Konsekuensi dari penyakit paru obstruktif kronis

Obstruksi bronkial kronis adalah patologi paru yang parah yang terjadi dengan kerusakan pada sistem kardiovaskular dan keterlibatan ketika seluruh tubuh berkembang, yang pasti menyebabkan kecacatan.

Komplikasi PPOK adalah masalah medis dan sosial yang penting dan mendesak, karena dianggap sebagai salah satu penyebab kecacatan dan kematian pasien yang paling sering.

Proses patologis utama yang mengarah ke komplikasi:

• penyempitan bronkus dan bronkiolus karena peradangan kronis;
• penghancuran kerangka jaringan ikat jaringan paru-paru oleh enzim inflamasi protease, yang menyebabkan penurunan volume paru-paru yang jelas;
• pengurangan permukaan alveolar pernapasan dan kapiler;
• penurunan elastisitas jaringan paru-paru, yang menyebabkan kelebihan inflasi;
• peningkatan resistensi pembuluh darah di paru-paru, sebagai akibat dari penyempitan bagian arteri dari jaringan kapiler.

Gagal pernapasan dan polisitemia

Kegagalan pernapasan (NAM) adalah hasil dari ketidakmampuan sistem pernapasan untuk memastikan tingkat pertukaran gas yang memadai. DN disertai dengan perubahan komposisi darah dalam hal gas: penurunan oksigen dan peningkatan karbon dioksida.

Sebagai aturan, sistem saraf, mengkoordinasikan aktivitas pernapasan, tidak memungkinkan fluktuasi yang signifikan dari gas-gas ini dalam darah, dan ini dicapai dengan hiperfungsi sistem pernapasan - sesak napas. Kesulitan bernafas dalam jangka panjang menyebabkan terganggunya kemampuan adaptif organisme dengan perkembangan kondisi ekstrem.

Dispnea emfisematosa pada COPD bersifat ekspirasi karena terbentuknya mekanisme katup: udara mudah memasuki saluran pernapasan, dan pernafasan terhambat oleh kolapsnya bronkus kecil tepat pada napas.

Bronkitis obstruktif kronik ditandai oleh kesulitan dalam pernafasan dan inhalasi: kejang dan pembengkakan bronkus mencegah udara bersirkulasi bebas di bronkus.

Peningkatan reaktivitas dinding bronkial mengarah pada fakta bahwa sudah pada tahap awal penyakit obstruksi berkembang dan orang tersebut merasakan kurangnya udara.

Dispnea pada obstruksi kronis memiliki ciri-ciri berikut:

• perlahan-lahan berkembang;
• berkurang dengan pelepasan dahak;
• meningkat dengan eksaserbasi dalam cuaca hujan, selama latihan, dengan penurunan tekanan atmosfer dan aksi stimulus;
• pasien dengan emfisema disebut kiasan - pink: sianosis tidak khas, tetapi untuk memfasilitasi pernapasan, seseorang bernafas melalui mulutnya dan melipat bibirnya dengan pipa, menggunakan posisi ortopnea (meletakkan tangannya di lutut dan memiringkan tubuhnya);
• Pasien yang menderita bronkitis kronis, dokter menyebutnya edema biru karena mereka selalu bengkak dan kulitnya sianotik.

Gejala DN kronis ditentukan oleh stadium dan sepenuhnya terkait dengan perkembangan gagal jantung kanan.

Untuk mengimbangi hipoventilasi, hipoksia, dan hiperkapnia pada gagal napas, ginjal secara intensif menghasilkan erythropoietin, stimulator produksi eritrosit di sumsum tulang. Tingkat sel darah merah, dan karenanya, hemoglobin meningkat. Polisitemia sekunder terjadi.

Polisitemia menyebabkan peningkatan volume darah, viskositas dan penebalannya, yang memperumit kerja jantung. Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh sakit kepala persisten dan perasaan berat dan tekanan di kepala. Tekanan darah meningkat. Tingkat hemoglobin meningkat pada wanita - di atas 170 g / l. untuk pria - di atas 180 g / l; indeks hematokrit di atas 50, konsentrasi eritrosit di atas 6,5 * 10 dalam 12 derajat g / l.

Gagal pernapasan akut

Gagal pernapasan akut dapat terjadi dengan pneumotoraks, pneumonia hipostatik, radang selaput dada difus. DN akut sering diulang dengan fenotip emfisematosa penyakit paru obstruktif kronik. Ada tiga tahap kegagalan pernapasan akut:

1. Tahap 1 Tingkat respirasi SATU - sedang - tidak melebihi 30 per menit, sianosis ringan, takikardia hingga 100 denyut. dalam hitungan menit Tekanan darah meningkat secara moderat (dari 130/90 menjadi 160/100 mm. Hg. St).
2. Tahap 2 Takipnea hingga 40 menit., Diucapkan sianosis, kulit ditutupi keringat dingin, denyut nadi meningkat menjadi 120-130 denyut. per menit, tekanan meningkat menjadi 220/100 mm. Hg Seni
3. Tahap 3 Takipnea ditandai oleh lebih dari 40 per menit. atau pernafasan yang dangkal (8-10 per menit), tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit ditutupi dengan bintik-bintik biru, denyut nadi sering, filiform, irama rusak, kejang tidak dikecualikan.

kembali ke indeks ↑

Jantung paru kronis dan gagal jantung kongestif

Kurangnya pernapasan, yaitu fungsi gas-paru dalam kombinasi dengan penghancuran kapiler, cepat atau lambat akan menyebabkan keterlibatan dan kerusakan sistem kardiovaskular.

Peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah menyebabkan asidosis dan penyempitan refleks kapiler paru-paru, dan sklerosis jaringan alveolar dan bronkial - hingga kekalahan mikrovaskulatur. Jaringan arteriol paru, pembuluh yang membawa darah vena ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen, mulai mengimbangi penebalan dindingnya. Tekanan dalam sistem arteri paru meningkat, yang mengarah ke hipertensi paru.

Perlahan-lahan, penebalan dinding mencapai ventrikel kanan (tempat arteri pulmonalis berasal) - hipertrofi. Ventrikel kanan tidak dapat sepenuhnya mendorong darah ke pembuluh sirkulasi paru. Secara bertahap, tekanan di dalamnya meningkat, yang mengarah ke penyumbatan aliran darah ke atrium kanan, yang terlalu meregang. Hasil dari proses tersebut adalah perkembangan jantung paru kronis patologis - hasil kompensasi dari hiperfungsi.

Mengurangi pelepasan darah dari ventrikel kanan menyebabkan perubahan dalam distribusi aliran darah ke seluruh tubuh. Pertama, pengisian bagian kiri jantung dengan darah menurun dan, sebagai hasilnya, curah jantung dari darah arteri dari ventrikel kiri berkurang. Akibatnya, sirkulasi darah lingkaran besar terganggu: gagal jantung di daerah jantung kiri berkembang.

Hasil kerja keras dan tidak efisien yang konstan dari ventrikel kiri menjadi stagnasi darah vena di organ. Penyebab:

• hipertensi paru;
• polisitemia.

Klinik gagal jantung berkorelasi dengan pernapasan dan ditentukan oleh tahap:

1. Tahap pertama. Tanda-tanda penyakitnya lemah: tidak ada dispnea atau takikardia, atau dengan aktivitas fisik yang parah.
2. Tahap kedua Awal mula stagnasi darah vena di lingkaran besar. Ini ditandai dengan sesak napas saat berjalan, lemah, lelah, takikardia saat istirahat, sedikit edema pada ekstremitas bawah, perasaan berat di hipokondrium kanan, kembung, mual. Sianosis memiliki karakter yang ringan. Ujung jari memiliki penampilan stik drum karena gangguan aliran darah pada anggota badan.

Tahap ketiga. Mikrosirkulasi pada lingkaran besar terganggu secara signifikan. Dispnea saat istirahat dengan kejengkelan pada posisi tengkurap, kemungkinan hemoptisis. Segitiga nasolabial biru, anggota badan. Takikardia dan rasa sakit di belakang tulang dada di daerah jantung, perasaan berat, robek dan sakit di hipokondrium kanan, denyut epigastrium

Pembengkakan ekstremitas yang parah, difusi cairan ke dalam rongga perut (asites). Sakit kepala parah dan insomnia karena meningkatnya kadar karbon dioksida dalam darah, yang mengarah ke pengasaman lingkungan internal - asidosis.

Tahap keempat. Terminal. Stasis darah absolut dalam lingkaran besar: distrofi organ, sirosis hati, asites, anasarca (edema seluruh tubuh), dispnea persisten.

Ketidakcukupan aktivitas jantung pada COPD dapat menyebabkan kondisi darurat: edema paru, gagal jantung akut, PE.

Pneumonia

Selama eksaserbasi COPD, karena peningkatan obstruksi, perifocal peradangan dapat terjadi di sekitar pneumonia bronkial fokal. Proses patologis dibatasi oleh segmen atau asinus.

Proses stagnan dalam sirkulasi paru menyebabkan perkembangan pneumonia hipostatik.

Pada COPD, eksaserbasi proses inflamasi berkontribusi pada obstruksi yang lebih besar dan menghambat pelepasan dahak, yang berkontribusi pada penyebaran proses lebih lanjut dan menyebabkan pneumonia dengan lobus yang rusak.

Penyakit ini terjadi dengan gejala bervariasi:

Pneumonia hipostatik. Ini ditandai dengan onset akut. Suhu tubuh naik tajam ke angka demam (39 ° C ke atas), pasien sangat menggigil, kelemahan dinyatakan, denyut nadi dipercepat, sesak napas meningkat, yang juga diamati tanpa aktivitas, sianotik kulit. Ada keringat malam yang kuat. Batuk kering pada awal penyakit, dan selanjutnya produktif: batuk lendir atau dahak purulen. Ditandai dengan nyeri dada, sakit kepala;

Pneumonia fokal perifocal. Berkembang secara bertahap. Pada awal penyakit, suhu tubuh subfebrile (hingga 38 ° C), kemudian naik ke angka yang lebih tinggi. Ditandai dengan nyeri dada di sisi yang sakit.

Dyspnea lebih buruk, batuk produktif dengan pemisahan dahak purulen. Kadang-kadang pasien mungkin tidak memperhatikan kondisi yang memburuk, maka menjadi sulit untuk menyembuhkan pneumonia tersebut. Eksaserbasi pneumonia lebih sering terjadi, akibatnya COPD mungkin dipersulit oleh bronkiektasis dan pneumofibrosis.

Hasil pneumonia

Pneumonia, sebagai komplikasi dari COPD, memiliki perjalanan yang lama dan berkepanjangan. Dengan mengurangi kapasitas adaptif tubuh pada tahap akhir COPD, pneumonia dapat menyebabkan beberapa komplikasi:

Kemungkinan keterlibatan dalam proses daun pleura dengan perkembangan radang selaput dada. Mereka ditutupi dengan fibrin, dan eksudat serosa atau purulen terakumulasi dalam rongga pleura. Cairan yang terkumpul menekan paru-paru dan jantung. Eksudat dapat mengalami resorpsi (suction terbalik), maka hanya fibrin (radang selaput kering) yang tersisa di permukaan pleura. Sejumlah besar nanah akan menyebabkan empiema.

• radang selaput dada kering ditandai dengan penambahan sindrom nyeri yang diucapkan. Nyeri terlokalisasi di dada lateral dan posterior;
• dengan empyema, pasien merasa sangat buruk: suhu tubuh sangat tinggi (39-41 ° C), nyeri dada di sisi empyema tidak tertahankan. Terjadi kegagalan pernapasan akut, pneumomediastinum spontan mungkin terjadi.

Bronkiektasis adalah ekstensi persisten dari bronkus distal kecil dan bronkiolus. Akuisisi bronkiektasis secara signifikan memperburuk perjalanan COPD. Pada pembesaran bronkial, infeksi selalu ada, pengeluaran dahak dari mereka sangat sulit. Akibatnya, eksaserbasi terjadi lebih sering. Secara klinis, bronkiektasis tidak berbeda dengan tanda-tanda bronkitis obstruktif.

Pneumofibrosis dan pneumosklerosis, sebagai hasil dari pneumonia, menyebabkan hilangnya parenkim paru-paru secara signifikan dan melumpuhkan sebagian organ dari proses pernapasan. Tali fibrosa adalah tempat berkembang biaknya jaringan ikat sebagai pengganti proses purulen kronis.

Hasil dari pneumosclerosis adalah meningkatnya sesak napas, perkembangan tekanan yang meningkat pada pembuluh paru-paru dan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. Sianosis meningkat, kelemahan meningkat, edema muncul. Bronkiektasis adalah karakteristik dari jenis bronkitis COPD, dan sclerosis paru adalah karakteristik emfisematosa.kembali ke indeks ↑

Pneumotoraks dan pneumomediastinum

Kondisi yang mengancam jiwa adalah akumulasi udara di rongga pleura - pneumotoraks spontan, yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan area paru-paru. Ruptur paru terjadi karena peningkatan tekanan intrabronkial pada bagian akhir bronkus dan alveoli karena meningkatnya obstruksi bronkus atas. Penyebab:

• pembentukan rongga udara subpleural (akumulasi udara langsung antara paru-paru dan pleura di sekitarnya, karena difusi udara melalui dinding alveoli yang menipis ke ruang dekat-vena dan lebih jauh di bawah pleura);
• pneumofibrosis regional;
• emfisema bulosa;
• bronkiektasis marginal;
• bronkospasme diucapkan.

Pemicu untuk merobek jaringan:

• aktivitas fisik;
• batuk parah;
• ketegangan (muntah, buang air besar, bersin, menangis);
• pemeriksaan endoskopi (bronkopi, gastroskopi).

Gejala penyakit ini berhubungan dengan iritasi refleks pleura. Ini dimanifestasikan oleh nyeri dada akut yang menyebar ke lengan dan leher. Karena runtuhnya jaringan paru-paru, pernapasan menjadi sulit, menjadi lebih sering dan dangkal. Runtuhnya paru-paru menyebabkan perpindahan organ-organ di mediastinum. Kompresi udara jantung menyebabkan takikardia.

• radang pleura;
• gagal pernapasan akut;
• perdarahan intrapleural;
• pneumotoraks hebat dengan perkembangan pneumomediastinum, emfisema subkutan, kegagalan pernapasan progresif.

Relaps pneumotoraks pada COPD terjadi pada 15-50% kasus.

Emfisema mediastinum atau pneumomediastinum spontan ditandai oleh udara yang memasuki organ mediastinum dalam pneumotoraks di area akar paru-paru. Karena perbedaan tekanan di mediastinum dan pinggiran rongga pleura, udara yang keluar menyebar ke gerbang paru-paru dan ke organ mediastinum (jantung, trakea, pembuluh darah besar, saraf).

Lalu udara mengalir ke jaringan leher, jaringan lunak dada, kantong perikardial. Secara klinis, penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai nyeri meremas tajam di belakang sternum, kesulitan bernapas, leher bengkak, hidung, sakit tenggorokan, punggung, bahu, lemah.

Faktanya, komplikasi pada PPOK saling mengikuti: kegagalan pernapasan menyebabkan polisitemia dan hipertensi paru. Peningkatan tekanan dalam sistem lingkaran kecil menimbulkan jantung paru kronis dan gagal jantung kongestif. Seringkali, PPOK akut dan pneumonia menyebabkan pneumofibrosis, sklerosis, bronkiektasis, dan memicu pneumotoraks.

Sesak nafas - sifat, penyebab, diagnosis dan pengobatan

Apa itu sesak napas?

Apa alasan utamanya?

Jenis-jenis Dispnea

Dyspnea jantung

Gagal jantung

Gagal jantung adalah istilah yang harus dipahami, bukan penyakit spesifik dari sistem peredaran darah, tetapi kelainan fungsi jantung yang disebabkan oleh berbagai penyakitnya. Beberapa dari mereka akan dibahas di bawah ini.

Gagal jantung ditandai oleh sesak napas saat berjalan dan aktivitas fisik. Jika penyakit berkembang lebih lanjut, mungkin ada dispnea persisten, yang menetap saat istirahat, termasuk saat tidur.

Gejala khas gagal jantung lainnya adalah:

• kombinasi sesak napas dengan edema pada kaki, yang muncul terutama di malam hari;
• rasa sakit yang berulang di jantung, perasaan berdebar-debar dan interupsi;
• warna kebiru-biruan pada kulit kaki, jari tangan dan kaki, ujung hidung dan daun telinga;
• tekanan darah tinggi atau rendah;
• kelemahan umum, rasa tidak enak, kelelahan;
• sering pusing, terkadang pingsan;
• Seringkali pasien khawatir tentang batuk kering, yang terjadi dalam bentuk kejang (batuk jantung).

Terapis dan ahli jantung menangani masalah sesak napas pada gagal jantung. Studi-studi seperti tes darah umum dan biokimia, EKG, USG jantung, sinar-X dan tomografi komputer dapat ditentukan.

Pengobatan sesak napas pada gagal jantung ditentukan oleh sifat penyakit yang disebabkannya. Untuk meningkatkan aktivitas jantung, dokter mungkin meresepkan glikosida jantung.
Lebih lanjut tentang gagal jantung

Dispnea dan tekanan darah tinggi: hipertensi

Pada hipertensi, peningkatan tekanan darah tidak terhindarkan menyebabkan kelebihan jantung, yang mengganggu fungsi pemompaannya, menyebabkan timbulnya sesak napas dan gejala lainnya. Seiring waktu, jika tidak ada perawatan, itu mengarah pada gagal jantung.

Seiring dengan sesak napas dan tekanan darah tinggi, ada manifestasi karakteristik hipertensi lainnya:

• sakit kepala dan pusing;
• kemerahan pada kulit wajah, perasaan pasang surut;
• pelanggaran kesejahteraan umum: seorang pasien dengan hipertensi arteri cepat lelah, ia tidak mentolerir aktivitas fisik dan tekanan apa pun;
• tinitus;
• "pemandangan depan" - kerlip-kerlip kecil cahaya;
• sakit berulang di jantung.

Dispnea berat dengan tekanan darah tinggi terjadi sebagai serangan selama krisis hipertensi - peningkatan tajam dalam tekanan darah. Pada saat yang sama, semua gejala penyakit juga meningkat.

Diagnosis dan pengobatan dispnea, kejadian yang berhubungan dengan hipertensi arteri, ditangani oleh seorang terapis dan ahli jantung. Tetapkan pemantauan tekanan darah, tes darah biokimia, EKG, ultrasonografi jantung, rontgen dada secara konstan. Perawatan terdiri dari minum obat secara teratur, yang membantu menjaga tekanan darah pada tingkat yang stabil.

Nyeri hebat akut di jantung dan sesak napas: infark miokard

Infark miokard - suatu kondisi berbahaya akut di mana kematian sebagian otot jantung terjadi. Dalam hal ini, fungsi jantung memburuk dengan cepat dan tajam, ada pelanggaran aliran darah. Karena jaringan kekurangan oksigen, pasien sering mengalami sesak napas selama periode akut infark miokard.

Gejala lain dari infark miokard sangat khas, dan memungkinkan Anda untuk mengenali kondisi ini dengan mudah:
1. Sesak nafas dikombinasikan dengan rasa sakit di jantung yang terjadi di belakang sternum. Dia sangat kuat, memiliki karakter menusuk dan membakar. Pada awalnya mungkin bagi pasien bahwa ia hanya mengalami stroke angina. Tetapi rasa sakit tidak hilang setelah minum nitrogliserin selama lebih dari 5 menit.

2. Pucat, keringat dingin yang lengket.
3. Perasaan gangguan jantung.
4. Perasaan takut yang kuat - tampaknya bagi pasien bahwa ia akan mati.
5. Penurunan tajam dalam tekanan darah sebagai akibat dari penurunan fungsi pemompaan jantung.

Untuk sesak napas dan gejala lain yang berhubungan dengan infark miokard, pasien memerlukan bantuan darurat. Penting untuk segera memanggil tim ambulans, yang menyuntikkan obat penghilang rasa sakit yang kuat kepada pasien dan membawanya ke rumah sakit.
Baca lebih lanjut tentang infark miokard

Dispnea dan palpitasi selama takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal adalah suatu kondisi di mana irama jantung normal terganggu, dan mulai menurun lebih sering daripada seharusnya. Pada saat yang sama, itu tidak memberikan kekuatan kontraksi dan suplai darah normal yang cukup untuk organ dan jaringan. Pasien mencatat sesak napas dan detak jantung meningkat, keparahannya tergantung pada berapa lama takikardia berlangsung, dan seberapa parah aliran darah terganggu.

Misalnya, jika detak jantung tidak melebihi 180 detak per menit, maka pasien dapat dengan sempurna mentolerir takikardia hingga 2 minggu, sementara hanya mengeluh tentang sensasi peningkatan detak jantung. Pada frekuensi yang lebih tinggi, ada keluhan sesak napas.

Jika gagal napas disebabkan oleh takikardia, maka gangguan irama jantung ini mudah dideteksi setelah elektrokardiografi. Di masa depan, dokter harus mengidentifikasi penyakit yang awalnya menyebabkan kondisi ini. Obat antiaritmia dan obat lain diresepkan.

Vaskulitis paru

Dispnea akut, takikardia, penurunan tekanan darah, keadaan mati lemas:
emboli paru

Emboli paru - suatu kondisi akut yang memanifestasikan dirinya dalam kontak dengan trombus terpisah di pembuluh paru-paru. Pada saat yang sama, sesak napas, takikardia (detak jantung cepat) dan gejala lainnya berkembang:

• penurunan tekanan darah;
• pasien menjadi pucat, keringat dingin, lengket muncul;
• ada kemerosotan tajam dalam kondisi umum, yang bisa sampai pada hilangnya kesadaran;
• kebiruan kulit.

Keadaan sesak nafas menjadi sesak napas. Di masa depan, seorang pasien dengan tromboemboli paru mengembangkan gagal jantung, edema, peningkatan ukuran hati dan limpa, dan asites (akumulasi cairan di perut).

Ketika tanda-tanda pertama emboli paru mulai muncul, pasien membutuhkan perawatan medis darurat. Anda harus segera menghubungi dokter.
Informasi lebih lanjut tentang emboli paru

Edema paru

Edema paru adalah kondisi patologis akut yang berkembang ketika fungsi ventrikel kiri terganggu. Pertama, pasien merasakan sesak napas yang kuat, yang berubah menjadi sesak napas. Napasnya menjadi keras, menggelegak. Dari kejauhan cahaya bisa terdengar mengi. Batuk lembab muncul, di mana lendir jernih atau berair meninggalkan paru-paru. Pasien menjadi biru, mengalami sesak napas.

Untuk sesak napas terkait dengan edema paru, perawatan medis darurat diperlukan.

Dispnea paru

Bronkitis

Dispnea adalah gejala khas bronkitis - infeksi radang pada bronkus. Peradangan dapat terlokalisasi pada bronkus besar, dan pada bronkus yang lebih kecil, dan pada bronkiolus, yang secara langsung masuk ke jaringan paru-paru (penyakit ini disebut bronchiolitis).

Dispnea terjadi pada bronkitis obstruktif akut dan kronis. Perjalanan dan gejala dari bentuk-bentuk penyakit ini berbeda:
1. Bronkitis akut memiliki semua tanda-tanda penyakit menular akut. Suhu tubuh pasien naik, pilek, sakit tenggorokan, batuk kering atau basah, pelanggaran terhadap kondisi umum. Pengobatan dispnea pada bronkitis melibatkan pengangkatan obat antivirus dan antibakteri, ekspektoran, obat bronkodilator (memperluas lumen bronkus).
2. Bronkitis kronis dapat menyebabkan sesak napas permanen, atau episode-episode dalam bentuk eksaserbasi. Penyakit ini tidak selalu disebabkan oleh infeksi: iritasi pada pohon bronkial dengan berbagai alergen dan bahan kimia berbahaya, asap tembakau, menyebabkannya untuk waktu yang lama. Pengobatan bronkitis kronis biasanya lama.

Dengan bronkitis obstruktif, kesulitan ekspirasi paling sering dicatat (dispnea ekspirasi). Ini disebabkan oleh tiga kelompok alasan yang coba diperjuangkan dokter selama perawatan:

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

COPD adalah konsep luas yang terkadang dikacaukan dengan bronkitis kronis, tetapi pada kenyataannya itu bukan hal yang persis sama. Penyakit paru obstruktif kronis adalah kelompok independen dari penyakit yang disertai penyempitan lumen bronkus, dan bermanifestasi sebagai dispnea sebagai gejala utama.

Dispnea persisten pada PPOK terjadi karena penyempitan lumen jalan nafas, yang disebabkan oleh aksi iritasi zat berbahaya. Paling sering, penyakit ini terjadi pada perokok berat dan orang-orang yang terlibat dalam produksi berbahaya.
Pada penyakit paru obstruktif kronik, ciri-ciri berikut ini khas:

• Proses penyempitan bronkus secara praktis tidak dapat dipulihkan: dapat dihentikan dan dikompensasi dengan bantuan obat-obatan, tetapi tidak mungkin untuk membalikkannya.
• Penyempitan saluran pernapasan dan, sebagai akibatnya, sesak napas, terus meningkat.
• Dispnea umumnya bersifat ekspirasi: bronkus kecil dan bronkiolus terpengaruh. Karena itu, pasien mudah menghirup udara, tetapi menghembuskannya dengan susah payah.
• Dispnea pada pasien ini dikombinasikan dengan batuk basah, selama waktu itu dahak surut.

Jika dispnea kronis, dan ada kecurigaan COPD, maka terapis atau pulmonolog akan meresepkan pemeriksaan pasien yang mencakup spirography (evaluasi fungsi pernapasan paru-paru), rontgen dada di depan dan samping, proyeksi dahak.

Pengobatan dispnea pada COPD adalah latihan yang kompleks dan panjang. Penyakit ini sering menyebabkan kecacatan pasien, dan hilangnya kemampuannya untuk bekerja.
Baca lebih lanjut tentang COPD

Pneumonia

Pneumonia adalah penyakit menular di mana proses inflamasi di jaringan paru berkembang. Ada sesak napas dan gejala lainnya, keparahannya tergantung pada patogen, luasnya lesi, keterlibatan satu atau kedua paru-paru dalam proses tersebut.
Dispnea dengan pneumonia dikombinasikan dengan tanda-tanda lain:
1. Biasanya penyakit dimulai dengan kenaikan suhu yang tajam. Sepertinya infeksi virus pernapasan yang parah. Pasien merasakan memburuknya kondisi umum.
2. Ada batuk yang kuat, yang menyebabkan pelepasan nanah dalam jumlah besar.
3. Dispnea pada pneumonia tercatat sejak awal penyakit, bercampur, yaitu, pasien mengalami kesulitan bernapas masuk dan keluar.
4. Kulit pucat, terkadang abu-abu kebiruan.
5. Nyeri di dada, terutama di tempat di mana fokus patologis berada.
6. Dalam kasus yang parah, pneumonia seringkali rumit oleh gagal jantung, yang mengarah pada peningkatan sesak napas dan munculnya gejala-gejala khas lainnya.

Jika Anda mengalami sesak napas yang parah, batuk dan gejala pneumonia lainnya, Anda perlu ke dokter sesegera mungkin. Jika pengobatan tidak dimulai dalam 8 jam pertama, maka prognosis untuk pasien sangat memburuk, hingga kemungkinan kematian. Metode diagnostik utama untuk dispnea yang disebabkan oleh pneumonia adalah radiografi dada. Antibakteri dan obat lain diresepkan.

Dispnea pada asma bronkial

Tumor paru-paru

Mendiagnosis penyebab dispnea pada tumor ganas pada tahap awal cukup rumit. Metode yang paling informatif adalah radiografi, computed tomography, studi tentang penanda tumor dalam darah (zat khusus yang terbentuk dalam tubuh dengan adanya tumor), sitologi dahak, bronkoskopi.

Perawatan mungkin termasuk pembedahan, penggunaan sitostatika, terapi radiasi dan metode lain yang lebih modern.

Penyakit paru-paru dan dada lainnya yang menyebabkan sesak napas

Pucat dan sesak napas saat aktivitas: anemia

Anemia (anemia) adalah sekelompok patologi yang ditandai dengan penurunan kandungan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah. Penyebab anemia bisa sangat beragam. Jumlah eritrosit dapat menurun karena kelainan bawaan bawaan, infeksi masa lalu dan penyakit serius, tumor darah (leukemia), perdarahan kronis internal, dan penyakit organ dalam.

Semua anemia menggabungkan satu hal: sebagai hasil dari kenyataan bahwa tingkat hemoglobin dalam aliran darah berkurang, oksigen lebih sedikit disuplai ke organ dan jaringan, termasuk otak. Tubuh berusaha untuk mengkompensasi kondisi ini, akibatnya, kedalaman dan frekuensi napas meningkat. Paru-paru berusaha untuk "memompa" lebih banyak oksigen ke dalam darah.

Dispnea dengan anemia dikombinasikan dengan gejala-gejala berikut:
1. Pasien benar-benar merasakan gangguan, kelemahan konstan, ia tidak mentolerir aktivitas fisik yang meningkat. Gejala-gejala ini terjadi jauh lebih awal sebelum sesak napas muncul.
2. Kulit pucat adalah ciri khas, karena hemoglobin yang terkandung dalam darah memberikan warna merah muda.
3. Sakit kepala dan pusing, gangguan memori, perhatian, konsentrasi - gejala-gejala ini berhubungan dengan kelaparan oksigen pada otak.
4. Fungsi vital seperti tidur, hasrat seksual, nafsu makan juga dilanggar.
5. Dengan anemia berat, gagal jantung akhirnya berkembang, yang mengarah pada pemburukan dispnea dan gejala lainnya.
6. Beberapa jenis anemia individu memiliki gejala sendiri. Sebagai contoh, pada anemia defisiensi B12, sensitivitas kulit terganggu. Pada anemia yang berhubungan dengan kerusakan hati, penyakit kuning juga terjadi di samping kulit pucat.

Jenis penelitian yang paling dapat diandalkan yang dapat mendeteksi anemia adalah hitung darah lengkap. Rencana perawatan dibangun oleh ahli hematologi, tergantung pada penyebab penyakit.
Lebih lanjut tentang anemia

Dispnea pada penyakit lain

Mengapa dispnea terjadi setelah makan?

Sesak nafas setelah makan adalah keluhan yang cukup umum. Namun, dalam dirinya sendiri, itu tidak memungkinkan untuk mencurigai adanya penyakit tertentu. Mekanisme perkembangannya adalah sebagai berikut.

Setelah makan, sistem pencernaan mulai bekerja secara aktif. Mukosa lambung, pankreas, dan usus mulai mengeluarkan banyak enzim pencernaan. Dibutuhkan energi untuk mendorong makanan melalui saluran pencernaan. Kemudian diproses oleh enzim protein, lemak dan karbohidrat yang diserap ke dalam aliran darah. Sehubungan dengan semua proses ini, sejumlah besar aliran darah ke organ-organ sistem pencernaan.

Aliran darah dalam tubuh manusia didistribusikan kembali. Usus menerima lebih banyak oksigen, sisanya dari organ - kurang. Jika tubuh berfungsi normal, maka tidak ada pelanggaran. Jika ada penyakit dan kelainan, maka kekurangan oksigen berkembang di organ internal, dan paru-paru, mencoba untuk menghilangkannya, mulai bekerja pada tingkat yang dipercepat. Dyspnea muncul.

Jika Anda mengalami sesak napas setelah makan, maka Anda perlu datang ke janji dengan terapis untuk menjalani pemeriksaan dan memahami penyebabnya.

Obesitas

Diabetes

Tirotoksikosis

Tirotoksikosis adalah suatu kondisi di mana terdapat produksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada saat yang sama, pasien mengeluh sesak napas.

Sesak nafas pada penyakit ini disebabkan oleh dua alasan. Pertama, semua proses metabolisme dalam tubuh ditingkatkan, sehingga terasa kebutuhan akan peningkatan jumlah oksigen. Pada saat yang sama, denyut jantung meningkat, hingga fibrilasi atrium. Dalam kondisi ini, jantung tidak dapat memompa darah secara normal melalui jaringan dan organ, mereka tidak menerima jumlah oksigen yang diperlukan.
Lebih lanjut tentang tirotoksikosis

Sesak napas pada anak-anak: penyebab paling umum

Sindrom Gangguan Pernafasan Bayi Baru Lahir

Ini adalah suatu kondisi di mana aliran darah paru terganggu pada bayi yang baru lahir, dan mengembangkan edema paru. Paling sering, sindrom tekanan berkembang pada anak-anak yang lahir dari wanita dengan diabetes, perdarahan, penyakit jantung dan pembuluh darah. Dalam kasus ini, anak memiliki gejala berikut:
1. Nafas pendek yang parah. Pada saat yang sama, pernapasan menjadi sangat sering, dan kulit bayi menjadi kebiru-biruan.
2. Kulit menjadi pucat.
3. Mobilitas dada sulit.

Perhatian medis segera diperlukan untuk sindrom gangguan pernapasan bayi baru lahir.

Laringitis dan croup palsu

Dispnea pada anak dengan penyakit sistem pernapasan

Kelainan jantung bawaan

Anemia pada anak-anak

Penyebab dispnea selama kehamilan

Selama kehamilan, sistem kardiovaskular dan pernapasan wanita mulai mengalami peningkatan stres. Ini terjadi karena alasan berikut:

• embrio dan janin yang tumbuh membutuhkan lebih banyak oksigen;
• meningkatkan volume total darah yang bersirkulasi dalam tubuh;
• peningkatan janin mulai menekan diafragma, jantung dan paru-paru dari bawah, sehingga sulit untuk bernapas dan detak jantung;
• dengan gizi buruk seorang wanita hamil, anemia berkembang.

Akibatnya, nafas pendek yang konstan muncul selama kehamilan. Jika frekuensi normal pernapasan manusia adalah 16 - 20 per menit, maka untuk wanita hamil - 22 - 24 per menit. Dispnea lebih buruk selama aktivitas fisik, stres, pengalaman. Semakin terlambat kehamilan, semakin jelas kesulitan pernapasannya.

Jika dispnea selama kehamilan sangat parah dan sering terganggu, maka perlu mengunjungi dokter konsultasi wanita.

Pengobatan dispnea

Untuk memahami cara mengatasi sesak napas, pertama-tama Anda harus memahami apa yang menyebabkan gejala ini. Perlu untuk mengetahui penyakit mana yang menyebabkan terjadinya. Tanpa ini, pengobatan yang berkualitas tidak mungkin, dan tindakan yang salah, sebaliknya, dapat membahayakan pasien. Oleh karena itu, ahli terapi, spesialis jantung, pulmonologis atau penyakit menular yang ketat harus meresepkan obat untuk sesak napas.

Juga, jangan gunakan diri sendiri, tanpa sepengetahuan dokter, segala macam obat tradisional untuk sesak napas. Paling-paling, mereka tidak akan efektif, atau mereka akan memiliki efek minimal.

Jika seseorang telah memperhatikan gejala ini dalam dirinya sendiri, maka ia harus mengunjungi dokter sesegera mungkin untuk meresepkan terapi.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Penyakit paru obstruktif kronik adalah penyakit progresif yang ditandai dengan komponen inflamasi, gangguan patensi bronkial pada tingkat bronkus distal dan perubahan struktural pada jaringan paru dan pembuluh darah. Tanda-tanda klinis utama adalah batuk dengan dahak mukopurulen, sesak napas, perubahan warna kulit (sianosis atau warna merah muda). Diagnostik didasarkan pada data spirometri, bronkoskopi, studi gas darah. Perawatan termasuk terapi inhalasi, bronkodilator.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Penyakit obstruktif kronik (PPOK) saat ini diisolasi sebagai penyakit paru-paru independen dan dibedakan dari sejumlah proses kronis sistem pernapasan yang terjadi dengan sindrom obstruktif (bronkitis obstruktif, emfisema paru sekunder, asma bronkial, dll.). Menurut data epidemiologis, COPD sering menyerang pria berusia di atas 40 tahun, menempati posisi terdepan di antara penyebab-penyebab kecacatan dan posisi ke-4 di antara penyebab kematian bagian populasi yang aktif dan berbadan sehat.

Penyebab COPD

Di antara penyebab perkembangan penyakit paru obstruktif kronik, 90-95% dialokasikan untuk merokok. Di antara faktor-faktor lain (sekitar 5%), ada bahaya pekerjaan (menghirup gas dan partikel berbahaya), infeksi pernapasan pada masa kanak-kanak, patologi bronkopulmoner yang bersamaan, keadaan ekologi. Pada kurang dari 1% pasien, COPD didasarkan pada kecenderungan genetik, dimanifestasikan dalam defisiensi alpha1 - antitrypsin, yang terbentuk di jaringan hati dan melindungi paru-paru dari kerusakan oleh enzim elastase. Di antara bahaya pekerjaan di antara penyebab pengembangan kontak timah COPD dengan kadmium dan silikon, pemrosesan logam, peran berbahaya dari produk yang terbentuk selama pembakaran bahan bakar. COPD adalah penyakit akibat kerja para penambang, pekerja kereta api, pembangun yang berhubungan dengan semen, pulp dan kertas dan pekerja metalurgi, dan pekerja pertanian yang terlibat dalam pengolahan kapas dan biji-bijian.

Patogenesis

Faktor lingkungan dan kecenderungan genetik menyebabkan kerusakan peradangan kronis pada lapisan dalam bronkus, yang menyebabkan gangguan imunitas bronkus lokal. Ini meningkatkan produksi lendir bronkial, meningkatkan viskositasnya, sehingga menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi bakteri, gangguan patensi bronkial, perubahan jaringan paru-paru dan alveoli. Perkembangan COPD menyebabkan hilangnya komponen yang dapat dibalikkan (edema mukosa bronkial, kejang otot polos, sekresi lendir) dan peningkatan perubahan yang tidak dapat dikembalikan yang mengarah pada perkembangan fibrosis dan emfisema peribronkial. Komplikasi bakteri dapat menyebabkan kegagalan pernapasan progresif pada PPOK, yang menyebabkan infeksi paru berulang.

Jalannya COPD diperparah oleh gangguan pertukaran gas, dimanifestasikan oleh penurunan O2 dan keterlambatan CO2 dalam darah arteri, peningkatan tekanan di dasar arteri pulmonalis dan mengarah ke pembentukan jantung paru. Jantung paru kronis menyebabkan kegagalan sirkulasi dan kematian pada 30% pasien dengan COPD.

Klasifikasi

Ahli internasional dalam pengembangan penyakit paru obstruktif kronik dialokasikan 4 tahap. Kriteria yang mendasari klasifikasi COPD adalah penurunan rasio FEV (volume ekspirasi paksa) ke FVC (kapasitas paru-paru paksa) 80% dari produksi normal, batuk kronis dan dahak.

Stadium II (COPD cukup parah). Gangguan obstruktif terus meningkat (50% < ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.

Stadium III (COPD parah). Meningkatkan batasan aliran udara saat kedaluwarsa (30% < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.

Stadium IV (COPD sangat parah). Mewujudkan obstruksi bronkial yang mengancam jiwa (FEV, < 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

Gejala COPD

Pada tahap awal penyakit paru obstruktif kronik terjadi secara diam-diam dan tidak selalu terdeteksi pada waktunya. Klinik khas dibuka, dimulai dengan COPD tahap sedang.

Perjalanan COPD ditandai dengan batuk berdahak dan sesak napas. Pada tahap awal, sesekali batuk dengan lendir dahak dahak (hingga 60 ml per hari) dan sesak napas dengan aktivitas yang intens; saat penyakit berkembang, batuk menjadi permanen, sesak napas terasa saat istirahat. Dengan aksesi infeksi, jalannya COPD menjadi akut, sifat dahak menjadi purulen, jumlahnya meningkat. Kursus COPD dapat berkembang dalam dua jenis bentuk klinis:

• Jenis bronkitis. Pada pasien dengan bronkitis COPD, manifestasi utama adalah proses inflamasi purulen pada bronkus, disertai dengan keracunan, batuk, dan dahak yang berlebihan. Obstruksi bronkus diekspresikan secara signifikan, emfisema paru lemah. Kelompok pasien ini secara konvensional disebut sebagai "edema biru" karena sianosis biru difus pada kulit. Perkembangan komplikasi dan tahap terminal terjadi pada usia muda.
• Jenis empati. Dengan perkembangan COPD pada tipe emfisematosa, dispnea ekspirasi (dengan kesulitan pernafasan) menjadi yang terdepan dalam simptomatologi. Emfisema terjadi pada obstruksi bronkus. Menurut penampilan karakteristik pasien (warna pink-abu-abu pada kulit, laras dada, cachexia), mereka disebut "puffers merah muda". Memiliki jalan yang lebih jinak, pasien biasanya hidup sampai usia tua.

Komplikasi

Perjalanan penyakit paru obstruktif kronik dapat menjadi rumit oleh pneumonia, gagal pernapasan akut atau kronis, pneumotoraks spontan, pneumosklerosis, polisitemia sekunder (eritrositosis), gagal jantung kongestif, dll.. Kursus PPOK yang berkembang menyebabkan perubahan dalam aktivitas rumah tangga pasien dan penurunan kualitas hidup mereka.

Diagnostik

Perjalanan penyakit paru obstruktif kronis yang lambat dan progresif menimbulkan pertanyaan tentang diagnosis penyakit yang tepat waktu, berkontribusi pada peningkatan kualitas dan harapan hidup yang meningkat. Saat mengumpulkan data anamnestik, perlu diperhatikan adanya kebiasaan buruk (merokok) dan faktor produksi.

Metode diagnostik fungsional yang paling penting adalah spirometri, yang mengungkapkan tanda-tanda pertama COPD. Merupakan keharusan untuk mengukur parameter kecepatan dan volume: kapasitas vital paru-paru (VC), kapasitas vital paksa paru-paru (FVC), volume ekspirasi paksa dalam 1 detik. (FEV1) dan lainnya dalam tes pasca-bronkodilatasi. Penjumlahan dan rasio indikator-indikator ini memungkinkan Anda untuk mendiagnosis COPD.

Pemeriksaan sitologis dahak pada pasien dengan COPD memungkinkan kita untuk menilai sifat dan keparahan peradangan bronkial, untuk mengecualikan onconstriction. Di luar kejengkelan sifat lendir dengan dominasi makrofag. Pada fase akut COPD, dahak menjadi kental, bernanah.

Sebuah studi klinis darah pada COPD mengungkapkan polycetemia (peningkatan jumlah sel darah merah, hematokrit, hemoglobin, viskositas darah) sebagai hasil dari perkembangan hipoksemia pada jenis penyakit bronkitis. Pada pasien dengan gagal napas berat, gas darah diperiksa. Ketika radiografi paru-paru mengecualikan penyakit lain dengan manifestasi klinis yang serupa. Pada pasien dengan COPD, pada radiograf, pemadatan dan deformasi dinding bronkial, perubahan tegas pada jaringan paru-paru ditentukan.

Perubahan yang ditentukan oleh EKG ditandai dengan hipertrofi jantung kanan, yang menunjukkan perkembangan hipertensi paru. Bronkoskopi diagnostik dalam COPD diindikasikan untuk diagnosis banding, pemeriksaan mukosa bronkus dan penilaian kondisinya, pengumpulan untuk analisis sekresi bronkial.

Pengobatan COPD

Tujuan terapi penyakit paru obstruktif kronik adalah untuk memperlambat perkembangan obstruksi bronkus dan kegagalan pernafasan, mengurangi frekuensi dan keparahan eksaserbasi, meningkatkan kualitas dan meningkatkan harapan hidup pasien. Elemen penting dari terapi kompleks adalah penghapusan penyebab penyakit (terutama merokok).

Pengobatan COPD dilakukan oleh ahli paru dan terdiri dari komponen-komponen berikut:

• mengajar pasien untuk menggunakan inhaler, spacer, nebuliser, kriteria untuk menilai kondisi seseorang dan keterampilan swadaya;
• pengangkatan bronkodilator (obat yang memperluas lumen bronkus);
• pengangkatan mukolitik (obat yang mengencerkan dahak dan memfasilitasi keluarnya);
• pemberian glukokortikosteroid inhalasi;
• terapi antibiotik selama eksaserbasi;
• oksigenasi tubuh dan rehabilitasi paru-paru.

Dalam kasus pengobatan COPD yang komprehensif, metodis, dan dipilih secara memadai, adalah mungkin untuk mengurangi laju perkembangan kegagalan pernapasan, mengurangi jumlah eksaserbasi dan memperpanjang usia.

Prognosis dan pencegahan

Sehubungan dengan pemulihan total, prognosisnya tidak menguntungkan. Progresi COPD yang stabil menyebabkan kecacatan. Kriteria prognostik untuk COPD meliputi: kemungkinan tidak termasuk faktor yang memprovokasi, kepatuhan pasien dengan rekomendasi dan tindakan terapeutik, status sosial dan ekonomi pasien. Arah yang merugikan dari COPD diamati dalam kasus penyakit penyerta yang parah, gagal jantung dan pernapasan, pasien usia lanjut, dan jenis penyakit bronkitis. Seperempat pasien dengan eksaserbasi parah meninggal dalam setahun. Langkah-langkah pencegahan COPD adalah pengecualian faktor-faktor berbahaya (berhenti merokok tembakau, kepatuhan dengan persyaratan perlindungan tenaga kerja di hadapan bahaya pekerjaan), pencegahan eksaserbasi dan infeksi bronkopulmoner lainnya.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik - Gejala dan Pengobatan

Terapis, pengalaman 24 tahun

Tanggal publikasi 29 Maret 2018

Konten

Apa itu penyakit paru obstruktif kronik? Penyebab, diagnosis dan metode perawatan akan dibahas dalam artikel Dr. Nikitin I.L., seorang dokter ultrasound dengan pengalaman 24 tahun.

Definisi penyakit. Penyebab penyakit

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) adalah penyakit yang mendapatkan momentum dengan memajukan peringkat pada penyebab kematian bagi orang yang berusia di atas 45 tahun. Saat ini, penyakit ini berada di posisi ke-6 di antara penyebab utama kematian di dunia, menurut perkiraan WHO, pada tahun 2020 COPD akan menempati tempat ke-3.

Penyakit ini berbahaya karena gejala utama penyakit ini, khususnya, selama merokok tembakau, muncul hanya 20 tahun setelah dimulainya merokok. Ini tidak memberikan manifestasi klinis untuk waktu yang lama dan mungkin tidak menunjukkan gejala, namun, dengan tidak adanya pengobatan, obstruksi jalan napas tidak terlihat berkembang, yang menjadi ireversibel dan menyebabkan kecacatan awal dan mengurangi harapan hidup secara umum. Oleh karena itu, topik COPD saat ini sangat relevan.

Penting untuk diketahui bahwa COPD adalah penyakit kronis primer, di mana diagnosis dini pada tahap awal adalah penting, karena penyakit ini cenderung berkembang.

Jika dokter telah mendiagnosis Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), pasien memiliki sejumlah pertanyaan: apa artinya, seberapa berbahaya hal itu, apa yang harus diubah dalam gaya hidup, apa prognosis penyakitnya?

Jadi, penyakit paru obstruktif kronik atau PPOK adalah penyakit radang kronis yang melibatkan bronkus kecil (saluran udara), yang menyebabkan kegagalan pernapasan karena penyempitan lumen bronkial. [1] Seiring waktu, emfisema berkembang di paru-paru. Ini adalah nama dari kondisi di mana elastisitas paru-paru menurun, yaitu, kemampuan mereka untuk berkontraksi dan mengembang selama bernafas. Pada saat yang sama, paru-paru terus-menerus dalam keadaan terhirup, selalu ada banyak udara di dalamnya, bahkan selama ekspirasi, yang mengganggu pertukaran gas normal dan mengarah pada perkembangan kegagalan pernapasan.

Penyebab COPD adalah:

• paparan bahaya lingkungan;
• merokok tembakau;
• faktor bahaya pekerjaan (debu yang mengandung kadmium, silikon);
• polusi lingkungan umum (knalpot kendaraan, SO₂, TIDAK₂);
• infeksi saluran pernapasan yang sering;
• keturunan;
• Kekurangan α₁-antitripsin.

Gejala penyakit paru obstruktif kronik

COPD - penyakit pada paruh kedua kehidupan, sering berkembang setelah 40 tahun. Perkembangan penyakit ini merupakan proses panjang yang bertahap, seringkali tidak terlihat oleh pasien.

Dispnea dan batuk adalah gejala penyakit yang paling umum (sesak napas hampir konstan; batuk sering terjadi dan setiap hari, dengan dahak di pagi hari). [2]

Pasien tipikal dengan COPD adalah seorang perokok, berusia 45-50 tahun, yang sering mengeluh sesak napas saat beraktivitas.

Batuk adalah salah satu gejala awal penyakit ini. Ia sering diremehkan oleh pasien. Pada tahap awal penyakit, batuk bersifat episodik, tetapi kemudian menjadi setiap hari.

Dahak juga merupakan gejala penyakit yang relatif dini. Pada tahap awal, dirilis dalam jumlah kecil, terutama di pagi hari. Karakternya berlendir. Banyak dahak purulen muncul selama eksaserbasi penyakit.

Dispnea terjadi pada tahap akhir penyakit dan awalnya hanya dicatat dengan aktivitas fisik yang signifikan dan intens, dan diintensifkan dengan penyakit pernapasan. Di masa depan, dispnea dimodifikasi: perasaan kekurangan oksigen selama aktivitas fisik normal digantikan oleh kegagalan pernapasan yang parah dan meningkat seiring waktu. Ini adalah dispnea yang sering menjadi alasan untuk berkonsultasi dengan dokter.

Kapan saya dapat mencurigai COPD?

Berikut ini beberapa pertanyaan algoritma untuk diagnosis awal COPD: [1]

• Apakah Anda batuk setiap hari beberapa kali? Apakah itu mengganggumu?
• Apakah dahak atau lendir timbul ketika batuk (sering / setiap hari)?
• Apakah Anda lebih cepat / lebih sering mengalami sesak napas dibandingkan dengan teman sebaya?
• Apakah Anda lebih dari 40?
• Apakah Anda merokok dan merokok sebelumnya?

Jika jawabannya positif untuk lebih dari 2 pertanyaan, spirometri dengan tes bronkodilatasi diperlukan. Dengan indikator uji FEV₁/ FVC ≤ 70 ditentukan kecurigaan COPD.

Patogenesis penyakit paru obstruktif kronik

Pada COPD, baik saluran pernapasan dan jaringan paru itu sendiri - parenkim paru - terpengaruh.

Penyakit ini dimulai di saluran udara kecil dengan penyumbatan lendir, disertai dengan peradangan dengan pembentukan fibrosis peribronkial (konsolidasi jaringan ikat) dan obliterasi (pertumbuhan berlebih dari rongga).

Dalam kasus patologi yang terbentuk, komponen bronkitis meliputi:

• hiperplasia kelenjar mukosa (pertumbuhan sel berlebihan);
• mucositis dan pembengkakan;
• bronkospasme dan obstruksi jalan napas dengan sekresi, yang menyebabkan penyempitan saluran udara dan peningkatan resistensi mereka.

Ilustrasi berikut dengan jelas menunjukkan proses hiperplasia kelenjar mukosa bronkus dengan peningkatan ketebalannya: [4]

Komponen emfisematosa mengarah pada penghancuran bagian akhir dari saluran pernapasan - dinding alveolar dan struktur pendukung dengan pembentukan ruang udara yang diperluas secara signifikan. Tidak adanya kerangka jaringan saluran pernapasan menyebabkan penyempitan karena kecenderungan runtuhnya dinamis selama ekspirasi, yang menyebabkan kolaps ekspirasi bronkus. [4]

Selain itu, penghancuran membran alveolar-kapiler mempengaruhi proses pertukaran gas di paru-paru, mengurangi kapasitas difusnya. Akibatnya, terjadi penurunan oksigenasi (saturasi oksigen darah) dan ventilasi alveolar. Ada ventilasi berlebihan dari zona yang tidak cukup perfusi, yang mengarah pada peningkatan ventilasi ruang mati dan gangguan penghilangan CO karbon dioksida.₂. Luas permukaan alveolar-kapiler berkurang, tetapi mungkin cukup untuk pertukaran gas saat istirahat, ketika anomali ini mungkin tidak muncul. Namun, selama berolahraga, ketika permintaan oksigen meningkat, jika tidak ada cadangan tambahan dari unit penukar gas, hipoksemia terjadi - kekurangan oksigen dalam darah.

Hipoksemia yang muncul selama keberadaan yang lama pada pasien dengan COPD mencakup sejumlah reaksi adaptif. Kerusakan pada unit alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Karena ventrikel kanan jantung dalam kondisi seperti itu harus mengembangkan lebih banyak tekanan untuk mengatasi peningkatan tekanan dalam arteri paru, hipertrofi dan mengembang (dengan perkembangan gagal jantung di ventrikel kanan). Selain itu, hipoksemia kronis dapat menyebabkan peningkatan erythropoiesis, yang kemudian meningkatkan viskositas darah dan meningkatkan kegagalan ventrikel kanan.

Klasifikasi dan tahap perkembangan penyakit paru obstruktif kronik

Pemantauan FEV₁ - metode penting untuk memastikan diagnosis. Pengukuran spireometrik FEV₁ dilakukan berulang kali selama beberapa tahun. Tingkat penurunan tahunan FEV₁ untuk orang usia dewasa adalah dalam 30 ml per tahun. Untuk pasien dengan COPD, indikator karakteristik penurunan tersebut adalah 50 ml per tahun atau lebih.

Tes bronkodilator - pemeriksaan awal, yang menentukan FEV maksimum₁, tahap dan keparahan COPD ditetapkan, dan asma bronkial dikecualikan (dengan hasil positif), taktik dan luasnya perawatan dipilih, efektivitas terapi dinilai dan perjalanan penyakit diprediksi. Sangat penting untuk membedakan COPD dari asma bronkial, karena penyakit-penyakit umum ini memiliki manifestasi klinis yang sama - obstruksi bronkial. Namun, pendekatan untuk pengobatan satu penyakit berbeda dari yang lain. Ciri pembeda utama dalam diagnosis adalah reversibilitas obstruksi bronkial, yang merupakan ciri khas asma bronkial. Ditemukan bahwa pada orang dengan diagnosis XO BL setelah mengambil bronkodilator persentase FEV meningkat ₁ - kurang dari 12% dari aslinya (atau ≤200 ml), dan pada pasien dengan asma bronkial, biasanya melebihi 15%.

Rontgen dada memiliki arti tambahan, karena perubahan hanya muncul pada tahap akhir penyakit.

EKG dapat mendeteksi perubahan yang merupakan karakteristik jantung paru.

EchoCG diperlukan untuk mendeteksi gejala hipertensi paru dan perubahan pada jantung kanan.

Hitung darah lengkap - dengan menggunakannya, Anda dapat mengevaluasi hemoglobin dan hematokrit (dapat meningkat karena eritrositosis).

Penentuan tingkat oksigen dalam darah (SpO₂) - pulse oximetry, studi non-invasif untuk mengklarifikasi tingkat keparahan kegagalan pernapasan, sebagai aturan, pada pasien dengan obstruksi bronkial berat. Saturasi oksigen dalam darah kurang dari 88%, ditentukan sendiri, menunjukkan hipoksemia yang jelas dan perlunya terapi oksigen.

Pengobatan Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Pengobatan COPD berkontribusi pada:

• pengurangan manifestasi klinis;
• meningkatkan toleransi olahraga;
• pencegahan perkembangan penyakit;
• pencegahan dan pengobatan komplikasi dan eksaserbasi;
• meningkatkan kualitas hidup;
• mengurangi angka kematian.

Area perawatan utama meliputi:

• melemahnya pengaruh faktor risiko;
• program pendidikan;
• perawatan obat.

Melemahnya pengaruh faktor risiko

Dibutuhkan berhenti merokok. Ini adalah cara paling efektif untuk mengurangi risiko pengembangan COPD.

Bahaya pekerjaan juga harus dipantau dan pengaruhnya dikurangi dengan menggunakan ventilasi yang memadai dan pembersih udara.

Program pendidikan

Program pendidikan di COPD meliputi:

• pengetahuan dasar tentang penyakit dan pendekatan perawatan umum yang mendorong pasien untuk berhenti merokok;
• belajar bagaimana menggunakan inhaler individual, spacer, nebuliser secara tepat;
• praktik pemantauan mandiri menggunakan peak flow meter, studi tindakan darurat mandiri.

Pendidikan pasien menempati tempat yang signifikan dalam perawatan pasien dan memengaruhi prognosis berikutnya (tingkat bukti A).

Metode pengukuran aliran puncak memungkinkan pasien untuk secara mandiri memantau puncak volume ekspirasi paksa setiap hari - sebuah indikator yang berkorelasi erat dengan nilai FEV₁.

Pasien dengan PPOK pada setiap tahap ditunjukkan program pelatihan fisik untuk meningkatkan toleransi latihan.

Perawatan obat-obatan

Farmakoterapi untuk PPOK tergantung pada stadium penyakit, keparahan gejala, keparahan obstruksi bronkial, adanya gagal napas atau gagal ventrikel kanan, dan penyakit yang menyertai. Obat-obatan yang melawan COPD dibagi menjadi dana untuk menghilangkan serangan dan untuk mencegah perkembangan serangan. Lebih disukai diberikan pada bentuk obat yang dihirup.

Untuk menghilangkan serangan bronkospasme yang jarang, stimulan β-adrenergik kerja pendek yang dihirup diresepkan: salbutamol, fenoterol.

Persiapan untuk pencegahan serangan:

• formoterol;
• tiotropium bromide;
• obat kombinasi (berotek, burovent).

Jika penggunaan inhalasi tidak dimungkinkan atau efektivitasnya tidak mencukupi, maka penggunaan teofilin mungkin diperlukan.

Ketika eksaserbasi bakteri COPD membutuhkan koneksi antibiotik. Dapat diterapkan: amoksisilin 0,5-1 g 3 kali sehari, azitromisin 500 mg selama tiga hari, klaritromisin CP 1.000 mg 1 kali sehari, klaritromisin 500 mg 2 kali sehari, amoksisilin + asam klavulanat 625 mg 2 kali sehari, cefuroxime 750 mg 2 kali sehari.

Glukokortikosteroid, yang juga diberikan melalui inhalasi (beclomethasone dipropionate, fluticasone propionate), juga membantu meringankan gejala COPD. Jika COPD stabil, maka penunjukan glukokortikosteroid sistemik tidak ditampilkan.

Agen ekspektoran dan mukolitik tradisional memberikan efek positif yang lemah pada pasien dengan COPD.

Pada pasien yang parah dengan tekanan oksigen parsial (pO₂55 mmHg Seni dan lebih sedikit terapi oksigen saat istirahat diindikasikan.

Ramalan. Pencegahan

Prognosis penyakit dipengaruhi oleh stadium COPD dan jumlah eksaserbasi berulang. Pada saat yang sama, setiap eksaserbasi berdampak buruk pada keseluruhan proses, oleh karena itu, diagnosis COPD paling awal sangat diinginkan. Pengobatan untuk setiap eksaserbasi COPD harus dimulai sesegera mungkin. Juga penting untuk memiliki perawatan eksaserbasi penuh, dalam hal apapun tidak diperbolehkan untuk membawanya "berjalan kaki".

Seringkali, orang memutuskan untuk mencari perhatian medis dari tahap moderat kedua. Pada tahap III, penyakit mulai memiliki efek yang agak kuat pada pasien, gejalanya menjadi lebih jelas (peningkatan sesak napas dan seringnya eksaserbasi). Pada tahap IV, ada penurunan kualitas hidup yang nyata, setiap kejengkelan menjadi ancaman bagi kehidupan. Perjalanan penyakit menjadi melumpuhkan. Tahap ini disertai dengan gagal napas, perkembangan jantung paru tidak dikecualikan.

Prognosis penyakit dipengaruhi oleh kepatuhan pasien terhadap rekomendasi medis, kepatuhan terhadap pengobatan dan gaya hidup sehat. Merokok terus-menerus berkontribusi terhadap perkembangan penyakit. Penghentian merokok menyebabkan perkembangan penyakit yang lebih lambat dan penurunan FEV yang lebih lambat₁. Karena fakta bahwa penyakit ini bersifat progresif, banyak pasien terpaksa meminum obat seumur hidup, banyak yang membutuhkan dosis yang meningkat secara bertahap dan dana tambahan selama eksaserbasi.

Cara terbaik untuk mencegah COPD adalah: gaya hidup sehat, termasuk nutrisi yang baik, pengerasan tubuh, aktivitas fisik yang wajar, dan penghapusan paparan faktor-faktor berbahaya. Penghentian merokok adalah kondisi mutlak untuk pencegahan eksaserbasi PPOK. Bahaya pekerjaan yang tersedia, ketika membuat diagnosis COPD - alasan yang cukup untuk berganti pekerjaan. Tindakan pencegahan juga adalah menghindari hipotermia dan membatasi kontak dengan ARVI yang sakit.

Untuk mencegah eksaserbasi, vaksinasi influenza tahunan diperlihatkan kepada pasien dengan COPD. Orang dengan COPD berusia 65 tahun ke atas dan pasien dengan FEV₁