Ringkasan kuliah tentang tuberkulosis (E. S. Mostovaya, 2009)

Batuk

Publikasi ini merinci informasi terkini tentang penyebab, mekanisme pengembangan TB. Bentuk klinis utama dan metode diagnosis, pengobatan dan pencegahan infeksi TBC spesifik dijelaskan. Masalah vaksinasi dipertimbangkan. Kuliah ini akan menjadi asisten siswa dalam mempersiapkan ujian, dokter dari berbagai spesialisasi dalam proses pekerjaan mereka.

Daftar isi

  • Pertanyaan 1. Tinjauan historis
  • Pertanyaan 2. Gagasan umum tentang TBC
  • Pertanyaan 3. Imunologi TBC
  • Pertanyaan 4. Epidemiologi tuberkulosis
  • Pertanyaan 5. TBC primer
  • Pertanyaan 6. TBC sekunder
  • Pertanyaan 7. TBC sekunder
  • Pertanyaan 8. TBC sekunder
  • Pertanyaan 9. Klasifikasi klinis tuberkulosis. Bentuk klinis TBC primer

Kutipan pengantar yang dikutip dari buku Catatan kuliah tentang TBC (E. S. Mostovaya, 2009) disediakan oleh mitra buku kami, liter perusahaan.

Pertanyaan 9. Klasifikasi klinis tuberkulosis. Bentuk klinis TBC primer

1. Bentuk klinis utama

Grup 1. TBC primer:

1) dolokal: keracunan TB pada anak-anak dan remaja;

a) TBC kelenjar getah bening intrathoracic;

b) kompleks TBC primer.

Grup 2. Sekunder: TBC pernapasan (TBC pada latar belakang TBC primer yang ditransfer sebelumnya):

5) pneumonia caseous;

Grup ke-3. Tersier: TBC organ dan sistem lain:

1) TBC meninges dan sistem saraf pusat;

2) TBC pada kelenjar getah bening usus, peritoneum dan mesenterika;

3) TBC tulang dan sendi;

4) TBC kemih dan kelamin;

5) TBC kulit dan jaringan subkutan;

6) TBC limfatik perifer;

7) TBC mata;

8) TBC organ lain.

Grup ke-4. Bentuk terpisah:

1) radang selaput dada;

2) empiema pleura;

Karakteristik proses TB

Lokalisasi dan luas: di paru-paru di lobus dan segmen, dan di organ lain - di lokalisasi lesi.

a) infiltrasi, pembusukan, penyemaian;

b) resorpsi, kompaksi, jaringan parut, kalsifikasi.

a) dengan pelepasan mycobacterium tuberculosis (MBT +);

b) tanpa mengisolasi mycobacterium tuberculosis (MBT—).

hemoptisis dan perdarahan paru, pneumotoraks spontan, penyakit jantung paru, atelektasis, amiloidosis, gagal ginjal, bronkial, fistula toraks, dll.

Perubahan residual setelah TBC paru:

a) organ pernapasan: berserat, fibrofokal, bulosa-distrofi, kalsinasi di paru-paru dan kelenjar getah bening, pleuropneumosklerosis, sirosis, kondisi setelah operasi, dll;

b) perubahan pada organ lain: perubahan cicatricial pada berbagai organ dan konsekuensinya, kalsifikasi, kondisi setelah intervensi bedah.

Sesuai dengan klasifikasi klinis tuberkulosis, diagnosis dirumuskan sebagai berikut. Mereka menunjukkan bentuk klinis tuberkulosis, lokalisasi lesi dengan lobus atau segmen, lebih lanjut mencirikan fase proses, keberadaan (MBT +) atau tidak adanya (MBT-) ekskresi bakteri, komplikasi. Misalnya: tuberkulosis infiltratif segmen VI paru kanan pada fase disintegrasi dan pembenihan; Kantor +; hemoptisis

2. Kompleks TBC primer adalah bentuk lokal TBC primer, yang terdiri dari 3 komponen: pengaruh paru primer, komponen kelenjar - limfadenitis dan jalur inflamasi - limfangitis, yang menghubungkan kedua komponen.

Gejala klinis tergantung pada ukuran fokus caseous, keparahan area perifocal perifocal, serta tingkat keterlibatan dalam proses spesifik kelenjar getah bening intrathoracic. Dalam kasus di mana ukuran fokus primer kecil, zona infiltrasi perifocal tidak ada atau tidak terwakili, perubahan dalam node intrathoracic terbatas, manifestasi klinis kompleks tuberkulosis primer dihapus dan kurang simpatik. Dalam beberapa kasus, kompleks primer memiliki arah asimptomatik dan terdeteksi sudah dalam fase kalsinasi. Itu diterima untuk membedakan kursus halus dan rumit. Kompleks TBC primer yang diucapkan secara klinis berhubungan dengan fase infiltrasi proses tertentu. Berdasarkan sifat timbulnya penyakit itu dibagi menjadi seperti flu, pneumonia dan bentuk tipus. Ketika fase infiltrasi kompleks primer diucapkan, onset akut penyakit sering diamati, yang disertai dengan tanda-tanda umum keracunan: kenaikan suhu ke angka demam, penurunan nafsu makan, lesu, kelelahan. Dalam beberapa kasus, kompleks primer mungkin memiliki perkembangan bertahap (selama beberapa minggu, dan kadang-kadang berbulan-bulan), sementara orang yang terinfeksi menjadi lamban, labil secara emosional, ada penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, dan ada subfebril dari tipe yang salah saat mengukur suhu. Pada beberapa yang terinfeksi, kompleks primer mungkin memiliki jalur laten dan dideteksi sebagai hasil dari studi pencegahan. Pasien selama periode peningkatan suhu dapat mempertahankan kondisi kesehatan yang relatif memuaskan, yang merupakan karakteristik dari proses tertentu. Dalam beberapa kasus, Anda dapat melihat pilek, kemerahan di tenggorokan, batuk kecil, yang dijelaskan oleh perkembangan paraallergy pada tuberkulosis.

Pada pemeriksaan terungkap pucat pada kulit, turgor berkurang, berat badan. Kelenjar getah bening perifer teraba dalam lebih dari 5 kelompok, dengan konsistensi elastis lunak, mudah bergerak, tidak nyeri, diperbesar hingga seukuran kacang polong dan banyak lagi. Perubahan perkusi di kompleks tuberkulosis primer lebih tinggi daripada yang auskultasi: pemendekan bunyi perkusi atau penularannya ditentukan di atas tempat infiltrasi di jaringan paru-paru. Temuan perkusi yang sama sesuai dengan kelenjar getah bening hilar regional. Saat mendengarkan di atas zona pemendekan suara perkusi, pelemahan pernapasan dengan napas panjang ditentukan. Untuk proses segar di area terbatas, sesekali dengarkan rona menggelegak halus yang lembab. Dengan resorpsi fenomena perifocal dan konsolidasi fokus utama, penurunan tumpul, pernapasan menjadi lebih kaku. Pada bagian sistem kardiovaskular, perubahan difus pada miokardium diamati, yang menyebabkan perluasan batas jantung, aritmia, takikardia, murmur sistolik, tekanan darah rendah. Dalam studi rongga perut membesar hati dan limpa.

Diagnosis tuberkulin. Studi tentang sensitivitas pasien terhadap tuberkulosis menggunakan tes Mantoux dengan 2TE biasanya menentukan reaksi tuberkulin, hiperergi, atau periode segera setelah gilirannya.

Penderita TBC primer jarang menghasilkan dahak. Dalam hal ini, untuk menentukan ekskresi bakteri, pencucian bronkus diperiksa, dan pada anak-anak kecil, pencucian perut.

Dalam darah tepi, leukositosis sedang, pergeseran leukosit kiri, limfopenia, eosinopenia, percepatan laju sedimentasi eritrosit dicatat.

Secara radiografis, selama kompleks TBC primer, 4 fase dibedakan:

1) pneumonik, atau infiltratif;

Pada fase infiltrasi, bayangan pengaruh utama seragam, konturnya kabur. Fase ini dikaitkan dengan akar yang diubah secara patologis - jalur dalam bentuk formasi linier yang tidak jelas. Perubahan pada kelenjar getah bening intrathoracic paling sering bersifat regional dan berhubungan dengan satu kelompok. Pada saat yang sama, peningkatan volume, atau ekspansi, dari akar paru-paru, gangguan diferensiasi elemen-elemen strukturalnya dan kekaburan kontur ditentukan. Pada fase penyerapan, penurunan respons inflamasi diamati. Bayangan dari pengaruh utama berkurang dalam ukuran dan menjadi tidak seragam karena penurunan intensitasnya di daerah periferal dan area yang lebih intens di tengah, kontur tidak jelas. Pita bayangan sudah menjadi. Pada fase pemadatan, bentuk bulat dengan kontur yang jelas dari struktur heterogen ditentukan oleh dimasukkannya kapur. 3–5 bayangan linier disimpan di area trek. Pada fase kalsifikasi, bayangan fokus intens muncul dengan kontur berbeda yang tidak terkait dengan akar. Di tempat pengaruh paru-paru, fokus Gon terbentuk. Unsur struktural akar menjadi terdiferensiasi, sementara dimungkinkan untuk mengungkapkan penataan ulang sklerotik pada bagian tertentu dari akar dan kalsifikasi parsial pada kelenjar getah bening regional.

Jika anak telah menderita penyakit ini, maka setelah akhir dari kursus utama kemoterapi di klinik, ia diamati pada kelompok I (2–2 tahun) registrasi apotik, kemudian pada kelompok II (1-2 tahun). Pada saat ini, pada bulan-bulan musim gugur-musim semi, 2 kali setahun, anak tersebut menerima perawatan kontrasepsi dengan dua obat di sanatorium. Kemudian ia dipindahkan ke registrasi apotik kelompok III. Dengan perubahan residu yang jelas di paru-paru dalam bentuk kalsifikasi besar dan pneumosclerosis anak-anak yang telah menjalani kompleks tuberkulosis primer, mereka diamati dalam registrasi apotik kelompok III hingga dewasa.

Akhir dari fragmen pengantar.

Daftar isi

  • Pertanyaan 1. Tinjauan historis
  • Pertanyaan 2. Gagasan umum tentang TBC
  • Pertanyaan 3. Imunologi TBC
  • Pertanyaan 4. Epidemiologi tuberkulosis
  • Pertanyaan 5. TBC primer
  • Pertanyaan 6. TBC sekunder
  • Pertanyaan 7. TBC sekunder
  • Pertanyaan 8. TBC sekunder
  • Pertanyaan 9. Klasifikasi klinis tuberkulosis. Bentuk klinis TBC primer

Kutipan pengantar yang dikutip dari buku Catatan kuliah tentang TBC (E. S. Mostovaya, 2009) disediakan oleh mitra buku kami, liter perusahaan.

Apa itu TBC primer?

TBC bukan hanya penyakit yang sangat umum, tetapi juga sangat beragam. Dalam kedokteran, ada beberapa varietasnya, yang berbeda satu sama lain dalam bentuk organ yang terkena, sifat aliran, jenis dan luas lesi, serta bentuk. Artikel ini akan membahas bentuk TB yang pertama - bentuk utama.

Apa itu TBC primer?

TBC paru primer adalah infeksi primer Kantor (Mycobacterium tuberculosis) dari orang yang benar-benar sehat dengan lesi jaringan paru-paru. Paling sering (dalam 70% kasus) anak-anak dan orang di bawah tiga puluh terinfeksi untuk pertama kalinya dengan TBC karena kekebalan yang rendah, penyakit paru-paru, gizi buruk dan kondisi hidup yang tidak memadai, merokok, tinggal di daerah dengan penyebaran epidemiologi yang tinggi, dan kehadiran orang yang sakit dalam keluarga.

Agen penyebab

TBC primer atau jenis lainnya dipicu oleh mikobakteri - mikroorganisme khusus berjumlah lebih dari tujuh puluh spesies. Pada saat yang sama, hanya beberapa dari mereka yang menyebabkan TBC, dan dari beberapa ini, hanya tiga jenis yang berbahaya bagi manusia:

  1. M. africanum - mempengaruhi manusia dan hewan, umum di Afrika.
  2. Kelompok M. bovis, memprovokasi penyakit terutama pada sapi, tetapi cukup berbahaya bagi manusia.
  3. M. tuberculosis - Tongkat Koch, memengaruhi seseorang.

Berbagai macam mikobakteri yang tersisa tidak berbahaya bagi manusia atau dapat memicu penyakit lain, misalnya mikosis dalam keadaan imunodefisiensi atau kusta, juga disebut kusta. Keunikan dari semua mikobakteri adalah hubungan genetik yang sangat dekat dengan jamur, yang begitu dekat sehingga para ilmuwan telah lama berdebat dengan siapa mereka seharusnya dikaitkan: jamur atau bakteri? Agar tidak membingungkan agen penyebab TB dengan jenis mikobakteri lainnya, mereka disebut MBT - mikobakterium tuberkulosis.

  1. Kemampuan untuk bertahan hidup di lingkungan yang paling tidak menguntungkan, termasuk klorin (hingga lima jam) karena cangkang khusus, yang dipadatkan dan menjadi tidak dapat ditembus.
  2. Tahan asam.
  3. Resistansi terhadap obat. Antibiotik anti-mikotik bekerja di kantor hanya pada saat pembelahan, dan sampai saat reproduksi, basil tidak kebal.
  4. Kemampuan membiasakan diri dengan obat-obatan, yang mereka sampaikan bersama DNA ke generasi basil berikutnya.
  5. Reproduksi yang cukup lambat: hanya satu divisi per hari, yang menyebabkan periode konsumsi yang lama.
  6. Kemampuan untuk menyebabkan reaksi alergi tipe tertunda karena protein dalam komposisi cangkang.
  7. Umur yang sangat panjang: hingga tujuh tahun tanpa akses ke sinar matahari langsung, pada suhu 18-20 derajat, kelembaban rendah dan kurangnya media.

Bagaimana Anda bisa terinfeksi?

Agak mudah untuk mengambil TBC primer, yang disebabkan tidak hanya oleh prevalensi MBT yang tinggi di lingkungan, terutama di kota berpenduduk padat, tetapi juga oleh fakta bahwa dari 30 hingga 90% orang, tergantung pada daerah tertentu, pada awalnya merupakan pembawa infeksi laten.

Infeksi laten - kehadiran dalam darah MBT yang tidur, yang tidak membawa bahaya dan tidak ditularkan ke orang lain sampai kekebalan orang yang terinfeksi jatuh atau, sebaliknya, tidak meningkat sejauh mereka dapat menghancurkannya secara permanen.

Distributor dari sebagian besar bentuk bakteri patogen adalah manusia itu sendiri, karena 99% infeksi dari orang ke orang dengan cara berikut:

  1. Tetesan di udara atau debu di udara, ketika basil dihirup dengan dahak pasien, yang disekresikan dengan batuk, bernapas, dan berbicara, baik secara langsung atau menghirupnya bersama dengan debu yang berubah menjadi dahak kering.
  2. Kontak rumah tangga - saat berkomunikasi atau tinggal dengan orang sakit, saat menggunakan barang-barang rumah tangga, pakaian, kamar, buku, dll.
  3. Hematogen - melalui darah.
  4. Makanan kecil - dari ibu ke anak selama kehamilan atau persalinan.
  5. Dengan kontak fisik yang dekat: ciuman ramah, keintiman seksual, dll.
  6. Jika aturan kebersihan tidak diikuti: tidak mencuci tangan saat makan, makan di luar, menggunakan peralatan umum atau barang-barang yang umum digunakan.

Dari hewan, TBC primer dapat diperoleh paling sering dari sapi yang sakit dengan kontak terlalu dekat atau makan produk susu mentah. Secara teoritis, infeksi juga dimungkinkan dengan cara yang hematogen dengan potongan sesekali selama pemotongan daging.

Bentuk

Bentuk-bentuk TB primer berbeda satu sama lain sesuai dengan sifat perjalanan penyakit. Bahkan dengan area kecil peradangan langsung, TBC primer dapat mempengaruhi organ dan sistem internal lainnya secara berbeda, yang menyebabkan kerusakan signifikan pada tubuh:

  • TBC kelenjar getah bening intrathoracic;
  • keracunan TBC;
  • kompleks TBC primer.

Tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic

TBC dari kelenjar getah bening intrathoracic dimanifestasikan sebagai lesi dari kelenjar getah bening yang terletak di dada, dimulai dengan paru-paru dan menyebar melalui sistem limfatik. Bentuk ini ditandai dengan kerusakan paling sedikit pada jaringan paru-paru, yang sedikit memudahkan pencegahan komplikasi, namun ditandai dengan perubahan negatif pada jaringan limfoid akibat pembentukan granulasi tuberkulosa.

Keracunan TBC

Intoksikasi tuberkulosis adalah manifestasi klinis awal infeksi dengan kerusakan minimal pada jaringan paru-paru. Berada di dalam tubuh, MBT mulai memproduksi sejumlah besar racun, memicu reaksi alergi yang tertunda (seperti protein amplop MBT yang khas) dan keracunan. Komponen toksik yang dikeluarkan oleh MBT memicu perkembangan bakteremia (infeksi darah ketika basil memasuki aliran darah) dan toksemia (keracunan). Mereka juga mengiritasi jaringan, membuat mereka lebih rentan, dan tidak hanya menyebabkan alergi pada diri sendiri, tetapi juga berkontribusi pada kecenderungan reaksi alergi kulit terhadap zat lain. Terlepas dari keseriusan gejala dan keparahan gejala, bentuk konsumsi ini tidak meninggalkan komplikasi.

Kompleks TBC primer

Kompleks TBC primer - suatu kondisi patologis, yang merupakan bentuk infeksi primer yang paling berbahaya. Pada tipe ini, terdapat kerusakan yang cukup parah pada area paru-paru dengan hiperplasia jaringan limfoid (proliferasi limfosit pada kelenjar getah bening, yang pada kasus lanjut dapat menjadi ganas), serta peradangan pembuluh limfatik.

Tuberkulosis Primer Kronis

Transisi TBC ke bentuk kronis selama infeksi awal.

Gejala

Tuberkulosis, pada prinsipnya, adalah penyakit dengan gejala yang sangat tidak terlihat, dan karena itu sangat sulit untuk melihat TB primer pada tahap awal. Tanda-tanda infeksi pertama adalah sebagai berikut:

  • kelemahan, kehilangan kekuatan, kelelahan, apatis, mungkin suasana hati yang buruk atau rasa tidak enak pada umumnya;
  • kekebalan berkurang;
  • kehilangan nafsu makan;
  • penurunan berat badan;
  • pucat
  • lingkaran di bawah mata dimungkinkan;
  • keterlambatan perkembangan pada anak-anak;
  • penurunan mental;
  • kenaikan suhu periodik atau suhu subfebrile.

Seiring perkembangan penyakit, manifestasi yang lebih nyata dapat muncul:

  1. TBC kelenjar getah bening intrathoracic: peningkatan ukuran kelenjar getah bening subkutan terdekat, suhu tinggi hingga 39 derajat.
  2. Intoksikasi tuberkulosis: manifestasi neurologis dalam bentuk lekas marah, sensitivitas, sakit kepala, gangguan tidur, dll., Ada peningkatan keringat, pucat, dan kadang-kadang kulit berkerut, kelenjar getah bening, nyeri di perut, sembelit atau diare, mual. Karena toksin sangat alergenik, eritema nodosum berkembang - peradangan subkutan pembuluh atau jaringan adiposa dari tipe alergi atau granulomatosa, dengan kenaikan suhu tinggi dan pembentukan infiltrat yang menyakitkan (segel) sering berwarna merah. Juga meningkatkan kecenderungan reaksi alergi.
  3. PTK: lesi pada area paru-paru disorot tidak hanya pada gambar X-ray, tetapi juga memanifestasikan dirinya dalam bentuk kesulitan bernafas, dan lymphangitis dan kelenjar getah bening yang terletak di daerah paru-paru yang terkena juga berkembang. Nekrosis caseous dan perubahan caseous pada kelenjar getah bening dengan kalsifikasi tempat pemulihan di lokasi peradangan, termasuk di kelenjar getah bening, dapat terjadi. Pada pemeriksaan, pasien mengalami peningkatan kelenjar getah bening aksila dan serviks, kelambatan dalam pekerjaan setengah dari paru-paru, mengi kecil lembab halus selama bernafas.

Komplikasi

  1. Komplikasi tuberkulosis primer diwakili terutama oleh kerusakan pada pembuluh limfatik dan kelenjar getah bening.
  2. Amiloidosis cukup sering berkembang - kegagalan metabolisme protein dengan melemahnya sistem kekebalan secara simultan, yang dapat memicu gangguan pada semua organ dan bahkan kematian.
  3. Gangguan pada sistem saraf, dimanifestasikan dalam berbagai cara, mulai dari perubahan suasana hati yang sederhana hingga perkembangan gagal jantung, dll.
  4. Perkembangan gagal ginjal atau TBC ginjal.
  5. Dalam kasus kompleks tuberkulosis primer, parut pada jaringan paru-paru atau pembentukan rongga patologis di dalamnya karena kerusakan dinding alveoli dapat diamati. Jaringan parut disebabkan oleh fakta bahwa tubuh menggantikan sel-sel mati dari jaringan paru-paru dengan jaringan ikat, dan juga merangkum pusat peradangan, menutupinya dengan jaringan berserat diikuti oleh kalsifikasi. Proses ini mengarah pada perkembangan insufisiensi paru karena hilangnya elastisitas tubuh dan kadang-kadang membutuhkan intervensi bedah.
  6. Pembentukan bekas luka yang terkalsifikasi juga mungkin terjadi pada kelenjar getah bening karena apa yang mulai berfungsi dengan buruk.

Diagnostik

Diagnosis infeksi primer dilakukan dengan menggunakan langkah-langkah pencegahan yang terkenal dalam bentuk sampel tuberculin Mantoux dan Diaskintest, yang dibedakan berdasarkan akurasi dan sensitivitas:

  1. Mantu menanggapi keberadaan mikobakteria, terlepas dari patogenisitasnya, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tidak hanya penyakit, tetapi juga peningkatan risiko morbiditas, yang dapat membantu mencegah penyakit bahkan sebelum infeksi itu sendiri, tetapi sering kali menghasilkan banyak hasil positif palsu pada orang sehat.
  2. Diaskintest, sebaliknya, hanya akan menunjukkan penyakit yang sebenarnya - infeksi dengan bentuk aktif MBT patogen dalam istilah yang paling awal. Namun, itu dapat menghasilkan hasil negatif palsu karena sistem kekebalan tubuh yang lemah, eksaserbasi penyakit kronis atau adanya infeksi lainnya. Untuk mendapatkan gambar yang paling jelas, metode ini diterapkan secara bersamaan.

Orang yang dikontraindikasikan untuk melakukan tes TB dapat menjalani diagnostik profilaksis melalui tes darah, yang terdiri dari 4 jenis dan berbeda satu sama lain dalam kompleksitas dan akurasi hasil. Pada orang dewasa, diagnosis TB primer dibuat dengan fluorografi. Apa yang tidak efektif. Seperti itu mengungkapkan penyakit hanya setelah kerusakan jaringan paru-paru.

Selama pengobatan TBC, metode diagnostik berikut digunakan untuk memantau sifat penyakitnya:

  • hitung darah lengkap;
  • tomografi, fluorografi atau x-ray;
  • pemeriksaan dahak;
  • tes urin

Pemulihan setelah sakit

Pemulihan setelah TBC adalah proses yang agak panjang dan membutuhkan waktu lebih lama daripada pengobatan, yang paling baik berlangsung dari enam bulan hingga satu tahun. Pada saat ini, pasien menjalani perawatan sanatorium-resort, memulihkan kekebalan dan efek kelelahan yang disebabkan oleh penyakit. Anda juga mungkin memerlukan pembedahan untuk menghilangkan berbagai efek negatif, seperti jaringan parut, dan kembalinya elastisitas dengan cara fisioterapi yang mudah. Selain efek paru-paru, kadang-kadang perlu untuk mengobati kegagalan berbagai organ internal dan mengembalikan sistem saraf. Untuk pemulihan setelah TBC, disarankan untuk menggunakan tidak hanya fisioterapi dan perawatan obat, tetapi juga berbagai metode pengobatan tradisional yang cocok untuk tujuan ini.

Konsumsi adalah penyakit yang lebih mudah dicegah daripada disembuhkan.

Terlepas dari kenyataan bahwa infeksi ini sangat umum di lingkungan, kebanyakan orang masih sehat, meskipun mereka pembawa bentuk laten. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa mereka memiliki kekebalan yang cukup berkembang yang mencegah perkembangan penyakit. Oleh karena itu, pencegahan terbaik di tempat pertama akan memperkuat kekebalan, nutrisi yang baik dan hidup dalam kondisi normal, dan kedua - menghormati aturan kebersihan dasar, kurangnya komunikasi dengan yang terinfeksi, konsumsi hanya makanan yang terbukti, terutama susu (dari semua jenis, termasuk mentega dan keju cottage).

Agar tidak ketinggalan momen infeksi, mengurangi waktu perawatan dan mencegah perkembangan komplikasi, Anda tidak boleh mengabaikan diagnostik pencegahan, yang dilakukan setiap enam bulan dan tidak memakan banyak waktu, tetapi memungkinkan Anda untuk secara signifikan menyelamatkan kesehatan Anda, menjaga cara hidup normal Anda, dan menyelamatkan orang yang Anda cintai. dari infeksi.

Notebook Phisiologi - Tuberkulosis

Semua yang ingin Anda ketahui tentang TBC

Bentuk lokal TBC primer pada anak-anak

prof. A.S. Sodik. Tashkent

Pengantar dalam praktik seperangkat langkah-langkah untuk pencegahan, diagnosis dini dan pengobatan tuberkulosis pada anak-anak dengan latar belakang situasi sanitasi dan epidemiologis yang terus meningkat memastikan penurunan yang stabil dalam tingkat infeksi dan kejadian tuberkulosis pada anak-anak dan remaja.

Pada saat yang sama, pada anak-anak yang sakit, TBC berkembang dan berkembang secara berbeda dari beberapa dekade yang lalu. Manifestasi morfologis tuberkulosis juga telah berubah. Perubahan morfologi, klinik, perjalanan dan hasil tuberkulosis dibandingkan dengan manifestasi klasik di masa lalu, adalah hasil dari patomorfosis tuberkulosis.

Sebagai hasil dari penurunan tajam dalam insiden dan morbiditas tuberkulosis pada anak-anak dan remaja, ketersediaan tempat tidur rawat inap dan sanatorium yang cukup untuk perawatan mereka, di satu sisi, kompleksitas diagnosis dan berbagai tindakan pencegahan, di sisi lain, ada redistribusi phthisiopediatricians; pekerjaan preventif.

Kompleksitas diagnosis dan diagnosis banding TB pada anak-anak dan remaja, yang dicatat dalam beberapa tahun terakhir, disebabkan oleh patomorfosis penyakit ini. Ini diungkapkan khususnya dalam kenyataan bahwa bahkan bentuk-bentuk tuberkulosis yang merusak sering dimulai dan tidak menunjukkan gejala atau tanpa gejala.

Kesulitan diagnostik juga disebabkan oleh peningkatan kejadian penyakit yang memberikan gejala klinis dan radiologis mirip dengan tuberkulosis, adanya alergi pasca-vaksinasi, yang menjadi lebih kuat setelah pengenalan vaksinasi tuberkulosis intradermal dan vaksinasi ulang BCG, efek paraallergik dari vaksinasi lain dan peningkatan berbagai penyakit alergi di antara anak-anak dan remaja.

Deteksi modern tuberkulosis pada tingkat primer, bentuk-bentuk kecil sangat penting: dengan pengobatan yang tepat, resorpsi lengkap perubahan patologis dan penyembuhan akhir untuk TB dipastikan, yang pada gilirannya mencegah reinfeksi endogen dan pengembangan TB sekunder.

Kompleks TBC primer

Di antara semua bentuk tuberkulosis lokal intrathoracic dan ekstrapulmoner pada anak-anak yang diamati di apotik, saat ini, dalam kondisi penurunan endemia tuberkulosis, kompleks tuberkulosis primer jarang diamati - pada 13,2% kasus.

Nama "kompleks primer" disarankan oleh Ranke, yang berarti lesi primer di paru-paru, limfangitis spesifik, beralih dari fokus ini ke kelenjar getah bening akar, dan mempengaruhi kelenjar getah bening intrathoracic regional yang terpengaruh.

Hubungan topografi antara lokalisasi lesi primer di paru-paru dan perjalanan lesi kelenjar getah bening intrathoracic telah dipelajari secara menyeluruh. Menurut pendapatnya, proses ini diperbanyak secara orthogradely, mengikuti pergerakan normal dari getah bening, sementara node yang secara regional terletak pada ruang primer terlibat dalam proses pertama-tama. Pada saat yang sama kembali pada tahun 1904. A.I.Abrikosov menulis bahwa pada anak-anak, kelenjar getah bening pada akar biasanya paling terpengaruh, dan prosesnya berjalan ke paru-paru "secara konsisten", maksud penulis dengan ini adalah kemungkinan penyebaran infeksi tuberkulosis yang retrograde melalui saluran limfatik.

Paling sering, komponen paru dari kompleks primer terlokalisasi ke kanan di segmen atas dan anterior. Kompleks primer klasik dari waktu sebelumnya dengan reaksi perifocal yang besar, komponen paru yang jelas dan sensitivitas tinggi terhadap tuberkulin jarang diamati, saat ini, komponen yang diekspresikan adalah adenitis, dan bukan lesi di paru-paru.

Dalam beberapa kasus, adalah mungkin untuk berpikir tentang lesi bronkopulmonalis pada tuberkulosis rumit dari kelenjar getah bening intrathoracic, dalam kasus lain komponen paru terungkap sebagai nidus kecil, sering menebal, tetapi lebih sering gambaran bronkoadenitis aktif dominan. Kami percaya bahwa, selain mengurangi masifitas dan virulensi infeksi tuberkulosis, latar belakang imunobiologis yang baik yang diciptakan oleh imunisasi dengan BCG berperan dalam mengubah manifestasi klinis tuberkulosis paru pada anak-anak.

Vaksinasi dan vaksinasi ulang BCG, di mana proses utama imunogenesis terjadi dalam sistem limfatik, tampaknya, meningkatkan fungsi penahan penghalang. Ada semacam pelatihan sistem limfatik dalam kemampuannya membatasi proses tuberkulosis.

Namun, dalam kondisi kontak masif dengan pemisah basil, dengan vaksinasi BCG yang tidak memadai dan berkurangnya daya tahan tubuh, kompleks TB primer dengan penyebaran signifikan komponen paru-paru saat ini ada. Dalam kasus-kasus ini, gejala klinis penyakit ini jelas dimanifestasikan: sering timbulnya demam akut, gejala umum keracunan dalam bentuk nafsu makan menurun, peningkatan rangsangan dan kelelahan anak, pucat kulit dan selaput lendir, dan penurunan berat badan dan turgor jaringan.

Teraba hingga 7-10 kelompok kelenjar getah bening perifer konsistensi lunak-elastis, dengan diameter 2 hingga 10 mm (ukuran dari butir millet menjadi kacang). Seringkali kelenjar getah bening lebih menonjol pada sisi lesi kelenjar dengan gejala periadenitis segar pada kelompok kelenjar getah bening aksila.

Di paru-paru, ada suara perkusi yang tumpul di atas komponen paru-paru dan pembesaran kelenjar getah bening regional. Di tempat yang sama, auskultasi, lebih sering setelah batuk, dapat ditentukan oleh faktor basah yang buruk pada latar belakang pernapasan yang melemah.

Pada bagian dari sistem kardiovaskular, takikardia, beberapa perluasan perbatasan jantung, murmur sistolik lembut atau ketidakmurnian 1 nada di apeks, serta beberapa penurunan tekanan darah dapat dicatat, yang dapat dijelaskan dengan perubahan difus pada miokardium karena adanya keracunan tuberkulosis.

Fenomena keracunan juga dapat dikaitkan dengan sedikit pembesaran hati, yang bisa elastis dengan ujung yang tajam, tanpa rasa sakit saat palpasi. Dalam hemogram, peningkatan ESR terdeteksi, kadang-kadang hingga 20-30 mm / jam, leukositosis hingga 8-15 ribu, dan sedikit pergeseran neutrofil ke kiri. Dalam proteinogram, ada penurunan albumin dan peningkatan globulin terutama karena fraksi α-2 dan γ.

Dalam perjalanan yang tidak rumit dari kompleks primer, mikobakteri sangat jarang terdeteksi dalam air pencucian bronkus atau lambung, karena biasanya, dahak tidak terjadi, ada perubahan berurutan dalam fase proses (infiltrasi, resorpsi, pemadatan, kalsifikasi dengan pembentukan fokus Gon atau tuberkuloma primer sebagai pengganti komponen paru). ).

Di hadapan fase infiltrasi, pola sinar-X yang khas dicatat - penggelapan yang tidak sepenuhnya homogen dengan pembuluh yang sedikit tembus cahaya dan bronkus yang terkait dengan akar yang diperluas dan dimodifikasi oleh inflamasi.

Pada fase resorpsi dan pemadatan, bipolaritas muncul (gejala Redeker), dan kemudian kalsifikasi terjadi di lokasi fokus yang diubah oleh caseous. Di bawah kondisi kemoterapi spesifik modern, kondisi umum pasien membaik secara relatif cepat (setelah 2-3 bulan): suhu kembali normal, gejala keracunan menghilang, dan perubahan sinar-X positif dimulai.

Namun, seluruh proses perkembangan terbalik diregangkan selama 12 bulan atau lebih ketika dilakukan kemoterapi kompleks dengan benar, ujung atau resorpsi lengkap perubahan infiltratif dengan normalisasi pola paru, yang lebih jarang terjadi atau perkembangan perubahan fibrotik dan kalsifikasi pada kelenjar primer dan kelenjar getah bening intrathoracic.

Secara anatomis, kompleks primer adalah fokus dari pneumonia tuberkulosis primer, yang terletak secara subpleural. Karakteristik pneumonia tuberkulosis primer adalah perkembangan caseosis di pusat lesi. Pada pinggirannya peradangan perifokal yang luas selalu dicatat. Dengan perkembangan, area caseous meningkat, dan sepanjang tepi perifocal peradangan, zona serat jaringan ikat terjadi, diikuti oleh reaksi sklerotik.

Di pinggiran pusat caseous, sel-sel epiteloid dengan sel raksasa individu didistribusikan. Pembentukan pathoanatomical di paru-paru ini berhubungan dengan lesi kelenjar getah bening regional atau sekelompok node dengan degenerasi cheesy yang signifikan di pusat. Di sekitar kelenjar getah bening yang terkena, biasanya, ada reaksi perifocal yang luas. Daerah-daerah tertentu di paru-paru dan kelenjar getah bening meleleh, dan kemudian membusuk.

Ketika tusukan krim nanah dari kelenjar getah bening adalah tuberkulosis mikobakteri. Ketika terinfeksi dengan kelenjar getah bening belang-belang hewan coba mati karena TBC umum. Dengan perjalanan kompleks primer yang rumit, perjalanan penyakit seperti gelombang diamati, yang disertai dengan penurunan berkala kondisi umum pasien.

Komplikasi yang paling umum harus dipertimbangkan:

  1. keterlibatan dalam proses bronkus lebih sering melalui kontak dari kelenjar getah bening yang berubah secara patologis;
  2. keterlibatan pleura dengan perkembangan radang selaput dada eksudatif atau fibrinosa (kosta, interlobar, suprafrenik);
  3. terbatas, sering pada sisi yang terkena, penyebaran limfobronkogenik.

Komplikasi yang paling parah dari kompleks primer adalah tuberkulosis diseminata pada anak-anak dan remaja, yang terjadi sebagai akibat dari terobosan besar infeksi tuberkulosis ke dalam darah. Prosesnya mempengaruhi kedua paru-paru dengan ruam kecil tuberkulosis. Ini adalah komplikasi yang mengerikan dari perjalanan tuberkulosis primer pada anak-anak dan remaja, yang onsetnya tidak selalu tepat waktu didiagnosis.

Penyebaran yang lebih luas dapat mempengaruhi tidak hanya paru-paru, tetapi juga banyak organ lainnya - kulit, mata, tulang, membran otak, ginjal, sistem endokrin, dll. Dengan penyebaran limfohematogenous dini pada anak-anak selama periode infeksi primer, peningkatan hati dan sindrom limpa-hepatolienal, dijelaskan oleh N.А. Shmelev.

Studi patologis dan seumur hidup dari hati dan limpa, yang dilakukan oleh A.N. Chistovich melalui tusukan hati dan studi patologis-anatomi, menunjukkan bahwa penyebaran luas awal pada organ-organ ini sembuh dari waktu ke waktu, dan tulang rusuk terkecil tetap di tempat penyembuhan, proses ini di hati tetap lebih penyembuhan.

Di limpa, di kelenjar adrenal, di ginjal, di sumsum tulang merah dan di otak, fokus penyebaran membentuk konglomerat, yang secara bertahap berkurang, terbatas pada kapsul jaringan ikat yang padat, membentuk fokus laten, fokus parasit tanpa gejala selama bertahun-tahun. Namun, berbagai alasan untuk pelanggaran resistensi lokal dan umum dapat menyebabkan TBC lokal setelah bertahun-tahun.

Penyebab dari proses tersebut akan menjadi rumit selama TBC primer pada masa kanak-kanak atau remaja. Itulah sebabnya deteksi dini TB primer, perawatannya yang tepat waktu, jangka panjang dan sistematis sangat penting.

Aparat limfatik selalu merespons pengenalan Mycobacterium tuberculosis. Kompleks primer mungkin rumit oleh lesi spesifik kelenjar getah bening perifer. Pada anak-anak kecil, ini disertai dengan pembengkakan kelenjar getah bening serviks yang signifikan dengan periadenitis yang jelas. Gerakan leher terasa sakit, kondisi umum memburuk. Suhu naik ke 38o dan lebih. Dengan limfadenitis luas atau total, nodus aksila, siku, dan inguinalis juga terpengaruh.

Ketika ukuran kelenjar getah bening meningkat, mereka menjadi kurang padat dan fluktuasi muncul di tengahnya. Selama tusukan, nanah krem ​​keabuan diperoleh di mana BC dapat dideteksi dengan flotasi atau penyemaian.

Tanpa perawatan, kulit di lokasi fluktuasi menjadi lebih tipis, memperoleh rona sianosis kemerahan. Terobosan terkecil muncul di dalamnya, dari mana nan adalah khas dari tuberkulosis, yang merupakan caseosis cair. Fenomena penipisan dan terobosan kulit bisa dicegah. Terapi spesifik yang dimulai tepat waktu memberikan perkembangan balik yang baik dari nodus limfa yang terkena dan mencegah nanah.

TBC kelenjar getah bening intrathoracic (tuberkulosa bronkoadenitis)

Bronchoadenitis - penyakit kelenjar getah bening pada akar paru-paru dan mediastinum. Paling sering bronkoadenitis berasal dari tuberkulosis. Penting untuk memiliki pemahaman yang baik tentang skema topografi-anatomi kelenjar getah bening dari akar paru-paru dan mediastinum.

Pengetahuan tentang anatomi normal dan topografi kelenjar getah bening memberikan gambaran yang akurat tentang lokalisasi dan luasnya proses patologis pada kelompok kelenjar getah bening tertentu. Dalam hal struktur anatomisnya, sistem kelenjar getah bening paru-paru adalah daerah dari sistem pembuluh darah limfatik paru-paru, dan kelenjar getah bening akar paru-paru seperti kolektor di mana getah bening dikumpulkan.

Perubahan klinis dan radiologis pada kelenjar getah bening akar dan mediastinum ditentukan dengan meningkatkan ukurannya. Praktisi perlu mengetahui topografi kelenjar getah bening dari akar paru-paru dan mediastinum, serta cara keluarnya getah bening dari berbagai zona paru-paru untuk kelompok kelenjar getah bening yang sesuai. Literatur menjelaskan berbagai skema. Skema Engel umumnya diterima di luar negeri, di republik kita - skema Sukhennikov. Skema ini memberikan pengelompokan kelenjar getah bening yang sama. Satu-satunya perbedaan adalah pada nama mereka.

Bronkoadenitis tuberkulosis terjadi dengan berbagai cara pada anak-anak dan orang dewasa. Sebagai aturan, itu dimulai dengan keracunan yang dijelaskan di atas dengan gejala klinis yang melekat - suhu demam, penurunan kondisi umum, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, pergantian adynamia oleh stimulasi sistem saraf. Terkadang berkeringat dicatat. Dengan perkembangan, dan terutama pada anak-anak, batuk bitonal muncul, yaitu batuk dua nada. Hal ini disebabkan oleh kompresi bronkus oleh pembesaran kelenjar getah bening.

Pada orang dewasa, karena hilangnya elastisitas dinding bronkial, kompresi sangat jarang dan hanya pada pasien dengan penyakit jangka panjang, ketika kelenjar getah bening besar, padat, mengandung massa caseous dengan elemen kalsifikasi.

Perkusi, ketika penelitian sinar-X tidak dipraktikkan secara luas, metode ini memainkan peran utama. Namun, perkusi dan auskultasi hanya tersedia lesi yang cukup luas, yang sekarang menjadi semakin sedikit.

Ketika perkusi harus didasarkan pada gejala Al-Quran, yaitu pemendekan bunyi perkusi lebih dari 1, 2, 3, dan 4 ruas dada, disebabkan oleh peningkatan kelompok bifurkasi kelenjar getah bening dengan periadenitis yang signifikan.

Gejala de la Campa diekspresikan dengan memperpendek suara perkusi di atas tenda vertebra toraks ke-5, ke-6, gejala Filatov - memperpendek suara perkusi dari depan di ruang interkostal 1 dan 2, agak jauh dari tepi sternum dan dari belakang - paravertebral - pada 1, 2, 3 vertebra toraks.

Tidak selalu mungkin untuk menentukan kelompok mana dari gejala perkusi yang termasuk, karena proses inflamasi sering melibatkan kerusakan total pada kelenjar getah bening mediastinum dengan inflamasi perifocal yang luas.

Auskultasi - gejala yang diketahui d ”Espina. Hal ini ditentukan oleh bronkofoni pada level dari serviks ke-7 hingga vertebra toraks ke-3 ketika mengucapkan suara mendesis dalam bisikan - "tiga puluh tiga", "Perisai", dll. Pada anak-anak yang lebih muda sulit untuk menangkap gejala ini.

Gejala Gaeubner - saat mendengarkan, pernapasan trakea dicatat pada vertebra toraks 1-4. Bersiul "suara" giroskop - gejala Smith - terdengar di area pegangan tulang dada dengan kepala terlempar ke belakang. Gejala ini ditangkap oleh kompresi pembuluh besar oleh sekelompok kelenjar getah bening yang terkena.

Gejala kecil ini selalu dilengkapi dengan tes TB yang diucapkan. Serta gejala keracunan TBC lainnya. Tes darah biasa-biasa saja dibandingkan dengan hemogram dari pasien TB dengan lokasi lesi yang berbeda. Namun, dengan disintegrasi massa caseous dari kelenjar getah bening dan dengan terobosan mereka ke dalam bronkus, ESR memberikan angka yang sedikit lebih tinggi, leukositosis meningkat menjadi 13-15 ribu. Basil tuberkulosis dapat ditemukan di air pencuci perut, paling sering ditemukan di dahak dan di dalam air pencuci bronkus selama terobosan massa caseous ke dalam bronkus.

Pemeriksaan rontgen adalah pelengkap yang baik untuk diagnosis bronkoadenitis. Bronchoadenitis radiologis klinis memiliki dua arus yang berbeda: bentuk infiltratif dan tumorous, atau bentuk seperti tumor. Bentuk infiltratif lebih umum. Bentuk tumor diamati pada anak-anak muda yang terinfeksi dengan infeksi masif, seringkali dengan ini, bronchoadenitis yang mengandung tumor terjadi disertai dengan tuberkulosis mata, tulang, dan kulit.

Selama periode penyakit, kelenjar getah bening yang terkena mengalami perubahan khas TBC. Setelah fase infiltrasi, yang lebih jelas dengan bentuk infiltratif bronkoadenitis, resorpsi berkembang agak cepat dengan pengobatan yang benar. Kelenjar getah bening dipadatkan, bentuk kapsul berserat di sekitarnya, dan deposit kalsium terlihat pada radiografi. Jika pengobatan dimulai pada waktu yang tepat, kalsifikasi mungkin tidak terbentuk, dan segel cicatricial tetap berada di lokasi kelenjar getah bening yang terkena.

Dalam kasus bronchoadenitis tumor, perkembangan sebaliknya lebih lambat. Resorpsi terjadi di dalam kapsul, massa caseous dikalsifikasi. Kalsinasi terbentuk dalam jumlah yang lebih besar daripada dalam bentuk infiltratif, dan pada roentgenogram mereka mengambil bentuk bayangan yang tidak rata dari bentuk bulat atau oval. Area yang dipadatkan diselingi dengan bayangan yang kurang padat. Kapsul tersebut dianalsinasi, fokusnya menyerupai mulberry berry atau raspberry.

Seperti halnya proses tuberkulosis lainnya, bronkoadenitis mungkin rumit. Dengan perjalanan yang lancar dan resorpsi lengkap dari proses infiltratif, bronkoadenitis didokumentasikan oleh kalsinasi kecil dan pengerasan akar paru-paru. Dengan perjalanan yang rumit, terdapat fibrosis basal masif, kelenjar getah bening membatu yang luas yang tidak teratur yang mengandung residu caseous dengan kehadiran BK, menunjukkan kemungkinan wabah.

Komplikasi umum juga bisa berupa radang selaput dada, khususnya interlobar. Bahkan setelah resorpsi, pleura yang dipadatkan dari kedua lobus tetap ada - schwarte. Selanjutnya, Schwartz agak lebih tipis, tetapi bukti pleurisy yang ditransfer seperti itu tetap hidup. Ketika bronkoadenitis kemungkinan lesi tuberkulosis pada bronkus dengan pembentukan fistula glandular-bronkial. Dengan pelanggaran lengkap dari patensi bronkial karena penyumbatan massa caseous bronkus atau kompresi kelenjar getah bening masif yang dipengaruhi oleh tuberkulosis (bronkoadenitis seperti tumor), atelektasis dapat terjadi.

Dalam kasus yang jarang terjadi, ketika ada hubungan antara kelenjar getah bening yang terkena dan bronkus yang menguras, ketika mengosongkan massa caseous dari node, rongga dapat ditemukan di dalamnya. Dengan bronchoadenitis kronis saat ini, pembibitan limfohematogen terjadi di kedua paru-paru, terutama di lobus atas. Bronchoadenitis juga dapat menjadi sumber penyebaran hematogen. Pengobatan bronkoadenitis tuberkulosis adalah pengobatan pasien tuberkulosis dengan metode kompleks dengan penggunaan obat-obatan antibakteri dan vitamin dengan latar belakang rezim sanatorium-higienis.

Ketika diagnosis bronkoadenitis tuberkulosis ditegakkan, perlu untuk membedakannya dengan bronkoadenitis dari etiologi yang berbeda. Penting untuk mempelajari sejarah, kontak dengan pasien basiler, sifat tes tuberkulin, penyakit yang dapat dikaitkan dengan keracunan TB atau dengan manifestasi kecil dari TB primer. Sejumlah penyakit pada kelenjar getah bening intrathoracic memiliki beberapa kesamaan dengan bronchoadenitis tuberkulosis.

Limfogranulomatosis adalah lesi umum kelenjar getah bening. Sifat lesi kelenjar itu sendiri sangat berbeda dengan lesi pada tuberkulosis. Kelenjar getah bening dipengaruhi secara simetris, seringkali semua kelompok kelenjar perifer terpengaruh. Mereka meningkat secara dramatis, padat, tidak terkait dengan jaringan di sekitarnya. Tes tuberkulin adalah negatif atau lemah positif. Kenaikan suhu seperti gelombang adalah karakteristik dengan naik dan turun secara bertahap, nyeri dada. Perubahan dalam darah tidak menyerupai perubahan dalam tuberkulosis. Dengan pengobatan antibiotik, terapi tidak memberikan hasil apa pun.

Sarkoidosis Beck adalah penyakit yang ditandai oleh perubahan infiltratif pada kelenjar getah bening hilar. Kadang-kadang sulit untuk didiagnosis, karena kondisi umum, meskipun durasi penyakit, tetap baik, tes tuberkulin adalah negatif. Terapi antibakteri tidak berpengaruh. Pada orang dewasa, bronkoadenitis TB harus dibedakan dari kanker sentral dan limfosarkoma.

Fitur TBC dalam kondisi modern

Pada tahap ini, perjalanan tuberkulosis disebabkan oleh banyak faktor, seperti ketepatan waktu pendeteksian bentuk-bentuk terbatas tuberkulosis lokal selama fluorografi anak-anak dan remaja yang merespons positif tuberkulin. Melakukan tindakan pencegahan untuk anak-anak yang berhubungan dengan pasien tuberkulosis, dan yang paling penting - vaksinasi dan vaksinasi ulang anak-anak dan remaja, yang umumnya mengubah kekebalan dan reaktivitas mereka dan melindungi tubuh dari perkembangan perubahan spesifik ketika MBT masuk ke dalamnya.

Oleh karena itu semua fitur dari tuberkulosis modern, dan mereka terdiri dalam fakta bahwa secara klinis semakin sering tidak klasik, tetapi saat ini tanpa gejala dan TB dengan gejala rendah. Jika bentuk umum TBC terdeteksi, sangat sering - sekitar 1/3 terdeteksi sebagai proses yang berjalan, mis. memiliki pembusukan jaringan paru-paru dengan sekresi bacillus.

Sehubungan dengan fitur-fitur ini secara umum, struktur TBC telah berubah. TBC dari kelenjar getah bening intrathoracic datang ke tempat pertama, kompleks primer semakin jarang, dan TBC infiltratif cukup sering terjadi. Sebagai aturan, pada anak-anak dan remaja, TBC terjadi pada latar belakang hipersensitisasi tubuh, yang di klinik memberikan gambaran yang lebih kuat tentang waktu perkembangan proses dan waktu komplikasi. Ini adalah titik diagnostik penting untuk mengatur deteksi tuberkulosis melalui pembentukan diagnosis tuberkulin di seluruh metode brigade, yang memastikan deteksi tepat waktu dan berkualitas tinggi serta inisiasi pengobatan.

TBC primer

I. PATOGENESIS

Dalam percakapan sebelumnya, kami telah menggunakan istilah "TBC primer" dan mendefinisikan kondisi ini. Sekarang kita akan fokus padanya secara lebih detail.

Kami membedakan antara TB primer dan TB yang baru didiagnosis. TBC primer dipengaruhi oleh orang-orang yang sebelumnya tidak terinfeksi M. tuberculosis, tetapi tidak berarti semua orang yang kontak dengan pembagi Bacillus, tetapi hanya 7-10% dari mereka. Ingatlah bahwa dalam kasus TBC, cukup sering tesis ini benar: Infeksi bukanlah penyakit. Istilah primer menunjukkan patogenesisnya, yaitu, terjadinya penyakit selama infeksi primer dan, oleh karena itu, tanpa adanya kekebalan khusus. Istilah yang baru ditemukan hanya menunjukkan bahwa seseorang belum didiagnosis dengan tuberkulosis, dia tidak terdaftar di lembaga TB. TBC yang baru didiagnosis dapat menjadi primer dan sekunder. Di antara pasien yang baru didiagnosis, TBC primer menyumbang sekitar 1% dari kasus.

Penetrasi Mycobacterium tuberculosis ke dalam tubuh manusia memunculkan rantai peristiwa yang ditentukan oleh waktu.

• Masuknya awal patogen tuberkulosis ke paru-paru atau organ lain dari organisme yang sebelumnya tidak terinfeksi menyebabkan reaksi inflamasi akut non spesifik, jarang dikenali secara klinis, karena gejalanya langka atau tidak ada manifestasi klinis sama sekali. Makrofag menyerap mikobakteri dan memindahkannya ke kelenjar getah bening regional. Selama infeksi primer lokal selama minggu pertama, 50% dari makrofag mengandung Mycobacterium tuberculosis, ketika mereka terinfeksi ulang (jika ada kekebalan), kebanyakan bakteri cepat membusuk, Mycobacterium tuberculosis hanya mengandung 3% dari makrofag. Menjadi parasit intraseluler opsional, bagian utama dari M. tuberculosis terletak di fagosom makrofag. Fagositosis tidak lengkap karena mikobakterium mampu menghasilkan enzim yang menghambat fusi fagosom dengan lisosom. Jika penyebaran patogen tidak berhenti pada tingkat kelenjar getah bening, mikobakteri melalui saluran toraks memasuki darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Dalam kebanyakan kasus, situs kolonisasi M. tuberculosis, serta kerusakan paru-paru di lokasi lesi primer, secara independen terorganisir, tetapi tetap menjadi sumber potensial terlambatnya reaktivasi tuberkulosis sepanjang hidup pasien. Penyebaran dapat menyebabkan tuberkulosis milier atau meningitis tuberkulosis dengan risiko tinggi penyakit parah dan kematian, terutama pada bayi baru lahir dan anak kecil.

• Selama 2-8 minggu. setelah infeksi primer, sementara mikobakteri terus berkembang biak di dalam makrofag, DTH yang dimediasi TG berkembang dalam tubuh manusia. Limfosit imunokompeten memasuki zona penetrasi patogen, di mana mereka mengeluarkan faktor kemotaksis seperti interleukin dan limfokin. Sebagai tanggapan, monosit bermigrasi di sini dan berubah menjadi makrofag, dan kemudian menjadi sel histiositik (makrofag in situ), kemudian diorganisasikan menjadi granuloma. Mycobacteria dapat bertahan dalam makrofag selama bertahun-tahun, meskipun sintesis lisozim ditingkatkan oleh sel-sel ini, bagaimanapun, reproduksi lebih lanjut dan distribusi infeksi primer terbatas pada fagositosis.

• Penyembuhan selanjutnya dari pengaruh primer sering disertai dengan kalsifikasi, divisualisasikan pada radiografi dada. Kombinasi kalsifikasi di paru-paru dengan kelenjar getah bening yang terkalsinasi di akar paru-paru disebut Gon complex (Ghon).

Di Amerika Serikat, 90-95% dari populasi dengan kekebalan yang baik melihat penyembuhan total dari pengaruh TB primer tanpa manifestasi berikutnya dari TB. Di negara-negara di mana infeksi lebih masif, nutrisi tidak lengkap, atau ada faktor merugikan lainnya, pada 5-10% dari mereka yang terinfeksi, penyembuhan tidak lengkap dari pengaruh primer dicatat. Malnutrisi dan komorbiditas mempengaruhi penyembuhan dan menimbulkan ancaman reaktivasi perubahan yang tersisa di lokasi lesi tuberkulosa primer.

Pembentukan bentuk utama TBC seperti gelombang besar di lautan badai. Secara lahiriah, semuanya baik-baik saja, anak itu masih ceria dan sehat secara lahiriah, tetapi pergantian tes tuberkulin sudah terdengar sebagai langkah awal untuk pengembangan penyakit.

• Jika dalam 4-8 minggu. Klon T-limfosit terlatih terbentuk dalam tubuh orang kecil, penyakit yang mengerikan tidak berkembang, tetapi akan mati dalam bentuk keseimbangan dinamis, yang disebut kekebalan seluler non-steril. Mekanisme yang terbentuk akan memperlambat dan kemudian menyembuhkan kerusakan yang muncul di lokasi masuknya patogen dan kelenjar getah bening. Sekarang, jika proses diaktifkan kembali, penyakit akan berkembang di hadapan kekebalan, yaitu, patogenesis akan menjadi sekunder. Selama masa infeksi inilah tujuan kemoprofilaksis dapat menentukan hasil yang sedemikian sukses. Isoniazid akan mengurangi populasi mikobakteri di dalam tubuh, dan yang tersisa setelah pengembangan fagositosis lengkap akan berfungsi sebagai matriks informasi untuk pelatihan sel-T.

• Jika kebetulan bahwa populasi M. tuberculosis dalam tubuh besar (infeksinya masif dan berulang), mekanisme imunogenesis anak yang tidak sempurna tidak akan mengatasi penciptaan perlindungan spesifik. Mycobacteria menghasilkan faktor humoral yang menghambat fusi lisosom dengan fagosom di makrofag, yaitu, penyelesaian fagositosis, yang tanpanya tidak mungkin untuk menyajikan informasi genetik tentang patogen ke sel imunokompeten. Mycobacteria menghasilkan racun yang mengganggu proses metabolisme dalam tubuh anak-anak dan menyebabkan perubahan vegetatif. Kemudian penyakit berkembang, pengaruh primer dan kelenjar getah bening dapat meningkat, melibatkan situs jaringan baru atau organ tetangga dalam proses. TBC primer progresif paling khas untuk bayi baru lahir dan orang yang terinfeksi HIV-1. Kelenjar getah bening yang terkena dapat menyebabkan penyebaran infeksi, bakteremia, penyebaran dan bahkan generalisasi proses lebih lanjut.

Jadi, TB primer terjadi ketika M. tuberculosis terinfeksi oleh orang yang sebelumnya tidak terinfeksi dan ditandai oleh lesi pada kelenjar getah bening, penyebaran limfohematogen pada patogen, dan reaktivitas tubuh yang tinggi terhadap agen penyebab penyakit.

Kecurigaan adanya TBC pada anak harus muncul dalam kasus-kasus berikut yang dijelaskan oleh F. Miller (1984):

  • 1. Pengakhiran kenaikan berat badan, penurunan berat badan bertahap, apatis selama 2-3 bulan; adakalanya demam berselang.
  • 2. Peningkatan suhu tubuh secara tiba-tiba (suhu pembentukan), kadang-kadang dalam kombinasi dengan eritema nodosum atau konjungtivitis alergi-tuberkulosis (flabtenulosis). Suhu formasi dapat bertahan hingga 3 minggu.
  • 3. Pengakhiran kenaikan berat badan anak dalam kombinasi dengan kesulitan bernapas, kadang batuk persisten.
  • 4. Demam mendadak dengan nyeri dan efusi pleura.
  • 5. Kembung dan asites.
  • 6. Formasi ketat dan menyakitkan di rongga perut.
  • 7. Bengkak pincang dan nyeri di area persendian besar.
  • 8. Kesulitan dalam membengkokkan, kekakuan dan nyeri punggung, deformasi dan rasa sakit di sekitarnya adalah mungkin.
  • 9. Pembesaran kelenjar getah bening perifer yang dikelilingi oleh kelenjar getah bening yang lebih kecil.
  • 10. Setiap abses terlokalisasi di kelenjar getah bening perifer, terutama berkembang secara bertahap.
  • 11. Abses atau borok subkutan pada kulit, tanpa alasan yang jelas.
  • 12. Perubahan suasana hati dan perilaku anak yang tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan (misalnya, lekas marah berlebihan), disertai dengan kenaikan suhu tubuh, kadang-kadang mual dan sakit kepala.
  • 13. Penurunan berat badan dan apatis pada anak-anak yang lebih tua dan remaja dalam kombinasi dengan batuk produktif.
  • 14. Pemulihan jangka panjang yang berkepanjangan dari campak, batuk rejan, radang amandel streptokokus atau infeksi lain yang terjadi bersamaan.
  • 15. Tanda-tanda proses intrakranial volumetrik atau ensefalitis difus pada anak-anak.
  • 16. Hematuria tanpa rasa sakit atau piuria steril pada anak.

Struktur bentuk klinis tuberkulosis pada anak-anak dan remaja di berbagai negara tidak merata.

Di Rusia, tuberkulosis primer pada anak-anak adalah bentuk utama, pada remaja dan remaja, itu adalah 10-20% dari kasus, dan pada orang dewasa itu jauh lebih jarang.

Struktur tuberkulosis anak-anak di India pada contoh departemen anak-anak dari Rotak Medical College pada tahun 1996 adalah sebagai berikut: tuberkulosis meningitis - 52,04%, TB paru - 26,53%, TB tersebar - 7,04%, TB gastrointestinal saluran usus (GIT) - 3,06%, limfadenitis TB - 2,04%.

Distribusi diagnosis ini jelas mencerminkan efek vaksinasi massal BCG, secara signifikan mengurangi proporsi meningitis TB dan mengarah pada perubahan struktur TB primer. Bentuk klinis TB primer berikut dibedakan:

• keracunan TBC pada anak-anak dan remaja;

• TBC kelenjar getah bening intrathoracic;

• kompleks TBC primer;

• TBC primer kronis saat ini.

Ii. BENTUK KLINIS

Infeksi TBC primer lebih sering tanpa gejala. Pneumonitis nonspesifik biasanya ditemukan di bagian tengah atau bawah paru-paru. Pembesaran kelenjar getah bening di akar paru-paru, karakteristik TB primer, pada masa kanak-kanak dapat menyebabkan pelanggaran terhadap patensi bronkus dan menjadi manifestasi klinis pertama.

INTOXIKASI TUBERKULER

Intoksikasi tuberkulosis pada anak-anak dan remaja dengan infeksi baru berlanjut sebagai keracunan dini, dan secara kronis disebut keracunan kronis. Ini adalah sindrom klinis infeksi TBC primer, yang disebabkan oleh gangguan fungsional tanpa manifestasi lokal TBC, terdeteksi oleh rontgen atau metode lain.

• Keracunan TBC dini. Dengan keracunan TBC dini, anak mungkin memiliki rangsangan yang dapat habis. Ia mudah bergairah, tertawa, tetapi kegembiraan ini bisa dengan cepat berubah menjadi tangisan atau apatis. Labilitas sistem saraf seperti itu membutuhkan diagnosis banding dengan patologi kelenjar tiroid, terutama di daerah gondok endemik. Seringkali anak diperiksa oleh dokter THT, dokter mata, ahli neuropatologi, sebelum ia didiagnosis menderita keracunan TBC. Hal ini disebabkan oleh perkembangan apa yang disebut reaksi parasit pada tuberkulosis. Reaksi spesifik adalah terjadinya granuloma kaseosa di tempat pengenalan mikobakterium ke dalam jaringan. Reaksi paraspecific - perubahan organ dan jaringan sebagai respons terhadap keberadaan tuberculotoxins dalam tubuh. Nodul limfoid dan limfohistiositik dan infiltrat, infiltrasi makrofag tanpa respons seluler spesifik dan kaseosis dapat berkembang di jaringan paru-paru, hati, jantung, limpa, selaput lendir dan selaput serosa dan organ serta jaringan lainnya. Semua ini mengarah ke berbagai topeng infeksi tuberkulosis primer, seperti seringnya radang selaput lendir saluran pernapasan atas, flaxtenulosis keratoconjunctivitis, eritema nodosum, dll. Peningkatan kelenjar getah bening perifer dari kelompok serviks, submandibular dan aksila ke ukuran II-III juga merupakan karakteristik, node memiliki konsistensi lunak-elastis. Dalam darah tepi, eosinofilia sering terdeteksi. Tanda diagnostik diferensial yang paling penting dari keracunan tuberkulosis dini adalah kebetulan dari kelainan fungsional dan perubahan morfologis ini dengan pergantian reaksi tuberkulin.

• Keracunan TBC kronis. Dengan keracunan TB kronis, kelambatan perkembangan anak, pucat, mikroputasi (6-9 kelompok kelenjar getah bening dari konsistensi elastis menjadi “batu”) menjadi tanda-tanda khas. Yang penting adalah kenyataan bahwa setelah pergantian sampel tuberkulin 1 tahun atau lebih telah berlalu, dan tes tuberkulin tetap positif atau berkembang.

Bentuk TBC primer ini membutuhkan kemoterapi kompleks selama setidaknya 6 bulan. dan dapat disembuhkan dengan hampir tidak ada perubahan residual. Mycobacteria yang ada di dalam tubuh ditransformasikan menjadi bentuk L yang virulen atau persisten yang lemah, tetapi anak tersebut tetap terinfeksi untuk semua tahun berikutnya.

Perkembangan dan penyebaran infeksi tuberkulosis primer terjadi terutama pada sistem limfatik. Vaksinasi BCG dari orang yang sebelumnya tidak terinfeksi berkontribusi terhadap lokalisasi infeksi pada tingkat kelenjar getah bening tanpa generalisasi atau lesi lokal pada organ dan jaringan. Pertama-tama, kelenjar getah bening intrathoraks dipengaruhi.

TBC kelenjar getah bening internal

TBC dari kelenjar getah bening intrathoracic biasanya secara morfologis dibagi lagi menjadi bentuk infiltratif, mirip dengan pneumonia akar, ditandai terutama oleh reaksi perifocal di sekitar kelenjar yang terkena, dan bentuk tumor mirip dengan penyakit tumor dan ditandai oleh hiperplasia kelenjar getah bening dan caseosis. Kelenjar getah bening intrathoracic dapat dibagi lagi menjadi paratrakeal, trakeobronkial, bifurkasi, dan bronkopulmoner, yang menentukan lokasi topografi dari proses tuberkulosis dalam bentuk klinis ini. Dengan layanan pediatrik yang berfungsi dengan baik, tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic lebih sering terdeteksi ketika seorang anak atau remaja diperiksa untuk tikungan tuberkulin, tetapi pada anak-anak kecil bentuk akut dengan suhu tubuh tinggi dan keracunan mungkin terjadi. Dokter spesialis anak mengidentifikasi sejumlah gejala yang khas.

• Bila dilihat dari dinding dada anterior, terlihat perluasan jaringan vena perifer di ruang interkostal I-II pada satu atau dua sisi. Ini adalah gejala Wiederhoffer yang mengindikasikan kompresi vena yang tidak berpasangan.

• Perluasan pembuluh superfisial kecil di sepertiga atas ruang interskapular merupakan gejala dari Frank.

• Nyeri dengan tekanan pada proses spinosus vertebra toraks atas (III-VII) adalah gejala positif dari Parsley, yang mencerminkan perubahan inflamasi baru-baru ini di mediastinum posterior.

• Suara kusam perkusi pada anak di bawah usia 2 tahun di bawah vertebra toraks I, hingga 10 tahun - di bawah II, lebih tua dari Schlett - vertebra toraks III di bawah (lebih baik dengan perkusi paling halus di sepanjang tulang belakang) - gejala Al-Quran, yang terjadi pada proses inflamasi posterior mediastinum, getah bening. dan infiltrasi jaringan di sekitarnya.

• Jika kelenjar getah bening paratrakeal dan pleura mediastinum, yaitu mediastinum anterior, terpengaruh, bunyi perkusi di area genggaman sternum dan dua ruang interkostal pertama dengan batas menyempit ke bawah terungkap - gejala dari mangkuk Filsuf.

• Selama auskultasi, gejala d'Espin dapat dideteksi ketika bronkofoni (pectoryloquia) terdengar pada tulang belakang di bawah vertebra toraks sebelum trakea bercabang ketika pasien mendengar suara mendesis.

• Mendengar tulang belakang pernapasan trakea, biasanya pada anak kecil yang dilakukan setidaknya VII vertebra servikalis atau I vertebra toraks, adalah karakteristik bronkoadenitis. Ini adalah gejala Höbner.

• Ada juga gejala Filatov, Geno de Mussi dan lain-lain. Lebih sering, proses terdeteksi secara radiologis. Perluasan bayangan akar dan pelanggaran strukturnya lebih sering satu sisi, lebih mudah untuk mendeteksi perubahan ini dengan bronchoadenitis sisi kanan. Memenuhi ekspansi unilateral dari mediastinum atas. Jenis tuberkulosis infiltratif dari kelenjar getah bening intrathoracic ditandai oleh kurangnya kejelasan garis besar dari akar paru yang membesar, ini adalah hasil dari peradangan periodik. Dalam kasus bentuk seperti tumor, fitur utama dalam gambar sinar-X adalah pembesaran signifikan dari kelenjar getah bening - ekspansi, pemanjangan dan perubahan struktur akar paru-paru. Batas luar bayangan memiliki tonjolan, bergelombang, kadang-kadang garis tidak rata dan dikombinasikan dengan ketidakmampuan untuk membedakan kelenjar getah bening individu dalam paket ini.

Gambar yang dapat diandalkan dapat diperoleh dengan menggunakan CT scan dada.

Manifestasi klinis TBC kelenjar getah bening intrathoracic disebabkan oleh komplikasi bentuk klinis ini: suatu terobosan dari simpul caseus yang meleleh ke dalam lumen bronkus, perolehan berikutnya dan penyebaran bronkogenik; pertobatan dari daerah paru-paru distal ke lokasi kompresi atau obturasi, perkembangan distelektasis dan atelektasis. Mungkin perkembangan perikarditis dalam terobosan dan pengosongan kelenjar getah bening di perikardium.

Ada lebih dari 30 penyakit yang terdeteksi selama pemeriksaan rontgen mediastinum dan akar paru-paru. Beberapa dari mereka memiliki lokalisasi favorit di dada (lihat tab. 5-1)

Diagnosis banding

• Diagnosis banding tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic dilakukan dengan bentuk sarkoidosis intrathoracic paru-paru. Simetri lesi dan tes TB negatif akan mendukung sarkoidosis.

• Pada limfogranulomatosis, peningkatan kelenjar getah bening lebih jelas dalam derajat dan prevalensi. Kekalahan dari simpul-simpul mediastinum anterior mendominasi, tetapi bukan akar paru-paru, bayangan dari simpul-simpul itu adalah perbukitan yang besar.

• Pada mediastinum anterior pada anak-anak, kelenjar timus terletak, peningkatannya juga dapat mensimulasikan bronkoadenitis.

• Perbedaan antara gondok retrosternal tanpa tirotoksikosis dideteksi oleh fluoroskopi: saat bernafas dan menelan, gondok bergeser. Studi radioisotop yang lebih dapat diandalkan dari kelenjar tiroid. Dasar untuk pengobatan TB kelenjar getah bening intrathoracic adalah kemoterapi jangka panjang, yang paling baik dilakukan di sanatorium. Kelenjar getah bening besar yang menyebabkan kompresi atau pembentukan luka baring pada organ-organ mediastinum dapat diangkat dengan operasi.

KOMPLEKS TUBERKULER PRIMER

Diagnosis nosokologis dari "kompleks tuberkulosis primer" diusulkan oleh Ranke, menyiratkan di bawahnya lesi primer di paru-paru (komponen paru-paru), sekelompok dada yang terkena dan kelenjar getah bening (komponen kelenjar) dan lymphangitis spesifik dari pembuluh limfatik yang berpindah dari komponen paru ke kelenjar. Sebelumnya, bentuk TB primer ini paling umum. Dengan meluasnya penggunaan BCG, mulai terjadi lebih jarang, menghasilkan kelenjar getah bening intrathoracic dalam hal prevalensi tuberkulosis. Dalam perjalanannya, kompleks tuberkulosis primer melewati empat tahap:

• tahap organisasi, ketika resorpsi zona infiltratif dimulai dan bipolaritas muncul (gejala Redeker);

• stadium kompleks tuberkulosis primer yang membatu.

Bentuk klinis ini dapat memiliki onset intoksikasi yang agak akut, mirip dengan onset pneumonia. Pada saat yang sama, perjalanan penyakit yang terhapus sering ditemui ketika TBC tidak didiagnosis, dan selama pemeriksaan X-ray berikutnya, fokus padat atau kalsinasi ditemukan di paru-paru dan akarnya. Pada remaja dan remaja, kompleks TBC primer dapat dikenali secara klinis pada tahap komplikasi; ini termasuk tuberkulosis bronkial, atelektasis, lesi bronkopulmonalis (proses lobar dan segmental), penyebaran hematogen dan limfogen, radang selaput dada, gua primer, dan pneumonia caseus.

TUBERKULOSIS UTAMA SAAT INI SAAT INI

TBC primer saat ini kronis adalah konsekuensi dari keterlambatan deteksi TB limfatik intrathoraks yang berasal dari masa kanak-kanak atau remaja. Proses berlangsung dalam gelombang, kejengkelan dapat memanifestasikan diri secara berbeda. Jika suatu bentuk bronkoadenitis terjadi, penyebaran bronkogenik, limfogen, atau hematogen dimungkinkan. Keracunan jangka panjang adalah karakteristik, sensitivitas terhadap tuberkulin sering meningkat.

Di daerah dengan prevalensi rendah tuberkulosis, infeksi primer sering terjadi pada orang dewasa. Mereka cenderung memiliki paket kelenjar getah bening caseous yang besar dibandingkan anak-anak, terutama di daerah bifurkasi, sehingga trakea, bronkus besar, batang saraf, dan ujungnya lebih jarang terlibat dalam proses tersebut. Lebih sering terjadi lesi pada kelompok bronkopulmonalis.

Dengan diaktifkannya kembali proses tuberkulosis di kelenjar getah bening intrathoracic, perkembangan tuberkulosis adenogenik pada bronkus dimungkinkan.

KESIMPULAN

Sebagai kesimpulan, kami mencatat bahwa di antara banyak faktor, usia harus dianggap menentukan untuk perjalanan TB primer. Pada bayi baru lahir, infeksi dengan mikobakterium sering menyebabkan perkembangan penyakit yang cepat dengan risiko tinggi pembentukan tuberkulosis milier dan meningitis tuberkulosis. Pada anak-anak dari 1-2 tahun hingga pubertas, pengaruh primer hampir selalu sembuh, tetapi dapat diaktifkan kembali selama pubertas atau beberapa saat kemudian. Orang dewasa dalam kasus infeksi primer memiliki risiko terbesar terkena penyakit selama 3 tahun ke depan. Di antara pasien muda, wanita mendominasi, sedangkan pria lebih cenderung menjadi sakit pada usia yang lebih matang.

Iii. KERUSAKAN SILAKAN DI TUBERKULOSIS

Karena radang selaput dada di Rusia paling sering menyerang orang muda dan menyertai tuberkulosis primer, kami akan fokus pada lesi pleura pada TBC. Menurut V.A. Sokolova (1998), kejadian TB di hadapan sindrom pleural adalah 49,6%, sedangkan proporsi pneumonia sebagai penyebab radang selaput dada hanya 17,9%. Ada tiga kemungkinan lesi pleura pada TBC:

• Pleurisy alergi, melanjutkan sebagai reaksi paraspesifik. Dalam hal ini, mikobakteri tidak akan terdeteksi dalam cairan pleura.

• Pleurisy perifocal - kerusakan pada pleura, berbatasan langsung dengan area jaringan paru yang terkena TBC.

• Radang selaput dada yang tepat - penyebaran pleura hematogen dengan bakteri tuberkulosis dengan pembentukan tuberkulosis tuberkulosis pada lembarannya, dalam hal ini deteksi bakteriologis dari M. tuberculosis dimungkinkan, dan selama thoracoscopy - visualisasi proses ini dan mengambil bahan biopsi.

Klinik dan diagnosis. Untuk dokter umum, penting untuk segera mendeteksi cairan di rongga pleura. Efusi pleura, sering masif, disertai dengan rasa sakit di sisi pada sisi yang sakit. Gejala dapat berkembang dengan sangat cepat. Paling sering, efusi satu sisi, tetapi ada juga yang bilateral. Pleuritis TB eksudatif klasik terjadi pada orang muda yang sebelumnya tidak pernah menderita TB.

Sinar-X. Pada x-ray langsung, dalam posisi vertikal pasien, levelnya hanya dapat diamati dengan andal jika ada 500 ml cairan dan lebih, karena efusi didistribusikan secara merata di sekeliling kubah diafragma. Dengan tidak adanya udara di rongga pleura (sebelum tusukan pertama), tingkat horizontal yang jelas tidak terlihat. Sebuah bayangan intensif di bagian bawah dicatat, secara bertahap menggeser organ mediastinum ke arah yang berlawanan dengan lesi. Jika Anda mencurigai efusi dalam rongga pleura, gambar sinar-X harus diambil pada posisi pasien di sisi pasien (laterogram); gambar harus dalam proyeksi langsung. Kemudian di sepanjang permukaan tulang dada (pada gambar di bawah) cairan akan terlihat. Dalam pembicaraan tentang metode pengobatan lanjutan, kami akan secara khusus fokus pada teknik tusukan pleura, yang berfungsi sebagai peristiwa utama dalam diagnosis dan pengobatan efusi pleura. Praktisi umum tidak boleh memiliki ilusi tentang resorpsi cairan yang spontan. Lebih sering, radang selaput dada eksudatif tanpa evakuasi efusi berakhir dengan prolaps fibrin, proses perekat, dan dalam kasus terburuk, dengan proses purulen kronis yang parah di rongga pleura, atau empiema.

Tusukan pleura. Pada efusi pleuritis tuberkulosis bersifat eksudat, kandungan proteinnya melebihi 3 g%. Limfosit biasanya mendominasi dalam cairan, sel-sel mesothelium jarang ditemukan. Dengan biopsi tusukan pleura parietal, granuloma dapat dideteksi, yang menegaskan diagnosis pleuritis TB. Tes kulit TBC negatif pada sepertiga pasien, karena radang selaput dada sering terjadi sebelum hipersensitif terhadap TBC berkembang.

Komplikasi berat dari tuberkulosis yang tidak diobati - fistula bronkus dan empiema tuberkulosis karena pecahnya isi fokus paru ke dalam rongga pleura. Dalam hal ini, diagnosis lebih mudah, karena mikobakterium sering hadir dalam cairan.

Perawatan. Pleurisy tuberkulosis merespons dengan baik terhadap pengobatan spesifik. Tusukan pleural diperlukan untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Jika cairan tidak cepat dievakuasi, fibrin jatuh dan adhesi terbentuk. Cairan pemompaan "kering" tidak bisa dibenarkan, karena ada risiko tinggi cedera pada paru-paru. Kebutuhan akan dekortikasi bedah jarang terjadi. Perawatan terdiri dari drainase rongga pleura dan kemoterapi.

Menurut peneliti AS, 2/3 dari pasien yang menderita radang selaput paru mengembangkan TBC paru aktif dalam 5 tahun.

Artikel Lain Tentang Laringitis