringan peribronkial, diikuti oleh deformasi.
• Kista paru sekunder - rongga yang dibersihkan dengan abses.
• Empiema kronis.

Diagnosis banding

• Kanker paru bronkogenik dalam fase pembusukan
• TBC
• Kista paru yang terinfeksi
• Simpul silikosis dengan nekrosis sentral
• Wegener granulomatosis.

Pengobatan:

• Taktik referensi
• Drainase postural.
• Terapi antibakteri (selama beberapa minggu atau bulan sampai rehabilitasi lengkap rongga abses dan penghapusan infiltrasi perifocal). Sebelum mendapatkan hasil pemeriksaan bakteriologis sputum, adalah rasional untuk meresepkan: f Clindamycin 600 mg / v 3 r / hari, kemudian 300 mg oral 4 r / hari, atau kombinasinya dengan amiko-cin dengan dosis 15-30 mg / kg / hari atau gentamisin 3-7,5 mg / kg / hari dalam a / m atau / in / 3 dosis, atau
• Generasi Cephalos-Porins II atau III (misalnya, sefuroksim 0,75-1,5 g IV setiap 8 jam atau sefemandol 0,5-1 g setiap 4-6 jam IV), atau
• Garam natrium Benzilpenisilin, 2-10 juta U / hari IV, dalam kombinasi dengan metronidazol dengan dosis 500-700 mg per oral 4 r / hari.
• Terapi detoksifikasi infus.

Perawatan

bentuk individual BDL memiliki fitur.
• Penghancuran paru-paru
• Rehabilitasi bronkoskopik dengan kateterisasi drainase bronkus dan drainase Seldinger atau Monaldi
• Penyumbatan sementara bronkus pengeringan dengan pemasukan simultan dari tabung drainase, aspirasi aktif melalui drainase dimasukkan ke dalam rongga, pengenalan komposisi sclerosing atau perekat ke dalam rongga
• Reseksi paru-paru - untuk hemoptisis berat atau dugaan kanker bronkogenik.
• Pyopnevmothorax
• Thoracentesis dan drainase Bulau
• Bongkar tusukan pleura dengan jarum tebal (dengan katup pyopneumothorax yang meningkat) untuk memindahkan pyopneumothorax yang tertekan menjadi terbuka. Setelah stabilisasi negara - drainase rongga pleura
• Oklusi bronkus sementara - di hadapan fistula bronkopleural yang berfungsi 12-24 jam setelah tanggal tusukan pleura.
• Pneumotoraks
• Tusukan pleural
• Drainase diindikasikan jika tidak efektifitas terapi tusukan atau dalam kasus sindrom pelepasan bronkial (penetrasi udara ke dalam rongga pleura melalui bronkus).
• Empiema kronis - indikasi untuk pleurektomi.

Komplikasi

• Pendarahan dari kapal yang tererosi
• Penyebaran bronkogenik dengan perkembangan pneumonia total
• Bronkiektasis
• Abses otak sekunder.
Lihat juga Abses paru, Bronkiektasis, Pneumotoraks, Empiema pleura
Pengurangan. BDL - penghancuran bakteri di paru-paru

• J85 Abses paru-paru dan mediastinum
• J86 Piothorax

Penghancuran bakteri pada paru-paru

Tanggal publikasi: 03 April 2014.

A.A.Tatur, Dokter Kedokteran,
Profesor dari Departemen 1
penyakit bedah dari Universitas Kedokteran Negeri Belarusia,
Kepala Kota Minsk
pusat operasi toraks
M.N. Popov, kepala. bedah
kompartemen purulen toraks

Penghancuran bakteri paru-paru adalah kondisi patologis yang parah yang ditandai dengan infiltrasi inflamasi dan dekomposisi purulen atau busuk berikutnya (penghancuran) jaringan paru-paru. Secara klinis, kerusakan bakteri pada paru-paru (BDL) memanifestasikan dirinya dalam bentuk abses akut (sederhana, gangren) atau gangren. Bergantung pada keadaan pertahanan tubuh, patogenisitas mikroflora, rasio proses perusakan dan pemulihan di paru-paru, ada pemisahan daerah nekrotik, atau penyebaran pembusukan purulen jaringan paru yang progresif.

Di bawah abses paru-paru sederhana akut umumnya dipahami sebagai penghancuran jaringan paru-paru dalam satu segmen dengan pembentukan rongga purulen, dikelilingi oleh infiltrasi inflamasi jaringan paru-paru. Abses gangren, sebagai suatu peraturan, terbatas pada lobus paru-paru, disintegrasi area jaringan paru-paru nekrotik dengan kecenderungan untuk menolak massa nekrotik (sequesters) ke dalam lumen dan untuk memisahkan dari area yang tidak terpengaruh. Oleh karena itu, abses gangren juga disebut gangren terbatas. Gangren paru-paru, berbeda dengan abses gangren, adalah pembusukan progresif paru-paru, yang memiliki kecenderungan untuk menyebar ke seluruh paru-paru dan pleura parietal, yang selalu menyebabkan kondisi umum pasien yang sangat serius.

BDL lebih sering (60%) terjadi pada usia 20-40 tahun, dan pada pria 4 kali lebih sering daripada wanita. Hal ini disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol oleh pria yang lebih sering, merokok jangka panjang, kecanduan narkoba, kerentanan yang lebih besar terhadap hipotermia, serta bahaya pekerjaan. Seringkali ini adalah orang-orang yang menderita alkoholisme kronis dan tidak memiliki tempat tinggal yang spesifik. Pada 2/3 dari pasien ada lesi paru-paru kanan, di 1/3 dari kiri. Jarang (1-5%) BDL bilateral mungkin terjadi. Frekuensi tinggi kerusakan paru-paru kanan karena fitur anatomisnya: bronkus utama kanan lebar merupakan kelanjutan dari trakea, yang berkontribusi terhadap konsumsi (aspirasi) ke dalam paru-paru kanan bahan yang terinfeksi. Kekalahan lobus bawah paru-paru diamati pada 80% pasien.

Penyebab perkembangan dan patogenesis

BDL paling sering disebabkan oleh stafilokokus dan mikroba putrefactive (intestinal dan Pseudomonas aeruginosa, protei). Berbagai anaerobik, mis. hidup di lingkungan tanpa oksigen, patogen terjadi pada 75-10% pasien dengan BDL. Merupakan karakteristik bahwa 3/4 pasien menderita infeksi virus pernapasan akut atau flu sebelum pneumonitis destruktif. Tidak diragukan lagi, infeksi virus merupakan faktor pemicu perkembangan BDL karena kerusakan pada mukosa bronkial dengan gangguan fungsi drainase, melemahnya imunitas seluler dan humoral dan penciptaan substrat nutrisi tambahan untuk mikroorganisme. Menurut WHO, jumlah kematian yang terkait dengan abses paru meningkat 2,5 kali selama periode epidemi influenza. Tergantung pada jalur penetrasi mikroorganisme ke dalam jaringan paru-paru, BDL dibagi menjadi bronkogenik (75-80%), traumatis (5-10%) dan hematogen (1-10%).

Saat ini telah terbukti bahwa permulaan BDL selalu ditentukan oleh kombinasi dan interaksi tiga faktor utama, yang urutannya agak sewenang-wenang. Ini adalah:

• peradangan akut pada parenkim paru, yaitu pneumonia, dan paling sering aspirasi genesis
• oklusi lumen bronkus atau bronkus dengan perkembangan atelektasis obstruktif, yaitu area paru non-aerasi tanpa udara
• penurunan pasokan darah ke jaringan paru-paru, yang berarti peningkatan hipoksia di area peradangan.

Faktor-faktor ini berinteraksi dan meningkatkan efek satu sama lain dan segera setelah timbulnya penyakit, tidak mungkin lagi untuk menentukan di antara mereka yang memainkan peran sebagai pemicu.

Mekanisme utama pengembangan BDL adalah aspirasi dan fiksasi berikutnya pada bronkus benda asing (potongan makanan), isi rongga mulut, nasofaring, dan lambung yang terinfeksi dalam kondisi penurunan atau tidak adanya fungsi drainase dan refleks batuk. Penyumbatan lumen bronkus yang berkepanjangan menyebabkan atelektasis, di zona yang, dengan latar belakang berkurangnya aliran darah dan defisiensi imun, kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk aktivitas vital aerobik dan kemudian mikroorganisme anaerob, perkembangan peradangan purulen, nekrosis dan pencairan area paru yang bersesuaian.

Pengembangan BDL dipromosikan oleh kondisi yang secara signifikan mengurangi tingkat kesadaran, refleks, dan reaktivitas tubuh: keracunan alkohol akut dan kronis, anestesi, kecanduan obat, cedera otak parah, koma, gangguan sirkulasi otak, penyakit refluks gastroesophageal. Latar belakang yang menguntungkan kondusif untuk pengembangan BDL juga penyakit paru obstruktif kronis, diabetes, usia lanjut.

Konfirmasi peran utama mekanisme aspirasi untuk pengembangan abses atau gangren paru-paru adalah fakta yang diterima secara umum tentang perkembangan utama penyakit pada penyalahguna alkohol (aspirasi muntah), serta seringnya pelokalan proses patologis pada segmen posterior paru, seringkali benar. Abses paru-paru dapat terjadi karena stenosis atau fusi lumen bronkus, penyumbatan atau kompresi tumor jinak atau ganasnya, dengan adanya fistula saluran pernapasan-esofagus yang berfungsi. Kasus abses paru-paru yang disebabkan oleh fistula gastrointestinal, kolon, empedu dan pankreatocystobronchial, yaitu, laporan patologis lumen bronkus dengan lambung, usus besar, saluran empedu, kista pankreas, dijelaskan. Abses hematogen akut berkembang dalam sepsis, dan sering didiagnosis pada pecandu jarum suntik.

BDL adalah proses bertahap. Tahap atelektasis-pneumonia atau pra-destruksi, yang berlangsung dari 2-3 hari hingga 1-2 minggu, masuk ke tahap destruksi, yaitu, nekrosis dan disintegrasi jaringan nekrotik. Selanjutnya, penolakan daerah nekrotik terjadi dengan pembentukan rongga purulen yang dibatasi dari jaringan paru-paru yang sehat. Periode tertutup digantikan oleh periode terbuka, ketika rongga berisi nanah menembus ke dalam lumen bronkus. Tahap akhir BDL adalah tahap hasil: menguntungkan dengan pemulihan (fibrosis paru, kista paru-paru) dan tidak menguntungkan (komplikasi, abses kronis, kematian).

Gambaran klinis.

Kursus klinis dari proses ini bisa progresif, stabil dan regresif, tidak rumit dan rumit oleh pyopnevothorax, radang selaput dada purulen, hemoptisis atau perdarahan paru, sepsis.

Penyakit ini dimulai secara tiba-tiba: dengan latar belakang kesejahteraan yang tampak jelas, ada menggigil, peningkatan suhu tubuh hingga 38-39 o C, indisposisi, nyeri tumpul di dada. Seringkali pasien dapat secara akurat menunjukkan tanggal dan bahkan jam ketika gejala pertama penyakit muncul. Kondisi umum pasien dengan cepat menjadi parah. Ada pernapasan cepat, kemerahan pada kulit wajah, batuk kering. Dalam tes darah, jumlah leukosit meningkat secara dramatis dan ESR meningkat. Pada radiografi pada tahap awal penyakit ditentukan oleh infiltrasi inflamasi jaringan paru-paru tanpa batas yang jelas. Dalam periode tertutup, jika pasien mencari bantuan medis, penyakit ini biasanya diperlakukan sebagai pneumonia, karena ia belum memiliki gambaran spesifik. Tanda awal yang penting dari awal penghancuran paru-paru adalah munculnya bau mulut akibat bernafas. Sudah terbentuk di paru-paru, tetapi belum mengalir ke dalam bronkus, abses memanifestasikan tanda-tanda keracunan purulen parah: peningkatan kelemahan, adynamia, berkeringat, kurang nafsu makan, penampilan dan peningkatan anemia, peningkatan leukositosis, takikardia, suhu tinggi hingga 39-40 oC. Dengan keterlibatan pleura parietal dalam proses inflamasi dan perkembangan radang selaput dada atau eksudatif, nyeri di dada sangat meningkat, terutama dengan pernapasan dalam. Dalam kasus-kasus yang khas, fase pertama dari pencairan purulen-nekrotik paru berlangsung dari 3 hingga 10 hari, dan kemudian bisul menembus ke dalam bronkus. Gejala klinis terkemuka dari periode terbuka adalah keluarnya dahak purulen yang banyak, bagian pertama yang biasanya mengandung pencampuran darah. Dalam kasus pembentukan abses gangren, segera dengan batuk hingga 500 ml dahak purulen dapat dilepaskan dan bahkan lebih. Ketika menetap di kapal, dahak dibagi menjadi tiga lapisan. Di bagian bawah terakumulasi detritus (jaringan paru-paru nekrotik), di atasnya - lapisan cairan keruh (nanah), dan pada permukaannya terdapat lendir berbusa. Pemeriksaan mikroskopis dahak ditemukan dalam sejumlah besar sel darah putih, serat elastis, kolesterol, asam lemak dan berbagai mikroflora. Setelah abses mulai dikosongkan melalui bronkus yang menguras, kondisi pasien segera membaik: suhu tubuh menurun, nafsu makan muncul, dan aktivitas meningkat. Pemeriksaan X-ray dalam periode terbuka dengan latar belakang infiltrasi inflamasi jaringan paru-paru dengan jelas mendefinisikan rongga abses dengan tingkat cairan horizontal.

Perjalanan selanjutnya dari BDL biasanya ditentukan oleh kondisi drainase abses paru ke dalam bronkus. Dengan drainase yang memadai, jumlah dahak purulen secara bertahap menurun, awalnya menjadi purulen, kemudian lendir. Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan, seminggu setelah abses pecah, produksi dahak mungkin berhenti sama sekali, tetapi hasil ini tidak sering diamati. Mengurangi jumlah dahak dengan peningkatan simultan suhu dan munculnya tanda-tanda keracunan menunjukkan memburuknya drainase bronkial, pembentukan sequester tambahan dan akumulasi konten purulen dalam rongga pembusukan paru-paru. Ketika gejala gangren paru-paru secara signifikan keparahan lebih besar. Anemia, tanda-tanda keracunan purulen parah, jantung paru, dan seringnya gagal organ multipel, sedang booming.

Komplikasi yang paling hebat dari BDL adalah pendarahan paru, terobosan abses dan udara ke dalam rongga pleura bebas - pyopneumothorax dan lesi aspirasi paru yang berlawanan. Frekuensi pyopneumothorax pada BDL adalah 60-80%. Komplikasi lain (sepsis, pneumonia, perikarditis, gagal ginjal akut) lebih jarang terjadi. Pendarahan paru yang kecil hingga sangat banyak, yang sebenarnya mengancam kehidupan pasien, karena terjadi erosi pembuluh darah paru dan bronkial pada 10% pasien dengan abses dan pada 30-50% pasien dengan gangren paru. Dalam kasus pendarahan paru, pasien, jika tidak segera diberikan bantuan, dapat meninggal. Tetapi bukan karena kehilangan darah, tetapi karena asfiksia, yaitu. mati lemas, dan untuk tujuan ini cukup bahwa hanya 200-250 ml darah dengan cepat masuk ke pohon trakeobronkial.

Diagnostik

Diagnosis BDL dibuat berdasarkan data klinis dan radiologis. Dalam kasus-kasus tertentu, radiografi dengan jelas mengidentifikasi satu atau lebih rongga penghancuran, paling sering dengan tingkat horizontal cairan dan infiltrasi inflamasi jaringan paru-paru di sekitar abses. Diagnosis banding BDL dilakukan dengan bentuk rongga kanker paru-paru, kavernosa tuberkulosis, supuratif bronkogenik dan kista echinococcal, empiema pleura terbatas berdasarkan penilaian data klinis dan hasil sinar-X (X-ray, sinar-X multiposisi, tomografi komputer), sinar-X fisiologis, pemeriksaan sinar-X, pemeriksaan sinar-X, pemeriksaan X-ray, rontgen.

Perawatan.

Pasien dengan abses paru yang sederhana dan tidak rumit, biasanya tidak memerlukan kompetensi bedah dan dapat berhasil diobati di departemen paru. Pasien dengan gangren paru yang terbatas dan meluas, multipel, bilateral, serta borok yang tersumbat dan tidak adekuat pada bronkus harus dirawat di departemen bedah toraks khusus.

Dasar dari perawatan adalah pemeliharaan dan pemulihan keadaan umum pasien, terapi antibakteri, detoksifikasi dan imunostimulasi, kegiatan yang mempromosikan drainase terus menerus dari rongga purulen di paru-paru. Antibiotik spektrum luas, dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroorganisme terhadapnya, diberikan hanya secara intravena atau melalui kateter khusus yang dimasukkan langsung ke arteri pulmonalis di sisi BDL. Untuk tujuan detoksifikasi, metode ekstrakorporeal efektif pada pasien yang paling parah: hemosorpsi, pertukaran plasmapheresis, radiasi sinar ultraviolet dan laser, yang banyak digunakan saat ini. Plasma hiperimun, gamma globulin, imunomodulator (diucifon, timin, imunofan), toksoid stafilokokus, licopid, dll. Digunakan untuk memperbaiki status kekebalan.

Pengosongan abses yang memadai dipastikan dengan menggunakan apa yang disebut drainase postural, mis. drainase abses, tergantung pada lokasinya dalam pilihan ringan "pengeringan" posisi tubuh, di mana bronkus diarahkan secara vertikal ke bawah. Teknik ini dengan pengeluaran dahak maksimum diulang 8-10 kali sehari. Pasien secara teratur menjalani terapi fibrobronkoskopi dengan irigasi rongga purulen dengan larutan antiseptik dan enzim. Jika menggunakan metode di atas gagal mengembalikan drainase bronkial dan mengosongkan abses secara alami melalui bronkus, dianggap bahwa abses tersumbat dan taktik pengobatan berubah. Dalam kasus seperti itu, di bawah anestesi lokal, thoracnecentesis dilakukan dengan memasukkan ke dalam rongga tabung drainase abses, yang terhubung ke sistem aspirasi vakum. Jika ada sequester besar di rongga ulkus, abses video dengan thoracoscope efektif, memungkinkan mereka terfragmentasi dan dihilangkan.

Dari metode perawatan operatif, pneumotomi adalah yang paling sederhana, di mana, setelah reseksi area satu atau dua tulang rusuk dalam proyeksi rongga purulen, yang terakhir dibuka dan dikeringkan dengan tampon kasa. Operasi paliatif paksa ini dilakukan hanya untuk alasan kesehatan jika perawatan yang kompleks tidak efektif. Operasi radikal, tetapi sangat traumatis, dalam volume pengangkatan lobus atau dua lobusnya pada abses paru akut, berbeda dengan yang kronis, jarang digunakan, kebanyakan hanya dalam kasus pendarahan paru yang banyak dan mengancam jiwa. Pengangkatan paru-paru benar-benar dibenarkan hanya dengan gangren progresif paru-paru dan dilakukan setelah 7-10 hari persiapan pra operasi intensif, yang bertujuan mengurangi keracunan, memperbaiki gangguan pertukaran gas dan aktivitas jantung, gangguan hidro-ionik, defisiensi protein, menjaga keseimbangan energi.

Hasil yang paling sering (35-50%) dari perawatan konservatif abses akut paru-paru adalah pembentukan apa yang disebut rongga residu kering sebagai pengganti abses, yang disertai dengan pemulihan klinis. Pada sebagian besar pasien, kemudian luka atau asimtomatik. Pasien dengan rongga residu kering harus di bawah pengawasan apotik. Hanya pada 5-10% pasien 2-3 bulan setelah perawatan abses akut, biasanya gangren, dapat berubah menjadi bentuk kronis dengan periode eksaserbasi dan remisi. Abses kronis paru-paru tidak sembuh secara konservatif, dan oleh karena itu mereka dirawat hanya dengan segera dengan cara yang terencana. Pemulihan penuh, ditandai dengan jaringan parut rongga, diamati pada 20-40% pasien. Penghapusan rongga yang cepat dimungkinkan dengan nekrosis dan kerusakan kecil pada jaringan paru-paru ukuran awal (kurang dari 6 cm). Mortalitas pasien dengan abses akut paru-paru adalah 5-10%. Karena penyediaan perawatan bedah toraks khusus yang terjangkau, mortalitas di antara pasien dengan gangren paru berkurang, tetapi masih tetap sangat tinggi, yaitu 35-40%.

Sebagai kesimpulan, saya ingin menekankan bahwa pengobatan BDL adalah kompleks dan panjang, dan meskipun menggunakan obat-obatan yang paling modern dan intervensi bedah yang efektif, itu tidak selalu berhasil. Perkembangannya, seperti banyak penyakit yang mengancam jiwa lainnya, selalu lebih mudah dicegah daripada disembuhkan. Pencegahan BDL dikaitkan dengan melakukan berbagai kegiatan yang bertujuan mempromosikan gaya hidup sehat, memerangi influenza, alkoholisme, kecanduan narkoba, meningkatkan kondisi kerja dan hidup, mengamati aturan kebersihan pribadi, diagnosis dini dan perawatan yang memadai dari pasien dengan pneumonia yang didapat dari masyarakat dan rumah sakit.