Apa itu pneumonia destruktif yang berbahaya pada anak-anak: varietas akut dan purulen penyakit, gejala dan pengobatannya

Pneumonia destruktif ditandai oleh onsetnya, mirip dengan ARVI. Oleh karena itu, bahkan gejala minor ketidaktegasan harus diamati jika anak berisiko.
Penyakit biasanya rentan terhadap bayi dengan cedera lahir atau kelainan bawaan. Dengan perawatan yang memadai, prognosisnya baik. Namun, pembedahan tidak dapat dihindari jika penyakit berkembang atau metode instrumental untuk meneguhkan diagnosis diperlukan. Baca lebih lanjut tentang ini di artikel.

Alasan

Pneumonia destruktif pada anak-anak adalah penyakit berbahaya dan terkadang fatal yang ditandai dengan kematian jaringan dan radang paru-paru yang bernanah.

Penyakit ini khas pada bayi prematur dan bayi baru lahir dan dikaitkan dengan imaturitas imaturitas. Ditemukan pada 10% dari semua penyakit paru-paru anak-anak.

Bentuk akut pneumonia ini disebabkan oleh sumpit Staphylococcus aureus dan banyak mikroorganisme patogen lainnya. Penyakit ini bisa dipicu oleh:

• virus flu
• infeksi pneumokokus,
• klamidia
• mikoplasma
• bakteri jamur.

Bayi rawan penyakit dengan faktor-faktor risiko berikut:

• kelahiran prematur dengan paru-paru yang belum matang;
• intrauterine menelan cairan ketuban bayi. Ini sering terjadi jika seorang wanita hamil "meluap" seorang anak;
• berat badan kritis, kurang berat;
• cacat bawaan sistem kardiovaskular;
• infeksi intrauterin dengan virus imunodefisiensi dari ibu yang sakit;
• cedera yang diderita saat melahirkan;
• Sebelum pneumonia destruktif didiagnosis, bayi tersebut menderita penyakit pernapasan akut;
• pengobatan yang salah dengan antibiotik, menyebabkan komplikasi dalam bentuk pneumonia destruktif;
• kondisi hidup yang buruk.

Virus yang menyebabkan penyakit, bekerja sebagai satu: misalnya, staphylococcus menyebabkan timbulnya penyakit, dan kemudian penyakit lain yang menyebabkan mikroba bergabung dengannya, memperparah gambaran penyakit.

Gejala

Gejala penyakit tergantung pada tingkat keparahan kursus. Dalam hal ini, penyakit selalu dimulai secara tiba-tiba dan membutuhkan perawatan di rumah sakit yang mendesak.

1. Dengan tingkat keparahan sedang, disebut pneumonia perusak-infiltratif, bayi memiliki gejala yang mirip dengan SARS. Dia mengeluh sakit kepala, suhunya naik hingga 40 derajat, sesak napas, detak jantung yang cepat.
   Orang tua harus mewaspadai warna kebiruan pada kulit dan area di sekitar mulut. Batuk kering dengan cepat berubah menjadi mukopurulen. Seorang anak bisa merasa sakit dan muntah.
2. Dengan pneumonia destruktif, yang dibebani dengan radang paru-paru yang bernanah, gejalanya akan meningkat secara eksponensial:
   • napas pendek yang parah
   • rona biru wajah dan ujung jari,
   • mulai segera meningkatkan keracunan parah,
   • kehilangan kesadaran
3. Abses paru adalah bentuk yang paling parah, ditandai dengan terobosan akumulasi purulen di bronkus atau rongga pleura. Jika seorang anak memiliki bentuk pneumonia purulen, gejalanya akan tergantung pada sejauh mana prosesnya.
   Sebelum terobosan, anak memiliki:

• demam, disertai menggigil parah,
• nyeri dada,
• nafas pendek
• takikardia.

Setelah terobosan, kondisi bayi membaik atau menjadi berat. Yang terakhir terjadi jika nanah telah menembus ke dalam rongga pleura. Dalam kasus ini, anak itu merasakan sakit mendadak yang tajam di mana ada terobosan. Dalam kasus ketika terobosan dikirim ke bronkus, anak merasa lega, suhunya menurun.

Anak-anak cukup sulit untuk mentolerir penyakit ini, dan bahkan dengan pengobatan yang sukses dan sukses di masa depan, penyakit ini dapat memberikan komplikasi serius.

Perawatan

Pengobatan pneumonia destruktif dalam manifestasi dan bentuknya dilakukan hanya di rumah sakit di unit perawatan intensif.

Terapi obat-obatan

Peran utama dalam pengobatan diberikan pada terapi antibakteri. Obat ini dipilih secara individual untuk setiap pasien kecil, tergantung pada:

• umur
• keparahan penyakit,
• perpanjangan lesi jaringan paru-paru.

Selain itu, sifat penyakit ini diperhitungkan, organisme patogeniknya, seberapa kuat kekebalan anak itu. Antibiotik diberikan secara oral, yaitu melalui mulut, atau disuntikkan secara intramuskular.

Sebelum kedatangan hasil, anak diberikan antibiotik "universal" yang cocok untuk memerangi sebagian besar organisme patogen:

• Amoxiclav, Amoxicillin,
• Clarithromycin, Claromin, Clocid,
• Ceftriaxone.

Terapi antibakteri membutuhkan penggunaan obat-obatan secara wajib yang meningkatkan mikroflora usus. Ini bisa berupa:

Segera setelah menerima hasil baccosev dan mengidentifikasi mikroba patogen, penyesuaian pengobatan yang ditentukan sebelumnya dimulai.

Jadi, jika jamur telah menjadi agen penyebab pneumonia, obat antijamur ditambahkan ke antibiotik. Jika tidak ada perbaikan dalam 3-4 hari, penyesuaian pengobatan diperlukan.

Metode lain pengobatan pneumonia destruktif didasarkan pada penghilangan zat beracun dari tubuh anak - detoksifikasi. Untuk perawatan ini digunakan:

• larutan garam
• solusi glukosa
• diuretik pengawet kalsium.

Dalam kombinasi dengan persiapan di atas, obat antihistamin diresepkan. Selain itu, terapi pneumonia destruktif membutuhkan penunjukan obat ekspektoran, mukolitik:

Dalam kasus pneumonia purulen, tablet atau bentuk injeksi Euphyllinum dapat diresepkan untuk anak. Obat meningkatkan sirkulasi darah dan ventilasi. Di rumah sakit, seorang anak yang sakit diberikan pijatan khusus untuk membantu meluruskan dada dan membuka parenkim.

Rata-rata, perawatan antibiotik berlangsung sekitar 7 hari. Jika, setelah meringankan gejala utama dan memperbaiki kondisi pasien, borok kecil ditemukan selama pemeriksaan rontgen paru-paru, terapi berlanjut sampai pemulihan penuh.

Obat tradisional

Penggunaan obat tradisional untuk pneumonia destruktif hanya mungkin terjadi ketika periode akut penyakit ini di belakang, dan bayi berada dalam tahap pemulihan. Untuk memberikan izin penggunaan obat tradisional, Anda hanya dapat mengunjungi dokter yang merawat.

Selama periode pemulihan, Anda dapat mengambil:

• bubuk akar valerian. 1-2 gram sekaligus 3-4 kali sehari sudah cukup;
• infus dari rumput lungwort. 10 gram rumput menuangkan segelas air mendidih dan biarkan diseduh selama 30-40 menit. Ambil harus 1/2 sendok makan 3 kali sehari.

Obat tradisional juga merekomendasikan kompres. Hal ini diperlukan untuk mengambil kepala kubis, pisahkan 3-4 daun terbesar dan berair dari itu, masukkan ke dalam air mendidih selama 5 menit, tetapi jangan sampai mendidih. Kemudian buat bubur dari lembaran, dan, setelah memeriksa suhunya (seharusnya cukup hangat, tapi tidak panas), letakkan di dada, tutup dengan handuk katun di atasnya. Pertahankan seprei agar dingin sepenuhnya.

Bedah Pediatri

Fase akut penyakit paling sering membutuhkan intervensi dari ahli bedah. Tergantung pada tingkat keparahan pneumonia, dokter dapat:

• tertusuk
• menempatkan drainase
• hapus sepenuhnya fokus peradangan dan nanah.

Tusukan. Prosedur ini dilakukan dengan jarum khusus, drainase diatur, dan nanah disedot melalui lubang kiri. Cuci luka dengan larutan Furacilin. Abses kecil tidak memerlukan prosedur seperti itu, dan lesi besar tidak akan dapat pulih dengan sendirinya.

Copot pemasangan. Abses besar yang terus-menerus mengembang dan mencegah anak bernafas secara normal, yang menyebabkan gagal napas muncul, diangkat secara operasional dengan mengambil bagian paru-paru.

Kemungkinan komplikasi

Dalam kebanyakan kasus, bentuk pneumonia yang merusak berlangsung dengan hasil yang membahagiakan untuk pasien kecil. Fungsi paru-paru dan pleura pulih sepenuhnya.

Di antara kemungkinan komplikasi adalah sebagai berikut:

• abses paru-paru, yang membutuhkan rawat inap dan perawatan bedah segera,
• pyothorax dan pyopneumothorax - proses inflamasi parah yang mempengaruhi sel-sel pleura. Pus terakumulasi di dalamnya dan proses patologis yang ireversibel dimulai.

Pneumonia destruktif pada anak-anak

Pneumonia destruktif pada anak-anak adalah pneumonia fokal atau konfluen yang disebabkan oleh stafilokokus, yang ditandai dengan nekrosis dan fusi purulen jaringan paru-paru. Akun pneumonia destruktif purulen akut untuk 10% dari total jumlah pneumonia pada anak-anak.

Penyebab pneumonia destruktif pada anak-anak

Asosiasi mikroba virus diwakili oleh virus influenza dan parainfluenza (35-50%), stafilokokus (30%), pneumokokus (25%).

Patogenesis pneumonia destruktif

Ada dua mekanisme yang mungkin untuk terjadinya pneumonia destruktif purulen akut pada anak-anak: bronkogenik (primer), yang didasarkan pada jalur aerogenik atau bronkial untuk perkembangan peradangan di paru-paru; Infeksi hematogen (sekunder) terjadi karena proses septik.

Kehadiran penyakit virus pernapasan dengan penekanan kekebalan lokal dari jaringan bronkopulmoner, yang berkontribusi terhadap penetrasi dan efek patogenik dari infeksi bakteri.

Perubahan morfofungsional di sepanjang saluran pernapasan, ditandai dengan edema, hiperemia, dan pembengkakan inflamasi pada selaput lendir, mengganggu fungsi ventilasi dan drainase bronkus dan bronkiolus (sindrom obstruksi broncho).

Gangguan mikrosirkulasi paru dengan perkembangan hiperkoagulasi, trombosis, dan mikroemboli pembuluh bronkial dan paru, yang mengganggu pasokan darah ke jaringan dan berfungsi sebagai faktor predisposisi untuk kerusakan bakteri.

Perkembangan proses destruktif berhubungan dengan dampak toksin dan enzim yang disekresikan oleh mikroorganisme pada jaringan paru-paru.

Tahapan pembentukan proses destruktif di paru-paru:

Tahap pra-destruksi mendahului semua bentuk pneumonia destruktif purulen akut dan ditandai oleh infiltrasi inflamasi parenkim paru-paru.

Tahap akut ditandai dengan manifestasi klinis yang jelas dari proses inflamasi purulen di paru-paru.

Tahap perjalanan subakut ditandai dengan penurunan manifestasi dari proses inflamasi purulen dan pembatasan fokus paru.

Tahap perjalanan kronis ditandai dengan selesainya proses purulen akut.

Bentuk pneumonia destruktif purulen akut pada anak-anak

- bentuk infiltratif-destruktif dari pneumonia destruktif pada anak-anak sesuai dengan pneumonia polisegmental, di mana jaringan paru-paru dapat meleleh dengan pembentukan abses kecil;

- lobitis purulen yang ditandai dengan infiltrasi purulen total parenkim lobus paru dengan fokus penghancuran di pusat;

- Abses paru terbentuk pada area infiltrasi inflamasi akibat pencairan jaringan paru. Udara menembus ke dalam fokus penghancuran jaringan paru-paru, membentuk rongga udara intrapulmoner yang dibatasi oleh poros fibrin. Ketika penghalang fibrinous dihancurkan oleh stafilokokus, jaringan paru-paru di sekitarnya dihancurkan, dan rongga diisi dengan produk dekomposisi dan eksudat inflamasi. Abses pada pneumonia destruktif purulen akut tidak mengandung kapsul karakteristik abses paru klasik, oleh karena itu, pada tahap awal pembentukan, mereka rentan terhadap terobosan spontan ke dalam bronkus atau rongga pleura;

- Bentuk bulosa adalah rongga udara dengan dinding tipis yang dapat mengubah bentuk dan ukuran. Sifat rongga akan tergantung pada tingkat keparahan, tingkat keparahan dan prevalensi proses destruktif. Jika rongga udara kecil muncul di area peradangan, ini menunjukkan proses yang menguntungkan dan peluru udara merusak diri sendiri jika ada mekanisme katup.Rongga udara dapat menyebabkan sindrom ketegangan intrapulmoner atau terbuka ke dalam rongga pleura, menciptakan sindrom ketegangan intrapleural.

Bentuk paru-paru dari pneumonia destruktif pada anak-anak

- Pyothorax ditandai dengan akumulasi eksudat purulen di rongga pleura, selalu sekunder, alasan utama adalah bentuk infiltratif-destruktif dari penyakit:

- pyopneumothorax ditandai dengan akumulasi udara dan nanah di rongga pleura, adalah hasil dari pecahnya fokus kerusakan purulen paru-paru, adanya mekanisme katup menyebabkan pengembangan pyopneumothorax yang intens, tidak adanya - sederhana;

- pneumotoraks - hasil pecahnya bula dan masuknya udara ke dalam rongga pleura. Kehadiran mekanisme katup mengarah pada pengembangan pneumotoraks yang intens, ketidakhadirannya adalah pneumotoraks sederhana.

Gejala pneumonia destruktif pada anak-anak

Bentuk infiltratif-destruktif ditandai dengan onset akut dengan latar belakang infeksi virus pernapasan dengan dominasi sindrom purulen-septik, peningkatan hipertermia, takikardia, sesak napas, sianosis segitiga nasolabial. Auskultasi - meredakan pernapasan; perkusi - memperpendek suara perkusi. X-ray: infiltrasi moderat dari jaringan paru-paru tanpa batas yang jelas dengan beberapa lumens halus.

Lobitis purulen ditandai dengan perjalanan yang sangat parah, sindrom purulen-septik dan gagal pernapasan akut. Kerusakan, peningkatan sesak napas, sianosis. Tertinggal saat bernapas setengah dari dada. Auskultasi - melemahnya nafas secara tajam; perkusi - memperpendek suara perkusi. X-ray: naungan total lobus paru-paru dengan kontur cembung dan manifestasi pleurisy reaktif.

Abses paru ditandai dengan hipertermia dengan kedinginan, manifestasi intoksikasi dan gagal napas yang parah. Auskultasi - meredakan pernapasan. Perkusi - memperpendek suara perkusi. Ketika abses dengan bronkus dikomunikasikan - timpani adalah gelembung udara di rongga abses. Secara radiografis: pusat naungan dibulatkan dengan tepi yang jelas. Saat berkomunikasi dengan bronkus - tingkat cairan dan gelembung udara di atasnya.

Bentuk bulosa tidak disertai dengan manifestasi klinis, merupakan varian dari perjalanan yang menguntungkan dan menunjukkan resolusi pneumonia. Secara radiografis ditandai oleh adanya rongga udara berdinding tipis dengan diameter berbeda dengan kontur yang jelas pada latar belakang jaringan paru normal.

Ide-ide modern tentang diagnosis dan pengobatan pneumonia destruktif purulen akut pada anak-anak yang diperumit dengan radang selaput dada.

Gambaran pneumonia destruktif purulen akut pada anak-anak adalah keterlibatan awal pleura dalam proses patologis dengan pembentukan pleurisy parapneumonic.

Tahapan pleurisy parapneumonic:

- tahap eksudatif ditandai oleh reaksi awal pleura terhadap peradangan dengan pembentukan cairan eksudat yang mengandung sejumlah kecil elemen seluler:

- Tahap purulen-fibrosa ditandai oleh akumulasi nanah di bagian posterior dan lateral rongga pleura dengan kadar leukosit dan fibrin yang tinggi. Proses akumulasi dan pembentukan rongga purulen multipel, dipisahkan oleh septa fibrinosa, dimulai. Cahaya runtuh:

- tahap organisasi atau kronisisasi dikaitkan dengan pertumbuhan intensif fibroblast di eksudat dan kedua daun pleura, membentuk lapisan jaringan ikat dengan pembentukan fibrinothorax, yang menjaga paru-paru dalam keadaan kolaps. Empiema kronis terbentuk.

Patofisiologi radang selaput dada. Biasanya, rongga pleura mengandung volume cairan sebesar 0,3 ml / kg berat badan. Ada proses sirkulasi terus menerus dari cairan pleura, yang dikeringkan oleh pembuluh limfatik. Gangguan keseimbangan antara pembentukan cairan pleura dan drainase oleh sistem limfatik akan menyebabkan pembentukan pleuritis eksudatif. Biasanya, cairan pleura mengandung sejumlah kecil sel dan konsentrasi protein yang rendah.

Peradangan di rongga pleura disertai dengan manifestasi berikut:

- meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, yang berkontribusi pada migrasi neutrofil, eosinofil, dan limfosit ke dalam rongga pleura:

- Sejumlah besar sitokin dilepaskan (interleukin, faktor nekrosis tumor, faktor pengaktif trombosit) oleh sel mesotelial pleura;

- tahap eksudatif pleurisy parapneumonic terbentuk, kemudian tahap purulen-fibrinosa karena invasi mikroorganisme melalui epitel pernapasan yang terkena.

Diagnosis pneumonia destruktif pada anak-anak

Penelitian fisik memungkinkan untuk menentukan lag dalam bernafas dari bagian dada yang terkena, kelam pada perkusi dada, melemahnya nafas selama auskultasi, deformasi dada (skoliosis).

Pemeriksaan sinar-X pada dada dengan pneumonia destruktif memungkinkan mendeteksi tanda-tanda patognomonik berikut: kurangnya diferensiasi kubah diafragma dan sinus pleura karena pelapisan eksudat, naungan homogen pada bagian yang sesuai dari dada dengan berbagai derajat panjang, tidak ada pola paru, perpindahan jantung pada arah yang berlawanan, kolaps paru, skoliosis.

Ultrasonografi rongga pleura memungkinkan Anda untuk menentukan keberadaan cairan, jumlahnya, lokasi cairan dalam kasus akumulasi. Nilai USG meningkat jika digunakan untuk memilih area anatomi drainase rongga pleura.

Studi tentang cairan pleura dilakukan untuk menentukan komposisi seluler (sitologi), menentukan sifat mikroflora (bakteriologi) dan studi biokimiawi: konsentrasi protein, lactagdehydrogenase, konsentrasi glukosa, pH eksudat.

Pengobatan pneumonia destruktif pada anak-anak

Antibiotik spektrum luas, rute pemberian intravena, dosis maksimum yang berhubungan dengan usia, dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora dan durasi yang cukup (tergantung pada keparahan penyakit hingga 4 minggu).

Drainase rongga pleura dilakukan di sepanjang garis aksila tengah di atas diafragma (ruang interkostal keenam dan ketujuh). Diameter tabung drainase harus sesuai dengan sifat eksudat pleura (tergantung pada tahap radang selaput dada). Setelah tabung drainase didirikan di rongga pleura, disarankan untuk melakukan pemeriksaan rontgen untuk memantau posisi drainase yang tepat.

Fibrinolisis intrapleural dilakukan pada pleurisy tahap kedua dengan memperkenalkan streptokinase atau urokinase. Urokinase diberikan 2 kali sehari, setiap hari, selama 3 hari dengan dosis 40.000 unit dalam 40 ml saline.

Perawatan thoracoscopic berbantuan video dari destruktif pada anak-anak dilakukan dalam kasus kegagalan drainase rongga pleura dan terapi fibrinolitik. Keuntungan dari perawatan ini adalah sebagai berikut: pembersihan efektif rongga pleura dari nanah dan fibrin di bawah kontrol visual, manipulasi invasif yang rendah, waktu perawatan dipercepat, lama rawat inap diperpendek, perjalanan terapi antibakteri dipersingkat.

Hasil dan prognosis pneumonia destruktif pada anak-anak

Prognosis pada anak-anak dengan empiema pleura adalah baik. Pengamatan menunjukkan pemulihan penuh anatomi dan fungsi paru-paru dan pleura. Pemeriksaan X-ray menunjukkan normalisasi proses setelah 3 bulan.

Abstrak: "Pneumonia akut pada anak kecil"

8. Referensi yang digunakan ……………………. ………….. …….12 hal.

Pendahuluan

Pneumonia adalah proses peradangan-infeksi akut, yang mempengaruhi sebagian besar bagian pernapasan dari jaringan paru-paru, biasanya dengan etiologi bakteri dan dimanifestasikan dengan berbagai keparahan gejala.

Virus pernapasan mengambil bagian dalam timbulnya pneumonia, yang berakar, berkembang biak dan menunjukkan aktivitas vital mereka dalam penutup epitel saluran pernapasan, serta di jaringan paru-paru. Selama epidemi influenza dan selama wabah infeksi pernapasan lainnya, pneumonia pada bayi jarang terjadi.

Virus juga menyebabkan gangguan dalam sirkulasi darah dan getah bening di paru-paru, secara dramatis meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, sehingga berkontribusi pada perkembangan edema dan kehilangan jaringan paru-paru. Semua ini mengarah pada perkembangan radang paru-paru. Dari hari-hari pertama infeksi pernapasan akut, ada peningkatan pertumbuhan penduduk oportunistik biasa nasofaring anak.

Ini menciptakan kondisi yang kondusif untuk masuknya bakteri - penghuni orifice anak yang biasa - di saluran pernapasan bawah, tempat mereka menyebabkan peradangan - pneumonia. Dari hari-hari pertama ISPA, flora bakteri yang menyertainya mulai menjadi aktif, sehingga pneumonia yang timbul pada penyakit menular ini dianggap sebagai semacam proses virus dan bakteri, yaitu, peradangan secara bersamaan disebabkan oleh virus dan mikroba.

Etiologi

Sebagian besar pneumonia yang didapat dari komunitas ("domestik", "jalan") adalah hasil dari aktivasi flora bakteri endogen nasofaring, walaupun infeksi eksogen mungkin terjadi. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa anak-anak yang sehat secara klinis pada 10-20% kasus selama pemeriksaan berubah menjadi pembawa sementara pneumokokus, pada 3–7% basil hemofilik atau mikoplasma, klamidia pneumonia, pada 20–45% berbagai stafilokokus. Dengan infeksi virus pernapasan akut (ARVI), pendinginan, atau aksi pemicu stres lainnya, flora ini dapat "mengaktifkan", yang mengarah pada pengembangan pneumonia.

Membangun etiologi spesifik pneumonia dalam praktek dokter sangat sulit, karena pneumonia adalah penyakit akut, perawatan sering dilakukan di rumah, dan, oleh karena itu, ada kesulitan teknis yang terkait dengan pengumpulan bahan untuk penelitian mikrobiologis.

Patogenesis

Rute utama infeksi di paru-paru adalah bronkogenik dengan penyebaran infeksi di sepanjang saluran pernapasan ke daerah pernapasan. Jalur hematogen dimungkinkan pada pneumonia septik (metastasis) dan janin. Jalur limfogen jarang terjadi, tetapi di sepanjang jalur limfatik proses bergerak dari fokus paru ke pleura.

ARVI memainkan peran penting dalam patogenesis pneumonia bakteri. Infeksi virus meningkatkan produksi lendir di saluran pernapasan bagian atas dan mengurangi aksi bakterisidalnya; mengganggu peralatan mukosiliar, menghancurkan sel-sel epitel, mengurangi perlindungan imunologi lokal, sehingga memfasilitasi penetrasi flora bakteri ke dalam saluran pernapasan bagian bawah dan berkontribusi pada pengembangan perubahan inflamasi di paru-paru.

Perubahan inflamasi awal pada rute infeksi bronkogenik terdeteksi pada bronkiolus pernapasan. Kemudian mereka menyebar ke parenkim paru-paru. Ketika batuk, lendir yang terinfeksi dari fokus peradangan memasuki bronkus besar, dan kemudian, menyebar ke bronkiolus pernapasan lainnya, menyebabkan timbulnya fokus baru peradangan, yaitu, penyebaran infeksi di paru-paru, sebagai suatu peraturan, terjadi secara bronkogenik.

Di bidang infiltrasi sel, peleburan jaringan dimungkinkan dengan pembentukan bulls atau abses. Setelah mengosongkannya melalui bronkus, rongga tetap ada di paru-paru, biasanya sembuh dalam bentuk bekas luka kecil. Abses terobosan ke dalam rongga pleura menyebabkan pyopneumothorax.

Perkembangan terbalik lengkap dari perubahan dalam bentuk radang selaput lendir dan berserat memakan waktu rata-rata 3 minggu. Terjadinya atelektasis segmen atau lobus biasanya dikaitkan dengan radang yang ditandai dari cabang-cabang dari adduktor bronkus. Pneumonia segmental yang berkembang di atelektasis cenderung membentuk transformasi fibrosa.

Patogenesis gangguan sistem kardiovaskular pada pneumonia dapat secara skematik dijelaskan sebagai berikut:

toksikosis dan DN -> kejang arteriol dari sirkulasi paru -> hipertensi paru dan peningkatan beban pada jantung kanan -> penurunan kontraktilitas miokard -> gangguan hemodinamik perifer, gangguan mikrosirkulasi. Gangguan fungsional aliran darah paru adalah gangguan yang lebih persisten daripada perubahan parenkim paru (berlangsung hingga 6-8 minggu).

Pada pneumonia berat, insufisiensi miokard energik-dinamis (sindrom Hegglin), perubahan degeneratif pada otot jantung dan pembuluh darah, dan peningkatan permeabilitas kapiler terjadi.

Kegagalan pernapasan adalah suatu kondisi di mana paru-paru tidak dapat mempertahankan komposisi gas normal darah, atau yang terakhir dicapai karena fungsi alat pernapasan yang tidak normal, yang mengarah pada penurunan kemampuan fungsional tubuh. Karakteristik klinis dan laboratorium dari gagal napas pada pneumonia akut disajikan pada Tabel. 2

Secara alami pada anak-anak dengan pneumonia, proses metabolisme terganggu, dan yang terpenting:

Pneumonia destruktif pada anak kecil

Etiologi dan patogenesis pneumonia destruktif purulen akut. Karakteristik klinis dan radiologis. Bentuk paru infiltratif-destruktif. Untuk pneumotoraks. Prinsip dasar perawatan anak dengan pneumonia destruktif purulen akut.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Belum ada versi HTML.
Unduh arsip pekerjaan dengan mengklik tautan di bawah ini.

Dokumen serupa

Etiologi pneumonia - radang infeksi akut pada jaringan paru-paru. Kejadian pneumonia pada anak-anak. Radiodiagnosis pneumonia lobar dan fokal. Tanda-tanda karakteristik klamidia pernapasan pada anak kecil. Pneumonia segmental.

presentasi [1,0 M], ditambahkan pada 09/20/2014

Klasifikasi pneumonitis destruktif dalam hal etiologi dan mekanisme infeksi. Gejala fisik pada tahap pertama penyakit. Lokalisasi proses destruktif. Karakteristik klinis dan radiologis dan perjalanan pneumonitis.

abstrak [16,4 K], ditambahkan pada 26/08/2009

Konsep dan klasifikasi pneumonia. Pengembangan patogenesis dan etiologi penyakit. Klinik, gejala, fisik, metode penelitian instrumen. Komplikasi utama pneumonia. Durasi terapi antibiotik pneumonia rumah sakit pada anak-anak.

presentasi [320,1 K], ditambahkan 01/10/2017

Pneumonia sebagai radang infeksi akut pada jaringan paru-paru. Aspek etiologi pneumonia pada anak-anak. Radiodiagnosis pneumonia lobar pada usia pra sekolah dan sekolah. Tanda-tanda karakteristik klamidia pernapasan pada anak kecil.

presentasi [1,7 M], ditambahkan 10/19/2014

Manifestasi klinis dan klasifikasi pneumonia: didapat oleh masyarakat, nosokomial, pada bayi baru lahir - prenatal (bawaan) dan postnatal. Indikasi untuk rawat inap anak-anak dengan pneumonia. Prinsip terapi antibiotik. Obat-obatan.

presentasi [166,7 K], ditambahkan 09/08/2016

Definisi dan etiologi pneumonia sebagai radang infeksi akut pada jaringan paru-paru. Radiodiagnosis pneumonia fokal atau kelompok pada usia prasekolah dan sekolah. Tanda-tanda karakteristik klamidia pernapasan pada anak kecil.

presentasi [1,0 M], ditambahkan pada 10.12.2015

Pneumonia sebagai salah satu komplikasi pasca operasi yang paling sering, tanda dan penyebab klinis utamanya. Etiologi dan patogenesis penyakit ini, bentuk dan ciri khasnya. Metode pengobatan pneumonia pasca operasi.

abstrak [16,4 K], ditambahkan pada 26/04/2010

Karakteristik proses involutif sistem pernapasan. Beberapa prinsip perawatan pasien lansia dan usia lanjut usia dengan penyakit pernapasan. Penyebab terjadinya, fitur kursus dan prinsip-prinsip pengobatan pneumonia akut dan kelompok.

presentasi [151,0 K], ditambahkan pada 15/11/2011

Struktur sistem pernapasan manusia. Kematian akibat pneumonia yang didapat dari komunitas, dari pneumonia nosokomial. Klasifikasi klinis. Gambaran klinis lobar, pneumonia fokal. Metode diagnostik instrumental. Umum untuk semua pneumonia atipikal.

presentasi [930,9 K], ditambahkan pada 12.11.2015

Definisi, prevalensi, etiologi, patogenesis, klasifikasi pneumonia. Metode diagnostik instrumental dan fisik. Perumusan diagnosis. Gambaran klinis. Taktik merawat pasien dengan bentuk akut dan kronis. Obat antimikroba.

presentasi [3,7 M], ditambahkan pada 28/09/2016

Karya-karya di arsip dihiasi dengan indah sesuai dengan persyaratan universitas dan berisi gambar, diagram, formula, dll.
File PPT, PPTX, dan PDF hanya disajikan dalam arsip.
Kami merekomendasikan untuk mengunduh karya.

61. Pneumonia destruktif pada anak kecil. Klasifikasi, fitur aliran. Ramalan. Observasi apotik.

Pneumonia yang merusak - komponen patologis, pembentukan abses dan bulls di jaringan paru-paru yang cenderung masuk ke rongga pleura dengan perkembangan komplikasi pleura. Klasifikasi: I. 1) bronkogenik (primer) - fokus utama dari kehancuran, terisolasi; 2) hematogen (septik), (sekunder) - konsekuensi dari metastasis dari fokus purulen-septik lainnya, lesi bilateral dalam bentuk beberapa lesi kecil. Ii. Berdasarkan lokalisasi: 1) intrapulmonary (abses, bula); 2) paru-pleura - transisi peradangan ke pleura atau ke dalam rongga pleura dari fokus kehancuran; 3) bentuk mediastinal. Fitur aliran: kondisi serius, demam tinggi, sianosis, takipnea, gagal jantung dan pernapasan; abses dini. Ramalan: dengan lesi metastasis yang tidak menguntungkan, terutama pada bayi baru lahir dan anak-anak pada semester pertama tahun ini. Dalam kasus lain, dengan perawatan kompleks - pemulihan. Observasi apotik 3 bulan-1 tahun.

62. Karakteristik klinis dan diagnosis banding pneumonia segmental akut pada anak kecil.

Ini dapat terjadi dalam 3 pilihan: 1) edema paru segmental pada infeksi virus tidak didiagnosis, karena perubahan fokus disimpan hanya untuk beberapa hari, dan DN, keracunan, dan kadang-kadang bahkan batuk batuk dan diagnosis hanya mungkin dengan sinar-X; 2) mirip dengan klinik pneumonia lobar - onset mendadak, demam, m. sakit di perut, dada; 3) bayangan segmental tidak segera terbentuk, tetapi hanya pada akhir minggu ke-1, ke-2 penyakit, klinik berhubungan dengan pneumonia fokal, auskultasi - pernapasan keras yang melemah, peningkatan bronkofoni tanpa disertai mengi, lesi pleura sering terjadi (pada separuh anak-anak) ) dan atelektasis (untuk mayoritas), kecenderungan tinggi untuk abses, kerusakan, berlarut-larut saja. Diagnosis Banding: 1) bronkitis dan bronkiolitis; 2) alergi saluran pernapasan; 3) gangguan patensi saluran pernapasan (benda asing, aspirasi); 4) radang selaput dada; 5) TBC; 6) kerusakan pada paru-paru dengan cacing. Dalam mendukung pneumonia mengatakan: suhu tubuh di atas 38 derajat C, yang berlangsung lebih lama dari 3 hari, sianosis, bernafas bernafas, sesak napas tanpa sindrom obstruktif, batuk, gejala lokal - mengi lokal, napas bronkial keras atau melemah, bronkofoni, perkusi pendek suara; leukositosis neutrofilik - lebih dari 10 x 10 9 / l, LED lebih dari 20 mm / jam.

63. Pneumonia akut pada anak kecil. Alasannya Patogenesis. Klasifikasi.

Pneumonia akut - penyakit radang-infeksi akut parenkim paru-paru dengan keterlibatan semua elemen struktural, terutama bagian pernapasan paru-paru. Penyebab: 1) pada anak-anak pada paruh pertama kehidupan, patogen lebih sering adalah staphylococcus, E. coli, lebih jarang klamidia; 2) lebih tua dari 1 tahun kehidupan - pneumokokus (90%), hemophilus bacillus (5-10%), stafilokokus, streptokokus, mikoplasma; 3) penyebab pneumonia yang didapat masyarakat pada anak usia 2 bulan hingga 5 tahun, peran virus pernapasan meningkat. Peran etiologis pneumokokus meningkat setelah 2 bulan kehidupan anak dan mencapai maksimum 6 bulan, pada level ini ia bertahan hingga 7-12 tahun. Infeksi hemofilik sebagai penyebab pneumonia terdeteksi pada anak-anak dari 3-5 bulan hingga 12 tahun. Stafilokokus emas dan epidermis sebagai penyebab pneumonia ditemukan terutama pada anak-anak pada 2-3 tahun pertama. Infeksi klamidia sebagai penyebab pneumonia mungkin terjadi pada hampir semua usia. Frekuensi Klebsiella pneumonia meningkat tajam setelah satu tahun dan mencapai maksimum setelah 7 tahun. Infeksi mikoplasma sebagai penyebab pneumonia yang didapat dari masyarakat dicatat pada anak-anak di bawah usia 3 tahun dan pada anak-anak sekolah dan remaja. Patogenesis: rute utama infus adalah bronkogenik -> meluas di sepanjang jalan napas ke departemen pernapasan (pneumonia intrauterin dan septik - rute penetrasi hematogen). Seringkali, pneumonia mendahului ARVI -> produksi lendir di saluran pernapasan bagian atas meningkat, aktivitas bakterisidalnya menurun -> gangguan aparatus mukosiliar pada saluran bronkial -> penghancuran sel-sel epitel -> pengurangan proteksi imun lokal -> pengurangan flora bakteri ke dalam saluran pernapasan bawah cara -> perubahan inflamasi di paru-paru. Patogenesis gangguan kardiovaskular pada pneumonia: toksikosis dan DN -> kejang arteriol IWC -> hipertensi paru dan peningkatan beban pada jantung kanan -> penurunan kontraktilitas miokard -> pelanggaran hemodinamik perifer, gangguan sirkulasi mikro. Klasifikasi: I. Menurut bentuk morfologis: 1) fokus; 2) tiriskan; 3) segmental; 4) lobar (lobar); 5) pengantara. Ii. Menurut kondisi infeksi: 1) didapat dari masyarakat (rumah) - agen penyebabnya adalah pneumokokus, H. Influenzae, staphylococcus, mycoplasma, legionella, virus, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterin (rumah sakit) - agen penyebabnya adalah pseudomonad, Klebsiella, staphylococcus, E. Coli, H. Influenzae; 3) pada pasien dengan imunodefisiensi - agen penyebabnya adalah berbagai bakteri, pneumocyst, CMV, mikobakteri, virus; 4) terkait dengan ventilasi paru-paru (VAP) awal - 72 jam pertama ventilasi mekanis (menurut etiologi sebagai yang didapat komunitas), kemudian - 4 hari ventilasi mekanis dan lebih banyak (menurut etiologi sebagai nosokomial). Iii. Dengan gravitasi: 1) tidak berat; 2) parah (biasanya etiologi bakteri-bakteri dan bakteri-bakteri). Iv. Adrift: 1) akut (3-4 minggu); 2) berlarut-larut (2-3-6 bulan). V. Komplikasi: a) paru: 1) radang selaput dada sinus pneumonia; 2) radang selaput dada metapneumonic; 3) kerusakan paru-paru; 4) abses paru; 5) pneumotoraks; 6) pyopneumothorax; b) luar paru: 1) NAM; 2) syok toksik infeksius; 3) DIC; 4) sindrom gangguan pernapasan tipe dewasa.

Pneumonia destruktif purulen akut pada anak-anak

Etiologi dan patogenesis pneumonia destruktif purulen akut pada anak-anak. Tingkat keparahan pneumonia. Komplikasi destruktif pleura paru dan paru. Karakteristik klinis dan radiologis OGDP pada anak kecil. Pengobatan pyopneumothorax.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting di http://www.allbest.ru/

Pneumonia adalah penyakit infeksi dan inflamasi akut pada parenkim paru-paru, dimanifestasikan secara klinis oleh kompleks gejala kompleks, komponen utamanya adalah: keracunan virus-mikroba, kegagalan pernapasan, batuk dan perubahan fisik pada bagian organ dada bersamaan dengan pemetaan radiografi proses patologis.

Insiden pneumonia menurut studi epidemiologis berkisar antara 4 hingga 17 per 1.000 anak berusia 1 bulan. hingga 15 tahun.

Pada bayi baru lahir, pneumonia bawaan (antenatal dan intranatal), dimanifestasikan dalam tiga hari pertama setelah kelahiran dan pascanatal, diisolasi. Pneumonia yang didapat pada anak kecil, tergantung pada kondisi infeksi, dibagi menjadi komunitas yang didapat dan didapat di rumah sakit (nosokomial). Untuk nosokomial termasuk pneumonia, dikembangkan di rumah sakit atau dalam waktu dua hari setelah keluar dari sana. Perlu dicatat bahwa pneumonia yang didapat masyarakat jarang terjadi pada bayi baru lahir. Terlepas dari kondisi infeksi mengeluarkan pneumonia ringan dan berat. Tingkat keparahan pneumonia terutama disebabkan oleh tingkat keparahan keracunan dan penyakit jantung paru, serta adanya komplikasi paru dan (atau) kerusakan destruktif pleura paru. Yang terakhir meliputi: pembentukan rongga destruktif intrapulmoner (abses, bula), radang selaput dada dan fibrinosa (pyothorax, fibrinothorax) dan komplikasi yang terkait dengan "terobosan" paru-paru ke dalam rongga pleura dan akumulasi pada yang terakhir tidak hanya dari cairan, tetapi udara (pyopneumotor), pneumotoraks). Pleuritis reaktif, dimanifestasikan oleh akumulasi di rongga pleura efusi mikroba serosa yang tidak terinfeksi, komplikasi destruktif pneumonia tidak berlaku.

Anak-anak dengan tiga tahun pertama kehidupan menderita pneumonia destruktif purulent akut (OGDP). Jadi, menurut S.V. Ivanova et al. (1998) untuk periode pengamatan dari 1970 hingga 1997. anak-anak muda menyumbang 70 - 80% di antara semua anak-anak dengan OGDP.

Dalam beberapa tahun terakhir, frekuensi OGDP pada anak-anak telah menurun secara signifikan, dan tingkat kematian dari mereka pada anak-anak menurut penulis yang berbeda berkisar dari 0,1 hingga 2,54% (S.V. Ivanova et al., 1988; PI Chuprov et al. 1988; M.R. Rokitsky, 2002). Namun, perlu dicatat bahwa pengurangan angka kematian pada kelompok pasien ini tercapai, pertama-tama, karena keberhasilan resusitasi modern usia anak-anak, dan bukan karena diagnosis dini komplikasi destruktif pada anak-anak dengan pneumonia. Oleh karena itu, masalah rawat inap yang tepat waktu dari pasien tersebut di rumah sakit khusus (departemen bedah pediatrik atau pulmonologi dengan unit perawatan intensif) dan organisasi perawatan efektif mereka tetap cukup relevan.

Etiologi dan patogenesis

Menurut G.A. Samsy hingga 80% dari pneumonia pada anak-anak hingga tiga tahun dengan hasil yang fatal berasal dari campuran virus dan bakteri. Pada sebagian besar anak-anak, perkembangan pneumonia destruktif primer (yaitu bronkogenik) didahului oleh SARS. Peran infeksi virus pernapasan dalam patogenesis OGDP dikurangi menjadi efek "pengawetan" pada selaput lendir saluran pernapasan bawah, yang berkontribusi terhadap kolonisasi pohon bronkial oleh flora bakteri. Selain itu, infeksi virus memiliki efek depresi pada kekebalan saluran pernapasan lokal.

Sejak di antara anak-anak, pengangkutan mikroflora patogen kondisional pada selaput lendir saluran pernapasan atas cukup luas (termasuk pneumokokus dari berbagai serotipe dan stafilokokus), kolonisasi mikroba pada saluran pernapasan bawah dan bagian pernapasan paru-paru terjadi terutama karena autoflora..

Dengan demikian, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian kami sebelumnya (AB Levin, 1995), asosiasi virus-mikroba, yang virus influenza yang paling sering adalah virus, virus parainfluenza dan adeno, memainkan peran etiologis dalam asal-usul OGDP, dan mikroba - pneumokokus dan stafilokokus.

Faktor-faktor seperti usia anak-anak yang sakit, kondisi infeksi, latar belakang premorbid (keadaan defisiensi imun, refluks gastroesofageal, fibrosis kistik) sebagian besar menentukan keparahan pneumonia dan memungkinkannya secara empiris lebih mungkin untuk menyarankan etiologi penyakit. Perlu dicatat secara khusus bahwa ada hubungan yang signifikan antara lamanya perjalanan infeksi virus OGDP sebelumnya, penggunaan antibiotik dalam proses pengobatannya dan etiologi mikroba proses pada saat perkembangan lesi paru destruktif. Dengan demikian, di antara anak-anak memasuki tahap awal penyakit dari rumah dan tidak menerima antibiotik, pasien dengan infeksi pneumokokus mendominasi; pada saat masuk dalam periode yang relatif dini (hingga 10 hari) dengan latar belakang terapi antibiotik, penghancuran stafilokokus paru-paru paling sering didiagnosis; Pada saat yang sama, sebagian besar anak-anak dengan OGDT yang dipindahkan ke departemen khusus dari rumah sakit infeksius setelah kemoterapi antibakteri sebelumnya, sebagai suatu peraturan, mikroba gram negatif terdeteksi sebagai patogen yang secara etiologis signifikan (Escherichia coli, E. coli atau Protei).

Hasil studi virologi dan bakteriologis yang dilakukan oleh kami (termasuk metode diagnostik serologis) ditunjukkan pada Gambar. 1 dan 2 (A. B. Levin, 1995).

Fig. 1. Struktur ARVI pada anak-anak dengan OGDP.

I - flu; II - flu + parainfluenza; III - influenza + adenoviral + infeksi PC;

IV - parainfluenza: V - adenoviral + infeksi PC;

VI - infeksi virus tidak terdiagnosis.

Fig. 2. Struktur mikroba patogen OGDP

I - anaerob + aerob; II - asosiasi aerobik;

III - hemophilus bacillus;

IV - Klebsiella; V - tongkat pyocyanic; VI - Legionella;

VII - Proteus; VIII - pneumokokus; IX - staphylococcus; X - mikroflora tidak dipilih.

Karakteristik klinis dan radiologis OGDP pada anak kecil

Penghancuran purulen akut primer (paru-paru) (berbeda dengan pneumonia septik "sekunder") berkembang sepanjang perjalanan pneumonia virus dan bakteri. Oleh karena itu, dalam sejarah semua pasien, timbulnya penyakit biasanya terkait dengan infeksi virus pernapasan akut: kondisi subfebrile dengan manifestasi catarrhal yang lebih atau kurang parah pada saluran pernapasan atas. Pada 2-5 hari suhu meningkat menjadi demam dan, sebagai manifestasi dari kegagalan pernapasan, sesak napas muncul. Penting untuk dicatat bahwa gejala dispnea sejati (berlawanan dengan takipnea yang berhubungan dengan hipertermia) adalah pelanggaran rasio laju pernapasan dan denyut nadi (1: 2-2.5), yang normalnya sama dengan 1: 4-1: 4.5.

Pada beberapa anak-anak pada tahap perkembangan penyakit ini, ada "sindrom perut" yang jelas, sementara kadang-kadang anak-anak ini dirawat di rumah sakit di rumah sakit di tempat tinggal dengan kecurigaan "Fr. radang usus buntu. Ada kasus intervensi bedah dengan usus buntu untuk "radang selaput lendir hidung". Beberapa jam setelah operasi, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang meningkatnya kegagalan pernapasan, anak-anak tersebut diberikan R-grafik dada dan didiagnosis dengan "pleuropneumonia lobus sisi kanan bawah".

Mayoritas anak-anak dalam periode akut penyakit ini telah dengan jelas menunjukkan tanda-tanda toksikosis mikroba: pucat kulit, lesu, reaksi yang berkurang terhadap rangsangan eksternal, takikardia dan nada jantung yang teredam, pada beberapa anak - perut kembung, selaput lendir kering, dan pelepasan lidah.

Seiring dengan manifestasi toksemia, kegagalan pernapasan 2-3 derajat sering terjadi, yang dimanifestasikan terutama oleh penurunan indeks jantung paru dengan rasio 1: 2 hingga 1: 2.5. Namun, karena dalam kebanyakan kasus proses ini terlokalisasi di satu sisi, kegagalan pernapasan dapat disubkompensasi.

Pada bagian hemogram, karakteristik manifestasi dari infeksi bakteri parah dicatat: leukositosis tinggi dengan pergeseran formula neutrofilik ke kiri, penurunan hemoglobin, ESR tinggi.

Gejala fisik dan radiografi OGDP ditentukan oleh bentuk lesi paru destruktif (Tabel 1)

Tabel 1. Bentuk klinis dan radiologis OGDP (V.M. Sergeev, A.B. Levin, N.L. Lukina, (1981)

Sifat penghancuran paru-paru:

Sifat komplikasi paru dan pleura:

Pyothorax (total, sebagian, dijumlahkan)

Pyopneumothorax (total, sebagian, dijumlahkan)

Pneumotoraks (total, sebagian)

Bentuk paru infiltratif-destruktif paling sering ditandai dengan gambaran klinis pneumonia lobus atas polisegmental dengan pleurisy reaktif yang kurang lebih jelas: perkusi pada sisi yang terkena ada pemendekan nada pada permukaan anterolateral dalam proyeksi lobus atas (anterior ke mid axillary line). Pada permukaan posterior-lateral hemithorax di bagian tengah dan bawah, nada perkusi dipersingkat ke tingkat yang lebih rendah. Ketika auskultasi dalam proyeksi pernapasan lobus atas hampir tidak dilakukan atau dengan latar belakang napas yang melemah tajam, terdengar suara gemerisik dan menggelegak halus. Pada radiografi dada dalam proyeksi langsung, ada infiltrasi polisegmental dari lobus atas dan dalam berbagai derajat diucapkan manifestasi dari radang selaput dada yang reaktif. Seringkali, infiltrat bersifat "lobitis" - dengan kendurnya kontur bawah lobus atas (Gbr. 3).

Dalam proses menyelesaikan proses inflamasi selama 3-4 hari dari awal terapi intensif dengan perjalanan penyakit yang positif sesuai dengan kontrol x-ray pada anak-anak dengan bentuk infiltratif paru OGDP, ada penurunan intensitas infiltrasi, di mana lubang penghancuran mulai ditentukan (Gbr. 4).

Anak-anak dengan gambaran x-ray klinis abses paru datang, sebagai aturan, pada tahap akhir penyakit. Suhu tubuh pada pasien tersebut biasanya demam, manifestasi dari gagal napas dinyatakan tergantung pada besarnya abses dan adanya komplikasi pleura. Manifestasi keracunan mikroba secara jelas diekspresikan: pucat kulit dengan pola marmer, lesu, kantuk. Tes darah ditandai dengan penurunan hemoglobin dan sel darah merah, leukositosis dengan pergeseran formula neutrofilik ke kiri, LED tinggi. Gambaran fisik ditandai dengan penurunan kunjungan pernapasan pada sisi yang terkena, dengan memperpendek nada perkusi dalam proyeksi lobus yang membawa abses. Karena, dengan adanya abses paru, pleuritis reaktif biasanya diekspresikan, auskultasi dan perkusi ini mungkin sesuai dengan gambaran pyothorax (lihat di bawah). Diagnosis biasanya dibuat sesuai dengan hasil R-grafik dada (Gbr.5-6)

Ketika pyothorax ditentukan oleh gambaran klasik pneumonia polisegmental, diperumit oleh radang selaput dada: kondisi pasien parah, dengan manifestasi keracunan dan kegagalan pernapasan 1-2 derajat. Dengan perkusi, pemendekan nada pada garis Ellis-Damozo atau hampir di seluruh permukaan hemithorax dicatat. Ketika auskultasi - melemahnya pernapasan di bagian tengah dan bawah pada permukaan posterolateral. Di bagian tengah dan atas, pada permukaan anterolateral, biasanya terdengar suara kering dan basah. Gambaran radiografi tergantung pada jumlah eksudat di rongga pleura dan lokalisasi proses pneumonik: dalam banyak kasus ada penggelapan hemitoraks subtotal, hampir homogen dengan batas yang cukup jelas dalam proyeksi bidang paru atas. Perpindahan mediastinum yang cukup jelas pada arah yang berlawanan juga ditentukan (Gbr. 7).

Pyopneumothorax ditandai oleh tingkat keparahan terbesar dari penyakit ini karena sindrom "ketegangan intrathoracic" yang lebih atau kurang diucapkan: sianosis segitiga nasolabial, pernapasan dangkal dengan napas pendek hingga 60-80 dalam 1 menit.

Ada penurunan yang jelas dalam kunjungan pernapasan di sisi yang terkena. Perkusi di bagian tengah dan atas hemithorax ditentukan oleh tympanitis, di bagian bawah - pemendekan nada.

Pernapasan melemah secara signifikan (dapat didengar dengan memegang paru yang berlawanan).

Pada R-gram dada ditentukan: sejumlah besar udara dan cairan dalam rongga pleura, kolaps paru-paru dan menggeser mediastinum ke arah yang berlawanan. Pada saat yang sama, level cairan dibedakan secara jelas dengan latar belakang udara (Gbr. 8).

Anak-anak dengan pneumotoraks datang ke departemen bedah biasanya pada tahap akhir penyakit dari rumah sakit menular. Kondisi umum pasien tersebut parah, tetapi, sebagai aturan, dikompensasi: demam ringan, sesak napas, manifestasi toksikosis yang cukup jelas. Secara fisik ditentukan pengurangan kunjungan pernapasan pada sisi yang sakit, dengan perkusi: timpani di seluruh permukaan hemithorax. Pada auskultasi: pernafasan melemah di semua departemen, bronkofoni dengan jumlah sedang kering dan lembab diekspresikan. Pada R-gram dada: diekspresikan penebalan pleura kosta di sisi lesi, dalam proyeksi bidang paru-paru tengah dan bawah - penggelapan intrapleural udara, kolaps lobus bawah dan tengah, pneumatisasi lobus atas berkurang, ditandai perpindahan mediastinum ke arah yang berlawanan (Gbr. 9).

Anak-anak dengan gambaran X-ray klinis fibrinothorax biasanya masuk rumah sakit antara 7 dan 20 hari sejak mulai ARVI. Kondisi mereka pada tahap awal penyakit ini parah, dengan manifestasi keracunan yang parah dan sesak napas sedang. Jika anak sakit selama lebih dari 2 minggu dan menerima terapi antibiotik yang memadai, kondisinya secara umum dianggap sedang, karena manifestasi keracunan dan gagal napas sudah dikompensasi. Selama pemeriksaan fisik, pemendekan nada perkusi di seluruh permukaan hemithorax adalah karakteristik, pernapasan di semua departemen melemah tajam, mengi, sebagai suatu peraturan, tidak terdengar. Pada R-gram dada, ada penurunan total atau subtotal dalam pneumonisasi hemithorax, beberapa penurunan ketinggian ruang interkostal di sisi yang terkena dapat diamati. Pada saat yang sama, perpindahan mediastinum ke paru yang berlawanan tidak diamati (Gbr. 10).

Prinsip dasar pengobatan anak dengan pneumonia destruktif purulen akut

Pengobatan anak-anak yang menderita pneumonia destruktif purulen akut harus kompleks dan pada periode akut penyakit dilakukan dalam kondisi blok (atau bangsal) terapi intensif. Salah satu komponen utama dari perawatan tersebut adalah rehabilitasi pusat-pusat kehancuran.

Dari sudut pandang bedah dalam perawatan anak-anak dengan penyakit paru-paru, tugas utamanya adalah memastikan drainase transbronkial yang efektif, yang dicapai, di atas segalanya, dengan menggunakan kombinasi obat ekspektoran dengan bronchosecretolytics dan mucolytics. Kombinasi yang paling efektif saat ini adalah kombinasi mukaltin dan termofisika yang mengandung campuran ekspektoran dengan asetilsistein (ACC atau fluimucil) dan dengan ambrobena (ambroheksal). Pada saat yang sama, preparasi thermopsis dan mukaltin diberikan per os, asetilkistik dengan inhalasi ultrasound, dan ambroheksal - parenteral (dengan adanya vena yang dikateterisasi, sangat tinggi). Terhadap latar belakang ini, sering kali pada siang hari perlu untuk merangsang batuk pada anak-anak dengan kateterisasi nasofaring dengan aspirasi aktif dahak. Terapi ekspektoran intensif seperti itu berkontribusi pada resolusi cepat penghancuran intrapulmoner: selama 3-4 hari sejak masuk, menurut kontrol X-ray, penurunan intensitas infiltrasi diamati, dengan latar belakang di mana formasi perut terdeteksi (Gbr. 4). Jika dalam periode ini, dengan latar belakang antibiotik yang memadai dan terapi detoksifikasi, menurut pemeriksaan fisik anak dan kontrol R-grafik dada, tidak ada dinamika positif yang jelas dari proses lokal, maka bronkoskopi (BS) dengan kateterisasi lubang lobus bronkus dari segmen paru yang tertarik harus dilakukan ke ( - Ini adalah bronkus lobus atas). Dalam hal ini, bronkus lobar tersumbat oleh dahak mukopurulen tebal.

Dalam proses manipulasi, setelah aspirasi "sumbat" ini, mulut bronkus dicuci dengan sejumlah besar garam, kemudian dengan larutan dioksidin 0,5%. Sebelum melepas tabung bronkoskop, larutan asetilsistein atau ambrob disuntikkan ke dalam lobus bronkus. Sebagai aturan, BS tunggal, dengan manipulasi metodis yang benar, mengarah pada pemulihan drainase transbronkial.

Anak-anak dengan bentuk infiltratif-destruktif OGDP, di mana ada manifestasi klinis dan radiologis radang selaput dada saat masuk, perlu untuk membuat tusukan diagnostik rongga pleura.

Karena teknik tusukan pleura (PP) harus dimiliki oleh dokter spesialis apa pun, kami memberikan teknik tusukan:

Diinginkan untuk melakukan PP primer (diagnostik) dalam posisi anak duduk dengan lengan terangkat pada sisi intervensi (Gbr.11).

Titik tusukan dipilih sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik dan sinar-X: di hadapan sejumlah besar cairan dan (atau) gas dalam rongga pleura, biasanya sesuai dengan ruang intercostal V-U1 di garis aksila pertengahan atau belakang. Penting untuk berhati-hati terhadap tusukan rongga pleura di ruang interkostal UP-USh (seperti kebiasaan dalam praktik ahli bedah dewasa): anak-anak kecil mungkin memiliki kedudukan tinggi pada kubah diafragma, oleh karena itu, memegang tusukan pleura di dada bagian bawah dapat menyebabkan cedera pada hati, perut atau usus besar.

Manipulasi analgesia yang adekuat adalah penting. Dengan tidak adanya indikasi darurat untuk PP, kami merekomendasikan awalnya membius kulit pada titik tusukan dengan aplikasi hermetik krim anestesi modern seperti EMLA. Paparan krim selama 60 menit. membuat tusukan kulit benar-benar tidak menyakitkan. Anestesi infiltrasi lapisan dinding dada harus dilakukan dengan 2% lidokain atau larutan novocaine. Tergantung pada usia anak, 2-5 ml anestesi cukup untuk anestesi lengkap. Tusukan dinding dada dilakukan di lokasi anestesi di sepanjang tepi atas rebar sepanjang 5-7 cm dengan jarum khusus dengan diameter bagian dalam minimal 0,1 cm, sebuah tabung karet atau plastik berukuran 10-15 cm diletakkan di mandrin. Ujung proksimal dari tabung ditutup ke tabung. jarum suntik dengan volume 10-20 ml, mengandung 2-3 ml larutan fisiologis atau larutan novocaine 0,5% (Gbr. 12).

Jarum dimasukkan di sudut kanan ke permukaan dinding dada, tetapi setelah tusukan kulit, perlu untuk sedikit menggeser sepanjang tulang rusuk untuk menghindari pembentukan saluran luka langsung dari rongga pleura ke kulit setelah akhir manipulasi. Sebelum pleura parietal tertusuk (yang mungkin tidak terasa karena kehalusannya pada anak kecil), perlu untuk membuat ruang hampa di jarum suntik yang akan memastikan pemantauan tepat waktu dari aliran isi pleura (mengaburkan solusi novocaine). Setelah mengisi jarum suntik, tabung karet dijepit oleh penjepit bedah, jarum suntik terputus dari sistem dan dikosongkan. Dalam urutan ini, prosedur diulangi sampai evakuasi lengkap dari isi rongga pleura. Munculnya batuk tak disengaja seorang anak dan (atau) "mengisap" jarum suntik piston dan "menempel" tabung transisi menunjukkan pengosongan rongga pleura dan adanya darah hermetik di dalamnya. Aspirasi isi pleural tidak boleh dibawa sebelum munculnya darah dalam jarum suntik atau cairan berbusa yang ternoda darah - ini menandakan luka pada paru-paru.

Karena anak-anak dengan bentuk-bentuk pneumonia berat paling sering memerlukan terapi posyndromic intensif, disarankan untuk melakukan PP di bawah anestesi umum segera setelah kateterisasi vena sentral.

Pada anak-anak dengan bentuk OGDP yang merusak paru selama tusukan primer, biasanya diperoleh 10 hingga 100 ml eksudat serosa atau serosa purulen. Jika berdasarkan sifat atau jumlah eksudat, seseorang tidak dapat mengecualikan kemungkinan tusukan berulang, disarankan untuk menahan mikrothoracocentesis pada titik tusukan dan meninggalkan kateter toraks berukuran kecil di rongga pleura yang terhubung ke sistem aspirasi aktif. Setelah penghentian eksudasi (biasanya selama 3-5 hari), kateter dilepas.

Karena abses paru tunggal yang besar ditandai oleh reaksi pleura yang nyata (Gbr.5-6), yang mengarah ke penghapusan cepat rongga pleura dalam proyeksi abses, metode sanitasi paling rasional dari abses tersebut adalah drainase transkutan dengan diameter 0,3-0,4 cm pada mode. aspirasi aktif (Gbr. 13).

pengobatan pneumonia destruktif purulen

Dalam 3-5 hari periode tersebut, rongga abses harus dicuci dua kali sehari dengan larutan dioksidin 1%. Durasi drainase biasanya tidak melebihi 7 hari.

Anak-anak dengan diagnosis dugaan "fibrinothorax" ketika dirawat di rumah sakit, menusuk rongga pleura dilakukan untuk tujuan diagnostik. Menerima remah eksudat atau fibrin dalam jumlah kecil (2-3 ml) menegaskan diagnosis. Dengan program fibrinothorax yang berlarut-larut dalam kondisi departemen toraks khusus, adalah mungkin untuk melakukan pembedahan - torakoskopi dengan ultrasound sanation dari rongga pleura. Namun, dalam sebagian besar kasus dengan terapi antibiotik yang memadai, ditambah dengan terapi enzim modern (dosis besar obat multi-enzim Wobenzym), adalah mungkin untuk mencapai resorpsi cepat dari lapisan fibrinous dari rongga pleura.

Metode utama perawatan bedah anak-anak dengan pyothorax, pyopneumothorax dan pneumothorax adalah drainase rongga pleura dalam mode aspirasi aktif, yang biasanya dilakukan segera setelah pemeriksaan awal anak di unit perawatan intensif. Jika ada sejumlah besar eksudat purulen dalam rongga pleura, tabung silikon dengan diameter bagian dalam 0,5 cm digunakan sebagai drainase. Pra-tusukan rongga pleura merupakan prasyarat untuk drainase, di mana indikasi untuk torakosentesis ditentukan dan tempat intervensi ditentukan.

Mode aspirasi aktif dengan bantuan sistem aspirasi modern dapat bervariasi dalam batasan luas: dengan adanya pyothorax bertekanan, untuk mempercepat pelonggaran paru-paru, ruang hampa udara di rongga pleura diatur pada 40-50 cm air, dengan tiupan udara kecil, aspirasi harus “lembut”: sekitar 5 Kolom air -10 cm. Tidak ada persiapan yang harus dimasukkan ke dalam rongga pleura, pada saat yang sama, jika ada debit yang tebal dari rongga pleura, tabung drainase harus secara teratur dibilas dengan larutan dioksidin selama tiga hingga empat hari pertama. Terhadap latar belakang terapi konservatif yang kompleks, eksudasi dari rongga pleura berhenti, sebagai aturan, selama 3-5 hari, drainase “tersumbat” oleh deposit fibrinous dan berhenti berfungsi, setelah itu diangkat. Pada anak-anak dengan pneumotoraks, indikasi untuk menghilangkan drainase adalah tidak adanya cairan purulen dan efektivitas terapi rehabilitasi umum. Pendahuluan selama 1-2 hari drainase ditransfer ke mode "pasif". Kehadiran volume kecil udara obsumkovania dengan udara bertiup berkala bukan merupakan indikasi untuk melanjutkan drainase rongga pleura. Durasi maksimum drainase pada anak dengan penghitungan insulin intrapleural yang "kaku" adalah 10-12 hari.

Selama pengamatan tindak lanjut anak-anak dengan penyempitan intrapleural yang disanitasi, terungkap bahwa setelah 1,5-3 bulan, dengan latar belakang langkah-langkah rehabilitasi yang biasa, paru-paru benar-benar mengembang dan hanya penyimpangan pleura residual yang diamati di lokasi rongga tersebut.

Tempat penting dalam perawatan kompleks anak-anak dengan OGDP adalah kemoterapi antibakteri.

Dalam penunjukan awal antibiotik (sebelum mendapatkan hasil studi bakteriologis dan serologis), seseorang harus fokus pada keparahan umum kondisi pasien, durasi penyakit dan terapi antibiotik yang dilakukan sebelumnya. Anak-anak yang tiba dari rumah dalam tahap penyakit yang relatif dini dan tidak menerima obat antibakteri, atau menerimanya dalam 1-2 hari, harus diberikan antibiotik in-laktam (amoksilin, amoksiklav, sefalosporin generasi P-III). Jika terapi antibiotik di rumah dilakukan selama beberapa hari, terutama jika gambaran klinis pneumonia berkembang saat menggunakan obat kemoterapi antibakteri - in-laktam harus dikombinasikan dengan aminoglikosida. Setelah identifikasi patogen mikroba penyakit, terapi antibiotik, jika perlu, harus diperbaiki. Pada saat yang sama, jika ada dinamika positif dari keadaan umum dan proses lokal, Anda dapat beralih ke "monoterapi" (sebagai aturan, kelompok aminoglikosida dibatalkan).

Semua anak memasuki rumah sakit khusus setelah perawatan yang kurang lebih berkepanjangan di bangsal infeksius atau pediatrik, terapi antibiotik harus ditentukan dengan mempertimbangkan kemungkinan tinggi partisipasi dalam proses patologis mikroflora gram negatif. Sefalosporin dari generasi Sh-1U yang dikombinasikan dengan aminoglikosida dari generasi ke-2 (tobramycin, amikacin) adalah obat pilihan.

Dengan proses berlarut-larut, terutama jika anak telah menjalani intervensi invasif (tusukan berulang atau drainase rongga pleura, kateterisasi jangka panjang dari vena sentral, intubasi trakea), metronidazole harus dimasukkan ke dalam kompleks terapi antibakteri, karena mikroorganisme anaerob cenderung berpartisipasi dalam proses tersebut.

Jika anak tersebut telah mengumumkan tanda-tanda keracunan mikroba dengan latar belakang terapi antibiotik kombinasi sebelumnya yang tidak efektif, karbapenem (thienes atau meronem) adalah obat pilihan, yang merupakan polyvalent dari semua obat antibakteri saat ini.

Efektivitas kemoterapi antibakteri harus dinilai, dengan fokus utama pada dinamika klinis dan radiologis proses dan data hemogram: dengan 2-4 hari terapi antibiotik yang memadai, manifestasi intoksikasi dan insufisiensi pernapasan berkurang secara signifikan (suhu berkurang menjadi subfebris, manifestasi gangguan mikrosirkulasi hilang, sesak napas berkurang, berkurang anak-anak memiliki nafsu makan, fungsi usus dinormalisasi). Tes darah menunjukkan penurunan leukositosis (misalnya, dari 28 menjadi 12 ribu leukosit), bentuk-bentuk muda neutrofil menghilang, dan kecenderungan peningkatan hemoglobin muncul. Pada saat yang sama, dinamika manifestasi fisik dapat tetap cukup “sederhana”: konduktivitas pernapasan di daerah yang terkena agak membaik, di atas itu muncul perbedaan ukuran basah (lebih atau kurang), yang merupakan tanda peningkatan fungsi drainase bronkus. Pada anak-anak dengan pyopneumothorax atau pneumothorax, penampilan mengi, bersama dengan data perkusi, menunjukkan bahwa paru-paru "tegak".

Selama periode ini, pada radiografi dada kontrol pada anak-anak dengan bentuk infiltratif-destruktif dari penyakit, penurunan intensitas infiltrat diamati dengan munculnya tanda-tanda kehadiran fokus destruktif.

Dalam lesi pulmonal-pleura, ada sedikit penurunan intensitas overlay pleura (dengan fibrinothorax mungkin masih belum), paru-paru dapat diluruskan (pneumotoraks parsial atau insulin intrapleural mungkin kecil), cairan bebas dalam rongga pleura tidak terdeteksi. Penting untuk ditekankan bahwa dengan dinamika positif penyakit, paru kontralateral tetap berada di luar proses inflamasi.

Sambil mempertahankan manifestasi dari keracunan, hipertermia dan perubahan inflamasi yang jelas dalam tes darah dalam 2-3 hari, terlepas dari dinamika fisik dan x-ray dari proses, perlu untuk mengubah antibiotik.

Durasi terapi antibiotik pada anak-anak dengan OGDP bervariasi, biasanya, dari 10 hingga 20 hari. Hapus antibiotik berdasarkan indikator klinis dan laboratorium proses. Awalnya, salah satu obat dibatalkan (seringkali aminoglikosida), setelah 2-3 hari yang kedua. Kondisi pembatalan wajib adalah: meringankan keracunan dan kegagalan pernafasan, penurunan suhu terus-menerus ke normal atau subfebrile (dalam 37,0-37,5 o C), penurunan leukositosis menjadi normal atau subnormal dengan normalisasi jumlah leukosit darah. Dinamika fisik dan radiografi penyakit ini tidak menentukan. Suhu subfebrile dan leukositosis kecil dapat diamati setelah pembatalan antibiotik selama 5-7 hari, yang dikaitkan dengan proses resorpsi lapisan pleura residual dan tidak berfungsi sebagai indikasi untuk dimulainya kembali kemoterapi.

Secara alami, kemoterapi antibiotik jangka panjang harus diberikan dengan latar belakang pencegahan superinfeksi jamur dan dysbiosis usus. Untuk tujuan ini, dalam beberapa tahun terakhir, obat antijamur modern (Nizoral, Diflucan) dan probiotik (Linex, probifor, dll.) Telah digunakan. Nizoral dibatalkan setelah 2 - 3 hari setelah penghentian terapi antibiotik, probiotik harus dilanjutkan selama 2 minggu lagi (lebih lama jika diindikasikan).

Terhadap latar belakang infeksi bakteri yang parah pada beberapa pasien dengan OGDP pada periode akut penyakit, penekanan kekebalan anti-infeksi dicatat: terutama karena kekebalan fagositik dan penurunan moderat dalam jumlah imunoglobulin (paling sering kelas A). Anak-anak dari dua bulan pertama kehidupan memiliki imunitas humoral sementara, dan oleh karena itu pada pneumonia destruktif berat pada kelompok umur ini, diindikasikan untuk menetapkan imunoglobulin standar untuk pemberian intravena (Octagam, Intraglobin) dalam dosis terapi 0,5 g / kg berat badan 2 untuk tujuan pengganti immuno. -3 Administrasi setiap hari atau setiap hari.

Perlunya pengangkatan imunoterapi pada anak-anak di bawah usia 3 tahun ditentukan oleh tingkat keparahan perjalanan pneumonia dan adanya faktor-faktor yang berkontribusi terhadap penurunan perlindungan kekebalan. Karena etiologi pneumonia pada kelompok umur ini sebagian besar diwakili oleh pneumococcus, hemophilus bacillus, atau mikroba gram negatif lainnya, disarankan untuk memberikan pentaglobin yang diperkaya dengan antibodi kelas M (Ig) dengan dosis 5 ml / kg berat badan dalam 2-3 administrasi setiap hari atau setiap hari. Pada imunoglobulin kelas M, antibodi terhadap patogen Gram-negatif dan bakteri endotoksin Gram-negatif terkonsentrasi. Diketahui bahwa struktur pentamer dari antibodi kelas M menentukan aglutinasi antigen bakteri yang lebih kuat, yang berkontribusi pada penghancuran dan eliminasi bakteri yang lebih aktif. Sebelum identifikasi etiologi mikroba dari proses, jika perlu imunoterapi anti-infeksi pasif, jika perlu, plasma donor beku asli harus digunakan. Jika etiologi proses ditetapkan, hiperimun (antistaphylococcal atau antisephagic). Plasma diberi dosis 5-10 ml per 1 kg massa anak, frekuensi pemberian plasma tidak melebihi 3 kali (dengan interval 1-2 hari).

Namun, perlu dicatat bahwa kebutuhan praktis untuk imunoterapi dengan pengobatan kombinasi yang memadai jarang terjadi saat ini. Selain itu, tidak perlu menggunakan obat pengaktif imunogenesis seperti toksoid staphylococcal, levamisole, prodigiosan, yang telah cukup banyak digunakan di masa lalu (V.Bychkov et al., 1994).

Komponen penting dari perawatan anak-anak dengan bentuk OGDP pleura paru adalah terapi enzim: ketika menormalkan fungsi usus, anak-anak berusia 2 tahun dan lebih tua harus diberikan Wobenzym 2-3 tablet x 3 kali sehari selama dua minggu. Di hadapan pemaksaan pleura yang diucapkan, Wobenzym harus diberikan kursus panjang dalam proses langkah-langkah rehabilitasi.

Kegiatan rehabilitasi pada anak-anak dengan OGDP sudah dimulai pada periode akut penyakit (setelah menghentikan toksemia dan mengurangi suhu ke angka subfebrile) dengan pijatan pada anggota tubuh dan latihan pernapasan. Dengan perluasan aktivitas motorik (biasanya setelah pelepasan kateter dari vena sentral dan tabung drainase dari rongga pleura), Anda dapat terus berlatih latihan terapi dan pernapasan di aula. Pada saat yang sama, fisioterapi dimulai.

Lama tinggal anak-anak dengan OGDP di rumah sakit adalah 15-35 hari (rata-rata, 25-30 hari). Asalkan 10-12 terakhir dari mereka jatuh pada rehabilitasi primer, seperti itu.

Semua anak yang telah menjalani OGDP perlu dipantau selama 0,5-3 tahun. Banyaknya pemeriksaan adalah 1 kali dalam tiga bulan selama 6 bulan pertama setelah keluar, kemudian - 1 kali dalam setengah tahun. Radiografi dada dibuat dalam tiga bulan pertama untuk semua anak, dengan pemeriksaan berulang - sesuai indikasi.

Perlu dicatat bahwa keberadaan manifestasi klinis dan radiologis residual yang diucapkan dari proses destruktif yang ditransfer (pembebanan rongga udara intrapulmoner atau intrapleural, lapisan pleura volumetrik) dengan kondisi memuaskan anak dan tidak adanya tanda-tanda proses infeksi yang sedang berlangsung tidak dapat berfungsi sebagai indikasi untuk perpanjangan perawatan di rumah sakit, terutama - untuk setiap intervensi bedah (torakoskopi, drainase berulang rongga pleura, thoraco tomiya dengan dekortikasi paru, dll.). Seperti yang diperlihatkan oleh praktik, setelah rehabilitasi tubuh anak dan normalisasi status kekebalannya, komplikasi seperti itu memberikan rehabilitasi sistematis (terapi fisioterapi berulang, terapi olahraga dan pijat dada, latihan pernapasan konstan, dan terapi enzim jangka panjang), komplikasi seperti itu benar-benar berhenti dalam periode 0,5-1., 5 tahun.