Jantung Phoenix

Sinusitis

Jantung paru adalah patologi jantung kanan, ditandai dengan peningkatan (hipertrofi) dan perluasan (pelebaran) atrium dan ventrikel kanan, serta ketidakcukupan sirkulasi, yang berkembang sebagai akibat hipertensi dari sirkulasi paru. Proses patologis dari sistem bronkopulmoner, pembuluh paru, dan rongga dada berkontribusi pada pembentukan jantung paru. Manifestasi klinis penyakit jantung paru akut meliputi sesak napas, nyeri dada, penumpukan sianosis kulit dan takikardia, agitasi psikomotor, hepatomegali. Pemeriksaan tersebut mengungkapkan peningkatan batas jantung ke kanan, irama berpacu, denyut patologis, tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan pada EKG. Selain itu, rontgen dada, ultrasound jantung, studi fungsi pernapasan, dan analisis gas darah dilakukan.

Jantung paru-paru

Jantung paru adalah patologi jantung kanan, ditandai dengan peningkatan (hipertrofi) dan perluasan (pelebaran) atrium dan ventrikel kanan, serta ketidakcukupan sirkulasi, yang berkembang sebagai akibat hipertensi dari sirkulasi paru. Proses patologis dari sistem bronkopulmoner, pembuluh paru, dan rongga dada berkontribusi pada pembentukan jantung paru.

Bentuk akut jantung paru berkembang dengan cepat, dalam beberapa menit, jam, atau hari; kronis - selama beberapa bulan atau tahun. Pada hampir 3% pasien dengan penyakit bronkopulmoner kronis, jantung paru secara bertahap berkembang. Jantung paru secara signifikan memperburuk perjalanan kardiopatologi, mengambil tempat ke-4 di antara penyebab kematian pada penyakit kardiovaskular.

Penyebab jantung paru

Bronkopulmoner bentuk pulmonal berkembang pada lesi primer pada bronkus dan paru-paru karena bronkitis kronis obstruktif, asma bronkial, bronchiolitis, emfisema paru, fibrosis paru difus berbagai genesis, paru-paru polikistik, bronkiektasis, tuberkulosis, sarkoidosis, pneumoconiosis, Hamm sindrom -. Kaya, dll Bentuk dapat menyebabkan sekitar 70 penyakit bronkopulmoner yang berkontribusi pada pembentukan jantung paru pada 80% kasus.

Lesi primer pada dada, diafragma, pembatasan mobilitasnya, yang secara signifikan mengganggu ventilasi dan hemodinamik di paru-paru, berkontribusi pada munculnya bentuk torakodiaphragmatik jantung paru. Ini termasuk penyakit yang merusak dada (kyphoscoliosis, penyakit Bechterew, dll.), Penyakit neuromuskuler (polio), patologi pleura, diafragma (setelah thoracoplasty, dengan pneumosclerosis, paresis diafragma, sindrom Pikvika dengan obesitas, dan sebagainya). ).

Bentuk pembuluh darah jantung paru berkembang dengan lesi primer pembuluh paru: hipertensi paru primer, vaskulitis paru, tromboemboli cabang-cabang arteri pulmonalis (PE), kompresi batang paru-paru dari aneurisma aorta, aterosklerosis dari arteri paru, mediastinum.

Penyebab utama jantung paru akut adalah emboli paru masif, serangan asma parah, valvular pneumotoraks, pneumonia akut. Jantung paru dari kursus subakut berkembang dengan emboli paru berulang, limfangitis kanker paru-paru, dalam kasus hipoventilasi kronis yang terkait dengan polio, botulisme, miastenia.

Mekanisme pengembangan jantung paru

Hipertensi pulmonal arteri memiliki peran utama dalam perkembangan penyakit jantung paru. Pada tahap awal, ini juga dikaitkan dengan peningkatan refleks curah jantung sebagai respons terhadap peningkatan fungsi pernapasan dan hipoksia jaringan akibat kegagalan pernapasan. Dalam bentuk vaskular jantung paru, resistensi terhadap aliran darah di arteri sirkulasi paru meningkat terutama karena penyempitan organik lumen pembuluh paru-paru ketika mereka diblokir oleh emboli (dalam kasus tromboemboli), infiltrasi inflamasi atau tumor pada dinding, dan lumen dari lumen pada sistem pembuluh darah. Dalam bentuk bronkopulmonalis dan toraks diafragma jantung paru, penyempitan lumen pembuluh paru terjadi karena mikrothrombosis, pertumbuhan berlebih dengan jaringan ikat atau kompresi pada area peradangan, proses tumor atau sklerosis, serta melemahnya kemampuan paru-paru untuk meregangkan dan merobohkan pembuluh darah di segmen paru yang diubah. Tetapi dalam kebanyakan kasus, peran utama dimainkan oleh mekanisme fungsional pengembangan hipertensi arteri paru, yang berhubungan dengan gangguan fungsi pernapasan, ventilasi dan hipoksia.

Hipertensi arteri dari sirkulasi paru menyebabkan kelebihan beban jantung kanan. Ketika penyakit berlanjut, pergeseran keseimbangan asam-basa terjadi, yang awalnya dapat dikompensasi, tetapi dekomposisi gangguan dapat terjadi kemudian. Di jantung paru, peningkatan ukuran ventrikel kanan dan hipertrofi lapisan otot pembuluh darah besar sirkulasi paru, menyempit lumennya dengan pengerasan lebih lanjut diamati. Pembuluh kecil sering dipengaruhi oleh banyak gumpalan darah. Secara bertahap, otot jantung mengalami distrofi dan proses nekrotik.

Klasifikasi Jantung Paru

Menurut tingkat peningkatan manifestasi klinis, ada beberapa varian jantung paru: akut (berkembang dalam beberapa jam atau hari), subakut (berkembang selama berminggu-minggu dan berbulan-bulan) dan kronis (terjadi secara bertahap, selama beberapa bulan atau bertahun-tahun dengan latar belakang kegagalan pernapasan yang berkepanjangan).

Proses pembentukan jantung paru kronis melewati tahap-tahap berikut:

  • praklinis - manifestasi hipertensi paru sementara dan tanda-tanda kerja keras dari ventrikel kanan; terdeteksi hanya dengan pemeriksaan instrumental;
  • kompensasi - ditandai dengan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru stabil tanpa tanda-tanda kegagalan sirkulasi;
  • dekompensasi (gagal jantung) - gejala kegagalan ventrikel kanan muncul.

Tiga bentuk etiologis jantung paru dibedakan: bronkopulmoner, jantung torakodiaphragmatik, dan jantung.

Atas dasar kompensasi, jantung paru kronis dapat dikompensasi atau didekompensasi.

Gejala Jantung Paru

Gambaran klinis jantung paru ditandai oleh perkembangan fenomena gagal jantung dengan latar belakang hipertensi paru. Perkembangan jantung paru akut ditandai dengan munculnya nyeri dada mendadak, sesak napas; penurunan tekanan darah, hingga timbulnya keruntuhan, sianosis kulit, pembengkakan pembuluh darah leher, meningkatnya takikardia; pembesaran hati secara progresif dengan nyeri pada hipokondrium kanan, agitasi psikomotor. Ditandai dengan peningkatan pulsasi patologis (prekardial dan epigastrik), perluasan batas jantung ke kanan, irama berpacu dalam proses xiphoid, EKG adalah tanda-tanda kelebihan atrium kanan.

Dengan emboli paru masif dalam beberapa menit, akan terjadi syok, edema paru. Sering dikaitkan dengan insufisiensi koroner akut, disertai dengan gangguan irama, sindrom nyeri. Dalam 30-35% kasus, kematian mendadak diamati. Jantung paru subakut dimanifestasikan oleh nyeri sedang mendadak, sesak napas dan takikardia, pingsan pendek, hemoptisis, tanda-tanda pleuropneumonia.

Pada fase kompensasi penyakit jantung paru kronis, gejala penyakit yang mendasarinya diamati dengan manifestasi hiperfungsi bertahap, dan kemudian hipertrofi jantung kanan, yang biasanya ringan. Beberapa pasien memiliki denyut di perut bagian atas yang disebabkan oleh peningkatan ventrikel kanan.

Pada tahap dekompensasi, kegagalan ventrikel kanan terjadi. Manifestasi utama adalah sesak napas, diperburuk oleh pengerahan tenaga, menghirup udara dingin, dalam posisi terlentang. Ada rasa sakit di daerah jantung, sianosis (sianosis hangat dan dingin), detak jantung yang cepat, pembengkakan pembuluh darah leher, terus menghirup, membesar hati, edema perifer, resisten terhadap pengobatan.

Pemeriksaan jantung menunjukkan tuli nada jantung. Tekanan arteri normal atau rendah, hipertensi arteri merupakan karakteristik gagal jantung kongestif. Gejala jantung paru menjadi lebih jelas selama eksaserbasi proses inflamasi di paru-paru. Pada tahap akhir, edema meningkat, pembesaran hati berlangsung (hepatomegali), gangguan neurologis muncul (pusing, sakit kepala, apatis, kantuk), diuresis berkurang.

Diagnosis jantung paru

Kriteria diagnostik untuk jantung paru meliputi adanya penyakit - faktor penyebab jantung paru, hipertensi paru, pembesaran dan perluasan ventrikel kanan, gagal jantung ventrikel kanan. Pasien semacam itu memerlukan konsultasi dengan ahli paru dan ahli jantung. Pada pemeriksaan pasien, perhatian diberikan pada tanda-tanda kegagalan pernafasan, sianosis kulit, nyeri di daerah jantung, dll. ECG mengidentifikasi tanda-tanda langsung dan tidak langsung dari hipertrofi ventrikel kanan.

Menurut radiografi paru-paru, ada peningkatan satu sisi dalam bayangan akar paru-paru, peningkatan transparansi, tingginya kubah diafragma di sisi lesi, tonjolan batang arteri pulmonalis, dan peningkatan pada bagian jantung kanan. Dengan menggunakan spirometri, tipe dan tingkat kegagalan pernapasan ditetapkan.

Pada ekokardiografi ditentukan oleh hipertrofi jantung kanan, hipertensi paru. Untuk diagnosis emboli paru dilakukan angiografi paru. Ketika melakukan metode radioisotop untuk mempelajari sistem sirkulasi, perubahan curah jantung, kecepatan aliran darah, volume darah yang bersirkulasi, dan tekanan vena diselidiki.

Perawatan Jantung Paru

Langkah-langkah terapi utama untuk jantung paru ditujukan pada terapi aktif dari penyakit yang mendasarinya (pneumotoraks, PE, asma bronkial, dll.). Efek simptomatik meliputi penggunaan bronkodilator, mukolitik, analitik pernapasan, terapi oksigen. Penyakit jantung paru dekompensasi pada latar belakang obstruksi bronkial membutuhkan pemberian glukokortikoid (prednisolon, dll.) Secara terus-menerus.

Untuk memperbaiki hipertensi arteri pada pasien dengan jantung paru kronis, dimungkinkan untuk menggunakan aminofilin (intravena, oral, rektal), nifedipine pada tahap awal, dan proses nitrat yang tidak terkompensasi (isosorbide dinitrate, nitrogliserin) di bawah kendali komposisi gas darah karena risiko hipoksemia..

Dengan gejala gagal jantung, diindikasikan bahwa glikosida jantung dan diuretik diberikan dengan hati-hati karena tingginya toksisitas aksi glikosida pada miokardium, terutama di bawah kondisi hipoksia dan hipokalemia. Koreksi hipokalemia dilakukan dengan preparat kalium (asparaginate atau potassium chloride). Di antara diuretik, preferensi diberikan pada obat-obatan yang mengandung kalium (triamterene, spironolactone, dll.).

Dalam kasus erythrocytosis yang diucapkan, pertumpahan darah dilakukan dalam 200-250 ml darah, diikuti dengan pemberian intravena larutan infus viskositas rendah (reopolyglucine, dll.). Dalam pengobatan pasien dengan jantung paru, disarankan untuk memasukkan penggunaan prostaglandin dengan vasodilator endogen yang kuat, selain itu memiliki efek sitoprotektif, antiproliferatif, antiagregatori.

Tempat penting dalam pengobatan jantung paru diberikan kepada antagonis reseptor endotelin (bosentan). Endothelin adalah vasokonstriktor kuat yang berasal dari endotel, yang tingkatnya meningkat dalam berbagai bentuk jantung paru. Dengan perkembangan asidosis, infus larutan natrium bikarbonat intravena dilakukan.

Ketika gejala kegagalan sirkulasi pada tipe ventrikel kanan digunakan diuretik hemat kalium (triamteren, spironolactone, dll.), Dengan glikosida jantung insufisiensi ventrikel kiri (corglycon intravena) digunakan. Untuk meningkatkan metabolisme otot jantung di jantung paru, pengangkatan meldonium di dalam, serta orotate atau kalium asparaginate direkomendasikan. Dalam pengobatan kompleks latihan pernapasan jantung paru, terapi latihan, pijat, oksigenasi hiperbarik digunakan.

Prognosis dan pencegahan jantung paru

Dalam kasus dekompensasi jantung paru, prognosis untuk kecacatan, kualitas, dan umur panjang tidak memuaskan. Biasanya kemampuan untuk bekerja pada pasien dengan jantung paru sudah menderita pada tahap awal penyakit, yang menentukan kebutuhan untuk pekerjaan yang rasional dan mengatasi masalah penyalahgunaan kelompok kecacatan. Mulai awal terapi kompleks dapat secara signifikan meningkatkan prognosis persalinan dan meningkatkan harapan hidup.

Pencegahan jantung paru membutuhkan pencegahan, pengobatan tepat waktu dan efektif dari penyakit yang mengarah padanya. Pertama-tama, ini menyangkut proses bronkopulmoner kronis, kebutuhan untuk mencegah eksaserbasi mereka dan perkembangan kegagalan pernapasan. Untuk pencegahan proses dekompensasi jantung paru, disarankan untuk mematuhi aktivitas fisik sedang.

Rontgen jantung paru

EchoCG saat ini merupakan metode non-invasif terkemuka untuk menilai fungsi jantung (patologi katup dan miokardium), keberadaan dan luasnya LH, GPJ, yang memungkinkan visualisasi dilatasi jantung kanan (biasanya diameter diastole pankreas kurang dari 28 mm); memverifikasi ketebalan dinding anterior pankreas (biasanya ketebalan pankreas adalah 2-3 mm; diagnosis HPV dibuat dengan ketebalan lebih dari 3,5 mm); pelanggaran profil pergerakan pankreas, septum interventrikular dan aliran di area katup LA dan katup trikuspid. Jika yang terakhir mengalami regurgitasi (terdeteksi pada 30-60% pasien dengan COPD), maka DLA dapat dihitung (sesuai dengan persamaan Bernoulli). Sebagai aturan, pada pasien dengan COPD ada EL bersamaan, yang membuatnya sangat sulit untuk mendapatkan gambaran kualitatif dan tidak memungkinkan penilaian akurat fungsi pankreas. Dalam kasus ini, besarnya DLA dihitung dengan ultrasonografi Doppler perkutan dari vena jugularis kanan.

Pemeriksaan rontgen kadang-kadang (lebih sering hanya dengan CHF tipe ventrikel kanan parah) membantu menilai parenkim paru dan perluasan pembuluh darah basal yang signifikan terhadap latar belakang pola paru perifer yang berkurang; untuk mengungkapkan hipertrofi PPR dan PZh (indeks kardiotoraks lebih dari 0,5) pada tahap penyakit yang diekspresikan; kerucut menggembung dan laras LA. Dalam beberapa kasus, radiografi paru-paru menghilangkan atau memverifikasi keparahan penyakit paru sedang atau vasokonstriksi yang signifikan dalam sistem sirkulasi paru (kontur yang jelas dari bidang paru pada pinggiran dan perluasan cabang utama LA) atau PH yang dihasilkan dari patologi jantung kiri sirkulasi darah dan peningkatan pola pembuluh darah paru di bidang paru atas). Pada sebagian besar penyakit yang menyebabkan CPH, pasien memiliki perubahan patologis pada radiograf dada (misalnya, EL parah atau kyphoscoliosis) dan sulit untuk mengidentifikasi tanda-tanda PH (dilatasi batang LA dan cabangnya) dan HPA. Dalam hal ini, serangkaian pemeriksaan X-ray dan perbandingan sinar-X lama dengan yang terakhir sangat membantu. Gejala radiografi HPS biasanya muncul lebih lambat daripada gejala klinis. Biasanya, pada pasien dengan CPH, dimensi radiologis jantung tidak berubah - HPV dan dilatasi tidak terdeteksi karena rotasi jantung di sekitar sumbu longitudinal pankreas ke depan dan ke kiri. Dengan demikian, gejala radiologis tidak informatif untuk verifikasi tahap awal CPH, mereka sulit diidentifikasi pada pasien dengan COPD. Metode X-ray untuk mendeteksi CID berkorelasi buruk dengan nilai DLA, hanya dapat digunakan dalam kombinasi dengan teknik lain. Misalnya, adanya kombinasi gejala radiologis tunggal (peningkatan PPr dan RV) dan dua atau tiga gejala fisik meningkatkan akurasi diagnosis CPHD.

Jika setelah pemeriksaan yang disebutkan di atas penyebab hipertensi paru tidak jelas, maka perlu untuk mengecualikan emboli paru berulang (melakukan ventilasi dan pemindaian perfusi paru-paru atau bahkan angiografi paru).

• Metode radionuklida juga digunakan dalam diagnosis jantung paru. Dengan bantuannya, pergerakan obat thallium-201 (technetium-99) berumur pendek di daerah jantung dan bagian-bagian lain dari tempat tidur vaskular dinilai. Metode ini menentukan IOC, OPS, fraksi ejeksi pankreas dan penebalan dindingnya, volume akhir-sistolik dan akhir diastolik ventrikel jantung, waktu aliran darah lengkap dalam sirkulasi paru. Tanda awal gagal jantung kronis adalah pengurangan fraksi ejeksi pankreas.
• Tomografi resonansi magnetik jantung (yang tidak cocok untuk verifikasi CPH rutin) mengungkapkan gambaran patognomonik CPH: rotasi ke depan pankreas, dilatasi PA dan perlambatan aliran darah di dalamnya, HPV dan dilatasi rongganya.
• Adanya antibodi antinuklear selama uji serologis membantu untuk menyingkirkan penyakit autoimun.
• Tes stres (inhalasi campuran hipoksik dan hiperoksimemik atau berjalan 6 menit) dengan perubahan denyut jantung, tekanan darah dan ventilasi mengungkapkan PH moderat dan disfungsi paru-paru, yang tidak terdeteksi saat istirahat. Jadi, pada tahap awal COPD, penggunaan FN (CDN yang ada adalah faktor pembatas utama) mengarah pada pembatasan ventilasi dan penurunan saturasi oksigen darah (hipoksemia), peningkatan yang sesuai dalam SDLA dan penurunan fraksi emisi pankreas (sebesar 10-15%). Penurunan SLD dan MOS selama FN disebabkan oleh peningkatan OLSS dan penurunan pasokan darah pankreas, dan bukan kemampuan kontraktil pankreas. Kerugian dari tes stres adalah kompleksitas penerapannya pada pasien dengan CDN parah (tidak mungkin untuk mencapai beban submaksimal). Kadang-kadang mereka melakukan tes dengan menghirup oksigen, yang memungkinkan mengungkapkan reversibilitas LH.

Dengan demikian, dari metode non-invasif untuk diagnosis in-life dari pulmonary hypertension (HPS), biasanya digunakan di klinik, tidak ada yang cukup informatif. Satu-satunya metode yang dapat diandalkan untuk menentukan PH adalah pengukuran langsung SDLA dengan kateterisasi jantung kanan. Untuk itu harus diadakan dua hari sebelum pemeriksaan, ACE inhibitor, BMCC dan nitrat long-acting harus dibatalkan. Hal ini memungkinkan untuk membedakan LH postcapillary (karena defek mitral atau CHF menurut tipe LV) dari precapillary karena COPD.

Diagnosis jantung paru memerlukan, pertama-tama, bukti bahwa penyakit paru-paru cukup diucapkan untuk menyebabkan tingkat hipoksia yang diperlukan (kurang dari 65 mm Hg) dan tidak ada penyebab lain penyakit jantung - jantung, gagal ventrikel kiri atau emboli paru (terutama sulit didiagnosis) cabang di latar belakang EL). Tingkat keparahan klinis penyakit ini harus dinilai dengan menganalisis ventilasi dan KHS. Untuk memverifikasi HPS, perlu mengidentifikasi secara konsisten:
• penyakit yang mendasari paru-paru (pembuluh darah paru atau patologi dada) dan keadaan aktivitas proses inflamasi di dalamnya;
• keparahan tipe CDD obstruktif atau restriktif (analisis ventilasi dan KHS);
• LH dan GPZH;
• mekanisme patogenetik utama PH (fungsional atau anatomis);
• jalannya HPS;
• tahap penyakit (kompensasi atau dekompensasi).

Jantung paru: diagnosis dan perawatan

Jantung paru adalah patologi di mana ada peningkatan ukuran jantung kanan (atrium dan ventrikel) karena peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru. Pada gilirannya, hipertensi dalam lingkaran kecil berkembang sebagai akibat dari lesi bronkus, paru-paru, pembuluh paru-paru dan perubahan bentuk dada.

Penyebab berbagai bentuk jantung paru

Pasien dengan penyakit pada sistem kardiovaskular dan pernapasan harus ingat bahwa kemungkinan mengembangkan jantung paru sangat tinggi karena fakta bahwa itu disebabkan oleh sejumlah besar berbagai macam penyakit dan kondisi. Dalam banyak kasus, terjadinya jantung paru adalah akibat dari keadaan terabaikan karena kesalahan diagnosis atau taktik perawatan yang salah. Hal ini pada akhirnya menyebabkan kelebihan setengah dari jantung kanan dan terjadinya jantung paru.

Penyakit ini terjadi:

  • akut dengan perjalanan yang berat;
  • akut dengan perjalanan subakut (proses tenang, keadaan sedang di antara akut berat dan kronis);
  • kronis.

Setiap bentuk dapat muncul sebagai hasil dari begitu banyak alasan - mereka dapat dibagi menjadi tiga kelompok besar:

  • penyakit pada sistem kardiovaskular;
  • penyakit pada sistem bronkopulmonalis;
  • perubahan di dada (thoraco-diaphragmatic).

Penyebab kardiovaskular dari penyakit jantung paru yang parah dengan perjalanan yang berat:

  • tromboemboli paru masif;
  • emboli gas arteri (kandungan gas penyumbatan);
  • emboli lemak arteri (penghentian aliran darah karena akumulasi besar-besaran partikel lemak);
  • emboli tumor arteri (kemacetan sel tumor yang telah menembus aliran darah oleh konglomerat);
  • emboli parasit arteri (penyumbatan oleh akumulasi telur parasit);
  • trombosis arteri pulmonalis (berbeda dari tromboemboli di mana trombus terbentuk di beberapa bagian pembuluh dan menyumbatnya - sedangkan embolus adalah penyumbatan oleh partikel yang dibawa oleh aliran darah);
  • trombosis vena paru.

Perubahan pada sistem paru-paru yang dapat menyebabkan perkembangan jantung paru akut dengan perjalanan yang berat adalah:

  • serangan asma berat, hingga status asma;
  • pneumonia masif;
  • pneumothorax (adanya udara di rongga pleura, di mana dalam tekanan normal - negatif);
  • pneumomediastinum (akumulasi besar udara di mediastinum - dada antara dua paru-paru).

Paling sering, jantung paru akut dengan perjalanan yang parah berkembang karena tromboemboli (penyumbatan trombus) arteri pulmonalis (PE). Pada gilirannya, emboli paru, memicu terjadinya jantung paru, terjadi ketika:

  • fibrilasi atrium (kontraksi atrium yang sering kacau);
  • hipertensi;
  • perubahan patologis pada pembuluh sirkulasi paru - pertama-tama, tekanan darah tinggi, kemacetan dan gangguan sirkulasi mikro;
  • perubahan patologis pada kemampuan pembekuan darah - peningkatan pembekuan dan penindasan sistem antikoagulan;
  • penyakit jantung koroner (kelaparan oksigen miokard);
  • cacat jantung akibat perkembangan rematik;
  • phlebothrombosis (perubahan inflamasi pada dinding vena dengan deposit trombotik);
  • patologi vaskular dalam sistem arteri paru - aterosklerosis sistemik (pengendapan plak lemak pada dinding bagian dalam pembuluh darah) dan vaskulitis (radang dinding pembuluh darah, diikuti oleh kerusakannya);
  • hipodinamik kronis (khususnya, jika Anda perlu istirahat di tempat tidur yang lama - setelah cedera, operasi, dalam keadaan koma, dan sebagainya);
  • intervensi bedah pada vena ekstremitas bawah dan panggul.

Semacam lingkaran setan sedang terbentuk: arteri paru-paru menderita penyakit kardiovaskular, yang pada gilirannya menyebabkan jantung paru. Dalam 8-10 tahun terakhir, dokter telah mencatat peningkatan kejadian penyakit jantung paru yang terkait dengan peningkatan kejadian tromboemboli arteri pulmonalis.

Penyebab kardiovaskular jantung paru akut dengan kursus subakut:

  • embolisme satu atau beberapa cabang arteri pulmonalis (bukan batang utama);
  • trombosis dari cabang yang sama, ditandai dengan kekambuhan yang sering;
  • arteritis dari sistem arteri pulmonalis (proses inflamasi pada dinding vaskular dari berbagai asal - paling sering bakteri).

Perubahan dalam sistem paru-paru, yang dapat menyebabkan perkembangan jantung paru akut dengan perjalanan subakut, adalah:

  • infark paru (kematian salah satu bagiannya);
  • valve (atau valve) pneumothorax (suatu kondisi di mana udara memasuki rongga pleura, tetapi tidak dapat kembali karena penghalang dalam bentuk katup yang dibentuk oleh organ terdekat);
  • radang paru-paru akut, meliputi sebagian besar jaringan paru-paru;
  • asma bronkial berat (sampai perkembangan status asma);
  • kanker lymphangitis paru-paru (radang pembuluh limfatik paru-paru karena akumulasi besar sel-sel kanker di dalamnya dibawa dengan aliran getah bening).

Perubahan pada dada, yang dapat menyebabkan jantung paru akut dengan perjalanan subakut, adalah hipoventilasi kronis (memburuknya ventilasi paru-paru), yang dapat terjadi pada kondisi patologis seperti:

  • botulisme (kerusakan akibat infeksi toksoid pada sistem saraf, terjadi setelah makan makanan yang terkontaminasi botulisme patogen);
  • poliomyelitis (cedera tulang belakang dengan poliovirus);
  • myasthenia gravis (kerusakan otot autoimun dengan kelelahan khas mereka).

Penyebab kardiovaskular penyakit jantung paru kronis:

  • peningkatan tekanan primer pada arteri arterial;
  • tromboemboli cabang-cabang arteri pulmonalis;
  • arteritis;
  • Vaskulitis - peradangan pada dinding vaskular dengan kerusakannya, khususnya, alergi, melenyapkan (karena penyumbatan), nodular, asal lupus;
  • perubahan aterosklerotik pada dinding arteri pulmonalis;
  • reduksi lumen arteri pulmonalis dan vena pulmonalis akibat tekanan eksternal (ekspansi aneurisma aorta, tumor mediastinum, dan sebagainya);
  • emboli berulang;
  • reseksi paru-paru (pengangkatan segmen jaringan paru-paru).

Perubahan pada sistem paru-paru yang dapat menyebabkan perkembangan penyakit jantung paru kronis:

  • penyakit disertai dengan penurunan lumen bronkus (asma bronkial, bronkitis obstruktif kronis (serta bentuknya dengan komponen asma), fibrosis paru (perkecambahan oleh jaringan ikat), emfisema paru);
  • patologi di mana bronkus berada di bawah tekanan dari luar (fibrosis, granulomatosis).

Perubahan pada dada, yang menyebabkan mobilitasnya terbatas, akibatnya - jantung paru kronis terjadi:

  • kyphoscoliosis tulang belakang toraks (kelengkungan pada proyeksi anteroposterior dan lateral);
  • paru-paru polikistik (banyak kista karena paru-paru kurang berkembang);
  • kelainan bentuk dada;
  • tambatan pleural (jaringan ikat menjembatani dalam rongga pleura, yang tidak memungkinkan paru-paru untuk sepenuhnya meregang);
  • yang disebut sindrom Pickwick, dipicu oleh obesitas - ketidakmampuan untuk menarik napas dalam-dalam dan sering;
  • paresis (paralisis tidak lengkap) dari diafragma;
  • lesi neuromuskuler - khususnya, poliomielitis;
  • ankylosing spondylitis (radang kronis pada sendi tulang belakang);
  • pelanggaran perjalanan dada setelah thoracoplasty yang gagal (prosedur bedah yang mengarah pada perubahan bentuk dada).

Dalam beberapa tahun terakhir, klinik telah melihat peningkatan kejadian penyakit jantung kronis, yang dijelaskan oleh peningkatan penyakit obstruktif pada populasi.

Perkembangan penyakit

Jantung paru akut berkembang sebagai berikut. Penyakit sirkulasi paru menyebabkan penyempitan pembuluh paru pada jarak yang jauh dan terjadinya bronkospasme persisten. Karena itu, ada penurunan tekanan dalam sirkulasi besar, ventilasi paru-paru dan pertukaran gas memburuk (karbon dioksida tidak meninggalkan jaringan paru-paru, dan oksigen tidak menjenuhkannya). Lingkaran setan terbentuk: karena fenomena ini, tekanan darah meningkat dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, yang menyebabkan bagian kanan jantung (atrium dan ventrikel) mengalami kelebihan beban dan secara bertahap mengembang karena fenomena darah yang mandek di dalamnya. Dalam kasus-kasus lanjut, karena fakta bahwa darah tidak terburu-buru untuk meninggalkan jantung kanan, itu memberi tekanan pada jaringan di sekitarnya, sebagai hasilnya, permeabilitas kapiler paru meningkat, cairan mendapat akses mudah dan masuk ke alveoli - edema paru dimulai.

Dalam perkembangan jantung paru kronis, peran peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah karena perubahan patologis di paru-paru berperan. Dalam proses obstruktif, patensi bronkial terganggu, akibatnya paru-paru berventilasi (berventilasi) secara tidak merata. Karena itu, pertukaran gas terganggu - menghilangkan karbon dioksida dan oksigenasi, orang yang sakit alami menderita dari kenyataan bahwa pasokan jaringan dengan oksigen terganggu.

Baik di jantung akut maupun kronis, seiring perkembangan penyakit, terjadi pelanggaran kondisi asam-basa pada jaringan. Pada awalnya mereka dikompensasi oleh cadangan internal tubuh, tetapi dekompensasi agak cepat terjadi.

Dengan jantung paru kronik akut parah atau terlalu lama dalam miokardium, yang menderita beban berlebihan, perubahan distrofik (malnutrisi) dan kemudian nekrosis (nekrosis) mulai berkembang seiring waktu, yang dapat memicu infark miokard.

Gejala

Jantung paru akut dengan perjalanan yang parah berkembang paling sering dalam 4-5 jam (lebih jarang - 1-2 jam atau beberapa hari). Manifestasi utamanya adalah:

  • penurunan tajam dalam kesehatan dengan latar belakang kesejahteraan fisiologis lengkap;
  • nyeri dada sifat opresif, intensitas sedang;
  • keadaan tereksitasi (karena hipoksia yang terjadi secara tajam);
  • tanda-tanda gagal jantung akut.

Tanda-tanda bahwa gagal jantung akut telah terjadi adalah:

  • nafas pendek;
  • sianosis dramatis pada kulit dan selaput lendir yang terlihat; akrosianosis terutama diucapkan - sianosis dari ujung jari dan hidung, telinga;
  • pembengkakan pembuluh darah di leher;
  • pembesaran dan kelembutan hati;
  • ketidakmampuan untuk melakukan tindakan fisik;
  • kemungkinan pembengkakan anggota badan.

Jika penyebab penyakit jantung paru akut adalah tromboemboli dari batang utama arteri pulmonalis, maka semua gejala ini dapat berkembang dari beberapa menit hingga setengah jam. Dalam hal ini, sangat cepat datang:

  • syok karena penyimpangan yang jelas pada sistem kardiovaskular;
  • edema paru.

Jika tidak ada tindakan yang diambil, pengembangan kematian paru-paru (nekrosis) akan dimulai. Tanda-tanda infark (nekrosis) paru-paru pada penyakit jantung akut:

  • peningkatan nyeri dada yang terkait dengan tindakan pernapasan, sesak napas, dan sianosis (sianosis) pada kulit dan selaput lendir;
  • batuk sebagian besar kering, tetapi sejumlah kecil dahak dapat terjadi;
  • sekitar setengah dari pasien - penampilan hemoptisis;
  • peningkatan suhu tubuh - ini disebabkan oleh nekrosis aseptik, dalam hal ini, karakteristik resistensi (resistensi) dari hipertermia terhadap penggunaan antibiotik;
  • melemahnya pernapasan.

Jantung paru yang tajam dengan perjalanan subakut dimanifestasikan oleh gejala akut, tetapi lebih ringan dibandingkan dengan perjalanan akut. Ini adalah tanda-tanda seperti:

  • nyeri intensitas sedang di dada selama tindakan pernapasan;
  • napas pendek, yang bisa lewat agak cepat;
  • denyut nadi dan detak jantung yang cepat;
  • pingsan.

Jantung paru kronis dapat berupa:

Gejala klinis patologi tergantung pada hal ini.

Aktif tahap kompensasi ada tanda-tanda patologi utama yang memicu terjadinya jantung paru kronis - gejala perluasan separuh jantung kanan mulai berkembang secara bertahap, pada tahap selanjutnya. Ini adalah tanda-tanda seperti:

  • sesak napas, diperburuk di beberapa negara bagian - selama aktivitas fisik, berbaring, dengan menghirup udara dingin. Dispnea dalam kasus ini memiliki asal ganda - terjadi melalui pernapasan dan gagal jantung;
  • rasa sakit di hati - mereka muncul karena fakta bahwa setengah yang tepat karena kelebihan melakukan lebih dari pekerjaan biasa, dan nutrisi tetap sama. Nyeri juga dapat terjadi karena arteri paru meregang;
  • kebiruan kulit dan selaput lendir yang terlihat;
  • hipertensi arteri;
  • suhu tubuh rendah.

Hebatnya adalah kenyataan bahwa semua gejala ini muncul lebih intens jika proses inflamasi terjadi di paru-paru. Ciri khas adalah bahwa bahkan dengan pneumonia berat pada pasien dengan jantung paru, suhu tubuh menjadi normal atau dalam kasus ekstrem mencapai 37 derajat Celcius.

Beberapa pasien mungkin bergabung dengan tanda-tanda tukak lambung, yang terjadi karena pelanggaran komposisi gas darah.

Jika datang tahap dekompensasi, Gambaran klinis berikut diamati:

  • peningkatan edema yang persisten;
  • pembesaran progresif dan kelembutan hati;
  • produksi urin yang memburuk;
  • gangguan sistem saraf pusat - sakit kepala, mantra pusing, tinitus, kantuk, apatis. Tanda-tanda tersebut muncul karena fakta bahwa struktur sistem saraf pusat menerima lebih sedikit oksigen dalam jumlah yang diperlukan dan terpapar produk teroksidasi.

Diagnosis jantung paru

Diagnosis jantung paru dibuat berdasarkan riwayat penyakit, mengembangkan gejala dan data yang diperoleh dari penerapan metode pemeriksaan tambahan. Dalam diagnosis, dokter juga fokus pada keberadaan penyakit yang dapat memicu perkembangan jantung paru.

Metode penelitian instrumen dan laboratorium tambahan yang digunakan dalam diagnosis jantung paru:

  • radiografi dada - dalam gambar dalam kasus kronis, kasus yang sudah tidak ada, bagian jantung kanan membesar, dan arteri pulmonalis meletus. Sinar-X informatif pada tahap lanjut penyakit, karena penebalan dinding jantung pada tahap awal tidak begitu signifikan seperti yang terlihat pada x-ray;
  • Ultrasound jantung - dengan bantuannya menentukan penebalan jantung kanan;
  • elektrokardiografi - tanda iskemia jantung kanan, dalam beberapa kasus - gangguan irama;
  • pulmonary angiography - digunakan untuk mendiagnosis emboli paru;
  • spirometri - selama menentukan tingkat kegagalan pernafasan dan atas dasar ini secara tidak langsung menarik kesimpulan tentang tingkat perkembangan jantung paru;
  • indeks koagulogram dan protrombin - menentukan kondisi sistem pembekuan darah.

Perawatan Jantung Paru

Langkah-langkah terapi untuk jantung paru pertama-tama harus diarahkan pada pengobatan penyakit yang menyebabkannya. Berlaku untuk:

  • antibiotik spektrum luas untuk pneumonia masif;
  • obat antihipertensi untuk hipertensi arteri;
  • glikosida jantung untuk penyakit jantung;
  • obat antiinflamasi nonsteroid untuk vaskulitis;
  • terapi oksigen untuk penyakit obstruktif kronis (dalam beberapa kasus, terapi oksigen malam jangka panjang digunakan)

Terapi simtomatik ditunjukkan tergantung pada kondisi yang timbul dan kompleks gejala:

  • dengan peningkatan viskositas darah - antikoagulan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah. http://www.f-med.ru/nevrologia/img/hart15.jpg Dalam beberapa kasus, metode pertumpahan darah yang lama tetapi efektif digunakan sebagai alternatif (dipraktekkan jika rasio sel darah merah dengan plasma melebihi norma);
  • untuk memfasilitasi penghapusan dahak dari saluran pernapasan - obat mukolitik (penipisan dahak)

Penting untuk memperhitungkan fakta bahwa perkembangan gagal jantung pada pasien dengan jantung paru adalah tanda prognostik yang buruk, yang bisa berakibat fatal. Oleh karena itu, pengembangan tanda-tanda gagal jantung memerlukan terapi intensif darurat:

  • diuretik (karena efek diuretiknya, beban pada jantung akan berkurang);
  • nitrat (Digunakan untuk meningkatkan suplai darah jantung kanan, yang menderita karena meningkatnya beban pada mereka);
  • inhibitor fosfodiesterase (digunakan untuk obstruksi bronkial);
  • inotrop (Mereka digunakan dalam kerusakan kemampuan kontraktil jantung).

Pada penyakit jantung paru akut dengan perjalanan akut dan bentuk kronis yang diabaikan, kondisi syok dapat berkembang, yang mengarah pada kematian klinis karena henti jantung. Dalam hal ini, lakukan tindakan resusitasi:

  • pijat jantung tidak langsung;
  • intubasi saluran pernapasan dengan ventilasi buatan paru-paru.

Jika kondisi seperti itu disebabkan oleh tromboemboli paru, prosedur darurat diperlukan, di mana trombus diangkat dan agen trombolitik disuntikkan dari arteri pulmonalis.

Jika pasien memiliki jantung paru kronis, dan terapi konservatif tidak efektif, maka perawatan bedah diperlukan - transplantasi jantung (sering dalam kombinasi dengan transplantasi paru-paru). Intervensi bedah seperti itu sangat jarang terjadi karena kurangnya donor (misalnya, di Amerika Utara - 10-15 per tahun), tetapi ini adalah kesempatan untuk melanjutkan kehidupan pasien. Setelah transplantasi jantung dan paru-paru, sekitar setengah dari pasien yang dioperasi memiliki harapan hidup 5 tahun.

Pencegahan

Mencegah timbulnya jantung paru adalah pencegahan dan pengobatan penyakit yang menyebabkan terjadinya. Perhatian khusus harus dilakukan sehubungan dengan emboli paru.

Emfisema dan penyakit pernapasan obstruktif pada stadium lanjut selalu mengarah pada perkembangan jantung paru.

Jantung paru: berapa banyak yang hidup dengan itu?

Prognosis dalam bentuk akut jantung paru dengan bentuk akut dan kronis pada tahap dekompensasi adalah kompleks, lebih menguntungkan dalam bentuk akut dengan subakut dan kronis pada tahap kompensasi. Prakiraan dan tren tergantung pada:

  • tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya;
  • tingkat hipertensi paru.

Menurut berbagai sumber, dari 10 hingga 50% pasien dengan patologi ini hidup selama lebih dari 5 tahun (angka ini meningkat dengan inhalasi oksigen secara teratur).

Bahkan dengan diagnosis tepat waktu dan terapi yang dipilih secara memadai, pemulihan penuh tidak terjadi, karena jantung paru pada dasarnya adalah hasil dari kondisi darurat (pulmonary embolism) atau perjalanan panjang dari banyak penyakit kronis.

Kematian karena jantung paru tetap tinggi. Setiap tahun di dunia, sekitar 20 ribu orang meninggal karena jantung paru-paru, sekitar 300 ribu dirawat di rumah sakit karena penyakit ini.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, komentator medis, ahli bedah, dokter konsultasi

7.568 total dilihat, 9 kali dilihat hari ini

Artikel Lain Tentang Laringitis