Pleurisy purulen

Perawatan. Metode pengobatan yang diadopsi pasien dengan pururen radang selaput dada harus dibagi menjadi aspirasi dan operasi; itu dan yang lainnya perlu dilakukan dengan latar belakang terapi antibakteri dan restoratif.

Ketika merawat pasien dengan empiema akut pleura (termasuk rumit oleh fistula bronkopleural), tusukan hermetik intrapleural dengan aspirasi eksudat purulen secara teratur (dengan interval 1-2 hari) dan pemberian obat-obatan antibakteri ke dalam rongga pleura dan secara intramuskuler adalah metode pilihan. Pengobatan pleuritis purulen akut dengan berbagai kortikosteroid juga menjanjikan: dengan pemberian hidrokortison intrapleural [Proshk, A. Valse (A. Prosek, J. Valchar)], prednisolontrimethyl acetate, ultracortenol [Junker, Kharazim (E. Junker, N. Harazim, antibiotik, antibiotik, antibiotik, antibiotik, antibiotik, antibiotik), pemberian antibiotik (antibiotik). dengan memberikan pasien di dalam prednison dan lainnya [G. de Camp (G. De Camp), dan lain-lain]. Pengobatan dengan kortikosteroid pada pasien dengan empiema tuberkulosis dalam kombinasi dengan streptomisin, PAS dan lainnya (I.A. Kassirsky, K.P. Ivanov; P. Tepper, dan lain-lain) ternyata efektif. Jika metode ini ternyata tidak efektif, seseorang harus beralih ke aspirasi aktif permanen, menyesuaikan drainase aspirasi (lihat) dan melanjutkan pengenalan antibiotik.

Perawatan tertutup dengan aspirasi pasif menggunakan bulau drainage-siphon atau modifikasinya semakin jarang digunakan, karena hermetisitas rongga pleura terganggu dalam 3-8 hari ke depan, dan eksudat purulen dikeluarkan di luar tabung, mengancam nanah di jaringan lunak payudara, membentuk fistula toraks dan transisi empiema akut ke pleura kronis. Penggunaan drainase-siphon hanya dibenarkan sebagai tindakan sementara dalam kasus pyopneumothorax intens akut (dalam kasus terobosan abses paru, dll.), Jika tidak mungkin untuk membangun aspirasi aktif, dan tusukan tidak memiliki efek.

Drainase terbuka dari empiema pleura menggunakan tamponade minyak-balsamat menurut AV Vishnevsky sepenuhnya diindikasikan untuk pasien berat dengan keracunan purulen parah sebagai tahap akhir dari torakotomi darurat. Rongga pleura dibuka dengan reseksi dua (VIII dan IX) atau tiga (juga VII) tulang rusuk, antara garis aksila dan skapula posterior (lihat Dada, operasi). Dalam kasus empyemas besar, bagian dari nanah harus disedot sebelum membuka pleura, agar tidak menyebabkan pergerakan berbahaya organ-organ mediastinum dengan pengosongan rongga yang cepat. Tamponade oil-balsamic (lihat dressing Oil-balsamic), berkontribusi pada penolakan membran piogenik dari dinding empyema dan pembersihan rongga, secara signifikan mengurangi keracunan bernanah, dan juga memungkinkan Anda untuk mengurangi ukuran rongga akibat pelurusan parsial paru-paru yang terkompresi.

Pilihan yang paling sulit adalah metode perawatan bedah untuk empyemas pleura kronis. Yang paling penting adalah evaluasi data yang mengkarakterisasi keadaan paru-paru yang kolaps, hemodinamik, respirasi, dan sistem lainnya. Meskipun efikasi tinggi dari pleurectomy terisolasi, yaitu, eksisi parietal dan visceral pleura, yang membentuk dinding rongga residu, meluasnya penggunaan intervensi ini dibatasi oleh kemungkinan seringnya lesi primer atau sekunder gabungan dari paru-paru yang kolaps pada pasien dengan empiema pleura. Agak mortalitas yang lebih besar dan efek yang kurang fungsional setelah pengangkatan pleura dalam kombinasi dengan reseksi parsial atau total paru yang sakit (pasien-pasien ini secara klinis merupakan kontingen paling parah, dan ukuran intervensi ditentukan oleh lesi yang luas) tidak mengurangi nilai operasi ini; mereka adalah satu-satunya ukuran kuratif yang secara radikal menghilangkan pasien tersebut dari sumber infeksi dan keracunan yang konstan.

Berbagai varian thoracoplasty (lihat Dada), termasuk pleuritis purulen kronis, dalam kombinasi dengan plast otot pada rongga residual tidak boleh bersaing dengan operasi radikal. Penggunaannya dibenarkan sebagai tindakan yang dipaksakan pada tahap pengobatan komplikasi bronkopleural pasca operasi (kadang-kadang dalam kombinasi dengan pleurectomy) dan untuk menutup rongga residu yang disanitasi setelah pengobatan terbuka empyema menurut A.V. Vishnevsky.

Persiapan untuk operasi dengan empiema kronis tertutup termasuk program wajib tusukan kedap udara dengan penggunaan lokal dan umum antibiotik yang sesuai untuk sanitasi awal rongga empiema. Jika empiema dikosongkan dengan baik melalui fistula eksternal, suatu bagian fistula digunakan untuk menyuntikkan antibiotik. Juga diperlukan untuk menggunakan transfusi berulang dari satu kelompok darah (tidak kurang dari 1 l total), terapi vitamin, dll. pada tahap remisi proses, latihan pernapasan sangat berharga. Jika pasien-pasien ini diidentifikasi dengan kemungkinan gangguan endokrin sesuai dengan jenis insufisiensi adrenal, persiapan khusus dengan kortison dan terapi hormon berikutnya selama operasi dan periode pasca operasi langsung ditunjukkan.

Teknik operasi untuk pleurectomy terisolasi dan operasi radikal lainnya dari jenis ini dengan reseksi sebagian atau seluruh paru dijelaskan oleh LK Bogush, N. I. Bondar, N. I. Gerasimenko, dan lain-lain. Mengingat trauma hebat ini dan intervensi tulang-plastik untuk pasien dengan penyakit kronis pleura paling tepat untuk digunakan dengan mereka intubasi, dan di hadapan fistula bronkopleural menganga memisahkan anestesi endobronkial dengan premedikasi khusus awal. Sehubungan dengan perdarahan yang tak terhindarkan dari jaringan di tempat-tempat pleurolisis untuk tujuan hemostasis dan untuk mengisi kehilangan darah, perlu untuk mentransfusikan hingga 1 l darah kelompok tunggal kaleng selama operasi.

Untuk produksi pleurektomi terisolasi untuk empiema pleura kronis, biasanya akses posterior-lateral digunakan dengan reseksi subperiosteal tulang rusuk V atau VI dan eksisi 2-3 cm di daerah leher rusuk yang berdekatan. Setelah pengangkatan tulang rusuk yang sesuai dan diseksi periosteum posteriornya, pleura parietal mengupas secara blak-blakan. Sangat penting untuk masuk ke lapisan serat subpleural yang lebih longgar (zona pleurektomi menurut LK Bogush). Jika perlu, perlu menggunakan alat pemotong (gunting dengan kurang ajar panjang, pisau bedah khusus oleh G. M. Kagalovsky, atau pembungkam pleura, LK Bogush dan G. M. Kagalovsky). Kesulitan terbesar diciptakan dalam pemilihan pleura dari adhesi ke diafragma dan di wilayah lipatan transisi; tahap penting dari operasi juga pemilihan kubah pleura. Di area ini, pelepasan tumpul dengan disintegrant berbentuk sendok harus dilakukan, dan dalam kasus kesulitan besar, tinggalkan bagian dinding tas yang melekat kuat pada kapal-kapal subklavia. Kehati-hatian maksimum juga diperlukan di area saraf frenikus dan vena yang tidak berpasangan. Setelah diseksi longitudinal dari lipatan transisional lembaran pleura pada tingkat leher tulang rusuk di bawah kendali jari (karena kedekatan pembuluh dari akar paru-paru dan aorta di sebelah kiri), dinding visceral rongga purulen pleura dikelupas dengan lembut; pada saat yang sama, yang terakhir dipegang dan dikencangkan oleh penjepit kaku dari I. I. Fedorov. Jika dinding tas sama padatnya dengan baju besi, Anda harus menggunakan tang penjepit oleh G. M. Kagalovsky (1958) atau N. S. Gorkina dkk. (1961), yang dengan aman memegang kantung pleura, tanpa melukai dindingnya. Pada perkecambahan difus dengan jaringan cicatricial dari dinding dada dan paru-paru, tidak selalu mungkin untuk membedakan zona pleurectomy, yang memaksa ahli bedah untuk melakukan pleurectomy di beberapa bagian, yaitu, benjolan. Untuk memastikan hemostasis, bersama dengan transfusi darah konstan selama intervensi, kompres dengan saline panas digunakan. Sangat penting untuk memastikan bahwa paru-paru sepenuhnya mengembang selama operasi, yang dapat dicapai dengan pelepasan paru-paru yang runtuh dari retakan, lipatan lipatan dan penghancuran perlengketan antara bagian-bagian individualnya.

Dengan pengangkatan kantong pleura yang terisolasi (dan dengan pleurektomi yang dikombinasikan dengan reseksi paru parsial), pada periode awal pasca operasi aspirasi aktif dari ruang post-reseksi melalui saluran air yang terhubung ke hisapan water jet (dengan setidaknya 30 hari tekanan negatif dipertahankan di dalamnya) adalah wajib —40 mmHg.). Implementasi metodis dari rejimen tekanan seperti itu adalah salah satu tahap yang paling penting dalam perawatan pasien ini, sehingga memungkinkan untuk mencapai efek klinis dan fungsional yang baik dari operasi. Yang sangat penting adalah melakukan senam pernapasan dari hari ke-2 sampai ke-4 setelah intervensi.

Analisis hasil segera dan jangka panjang dari perawatan bedah pasien dengan empiema pleura menunjukkan operasi radikal pada pleura, terutama dalam pengobatan bentuk kronis, sebagai yang paling menjanjikan. Karena patologi ini sering dikombinasikan dengan lesi paru yang sesuai, penggunaan yang lebih luas harus dilakukan dari metode modern diagnostik fungsional dan klinis untuk penilaian objektif kondisi pasien dan penentuan rasional ukuran intervensi.

JMedic.ru

Pleurisy purulen, yang juga bisa disebut "pleural empyema" atau "pyothorax", adalah varian dari pleurisy eksudatif, efusi yang diwakili oleh massa purulen. Pus, pada gilirannya, disebut efusi, yang dalam jumlah besar mengandung fragmen sel darah putih yang mati - leukosit dan mikroorganisme patogen. Ini memiliki tekstur yang tebal dan warna putih dan kuning.

Gambar diagram rongga pleura pada radang selaput dada normal dan purulen.

Pleurisy purulen akut ditandai dengan akumulasi nanah yang cepat di rongga pleura, efeknya pada tubuh - keracunan, dan perkembangan gagal napas, yang juga dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda gagal jantung.

Asal usul empiema pleura

Pleurisy purulen biasanya diisolasi sebagai penyakit independen, karena gejala utama yang membentuk gambaran klinis penyakit, dan kemungkinan konsekuensinya berbeda dari pleurisy eksudatif lainnya. Dalam hal ini, pengobatan pasien, sebagai suatu peraturan, memerlukan upaya aktif di tingkat lokal dan harus disertai dengan tinggal di rumah sakit bedah.

Menurut asal jenis radang selaput dada ini dapat menjadi hasil dari:

1. Pneumonia rumit
2. Penyakit paru-paru destruktif yang purulen, yang paling sering dianggap abses dan gangren paru-paru.
3. Cedera paru-paru dan operasi
4. Proses inflamasi akut di perut: misalnya, abses subphrenic
5. Penyebaran melalui aliran darah infeksi dari fokus purulen jauh: misalnya, dalam kasus osteomielitis - lesi tubuh vertebral. Dalam hal ini, abses paru-paru terbentuk. Abses, pada gilirannya, menyebabkan empiema pleura.

Gambar ini menunjukkan lobus atas paru-paru kiri di mana abses terbentuk. Dalam hal ini, proses patologis telah mencairkan jaringan paru-paru dan siap untuk masuk ke rongga pleura.

Sekarang, abses di paru-paru memberikan frekuensi empiema pleura sekitar 10%, sedangkan pneumonia - 5%. Tetapi pada pasien dengan gangren paru-paru, frekuensi ini sekitar 97%. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa gangren adalah kondisi yang sangat berat, yang ditandai dengan kematian jaringan yang bersentuhan dengan lingkungan eksternal. Ini disebut kelompok khusus mikroorganisme patogen, sebagai suatu peraturan, ditandai dengan viabilitas dan sifat patogen yang sangat menonjol.

Perlu berbicara sedikit tentang abses. Paling sering abses paru-paru adalah akibat dari penurunan kekebalan secara umum, atau benda asing yang memasuki saluran udara. Seringkali abses terbentuk sebagai hasil dari aspirasi, yaitu inhalasi, oleh pasien muntah, partikel makanan atau partikel asing lainnya. Biasanya, abses dikelilingi oleh kapsul padat.

Namun, seiring waktu, nanah dapat melelehkan dindingnya: kemudian abses meletus, dan jaringan di sekitarnya mencair. Pada saat terobosan abses dan penyebaran peradangan di sepanjang jaringan paru ke selaput lendir visceral dapat terbentuk empiema pleura. Karena itu, penting untuk mendiagnosis abses secara tepat waktu dan mencegah komplikasinya.

Penting untuk diingat bahwa peradangan bernanah di lapisan paru-paru mungkin merupakan konsekuensi dari tusukan rongga pleura atau vena subklavia, jika manipulasi ini dilakukan secara kasar dan buta huruf, dan karena itu terjadi luka pada lembaran pleura. Namun, sekarang komplikasi seperti itu jarang terjadi.

Bakteri berikut ini paling sering bertindak sebagai mikroorganisme - agen penyebab radang bernanah membran selaput:

Staphylococcus aureus atau Staphylococcus aureus.

Mikrograf Staphylococcus aureus. Bakteri memiliki bentuk bulat dan terletak dalam bentuk tandan anggur.

Mikrograf Streptococcus pyogenes. Bakteri memiliki bentuk bola dan terletak dalam bentuk rantai.

Mikrograf Esherichia coli. Bakteri ini berbentuk batang. Terletak berkelompok.

Mikrograf Haemophilus influenzae. Ini memiliki bentuk batang. Itu terletak lebih terfragmentasi. Dibandingkan dengan E. coli.

Cukup sering, mikroorganisme yang disebutkan di atas berhubungan dengan anaerob oleh bakterioid, fusobacteria atau pre-shella. Anaerob disebut mikroorganisme yang tidak membutuhkan oksigen untuk fungsi yang memadai. Pada pasien yang menggunakan ventilasi paru-paru buatan untuk waktu yang lama, secara umum anaerob dapat menjadi satu-satunya agen penyebab dari proses patologis purulen di rongga selaput paru-paru.

Gambaran klinis empiema pleura

Dalam beberapa puluh jam pertama sejak awal penyakit, gejala purulen radang selaput dada biasanya tertutup. Pasien terutama mengeluhkan gejala-gejala khas dari sebagian besar proses patologis di paru-paru: nyeri dada, lemah, lesu, sesak napas, demam.

Pada hari ketiga sakit, kondisi pasien biasanya memburuk dengan cepat dan signifikan. Ada nyeri dada parah yang meningkat atau timbul saat bernapas dan batuk: yang disebut "nyeri pleura". Suhu tubuh naik menjadi 39-40 derajat. Dalam hal ini, fluktuasi suhu tubuh per hari bisa mencapai 2 derajat. Pasien mengalami menggigil kedinginan, peningkatan sesak napas, menjadi lamban dan secara bertahap kehilangan minat pada kenyataan, wajahnya mungkin cekung, matanya cekung, ciri-ciri yang meningkat: semua ini adalah tanda-tanda sindrom mabuk, yaitu, efek berbahaya dari akumulasi nanah pada tubuh pasien. Pada pemeriksaan, gejala seperti peningkatan pernapasan, berkeringat, kesulitan bernafas dan sianosis difus, yaitu sianosis pasien, segera menarik perhatian ke dokter.

Saat terakumulasi, nanah cenderung menyebar: ia hanya melelehkan struktur di dekatnya dan berpindah ke jaringan lunak dinding dada. Hal ini dapat menyebabkan pembentukan fistula, yaitu, fistula antara rongga pleura dan lingkungan eksternal.

Jika ada pembentukan fistula antara rongga paru dan bronkus, maka ekskresi purulen eksudat spontan dari rongga pleura terjadi. Pada saat yang sama, pasien mengembangkan atau secara signifikan meningkatkan batuk, memisahkan sejumlah besar dahak purulen, seringkali dengan campuran darah dalam komposisi. Selain itu, batuk dengan pemisahan massa purulen menjadi lebih kuat pada posisi pasien di sisi yang sehat: apa yang disebut "posisi drainase".

Dalam studi darah, terungkap peningkatan sel darah putih - leukosit: hingga 15-20 ribu per 1 mikroliter pada tingkat hingga sembilan ribu. Tingkat sedimentasi eritrosit meningkat menjadi 50-60 mm / jam, yang 4 kali lebih tinggi dari normal. Reaksi leukemia dapat terjadi. Ini berarti bahwa jumlah leukosit muda dan muda dalam formula darah meningkat secara signifikan.

Konfirmasi diagnosis pleuritis purulen biasanya terjadi selama pemeriksaan isi rongga selaput paru-paru, yang diperoleh dengan tusukan. Eksudat purulen, biasanya, keruh dan kental. Ini mungkin memiliki warna berbeda. Itu terutama tergantung pada patogen dari proses patologis dan sifat-sifatnya. Jika pneumococcus atau staphylococcus adalah agen penyebab, maka nanah akan memiliki warna kuning, jika streptococcus berwarna keabu-abuan. Jika sebagian besar patogen bersifat anaerob, maka nanah akan dibedakan dengan warna abu-abu kotor dan bau tajam, sangat tidak menyenangkan.

Kemudian dilakukan pemeriksaan bakteriologis efusi purulen. Ini memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan agen penyebab dari proses dan sensitivitas masing-masing terhadap obat antibakteri. Ini memungkinkan untuk meresepkan perawatan yang memadai.

Peringatan

Jika prevalensi proses purulen di paru-paru cukup besar, dan pengobatan tidak cukup dan sebelum waktunya, maka proses inflamasi akut pada pleura dapat berubah menjadi empiema pleura kronis. Dalam hal ini, nanah di rongga pleura akhirnya menjadi seperti "tas", yang dindingnya terdiri dari jaringan ikat padat dan kasar, miskin dalam pembuluh. Alasan untuk transisi dari proses inflamasi akut di lapisan paru-paru ke yang kronis, sebagai aturan, terletak pada deteksi yang terlambat dan drainase yang tidak sempurna, drainase yang buruk dari empyema pleura. Hasil seperti itu juga merupakan hambatan bagi pembukaan jaringan paru-paru, eksudat purulen yang sebelumnya diperas.

Seringkali, setelah batas proses yang telah beralih ke bentuk kronis, fokus inflamasi sepenuhnya diganti oleh jaringan ikat. Kondisi ini disebut sebagai "fibrotorax".

Tanda fibrotorax eksternal yang terang adalah penurunan nyata pada bagian dada yang terkena dan kelambanan saat bernafas.

Tindakan terapi yang diperlukan

Jika pasien mengkonfirmasi diagnosis pleurisy purulen, sangat penting untuk meresepkan pengobatan yang memadai. Ini akan menghindari transisi peradangan supuratif akut ke bentuk kronis dan komplikasi lain, seperti kegagalan pernapasan progresif, misalnya.

Pasien harus diresepkan terapi antibiotik. Pilihan obat tertentu harus ditentukan oleh hasil pemeriksaan bakteriologis dari efusi pleura yang diperoleh selama tusukan.

Selain itu, terapi detoksifikasi harus dilakukan, yang bertujuan mengurangi efek berbahaya dari patogen dan eksudat pada tubuh pasien. Ini terdiri dalam pengenalan ke dalam tubuh pasien dari solusi intravena yang meningkatkan sifat darah dan berkontribusi pada percepatan kerja ginjal sebagai filter, yaitu, percepatan penghapusan produk limbah berbahaya dari bakteri penyebab dari tubuh pasien.

Selain pengobatan yang ditujukan untuk pasien secara keseluruhan, penting untuk melakukan terapi lokal aktif dan teratur. Yang terakhir adalah memberikan tusukan pleura secara teratur, yang akan memungkinkan untuk mengevakuasi eksudat dari rongga pleura. Pada saat yang sama, rongga pleura dicuci dengan larutan antiseptik, tabung drainase dimasukkan ke dalamnya, melalui mana eksudat yang baru terbentuk berangkat, dan persiapan mempercepat penyembuhan jaringan dan solusi untuk mencuci rongga pleura diperkenalkan.

Kadang-kadang tabung drainase terhubung ke pompa khusus, yang memfasilitasi pekerjaan tenaga medis.

Penyebab radang selaput paru purulen: komplikasi dan metode pengobatan

Salah satu lesi yang paling kompleks dan berbahaya adalah pururent pleurisy, yang dapat didiagnosis pada pasien dari berbagai usia dan jenis kelamin. Dengan patologi ini, membran paru dipengaruhi, dan sejumlah besar nanah terbentuk di dalam organ. Paling sering, pyothorax (purulent pleurisy) berkembang sebagai konsekuensi dari patologi yang mendasarinya dan jarang didiagnosis secara terpisah. Penyebab perkembangan radang selaput dada dengan nanah bisa sangat berbeda, dan tanpa adanya perawatan medis yang tepat waktu, pasien dapat meninggal.

Penyebab penyakit

Faktanya, radang selaput dada tidak dianggap sebagai patologi independen. Biasanya penyakit seperti itu mulai berkembang sebagai akibat dari patologi lain yang berkembang dalam tubuh. Semua penyebab radang selaput dada dapat dibagi menjadi menular dan tidak menular. Penyebab infeksi nanah di paru-paru dapat menyebabkan:

• infeksi bakteri;
• parasit;
• virus;
• cedera dengan berbagai kompleksitas, di mana ada lesi di dada;
• operasi.

Di antara patologi yang dapat menyebabkan bernanahnya pleura, membedakan penyakit kronis pada paru-paru dan usus, serta alkoholisme dan diabetes.

Penyebab non-infeksi pleurisy purulen paru-paru meliputi:

• neoplasma ganas yang mempengaruhi lapisan luar paru-paru;
• penghancuran jaringan ikat.

Mengingat etiologinya, mekanisme perkembangan bentuk radang selaput dada ini berbeda. Penyakit seperti pankreatitis akut, vaskulitis, dan tumor dapat memicu purulen radang paru-paru.

Ketika peradangan dapat menumpuk sejumlah kecil cairan, yang secara bertahap diserap ke dalam selubung paru-paru dan pembentukan lapisan fibrin dimulai.

Gambaran klinis

Dengan bentuk radang selaput dada ini, gejala berikut dapat terjadi:

• ada perasaan berat dan sakit;
• kelemahan seluruh organisme diamati;
• khawatir batuk terus-menerus;
• napas pendek muncul;
• suhu naik;
• ada perasaan penuh di samping;
• bernafas terganggu, yaitu, seseorang tidak dapat sepenuhnya bernapas dengan dada penuh.

Pada radang selaput dada, pasien biasanya mengeluh sakit, tetapi ketika nanah terbentuk, itu mulai menurun. Untuk radang selaput dada, terjadinya batuk adalah karakteristik tanpa produksi dahak, yang terutama siksaan di malam hari. Dengan perkembangan bentuk patologi paru-paru ini, sebagai komplikasi dari infeksi atau penyakit, dahak dengan eksudat purulen dapat terjadi.

Salah satu tanda khas radang selaput dada adalah peningkatan suhu tubuh menjadi 39-40 derajat. Padahal, demam bisa menyiksa pasien dalam waktu lama atau terjadi secara berkala.

Dengan patologi seperti itu, kondisi seseorang agak sulit, dan penting baginya untuk memberikan bantuan yang berkualitas secepat mungkin.

Dengan tidak adanya terapi efektif yang tepat waktu, eksudat purulen mampu menembus ke dalam rongga pleura. Dengan perkembangan lebih lanjut dari patologi dalam tubuh, akumulasi dalam pleura tidak hanya eksudat yang bernanah, tetapi juga dari udara adalah mungkin.

Kondisi berbahaya seperti itu dapat disertai dengan munculnya rasa sakit dan sesak napas pada seseorang.

Dalam transisi penyakit purulen dalam bentuk terabaikan, pembentukan bekas luka dan adhesi pada jaringan paru-paru adalah mungkin. Seseorang dapat didiagnosis dengan bronkiektasis, dan peradangan akut mengalir ke kronis dengan sering kambuh.

Konsekuensi dari patologi

Nanah di paru-paru adalah suatu kondisi yang mewakili bahaya bagi kehidupan manusia. Jika Anda tidak melakukan perawatan pleurisy purulen tepat waktu, seseorang mungkin saja mati. Faktanya adalah bahwa perkembangan lebih lanjut dari penyakit tersebut dapat menyebabkan perkembangan abses jaringan paru-paru. Ketika kantung purulen pecah, infeksi menyebar ke rongga pleura. Akibat dari kondisi berbahaya ini adalah seringnya pneumonia, munculnya kista dan bahkan gangren.

Ketika kantong seorang pria yang bernanah pecah, suhu tubuh seseorang meningkat tajam, dan detak jantungnya menjadi lebih sering dan batuk yang kuat mulai mengganggu. Pasien mulai mengeluh pernapasan cepat, dan terobosan abses menyebabkan perkembangan hipoksia.

Ketika pleurisy purulen memasuki tahap yang rumit, area sternum yang meradang meningkat secara nyata. Dengan perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini dimulai keracunan kuat dari seluruh organisme, dan pembentukan sejumlah besar eksudat purulen menyebabkan peningkatan ruang antara tulang rusuk dan gangguan pernapasan. Dengan tidak adanya perawatan medis yang tepat waktu, konsekuensi dari penyakit purulen seperti itu dapat menjadi perlengketan dan kalsifikasi. Mungkin keterbatasan mobilitas organ yang kuat dan perkembangan gagal jantung.

Metode diagnostik

Untuk mengidentifikasi radang selaput dada purulen, serangkaian tindakan ditunjuk, hasil yang mengarah pada kesimpulan yang pasti. Di antara prosedur diagnostik wajib dapat diidentifikasi:

• pemeriksaan keluhan pasien;
• koleksi anamnesis patologi;
• pemeriksaan umum pasien;
• tes laboratorium.

Di antara metode pemeriksaan tambahan harus menunjuk yang berikut:

• rontgen dada dilakukan dalam berbagai proyeksi;
• fluoroskopi diindikasikan untuk akumulasi nanah yang terbungkus;
• Ultrasonografi rongga pleura.

Selain itu, untuk mengkonfirmasi sifat purulen penyakit, pemeriksaan bakteriologis dari dahak dan cairan pleura dilakukan, yang dikumpulkan dengan tusukan. Berkat prosedur ini, dimungkinkan untuk menentukan jenis penyakit dan meresepkan pengobatan yang efektif.

Metode yang paling informatif untuk mendeteksi pururen pleurisy adalah radiografi paru-paru. Dengan bantuannya, dimungkinkan untuk mengidentifikasi pusat lokalisasi proses patologis, tingkat keruntuhan paru-paru dan volume akumulasi eksudat. Menurut indeks radiografi yang dilakukan, dokter memutuskan perlunya intervensi bedah darurat, menentukan titik untuk melakukan tusukan dan drainase.

Eliminasi penyakit

Ketika dokter mencurigai perkembangan radang selaput dada, pasien harus dirawat di rumah sakit. Penghapusan patologi tersebut dilakukan di bidang-bidang berikut:

• normalisasi pasien;
• penghapusan gangguan pernapasan;
• penghapusan penyebab yang memicu perkembangan peradangan.

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini memiliki sifat menular, sehingga pengobatan dilakukan dengan penunjukan antibiotik dan obat anti-inflamasi.

Terapi obat penyakit paru-paru dilakukan dengan penggunaan antibiotik yang manjur. Faktanya adalah bahwa terapi antibakteri dapat menghentikan penggandaan bakteri lebih lanjut dalam tubuh manusia dan menyebabkan kematian mereka. Pasien ditunjukkan pengenalan saline dan glukosa untuk mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit. Perawatan semacam itu mempercepat penyaringan ginjal dan dalam waktu singkat melepaskan tubuh manusia dari racun.

Perawatan obat purulen radang selaput dada dapat dilakukan dengan penunjukan kelompok obat berikut:

• glukokortikosteroid membantu menghindari sintesis komponen anti-inflamasi;
• obat antiinflamasi nonsteroid berkontribusi pada penghilangan nyeri secara cepat;
• obat diuretik dengan cepat melepaskan tubuh pasien dari cairan yang terkumpul dan memperlambat proses penyerapan natrium dengan kalium.

Ketika radang selaput dada terdeteksi pada pasien, eliminasi penyakit dilakukan dengan kepatuhan yang ketat terhadap tirah baring. Ini ditunjukkan pengobatan dengan efek antimikroba, analgesik dan anti-inflamasi pada tubuh.

Terapi konservatif untuk radang selaput dada melibatkan mengambil obat yang memiliki efek anti-infeksi antitumor pada fokus inflamasi. Tempat khusus dalam pengobatan radang selaput dada diberikan untuk diet khusus dengan jumlah protein dan vitamin yang diperlukan. Pasien disarankan untuk sepenuhnya meninggalkan garam dan membatasi asupan cairan.

Penghapusan lesi purulen seperti paru-paru hanya dilakukan di lembaga medis, karena kontrol diri terhadap penyakit di rumah dapat menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan menyebabkan konsekuensi serius. Tugas utama adalah mencegah proses destruktif jaringan, sehingga setiap hari pasien tertusuk, mencuci rongga dengan antiseptik dan drainase diterapkan.

Dengan tidak adanya efek positif selama melakukan terapi obat, dokter memutuskan perlunya operasi. Selama intervensi bedah, bekas luka yang dihasilkan pada pleura atau lembaran parietalnya dihilangkan.

Ketika tanda-tanda pertama dari pleurisy purulen muncul, perlu untuk mencari bantuan medis sesegera mungkin. Ini akan memungkinkan untuk memulai pengobatan penyakit pada awal perkembangannya dan untuk menghindari munculnya konsekuensi berbahaya.

Pleurisy purulen paru-paru

Salah satu penyakit berbahaya dan berbahaya adalah pururen radang selaput dada, yang terdeteksi pada orang dari segala usia, jenis kelamin dan ras. Pyothorax (nama keduanya) adalah penyakit yang ditandai oleh peradangan pleura dengan pembentukan massa purulen di rongga pleura. Dengan tidak adanya intervensi medis yang tepat waktu dapat berakibat fatal.

Penyebab

Pyothorax adalah penyakit independen, bukan komplikasi, karena merupakan hasil dari patologi lain yang sudah berkembang dalam tubuh. Penyebab pleuritis purulen dapat berupa infeksi atau pilihan lain.

Patogen infeksius:

• Parasit;
• Virus;
• Infeksi bakteri;
• Operasi;
• Cedera yang merusak dada.

Patologi seperti alkoholisme, penyakit paru-paru dan usus kronis, atau diabetes dapat menyebabkan empiema pleura.

Penyebab tidak menular:

• Tumor ganas yang mempengaruhi permukaan luar paru-paru;
• Penghancuran jaringan ikat.

Pankreatitis akut, tumor dan vaskulitis (radang dinding pembuluh darah autoimun) juga dapat menyebabkan nanah bernanah.

Gejala

• Suhu naik ke 38 derajat (dengan sedikit proses inflamasi) dan hingga 39-40 (dengan penyebaran fokus inflamasi);
• Batuk terus-menerus;
• Perasaan berat, sesak, sakit akut di area peradangan, yang diperburuk oleh batuk;
• Kelemahan tubuh;
• Munculnya sesak napas;
• Pelanggaran aktivitas pernapasan, yaitu, ketidakmampuan untuk bernapas dalam-dalam.

Seringkali pasien mengeluh sakit, tetapi dengan pembentukan nanah, gejala ini sebagian memudar. Batuk dengan banyak dahak sering mengganggu di malam hari.

Kesulitan dalam diagnosis pleurisy purulen terjadi dalam kasus kejadiannya dengan abses paru atau pneumonia. Dalam hal ini, penting untuk memperjelas diagnosis dengan melakukan pemeriksaan rontgen, serta mengambil tusukan dari rongga pleura.

Pengobatan pleuritis paru purulen

Karena penyakit ini paling sering sekunder, terapi dapat berbuah hanya dengan pengobatan simultan dari penyebab yang mendasarinya. Semua metode mengobati pyothorax ditujukan untuk mengurangi keracunan, meningkatkan daya tahan tubuh, menghilangkan hipoksemia dan meningkatkan fungsi organ. Metode berikut dibedakan:

1. Konservatif - Antibiotik digunakan secara parenteral dan topikal pada tusukan berulang. Lakukan pengangkatan nanah dan masuknya obat ke dalam rongga pleura. Semua prosedur dilakukan dengan anestesi lokal. Juga, untuk detoksifikasi dan penguatan tubuh, darah, plasma, transfusi glukosa dibuat, vitamin dan diet yang mengandung makanan berkalori tinggi diberikan. Menurut statistik, metode ini dapat menyembuhkan hingga 75 persen pasien.
2. Dalam situasi kritis, pengobatan pleurisy purulen dilakukan dengan intervensi bedah pada paru-paru. Gunakan varietas terbuka atau tertutup. Kedua teknik ini bertujuan untuk menghambat perkembangan infeksi dengan menghilangkan massa purulen dan menciptakan lingkungan untuk regenerasi jaringan. Dengan intervensi ditutup, selang drainase dimasukkan ke dalam pleura antara tulang rusuk dan terhubung ke peralatan drainase. Dengan operasi terbuka, pleura dibuka, selang dimasukkan dan tidak terhubung ke perangkat.
3. Periode pasca operasi. Hal utama adalah untuk selalu memastikan keluarnya nanah, menghilangkan proses infeksi, meningkatkan daya tahan tubuh dan menghilangkan keracunan.

Kesimpulan

Pleurisy purulen adalah penyakit serius, tanpa perawatan yang Anda hanya bisa mati. Agar tidak mengarah ke penyakit ini, perlu untuk mengikuti beberapa aturan sederhana: hindari komplikasi infeksi virus pernapasan akut, jika Anda mencurigai menjalani diagnosa X-ray, memperkuat sistem kekebalan tubuh, melakukan latihan pernapasan dan berhenti merokok. Ini secara signifikan akan mengurangi kesempatan untuk mengisi daftar pasien dengan radang selaput paru purulen.

6. Pleurisy purulen akut: patogenesis, klinik, pengobatan.

Pleurisy purulen akut adalah peradangan pleura supuratif akut. Dalam sebagian besar kasus, ini adalah penyakit sekunder - komplikasi lesi purulen dari berbagai organ.

Pleurisy primer kurang umum, terutama pada luka tembus di dada. Paling sering, radang selaput dada merupakan komplikasi dari abses paru-paru. Infeksi menembus ke dalam rongga pleura ketika abses menembus atau dengan cara limfogen. Pleuritis purulen sering rumit oleh pleuropneumonia, influenza pneumonia, gangren paru-paru (pleurisy busuk), kista parasit supuratif (echinococcus) atau bawaan, kanker paru-paru dalam tahap disintegrasi, rongga tuberkulosis, dll.

Pleurisy purulen kadang-kadang berkembang karena penyebaran infeksi melalui patologi limfogen dari berbagai proses purulen di rongga perut, ruang retroperitoneal: kolesistitis purulen, radang usus buntu, pankreatitis, ulkus lambung berlubang, abses subdiafragmatik, abses subdiaphragmatik, abses periapitisitis, parakephritis, dll. Perincian uraian dari proses tersebut. dahak, osteomielitis dan proses purulen lainnya dari berbagai pelokalan. Ada laporan radang selaput dada yang disebabkan oleh infeksi spesifik atau campuran dengan demam berdarah, campak, tifus, dll.

Agen penyebab penyakit adalah berbagai mikroorganisme piogenik. Pemeriksaan bakteriologis dari nanah dari pleura paling sering mengungkapkan streptokokus (hingga 90%), lebih jarang staphylococcus dan pneumococcus. Pada anak-anak, pneumococcus adalah yang paling umum (hingga 70%). Seringkali dirayakan campuran flora.

Pleura merespons infeksi secara berbeda, tergantung pada virulensi yang terakhir dan reaktivitas organisme.

Ketika infeksi yang virulen lemah membentuk efusi fibrinosa kecil, menempelkan visceral dan parietal pleura, yang berkontribusi pada pembentukan adhesi, adhesi di sekitar sumber infeksi - ini adalah radang selaput kering. Mikroba yang lebih virulen menyebabkan pembentukan eksudat yang banyak - pleurisy eksudatif, yang dengan virulensi besar mikroflora menjadi purulen.

Ada beberapa klasifikasi pleurisy purulen:

1) oleh patogen - streptokokus, pneumokokus, stafilokokus, diplokokus, campuran, dll.;

2) lokasi nanah: a) bebas - total, sedang, kecil; b) sacculated - multi-chamber dan single-chamber (basal, parietal, paramediastinal, interlobar, apical);

3) dengan karakteristik patologis: a) purulen akut; b) busuk; c) purulen-busuk;

4) tingkat keparahan gambaran klinis: a) septik; b) berat; c) sedang; d) paru-paru.

Beberapa penulis membedakan radang selaput dada bilateral. Mereka sangat jarang, terutama pada TBC.

Gejala dan klinik. Gambaran klinis pleuritis purulen akut berlapis pada manifestasi klinis penyakit primer (pneumonia, abses paru, dll.), Yang merupakan komplikasi. Penyakit ini dimulai dengan rasa sakit menusuk yang parah di satu atau bagian lain dari dada, diperparah dengan bernapas dan batuk.

Suhu naik ke 39-40 °, batuk kering meningkat, nadi menjadi sering, kecil. Peningkatan rasa sakit menusuk ketika mencoba memperdalam pernapasan menyebabkan pernapasan pendek, yang menyebabkan peningkatan hipoksia. Dengan peningkatan jumlah eksudat, lembaran pleural bergerak terpisah dan rasa sakit agak berkurang, tetapi kompresi paru-paru dengan eksudat mengurangi permukaan pernapasan paru-paru, dan sesak napas muncul.

Pada pemeriksaan pasien, terjadi peningkatan separuh dada pada sisi proses, perluasan ruang interkostal, keterlambatan saat bernafas. Getaran suara di sisi yang terpengaruh melemah.

Di bagian bawah bidang paru - suara perkusi meredam dan melemahnya pernapasan, kadang-kadang suara gesekan pleura, kering atau lembab, kunjungan paru-paru terbatas.

Dengan perkembangan lebih lanjut dari penyakit, akumulasi nanah di dalam pleura, kondisi umum pasien memburuk, suhu tetap pada angka tinggi, kadang-kadang fluktuasi antara suhu pagi dan malam mencapai 2-2,5 °, rasa sakit menjadi kurang tajam, ada perasaan pecah dada, kelemahan umum meningkat, nafsu makan menghilang.

Dengan perkusi, kebodohan dicatat, perbatasannya lebih tinggi dari belakang, lebih rendah di depan (garis Demoiso), lebih tinggi dan lebih medial daripada kebodohan - bunyi perkusi yang jelas di zona yang menyerupai bentuk segitiga, yang sesuai dengan kontur paru-paru, yang dikeringkan dengan efusi ke gerbangnya.

Akumulasi nanah menyebabkan perpindahan mediastinum ke arah yang sehat, jadi di bawah tulang belakang dari sisi yang sehat, ada tumpuan segitiga di atas organ mediastinum yang dipindahkan. Dullness jantung digeser eksudat dengan cara yang sehat. Dalam kasus radang selaput sebelah kiri dengan jumlah besar efusi, diafragma turun, di mana ruang Traube menghilang.

Ketika auskultasi di area tumpul benar-benar tidak ada suara pernapasan, tumpul yang lebih tinggi menunjukkan pernapasan yang melemah dan kebisingan gesekan pleura. Perubahan darah ditandai dengan penurunan persentase hemoglobin, peningkatan jumlah leukosit, neutrofilia dengan pergeseran ke kiri, akselerasi ESR.

Seringkali, radang selaput dada purulen akut berkembang sejak awal penyakit sebagai sacculated, yang dijelaskan oleh adanya adhesi dan adhesi pleura karena penyakit yang sebelumnya diderita. Lokalisasi, kombinasi rongga dan ukurannya bisa sangat beragam.

Secara pleuritis secara skematis dapat dibagi menjadi basal, parietal, paramediastinal, apikal, interlobar, tunggal dan multipel.

Manifestasi klinis umum pada radang selaput dada hampir sama dengan pada yang gratis, tetapi agak kurang jelas. Kondisi umum yang buruk, nyeri dada terlokalisasi, batuk, suhu tinggi, leukositosis dengan neutrofilia, dll. Dicatat. Perkusi dan data auskultasi hanya dapat diperoleh dengan lokalisasi apikal dan parietal proses.

Komplikasi radang selaput dada purulen. Dengan pelepasan rongga pleura yang tidak memadai dari nanah, yang terakhir menemukan dirinya akses ke tempat tidur otot dan jaringan subkutan dinding dada, biasanya sepanjang garis aksila tengah. Dalam kasus radang purulen dari pleura viseral, proses menyebar melalui saluran limfatik dengan keterlibatan bagian kortikal dari parenkim paru, dan kemudian bagian yang lebih dalam dari paru-paru dengan kelenjar getah bening akar.

Dengan pleurisy purulen yang sudah lama ada, dinding bronkus dapat meleleh untuk membentuk fistula bronkopleural, dan ketika paru-paru mereda, proses sklerotik yang ireversibel berkembang di dalamnya.

Diagnosis Kesulitan dalam diagnosis pleurisy purulen terjadi dalam kasus-kasus ketika berkembang dengan latar belakang pneumonia yang belum terselesaikan atau abses paru-paru. Yang sangat penting untuk memperjelas diagnosis adalah pemeriksaan X-ray, yang memungkinkan untuk menentukan adanya penggelapan rongga pleura yang homogen, tingkat cairan dalam pleura, keadaan jaringan paru-paru yang diperas, tingkat perpindahan jantung dan pembuluh darah, batas-batas nanah dan jaringan paru-paru di atasnya. Jika ada proses inflamasi di paru-paru yang terkompresi, maka bayangan fokus terlihat dengan latar belakang jaringan paru-paru. Di sisi lesi, diafragma tetap. Dengan empiema bebas, sinus diafragma tidak terlihat. Jika pencerahan dicatat di daerahnya, ini memungkinkan untuk mencurigai adanya radang selaput dada. Pengamatan x-ray dinamis yang sangat penting.

Untuk memperjelas diagnosis, uji tusukan rongga pleura sangat penting, yang memungkinkan untuk menentukan sifat efusi dan untuk menyelidikinya secara bakteriologis.

Pleuritis purulen purulen harus dibedakan dari abses paru, kista supuratif, abses subphrenic, echinococcus yang ditekan, kanker paru-paru dengan peradangan dan efusi perifocal, pneumonia interstitial pada lobus bawah, dll.

Sangat sulit untuk membedakan abses dari radang selaput dada. Gejala diferensial yang penting adalah batuk dengan sejumlah besar dahak ofensif, yang merupakan karakteristik dari abses. Auskultasi untuk abses adalah gambaran yang agak beraneka ragam: di beberapa tempat bronkial, di tempat pernapasan melemah, kering dan lembab. Saat radang pernapasan pleurisy melemah atau tidak ada. Secara radiografi dengan abses terdapat bayangan bulat dengan batas bawah yang berbeda; dengan radang selaput dada, batas bawah tidak ditentukan. Untuk radang selaput dada ditandai dengan perpindahan mediastinum, mengisi sinus kosta-frenik, perubahan tingkat cairan dengan perubahan posisi.

Dalam kasus kista supuratif, tidak seperti radang selaput dada, kondisi umum pasien kurang, ada batuk dengan dahak berlebihan, selama pemeriksaan X-ray, kista ditandai dengan kebulatan dari kontur bayangan dan pencerahan pada sinus diafragma kosta.

Ciri khas klinik abses subphrenic adalah keparahan nyeri dan ketegangan otot yang signifikan pada hipokondrium kanan, sering membesarnya hati, munculnya penyakit kuning. Riwayat - indikasi influenza, pneumonia atau penyakit bernanah apa pun. Pemeriksaan X-ray mengungkapkan pencerahan sinus tulang rusuk-diafragma, gelembung gas kadang-kadang terlihat di atas tingkat cairan.

Perkembangan pleurisy simpatis dengan efusi serosa sangat mempersulit diagnosis banding. Dalam kasus ini, tusukan diagnostik memberikan bantuan besar. Deteksi nanah selama tusukan melalui diafragma dan cairan serosa dengan tusukan pleura yang lebih tinggi meyakinkan adanya abses subphrenic. Lokasi yang dalam dari abses sacculated pada interlobar empyema membuat diagnosis menjadi sangat sulit. Pemeriksaan X-ray memungkinkan untuk menentukan keberadaan jaringan berbentuk segitiga atau spindel yang terletak di sepanjang celah interlobar. Namun, harus diingat bahwa bayangan seperti itu dapat memberikan lesi ke lobus tengah di sebelah kanan atau segmen buluh di sebelah kiri.

Empyema apikal sulit dibedakan dari apeks paru. Ketika abses basal sulit untuk menentukan akumulasi nanah yang terlalu banyak atau subphrenic. Yang paling penting adalah pemeriksaan X-ray dan uji coba tusukan.

Perawatan. Karena pleuritis purulen akut paling sering merupakan penyakit sekunder, pengobatannya hanya dapat berhasil dengan pengobatan simultan penyakit primer.

Semua metode pengobatan radang selaput dada pada dasarnya ditujukan untuk mengurangi keracunan, meningkatkan kekuatan imunobiologis tubuh, menghilangkan hipoksemia dan meningkatkan aktivitas organ-organ vital.

a) Pengobatan konservatif radang selaput dada: terapi antibiotik (parenteral dan topikal dengan tusukan berulang). Tusukan dilakukan berulang kali, nanah dikeluarkan, dan antibiotik spektrum luas dimasukkan ke dalam rongga pleura dengan penentuan awal sensitivitas sensitivitas flora. Tusukan dilakukan sesuai dengan semua aturan asepsis di bawah anestesi lokal. Pra-tentukan titik kebodohan terbesar. Menurut indikasi dan data klinik kami dalam literatur dengan tusukan berulang, purulen radang selaput dada dapat disembuhkan pada 75% pasien.

Perhatian besar harus diberikan pada detoksifikasi dan terapi penguatan umum (transfusi darah, plasma, pengganti protein, glukosa, pemberian vitamin, nutrisi berkalori tinggi, dll.). Menurut indikasi, terapi oksigen, jantung dan obat penenang diterapkan.

b) Perawatan bedah. Terapkan metode operasional yang tertutup dan terbuka. Kedua metode bertujuan untuk menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk pengembangan infeksi dengan menghilangkan nanah dan menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk regenerasi jaringan.

1. Ketika metode operasi ditutup, drainase dimasukkan ke dalam pleura melalui ruang interkostal, ujung terluar drainase terhubung ke peralatan untuk aspirasi aktif permanen nanah (pompa jet air, perangkat hisap tiga jarum, dll.).

Drainase dapat dimasukkan ke dalam pleura dan melalui tempat tidur iga yang direseksi. Pada saat yang sama, jaringan lunak di sekitar drainase dijahit, difiksasi ke kulit, dan ujung terluar melekat pada peralatan untuk aspirasi aktif.

Jika tidak ada alat untuk aspirasi aktif, maka katup katup, terbuat dari jari sarung tangan karet, diletakkan di ujung drainase dan direndam dalam botol dengan cairan antiseptik yang tergantung di bawah pasien.

2. Ketika metode operatif terbuka, pleura dibuka secara luas melalui dasar iga yang direseksi. Drainase yang lebar dimasukkan ke dalam rongga pleura, tidak menghubungkannya dengan perangkat penghisap. Metode ini saat ini jarang digunakan.

Metode pengobatan tertutup memiliki keuntungan bahwa setelah pengeluaran nanah di rongga pleura tekanan negatif terbentuk. Hal ini berkontribusi pada pemulusan paru-paru yang cepat, penyolderan visceral dan pleura parietal dan penghapusan peradangan bernanah.

Dengan metode terbuka, udara yang masuk ke dalam pleura mencegah paru-paru meluruskan, memperbaiki paru-paru yang runtuh dengan bekas luka, adhesi, berkontribusi pada pengembangan pneumosclerosis, rongga sisa rongga pleura dan kronis. Namun, di hadapan gumpalan besar fibrin, sekuestrasi jaringan paru, dll., Di rongga pleura, pengosongan terbuka rongga memiliki keuntungan. Setelah torakotomi lebar lebih jarang dibandingkan dengan drainase tertutup, pleurisy yang dikerangkai dengan banyak rongga terbentuk.

Pilihan metode evakuasi nanah haruslah individu, dengan mempertimbangkan kelebihan dan kekurangan masing-masing.

c) Perawatan pasca operasi. Pada periode pasca operasi, keluarnya nanah yang konstan dari rongga dipastikan, infeksi sedang diperjuangkan, langkah-langkah sedang diambil untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan untuk dengan cepat menghaluskan paru-paru.

Memastikan pengosongan yang baik dari rongga pleura dari nanah membutuhkan pemantauan kondisi drainase yang teratur dan pemantauan sinar-X reguler dari jumlah cairan dalam rongga pleura. Diperlukan upaya sebisa mungkin untuk evakuasi nanah sepenuhnya. Eksudat harus disedot perlahan, karena pengosongan cepat dapat menyebabkan tidak hanya hiperemia exacio, tetapi juga pada perpindahan mediastinum yang tajam, yang akan menyebabkan gangguan parah pada jantung dan fungsi pernapasan.

Terapi antibiotik dilakukan dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora, pada hari pertama setelah operasi dosis antibiotik harus besar. Mereka diberikan baik secara intramuskular dan topikal dengan menusuk di bagian atas rongga purulen.

Untuk mengurangi keracunan, tingkatkan kekuatan imunobiologis, transfusi darah dan plasma, glukosa dan vitamin diberikan, dan nutrisi berkalori tinggi disediakan. Sangat penting untuk ekspansi awal paru-paru memiliki latihan pernapasan terapi.

Pleurisy purulen

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Ovchinnikov A.A. Pleurisy purulen // kanker payudara. 1999. No. 17. Hal 816

Departemen Penyakit Bedah № 3 MMA. Saya Sechenov

Agen penyebab yang paling umum dari purulent pleurisy adalah staphylococcus, streptococcus, pyo-purulent bacillus, E. coli. Seringkali dalam tanaman isi pleural, pneumococcus, Proteus, Klebsiella, dan ragi ditemukan (GI Lukomsky, 1976). Pada banyak pasien, dua atau lebih patogen ditaburkan (J. Bartlett et al., 1974). Dalam beberapa tahun terakhir, dengan pleurisy purulen, bakteri anaerob, yang sebelumnya ditemukan terutama di empyemas busuk yang mempersulit perjalanan gangren paru-paru, telah semakin terdeteksi.

Patogenesis dan klasifikasi

Pleurisy purulen biasanya merupakan penyakit sekunder yang menyulitkan pneumonia, termasuk influenza, abses paru, dan TBC. Empyema dapat terjadi setelah menembus luka di dada, cedera traumatis pada rongga dada, termasuk proses iatrogenik, dan purulen dari berbagai pelokalan.

Yang paling umum adalah pleurisy purulen para-dan metapneumonic **, perbedaan antara yang terletak pada saat perkembangan nanah dalam pleura sehubungan dengan pneumonia yang menyebabkannya - pada ketinggian atau pada akhir penyakit. Pemisahan mereka dalam analisis retrospektif kadang-kadang sangat sulit. Dengan terobosan ke dalam rongga pleura dari satu atau lebih abses paru yang terletak subpleural, empiema berkembang dengan penghancuran jaringan paru-paru. Jika abses intrapulmoner meletus di rongga pleura, yang berkomunikasi dengan bronkus, terjadi pyopneumothorax, didukung oleh fistula bronkopleural yang dihasilkan. Lebih jarang, infeksi menembus rongga pleura melalui rute limfogen. Dalam hal ini, nanah dari efusi pleura mungkin tidak disertai dengan munculnya fokus disintegrasi dalam parenkim paru. Empyema seperti itu tanpa kerusakan jaringan paru-paru disebut “simple empyema”. Infeksi pleura juga dapat terjadi secara hematogen dari sumber infeksi ekstrapulmoner. Empyema bersifat metastasis. Dengan pankreatitis purulen, paranefritis, dan abses subphrenic, ketika diafragma dan pleura diafragma yang berdekatan dengannya terlibat dalam proses inflamasi, apa yang disebut empiema simpatik (ramah) berkembang.

Ada 3 tahap pleurisy purulen (N. Andrews et al., 1962), melewati satu sama lain dan memiliki durasi yang berbeda pada pasien yang berbeda. Pada tahap pertama, sebagai akibat radang pleura, eksudat serosa muncul di rongganya. Dengan terapi antibiotik yang dipilih dengan benar, akumulasi eksudat dapat berhenti dan cairan akan mengalami resorpsi spontan. Jika terapi tidak memadai dan bakteri dengan satu atau lain cara menembus ke dalam eksudat pleura dan berkembang biak di dalamnya, tahap kedua dari penyakit terjadi - fibrinopurulent. Jumlah bakteri, leukosit polimorfonuklear dan detritus meningkat dalam cairan. Eksudat serosa transparan menjadi keruh dan cepat menjadi bernanah. Di bawah aksi fibroblas, film-film fibrinosa terbentuk pada permukaan parietal dan, terutama, pleura visceral, dan fusi terjadi di antara daun-daun pleura - pertama longgar, dan kemudian semakin padat. Adhesi membatasi penyebaran nanah di rongga pleura dan berkontribusi pada munculnya benjolan intrapleural. Eksudat purulen yang terkandung di dalamnya menjadi kental dan tidak bisa menyerap diri. Tahap ketiga, tahap organisasi berserat, ditandai dengan pembentukan tambatan padat yang menutupi paru-paru yang runtuh. Yang terakhir menjadi tidak bergerak dan berhenti berfungsi, dan kemudian mengalami perubahan berserat. Ada yang disebut sirosis pleura paru-paru.

Banyak penulis terdahulu (S.I. Spasokokutsky, 1938; V.I. Kolesov, 1955; B.E. Linberg, 1960, dll.) Membedakan empiema akut dan kronis dari pleura, berdasarkan faktor waktu sebagai dasar mereka. Namun, waktu transisi empiema akut menjadi kronis ditentukan oleh mereka secara sewenang-wenang dan berkisar antara 1 hingga 4-6 bulan. Menurut G.I. Lukomsky (1976), pemisahan empiema akut dan kronis harus dilakukan berdasarkan perubahan morfologis pleura visceral, yang menentukan kemampuan paru-paru untuk ekspansi ulang, dan, akibatnya, pilihan taktik medis. “Pleura visceral yang kaku atau lunak, seberapa kuat formasi jaringan ikat yang menahan paru-paru - ini adalah ambang transisi dari proses akut ke proses kronis. akibatnya, transisi ke peradangan kronis tidak dapat dibatasi pada tanggal kalender apa pun. ” *

Tidak selalu mungkin untuk menentukan secara akurat timbulnya radang selaput dada, karena gejalanya biasanya terselubung oleh gejala-gejala penyakit yang menyebabkan radang selaput dada: pneumonia abses, pankreatitis akut, abses subphrenic, dll., Dan sering mirip dengan itu. Pasien mengeluhkan peningkatan sesak napas, batuk, demam, menggigil. Radang selaput dada dapat dimulai dengan munculnya rasa sakit di samping, diperburuk oleh pernapasan, dan kadang-kadang disertai dengan nyeri perut dan paresis usus. Dengan perkembangan empiema metapneumonik, gejala ini muncul dan meningkat setelah gejala peradangan paru mereda, 3-5 hari setelah krisis, sebagai gelombang kedua infeksi. Meningkatnya keracunan dan kegagalan pernafasan di tengah-tengah pneumonia membuat seseorang menduga perkembangan empiema parapneumonic atau pyopneumothorax. Munculnya yang terakhir mungkin disertai dengan klinik syok pleura - rasa sakit di samping, sesak napas, keringat dingin, dan kadang-kadang keadaan collaptoid. Namun, bentuk komplikasi klinis yang terhapus lebih sering diamati: nyeri tidak ada atau sedikit diekspresikan. Tidak ada gangguan pernapasan akut. Gejala keracunan berangsur-angsur meningkat, batuk meningkat, jumlah dahak meningkat. Pasien mengambil posisi paksa di sisi pasien, dan ketika berdiri tegak, membungkuk ke sisi yang sakit. Kadang-kadang efusi purulen terbungkus menembus dinding pecah abses menjadi bronkus yang cukup besar. Dalam hal ini, gejala utama adalah munculnya tiba-tiba dahak purulen yang banyak dengan bau yang tidak menyenangkan, ekspektoran dengan "mulut penuh".

Kadang-kadang nanah dari abses intrapleural yang kurang terkuras dapat menembus jaringan dinding dada dan jaringan subkutan. Dalam hal ini, empyema necessitatis berkembang. ** Penampilannya didahului oleh pembengkakan yang rata, terbatas, dan nyeri pada sisi dada yang sesuai. Pembengkakan ini dapat meningkat dengan batuk dan napas dalam. Seiring waktu, situs hiperemia muncul di atasnya, kulit menjadi lebih tipis, menjadi tegang, dan akhirnya nanah bisa keluar.

Gambaran klinis dalam fase lipatan pleurisy purulen ditentukan oleh gejala demam purulen-resorptif, yang didasarkan pada tiga faktor: nanah, penyerapan (resorpsi) produk pembusukan jaringan dan aktivitas mikroba dan kehilangan tubuh, yang tidak dapat dihindari dengan peradangan bernanah. Tingkat keparahan gejala-gejala ini dan tingkat keparahan kondisi pasien dapat bervariasi dari sedang hingga berat dan tidak selalu benar-benar berkorelasi dengan ukuran rongga empiema dan jumlah nanah di dalamnya. Terhadap latar belakang peningkatan keracunan, gangguan fungsional sistem kardiovaskular, hati dan ginjal terjadi, yang, ketika penyakit berkembang dengan pengobatan yang tidak memadai, dapat digantikan oleh perubahan organik pada karakteristik organ internal yang khas pada keadaan septik. Kehilangan protein dan elektrolit pada fase akut peradangan dengan kompensasi yang tidak mencukupi menyebabkan gangguan volemik dan air-elektrolit, penurunan massa otot dan penurunan berat badan. Terhadap latar belakang ini, sering dicatat orang yang pucat, bagian dada yang terkena, mungkin ada pembengkakan pada ekstremitas bawah. Seiring perkembangan penyakit, demam purulen-resorptif secara bertahap berubah menjadi kelelahan. Sebagai aturan, ini diamati pada pasien dengan empiema pleura dengan kerusakan paru-paru yang luas. Terhadap latar belakang hipoproteinemia progresif, pasien mengambil bentuk orang yang sudah lama kelaparan. Kulit menjadi kering, pellagroid. Demam, yang sebelumnya bersifat remisi atau intermiten, digantikan oleh subfebrile atau dinormalisasi, yang merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan, menunjukkan penurunan tajam dalam reaktivitas organisme. Perubahan distrofi miokardium, hati, ginjal, kelenjar adrenal menyebabkan penurunan fungsi mereka. Pasien menjadi lesu dan apatis. Hipo dan disproteinemia, yang disebabkan oleh gangguan fungsi penghasil protein hati, mengaktifkan sistem pembekuan darah, yang secara dramatis meningkatkan risiko trombosis dan emboli, dari mana pasien sering mati. Sangat sulit untuk mengeluarkan pasien dari keadaan penipisan resorptif purulen, dan prognosisnya buruk.

Dalam kasus-kasus tertentu, keberadaan cairan dalam rongga pleura dapat dideteksi menggunakan pemeriksaan fisik. Namun, dengan infiltrasi inflamasi yang parah di paru-paru, penampilan eksudat yang relatif sedikit mungkin tidak diperhatikan bahkan dengan perkusi dan auskultasi yang cermat. Oleh karena itu, dalam diagnosis efusi pleura, peran utama termasuk pemeriksaan sinar-X.

Dalam kebanyakan kasus, dengan perkembangan purulen radang selaput dada, efusi awalnya menumpuk di ruang supra-diafragma, di daerah paling bawah, sinus. Dalam hal ini, tanda-tanda radiologis pertama dari adanya cairan di rongga pleura adalah kelancaran sinus kosta diafragma pada radiografi dalam garis lurus dan, terutama, dalam proyeksi lateral dan posisi kubah diafragma yang tampak jelas (LD Lindenbraten, 1961; LS Rozenshtrauch dan Pemenang MG, 1968). Infiltrasi inflamasi masif pada lobus bawah paru-paru dapat membuat sulit untuk mengidentifikasi gejala-gejala ini. Dalam hal ini, dianjurkan untuk melakukan x-ray pada posisi pasien berbaring di sisi pasien. Dalam hal ini, cairan didistribusikan di sepanjang dinding dada dan menjadi terlihat dengan baik. Hal ini memungkinkan tidak hanya untuk mengkonfirmasi adanya efusi dalam rongga pleura, tetapi juga untuk menentukan volumenya. Ketika ketebalan strip cair lebih dari 10 mm, jumlah yang terakhir lebih dari 200 ml dan selama tusukan pleura dapat disedot dengan jarum suntik (R. Light, 1986). Namun, teknik ini hanya bekerja ketika rongga pleura bebas dari perlengketan, serta penampilan batas atas gelap yang gelap, yang dikenal sebagai garis Ellis - Damoise, yang terjadi ketika volume efusi meningkat. Akumulasi lebih lanjut dari eksudat menyebabkan peningkatan gelap dari hemitoraks dan perpindahan mediastinum ke arah yang berlawanan. Gejala terakhir, bagaimanapun, dicatat hanya dalam kasus-kasus ketika paru-paru karena infiltrasi inflamasi kehilangan elastisitasnya dan tidak runtuh di bawah tekanan cairan di sekitarnya, atau dengan jumlah efusi yang sangat besar.

Jika ada fistula bronkopleural di rongga pleura, udara dapat menumpuk. Batas atas efusi dalam hal ini menjadi sangat jelas sebagai tingkat horisontal. Terhadap latar belakang udara, sebagai suatu peraturan, paru yang dimuat sebelumnya menjadi terlihat, yang memungkinkan untuk menilai tingkat keruntuhannya. Sampai runtuhnya tingkat pertama G.I. Lukomsky (1976) merujuk kasus-kasus empyemas di mana paru-paru dikompresi dalam batas anatomi jubah, dengan runtuhnya derajat II - di dalam batang, dan ke keruntuhan derajat III - di dalam nukleus. Tingkat keruntuhan menentukan besarnya penurunan fungsional dalam volume paru-paru dan berbanding lurus dengan keparahan kegagalan pernapasan, yang dalam kasus-kasus valopular (stres) pyopneumothorax diucapkan dan mengancam kehidupan pasien.

Dalam hal prevalensi dan lokalisasi, total empyema menyita seluruh rongga pleura dari kubah ke diafragma, yang umum, di mana empiema terbatas pada dua atau tiga dinding anatomi rongga pleura (misalnya, kosta dan diafragma, atau mediastinal, diafragma dan kosta) dan terbatas, dalam pembentukan satu dinding pleural terlibat. Menurut lokalisasi, empyemas semacam itu berada di dekat dinding, apikal dan basal.

Kehadiran adhesi secara signifikan mengubah gambar x-ray, sering membuatnya sulit untuk mendiagnosis empiema. Kadang-kadang sangat sulit untuk menentukan di mana rongga bernanah berada - di paru-paru atau pleura, terutama jika ada beberapa rongga. Apakah mereka fokus pada penghancuran parenkim atau borok intrapleural terbatas? Dalam hal ini, IA Sanpeter dan GI Lukomsky (1976) lebih suka multi-sumbu fluoroskopi dengan upaya gigih untuk membawa tepi luar rongga tegak lurus dengan sumbu transmisi. Jika Anda dapat melihat bayangan pleura visceral atau tepi paru-paru, keberadaan empiema sebagian besar dapat dikecualikan. Bentuk rongga bola atau agak oval juga berargumen mendukung abses paru-paru, membentang ke arah caudal-cranial - empyema. Dalam kasus empiema, diameter rongga di kutub bawahnya selalu melebihi yang di atas. Dinding rongga abses kira-kira memiliki ketebalan yang sama, sedangkan dinding medial rongga empiema, yang dibentuk oleh pleura visceral, biasanya lebih tipis daripada dinding lateral. Kontur bagian dalam dinding abses lebih tidak rata dan tidak rata.

Jika radang selaput dada purulen disertai dengan kerusakan signifikan pada paru-paru, maka batas internal rongga empiema yang dienkapsulasi mungkin bukan pleura viseral, tetapi parenkim paru yang rusak dan cacat. Pola yang sama dapat terjadi dalam kasus-kasus ketika dinding luar dari abses paru-paru yang soliter secara luas soliter menjadi sasaran fusi purulen. Sebuah tanda radiologis khas dari "abses-empiema" seperti itu adalah dinding medial yang tidak rata, berkarat dan menebal di rongga. Computed tomography memungkinkan penentuan paling akurat dari keberadaan cairan di rongga pleura dan lokalisasi sel okular intrapleural. Manfaat signifikan untuk diagnosis yang benar dari rongga sacculated dan fistula bronkopleural dapat dibawa dengan memasukkan agen kontras ke dalam rongga - pleurophystography.

Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi)

Echolokasi ultrasonografi sangat informatif dalam kasus empiema terbungkus. Di hadapan eksudat pleura, gema proksimal dari kulit, otot interkostal dan pleura parietal dipisahkan dari gema distal viseral visum dengan ruang bebas gema. Ultrasonografi dapat mendeteksi bahkan sejumlah kecil cairan pleura, itu berhasil digunakan untuk menentukan lokasi tusukan pleura.

Empyema tidak memiliki gambaran bronkoskopi yang khas. Hanya dengan kolapsnya paru-paru yang signifikan dapat dicatat konvergensi bronkus segmental, kehilangan tonusnya, kadang-kadang pembengkakan selaput lendir dan peningkatan lipatannya - mukosa dalam bentuk "tangan seorang tukang cuci wanita" (GI Lukomsky et al., 1982). Namun, bronkoskopi sangat penting untuk mengecualikan patologi intrabronkial, yang mungkin menjadi penyebab perkembangan pneumonia dan radang selaput dada purulen yang telah rumit itu. Pertama-tama, ini mengacu pada kanker paru-paru sentral, benda asing dari bronkus dan penyakit lain yang lebih jarang dari sistem bronkial. Selain itu, bronkoskopi memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi keberadaan dan bentuk endobronkitis dan menentukan indikasi untuk rehabilitasi pohon trakeobronkial.

Tusukan pleural dan pemeriksaan eksudat

X-ray dan USG dapat menentukan keberadaan cairan di rongga pleura, lokalisasi dan perkiraan volume. Namun, tusukan pleura diperlukan untuk mempelajari efusi itu sendiri dan mengkonfirmasi karakter purulennya. Pleura ini ditusuk dengan jarum panjang dan cukup tebal yang terhubung ke jarum suntik dengan tabung karet silikon. Saat mengosongkan jarum suntik, tabung dicubit untuk mencegah udara memasuki rongga pleura. Tusukan dilakukan dengan anestesi lokal. Tempat tusukan yang optimal adalah titik di ruang intercostal 6-7 pada garis aksila posterior dalam posisi duduk pasien. Dalam kasus empiema terbungkus, situs tusukan ditentukan oleh fluoroskopi atau ultrasonografi.

Dengan sifat efusi yang purulen, pemeriksaan bakteriologis dilakukan untuk menentukan mikroflora dan sensitivitasnya terhadap antibiotik. Jika cairan yang dihasilkan jernih atau agak keruh, maka selain disemai, disarankan untuk melakukan sentrifugasi dan memeriksa endapan di bawah mikroskop. Kehadiran sejumlah besar neutrofil menunjukkan awal purulen radang selaput dada, dan pertumbuhan mikroflora patogen dalam tanaman menegaskan diagnosis ini. Sejumlah studi tambahan cairan pleura membantu memperjelas diagnosis. Efusi purulen ditandai dengan kadar glukosa rendah (kurang dari 40 mg per 100 ml), penurunan pH (kurang dari 7,0), dan dalam kasus empiema yang disebabkan oleh perforasi esofagus atau nekrosis pankreas, ditentukan kadar amilase tinggi dalam eksudat (RW Light, WC Ball, 1973). Pemeriksaan sitologis eksudat, terutama dengan karakter purulen-hemoragiknya, diperlukan untuk diagnosis tumor primer atau sekunder pada pleura, sebagaimana dibuktikan oleh sel atipikal yang ditemukan pada apusan.

Tugas utama pengobatan lokal empiema pleura adalah pengosongan rongga efektif dari isi purulen. Untuk tujuan ini, berbagai metode drainase dan pencucian rongga pleura digunakan dengan memasukkan saluran karet silikon ke dalamnya. Yang paling efektif adalah kombinasi aspirasi aktif efusi purulen dengan injeksi cairan antiseptik (furatsillin, furagin K, dioxidine) dengan penambahan enzim proteolitik dan obat fibrinolitik (Y.N. Shoyhet et al., 1996). Di hadapan perubahan warna pleura, kadang-kadang perlu untuk mengalirkan setiap rongga secara terpisah. Fistula bronkopleural multipel dan lebar menghambat lavage rongga empyematous yang adekuat. Dalam kasus ini, blokade sementara fistula bronkial diterapkan dengan bantuan berbagai obturator yang diperkenalkan selama bronkoskopi. Blokade semacam itu yang berlangsung dari beberapa hari hingga 2-3 minggu mencegah penetrasi cairan lavage ke dalam pohon bronkial, berkontribusi pada pencucian pleura yang lebih efisien dan menghaluskan bagian-bagian paru yang berdekatan dengan penghancuran selanjutnya dari rongga pleura. Untuk perluasan kembali paru-paru yang kolaps dalam tahap peradangan fibrinous-purulent dalam beberapa tahun terakhir, videopleuroscopy (thoracoscopy) medis telah berhasil dilakukan, di mana fusi longgar dihancurkan dan lapisan fibrin dihilangkan dari permukaan pleura viseral (H. Striffeler et al., 1994; V.A. Porkhanov, 1996; OO Yasnogorodsky et al., 1997), dan juga melakukan ultrasonografi atau sanitasi plasma dari rongga pleura (II Kotov, 1997). Karena empiema dikronronkan dan transisinya ke tahap organisasi berserat, tambatan padat menjadi penghambat kelancaran paru-paru dan membutuhkan perawatan bedah. Pada tahap ini, dilakukan dekortikasi paru-paru, mengeluarkan secara operatif dari permukaan pleura visceral yang menebal dan kaku, dan, jika perlu, menggabungkan operasi ini dengan reseksi bagian paru yang hancur. Dalam kasus empiema yang terbungkus, pengangkatan seluruh kantung empiema secara keseluruhan dianggap sebagai pilihan ideal untuk pembedahan - empyemectomy.

Koreksi pelanggaran volemik Koreksi pelanggaran volemik

Dengan membuat aliran penuh isi purulen dari rongga pleura dengan drainase dan melakukan, jika perlu, sanitasi bronkoskopi dari pohon trakeobronkial, menghilangkan faktor resorpsi dan dengan demikian mengurangi keracunan tubuh. Namun, faktor kehilangan tetap, karena seiring dengan keluarnya nanah dan dahak, sejumlah besar protein dan elektrolit hilang. Kehilangan dan ketidakseimbangan mereka menyebabkan gangguan volemik yang parah, fase yang secara obyektif mencerminkan transisi demam resorptif purulen ke kelelahan resorptif purulen (GI Lukomsky, ME Alekseeva, 1988). Kehilangan protein total pada pasien dengan empiema pleura, terutama dengan kerusakan besar paru-paru, menurut G.I. Lukomsky dan M.E. Alekseeva, dari 7 hingga 20 g nitrogen per hari, yang setara dengan hilangnya 44-125 g protein atau 300-500 g jaringan otot. Kehilangan tersebut harus dikompensasi dengan nutrisi parenteral parsial, pada saat yang sama mengejar tujuan memperbaiki kelainan volemik yang terjadi pada hampir semua pasien dengan pururen radang selaput dada. Untuk melakukan ini, gunakan campuran asam amino, protein hidrolisat (aminopeptida, kasein hidrolisat, hidrolisin L - 103), serta protein, plasma, dan massa eritrosit dengan laju 1-2 g protein per 1 kg berat badan, tergantung pada fase gangguan volemik. Terlepas dari kenyataan bahwa plasma dan protein darah mulai berpartisipasi dalam metabolisme setelah periode yang lama setelah diperkenalkan, plasma dan massa eritrosit membantu menghilangkan anemia, hipoproteinemia, dan hipoalbuminemia. Peran mereka sangat bagus dalam menjaga tekanan onkotik dari sirkulasi darah.

Untuk pemanfaatan protein yang disuntikkan, perlu asupan sumber energi non-protein dalam jumlah yang cukup dengan laju 15–25 kkal per 1 kg berat badan per hari, tergantung pada stadium penyakit. Kalorazh semacam itu dapat memberikan emulsi lemak, larutan glukosa pekat (50%) 600–1000 ml per hari dengan tambahan wajib insulin atau kombinasi larutan glukosa 10–14% (1,5–2 g per 1 kg berat badan per hari) dengan etil alkohol ( 1–1,5 g per 1 kg berat badan per hari). Tanpa pengenalan pembawa energi, sebagian besar input nitrogen digunakan untuk mengisi ulang biaya energi. Campuran yang dibangun di atas emulsi lemak dan larutan glukosa dengan konsentrasi tidak lebih tinggi dari 10% dapat disuntikkan ke dalam vena perifer, sedangkan infus larutan glukosa 50% hanya dimungkinkan dengan kateterisasi vena sentral dan menahan kateter ke vena cava superior untuk menghindari perkembangan flebitis. Penyerapan nitrogen yang disuntikkan meningkat dengan penggunaan kombinasi hormon anabolik dan vitamin. Sintesis protein tidak akan memadai jika larutan yang diinfuskan tidak mengandung kation ekstraseluler (tidak kurang dari 3 meq kalium per 1 g nitrogen) dan kandungan magnesium dan fosfor tidak memadai. Hanya dengan cara ini pengisian struktur pengikat air yang berperan aktif dalam pelanggaran volemik.

Peran antibiotik, yang sangat penting pada awal pengembangan proses purulen dalam pleura, berkurang sebagai kapsul piogenik padat yang mengelilingi bentuk rongga purulen dan ketika peradangan beralih dari tahap demam resorptif purulen ke tahap kelelahan purulen-resorptif. Pemilihan antibiotik dilakukan berdasarkan sensitivitas terhadap mikroflora rongga pleura, dahak, atau darah (dengan hasil positif kulturnya). Sebagai obat lini pertama, yang diresepkan sebelum memperoleh data penelitian bakteriologis, kami dapat merekomendasikan antibiotik tipe sefalosporin, terutama generasi II dan III: sefuroksim, sefoksitin, sefotaksim, sefoperazon, sefriakson, aktif terhadap flora gram positif dan gram negatif. Pengecualian adalah pasien di mana sefalosporin sebelumnya telah digunakan untuk mengobati pneumonia atau sumber infeksi lain, rumit oleh radang selaput dada, dan karena itu tidak efektif. Pada pasien seperti itu, lebih baik meresepkan aminoglikosida (gentamisin, tobramycin) atau monobaktam modern, karbapenem. Antibiotik lebih baik diberikan secara intravena dalam kombinasi dengan metronidazol.

Ketika memilih terapi antibiotik yang rasional, perlu diperhitungkan fakta bahwa ketika latar belakang mikroba ditransformasikan, bahkan sediaan yang paling modern dan baru disintesis segera berhenti menjadi efektif dalam kaitannya dengan generasi mikroorganisme yang kebal antibiotik dan memerlukan penggantian.

Perawatan lainnya

Dalam terapi kompleks pleurisy purulen, efek yang baik diamati dari penggunaan iradiasi ultraviolet darah, hemosorbsi, pertukaran plasma dan sitophoresis plasma, yang berkontribusi pada normalisasi homeostasis, pengurangan keracunan tubuh dan peningkatan kemampuan kekebalannya. Pada fase akut penyakit, dianjurkan untuk memperbaiki ketidakseimbangan proteolitik dan penghambatan, mengatur fungsi fagosit (EA Tseymah, 1996; Ya.N. Shoyhet et al., 1996). Dalam beberapa tahun terakhir, hasil yang baik telah diperoleh dengan penggunaan monosit yang distimulasi in vitro, imunostimulasi dan obat imunomodulasi.

1. Kolesov V.I. Empyema pleura. - Dalam buku: Penyakit purulen pada pleura dan paru-paru. Ed. P. saya Kupriyanov. L.1955; 135–76.

2. Kotov I.I. Algoritma perawatan bedah empiema pleura. - Prosiding Kongres Nasional ketujuh tentang penyakit pernapasan. M., 1997, 1534: 412.

3. Light R. U. Penyakit pleura. Per. dari bahasa inggris - M. Kedokteran 1986; 376-an.

4. Linberg B.E. Penyakit radang pleura. - Dalam buku: Panduan multivolume untuk pembedahan. T.5. M.1960; 336–7.

5. Lindenbraten LD Deteksi sejumlah kecil cairan di rongga pleura. - Dalam buku: Pengantar praktik beberapa metode baru diagnosis, pengobatan dan pencegahan penyakit utama. - M.1961; 78–9.

6. Lukomsky G.I. Empiema nonspesifik dari pleura. - M. Kedokteran 1976; 286 s.

7. Lukomsky G.I., Alekseeva M.E. Gangguan volemik dalam patologi bedah. - M. Kedokteran 1988; 208 s.

8. Lukomsky G.I., Shulutko M.L., Pemenang M.G., Ovchinnikov A.A. Bronkopulmonologi. - M. Kedokteran 1982; 400 s

9. Porkhanov V.A. Bedah paru-paru, pleura, dan mediastinum yang dikontrol secara torakoskopik dan dikontrol video. Diss. Doctor of Medicine, M. 1996; 233 s.

10. Putov N.V. Radang selaput dada. - Dalam buku: Panduan untuk pulmonologi. Ed. N.V. Putova dan G.B. Fedoseev. L. Kedokteran 1984; 414–30.

11. Rozenshtrauh L.S., Pemenang M.G. Radiodiagnosis radang selaput dada. - M. Kedokteran 1968; 304 s.

12. Sanpeter I.A. Diagnosis banding dari empiema pleura. - Di: G.I. Lukomsky. Empiema nonspesifik dari pleura. - M. Kedokteran 1976; 175–97.

13. Spasokukotsky S.I. Pembedahan penyakit bernanah paru-paru dan pleura. - M. -L. Biomedgiz 1938; 176 s.

14. V. pod Pleurisy purulen akut. - Dalam buku: V.I. Polong. Operasi Purulen. - M. Kedokteran 1967; 255–66.

15. Tseymah E.A. Koreksi keadaan fungsional sistem proteolitik dan fagosit pada pasien dengan empiema pleura akut. - Prosiding Kongres Nasional ke-6 tentang penyakit pernapasan. Novosibirsk 1996; 888: 235.

16. Shoikhet J.N., Roshchev I.P., Martynenko V.A. dan lain-lain.Penggunaan obat fibrinolitik untuk empiema. - Prosiding Kongres Nasional ke-6 tentang penyakit pernapasan. Novosibirsk., 1996; 891: 236.

17. Yasnogorodskiy OO, Shulutko AM, Ovchinnikov A.A. dkk. Intervensi intrathoracic berbantuan video. Prosiding Kongres Nasional ketujuh tentang penyakit pernapasan. M., 1997; 1552: 416.