Klasifikasi pneumonia modern menurut ICD 10 dan WHO

Faringitis

Pneumonia adalah penyakit radang akut pada daerah pernapasan paru-paru, terutama dari etiologi bakteri, ditandai dengan eksudasi intra-alveolar. Diagnosis "pneumonia akut" dalam literatur modern tidak digunakan dan tidak perlu, karena diagnosis "pneumonia kronis" secara patogenetik tidak berdasar dan ketinggalan zaman.

Penyebab utama penyakit menurut WHO

Saluran pernapasan orang dewasa dan anak-anak terus-menerus mengalami serangan patogen, tetapi mekanisme pertahanan lokal dalam menghadapi imunoglobulin A, lisozim dan makrofag pada orang sehat tidak memungkinkan penyakit berkembang.

Faktor risiko untuk pneumonia, seperti yang didefinisikan oleh WHO dari tahun 1995, adalah:

  • usia lanjut - orang yang lebih tua dari 60 tahun (karena penindasan refleks batuk, refleks yang bertanggung jawab atas kejang glotis);
  • periode bayi baru lahir dan bayi (penyebabnya adalah perkembangan sistem imun yang tidak lengkap);
  • keadaan disertai dengan hilangnya kesadaran (epilepsi, cedera kepala, keadaan tidur anestetik, percobaan bunuh diri dengan hipnotik atau narkotika, keracunan alkohol);
  • penyakit pernapasan (bronkitis kronis, emfisema paru, sindrom gangguan pernapasan akut), merokok;
  • penyakit bersamaan yang mengurangi aktivitas sistem kekebalan tubuh (penyakit onkologis, penyakit jaringan ikat sistemik, infeksi HIV, dll.);
  • kondisi sosial dan kehidupan yang negatif, malnutrisi;
  • pasien yang lama berbaring.

Kriteria kodifikasi

Pengobatan modern berkembang setiap hari, para ilmuwan mengeluarkan mikroorganisme baru, menemukan antibiotik baru. Klasifikasi penyakit juga mengalami berbagai perubahan yang bertujuan untuk mengoptimalkan perawatan pasien, memilah pasien, dan mencegah perkembangan komplikasi.

Saat ini, WHO membedakan beberapa jenis pneumonia pada orang dewasa dan anak-anak, berdasarkan etiologi patogen, lokalisasi proses, syarat dan kondisi kejadian, dan kategori klinis pasien.

Klasifikasi menurut ICD-10 (sesuai dengan bentuk dan ketentuan kejadian)

  1. Di luar rumah sakit - terjadi di rumah atau dalam 48 jam pertama tinggal di rumah sakit. Hasilnya relatif menguntungkan, angka kematian 10-12%.
  2. Rumah Sakit (nosokomial) - terjadi setelah 48 jam pasien berada di rumah sakit atau jika pasien telah dirawat di lembaga medis selama 2 hari atau lebih dalam 3 bulan sebelumnya. Dalam protokol modern, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) termasuk pasien dengan pneumonia terkait ventilator (yang menggunakan ventilasi paru-paru buatan untuk waktu yang lama), serta pasien dengan pneumonia yang disimpan di panti jompo. Hal ini ditandai dengan tingkat keparahan dan kematian yang tinggi hingga 40%.
  3. Pneumonia aspirasi terjadi ketika sejumlah besar orofaring ditelan oleh pasien yang tidak sadar dengan gangguan menelan dan refleks batuk yang lemah (keracunan alkohol, epilepsi, cedera kepala, stroke iskemik dan hemoragik, dll.). Aspirasi isi lambung dapat menyebabkan luka bakar kimia pada selaput lendir saluran pernapasan dengan asam klorida. Kondisi ini disebut pneumonitis kimia.
  4. Pneumonia yang berkembang berdasarkan latar belakang imunodefisiensi, baik primer (thymus aplasia, sindrom Bruton) dan sekunder (infeksi HIV, penyakit onco-hematologis).

Varietas berdasarkan patogen, keparahan dan lokalisasi

Klasifikasi oleh agen:

  1. Bakteri - patogen utama adalah Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
  2. Virus - sering disebabkan oleh virus influenza, parainfluenza, rhinovirus, adenovirus, virus syncytial pernapasan. Dalam kasus yang lebih jarang, ini bisa campak, rubella, pertusis, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr.
  3. Jamur - perwakilan utama dalam kategori ini adalah Candidaalbicans, jamur dari genus Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
  4. Pneumonia disebabkan oleh protozoa.
  5. Pneumonia disebabkan oleh cacing.
  6. Dicampur - diagnosis ini paling sering dengan hubungan bakteri-virus.

Bentuk pneumonia dalam keparahan:

Jenis pneumonia berdasarkan lokalisasi:

  1. Focal - dalam asini dan lobulus.
  2. Segmental, polysegmental - dalam satu atau beberapa segmen.
  3. Lobar (diagnosis lama: lobar pneumonia) - dalam satu lobus.
  4. Total, subtotal - dapat menutupi seluruh paru-paru.

Proses inflamasi adalah:

Klasifikasi pada anak berdasarkan patogen

  1. Dari lahir hingga 3 minggu - agen etiologi pneumonia (paling sering pada bayi prematur) adalah streptokokus kelompok B, basil gram negatif, infeksi sitomegalovirus, Listeriamonocytogenes.
  2. Dari 3 minggu hingga 3 bulan - dalam banyak kasus, anak-anak terinfeksi dengan infeksi virus (virus pernapasan, virus influenza, parainfluenza, metapneumovirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (infeksi hidung)
  3. Dari usia 4 bulan hingga 4 tahun - pada usia ini, kerentanan anak-anak meningkat menjadi streptokokus grup A, Streptococcuspneumoniea, infeksi virus (virus parainfluenza, virus influenza, virus adenovirus, rhinovirus, virus saluran pernafasan, virus metapneumovirus), Mycoplascoplasmaee
  4. Dari 5 hingga 15 tahun - pada usia sekolah pada anak-anak pneumonia paling sering disebabkan oleh Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kategori klinis pasien dengan pneumonia non-rumah sakit menurut ICD-10

Kategori klinis 1: pasien rawat jalan, biasanya tidak memerlukan rawat inap. Ini dalam banyak kasus adalah orang muda tanpa patologi yang menyertai. Agen penyebabnya paling sering adalah virus pernapasan, Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.

Kategori klinis 2: pasien rawat jalan dengan faktor risiko yang dapat dimodifikasi (gangguan sistem kardiovaskular dan organ pernapasan, usia di atas 60 tahun, anak di bawah 2 tahun, kondisi rumah tangga yang tidak menguntungkan) biasanya tidak memerlukan rawat inap, kecuali untuk kasus yang dipertimbangkan secara terpisah. Agen etiologi sama dengan kategori sebelumnya. Peradangan paru-paru biasanya ringan pada dua kategori ini.

Kategori klinis ketiga: pasien rawat inap yang membutuhkan observasi sepanjang waktu. Patogen adalah asosiasi bakteri-virus, infeksi anaerob, Streptococcus pneumoniae, termasuk bentuk yang resistan terhadap obat. Peradangan paru-paru ditandai dengan tingkat keparahan sedang.

Kategori klinis 4: pasien yang memerlukan observasi di unit perawatan intensif. Peradangan paru didiagnosis dengan tingkat keparahan yang parah dan sangat parah. Peran etiologis dimainkan oleh Pseudomonas sp, flora gram negatif aerob, Streptococcuspneumoniae, termasuk bentuk yang resistan terhadap obat.

Klasifikasi pneumonia menurut diam

Sampai saat ini, negara kami menggunakan klasifikasi pneumonia akut (OP) yang diusulkan oleh E.V. Gembitsky et al. (1983), yang merupakan modifikasi dari klasifikasi yang dikembangkan oleh N.S. Molchanov (1962) dan disetujui oleh XV All-Union Congress of Therapist
Judul berikut dibedakan dalam klasifikasi ini.

Etiologi:
1) bakteri (dengan indikasi patogen);
2) virus (dengan indikasi patogen);
3) ornithosis;
4) rickettsial;
5) mikoplasma;
6) jamur (dengan indikasi spesies);
7) dicampur;
8) alergi, infeksi dan alergi;
9) dari etiologi yang tidak diketahui.

Patogenesis:
1) primer;
2) sekunder.

Karakteristik klinis dan morfologis pneumonia:
1) parenkim - besar, fokus;
2) pengantara.

Lokalisasi dan panjang:
1) satu sisi;
2) bilateral (1 dan 2 dengan croup, focal;)

Kelas berat:
1) sangat berat;
2) berat;
3) sedang;
4) paru-paru dan gagal.

Saat ini:
1) tajam;
2) berlarut-larut.

Pneumonia akut primer adalah proses inflamasi akut independen dari etiologi infeksius yang dominan. PD sekunder terjadi sebagai komplikasi penyakit lain (penyakit kardiovaskular dengan gangguan sirkulasi dalam sirkulasi paru, penyakit ginjal kronis, sistem darah, metabolisme, penyakit menular, dll.) Atau berkembang dengan latar belakang penyakit pernapasan kronis (tumor, bronkiektasis dan dll), dll.

Pembagian pneumonia akut menjadi fokus dan lobar hanya memenuhi syarat untuk pneumonia pneumokokus.

Berkepanjangan harus dianggap sebagai program OP, di mana dalam hal hingga 4 minggu tidak terjadi resolusi penuh.

Hal ini diperlukan untuk mendekati perumusan diagnosis interstitial Mon-oleh tanggung jawab yang besar. Kehati-hatian seperti itu disebabkan oleh fakta bahwa proses interstitial di paru menyertai sekelompok besar penyakit paru-paru dan ekstrapulmoner, yang dapat berkontribusi pada overdiagnosis pneumonia interstitial (Mon).

Definisi pneumonia (Mon) saat ini menekankan sifat infeksi dari proses inflamasi dan dengan demikian tidak termasuk dari kelompok radang paru-paru pneumonia (Mon) asal lain (imun, toksik, alergi, eosinofilik, dll.), Yang (untuk menghindari kebingungan terminologis) disarankan untuk menggunakan istilah " pneumonitis. "

Karena perlunya pengobatan etiotropik awal pneumonia (Mon) dan ketidakmampuan dalam kebanyakan kasus untuk memverifikasi patogennya secara tepat waktu, European Respiratory Society (1993) mengusulkan kelompok kerja pneumonia (Mon), berdasarkan prinsip klinis dan patogenetik dengan mempertimbangkan situasi epidemi dan faktor risiko:

I. Pneumonia rawat jalan didapat.
Ii. Pneumonia yang didapat secara nosokomial (rumah sakit atau nosokomial)
Iii. Pneumonia dengan defisiensi imun.
Iv. Pneumonia aspirasi.

Pengelompokan bentuk klinis pneumonia (Mon) yang demikian memungkinkan Anda untuk memilih kisaran spesifik patogen karakteristik dari setiap bentuk penyakit. Hal ini memungkinkan untuk melakukan pilihan empiris antibiotik secara lebih sengaja pada tahap awal pengobatan pneumonia (Mon).

Dalam beberapa tahun terakhir, pneumonia atipikal (Mon) sebagai pneumonia yang disebabkan oleh patogen atipikal dan memiliki gambaran klinis atipikal dari penyakit ini dikeluarkan dari kelompok kerja dalam beberapa tahun terakhir dalam pemahaman yang sudah ada sebelumnya. Istilah ini (pneumonia atipikal) di Rusia saat ini berarti "sindrom pernafasan akut yang parah - SARS".

Community-diperoleh pneumonia (Mon) - penyakit akut yang muncul dalam kondisi yang didapat masyarakat, adalah salah satu bentuk pneumonia (Mon) yang paling umum dan memiliki gambaran klinis yang paling khas.
Namun, pneumonia (Mon), yang terjadi pada kelompok pemuda tertutup (anak sekolah, siswa, tentara) dan sering memiliki karakter wabah epidemi, terjadi dengan gejala atipikal.

Untuk nosokomial (nosokomial) termasuk pneumonia (Mon), yang berkembang dalam waktu 48-72 jam atau lebih setelah masuk pasien ke rumah sakit untuk penyakit lain.

Ketika mendeteksi status kekebalan berkurang, pertemuan pasien AIDS pada individu yang menerima terapi imunosupresif pada pasien dengan penyakit sistemik termasuk dalam kategori pneumonia (Mon) di negara dengan defisiensi imun.

Pneumonia aspirasi paling umum terjadi pada orang dengan kecanduan alkohol dan obat-obatan, lebih jarang setelah anestesi.

Klasifikasi klinis pneumonia menurut AG Chuchalin

PNEUMONIA

Tomsk - 2003

Definisi

Pneumonia - penyakit menular akut, terutama karena etiologi bakteri, ditandai oleh lesi fokus pada daerah pernapasan paru-paru, adanya eksudasi intraalveolar, terdeteksi selama pemeriksaan fisik dan / atau instrumen, dinyatakan dalam berbagai tingkat reaksi demam dan keracunan.

Penyakit yang disebabkan oleh faktor fisik (radiasi pneumonitis) atau bahan kimia ("pneumonia bensin"), serta faktor alergi (pneumonitis hipersensitif, "pneumonia eosinofilik") atau pembuluh darah (infark paru berdasarkan tromboemboli cabang paru) dikecualikan dari kategori "pneumonia".

Peradangan paru-paru yang disebabkan oleh patogen obligat yang bersifat bakteri atau virus dipertimbangkan dalam kerangka bentuk nosologis yang sesuai (Quicheria, wabah, demam tifoid, campak, rubela, influenza, dll.), Juga dikeluarkan dari pos pneumonia.

Sebar

Pneumonia tetap menjadi salah satu penyakit umum. Dengan demikian, di Rusia, tingkat kejadian rata-rata adalah 10-15% per 1000 populasi. Dalam beberapa tahun terakhir, ada tren yang stabil di negara kita, menunjukkan peningkatan angka kematian akibat pneumonia - indikator ini mencapai populasi 18/100 000 pada pertengahan 1990-an; kematian di rumah sakit juga meningkat (hingga 2,2%). Di Amerika Serikat, hingga 4.000.000 kasus penyakit didiagnosis setiap tahun dan lebih dari 60.000 kematian akibat pneumonia dan komplikasinya dicatat.

Klasifikasi

Klasifikasi pneumonia menurut NS Molchanov

Klasifikasi klinis pneumonia (N.S. Molchanov, 1965; mis. Gembitsky, 1983)

Bakteri (dengan indikasi patogen)

Viral (dengan indikasi patogen)

Rickettsial (bentuk paru Q-fever)

Sekunder (kongestif-hipostatik, infark-pneumonia, pasca operasi, luka bakar, septik-metastasis, dll.)

Lama (lebih dari 4 minggu)

Satu sisi dan dua sisi

Gambaran klinis dan morfologis:

a) lobar, segmental (lobar)

b) fokal (bronkopneumonia)

Keparahan:

Sebagai fungsi respirasi eksternal:

Tanpa gangguan fungsional

Kegagalan pernapasan I, II, III Art.

Contoh diagnosis pneumonia:

Primer: Pneumonia pneumokokus yang didapat masyarakat dari lobus bawah paru kanan, keparahan sedang

Komplikasi: Seni DN - II. Pleurisy eksudatif yang tepat

Banyak penulis membantah validitas diagnosis sendiri pneumonia interstitial, karena perubahan reaktif pada jaringan interstitial diamati pada banyak penyakit paru dan ekstrapulmoner. Bentuk pneumonia ini lebih sering didiagnosis dengan infeksi virus atau ornithose.

Gambaran klinis. Manifestasi klinis pneumonia tergantung pada kondisi epidemiologis, bentuk klinis dan morfologis penyakit, jenis patogen dan keadaan makroorganisme.

Dalam semua kasus, sindrom klinis utama dapat dibedakan:

1) keracunan (kelemahan, kelemahan, sakit kepala dan nyeri otot, pucat);

2) perubahan inflamasi umum (kedinginan, demam, leukositosis neutrofilik dengan pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR, tingkat seromukoid, fibrinogen, penampilan protein C-reaktif);

3) perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru (batuk dengan dahak, nyeri dada, peningkatan jitter vokal, suara perkusi yang tumpul, perubahan pola pernapasan, munculnya krepitus atau mengi halus, tanda radiologis infiltrasi jaringan paru);

4) keterlibatan organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, saraf, pencernaan, ginjal, sistem darah).

Klinik yang paling khas memiliki pneumonia pneumokokus (lobar) yang didapat masyarakat, yang lebih sering terjadi pada pria muda dan setengah baya.

Ini dimulai secara akut dengan latar belakang kesehatan lengkap, biasanya setelah hipotermia. Pasien memiliki rasa dingin yang kuat, kelemahan parah, sakit kepala dan nyeri otot, peningkatan suhu tubuh menjadi 39-40. Terganggu oleh sesak napas dengan beban kecil atau bahkan saat istirahat. Ada rasa sakit di dada di sisi lesi, diperburuk oleh napas dalam atau batuk dan terkait dengan keterlibatan dalam proses patologis pleura. Dengan lokalisasi lobus yang lebih rendah dari pneumonia karena kekalahan pleura diafragma, nyeri menjalar ke dinding perut, mensimulasikan gambar perut akut. Batuk pertama kali tampak kering, dan setelah 2-3 hari - dengan keluarnya sejumlah kecil dahak kental dengan bercak darah - "berkarat". Selanjutnya, dahak menjadi bernanah atau mukopurulen.

Pada pemeriksaan pasien, pucat pada kulit, sianosis dari segitiga nasolabial, erupsi herpes pada bibir dan sayap hidung (karena eksaserbasi infeksi herpes persisten) dicatat. Pada kasus penyakit yang parah, kemungkinan gangguan kesadaran dan delirium. Posisi tubuh sering dipaksa - berbaring miring - untuk mengurangi kunjungan pernapasan paru-paru yang terkena. Bernafas dangkal, hingga 30-40 per menit. Partisipasi yang diamati dalam pernapasan sayap hidung dan otot-otot pernapasan tambahan lainnya, simpanan setengah bagian dada yang sakit. Palpasi ruang interkostal di daerah lobus paru yang terkena terasa menyakitkan. Getaran suara ditingkatkan. Perkusi paru-paru menunjukkan pemendekan dan kemudian suara bisu perkusi yang jelas.

Selama auskultasi, pada tahap awal pneumonia, respirasi vesikuler yang agak lemah terdengar, yang, dalam kasus pemadatan inflamasi jaringan paru (2-3 hari sakit), digantikan oleh bronkial. Dari hari-hari pertama penyakit (pada saat air pasang), krepitus terdengar - suatu karakteristik berderak ketika menempelkan alveoli edematous pada ketinggian inspirasi (crepitatio indux). Ini adalah tanda patognomonik pneumonia lobar. Pada puncak peradangan paru, ketika alveoli diisi dengan eksudat inflamasi (tahap hepatization merah dan abu-abu), krepitus menghilang. Seringkali ditentukan oleh kebisingan gesekan pleura. Dengan keluarnya dahak, bubur kering dan sonorous yang tersebar tersebar, rales basah yang disebabkan oleh bronkitis lokal muncul.

Pada bagian dari sistem kardiovaskular, takikardia dan hipotensi biasanya terdeteksi, hingga kolaps.

Dengan pengobatan pneumonia yang adekuat dan tepat waktu, suhu tubuh pasien menurun dengan cepat, tanda-tanda keracunan berkurang. Ketika pusat peradangan pulih, kekusuhan perkusi terbatas, pernapasan menjadi vesikular, sulit. Jumlah basah rales menurun, muncul kembali crepitatio (crepitatio redux). Pneumonia lobar tanpa komplikasi diselesaikan pada akhir minggu ke-2-3.

Pneumonia pneumokokus fokal yang didapat komunitas didiagnosis pada 80-85% dari semua kasus pneumonia. Menurut patogenesis, biasanya sekunder - berkembang dengan latar belakang infeksi pernapasan akut, eksaserbasi bronkitis kronis, atau patologi somatik lainnya. Ini lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang tua yang dilemahkan oleh pilek atau faktor lain yang berkontribusi terhadap pneumonia. Gambaran klinis penyakit ini bervariasi karena keragaman patogennya (bakteri, termasuk pneumokokus, pneumonia mikoplasma, virus, rickettsia). Sifat siklus penyakit, karakteristik pneumonia lobar, tidak ada. Tingkat keparahan kondisi dan data fisik tergantung pada sejauh mana proses.

Penyakit ini dapat mulai akut, setelah hipotermia, dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38-39o, atau secara bertahap terhadap latar belakang fenomena prodromal. Pada pasien yang lemah, suhu tubuh mungkin subfebrile. Muncul batuk kering atau dahak mukopurulen, sesak napas, kelemahan umum, berkeringat, sakit kepala. Jika pneumonia dikaitkan dengan eksaserbasi bronkitis kronis, ada peningkatan nyata batuk bronkitis atau peningkatan jumlah dahak mukopurulen. Nyeri dada dengan pneumonia fokal biasanya tidak ada, karena proses inflamasi tidak menangkap pleura. Ditandai dengan berkeringat dengan sedikit tenaga.

Data obyektif lebih langka dibandingkan dengan pneumonia croupous. Pada pemeriksaan, pucat kulit teramati, dan dengan penyakit kronis yang menyertai organ pernapasan atau sistem kardiovaskular, sianosis, pernapasan cepat. Mengungkap beberapa bagian dada yang sakit selama bernapas. Di atas area infiltrasi, penguatan tremor vokal dan pemendekan suara perkusi ditentukan. Auskultasi dengan latar belakang pernapasan vesikuler yang keras, kering dan nyaring, suara basah terdengar. Infiltrasi fokal besar (konfluen) dari jaringan paru-paru menurut data fisik menyerupai pneumonia lobar, tetapi krepitus untuk pneumonia fokal tidak seperti biasanya. Dalam kasus fokus inflamasi kecil, pola "mosaik" dimungkinkan - bergantian area suara perkusi tumpul dengan area bernafas normal atau kotak, sulit bernapas dengan yang lemah.

Untuk pneumonia pneumokokus, baik kerusakan pneumokokus lobar dan fokal tidak khas, karena pneumokokus tidak menghasilkan eksotoksin. Ini juga menjelaskan pemulihan yang hampir lengkap dari struktur jaringan paru-paru dan fungsi pernapasan.

Pneumonia yang didapat dari masyarakat yang disebabkan oleh agen infeksi lain memiliki gambaran klinisnya sendiri.

Mycoplasma pneumonia disebabkan oleh patogen intraseluler “atipikal” yang tidak memiliki membran sel dan mendekati ukuran virus. Paling sering menyerang orang muda, ditandai dengan wabah epidemi dalam kelompok terorganisir, mencapai frekuensi 30%. Biasanya dimulai dengan gambaran infeksi pernapasan akut, kemudian batuk yang menyakitkan, seringkali paroksismal dengan dahak mukopurulen yang sedikit, terganggu oleh perasaan pegal di tenggorokan. Data fisik langka karena lokalisasi interstitial inflamasi yang dominan. Terhadap latar belakang sulit bernapas, beberapa rales kering di bagian bawah paru-paru terdengar. Mungkin aksesi infiltrasi fokal dari jaringan paru-paru dengan penampilan suara perkusi tumpul dan mengi halus lembab di daerah yang terkena. Disosiasi karakteristik manifestasi klinis penyakit (intoksikasi berat, subfebrile berkepanjangan, menuangkan keringat), gambar X-ray (hanya peningkatan pola paru dan perubahan interstitial) dan data laboratorium (tidak ada leukositosis dan pergeseran neutrofilik). Manifestasi luar paru dari infeksi mikoplasma - mialgia, artralgia, miokarditis sering terdeteksi. Resolusi mycoplasma pneumonia diperlambat, sindrom asthenic bertahan lama.

Pneumonia Rickettsial (demam Q) memiliki onset yang tajam, dengan suhu 39-40 o dan menggigil berulang selama 10-12 hari. Mengamati keracunan parah, nyeri otot, terutama lumbar dan gastrocnemius, insomnia, gejala dispepsia. Prihatin dengan batuk dengan sedikit dahak, nyeri dada. Seringkali kelenjar getah bening serviks membesar. Ditandai dengan ikterus kecil, sindrom hepatolienal. Data fisik langka. Sejarah epidemiologi yang positif (kontak dengan hewan ternak) dan reaksi ikatan komplemen terhadap antigen Qurricketsia membantu mendiagnosis.

Legionella pneumonia (penyakit legionnaires ') biasanya berkembang secara epidemi pada orang yang tinggal di ruangan ber-AC, di mana sistem airnya kondisinya menguntungkan diciptakan untuk aktivitas vital bakteri Gram negatif negatif - Legionella. Hal ini dibedakan dengan pertemuan fokus peradangan dan mortalitas pasien yang tinggi (15-30%). Gambaran klinis penyakit ini ditandai oleh demam berkepanjangan (15 hari atau lebih), lesi ekstrapulmoner yang sering, perjalanan yang lama, leukositosis dalam kombinasi dengan limfopenia.

Ornithosis pneumonia disebabkan oleh chlamydia psittacosis akibat kontak dengan unggas yang terinfeksi. Ini sering terjadi sebagai pneumonia interstitial dengan sedikit data fisik. Gambaran klinis didominasi oleh tanda-tanda infeksi umum yang toksik - sakit kepala dan otot, demam, muntah, dan gangguan tidur. Ditandai dengan bradikardia, hipotensi, lidah kering, perut kembung, hati membesar, dan limpa. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat epidemiologis (kontak dengan burung) dan tes kulit alergi.

Pneumonia pada infeksi virus pernapasan berkembang di bawah pengaruh asosiasi virus-bakteri. Lebih sering didiagnosis selama epidemi infeksi virus. Peran utama virus pernapasan adalah merusak epitel bronkial dan menekan imunitas umum dan lokal, yang mengarah pada aktivasi mikroorganisme patogen bersyarat dan penetrasi infeksi (paling sering pneumokokus dan basil hemofilik) ke dalam bagian pernapasan paru-paru. Diagnosis pneumonia virus-bakteri biasanya didasarkan pada penilaian kondisi epidemiologis penyakit. Pneumonia bakteri-klinis secara klinis terjadi sebagai focal atau focal-confluent dengan reaksi nyata jaringan paru interstitial. Dengan berbagai infeksi virus, pneumonia memiliki gambaran klinisnya sendiri. Untuk deteksi dan identifikasi virus menggunakan metode serologis, enzim immunoassay dan metode polymerase chain reaction (PCR).

Pneumonia dengan infeksi influenza biasanya berkembang dalam tiga hari pertama dari awal penyakit dan ditandai dengan keracunan parah, gejala bronkitis hemoragik. Ditandai oleh demam dua gelombang - gelombang pertama mencerminkan virus, dan yang kedua - infeksi bakteri.

Pneumonia dengan infeksi adenovirus disertai dengan gejala khas untuk infeksi adenovirus - konjungtivitis, faringitis, dan peningkatan kelenjar getah bening perifer.

Pneumonia pada infeksi virus pernapasan syncytial ditandai oleh perkembangan bronkiolitis dan bronkitis obstruktif dengan intoksikasi dan sindrom broncho-obstruktif parah.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa dalam banyak kasus merupakan penyebab pneumonia nosokomial.

Pneumonia stafilokokus ditandai oleh perjalanan yang parah dan perkembangan yang cepat dari komplikasi destruktif purulen - abses paru-paru, empiema. Sering berkembang setelah influenza dengan penurunan mekanisme pertahanan bronkopulmoner umum dan lokal. Ini dimulai secara akut dengan menggigil dan demam tinggi, munculnya batuk dengan dahak bernanah, sesak napas, nyeri di dada, yang menyerupai pneumonia croupous. Tingkat keparahan kondisi tidak selalu sesuai dengan data fisik. Ditandai dengan segmentasi yang jelas dari lesi dengan keterlibatan beberapa segmen paru-paru dalam proses dan kecenderungan pembentukan abses yang cepat dengan pembentukan beberapa rongga berdinding tipis. Ketika membuka abses di rongga pleura, terjadi pyopneumothorax.

Friedlander pneumonia disebabkan oleh tongkat Friedlander yang membentuk Gram-negative Endotoxin atau Klebsiella pneumonia. Seringkali memengaruhi penyalahguna alkohol, orang tua dengan diabetes, menyuntik pecandu narkoba. Pria sakit 5-7 kali lebih sering. Onset akut dengan keracunan parah, demam hingga 38-39 o, nyeri pada dada saat bernafas, batuk yang nyeri menyerupai pneumonia pneumokokus berat. Dari hari pertama, ada dahak yang banyak, berdarah, berdarah dengan bau daging terbakar. Karena sejumlah besar eksudat yang menyumbat lumen alveoli dan bronkus, sejumlah kecil mengi terdengar. Munculnya kerusakan multipel awal jaringan paru-paru (dalam dua hari pertama) merupakan indikasi kuat pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella. Kerusakan yang sering pada lobus atas paru-paru dapat menyebabkan diagnosis tuberkulosis yang salah. Pneumonia Friedlander ditandai dengan perjalanan panjang dengan hasil pneumofibrosis lobus yang terkena.

Pneumonia yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa biasanya berkembang pada periode pasca operasi pada pasien dengan ventilasi mekanik (pneumonia yang berhubungan dengan ventilasi). Ini dimulai secara akut dengan demam tinggi dengan menggigil, keracunan parah, gagal napas. Ketika pemeriksaan fisik terungkap tanda-tanda lesi fokal paru-paru. Komplikasi pleura dan pembentukan abses adalah karakteristik. Penyakit ini dibedakan oleh perjalanan yang sangat parah dan mortalitas tinggi, mencapai 50-70% pada pasien usia lanjut yang lemah.

Diagnosis laboratorium dan instrumen pneumonia:

Hitung darah lengkap menunjukkan leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke jumlah leukosit kiri, peningkatan ESR. Tingkat perubahan ini menentukan prevalensi dan tingkat keparahan proses: pada pneumonia croup, leukositosis mencapai 20-30 ribu dengan pergeseran leukoformula ke kiri ke bentuk muda. Granularitas toksik dari neutrofil (++++), aneosinofilia terdeteksi. Dalam kasus pneumonia bakteri fokal, perubahannya kurang jelas - leukositosis dalam 10-12 ribu, bergeser ke kiri hingga 10% dari granula-toksik neutrofil (+). Untuk pneumonia virus ditandai oleh leukopenia dengan LED kecil. Pada infeksi mycoplasma dan ornithosis, jumlah sel darah putih normal atau leukopenia dapat dikombinasikan dengan LED yang tinggi.

Analisis biokimia darah mengungkapkan peningkatan α2- globulin, asam sialat, seromucoids, penampilan protein C-reaktif. Pada pneumonia berat, ada tanda-tanda darah hiperkoagulabel - tingkat fibrinogen meningkat dengan faktor 2-3, dan jumlah trombosit menurun. Ketika menyelesaikan proses inflamasi, aktivitas fibrinolitik darah meningkat secara dramatis.

Analisis dahak mengungkapkan leukosit, eritrosit (dengan croup, friedlendera, post-influenza pneumonia), serat elastis (dengan abses). Pemeriksaan bakteriologisnya menentukan jenis patogen dan sensitivitasnya terhadap antibiotik.

Radiografi paru-paru adalah metode diagnostik paling informatif. Pada pneumonia croupous, gelap, seragam seragam dalam lobus atau segmen ditentukan, yang sepenuhnya diserap di bawah pengaruh pengobatan dalam 2-3 minggu. Lesi fraksional (sering lobus atas) adalah karakteristik pneumonia Friedlender, dan segmental - untuk pneumonia stafilokokus. Dua varian terakhir dari pneumonia ditandai oleh perkembangan cepat dari kerusakan multipel jaringan paru-paru.

Dalam kasus pneumonia fokal, fokus infiltrasi berbagai ukuran dan intensitas terdeteksi lebih sering di bagian bawah paru-paru. Dengan pengobatan yang memadai, infiltrat paru larut setelah 7-10 hari. Ketatnya pola paru karena komponen peradangan interstisial merupakan karakteristik dari pneumonia virus, rickettsial, dan mikoplasma.

Spirography mengungkapkan disfungsi respirasi eksternal dengan cara yang terbatas, yang dimanifestasikan oleh penurunan indeks volume pernapasan menit (MOU), kapasitas paru-paru (VC) dan ventilasi paru-paru maksimum (MVL). Dalam kasus pneumonia fokal yang berkembang dengan latar belakang bronkitis obstruktif kronik, disfungsi pernapasan tipe obstruktif terdeteksi, yang dibuktikan dengan penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV).1) dan sampel Votchala-Tiffno (FEV1/ VC).

Tes darah serologis membantu dalam diagnosis mikoplasma, rickettsial, legionella, ornithosis dan pneumonia virus. Titer antibodi terhadap agen penyebab ditentukan dengan metode sera berpasangan (peningkatan titer yang signifikan adalah 4 kali atau lebih).

Kadang-kadang, dalam kasus pneumonia berat atau atipikal, ada kebutuhan untuk menerapkan metode pemeriksaan yang lebih kompleks, seperti bronkoskopi dengan biopsi, computed tomography paru-paru, pemeriksaan cairan pleura, ultrasound jantung dan organ perut.

Meringkas data di atas, seseorang dapat menentukan standar diagnostik "emas" (A.G. Chuchalin, 2000) untuk diagnosis dini pneumonia yang sudah pada tahap rawat jalan:

1. Timbulnya penyakit dengan demam dan keracunan.

2. Munculnya batuk kering atau dahak, nyeri dada.

3. Kusamnya suara perkusi dan munculnya gejala auskultasi pneumonia (krepitus, rona lembab yang menggelegak halus).

4. Leukositosis atau leukopenia kurang dengan bergeser ke kiri.

5. Deteksi infiltrat di paru-paru saat pemeriksaan rontgen.

Berdasarkan tingkat keparahannya, semua pneumonia secara kondisional dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Pneumonia dengan ringan, tidak memerlukan rawat inap. Kelompok ini menyumbang hingga 80% dari semua pneumonia. Pasien dapat dirawat secara rawat jalan di bawah pengawasan dokter atau di klinik rawat jalan. Kematian dalam kelompok ini tidak melebihi 1-5%.

2. Pneumonia sedang, membutuhkan rawat inap pasien di rumah sakit. Kelompok ini mencakup sekitar 20% dari semua pneumonia, biasanya terjadi dengan latar belakang penyakit kronis organ dalam dan memiliki gejala klinis yang jelas. Mortalitas pasien yang dirawat di rumah sakit mencapai 12%.

Indikasi langsung untuk rawat inap untuk pneumonia adalah: usia pasien yang lebih tua dari 70 tahun, penyakit pernapasan obstruktif, penyakit kronis pada organ dalam dan sistem saraf, diabetes mellitus, nyeri pleural, gangguan kesadaran, takikardia (lebih dari 125 kontraksi per menit), takipis (lebih dari 30 napas) per menit), sianosis, hipotensi (90/60 mmHg dan di bawah), ketidakmampuan untuk memberikan perawatan yang efektif pada pasien rawat jalan atau kurangnya efek pengobatan selama tiga hari, munculnya komplikasi penyakit, seperti Radang selaput dada, pembentukan abses, metastasis menular.

3. Pneumonia berat yang membutuhkan rawat inap pasien dalam perawatan intensif dan resusitasi. Risiko kematian pada kelompok ini tinggi - sekitar 40 - 50%.

Kriteria perawatan intensif adalah: gagal napas akut (hipoksemia, tanda-tanda kelelahan otot pernapasan, kebutuhan ventilasi mekanik), hemodinamik tidak stabil (syok, kebutuhan vazopressor lebih dari 4 jam, diuresis kurang dari 20 ml / jam), gagal ginjal akut yang memerlukan hemodialisis, DIC, meningitis, koma.

Diagnosis banding pneumonia dilakukan:

Dengan pneumonia infark di tromboemboli arteri pulmonalis (PE), terutama cabang kecil dan menengah. Ditandai dengan penampilan paroxysmal yang tiba-tiba dan sering, yaitu sesak napas dan batuk kering dengan nyeri yang tajam di dada, dan setelah 2-3 hari - peningkatan suhu tubuh dan munculnya hemoptisis tanpa adanya keracunan parah. Data fisik langka. Tanda-tanda klinis dan EKG dari kelebihan akut dari jantung kanan (P-pulmonale, inversi gelombang T di dada kanan, blokade kaki kanan bundel-Nya) terdeteksi. Peran penting untuk diagnosis dimainkan oleh pola sinar-X - tonjolan kerucut paru dan menghilangnya pola paru secara regional, dan kemudian munculnya jaringan paru yang gelap dalam bentuk segitiga, pir, atau roket dengan apeks diarahkan ke akar. Hitung darah lengkap tidak spesifik. Diagnosis membantu mengidentifikasi faktor risiko emboli paru: flebotrombosis perifer, imobilisasi berkepanjangan, intervensi bedah di rongga perut, patah tulang, penggunaan obat intravena, dll.

Dengan kanker paru perifer dan sentral. Untuk bentuk perifer kanker, penggelapan fokal dari jaringan paru-paru dari bentuk polydiagonal adalah karakteristik, dan untuk sentral - perkembangan atelektasis lobus paru karena obstruksi lobus bronkus oleh tumor yang tumbuh. Di daerah-daerah jaringan paru-paru yang hipovena akibat neoplasma, pneumonia sekunder sering terjadi. Dalam diagnosis diferensial, perlu untuk memperhitungkan faktor risiko pasien untuk kanker (merokok lama, hereditas yang membebani, kondisi lingkungan dan pekerjaan yang merugikan), penampilan awal batuk kering, diperburuk dalam posisi horizontal, hemoptisis, nyeri dada, penurunan berat badan. Untuk memperjelas diagnosis menggunakan fibrobronchoscopy dengan biopsi dan computed tomography dari paru-paru.

Dengan TB paru infiltratif, yang ditandai dengan onset bertahap, tidak adanya demam berat dan keracunan, kelangkaan data fisik, kurangnya efek dari terapi antibiotik biasa, status sosial tertentu dari pasien. Hemoptisis muncul dalam tahap disintegrasi, kadang-kadang - perdarahan paru. Dengan tes darah umum, leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, limfopenia, monositosis ditentukan. Infiltrasi inhomogen yang terdeteksi secara radiografis fokal besar pada jaringan paru-paru, biasanya di lobus atas yang tidak berventilasi, dengan "jalan" ke akar (karena limfangitis) dan fokus putus di area yang berdekatan dengan infiltrat paru-paru. Kalsinasi sering terdeteksi di daerah yang terkena atau akar paru-paru. Di dahak bisa dideteksi VC. Pneumonia spesifik caseous di klinik menyerupai croup, tetapi dahak dengan cepat berubah menjadi kehijauan, demam yang sibuk, keringat malam dicatat. Tanda-tanda awal disintegrasi jaringan paru-paru muncul dengan pelepasan VC dalam dahak. Tes TB positif membantu mendiagnosis TB.

Dengan radang selaput dada eksudatif. Di bagian bawah dari sisi dada yang terkena, ada melemahnya getaran vokal, kekusuhan perkusi dengan batas atas yang miring sepanjang garis Demoiso dan tidak adanya suara pernapasan. Organ mediastinum digeser ke sisi yang sehat. Pemeriksaan radiologis menunjukkan penggelapan yang homogen dengan batas atas karakteristik yang miring. Pentingnya penting dalam diagnosis adalah hasil pungsi pleura.

Komplikasi pneumonia (paru dan ekstrapulmoner):

1. Gagal pernapasan akut.

2. Sindrom gangguan pernapasan akut - edema paru non-kardiogenik terkait dengan peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler di bawah pengaruh racun mikroorganisme infeksi dan mediator inflamasi endogen.

3. Efusi pleura parapneumonik dan, lebih jarang, empiema pleura.

4. Abses paru-paru.

5. Sindrom bronkospastik.

6. Syok infeksi-toksik dengan gejala vaskular akut, gagal ventrikel dan ginjal kiri, ulserasi selaput lendir pada saluran pencernaan dan perdarahan, perkembangan pembekuan darah intravaskular diseminata.

7. Jantung paru akut dengan pneumonia total.

8. Miokarditis infeksi-alergi.

9. Mabuk psikosis.

Mungkin juga perkembangan endokarditis infektif, perikarditis, meningitis, sepsis dengan latar belakang pneumonia.

Perawatan pasien dengan pneumonia harus dini, rasional dan kompleks, mempengaruhi infeksi, berbagai hubungan patogenesis dan manifestasi individu dari penyakit (etiotropik, patogenetik, dan gejala).

Langkah-langkah terapeutik termasuk rejimen terapi dan diet seimbang yang kaya protein dan vitamin, terapi obat dan efek fisioterapi.

Terapi antibakteri sesuai dengan protokol terapeutik Rusia ditentukan dengan mempertimbangkan karakteristik epidemiologis pneumonia. Pada tahap pertama pengobatan, sampai etiologi pneumonia diklarifikasi, pilihan obat antibakteri didasarkan pada pendekatan empiris, karena penundaan dengan terapi antibakteri selama beberapa jam mengarah pada pengembangan komplikasi dan peningkatan mortalitas.

I. Pada pneumonia yang didapat masyarakat, dengan mempertimbangkan etiologi penyakit yang paling mungkin terjadi, obat-obatan pilihan adalah aminopenicillins, termasuk yang “dilindungi” dengan asam klavulonat, makrolida modern dan sefalosporin dari generasi II - III. Rute pemberian dan dosis obat tergantung pada keparahan pneumonia.

Untuk pneumonia paru yang tidak memerlukan rawat inap, monoterapi oral dengan amoksisilin 0,5-1,0 g 3 kali sehari atau dengan makarid modern klaritromisin 0,25– 0,5 g 2 kali sehari dan azitromisin 0,5 masing-masing ditentukan. –1 g sehari sekali selama 3 hari, roxithromycin 0,15 g 2 kali sehari. Perlu dicatat bahwa azitromisin (dijumlahkan) adalah satu-satunya antibiotik oral yang, dengan pneumonia, diminum 1 kali per hari hanya selama tiga hari. Durasi rata-rata pengobatan dengan antibiotik lain adalah 7-10 hari.

Pada pasien rawat jalan dengan faktor risiko untuk munculnya jenis pneumokokus resisten antibiotik, bakteri gram negatif dan mikroorganisme atipikal (lebih dari 65 tahun, terapi β-laktam selama tiga bulan terakhir, alkoholisme, keadaan defisiensi imun, GCS sistemik) sebagai patogen, GCS sistemik ditentukan sebagai terapi oral kombinasi. Skema berikut ini paling efektif:

1) amoksisilin / klavulonat (amoksiklav, augmentin) 0,625 g 3 kali sehari dalam kombinasi dengan makrolida atau doksisiklin (vibramycin) 0,1 g 2 kali sehari;

2) sefalosporin generasi II sefuroksim (zinaceph, ketocef) 0,5 g 2 kali sehari dalam kombinasi dengan makrolida atau doksisiklin;

3) monoterapi dengan fluoroquinolones pernapasan dimungkinkan - levofloxacin (tavanic) 0,5 g sekali sehari atau moxifloxacin (avelox) 0,4 g sekali sehari.

Dalam beberapa kasus, jika diperlukan terapi parenteral, ceftriaxone III (Lendacin), sefalosporin generasi ketiga, diresepkan, ia memiliki aktivitas yang tinggi melawan pneumococcus dan waktu paruh yang panjang, yang diberikan secara intramuskuler 1 kali per hari selama 1-2 g.

Pada pneumonia dengan patogen intraseluler atipikal (mikoplasma, klamidia, legionella), makrolida dan doksisiklin, yang digunakan selama 14-21 hari, adalah obat pilihan.

Terapi antibakteri dari pneumonia yang didapat masyarakat yang parah meliputi pemberian parenteral dari obat-obatan berikut:

1) sefalosporin generasi III-IV (sefotaksim 1-2 g 3 kali sehari atau seftriakson 1–2 g 1 kali sehari atau sefepim 1 g 2 kali sehari) dalam kombinasi dengan makrolida (klaritromisin intravena 0,5 g 1 kali per hari);

2) amoxycycline / clavunate 1,2 g intravena 3 kali sehari dalam kombinasi dengan makrolida;

3) monoterapi dengan fluoroquinolon modern - levofloxacin (tavanic), 0,5 g intravena 1 kali per hari, moxifloxacin (avelox) 0,4 kali 1 kali sehari) dan ciprofloxacin (Ciprolet, cyproday) yang kurang efektif 0,2 - 0, 4 g secara intravena 2 kali sehari.

Penggunaan sulfametoksazol / trimetoprim (biseptol) dan sediaan sulfanilamid lainnya tidak dianjurkan karena tingginya resistensi patogen pneumonia terhadapnya (hingga 52%) dan sering terjadi reaksi alergi kulit. Ini adalah kesalahan untuk menetapkan aminoglikosida dan lincomycin pada pneumonia yang didapat komunitas, karena mereka memiliki aktivitas yang sangat rendah terhadap pneumokokus, basil hemophilus, patogen intraseluler dan faktor etiologi lain yang paling sering dari pneumonia yang didapat komunitas. Sefalosporin generasi dari generasi pertama (cefazolin), yang spektrum kerjanya sedikit berbeda dari benzylpenicillin, banyak strain patogen pneumonia yang resisten, yang menentukan aktivitas obat yang rendah.

Obat antibakteri lama - ampisilin dan kombinasi obat ampioks atau oxapam (ampisilin + oksasilin) ​​sedikit beracun dan kadang-kadang digunakan dalam praktik klinis, tetapi mereka tidak aktif untuk banyak mikroorganisme gram positif dan gram negatif dan tidak aktif terhadap patogen intraseluler. Ketika menggunakan ampisilin “terlindungi” (ampisilin / sulbaktam), spektrum aksi obat diperluas dalam kaitannya dengan strain mikroorganisme yang resisten terhadap penisilin. Oxacillin dalam dosis maksimum yang diijinkan dapat digunakan dalam pengobatan pneumonia stafilokokus.

Terhadap latar belakang terapi antibiotik yang memadai, suhu tubuh menurun dan keracunan berkurang setelah 2-3 hari, tanpa adanya efek, obat diganti. Durasi rata-rata perawatan antibiotik adalah 7-10 hari.

Kriteria utama untuk menghilangkan antibiotik adalah regresi gejala klinis dengan kemungkinan pelestarian laboratorium individu atau perubahan radiologis.

Ii. Dalam kasus pneumonia nosokomial, dengan mempertimbangkan patogen yang paling khas, obat antibakteri parenteral dengan aktivitas tinggi terhadap mikroflora gram negatif, staphylococcus dan bakteri anaerob - amoksisilin / klavulanat, sefalosporin generasi III-IV, aminoglikosida modern, “pernapasan”; Kombinasi dua, lebih jarang tiga agen antibakteri yang umum digunakan:

1) amoksiklin / klavunat (amoksiklav 1,2 g intravena 3 kali sehari) + aminoglikosida (gentamisin intramuskuler 80 mg 3 kali sehari atau amikasin 0,5 g 2 - 3 kali sehari);

2) sefalosporin generasi III-IV (sefotaksim, seftriakson, claforan, fortum) + aminoglikosida;

3) fluoroquinolones "pernapasan" + aminoglikosida;

4) pil antiseptik "terlindungi" ureidopenitsillin (azlocillin) + aminoglikosida.

Tanpa efek, monoterapi carbapenema diindikasikan. Mungkin kombinasi mereka dengan aminoglikosida.

Dengan kemungkinan infeksi anaerob, kombinasi sefalosporin dengan makrolida atau metronidazol atau fluoroquinolon pernapasan dengan aminoglikosida diindikasikan.

Dalam kasus infeksi Pseudomuscular yang sangat parah, kemungkinan pneumonia tinggi pada pasien dengan ventilasi mekanik, antibiotik diresepkan dengan aktivitas anti-pestisida yang tinggi - ceftazidime (fortum), azlocillin, karbapinem dalam kombinasi dengan fluoroquinolones atau aminoglikosida.

Untuk pneumonia stafilokokus, klindamisin dan vankomisin termasuk dalam rejimen pengobatan.

Harus diingat bahwa semakin luas spektrum aksi antibiotik, semakin banyak efek samping yang dimilikinya. Resep obat antibakteri spektrum luas dan obat cadangan harus benar-benar dibenarkan.

Iii. Pneumonia dengan latar belakang status imunodefisiensi diterapi dengan antibiotik spektrum luas, anti-mikotik dan obat antivirus dengan latar belakang terapi pengganti imun atau imunomodulator. Dari agen antijamur, fluconazole (mycocyst mycoflucan) adalah pilihan, 0,1-0,2 g per hari.

Iii. Pneumonia aspirasi, biasanya berhubungan dengan mikroflora anaerob dan gram-negatif, membutuhkan pengangkatan sefalosporin dan aminoglikosida generasi III-IV dalam kombinasi dengan metronidazol (0,5 g intarogly intravena atau 2-3 kali sehari) atau klindamisin (0,3 hingga 0 dalacin), 6 g infus 2 kali sehari). Karbapenem memiliki aktivitas tinggi (Tienam secara intravena atau intramuskular pada 0,5-1 g setelah 8 jam).

Terapi patogenetik. Untuk mengembalikan patensi bronkial, bronkodilator (euphyllinum, teopek, bronholitin) dan mucolytics (bromhexine, ambroxol, ambrobene, mukaltin, acetylcysteine) digunakan. Ketika sindrom bronkospastik diresepkan β2- adrenomimetik (berotek), atrovent antikolinergik M, persiapan kombinasi berodual.

Dengan pengembangan syok toksik infeksius atau sindrom obstruktif berat, kortikosteroid (60-90 mg prednisolon intravena), refortan (HES 10%) dan pengganti plasma lainnya digunakan.

Untuk tujuan detoksifikasi, larutan garam (hingga 1-2 l per hari), larutan glukosa 5% (0,4-0,8 l per hari), reopolyglucine (400 ml), 20% albumin (100 ml) disuntikkan secara intravena.

Untuk meningkatkan sirkulasi mikro, heparin atau heparin dengan berat molekul rendah (fraxiparin, clexane), disaggregant (lonceng, trental, asam asetilsalisilat) diresepkan.

Terapi imunosupresan diberikan kepada pasien yang lemah - imunoglobulin donor, normal intramuskuler dalam dosis 1,5-3,0 ml setiap hari selama 5-7 hari pertama penyakit, atau imunovenin intravena, untuk pneumonia stafilokokus, imunoglobulin anti-stafilokokus, atau plasma imunoglobulin. Dalam kasus yang parah, infus intravena dari plasma beku asli atau segar dimungkinkan (150-200 ml). untuk imunoglobulin 5.0 ml.

Dalam kasus pneumonia yang lambat, imunomodulator digunakan (timin, bronkomunal, imunal). Stimulasi leukopoiesis dengan leukopenia berkontribusi terhadap metilurasil.

Terapi simtomatik. Dengan batuk kering yang tidak produktif, pada hari-hari pertama penyakit, ia diresepkan antitusif (codelac, libexin, bronholitin), dan jika dahak sulit diharapkan, ekspektoran (infus ramuan thermopsis, akar althea, licorice).

Untuk sindrom demam dan nyeri, diresepkan agen antipiretik dan analgesik (asam asetilsalisilat, parasetamol, diklofenak (ortofen, voltaren).

Pasien usia lanjut dan dengan penyakit yang menyertai sistem kardiovaskular kadang-kadang digunakan injeksi kamper atau sulfocamphocain, dan pada gagal jantung - glikosida jantung (corglucon).

Ketika hemoptisis untuk pengobatan tambahkan askorutin atau ditsinone. Saat gagal napas adalah oksigen.

Perawatan fisioterapi diresepkan pada suhu kurang dari 38 ° C, tidak adanya hemoptisis, gagal jantung, dan keracunan parah. Pada periode akut pneumonia untuk meningkatkan sirkulasi mikro dan mengurangi eksudasi inflamasi, terapi UHF diresepkan dalam dosis termal yang lemah. Penghirupan dengan obat alkaliasi, mukolitik dan bronkodilator atau dengan obat antibakteri - bioparox mendorong pemulihan patensi bronkial. Resorpsi pneumonia dipromosikan oleh terapi inductothermy, microwave (decimeter dan centimeter microwave), elektroforesis dengan kalium iodida, kalsium klorida, hidrokortison, dll. Seiring dengan efek pada fokus peradangan, terapi desimeter wilayah adrenal digunakan untuk mengaktifkan fungsi glukokortikoid mereka. Untuk desensitisasi tubuh, iradiasi ultraviolet dada dilakukan oleh bidang yang terpisah. Resolusi pneumonia dipromosikan oleh pijatan dada dan latihan fisioterapi awal, pertama-tama - latihan pernapasan.

Untuk mempercepat resorpsi perubahan inflamasi, prosedur termal juga digunakan: aplikasi parafin dan ozocerite di dada, penyinaran dengan lampu Solux.

Setelah pemulihan, pasien dengan pneumonia pergi ke tahap rehabilitasi apotik-poliklinik, yang harus berlangsung setidaknya 6 bulan. Dengan sisa manifestasi klinis dan radiologis penyakit atau asthenia tubuh yang persisten, pengobatan sanatorium direkomendasikan di kedua sanatorium lokal (Yumatovo, Green Grove) dan di resor iklim (Anapa, Gelendzhik, Kislovodsk, Pantai Selatan Krimea, dll).

Pencegahan Ini terdiri dari langkah-langkah sanitasi dan higienis umum dan langkah-langkah pencegahan pribadi (pengerasan tubuh, pendidikan jasmani, sanitasi fokus infeksi, penolakan kebiasaan buruk, dll). Yang sangat penting adalah pencegahan dan perawatan yang tepat waktu untuk penyakit pernapasan akut, termasuk vaksinasi influenza tahunan.