JMedic.ru

Pneumotoraks spontan adalah penyakit di mana ada akumulasi udara antara pleura visceral dan parietal. Penyebab kondisi ini bukan cedera dan intervensi medis, tetapi penyakit internal dan patologi organ pernapasan.

Mengapa pneumotoraks tipe spontan berkembang dan bagaimana ia berkembang

Tergantung pada sifat penyebab patologi, pneumotoraks spontan terdiri dari dua jenis.

1. Pneumotoraks spontan sekunder (simtomatik). Dalam hal ini, kondisi patologis cukup dapat diprediksi, karena pelanggaran integritas jaringan paru-paru adalah konsekuensi atau komplikasi dari penyakit serius lain pada paru-paru atau bronkus, yang sebelumnya didiagnosis pada pasien. Paling sering, penyebabnya adalah COPD, fibrosis kistik, TBC, sifilis, abses atau gangren paru-paru, serta kista kongenital, kanker jaringan paru-paru atau pleura.
2. Pneumotoraks spontan primer (idiopatik) didiagnosis pada individu sehat, pada pandangan pertama, sering pada usia muda. Dalam kebanyakan kasus, ini dipicu oleh emfisema bulosa paru (alveoli yang berubah secara patologis diamati pada bagian paru yang terbatas). Fistula pada pleura viseral dapat terbentuk ketika alveoli pecah karena aktivitas fisik, batuk parah, tawa, dan sebagainya.

Lebih jarang, pneumotoraks spontan idiopatik terjadi karena penyebab seperti penurunan tekanan selama menyelam ke kedalaman, jatuh dari ketinggian, terbang di pesawat terbang, dan sebagainya.

Pada 20-50% pasien, gejala pneumotoraks idiopatik tipe spontan kambuh.

Terlepas dari penyebab yang menyebabkannya, bentuk pneumotoraks ini berkembang dengan mekanisme yang sama. Melalui fistula di paru-paru dan lembaran visceral, udara ditarik ke dalam rongga pleura, akibatnya, tekanan, yang biasanya negatif, naik ke tingkat positif. Ada keruntuhan paru-paru dengan perpindahan mediastinum berikutnya pada sisi yang berlawanan dan sehat. Sirkulasi darah paru-paru terganggu. Gagal jantung dan pernapasan berkembang.

Klasifikasi penyakit

Selain fakta bahwa pneumotoraks spontan diklasifikasikan berdasarkan asalnya, ada kriteria lain, misalnya, prevalensi atau adanya komplikasi.

Jadi, prevalensi jenis penyakit ini dibedakan:

Bergantung pada apakah kondisi patologisnya rumit, itu terjadi:

• tidak rumit (karena pecahnya jaringan paru-paru di rongga pleura hanya udara);
• rumit (antara daun pleura ada nanah atau darah).

Selain itu, pneumotoraks spontan dapat berupa:

• Buka Pada jenis patologi inspirasi ini, udara atmosferik disuntikkan ke rongga pleura karena langsung terhubung ke lumen bronkial. Pada napas, udara bebas keluar melalui fistula di selebaran visceral.
• Tertutup Defek pada jaringan paru dihambat oleh protein fibrin, komunikasi ruang pleura dengan lingkungan eksternal terhenti secara spontan.
• Katup. Fistula antara bronkus pleura dapat dikeluarkan dengan menutup tepi luka yang robek pada jaringan paru-paru. Mekanisme katup terjadi: selama inhalasi, udara atmosfer dipompa melalui fistula ke dalam pleura, selama pernafasan, katup menutup dan udara tidak memiliki kemampuan untuk melarikan diri ke luar. Tekanan di rongga pleura meningkat dengan cepat dan menjadi jauh lebih tinggi daripada atmosfer. Terjadi keruntuhan paru-paru dan penutupan total dari proses pernapasan.

Selain fakta bahwa kondisi patologis itu sendiri berbahaya bagi kehidupan manusia, sangat cepat menyebabkan konsekuensi yang berbahaya. Dalam waktu 6 jam setelah pembentukan fistula, daun pleura meradang, setelah 2-3 hari mereka membengkak, menebal dan tumbuh bersama, yang membuat sulit atau tidak mungkin untuk menghaluskan paru-paru.

Gejala dan diagnosis

Onset spontan adalah karakteristik pneumotoraks spontan - gejala muncul tiba-tiba pada 4 kasus penyakit dari 5. Ada kecenderungan untuk perkembangan patologi pada pria muda berusia antara 20 dan 40 tahun.

Ada algoritma yang jelas untuk diagnosis pneumotoraks tipe spontan, yang mencakup studi subjektif, objektif dan visualisasi dari pasien yang baru saja memasuki departemen bedah toraks.

Algoritma untuk diagnosis pneumotoraks

Tiba-tiba, pasien mulai mengalami gejala subjektif ini:

1. Rasa sakit yang tajam. Ini terjadi di setengah dada dari sisi paru-paru, di mana cacat terbentuk, dan memberikan ke perut, punggung, leher atau lengan. Semakin cepat dan lebih banyak udara dipompa ke dalam pleura, semakin besar rasa sakitnya.
2. Nafas pendek. Bernafas mempercepat dan menjadi dangkal. Seiring waktu, jika pasien tidak dirawat, tanda-tanda kegagalan pernapasan menjadi lebih jelas.
3. Batuk Dalam 2/3 dari kasus itu tidak produktif, di 1/3 itu produktif.
4. Kelemahan, sakit kepala, berkabut atau kehilangan kesadaran.
5. Kegembiraan dan ketakutan akan kematian.

Jika cacat pada jaringan paru-paru kecil, udara memasuki pleura dalam jumlah kecil, pasien mungkin tidak memiliki gejala pneumotoraks. Sebagian kecil dari kasus penyakit ini tidak didiagnosis dan tidak diobati, pemulihan terjadi dengan sendirinya.

Tanda-tanda obyektif dari adanya udara di rongga pleura diamati dengan kerusakan signifikan pada jaringan paru-paru, jika paru-paru telah mereda sebesar 40% atau lebih.

Pada pemeriksaan pasien, dokter mencatat hal berikut:

1. Ciri duduk atau setengah duduk. Pasien terpaksa meminumnya untuk mengkompensasi kegagalan pernafasan dan mengurangi rasa sakit.
2. Pasien memiliki sesak napas, sianosis, ia membasahi keringat dingin. Dadanya mengembang, ruang interkostal dan ruang supraklavikula menonjol.
3. Di sisi di mana paru-paru rusak, gerakan pernapasan terbatas.
4. Selama auskultasi, perlu dicatat bahwa pada sisi dengan patologi, pernapasan vesikular dan gemetar suara melemah atau sama sekali tidak ada.

Saat ini, salah satu metode pencitraan yang paling mudah diakses dan paling sering digunakan untuk diagnosis pneumotoraks spontan adalah radiografi.

Mengambil gambar dalam proyeksi langsung dan samping, dokter mencari jawaban untuk pertanyaan-pertanyaan seperti:

• apakah ada fakta pneumotoraks;
• di mana jaringan paru-paru rusak;
• apa yang menyebabkan patologi;
• bagaimana meremas paru-paru;
• apakah mediastinum dipindahkan;
• Adakah adhesi antara lembar pleura visceral dan parietal?
• Apakah ada cairan di rongga pleura?

Diagnosis dikonfirmasi jika gambar berikut dilihat pada gambar:

• pleura visceral divisualisasikan, dipisahkan dari dada sebesar 1 mm atau lebih);
• bayangan mediastinum diimbangi ke sisi yang berlawanan dengan pneumotoraks;
• paru-paru sebagian atau seluruhnya kolaps.

Munculnya computed tomography telah membantu membuat terobosan dalam diagnosis dan pengobatan selanjutnya pneumotoraks spontan. Studi komputer dapat secara akurat menentukan lokasi dan skala fistula di jaringan paru-paru, menilai kegunaan fungsionalnya dan memilih jenis operasi yang paling efektif untuk menyembuhkan pasien.

Penting juga bahwa CT dapat menentukan sifat perubahan dalam jaringan paru-paru, karena fistula terbentuk. Selama penelitian, banteng emfisema, kista, dan tumor dibedakan.

Akumulasi udara di rongga pleura

Ultrasonografi untuk diagnosis pneumotoraks jarang digunakan. Keuntungannya adalah tidak berbahaya mutlak, kemungkinan memegang banyak dan memantau dinamika penyakit, kemampuan untuk menentukan lokasi yang tepat untuk tusukan pleura.

Jika ada alasan untuk mencurigai bahwa fistula di paru-paru terbentuk karena tumor kanker atau TBC, fibrobronchoscopy dilakukan.

Dalam kasus yang jarang, tetapi masih menjalani tusukan pleura diagnostik.

Juga, pasien diresepkan tes laboratorium seperti tes klinis darah dan urin.

Pertolongan pertama dan perawatan

Perawatan darurat untuk pneumotoraks spontan, terutama jika katup telah terbentuk, harus diberikan bahkan sebelum pasien dirawat di rumah sakit dan diagnosis dikonfirmasi. Tim ambulans adalah tusukan ruang interkostal kedua, terapi oksigen dilakukan untuk mengkompensasi kegagalan pernapasan.

Terlepas dari kenyataan bahwa dengan defek minor pada jaringan paru-paru dapat sembuh sendiri dari fistula dan hanya melakukan satu tusukan, posisi menunggu tidak membenarkan dirinya sendiri. Rongga pleural dikeringkan. Untuk memperlancar paru-paru dan mengembalikan fungsinya, diperlukan 1 hingga 5 hari.

Biasanya, fistula ditutup dengan pembedahan pada 5 hingga 20% pasien.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Prognosis untuk penyakit ini umumnya menguntungkan, tetapi dalam hampir setengah dari kasus pneumotoraks spontan dipersulit oleh perdarahan intrapleural, perkembangan serous-fibrous pneumopleuritis, empyema.

Gejala dan pengobatan pneumotoraks spontan

Masuknya udara secara tiba-tiba ke dalam rongga pleura dengan perkembangan kolaps lengkap atau parsial paru-paru timbul karena robeknya jaringan paru-paru. Hal ini menyebabkan pneumotoraks spontan, pengobatan yang harus dimulai sesegera mungkin.

Gejala pneumotoraks spontan

Penyakit bisa terjadi ketika

Paling sering, pneumotoraks spontan terjadi ketika bula emfisematosa yang terletak subpleural, kista paru yang berdinding tipis, pecah. Dalam kasus ini, manifestasi tiba-tiba penyakit pada pria berusia 20-40 tahun, yang dianggap praktis sehat, memberi kesan "guntur dari langit yang cerah."

Tanda-tanda klinis pneumotoraks spontan

Gejala yang paling penting dari penyakit ini adalah nyeri akut pada sisi strain paru-paru karena iritasi pada reseptor pleura dengan udara dan peningkatan sesak napas dengan cepat dengan penurunan permukaan pernapasan paru-paru yang kolaps. Nyeri hebat di dada di sebelah kanan atau kiri sering muncul pada pasien saat aktivitas fisik, ketika mengejan, batuk, tertawa.

Nyeri terlokalisasi di bagian tengah permukaan anterior atau lateral dada atau di daerah skapula, menjalar ke daerah supraklavikula, kadang-kadang ke bahu, perut, meningkat dengan gerakan dan pernapasan dalam. Ditandai dengan posisi pasien berbaring miring. Pada saat yang sama, batuk kering dan peretasan muncul.

Patomekanisme pneumotoraks spontan

Masuk ke rongga pleura dengan pneumotoraks spontan, udara mengarah ke peningkatan tekanan di dalamnya dan kolapsnya paru-paru. Secara alami, pertukaran gas di paru-paru yang kolaps sangat terganggu, dengan akumulasi udara yang signifikan di rongga pleura, paru-paru dari sisi yang terkena karena bernapas hampir mati. Kegagalan pernafasan dalam pneumotoraks spontan diperburuk oleh gerakan udara seperti pendulum dari paru yang sehat ke yang kolaps dan kembali, mis., Beberapa gerakan pernapasan terbuang sia-sia dan tidak menyebabkan udara segar kaya oksigen di paru yang sehat.

Komplikasi pneumotoraks spontan

Tingkat keparahan kondisi pasien sering diperburuk oleh perkembangan syok pleura karena iritasi ujung saraf yang tertanam dalam pleura, yang disertai dengan insufisiensi vaskular akut, penurunan tajam dalam tekanan darah. Perpindahan jantung ke sisi yang sehat, penyumbatan aliran darah vena ke jantung karena peningkatan tekanan intrathoracic, dan penutupan paru-paru yang runtuh dari sirkulasi darah membuat jantung lebih sulit bekerja. Seiring dengan gejala syok pada pneumotoraks spontan, pasien kadang-kadang menunjukkan tanda-tanda gagal jantung ventrikel kanan dengan pembengkakan pembuluh darah leher dan pembesaran hati.

Jenis pneumotoraks dan gejala spontan

Tergantung pada prevalensi, jenis penyakit berikut dibedakan:

pneumotoraks total, ketika udara mengisi seluruh rongga pleura;

parsial, atau pneumotoraks plausiform, ketika paru-paru tidak sepenuhnya runtuh, dan udara menyelimutinya dari semua sisi, dan pneumotoraks terbatas.

Dengan sifat kerusakan, terisolasi dan tertutup, serta katup pneumotoraks diisolasi. Pneumotoraks tertutup disebut pneumotoraks tertutup yang tidak ada komunikasi antara udara yang menumpuk di rongga pleura dan atmosfer. Buka disebut pneumotoraks, di mana udara memasuki rongga pleura ketika Anda menarik napas dan kembali ketika Anda mengeluarkan napas.

Gejala pneumotoraks spontan terbuka

Dengan pneumotoraks terbuka ada komunikasi konstan rongga pleura dengan udara atmosfer, menutup perforasi mengarah pada pembentukan tekanan negatif di rongga pleura. Dengan apa yang disebut sifat valvular pneumotoraks, udara, menembus ke dalam rongga pleura selama inhalasi, menetap di sana selama ekshalasi.

Akibatnya, dengan setiap napas, jumlah tambahan udara memasuki rongga pleura, tekanan di rongga pleura naik secara signifikan dan melebihi tekanan atmosfer. Hal ini menyebabkan keruntuhan total paru-paru, perpindahan mediastinum yang jelas, penurunan curah jantung karena penurunan aliran balik vena ke jantung. Gejala insufisiensi pernapasan dan vaskular cepat meningkat dengan pneumotoraks spontan, kondisi pasien semakin memburuk.

Open pneumothorax terjadi ketika menembus luka di dada. Dalam kasus keterlambatan pengiriman perawatan medis, kematian akibat syok, gangguan aktivitas jantung dapat terjadi.

Tanda-tanda pneumotoraks valvular

Bentuk penyakit yang paling parah dan paling sulit untuk didiagnosis dan diobati adalah pneumotoraks valvular. Valvular pneumotoraks adalah jenis terbuka. Ini berbeda dalam udara yang memasuki rongga pleura melalui lubang sempit di jaringan paru-paru (atau luka dada) dengan setiap napas, dan ketika Anda menghembuskan napas tidak sepenuhnya keluar karena tumpang tindih lubang di pleura dengan jaringan di sekitarnya membentuk katup. Dalam hal ini, udara yang dihirup dengan setiap napas memasuki rongga pleura dan hanya sebagian keluar selama pernafasan. Tekanan yang meningkat secara bertahap di rongga pleura menekan paru-paru dan pembuluh darah besar.

Dalam beberapa kasus, udara pneumotoraks valvular dipompa melalui "katup" hanya dalam satu arah, ke dalam rongga pleura. Tekanan (ketegangan) di rongga pleura meningkat dengan cepat. Jenis pneumotoraks katup ini disebut stres.

Ketika tekanan di rongga pleura menjadi sangat tinggi, paru-paru benar-benar runtuh, mediastinum bergeser ke arah yang berlawanan, menekan paru-paru yang sehat. Kadang-kadang ada flotasi mediastinum (mis., Menggerakkannya saat bernafas dengan satu cara atau yang lain). Dalam hubungan ini, pembuluh darah besar bengkok, sirkulasi darah dan pernapasan terganggu, dan syok dapat berkembang.

Manifestasi utama pneumotoraks katup:

sianosis pada wajah dan leher,

pembengkakan vena leher,

terkadang emfisema subkutan,

perluasan ruang interkostal;

menurunkan tekanan darah

Diagnosis pneumotoraks spontan

Selama inspeksi dicatat:

menggembung dari ruang interkostal di sisi pengembangan pneumotoraks,

Tertahan napasnya.

Dengan perkusi di bagian dada yang terkena, dengan pneumotoraks spontan, suara kotak terdengar, dan terkadang timpaniitis. Pernapasan pada sisi ini melemah tajam, terkadang tidak dilakukan. Bronkofoni dan tremor vokal sangat melemah. Akumulasi udara di rongga pleura dengan pneumotoraks spontan menyebabkan perpindahan jantung ke arah yang berlawanan (seperti yang ditentukan oleh perkusi), serta penghilangan kubah diafragma dengan perpindahan organ perut yang terletak di bawah diafragma. Dengan demikian, dengan pneumotoraks spontan sisi kiri, tidak mungkin untuk menentukan batas kiri jantung, dan limpa yang diturunkan kadang teraba. Takikardia dan menurunkan tekanan darah sering terjadi.

Diagnosis pneumotoraks terbuka

Pasien mengeluh sesak napas, nyeri di daerah cedera. Pada pemeriksaan, luka dari pisau atau luka tembak terdeteksi, dari mana udara dan cipratan darah dikeluarkan saat bernafas dengan suara berisik. Dengan perkusi di sisi yang terkena, suara timpani yang tinggi ditentukan, dengan auskultasi, melemah atau menghilangnya suara pernapasan.

X-ray pasien dengan gejala pneumotoraks menunjukkan bayangan paru-paru yang kolaps dengan batas luar yang jelas, tidak adanya pola paru di bagian perifer.

Diagnostik katup pneumotoraks

Dengan perkusi di sisi yang terkena, suara timpani yang tinggi ditentukan, dengan auskultasi, melemahnya atau hilangnya suara pernapasan, tidak adanya tremor suara. Pada pemeriksaan radiologis pasien dengan gejala valvular pneumotoraks, kolaps paru total, dislokasi mediastinum, status diafragma yang rendah, perluasan ruang interkostal terungkap.

Diagnosis banding pneumotoraks spontan

Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis pneumotoraks spontan (gagal napas akut dan hipotensi setelah nyeri dada yang tiba-tiba), data inspeksi (tanda-tanda gas di rongga pleura) dan diverifikasi dengan pemeriksaan rontgen dada, yang menunjukkan tidak adanya paru pada sisi yang terkena. pola, serta perpindahan mediastinum dengan cara yang sehat.

Diagnosis banding gejala pneumotoraks spontan dilakukan dengan:

pneumotoraks spontan sisi kiri berdiferensiasi dengan infark miokard.

Pneumotoraks spontan berbeda dari pneumonia dan radang selaput dada oleh perkembangan gejala insufisiensi pernapasan dan vaskular yang jauh lebih cepat. Selain itu, timbulnya pneumonia dan radang selaput dada biasanya disertai dengan demam, menggigil dan gejala keracunan umum lainnya.

Akhirnya, dengan pleurisy eksudatif dan pneumonia perkusi pneumotoraks spontan, dimungkinkan untuk mengungkapkan pemendekan bunyi perkusi pada sisi yang terkena, auskultasi - suara gesekan pleura pada tahap awal penyakit, dengan pneumonia - pernapasan bronkial dan rona bergelembung halus.

Gejala infark diferensial dan pneumotoraks spontan

Untuk infark paru, tidak seperti pneumotoraks spontan, nyeri dada akut, yang dikombinasikan dengan sesak napas, sianosis dan (dengan emboli arteri pulmonalis besar) kolaps, merupakan karakteristik; biasanya gejala awal adalah hemoptisis. Pemeriksaan yang objektif terhadap paru-paru menunjukkan adanya pemendekan suara perkusi dan suara lembab pada sisi yang sakit. Selain itu, riwayat tromboflebitis, operasi terbaru, penyakit jantung, disertai dengan perkembangan fibrilasi atrium.

Pada infark miokard, tidak seperti gejala pneumotoraks spontan, nyeri lebih sering menekan, meremas, merobek, terlokalisasi di belakang sternum, di sebelah kiri, diberikan ke tulang bahu kiri, lengan, kedua bilah bahu, disertai dengan rasa takut akan kematian. Rasa sakit selama serangan jantung berlangsung berjam-jam, dan jarang pada menit pertama gagal jantung akut dan penurunan tekanan darah bergabung dengan mereka.

Komplikasi yang mengerikan ini sering berkembang beberapa jam setelah timbulnya nyeri hebat di daerah jantung. Selain itu, dispnea akibat gagal jantung ventrikel kiri akut selama infark miokard terutama dikaitkan dengan perkembangan stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru, dengan transudasi parsial dari bagian cairan darah ke dalam jaringan paru-paru, yaitu perkembangan edema paru, tingkat keparahan yang dapat berbeda. Dalam hal ini, pernapasan biasanya menjadi menggelegak, dan di atas paru-paru di kedua sisi, banyak suara gelembung-gelembung besar yang terdengar.

Fitur pengobatan pneumotoraks spontan

Pasien, terutama dalam kasus-kasus yang diduga sifat penyakit katup, harus menerima bantuan segera. Pertama-tama, untuk menghindari timbulnya gejala syok pleura, pengobatan pneumotoraks spontan harus dihilangkan. Dengan nyeri sedang, cukup untuk menyuntikkan 2 ml larutan Analgin 50% secara intravena, dengan nyeri yang diekspresikan dengan tajam, analgesik narkotika disuntikkan secara subkutan atau intravena (Morphine, Promedol, Pantopon). Namun, tingkat kegagalan pernapasan dan kondisi paru-paru lainnya harus dipertimbangkan.

Dengan demikian, penggunaan analgesik narkotika dalam pengobatan pneumotoraks spontan sebagai agen anti-shock diindikasikan, tetapi membutuhkan kehati-hatian. Untuk menekan batuk, gunakan Codeine atau Tusupreks atau Libeksin.

Terapi pneumotoraks valvular spontan

Pasien harus dirawat di rumah sakit segera di rumah sakit bedah dengan transportasi ambulans yang didampingi oleh dokter atau paramedis. Ini harus diangkut setelah pertolongan pertama.

Peningkatan gejala penyakit, yang membuat orang berpikir tentang sifat katup pneumotoraks, mengharuskan menusuk rongga pleura dengan pengisapan udara aktif atau meninggalkan jarum lebar di rongga pleura dengan tabung karet, ujung kedua yang diturunkan ke kapal dengan beberapa larutan desinfektan.

Pertolongan pertama untuk pneumotoraks terbuka spontan

Pertolongan pertama untuk luka pada dinding dada dikurangi menjadi pengenaan pembalut oklusif, menutup luka dengan kedap udara. Sejalan dengan ini, dalam pengobatan pneumotoraks spontan terbuka, langkah-langkah diambil untuk menjaga fungsi sistem kardiovaskular dan pernapasan, anestesi, dan pemulihan kehilangan darah dengan memberikan berbagai cara.

Di rumah sakit, perawatan bedah dan penjahitan luka dinding dada dilakukan, diikuti oleh aspirasi udara yang konstan dan terakumulasi dalam rongga pleura melalui drainase. Dalam kasus kerusakan simultan pada paru-paru, tingkat operasi ditentukan oleh sifat kerusakan ini. Operasi untuk menghilangkan gejala pneumotoraks dilakukan dengan pengawetan maksimum jaringan organ yang sehat. Pada akhir operasi, luka juga dikeringkan dan isinya terus-menerus disedot pada periode pasca operasi.

Dengan pneumotoraks terbuka, berkomunikasi dengan lingkungan eksternal melalui bronkus, rusak oleh proses destruktif di paru-paru (terobosan abses, rongga tuberkulosis, bentuk kanker kavitasi), perawatan ditujukan untuk menghilangkan proses utama, mengeringkan rongga pleura dengan aspirasi eksudat dan udara yang konstan.

Dengan cacat besar pada bronkus dan upaya gagal untuk meluruskan pengobatan paru-paru pneumotoraks spontan terbuka, bronkus terhalang sementara dengan penghenti khusus yang terbuat dari karet busa atau bahan lainnya, setelah itu udara memasuki rongga pleura dan kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk paru-paru yang kolaps. Pleura visceral paru yang diluruskan selama obstruksi bronkus dapat menyatu dengan parietal, yang mengarah ke eliminasi pneumotoraks. Untuk menyembuhkan penyakit yang mendasari paru-paru menggunakan metode konservatif dan operasional yang diterima.

Pneumotoraks

Pneumotoraks adalah akumulasi udara yang berlebihan di antara lembaran pleura, yang menyebabkan gangguan jangka pendek atau jangka panjang pada fungsi pernapasan paru-paru dan gagal jantung. Semua kasus pneumotoraks dapat dikaitkan dengan salah satu dari tiga bentuk utama: iatrogenik (komplikasi manipulasi diagnostik dan terapeutik), traumatis (ada hubungan langsung dengan trauma aparatur tulang rongga dada) atau pneumotoraks spontan paru-paru (pelanggaran mendadak integritas selebaran pleural viseral).

Dalam situasi di mana rongga pleura tidak memiliki komunikasi langsung dengan udara sekitar, volume udara yang telah memasuki satu atau kedua rongga mulut pada saat cedera tetap pada tingkat yang sama, oleh karena itu, pneumotoraks tertutup terjadi.

Pneumotoraks terbuka terjadi ketika defek antara rongga pleura dan lingkungan dipertahankan, sebagai akibatnya udara dengan mudah terakumulasi di antara daun-daun pleura dan dikeluarkan dari rongga pleura selama gerakan pernapasan.

Pneumotoraks valvular mirip dengan mekanisme kejadian patogenetik yang terbuka, tetapi perbedaan utamanya adalah bahwa selama aksi pernapasan, struktur jaringan lunak dari pergeseran dada, menghasilkan lebih banyak udara yang terakumulasi dalam rongga pleura daripada dihilangkan. Pada tahap awal, mekanisme kompensasi mengatasi peningkatan tekanan intrapleural, tetapi dalam situasi di mana tingkat tekanan intrapleural melebihi tekanan atmosfer, ada pneumotoraks yang kuat yang membuat kondisi pasien lebih berat dan membutuhkan intervensi bedah segera.

Dalam menegakkan diagnosis yang akurat, perlu untuk mengevaluasi tidak hanya volume udara di rongga pleura, tetapi juga tingkat keruntuhan paru-paru, yang sangat mempengaruhi gangguan fungsi pernapasan. Selain kolaps paru, tanda-tanda akumulasi cairan atau darah di rongga pleura dapat diamati pada sisi yang terkena. Dalam situasi seperti itu, ini adalah masalah hemopneumothorax, dan volume tindakan terapi tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Jenis pneumotoraks lainnya adalah pyopneumothorax, yaitu akumulasi gabungan dari isi purulen dan udara di salah satu atau kedua rongga pleura.

Penyebab pneumotoraks

Masing-masing dari tiga bentuk utama pneumotoraks dapat berkembang ketika terkena satu atau faktor etipathogenetik lainnya atau ketika mereka dikombinasikan.

Pneumotoraks genesis traumatis diprovokasi oleh efek traumatis pada organ rongga dada: tembakan dan tusukan dan luka tembus rongga dada, benda tumpul pada organ rongga dada, menyebabkan fraktur tulang rusuk dengan fragmen yang tergeser atau pecahnya parenkim paru.

Iatrogenik alam pneumothorax melibatkan akumulasi unilateral atau bilateral udara di rongga pleura, dipicu benar melakukan manipulasi diagnostik atau terapeutik (tusukan pleura dengan kerusakan jaringan paru-paru, pleura biopsi kateterisasi melalui akses vena sentral, endoskopi biopsi transbronchial dinding berlubang bronkus, barotrauma, sebagai komplikasi buatan ventilasi paru-paru).

Terjadinya pneumotoraks spontan tidak dapat dikaitkan dengan faktor etiologis tertentu, karena terjadi dengan latar belakang kesejahteraan lengkap, namun, ada kondisi patologis yang berisiko dan dapat bertindak sebagai agen pneumotoraks: patologi sistem bronkopulmoner paru-paru (penyakit paru obstruktif kronis, asma bronkial, fibrosis kistik, bulla emfisematosa), penyakit paru-paru yang bersifat menular (tuberkulosis, pneumonia pneumokokus, abses paru), patologi interstitial paru (granulomatosis Wegener, sarkoidosis, pneumosclerosis idiopatik), patologi jaringan ikat sistemik (skleroderma, dermatomiositis, rheumatoid arthritis), neoplasma ganas di paru-paru (sarkoma, kanker paru-paru sentral).

Ada bentuk nosologis yang terpisah dari "pneumotoraks menstruasi", manifestasi yang jelas tergantung pada timbulnya menstruasi dan wanita yang menderita endometriosis. Patologi ini diamati sangat jarang dan dalam banyak kasus tidak memerlukan diagnostik khusus.

Gejala pneumotoraks

Manifestasi gejala klinis pada pasien dan derajat keparahannya tergantung pada jenis pneumotoraks, volume udara dalam rongga pleura, dan kemampuan kompensasi organisme. Ada atau tidak adanya tanda-tanda kegagalan kardiovaskular dan pernapasan tergantung pada derajat kolaps paru dan kompresi organ mediastinum.

Dalam bentuk klasik, pneumotoraks adalah kondisi darurat tiba-tiba yang ditandai dengan debut mendadak kompleks gejala klinis dan peningkatan gejala yang cepat. Tanda pertama pneumotoraks adalah nyeri menusuk yang tajam di dada, seringkali tanpa lokalisasi yang jelas dan menjalar ke korset bahu, leher, dan bagian atas rongga perut. Beberapa pasien tidak merasakan nyeri yang terasa, dan mengeluh kekurangan udara akut dan kesulitan bernafas, dan karenanya, frekuensi dan kedalaman gerakan pernapasan meningkat.

Untuk mengurangi rasa sakit dan keparahan sesak napas, pasien dipaksa untuk mengambil posisi "berbaring di sisi pasien" dan membatasi kedalaman gerakan pernapasan, yang merupakan gejala patognomonik dari pneumotoraks. Jika ada jenis pneumotoraks terbuka, maka melalui luka di dada ada pelepasan darah berbusa, yang keluar dengan suara keras.

Tingkat manifestasi gejala pneumotoraks secara langsung tergantung pada tingkat keparahan kolaps paru, sehingga kompleks gejala klasik berkembang ketika paru-paru runtuh (pada 40%). Dengan sejumlah kecil gas bebas di rongga pleura, diamati sebuah kursus laten yang lamban dengan sindrom nyeri yang tidak terekspresi diamati, yang sangat memengaruhi diagnosis penyakit yang tepat waktu.

Pada pemeriksaan objektif utama pasien menunjukkan pucat pucat pada membran dan kulit, sianosis pada bagian atas tubuh dan kepala. Setengah bagian dada yang terkena secara visual tertinggal dalam tindakan bernafas dibandingkan dengan bagian lainnya, dan tonjolan ruang interkostal di sisi pneumotoraks yang seharusnya juga dicatat.

Pneumotoraks traumatis sering disertai oleh penyebaran udara di ruang intermuskular dan subkutan dada dan leher, dan oleh karena itu, ada tanda-tanda emfisema subkutan (peningkatan volume jaringan lunak, efek berderak pada palpasi).

Perkusi dan auskultasi paru yang dilakukan dengan hati-hati pada 100% kasus dapat dipercaya menegakkan diagnosis "pneumotoraks". Jadi, selama perkusi, suara kotak kosong ditentukan di atas bagian dada yang terkena, karena konduktivitas suara di udara sangat baik, sementara pernapasan vesikuler auskultasi sama sekali tidak ada atau melemah tajam.

Pneumotoraks yang dicurigai merupakan alasan mutlak untuk menunjuk pasien ke rontgen organ rongga dada, karena metode pemeriksaan ini dianggap yang terbaik dalam mendiagnosis keberadaan udara di rongga pleura. Wajib untuk melakukan radiografi dalam posisi berdiri dan posisi lebih lambat. Tanda skalogik pneumotoraks adalah adanya gas bebas di rongga pleura, penurunan volume paru-paru pada sisi yang terkena, dan dalam kasus pneumotoraks yang intens, struktur mediastinum bergeser ke sisi yang sehat.

Dengan jumlah udara yang terbatas di rongga pleura, Anda perlu melakukan computed tomography, yang memungkinkan Anda untuk mendiagnosis tidak hanya pneumotoraks yang terbatas, tetapi juga penyebab terjadinya (rongga tuberkulosis, bulls empisematosa, penyakit paru-paru, disertai dengan patologi interstitial).

Harus diingat bahwa selama sehari setelah perkembangan pneumotoraks, reaksi pleura dapat bergabung dalam bentuk radang selaput dada, yang memanifestasikan dirinya sebagai peningkatan suhu tubuh, rasa sakit di dada selama bernapas dan gerakan. Selanjutnya, fenomena kegagalan pernapasan meningkat, karena perkembangan adhesi dalam rongga pleura, yang menghambat perataan jaringan paru-paru.

Pneumotoraks spontan

Frekuensi terjadinya jenis pneumotoraks spontan adalah 3-15 kasus per 100.000 populasi. Kelompok risiko untuk penyakit ini terdiri dari laki-laki muda dari tubuh asthenic yang memiliki kebiasaan buruk dalam bentuk merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Dipercayai bahwa pneumotoraks spontan primer terjadi jika tidak ada perubahan patologis di paru-paru, tetapi banyak penelitian acak menggunakan thoracoscopy berbantuan video dan computed tomography membuktikan adanya banteng emfisematosa yang terletak di bawah permukaan dalam 90% kasus.

Mekanisme penetrasi gas bebas ke dalam rongga pleura di pneumotoraks primer adalah bahwa perubahan inflamasi pada saluran pernapasan kecil awalnya terjadi, akibatnya udara yang ada dalam bula menembus jaringan interstitial paru. Karena peningkatan tekanan, udara dengan cepat bergerak ke arah akar paru-paru dan melalui pleura parietal mediastinum meledak ke dalam rongga pleura.

Gejala klinis pada pneumotoraks spontan primer terjadi dengan latar belakang kesejahteraan lengkap dan terdiri dari penampakan pertama sindrom nyeri akut, yang bertahan pada hari-hari pertama penyakit, setelah itu hanya sesak napas yang tersisa. Munculnya takikardia, diucapkan sianosis pada bagian atas dada, bersaksi mendukung pengembangan pneumotoraks yang intens.

Dalam kebanyakan kasus, pneumotoraks terbatas berkembang, yang tidak memerlukan perawatan khusus dan diselesaikan secara independen. Pangsa pneumotoraks spontan primer berulang menyumbang 30% dari kasus, dan, sebagai aturan, setengah tahun tidak lewat antara episode pertama dan kambuh.

Pneumotoraks spontan sekunder ditandai dengan perjalanan yang lebih agresif dan berat, seperti yang terjadi pada latar belakang penyakit paru atau kardiovaskular. Frekuensi pneumotoraks spontan sekunder adalah 2-5 kasus per 100.000 populasi dan kelompok risikonya adalah orang lanjut usia yang menderita penyakit paru-paru kronis.

Tanda diagnostik utama dalam situasi ini adalah adanya nyeri dada dan sesak napas, meskipun dalam beberapa kasus manifestasi klinis agak langka. Kekambuhan penyakit ini diamati pada 40% kasus. Gejala pneumotoraks terjadi setelah aktivitas fisik yang berlebihan atau ketegangan emosional. Ada rasa sakit belati yang tajam di salah satu atau kedua bagian dada, disertai dengan kesulitan bernapas dan batuk kering.

Dalam situasi di mana valvular pneumotoraks terjadi, sesak napas semakin meningkat hingga apnea, asimetri dada dicatat karena peningkatan sisi lesi, kehilangan kesadaran sering terjadi karena meningkatnya hipoksia dan hiperkapnia. Jika udara masuk perlahan ke dalam rongga pleura, dan tidak ada tanda-tanda insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular, sindrom nyeri tidak terlalu terasa dan pneumotoraks kadang-kadang muncul sepenuhnya tanpa gejala.

Ciri-ciri pemeriksaan objektif pasien dengan pneumotoraks valvular adalah adanya suara timpani selama perkusi dan penurunan jitter suara pada sisi yang sakit. Batas perkusi jantung berkurang, dan dengan pneumotoraks intens tertutup, ada pergeseran batas kardiak pada arah yang berlawanan.

Metode penelitian tambahan, yang diperlukan untuk diagnosis pneumotoraks spontan, adalah radiografi dalam proyeksi standar, serta lateroskopi, yang memungkinkan untuk mendiagnosis bahkan sejumlah kecil gas gratis. Dalam situasi di mana terdapat akumulasi sejumlah besar udara di rongga pleura kiri, diagnosis sulit dilakukan, karena manifestasi klinis dan perubahan pada rekaman EKG dapat mensimulasikan infark miokard akut. Dalam hal ini, pasien dianjurkan untuk mengidentifikasi troponin spesifik, yang tingkatnya meningkat dengan insufisiensi koroner akut.

Untuk mengklarifikasi jenis pneumotoraks spontan, dianjurkan untuk melakukan pungsi pleura dengan manometri. Untuk jenis pneumotoraks tertutup, baik level intrapleural level rendah-negatif dan positif-lemah adalah karakteristik (dari -3 cm.water.st hingga +4 cm.water.st.). Buka pneumotoraks spontan disertai dengan tekanan intrapleural mendekati nol. Dengan pneumotoraks spontan katup, tekanan intrapleural positif tajam diamati dengan peningkatan progresif.

Dalam kasus hydropneumothorax, punctate pleura harus diperiksa untuk mengetahui adanya patogen spesifik, serta untuk menentukan komposisi seluler. Dalam kasus pneumotoraks valvular, direkomendasikan thoracoscopy berbantuan video, yang memungkinkan secara andal menentukan ukuran dan lokasi fistula pleura.

Secara terpisah, terjadinya pneumotoraks spontan pada bayi baru lahir harus dipertimbangkan, sebagai konsekuensi dari peningkatan tekanan intrabronkial pada saat inhalasi pertama, disertai dengan penegakan yang tidak merata pada jaringan paru-paru. Pada anak-anak yang lebih besar, terjadinya tanda-tanda pneumotoraks spontan paling sering dikaitkan dengan peningkatan tekanan pada lumen bronkus pada penyakit seperti batuk rejan, asma bronkial, dan aspirasi benda asing. Harus diingat bahwa terjadinya pneumotoraks spontan pada anak-anak dapat dipicu oleh pecahnya kista retensi bawaan atau kerbau.

Kompleks gejala klinis pneumotoraks pada masa kanak-kanak secara praktis tidak berbeda dengan yang terjadi pada masa dewasa, tetapi ditandai dengan peningkatan gejala yang cepat dan sindrom kejang yang diucapkan, sering kali membuatnya sulit untuk mendiagnosis penyakit yang mendasarinya secara tepat waktu.

Manfaat operasional di masa kanak-kanak jarang digunakan, asalkan malformasi paru-paru yang didiagnosis dengan andal atau pelanggaran integritas dinding bronkus dan kerongkongan.

Pertolongan pertama pneumotoraks

Perawatan darurat pertama untuk semua jenis pneumotoraks tidak hanya penggunaan terapi obat, tetapi juga kepatuhan terhadap rejimen tertentu. Pasien pertama-tama perlu memastikan istirahat mental dan fisik lengkap dalam posisi ortostatik, dan dalam posisi seperti itu perlu segera dirawat di rumah sakit dengan kereta ambulans ke rumah sakit bedah.

Awal resusitasi harus dilakukan di ambulans. Jika pneumotoraks berkembang sebagai akibat dari cedera dada dan disertai dengan perdarahan, perlu untuk memasang perban penyegelan pada permukaan luka dan segera memulai terapi obat kardiovaskular: Cordiamin dengan dosis 2 ml atau 1% Mezaton 1 ml secara subkutan; pemberian Korglikon intravena 0,06% 1 ml dalam 10 ml larutan isotonik natrium klorida; 10% sulfocamphocain 3 ml secara subkutan.

Untuk keperluan anestesi, penggunaan Baralgin 5 ml intravena, dan jika perlu solusi Promedol 1 ml 2% dengan larutan Dimedrol 1 ml 2 ml intravena direkomendasikan.

Dalam situasi di mana terdapat hipoksia dan hiperkapnia yang parah, penggunaan terapi oksigen dengan campuran "gas tertawa" dan oksigen direkomendasikan.

Pengobatan pneumotoraks

Setelah memberikan perawatan darurat pertama, pasien dirawat di rumah sakit bedah. Volume tindakan terapeutik yang dilakukan dalam kasus dugaan pneumotoraks secara langsung tergantung pada jenis pneumotoraks dan adanya patologi yang bersamaan.

Dalam kasus pneumotoraks terbatas tanpa tanda-tanda kompresi organ mediastinum, disarankan untuk terlibat dalam menunggu terapi konservatif dengan istirahat fisik dan psiko-emosional penuh dan anestesi yang memadai (2% larutan Omnopon 2 ml secara subkutan).

Terapi oksigen yang memadai direkomendasikan untuk semua pasien yang didiagnosis dengan pneumotoraks, terlepas dari parameter komposisi gas darah, karena banyak penelitian acak membuktikan efek menguntungkan dari metode pengobatan ini dalam menyelesaikan pneumotoraks. Harus diingat bahwa ketika melakukan terapi oksigen, pasien yang menderita penyakit paru-paru kronis dianjurkan untuk memantau komposisi gas darah untuk menghindari peningkatan tanda-tanda hiperkapnia.

Indikasi untuk produksi tusukan pleura yang mendesak pada tahap pra-rumah sakit adalah: peningkatan sesak napas dan hipotensi berat yang disebabkan oleh kompresi struktur mediastinum oleh udara yang ada di rongga pleura. Aspirasi pasif, yang terjadi selama pungsi pleura, pada 50-70% menyebabkan perataan paru-paru yang kolaps dan perbaikan kondisi pasien.

Pasien yang berusia di atas 50 tahun dengan pneumotoraks yang berulang-ulang lebih suka tidak menggunakan tusukan pleura yang sederhana, melainkan membangun tabung drainase dan melakukan aspirasi udara aktif.

Cacat kecil dari pleura viseral (hingga 2 mm) dapat disegel menggunakan laser dan pembekuan diatermik. Dalam situasi ketika cacat daun pleura besar, ada kemungkinan menutup sendiri selama pemasangan tabung drainase selama 2 hari pertama.

Sebagai tindakan pengobatan profilaksis, pleurodesis banyak digunakan, di mana bubuk tetrasiklin dimasukkan ke dalam rongga pleura, yang mempromosikan fusi lembaran pleura.

Operasi pneumotoraks

Dalam situasi ketika ada sejumlah besar udara di rongga pleura, pasien terbukti memiliki intervensi bedah kecil - pembentukan drainase di rongga pleura menggunakan peralatan Bobrov untuk penerapan aspirasi pasif. Manual operasional ini tidak memerlukan persiapan khusus dari pasien dan dapat dilakukan bahkan pada tahap pra-rumah sakit oleh dokter ambulans untuk alasan medis.

Manipulasi ini dilakukan dalam posisi duduk di bawah anestesi lokal menggunakan larutan Novocaine 0,5% dalam jumlah 20 ml secara subkutan dalam proyeksi ruang interkostal kedua sepanjang garis midclavicular. Setelah anestesi yang adekuat, ahli bedah melakukan sayatan pada jaringan lunak superfisial dan memasukkan "trocar" alat medis khusus, yang dengannya drainase dimasukkan ke dalam rongga pleura dengan fiksasi kulit. Kualitas aspirasi udara sangat dipengaruhi oleh diameter tabung drainase yang dipilih. Jadi, dalam situasi di mana ada pneumotoraks traumatis, tabung drainase berdiameter lebih besar harus lebih disukai. Ujung tabung drainase diturunkan ke dalam kaleng Bobrov, sehingga memastikan aspirasi pasif. Dalam situasi di mana aspirasi pasif tidak efektif, disarankan untuk menggunakan aspirator vakum untuk menyedot udara dari rongga pleura.

Ketika melakukan drainase rongga pleura, perlu untuk secara ketat mengamati semua aturan untuk implementasinya, karena manipulasi ini memiliki berbagai kemungkinan komplikasi (emfisema subkutan dan intermuskular, penetrasi ke jantung dan paru-paru, dan infeksi pada rongga pleura). Sebagai rehabilitasi rongga pleura, digunakan anestesi intrapleural. Indikasi untuk menghilangkan drainase pleura adalah perataan lengkap jaringan paru-paru dan tidak adanya tanda-tanda keberadaan gas bebas di rongga pleura, dikonfirmasi oleh X-ray.

Jika seorang pasien memiliki tanda-tanda pneumotoraks traumatis, disertai dengan kerusakan yang luas pada jaringan paru-paru, ia diperlihatkan pembedahan segera, yang melibatkan penjahitan kerusakan jaringan paru-paru, menghentikan pendarahan, penjahitan lapis demi lapis pada jaringan lunak dada dan pembentukan tabung drainase.

Pneumotoraks spontan berulang adalah alasan untuk melakukan diagnosa pasien dan pencitraan video terapeutik, di mana thoracoscope diperkenalkan kepada pasien melalui akses endoskopi, yang memungkinkan visualisasi keberadaan bula paru dan pengangkatannya berikutnya.

Tugas utama dari metode operasi pengobatan pneumotoraks meliputi: reseksi perubahan bulosa yang ada di paru-paru, melakukan pleurodesis. Untuk penerapan operasi harus menjadi alasan yang jelas. Dengan demikian, indikasi mutlak untuk digunakan torakotomi luas adalah: kurangnya efek dari perawatan medis dan penggunaan menguras rongga pleura selama tujuh hari, gejala pneumotoraks spontan bilateral, terjadinya gemopnevmotoraksa spontan, kambuh saja pneumotoraks bahkan setelah penggunaan pleurodesis kimia, terjadinya pneumotoraks sebagai penyakit profesional di penyelam.

Pada periode rehabilitasi setelah perawatan bedah, pasien harus mematuhi rejimen yang ketat tentang berhenti merokok, menghindari aktivitas fisik yang berlebihan dan menolak untuk menerbangkan pesawat selama 1 bulan.

Efek pneumotoraks

Dalam kebanyakan kasus, pneumotoraks memiliki prognosis yang baik mengenai pemulihan kesehatan dan kemampuan kerja, asalkan perawatan medis yang memadai diberikan pada waktu yang tepat dan langkah-langkah rehabilitasi yang memadai tersedia.

Hasil mematikan dari penyakit ini hanya terjadi dengan pneumotoraks tegang valvular yang luas, disertai dengan gangguan hemodinamik sentral dan hipoksia berat, serta dengan penambahan komplikasi pneumotoraks.

Setelah pneumotoraks, adalah mungkin untuk mengembangkan radang selaput dada eksudatif, yaitu, akumulasi cairan dalam rongga pleura, dan ketika melampirkan peradangan infeksi - empiema pleura. Empyema adalah penyakit yang berbahaya, karena dalam kasus ini ada risiko mengembangkan kondisi septik.

Pneumotoraks traumatis pada 50% kasus disertai dengan akumulasi gumpalan darah pada sinus pleura dan perkembangan hemopneumothorax, yang berbahaya bagi kehidupan pasien, karena disertai dengan perkembangan insufisiensi kardiovaskular dan sindrom anemik yang diucapkan.

Runtuhnya paru yang berkepanjangan, yang terjadi ketika ada pneumotoraks yang hebat, disertai dengan pelanggaran pneumatisasi paru dan pengembangan pneumonia kongestif. Kondisi ini membutuhkan tidak hanya aspirasi langsung udara, tetapi juga penunjukan terapi antibiotik besar-besaran.

Komplikasi umum pneumotoraks lainnya adalah perkembangan edema paru-paru karena edema paru-paru intensif setelah kolaps yang berkepanjangan. Kondisi ini cepat dihentikan dengan meresepkan obat diuretik dalam dosis yang memadai, asalkan mendukung terapi kardiovaskular.

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan adalah kondisi patologis yang ditandai dengan pelanggaran tiba-tiba integritas pleura visceral dan aliran udara dari jaringan paru ke rongga pleura. Perkembangan pneumotoraks spontan disertai dengan nyeri akut di dada, sesak napas, takikardia, pucat kulit, akrosianosis, emfisema subkutan, keinginan pasien untuk mengambil posisi paksa. Untuk tujuan diagnosis primer pneumotoraks spontan, dilakukan radiografi paru dan pungsi pleura diagnostik; untuk mengetahui penyebab penyakit memerlukan pemeriksaan mendalam (CT, MRI, thoracoscopy). Pengobatan pneumotoraks spontan meliputi drainase rongga pleura dengan evakuasi udara aktif atau pasif, intervensi video-dibantu atau thoracoscopic (pleurodesis, pengangkatan bula, reseksi paru-paru, pulmonektomi, dll.)

Pneumotoraks spontan

Dalam pulmonologi klinis, pneumotoraks spontan dipahami sebagai idiopatik, pneumotoraks spontan, tidak terkait dengan trauma atau intervensi terapeutik dan diagnostik iatrogenik. Pneumotoraks spontan secara statistik lebih umum pada pria dan terjadi pada orang-orang usia kerja (20-40 tahun), yang menentukan tidak hanya medis, tetapi juga signifikansi sosial dari masalah tersebut. Jika pneumotoraks traumatis dan iatrogenik jelas menunjukkan hubungan sebab akibat antara penyakit dan pengaruh luar (trauma dada, tusukan rongga pleura, kateterisasi vena sentral, thoracocentesis, biopsi pleura, barotrauma, dll.), Tidak ada persyaratan untuk pneumotoraks spontan. Oleh karena itu, pilihan taktik diagnostik dan perawatan yang memadai adalah subjek peningkatan perhatian para ahli paru, ahli bedah toraks, dan spesialis TB.

Alasan

Pneumotoraks spontan primer berkembang pada individu yang tidak memiliki patologi paru yang didiagnosis secara klinis. Namun, ketika melakukan diagnostik video thoracoscopy atau thoracotomy dalam kelompok pasien ini di 75-100% dari kasus bula emphysematous yang terletak di bawah permukaan yang terdeteksi. Hubungan antara frekuensi pneumotoraks spontan dan tipe pasien konstitusional dicatat: penyakit ini sering terjadi pada orang muda kurus tinggi. Merokok meningkatkan risiko pengembangan pneumotoraks spontan hingga 20 kali lipat.

pneumotoraks spontan sekunder dapat berkembang pada latar belakang berbagai penyakit paru-paru (PPOK, fibrosis kistik, asma), infeksi saluran pernafasan (pneumonia pneumonia, pneumonia abses, TBC), penyakit paru-paru interstitial (sarkoid Boeck ini, fibrosis paru, lymphangioleiomyomatosis, Wegener granulomatosis), penyakit sistemik (rheumatoid arthritis, scleroderma, sindrom Marfan, ankylosing spondylitis, dermatomyositis dan polymyositis), neoplasma ganas (sarkoma, kanker paru-paru). Dalam kasus terobosan ke rongga pleura dari abses paru-paru, pyopneumothorax berkembang.

Bentuk pneumotoraks spontan yang relatif jarang termasuk pneumotoraks menstruasi dan neonatal. Pneumotoraks menstruasi secara etiologis terkait dengan endometriosis toraks dan berkembang pada wanita muda dalam dua hari pertama sejak awal menstruasi. Kemungkinan kekambuhan pneumotoraks menstruasi, bahkan dengan latar belakang pengobatan konservatif endometriosis, adalah sekitar 50%, jadi segera setelah diagnosis ditegakkan, untuk mencegah episode berulang pneumotoraks spontan, pleurodesis dapat dilakukan.

Pneumotoraks neonatal - pneumotoraks spontan pada bayi baru lahir terjadi pada 1-2% anak-anak, 2 kali lebih sering pada anak laki-laki. Patologi dapat dikaitkan dengan masalah ekspansi paru, sindrom gangguan pernapasan, ruptur jaringan paru selama ventilasi mekanik, dan defek perkembangan paru-paru (kista, bula).

Patogenesis

Tingkat keparahan perubahan struktural tergantung pada waktu berlalu sejak timbulnya pneumotoraks spontan, adanya gangguan patologis awal di paru-paru dan pleura visceral, dinamika proses inflamasi di rongga pleura.

Dengan pneumotoraks spontan, ada pesan paru-pleura patologis yang menyebabkan udara masuk dan menumpuk di rongga pleura; kolaps paru parsial atau lengkap; perpindahan dan flotasi mediastinum.

Reaksi inflamasi berkembang di rongga pleura 4-6 jam setelah episode pneumotoraks spontan. Hal ini ditandai dengan hiperemia, injeksi pembuluh pleura, pembentukan sejumlah kecil eksudat serosa. Dalam 2-5 hari, pembengkakan pleura meningkat, terutama di bidang kontaknya dengan udara yang ditembus, jumlah efusi meningkat, dan fibrin jatuh ke permukaan pleura. Perkembangan proses inflamasi disertai oleh pertumbuhan granulasi, transformasi fibrosa dari fibrin yang diendapkan. Paru yang kolaps diperbaiki dalam keadaan terkompresi dan menjadi tidak mampu untuk diluruskan. Dalam kasus hemotoraks atau infeksi, empiema pleura berkembang seiring waktu; kemungkinan pembentukan fistula bronkopleural yang mendukung jalannya empiema pleura kronis.

Klasifikasi

Menurut prinsip etiologi membedakan pneumotoraks spontan primer dan sekunder. Pneumotoraks spontan primer diindikasikan dengan tidak adanya data untuk patologi paru yang signifikan secara klinis. Munculnya pneumotoraks spontan sekunder terjadi dengan latar belakang penyakit paru terkait.

Bergantung pada derajat kolapsnya paru, pneumotoraks spontan parsial (kecil, sedang) dan total diisolasi. Dengan pneumotoraks spontan kecil, paru turun 1/3 dari volume awal, dengan rata-rata 1/2, dengan volume total lebih dari setengah.

Menurut tingkat kompensasi gangguan pernapasan dan hemodinamik yang menyertai pneumotoraks spontan, tiga fase perubahan patologis diidentifikasi: fase kompensasi stabil, fase kompensasi tidak stabil, dan fase dekompensasi (kompensasi tidak mencukupi).

• Fase kompensasi persisten diamati dengan pneumotoraks spontan volume kecil dan menengah; itu ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular, VC dan MVL berkurang hingga 75% dari norma.
• Fase kompensasi yang tidak stabil berhubungan dengan kolapsnya paru-paru lebih dari ½ volume, perkembangan takikardia dan sesak napas saat berolahraga, penurunan yang signifikan dalam tingkat pernapasan.
• Fase dekompensasi dimanifestasikan oleh dispnea saat istirahat, takikardia berat, gangguan mikrosirkulasi, hipoksemia, penurunan fungsi pernapasan sebesar 2/3 atau lebih dari nilai normal.

Gejala pneumotoraks spontan

Berdasarkan sifat gejala klinis, ada varian khas pneumotoraks spontan dan varian laten (terhapus). Klinik khas pneumotoraks spontan dapat disertai dengan manifestasi sedang atau keras.

Dalam kebanyakan kasus, pneumotoraks spontan primer berkembang tiba-tiba, di antara kesehatan penuh. Sudah pada menit-menit pertama penyakit, penusukan tajam atau nyeri tekan di bagian dada yang sesuai, dispnea akut dicatat. Tingkat keparahan nyeri bervariasi dari ringan hingga sangat intens. Peningkatan rasa sakit terjadi ketika mencoba menarik napas dalam-dalam, batuk. Nyeri meluas ke leher, bahu, lengan, perut atau punggung bawah. Dalam 24 jam, sindrom nyeri berkurang atau hilang sepenuhnya, bahkan jika pneumotoraks spontan tidak terselesaikan. Sensasi ketidaknyamanan pernapasan dan kurangnya udara hanya terjadi selama latihan.

Dengan manifestasi klinis yang cepat dari pneumotoraks spontan, serangan nyeri dan sesak napas diekspresikan dengan sangat tajam. Mungkin ada pingsan jangka pendek, kulit pucat, akrosianosis, takikardia, ketakutan dan kecemasan. Pasien menyendiri: batasi gerakan, ambil posisi setengah duduk atau berbaring miring. Emfisema subkutan, krepitus di leher, tungkai atas, dan dada sering berkembang dan semakin meningkat. Pada pasien dengan pneumotoraks spontan sekunder, karena cadangan terbatas dari sistem kardiovaskular, penyakit ini lebih parah.

Komplikasi

Perkembangan pneumotoraks yang intens, hemotoraks, radang selaput dada reaktif, dan kolaps paru bilateral satu tahap adalah salah satu varian rumit dari perjalanan pneumotoraks spontan. Akumulasi dan keberadaan jangka panjang dari sputum yang terinfeksi dalam paru-paru yang kolaps menyebabkan perkembangan bronkiektasis sekunder, episode berulang dari pneumonia aspirasi pada paru yang sehat, abses. Komplikasi pneumotoraks spontan terjadi pada 4-5% kasus, tetapi dapat menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien.

Diagnostik

Pemeriksaan dada menunjukkan kehalusan ruang interkostal, pembatasan perjalanan pernapasan pada sisi pneumotoraks spontan, emfisema subkutan, pembengkakan dan dilatasi pembuluh darah leher. Di sisi paru-paru yang kolaps, ada melemahnya tremor vokal, timpani selama perkusi, dengan auskultasi - tidak adanya atau melemahnya suara pernapasan dengan tajam.

Sangat penting dalam diagnosis diberikan kepada metode radiasi: radiografi dan fluoroskopi dada, yang memungkinkan kita untuk memperkirakan jumlah udara di rongga pleura dan tingkat keruntuhan paru-paru tergantung pada prevalensi pneumotoraks spontan. Pemeriksaan X-ray kontrol dilakukan setelah manipulasi medis (tusukan atau drainase rongga pleura) dan memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitasnya. Di masa depan, CT scan resolusi tinggi atau MRI paru-paru digunakan untuk menentukan penyebab pneumotoraks spontan.

Metode yang sangat informatif yang digunakan dalam diagnosis pneumotoraks spontan adalah thoracoscopy. Dalam proses penelitian, adalah mungkin untuk mengidentifikasi bula subpleural, tumor atau perubahan tuberkulosis pada pleura, untuk melakukan biopsi bahan untuk penelitian morfologi.

Pneumotoraks spontan dari kursus laten atau terhapus harus dibedakan dari kista bronkopulmonalis raksasa dan hernia diafragma. Pada kasus terakhir, x-ray esofagus membantu untuk mendiagnosis.

Pengobatan pneumotoraks spontan

Standar medis membutuhkan evakuasi udara sedini mungkin yang terakumulasi dalam rongga pleura dan pencapaian perataan paru-paru. Standar yang diterima secara umum adalah transisi dari taktik diagnostik ke pengobatan. Dengan demikian, penerimaan udara dalam proses thoracocentesis merupakan indikasi untuk drainase rongga pleura. Drainase pleura ditegakkan dalam ruang interkostal kedua di garis midclavicular, dan kemudian bergabung dengan aspirasi aktif.

Memperbaiki patensi bronkus dan evakuasi dahak kental memudahkan tugas merapikan paru-paru. Untuk tujuan ini, bronkoskopi terapeutik (lavage bronchoalveolar, aspirasi trakea), inhalasi dengan mukolitik dan bronkodilator, latihan pernapasan, terapi oksigen dilakukan.

Jika dalam 4-5 hari paru-paru tidak diluruskan, lanjutkan ke taktik bedah. Ini dapat terdiri dari diagagkoagulasi thoracoscopic dari banteng dan adhesi, penghapusan fistula bronkopleural, penerapan pleurodesis kimia. Dengan pneumotoraks spontan berulang, tergantung pada penyebabnya dan juga keadaan jaringan paru, reseksi marginal atipikal paru, lobektomi atau bahkan pneumonektomi dapat diindikasikan.

Ramalan

Pada pneumotoraks spontan primer, prognosisnya baik. Biasanya bisa dilakukan perataan paru dengan cara invasif minimal. Pada pneumotoraks spontan sekunder, kekambuhan penyakit terjadi pada 20-50% pasien, yang menentukan kebutuhan untuk menghilangkan akar penyebab dan memilih taktik perawatan yang lebih aktif. Pasien yang mengalami pneumotoraks spontan harus dipantau oleh ahli bedah toraks atau pulmonologis.