Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) dan Tuberkulosis

Faringitis

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah kondisi yang dapat dicegah dan direspon dengan pengobatan yang ditandai dengan obstruksi jalan napas yang tidak dapat dibalik sepenuhnya. Pembatasan jalan napas, biasanya progresif, dikaitkan dengan reaksi inflamasi anomali paru-paru terhadap paparan partikel atau gas berbahaya, terutama asap tembakau. Meskipun COPD mempengaruhi pasien, penyakit ini juga menyebabkan gangguan sistemik yang signifikan.

Perjalanan TB pada pasien dengan COPD kurang menguntungkan. Pertama-tama, perlu untuk menyelidiki dahak untuk keberadaan mikroflora non-TB dan ketahanannya terhadap antibiotik, serta untuk menentukan fungsi respirasi eksternal (spirogram dan kurva volume-aliran) dengan penilaian reversibilitas sindrom obstruksi bronkus (uji inhalasi bronkodilator dengan adanya obstruksi). Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan COPD adalah perokok. Diketahui bahwa asap tembakau mempengaruhi tidak hanya manusia, tetapi juga mikobakteri, yang, di satu sisi, menyebabkan mutasi mereka menjadi kebal terhadap antibiotik, dan, di sisi lain, mengaktifkan metabolisme dan kecenderungan mereka untuk bereproduksi, yaitu. meningkatkan efektivitas pengobatan terhadap jenis yang sensitif. Dengan bertambahnya usia, jumlah pasien dengan TB paru dalam kombinasi dengan COPD meningkat.

Tingkat keparahan COPD dibagi menjadi empat tahap, berdasarkan pada manifestasi klinis dan parameter spirogram.

Terapi dasar untuk COPD yang cukup parah dan parah adalah holinoblocker pendek (ipratropium bromide) dan long-acting (tiotropium bromide); Anda dapat menggunakan kombinasi tetap dengan beta-2-adrenomimetikami (ipratropium bromide dengan fenoterol, ipratropium bromide dengan salbutamol). Bentuk pengiriman (inhaler aerosol dosis, inhaler bubuk atau nebulizer) dipilih oleh dokter berdasarkan ketersediaan obat, keterampilan dan kemampuan pasien, toleransi individu. Efektivitas obat-obatan ini telah dibuktikan pada pasien dengan tuberkulosis pernapasan dengan sindrom broncho-obstructive. Glukokortikoid inhalasi (IGCC) harus digunakan hanya dengan tes positif (terapi tes IGX di bawah kendali spirometri sebelum dan sesudah perawatan). Dengan peningkatan FEV1 12-15% (dan tidak kurang dari 200 ml), disarankan untuk menggunakan kortikosteroid inhalasi atau kombinasi tetap kortikosteroid inhalasi dan beta-2-adrenomimetik kerja lama (budesonide dengan formoterol, fluticasone dengan salmeterol). Teofilin lepas lambat adalah obat pilihan, tetapi karena probabilitas tinggi efek samping, inhalansia lebih disukai. Metabolisme teofilin melanggar rifamycins. Glukokortikoid sistemik, direkomendasikan untuk COPD sebagai terapi tes dua minggu, dengan TB digunakan dengan hati-hati dan hanya dengan latar belakang terapi etiotropik terpadu yang komprehensif. Mucolytics dan mucoregulator (Ambroxol, acetylcysteine) hanya diresepkan di hadapan dahak yang sulit dipisahkan.

Selama eksaserbasi PPOK, mimetik adrenergik beta-2 short-acting atau obat kombinasi (dosis inhalasi aerosol dengan spacer atau melalui nebulizer) digunakan. Pemberian steroid sistemik jangka pendek (misalnya, prednison dengan 30 mg per hari selama 14 hari) dilakukan hanya pada pasien yang patuh yang menerima perawatan lengkap dan tidak memiliki kontraindikasi terhadap terapi kortikosteroid. Dalam kasus yang parah, ventilasi mekanis non-invasif direkomendasikan, transfer pasien ke unit perawatan intensif, penggunaan terapi oksigen rendah saat ini.

Terapi antibiotik diresepkan untuk pasien dengan COPD di hadapan tanda-tanda infeksi bakteri (peningkatan jumlah dahak, perubahan warna dahak - kuning atau hijau, penampilan atau peningkatan demam). Obat pilihan adalah aminopenicillins dengan inhibitor beta-laktamase, makrolida baru (azitromisin, klaritromisin). Fluoroquinolones "pernapasan" (levofloxacin, moxifloxacin, hemifloxacin). Perlu dicatat bahwa banyak fluoroquinolone efektif melawan Mycobacterium tuberculosis dan dapat dimasukkan dalam rejimen pengobatan untuk bentuk-bentuk tuberkulosis yang resisten.

Keunikan tuberkulosis pada pasien dengan COPD

Penelitian ini dilakukan untuk menentukan karakteristik deteksi dan perjalanan TB pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Data klinis dari 110 pasien laki-laki dengan COPD, yang memiliki TB pada 2007-2010, dan 110 laki-laki dari kelompok kontrol tanpa tanda-tanda COPD dan TB aktif, juga diidentifikasi selama periode ini, dipelajari. Telah ditetapkan bahwa TBC pada pasien dengan COPD terdeteksi selama pemeriksaan fluorografi aktif (P = 0,764; 1hal “0,706; 0.822). Dalam COPD oligobacillus sering dicatat (P = 0,345; 1hal * 0,280; 0,410) dan abacillarity (P = 0,284; 1hal * 0,222; 0,346), hasil negatif untuk sampel menggunakan Diakaresttest (P = 0,619; 1hal "0,553; 0,685). Tuberkulosis pada pasien dalam kategori ini dapat menyebabkan perkembangan cepat bentuk kronis (P = 0,391; 1hal“0,324; 0,458) dan pembentukan resistensi obat (P = 0,082; 1hal“0,044; 0,120), yang sering disebabkan oleh kurangnya terapi bronkodilator yang tepat, serta kekhasan perubahan fungsional dan morfologis pada PPOK.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah umum pada pasien dengan TB, sering pada pria yang lebih tua dari 40 tahun [1]. Pada saat yang sama, COPD dapat menjadi proses para-, meta, dan pasca-tuberkulosis [2, 3]. Kedua penyakit memiliki faktor risiko yang sama: merokok, status sosial ekonomi rendah individu, gangguan pertahanan kekebalan tubuh [5, 6]. Aspek patogenetik terkait dari nosologi yang disebutkan di atas adalah pengembangan perubahan destruktif pada parenkim paru, yang disebabkan, khususnya, oleh pelanggaran metabolisme metaloproteinase karena paparan merokok tembakau atau faktor virulen Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Di antara penyakit yang ditemukan pada otopsi pada pasien yang meninggal karena TBC di Texas (AS) dari 2000 hingga 2010, COPD ada di peringkat ke-5 [7]. Data tentang proses paratuberculosis dalam penelitian ini tidak diidentifikasi secara terpisah. Pada saat yang sama, pengalaman 25 tahun tindak lanjut pasien dengan COPD di Kopenhagen menunjukkan bahwa di antara semua penyebab rawat inap ke departemen penyakit menular pasien dengan patologi ini, tuberkulosis menempati urutan ketiga, kedua setelah infeksi pernapasan dan piotoraks [4]. Insiden TB pada pasien dengan COPD di Swedia adalah 3,0 per 10.000 orang-tahun selama 25 tahun masa tindak lanjut, sedangkan pada kelompok kontrol adalah 0,9 per 10.000 orang-tahun pengamatan. Ada kemungkinan tinggi kematian pasien dalam waktu satu tahun dari saat deteksi TB - 18,1% dari semua kasus. Sebagai hasil analisis 115.867 kasus untuk 1987-2003. Ilmuwan Swedia telah menemukan bahwa faktor risiko merokok, indeks massa tubuh rendah, gangguan pembersihan mukosiliar, pengobatan dengan kortikosteroid dapat menjadi faktor risiko untuk tuberkulosis pada pasien dengan COPD [6]. Para peneliti dari Taiwan percaya bahwa risiko ini semakin tinggi, semakin besar dosis kortikosteroid inhalasi [8]. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari perjalanan tuberkulosis pernapasan yang berkembang pada pasien dengan COPD jangka panjang pada saat proses identifikasi.

Bahan dan Metode

Penelitian ini melibatkan 110 pria dengan COPD, di mana TB didiagnosis dari 2007 hingga 2010. Usia rata-rata adalah 51 ± 3 tahun. Istilah dari saat kunjungan pertama ke dokter tentang COPD ke waktu deteksi tuberkulosis adalah 3 ± 1 tahun. Menurut metode “copy-pair”, 110 laki-laki dengan TB aktif, juga terdeteksi dari 2007 hingga 2010, dipilih untuk kelompok kontrol, usia rata-rata adalah 50 ± 2 tahun. COPD yang tidak mereka miliki.

Selain pemeriksaan klinis, semua pasien menjalani pemeriksaan X-ray menggunakan tomografi komputer resolusi tinggi, spirometri, bronkoskopi, laboratorium dan studi bakteriologis, termasuk mikroskop luminescent dari dahak, kultur dahak pada media nutrisi padat, dan penentuan resistensi obat Mycobacterium tuberculosis (MBT). Masa tindak lanjut adalah 2-5 tahun. Untuk pemrosesan statistik digunakan paket perangkat lunak Statistica 8.0 untuk Windows. Nilai statistik berikut dihitung: probabilitas kejadian P, interval kepercayaan 85% untuk probabilitas kejadian 1hal, kriteria z untuk perbandingan variabel kualitatif (analog t-kriteria Student), kriteria X 2 Pearson, tingkat signifikansi p (p 0,05 dianggap signifikan secara statistik). Semua orang dengan TB fibro-kavernosa tidak diperiksa empat tahun yang lalu dan lebih lama.

Semua pasien memiliki pengalaman merokok lebih dari 40 paket / tahun (panjang rata-rata 49 bungkus / tahun), namun, dengan akhir terapi anti-TB, 52 orang (P = 0,473; 1hal"0,404; 0,542). Pada kelompok kontrol ada pasien yang tidak pernah merokok - 8 (7,2%), menolak merokok - 39 (35,5%), terus merokok - 63 (57,3%). Pengalaman merokok rata-rata adalah 25 paket / tahun, yang lebih rendah dari kelompok utama (p <0,05).

Pada 39 pasien (P = 0,354; 1hal “0,288; 0,420) dengan bronkoskopi menunjukkan tanda-tanda bronkitis purulen. Pada kelompok kontrol, gejala bronkitis purulen ditemukan pada 30 orang (P = 0,273; 1hal “0,212; 0,334) (p> 0,1).

Kemoterapi diresepkan untuk semua pasien sesuai dengan Urutan No. 3 Federasi Rusia No. 109 tanggal 21 Maret 2003. Dinamika klinis dan radiologis positif dicapai pada 61 orang (P = 0,555; 1hal“0.487; 0,623). Hasil untuk bentuk sirosis terjadi pada satu pasien (P = 0,009; L "0,000; 0,018). Pada 43 pasien (P = 0,391; 1hal * 0.324; 0,458) dengan TB infiltratif dan diseminata, perkembangan proses dan perkembangan bentuk fibrous-cavernous dicatat, pada 6 pasien dengan TB fibro-kavernosa (P = 0,055; 1hal“0,024; 0,086) gagal mencapai efek yang signifikan secara klinis. Regimen kemoterapi yang tidak sesuai dari 11 orang (P = 0,100; 1hal“0,059; 0,141), terapi inhalasi COPD digunakan oleh 40 orang secara tidak teratur (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). Pada 65 pasien (P = 0,591; 1hal "0,524; 0,658), selain gua-gua, ada beberapa lembu jantan di paru-paru, lebih sering ke kanan di bagian atas - 44 (P = 0,400; 1hal * 0.333; 0,467). Sebuah korelasi signifikan didirikan antara adanya perubahan bulosa dan pengembangan tuberkulosis fibro-kavernosa (cf = 0,6754; p 0,05). Penghentian ekskresi bakteri terus-menerus dicapai dalam jumlah pasien yang secara signifikan lebih besar - 79 (77,4%) (P = 0,718; 1hal“0.656; 0.780) (hlm

Penyakit Paru Obstruktif Kronik dan Patologi Infeksi Bersamaan

Artikel ini menyajikan data tentang prevalensi dan karakteristik proses patologis dalam kombinasi TB dan penyakit paru obstruktif kronis.

Artikel ini menyajikan data tentang TB dan penyakit paru obstruktif kronis.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) ditandai dengan peradangan kronis pada saluran udara dengan penurunan fungsi paru secara progresif dan secara alami dianggap sebagai salah satu penyebab utama morbiditas, kecacatan, dan mortalitas populasi - penyebab kematian keempat. Bronkitis kronis mempengaruhi 6,4% populasi, emfisema - 1,8% dan obstruksi bronkial - 9,2%.

Berkontribusi pada pengembangan COPD, pertama-tama, merokok, polusi udara, paparan gas-gas tertentu, infeksi, riwayat tuberkulosis paru, asma, situasi sosial ekonomi yang parah dan faktor genetik. Prevalensi COPD di antara non-perokok adalah 6,6%, tetapi sekitar 25-45% pasien dengan COPD tidak pernah merokok. Di Afrika Selatan, survei nasional menunjukkan bahwa di daerah endemik untuk TB, itu adalah TB paru yang merupakan faktor risiko serius untuk mengembangkan COPD [1, 5].

Tuberkulosis adalah ancaman global terhadap kesehatan masyarakat dan tetap menjadi penyebab utama kematian di antara penyakit menular, terutama di negara-negara terbelakang dan berkembang. Meskipun TBC dapat terjadi pada organ atau jaringan apa pun, kerusakan pada sistem pernapasan adalah yang paling umum. Tanpa pengobatan untuk tuberkulosis, peradangan kronis spesifik berkembang, dan hanya 50% yang mengalami tonggak sejarah 5 tahun. Meskipun pengobatan standar sangat efektif, ia berkontribusi pada resolusi cepat dari gejala klinis dengan risiko kekambuhan yang rendah, onsetnya yang tidak tepat waktu tetap menjadi hambatan utama untuk pemulihan yang cepat. Setelah menyelesaikan pengobatan untuk TB paru, sekitar dua pertiga pasien mengalami gangguan fungsi paru [2, 3].

Persyaratan penting untuk obat yang diresepkan untuk pasien dengan eksaserbasi PPOK adalah tingkat resistensi minimum terhadapnya dari mikroorganisme penting yang secara etiologis signifikan. Resistensi mikroba sangat penting pada pasien dengan faktor risiko (adanya komorbiditas berat, usia tua, terapi antibiotik sebelumnya, adanya komorbiditas berat). Masalah yang paling nyata dari resistensi S. pneumoniae terhadap penisilin dan makrolida (resistansi silang), serta peningkatan frekuensi β-laktamase yang menghasilkan strain H. influenzae dan M. catarrhalis. Jika efek destruktif β-laktamase dapat diatasi dengan meresepkan penisilin yang dilindungi (amoksisilin + asam klavulanat), maka strain S. pneumoniae yang resisten tidak sensitif terhadap penisilin yang dilindungi. Namun, ada bukti bahwa amoksisilin + asam klavulanat efektif terhadap S. pneumoniae dengan sensitivitas rendah terhadap penisilin. Aktivitas tersebut adalah karena parameter farmakokinetik dan farmakodinamik obat yang optimal, memungkinkan Anda untuk membuat konsentrasi penghambatan minimum yang tinggi untuk strain S. pneumoniae yang resistan. Efek ini terutama diucapkan ketika menggunakan amoksisilin + asam klavulanat dalam dosis 875/125 mg.

Pada prinsipnya, keterlambatan terapi dan ketidakpatuhan terhadap protokol dapat meningkatkan durasi dan tingkat keparahan perubahan inflamasi di saluran udara dan, dengan demikian, kerusakan paru-paru, yang dapat menyebabkan perkembangan COPD. Namun, hubungan antara ketepatan waktu terapi anti-TB dan pengembangan COPD belum diteliti [4].

Baik PPOK maupun TBC paru merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas bronkopulmoner. Mereka memiliki faktor risiko yang serupa, seperti merokok, status sosial ekonomi rendah dan gangguan pertahanan kekebalan tubuh. TBC dan PPOK dapat mengganggu jalannya masing-masing penyakit secara terpisah. Tuberkulosis dapat menjadi faktor risiko untuk pengembangan, eksaserbasi dan perkembangan COPD, dan COPD, sebagai penyakit co-morbid, dapat mengubah perjalanan khas tuberkulosis, yang membuatnya sulit untuk mendiagnosis dan mengobati [5, 6].

Tujuan dari pekerjaan ini adalah untuk mempelajari fitur klinis dan epidemiologis perjalanan TB pada pasien dengan COPD.

Bahan dan metode penelitian

Studi ini termasuk pasien dengan TB yang baru didiagnosis. Studi retrospektif. Sebanyak 230 pasien dirawat di apotik TB dengan TB yang baru didiagnosis (142 pria (57,5) dan 88 wanita (42,5%), usia rata-rata 42,3 ± 1,1 tahun) diperiksa. Semua pasien dikumpulkan anamnesis, studi klinis, laboratorium dan instrumental, mencatat hasil penelitian yang dilakukan sebelumnya. Melakukan studi fungsi pernapasan. Perkiraan kapasitas vital paksa (FVC), volume ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1 dalam liter dan dalam persen dari nilai jatuh tempo), tes Tiffno (FEV1/ FZHEL). Dari 230 yang diperiksa 74 didiagnosis dengan COPD, 156 - tanpa COPD, 170 orang memiliki riwayat merokok. Menurut pedoman yang ada, spirometri adalah metode utama untuk memverifikasi obstruksi dan keparahan COPD. Parameter kunci diambil FEV1 dan indeks Tiffno. Pemeriksaan pasien dilakukan awalnya saat masuk ke rumah sakit. Diagnosis tuberkulosis ditegakkan berdasarkan metode klinis, laboratorium dan radiologis penelitian dengan definisi bentuk, ada atau tidak adanya bakteri dan disintegrasi.

Pemrosesan data statistik dilakukan dengan menggunakan Statistica 6.0 dan Windows XP.

Hasil dan diskusi

Penelitian ini melibatkan semua pasien dengan TB yang baru didiagnosis sebagai hasil dari pembalikan diri atau selama pemeriksaan x-ray profilaksis, yang untuk periode tertentu dirawat di rumah sakit untuk perawatan, kelompok studi adalah 230 orang, 170 di antaranya (73,9%) memiliki pengalaman merokok kurang lebih. Pasien setelah pemeriksaan tambahan (pengumpulan keluhan, anamnesis, spirometri) dibagi menjadi 2 kelompok: Kelompok I - memiliki COPD, Grup II - tanpa COPD. Kelompok I termasuk 74 (32,2% dari total jumlah pasien), Kelompok II - 156 (73,8%) orang. Dapat diasumsikan bahwa prevalensi PPOK per 1000 pasien dengan TB adalah 321,7. Kejadian patologi yang sering terjadi di antara pasien dengan TB dapat menyebabkan perubahan perjalanan penyakit atau mungkin menjadi salah satu faktor risiko untuk perkembangannya.

Merokok adalah faktor risiko utama untuk COPD. Pada kelompok pertama perokok ada 66 orang (89,2%), pengalaman merokok adalah 23,1 ± 2,3 tahun, jumlah rokok yang dihisap adalah 14,7, indeks merokok adalah 17,6. Dan pada kelompok tanpa COPD, perokok membentuk 67,7% (111 orang), intensitas dan durasi merokok mereka lebih rendah, yang pada saat penelitian tidak mengarah pada pengembangan COPD. Pengalaman merokok adalah 15,4, jumlah rokok yang dihisap per hari adalah 10,1, indeks merokok adalah 12,8.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis COPD pada semua pasien, terlepas dari riwayat merokok, dilakukan studi fungsi pernapasan. Ketika mempelajari indikator spirometri pada kelompok I, nilai rata-rata FEV1 - 57.2 ± 2.1, FVC - 81.1 ± 2.7, FEV1/ FVC - 57,9 ± 1,4, yang mengkonfirmasi diagnosis COPD, apalagi, pasien dengan tingkat keparahan penyakit yang parah dan sedang lebih umum. Pada kelompok II FEV1 - 73.9 ± 2.0, FZHEL - 76.4 ± 2.2, FEV1FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Ketika menganalisis bentuk tuberkulosis, tuberkulosis infiltratif adalah bentuk yang paling sering pada kedua kelompok (masing-masing 86,5% dan 65,2%). Tetapi pada pasien dengan COPD, proses umum dengan penghancuran (83,2% berbanding 67,4%; p = 0,01) dan ekskresi bakteri (92,7% berbanding 73,8; p = 0,02) lebih umum. Pada kelompok pasien dengan COPD, resistensi obat terjadi lebih sering, yang membutuhkan penunjukan terapi obat yang lebih agresif (Skema IIB - 43,2%, Skema IV - 10,8%).

Kesimpulan

Data yang diperoleh sebagai hasil penelitian menunjukkan prevalensi tinggi dari merokok dan PPOK pada pasien dengan TB. COPD, sebagai penyakit radang sistemik, dapat menjadi faktor pemicu perkembangan infeksi tuberkulosis. Telah ditetapkan bahwa pada pasien dengan COPD, bentuk umum dengan penghancuran dan ekskresi bakteri lebih umum, dengan kemanjuran rendah terapi anti-TB.

Di antara pasien dengan COPD, ada lebih sering bentuk penyakit yang sedang dan parah, yang awalnya memerlukan koreksi medis, yang tidak dilakukan di fasilitas TB, mungkin mengoptimalkan pendekatan pengobatan untuk COPD akan meningkatkan efektivitas pengobatan untuk tuberkulosis dan mengurangi risiko epidemiologis dalam kategori pasien ini.

Kesimpulan

Dengan demikian, PPOK terjadi pada 32,2% pasien dengan TB yang baru didiagnosis, yaitu sebesar 321,7 per 1.000 pasien dengan TB. Frekuensi tinggi terjadinya bentuk destruktif dan ekskresi bakteri, hasil pengobatan terburuk memberikan hak untuk berasumsi bahwa COPD dapat berfungsi sebagai latar belakang untuk aksesi dan perkembangan aktif infeksi tuberkulosis, serta prediktor perjalanan yang merugikan dan hasil penyakit. Pengenalan pengobatan standar COPD dalam rejimen pengobatan pasien dengan patologi gabungan dapat membantu meningkatkan efektivitas pengobatan.

Sastra

  1. Strategi global untuk diagnosis, pengobatan dan pencegahan penyakit paru obstruktif kronis. Revisi 2011 M.: Suasana, 2012. 85 hal.
  2. Velikaya OV, Rusnak A. S. Studi skrining fungsi pernapasan pada pasien dengan TB paru // Analisis dan manajemen sistem dalam sistem biomedis. 2012. No. 2, V. 11. P. 455–458.
  3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. Terapi eksaserbasi PPOK pada pasien dengan TB paru // Tuberkulosis dan penyakit paru-paru. 2011. No. 4, Vol. 88. P. 147.
  4. Kedokteran pernapasan: Panduan untuk Dokter / Under. ed. A. G. Chuchalina. Dalam 2 vol.: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 hal.
  5. Chuchalin A. G. Penyakit paru obstruktif kronis. M.: BINOM. 2000. 512 p.
  6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. Latihan klinis, penyakit mikobakteri nontuberkulosis paru, Brasil, 1993-2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). P. 393–399.
  7. Hsing S. C., Weng S. F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S. R., Wang J. J. Peningkatan risiko tuberkulosis paru pada pasien dengan penyakit mikobakteri non-tuberkulosis sebelumnya // I nt J Tuberc Paru Dis. 2013. No. 17 (7). P. 928-933.

A.V. Mordyk *, MD, Profesor
O. G. Ivanova *, Kandidat Ilmu Kedokteran
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, Kandidat Ilmu Kedokteran

* GBOU VPO OmGMA MH RF, Omsk
** Rumah Sakit "Rumah Sakit Darurat № 1", Omsk

Hobl dan TBC

Tuberkulosis tetap menjadi masalah kesehatan publik global utama, yang mempengaruhi 8,8 juta orang setiap tahun, menjadi penyebab penting morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia [9].

Di Rusia, sekitar 100 ribu orang didiagnosis setiap tahun untuk pertama kalinya dengan bentuk TB aktif, karena lebih banyak yang menderita bentuk TB kronis. Meskipun terdapat stabilisasi dan sedikit penurunan dalam indikator utama penyebaran TB, peningkatan jumlah pasien yang mengeluarkan Mycobacterium tuberculosis (MBT) yang kebal terhadap obat anti-TB diamati setiap tahun. Situasi ini disebabkan oleh sejumlah transformasi politik dan ekonomi yang terjadi di Rusia pada tahun sembilan puluhan [22]. Alasan utama untuk memburuknya situasi epidemiologis sehubungan dengan tuberkulosis di negara kita adalah rendahnya standar sosial ekonomi sebagian besar segmen populasi, volume besar dari proses migrasi, peningkatan jumlah kelompok populasi yang terdistorsi secara sosial [15]. Ada juga reservoir infeksi yang besar dalam sistem penjara. Semua fakta ini telah berperan dalam meningkatkan intensitas situasi epidemi dengan TBC [18, 24].

Diketahui bahwa proses spesifik sering berkembang dengan latar belakang kondisi patologis lain yang juga dapat berkontribusi pada perkembangan tuberkulosis [28]. Seiring dengan tingginya tingkat TBC, dalam beberapa tahun terakhir, jumlah pasien dengan penyakit pernapasan non-spesifik bersamaan telah meningkat.

Menurut sejumlah penelitian, prevalensi COPD di dunia pada orang di atas 40 adalah 10,1% (11,8% pada pria dan 8,5% pada wanita) [42]. COPD dianggap sebagai penyakit yang dapat dicegah dan diobati, ditandai dengan keterbatasan kecepatan aliran udara, yang biasanya berkembang dan dikaitkan dengan peningkatan respons peradangan kronis paru-paru terhadap aksi partikel atau gas patogen; Pada beberapa pasien, eksaserbasi dan komorbiditas dapat memengaruhi tingkat keparahan COPD keseluruhan [11]. Faktor risiko utama untuk COPD adalah merokok tembakau, status sosial ekonomi, profesi, polusi lingkungan, dan patologi bronkopulmoner. Tetapi menurut pendapat yang diterima secara umum, faktor etiologi utama dalam pengembangan COPD adalah 70-80% dari kasus, merokok. Dalam patogenesis COPD, penghambatan imunitas seluler dan humoral sangat penting, yang mengarah pada gangguan pembersihan mukosiliar, dan lebih jauh ke pelanggaran fungsi drainase pohon bronkial. Ini mengarah pada pengurangan lebih lanjut dalam perlindungan imunologi lokal dengan risiko tinggi mengembangkan eksaserbasi dan penambahan infeksi dengan perkembangan peradangan bronkopulmoner [7, 16, 45, 47]. Seringnya terjadi eksaserbasi pada pasien dengan COPD mengarah pada perkembangan penyakit yang cepat dan dekompensasi penyakit kronis yang terkait [2, 29, 43, 45].

Baru-baru ini, PPOK telah dianggap sebagai penyakit yang ditandai oleh manifestasi sistemik: penyakit kardiovaskular, osteoporosis, dan kerusakan pada saluran pencernaan [4, 10, 21]. Telah ditetapkan bahwa pada pasien dengan disfungsi gastrointestinal, eksaserbasi PPOK terjadi dengan gangguan patensi bronkial yang lebih jelas, dan aktivitas proses inflamasi yang tinggi [5]. Kehadiran insufisiensi vena kronis juga merupakan faktor yang memperburuk perjalanan dan perkembangan COPD [17].

Kehadiran penyakit lain dari sistem broncho-pulmonary dapat berkontribusi pada onset dan perkembangan COPD [48, 50]. Peningkatan prevalensi penyakit paru tidak spesifik di antara pasien dengan TB dicatat [12, 44].

Dengan perkembangan infeksi terhadap latar belakang penyakit yang ada dan, sebaliknya, dengan perkembangan patologi gabungan terhadap latar belakang TB, perjalanannya ditimbang bersama: di satu sisi, bentuk umum kronis tuberkulosis terjadi, di sisi lain, jenis penyakit penyerta yang lebih parah diamati. Dalam kombinasi dengan TBC pernapasan, COPD mendukung proses patologis, memperlambat perbaikan, mempersulit jalannya TBC, dan mengarah pada hasil perkembangan yang tidak menguntungkan [19, 25, 26, 36]. Proses tuberkulosis pada pasien dengan COPD ditandai dengan bentuk yang lebih parah dengan frekuensi pembentukan rongga pembusukan yang lebih besar, ekskresi bakteri dalam dahak, adanya komplikasi, dinamika lambat [39].

Faktor utama yang berkontribusi pada timbulnya COPD adalah pengembangan meta dan post-tuberculosis pneumosclerosis, deformitas bronkial, gangguan struktur mukosa bronkial, menyebabkan pengembangan insufisiensi mukosiliar dan gangguan sistem pertahanan "lokal". Perkembangan obstruksi bronkial pada pasien dengan tuberkulosis juga berkontribusi terhadap reaksi selaput lendir bronkus, dalam bentuk hiperreaktivitas bronkial, terhadap keracunan tuberkulosis atau reaksi alergi-toksik sebagai respons terhadap terapi anti-TB. Pada saat yang sama, kehadiran COPD adalah faktor risiko untuk bentuk umum tuberkulosis paru, berkontribusi terhadap perjalanannya yang lamban, resorpsi lambat dan parsial dari fenomena infiltratif dan pengembangan perubahan pneumosklerotik pasca-inflamasi yang nyata. Adanya obstruksi bronkial pada tuberkulosis paru berkontribusi terhadap kerusakan regional pertukaran gas, gangguan patensi bronkial, perkembangan gagal napas, pembentukan penyakit jantung paru kronis, yang merupakan penyebab morbiditas tinggi dan mortalitas pada pasien dengan TB kronis [25, 33, 39].

Sindrom broncho-obstruktif terjadi pada semua bentuk TB paru. Ada 3 bentuk kombinasinya dengan tuberkulosis pernapasan [8]:

1) paratuberculosis - TBC paru sebelumnya, COPD, didiagnosis pada 21% kasus; 2) metatuberculosis, berkembang dengan perjalanan kronis jangka panjang dari tuberkulosis pernapasan pada 76% kasus; 3) pasca TBC, timbul setelah TBC tertunda dengan latar belakang perubahan sisa pasca TBC.

Dengan TB fokal, obstruksi bronkial terjadi pada 52,7%, infiltratif - 56,6%, fibro-kavernosa - di 76,9%, dengan disebarluaskan - pada 88,2% [35]. Telah ditetapkan bahwa dalam kasus TB infiltratif dalam kombinasi dengan sindrom broncho-obstruktif, ekskresi bakteri berlangsung 1,5-2 bulan lebih dari pada pasien tanpa obstruksi bronkial bersamaan [34].

Menurut A.A. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] COPD metatuberculosis berasal dari struktur penyakit pernapasan obstruktif kronik pada pasien yang diperiksa dengan tuberkulosis adalah 74,3% dan dalam struktur penyakit paru nonspesifik yang berasal metatuberculosis - 51%. Pasien dengan perubahan pasca-TB dalam studi toleransi olahraga mengungkapkan penurunan fungsi pernapasan pada 58% dan adanya gangguan broncho-obstruktif pada 44% pasien [32].

Pengobatan PPOK bersama dengan TB paru tetap relevan, obat bronkodilator modern yang sangat efektif seperti tiotropium, pada pasien dengan TB hampir tidak pernah digunakan [24, 25].

Masalah mengobati tuberkulosis adalah salah satu masalah yang paling signifikan, yang menurut sebagian besar ahli, terkait dengan resistansi obat di kantor. Ini secara signifikan mengurangi efektivitas kemoterapi dan pada gilirannya mengarah pada akumulasi kontingen pasien dengan TB paru yang resistan terhadap obat dan menciptakan kondisi untuk pembentukan reservoir infeksi baru [14, 20].

Tujuan farmakoterapi PPOK adalah untuk mengurangi keparahan gejala, mengurangi frekuensi dan keparahan eksaserbasi, meningkatkan kesehatan dan toleransi olahraga (GOLD, 2011). Sifat terapi tergantung pada fase proses, penggunaan obat inhalasi dengan efek bronkodilasi lebih disukai daripada terapi dasar baik dalam fase remisi dan pada fase akut, lebih disukai menggunakan bentuk sediaan jangka panjang β2-agonis dan antikolinergik. Menentukan tingkat keparahan COPD, frekuensi eksaserbasi, keparahan gejala penyakit sangat penting untuk memilih pengobatan yang optimal dan mengarah pada penurunan frekuensi dan durasi eksaserbasi per tahun dan memiliki efek positif pada kualitas hidup [2, 3, 27].

Dengan ringannya COPD dalam remisi, obat antikolinergik inhalasi - Ipratropium bromide atau β2-agonis (saltutamol, fenoterol) diresepkan sesuai permintaan ketika salah satu gejala paru muncul pada pasien [1, 41]. Dalam kasus COPD sedang, berat, dan sangat parah, diperlukan pengobatan dengan bronkodilator rilis lama, pemberian glukokortikosteroid inhalasi diperlukan. Aplikasi β2-agonis, obat antikolinergik, metilxantin dan kombinasinya tergantung pada ketersediaan obat dan efektivitas pengobatan [11, 13, 28].

Dengan demikian, kombinasi dari TB paru dan PPOK saling memperburuk dan membutuhkan diagnosis tepat waktu, pencegahan dan pengobatan jangka panjang dari kedua penyakit. Ini hanya mungkin dalam kondisi kontinuitas dalam pekerjaan lembaga layanan tuberkulosis dan jaringan medis umum.

Peninjau:

Burlachuk V.T., dokter ilmu kedokteran, profesor, wakil rektor untuk pekerjaan medis, kepala. Departemen Praktek Medis Umum (Kedokteran Keluarga) IDPO GBOU VPO "Akademi Medis Negeri Voronezh. N.N. Burdenko Kementerian Kesehatan Federasi Rusia ", Voronezh.

Pochivalov AV, MD, Profesor, Kepala. Departemen Propaedeutika Penyakit Pediatrik dan Pediatri dari Akademi Medis Negeri Voronezh dinamai demikian N.N. Burdenko Kementerian Kesehatan Federasi Rusia ", Voronezh.

Notebook Phisiologi - Tuberkulosis

Semua yang ingin Anda ketahui tentang TBC

Sindrom broncho-obstruktif dan koreksi pada pasien dengan TB paru

E.I.Shmelev

Lembaga Penelitian Pusat Tuberkulosis, Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Moskow

Broncho-obstructive syndrome (BFB) adalah karakteristik sindrom patologis universal dari sebagian besar penyakit pada sistem pernapasan, termasuk tuberkulosis paru (TL).

Kehadiran BFB memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya [1, 2]. BFB ditemukan dalam semua bentuk TL, frekuensi deteksi tergantung pada durasi proses spesifik [3, 4] dan tingkat keparahan perubahan residu di paru-paru [5].

Dengan TB fokal, obstruksi bronkial terjadi pada 52,7%, infiltratif - 56,6%, fibro-kavernosa - 76,9% [6-8], disebarluaskan - 88,2%.

Prevalensi BFB di antara orang-orang dengan perubahan pasca-TB di paru tercatat 2-3 kali lebih sering daripada di antara sisa populasi, berkisar 59,5-83,9% [6, 9, 10] dan menjadi salah satu penyebab utama kecacatan sementara, kecacatan., dan kematian dini pasien ini [6, 10, 11].

Ada 3 bentuk kombinasi BFB dan THB [12]:

  1. Paratuberculosis (TL sebelumnya) sebagai manifestasi bronkitis obstruktif kronik (PPOK) atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
  2. Metatuberculosis BFB terjadi selama TL aktif jangka panjang.
  3. Post-tuberculosis BOS, berkembang setelah menyembuhkan TB aktif dengan latar belakang perubahan residual pasca-TB di paru-paru [13, 14].

Obstruksi bronkial, yang mendahului THB, paling sering merupakan manifestasi dari COPD atau COPD dan didiagnosis pada 21% kasus [8]. Dalam 15-20 tahun terakhir, telah ada peningkatan yang signifikan dalam kejadian COPD, yang menyebabkan kerusakan ekonomi yang signifikan bagi masyarakat baik karena seringnya cacat sementara dan cacat [15-17].

Metatuberculosis BFB terjadi dengan tuberkulosis jangka panjang pada 75,8% kasus [6, 15, 18]. Pada saat yang sama, tingkat keparahan proses tertentu di paru-paru mempengaruhi tingkat keparahan obstruksi bronkus.

Pada pasien dengan proses terbatas, pelanggaran yang berat dan nyata dari patensi bronkial terdeteksi pada 40,1% kasus, dan dengan perubahan luas - pada 83,3% kasus [14, 18].

Juga, perkembangan obstruksi bronkus di hadapan THB berkontribusi pada perawatan bedah penyakit, ketika sebagai hasil dari intervensi bedah, arsitektonik dari elemen struktural jaringan paru-paru terganggu, dan bronkus mengalami deformasi.

Bentuk-bentuk tersebut adalah TL kavernosa, fibro-kavernosa, sirosis, disebarluaskan [14, 18, 19].

Ciri khas dari terjadinya obstruksi bronkial pada tuberkulosis adalah kombinasi faktor etiologi “non-spesifik”: merokok, iritasi kronis yang terkait dengan debu rumah tangga atau industri dan aksi iritasi dengan komponen tertentu (keracunan, iritasi akibat pengeringan bronkus).

Pada pasien dengan perubahan post-TB di paru-paru, obstruksi bronkial terdeteksi pada 23,8% kasus [7, 20]. Faktor etiologis perkembangan BOS pada kelompok pasien ini beragam.

Seringkali penyakit terjadi dengan latar belakang perubahan residu yang ditransfer THB [10]. Insiden obstruksi bronkial meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan sisa populasi [3, 6, 10, 21]. Ditemukan bahwa semakin besar perubahan residual pasca-TB di paru-paru, semakin tinggi frekuensi BFB [6].

Seiring dengan faktor-faktor etiologi terkenal yang mengarah ke pembentukan COPD, pasien dengan THB memiliki komponen patogenetik tambahan dari pengembangan obstruksi bronkus.

Telah terbukti bahwa BOS pada pasien THL dikaitkan dengan alergi tuberkulin, dalam perkembangan yang histamin memainkan peran penting [14, 19].

Selain itu, hiperreaktivitas bronkial dianggap sebagai reaksi paraspesifik dari selaput lendir saluran pernapasan, yang disebabkan oleh efek refleks dari keracunan tuberkulosis, aktivasi bahan aktif biologis [6, 18, 22, 23].

Dalam berbagai penelitian, telah ditetapkan bahwa tingkat keparahan perubahan patologis pada saluran pernapasan bawah meningkat dengan intensitas fase eksudatif dari proses tuberkulosis dan berkurang ketika mereda [6, 8].

Dengan proses TB yang luas, perubahan distrofi mukosa bronkus diamati dengan adanya elemen peradangan nonspesifik, yang dalam proses penyembuhan proses tertentu mengarah pada restrukturisasi dinding bronkus dan pembentukan perubahan yang mengarah pada pengembangan bronkiektasis pada 50% kasus [6].

Ketika TL BOS yang baru didiagnosis diamati dari 57,4 hingga 63,8%, dengan durasi penyakit lebih dari 4 tahun - dalam 80% kasus [1, 3, 4]. Dari tanda-tanda obstruksi bronkial, peningkatan resistensi bronkial saat pernafasan dan penurunan patensi bronkial spesifik (39,5%), peningkatan resistensi bronkial saat inspirasi (29,2%) paling sering diamati. Dalam 24,1% kasus, peningkatan resistensi bronkus total diamati [24].

Kehadiran obstruksi bronkial pada TL berkontribusi terhadap kerusakan regional dalam pertukaran gas, perkembangan hipoksemia dan hiperkapnia, gangguan patensi bronkial, perkembangan gagal napas, pembentukan jantung paru kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kecacatan tinggi dan mortalitas pada pasien dengan bentuk kronis tuberkulosis [5, 12, 24].

Perjalanan tuberkulosis pada pasien dengan obstruksi bronkial memiliki karakteristiknya sendiri. Ditetapkan bahwa pada pasien tersebut terdapat gejala yang lebih jelas dengan frekuensi komplikasi yang lebih besar dan pembentukan lubang gigi berlubang dengan sekresi basil, lebih sering (dengan 3,4 kali) perjalanan bergelombang dan reaksi buruk terhadap obat kemoterapi (1,6 kali) [14, 25, 26 ]

Sejumlah penelitian [4, 26, 27] menemukan bahwa semua proses infiltratif yang terjadi dalam kombinasi dengan broncho-obstructive syndrome memiliki fase disintegrasi dengan sekresi bakteriologis, periode penghentian yang 1,5-2 bulan lebih lama daripada pada pasien tanpa obstruksi broncho bersamaan.

Frekuensi perkembangan gagal napas tergantung pada bentuk proses tuberkulosis dan didiagnosis dari 25% dengan TB infiltratif hingga 75% dengan tuberkulosis fibro-kavernosa [5].

Kemoterapi TB, dikombinasikan dengan biofeedback, berlangsung lebih dari 12 bulan, menunjukkan hasil terburuk dari penyakit dan kemungkinan terbesar dari perubahan residu [28-31].

Dengan demikian, TL adalah penyakit yang merupakan predisposisi untuk perkembangan obstruksi bronkial.

Faktor utama yang berkontribusi terhadap terjadinya adalah pengembangan meta-dan post-tuberculosis pneumosclerosis dengan gangguan pada jaringan paru-paru, deformasi bronkial, pembentukan bronkiektasis, perubahan inflamasi pada mukosa bronkus dengan pelanggaran pertahanan “lokal” [6, 23].

Untuk alasan ini, keadaan fungsional paru-paru pada pasien dengan tuberkulosis pernapasan telah menjadi subjek perhatian dokter selama beberapa dekade [24, 27].

Menurut hasil tes dengan bronkodilator, sifat gangguan obstruktif yang reversibel secara fungsional pada THB, menurut hasil dari berbagai penulis, terjadi dengan frekuensi 44-88% [32]. Oleh karena itu, untuk mengurangi frekuensi disfungsi ireversibel dari respirasi eksternal, bersama dengan kemoterapi anti-TB, cara patogenetik kompensasi BOS digunakan [10, 33, 34].

Terapi anti-TB kompleks yang efektif adalah dasar dari program pengobatan dan dalam 43,3% kasus secara independen mengarah pada peningkatan obstruksi bronkial [1, 5, 24], namun, penggunaan terapi yang ditargetkan untuk BOS pada pasien TB diterima secara umum.

Banyak karya yang dikhususkan untuk pengobatan biofeedback di TL. Penggunaan euphylin, atropin, trypsin aerosol, serta kultur fisik medis, pijatan, dan iradiasi UV darah menyebabkan patensi bronkial positif, terutama dengan adanya obstruksi campuran [35, 36].

Namun, pengaruh masing-masing metode pengobatan ini terhadap perjalanan BOS dalam bentuk individu dari TL paru belum diteliti. Studi tentang penggunaan suntikan tunggal TB dalam kombinasi dengan terapi antibiotik dalam pengobatan pasien dengan PPOK dengan perubahan pasca-TB residual di paru-paru menunjukkan bahwa terapi TB memiliki efek positif pada perjalanan klinis COB: dengan 20% meningkatkan jumlah pasien yang mencapai remisi lengkap, mengurangi periode eksaserbasi (mengurangi eksaserbasi) ( 2 minggu) dan meningkatkan durasi remisi 3 kali.

Satu penggunaan tuberculin membantu meningkatkan sifat reologi dari dahak - viskositas dan daya rekatnya berkurang 17%. Dasar dari efek klinis tuberkulin adalah perubahan dalam farmakokinetik seluler antibiotik, yang meningkatkan konsentrasi mereka dalam makrofag alveolar [20].

Dimasukkannya dalam kompleks pengobatan pasien dengan bronkitis kronis dari program klimatoterapi di pantai selatan Krimea menyebabkan penurunan frekuensi eksaserbasi sebesar 1,7 kali, peningkatan dalam tingkat kecacatan sementara. Kursus klimatoterapi berulang di pantai selatan Krimea mencegah pembentukan COB pada pasien dengan TBC, mengurangi keparahan obstruksi, mengurangi frekuensi eksaserbasi penyakit dan jumlah hari cacat [3, 10, 11].

Pengobatan sanatorium pada tuberkulosis sanatoria dalam kombinasi dengan kemoprofilaksis isoniazid dan pengobatan proses spesifik di paru-paru mengurangi kejadian kekambuhan tuberkulosis sebanyak 9,2 kali [21].

Dalam beberapa tahun terakhir, metode ekstrakorporeal telah berhasil digunakan dalam pengobatan COB pada pasien dengan TL: plasmapheresis dan irradiasi darah ultraviolet ekstrakorporeal, yang mengurangi keparahan obstruksi bronkial, mengurangi kebutuhan harian untuk agonis b2, meningkatkan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Ditemukan bahwa efek terbesar ketika menggunakan plasmapheresis diamati pada pasien dengan proses terbatas (fokus, infiltratif), dan kurang - dalam bentuk kronis TL (kavernosa, fibro-kavernosa, disebarluaskan) [38].

Penggunaan iradiasi darah ultraviolet ekstrakorporeal pada pasien dengan THB dalam kombinasi dengan COB menyebabkan penurunan keparahan gejala klinis (penurunan keparahan dispnea, intensitas rales kering di paru-paru) meningkatkan FEV1 sebesar 23% dari nilai yang tepat dan kapasitas paru (VEL) sebesar 12,6%, berkontribusi terhadap normalisasi darah perifer (penurunan leukositosis, penurunan LED dan peningkatan jumlah limfosit).

Kombinasi EUFOC dengan terapi antibakteri telah secara signifikan mengurangi ekskresi bakteri (sebesar 39,8%) dan menekan pertumbuhan sputum mikroflora 10 kali [25, 35].

Bahan-bahan ini menunjukkan berbagai pendekatan untuk kompensasi biofeedback pada pasien dengan THB. Beberapa di antaranya membingungkan (inhalasi enzim proteolitik), yang lain (inhalasi atropin dan aminofilin) ​​bersifat historis.

Dekade terakhir ditandai dengan intensitas kerja yang tinggi pada masalah penyakit kronis yang paling umum pada sistem pernapasan - COPD, dan penciptaan rekomendasi internasional dan nasional untuk pengobatan COPD. Penggunaan rekomendasi ini mensistematisasikan dan merampingkan metode pengobatan, yang mengarah pada keberhasilan yang signifikan dalam pengobatan COPD.

Tentu saja, tidak mungkin untuk menyamakan COPD dan BFB pada pasien dengan THB, tetapi dimungkinkan untuk menggambar analoginya. Kami [40] telah mengadaptasi dan memodifikasi rekomendasi untuk pengobatan COPD untuk pasien TB dengan BOS. Ketika memilih volume terapi bronkodilator pada awal penggunaannya, perlu untuk mempertimbangkan tingkat keparahan obstruksi bronkial.

Kriteria yang diterima secara umum untuk tingkat keparahan obstruksi bronkial adalah FEV1: grade 1 - FEV1> 70%, grade 2 - FEV1 = 69-50%, grade 3 - FEV1<50% должных величин.

Dengan derajat 1 BOS, pasien biasanya memiliki monoterapi yang cukup dengan b2-agonis atau antikolinergik kerja pendek (salbutamol, fenoterol, tiotropium bromide) dalam bentuk inhalasi. Jika tidak mungkin menggunakan obat-obatan ini (intoleransi individu, dll.), Disarankan menggunakan bentuk teofilin yang lama.

Ini harus mempertimbangkan efek yang mungkin terjadi pada tingkat teofilin dalam darah obat anti-TB, yang secara signifikan dapat mengubah metabolisme teofilin. Dalam kondisi ini, optimal untuk secara sistematis menentukan tingkat teofilin dalam darah, yang tidak tersedia untuk semua institusi. Dengan derajat 2 dan 3, mungkin ada efektivitas yang tidak cukup dari terapi bronkodilator awal (awal).

Dalam kasus seperti itu, prinsip terapi langkah dengan peningkatan intensitas pengobatan digunakan. Untuk pasien dengan derajat biofeedback 2 dan 3, berbagai pilihan untuk terapi langkah ditawarkan.

Terapi bertahap untuk BOS pada 2 derajat obstruksi bronkial pada pasien dengan TB:

  • Tahap 1 - kombinasi agonis B2 dan obat antikolinergik kerja pendek;
  • Tahap 2 - penggantian agonis-b2 kerja pendek untuk jangka panjang (salmeterol, formoterol);
  • Tahap 3 - kepatuhan terhadap obat kortikosteroid inhalasi tingkat 2 (800-1000 mcg beclomethasone);
  • Tahap 4 - penggunaan kortikosteroid sistemik bukan inhalasi.

Memulai terapi (tahap 1) dengan BOS kelas 2 paling baik dimulai dengan kombinasi b2-agonis dan obat antikolinergik, karena efektivitasnya secara signifikan lebih tinggi daripada masing-masing obat secara terpisah. Posisi ini dikonfirmasi oleh pengalaman internasional dan Rusia selama bertahun-tahun [17, 41].

Yang paling nyaman untuk penggunaan praktis adalah kombinasi tetap - ipratropium + fenoterol dalam 1 botol, yang dikenal sebagai "berodual". Efektivitas terapi tahap 1 diperkirakan dalam 3-5 hari. Dengan tidak adanya efek positif yang signifikan pada indikator klinis dan fungsional obstruksi bronkial, alat tahap 2 digunakan.

B-agonis kerja pendek diganti dengan salah satu obat yang berkepanjangan - salmeterol atau formoterol. Saat ini, obat antikolinergik berkepanjangan Tiotropium Bromide, yang telah membuktikan dirinya dalam pengobatan pasien dengan COPD, telah muncul.

Tidak dikecualikan bahwa kombinasi agonis-b2 yang berkepanjangan dan tiotropium akan efektif dalam pengobatan biofeedback pada pasien dengan THB, tetapi hasil studi klinis yang mengkonfirmasi asumsi ini belum diperoleh. Dalam situasi di mana persiapan tahap 2 tidak cukup efektif, glukokortikosteroid harus dihubungkan dengan mereka. Pada tahap 3 - bentuk inhalasi, pada tahap 4 - penggantian glukokortikosteroid inhalasi dengan yang sistemik.

Dengan obstruksi bronkial grade 3 pada pasien dengan TL, langkah terapi adalah sebagai berikut:

  • Tahap 1 - kombinasi B2-agonis dan obat antikolinergik kerja pendek + glukokortikosteroid sistemik;
  • Langkah 2 - penggantian agonis-b2 kerja pendek untuk jangka panjang (salmeterol, formoterol) + glukokortikosteroid sistemik.

Apa efektivitas terapi langkah yang diusulkan? Pada bahan klinis besar (lebih dari 400 pasien) perbedaan dalam efektivitas terapi bronkodilator bertahap dalam berbagai bentuk THB didirikan.

Efek maksimum pada keparahan gejala pernapasan diamati dengan TB paru infiltratif (IT), minimum - dengan fibrous-cavernous (FCT). Dengan demikian, dengan IT, dalam periode 3 bulan pengobatan, gejala pernapasan yang khas dari PE, berkurang lebih dari 5 kali, dan selama PCT, lebih dari 2 kali.

Pada saat yang sama, penurunan signifikan dalam keparahan gejala pernapasan diamati selama bulan pertama penerapan terapi bronkodilator di semua bentuk tuberkulosis.

Hal ini diperlukan untuk menekankan polanya: dengan obstruksi bronkus yang kurang jelas, diamati gejala pernafasan yang lebih jelas, yang juga terkait dengan reversibilitas obstruksi bronkus pada tahap awal penyakit.

Dalam hal ini, kita dapat menyimpulkan bahwa biofeedback perlu diperbaiki dan dengan adanya obstruksi bronkial ringan pada pasien dengan THB. Dispnea adalah gejala hebat yang berkembang tanpa pengobatan, secara signifikan mengurangi kualitas hidup dan mengarah pada pembatasan kinerja banyak fungsi yang sudah dikenal.

Dalam perjalanan penelitian ditetapkan bahwa ini adalah dispnea yang merupakan satu-satunya gejala klinis dari BOS, berkurang secara signifikan hanya dengan penggunaan terapi bronkodilator modern bertahap.

Ketika menilai perubahan fungsi pernapasan pada pasien dengan TLB, telah ditemukan bahwa penggunaan terapi bronkodilator mengarah pada beberapa perbaikan dalam indeks FEV1 pada kelompok IT dan FCT. Peningkatan FEV1 terbesar terjadi selama bulan pertama pengobatan, setelah itu terapi bronkodilator memungkinkan Anda untuk menjaga indikator FEV1 pada tingkat yang dicapai.

Dalam studi dampak terapi BFU modern pada jalannya TL, telah ditetapkan bahwa penggunaan bronkodilator inhalasi dapat secara signifikan mempercepat periode abrasi pada pasien IT sebesar 16,8%, dan pada pasien dengan PCT - sebesar 14,8%.

Di bawah pengaruh terapi bronkodilator, pengurangan keparahan infiltrasi pada jaringan paru terjadi sebesar 63,81% pada IT; Gua-gua ditutup sebesar 44,11% selama 3 bulan pengobatan, yang dikaitkan dengan peningkatan fungsi drainase bronkus dan, dengan demikian, peningkatan oksigenasi jaringan paru-paru, sebagai akibatnya perbaikan dan penyembuhan paru-paru dipercepat.

Kemungkinan melampirkan infeksi sekunder dan pengembangan eksaserbasi PPOK kronis berkurang. Sebagai hasil dari penelitian khusus, telah ditetapkan bahwa penggunaan terapi bronkodilator modern tidak mempengaruhi tingkat keparahan keracunan dengan TL.

Terapi bronkodilator yang efektif dapat secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien. Pada pasien dengan IT, kualitas hidup meningkat sebesar 26,9%, pada pasien dengan PCT - sebesar 19,6%, pada pasien dengan post-tuberculosis pneumosclerosis - sebesar 26,1%.
Dengan demikian, terapi bronkodilator modern awal dimulai pada pasien dengan THB, terjadi dengan biofeedback, secara signifikan meningkatkan efektivitas pengobatan kelompok pasien ini.

Sastra

  1. Vasilyeva M.V. Sabtu bahan konferensi ilmiah dan praktis ilmuwan muda. M., 2001; c. 62–4.
  2. Davidson PT et al. Obat-obatan 1992; 43 (5): 651–73.
  3. Kovganko A.A. Penulis dis.... Dr. med ilmu pengetahuan. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Prob. umbi 1994; 2:24
  5. Nefedov V.B., Shergina E.A. Prob. umbi 1996; 4: 12–3.
  6. Wilderman A.M. Penyakit paru nonspesifik kronis dan TBC. Chisinau, 1988.
  7. Maslova V.G., Chirkina S.S., Makarova O.V. Prob. umbi 1991; 4: 26–8.
  8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med ilmu pengetahuan. M., 1991; c. 21–34.
  9. Biron M.G. Tez. laporan V Kongres Nasional tentang penyakit pernapasan. M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Penulis dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Penulis dis.... Dr. med ilmu pengetahuan. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Vestn. rentgenol. dan radiol. 1992; 1: 24–5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. et al. Pulmonologi. 1992; Lampiran 4: Ref. 252.
  14. Penyakit paru obstruktif kronis. Diedit oleh AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Penulis dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Rus sayang jurnal 2001; 9 (5).
  17. Inisiatif Global untuk penyakit paru obstruktif kronis. WHO, 2003.
  18. Minster V.A. Prob. umbi 1985; 7: 7–10.
  19. Kuzhko M.M. Makalah penelitian abstrak A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Penulis dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. M., 1989.
  21. Kolodina L.A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Tez. laporan Kongres Nasional tentang penyakit pernapasan. M., 1995; Bagian 9: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Tez. laporan Kongres Nasional VI tentang penyakit pernapasan. M., 1996; 1750.
  23. Morozova T.I., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Prob. umbi 1995; 4: 14–7.
  24. Shergina E.A. Penulis dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Penulis dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. M., 1997.
  26. Shmelev E.I., Kuvshinchikova V.N. Penyakit paru obstruktif kronis. Diedit oleh acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; Hal. 57–65.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. dan lainnya. Tez.dokl. V Kongres Nasional tentang penyakit pernapasan. M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Prob. umbi 1991; 5: 66–9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Prob. umbi 1993; 1: 11–4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmonologi 1992; Lampiran 1: 8–15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162–70.
  32. Khalfiev I.N. Penulis dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmonologi 1992; Lampiran 4: Ref. 715.
  34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarov A.M. dan lainnya. Pulmonologi. 2001; 1: 12–5.
  35. Mingalimova RT, Vasilyeva G.G., Karzakova L.M. dan lainnya. umbi 1995; 5: 27–9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Vestn. RAM 1993; 3: 3–6.
  37. Abubikirov A.F. Penulis dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Prob. umbi 1992; 11, 12: 39–42.
  39. Shmelev E.I., Stepanyan I.E. Prob. umbi 1996; 6: 57–60.
  40. Shmelev E.I., Kuklina G.M. Pulmonologi 2001; 1: 23–7.
  41. Penyakit paru obstruktif kronis. Program federal. M., 1999.

Artikel Lain Tentang Laringitis