Pneumoconiosis

Radang selaput dada

Gambaran klinis pneumokoniosis memiliki sejumlah kesamaan: perjalanan yang lambat dan kronis dengan kecenderungan untuk berkembang, sering menyebabkan kecacatan; perubahan sklerotik persisten di paru-paru.

Pencegahan pneumoconiosis

Prinsip-prinsip pencegahan pneumoconiosis, terutama penerapan langkah-langkah teknis dan sanitasi-higienis yang ditujukan untuk pengurangan maksimum debu di udara tempat kerja, melakukan pendahuluan (saat melamar pekerjaan) dan pemeriksaan medis berkala juga umum. Dengan demikian, kontraindikasi untuk pekerjaan terkait dengan paparan debu silika adalah tuberkulosis paru, sejumlah penyakit pada saluran pernapasan bagian atas dan bronkus, penyakit kronis pada segmen anterior mata, kulit, penyakit alergi. Wajib untuk melakukan pemeriksaan medis berkala 2 kali setahun atau 1 kali dalam 2 tahun, tergantung pada potensi bahaya produksi. Pemeriksaan dilakukan oleh terapis, otolaryngologist dengan x-ray organ rongga dada, dan studi tentang fungsi respirasi eksternal. Metode pencegahan biologis bertujuan untuk meningkatkan reaktivitas tubuh dan mempercepat penghilangan debu darinya. Rekomendasi iradiasi ultraviolet umum, penggunaan inhalasi alkali, latihan umum dan pernapasan; Nutrisi khusus diatur, yang bertujuan untuk menormalkan metabolisme protein dan menghambat proses coniotic.

Jenis-jenis utama pneumoconiosis berikut dapat dibedakan: silicosis dan silicatosis, metallooniosis, carbokoniosis, pneumoconiosis dari debu campuran (anthrosplicosis, siderosilicosis, dll.), Pneumoconiosis dari debu organik.

Silikosis adalah jenis pneumokoniosis yang paling umum dan parah, dan berkembang sebagai akibat inhalasi debu yang berkepanjangan yang mengandung silika bebas. Paling sering ditemukan di penambang dari berbagai tambang (bor, excavator, riggers, dll.), Toko pengecoran yang bekerja (sandblaster, helikopter, pembuat tongkat, dll.), Pekerja dalam produksi bahan tahan api dan produk keramik. Ini adalah penyakit kronis, tingkat keparahan dan laju perkembangannya dapat berbeda dan secara langsung tergantung pada agresivitas debu yang dihirup (konsentrasi debu, jumlah silika bebas di dalamnya, dispersi, dll.), Dan pada durasi paparan faktor debu dan karakteristik individu organisme.

Etiologi dan patogenesis pneumokoniosis

Patogenesis. Atrofi bertahap dari epitel bersilia dari saluran pernapasan secara dramatis mengurangi pembentukan debu alami dari organ pernapasan dan berkontribusi terhadap retensi di alveoli. Pada jaringan paru interstitial, sklerosis reaktif primer berkembang dengan perjalanan progresif yang mantap. Partikel dengan ukuran 1-2 mikron, yang mampu menembus ke dalam cabang-cabang pohon bronkial, mencapai parenkim paru-paru dan berlama-lama di dalamnya memiliki agresivitas terbesar. Kerusakan mekanis maupun toksik-kimiawi pada jaringan paru memainkan peran tertentu, tetapi aktivitas debu terutama tergantung pada struktur kristal dan kemampuan kristal untuk menyerap protein, yang berhubungan dengan keberadaan gugus silanol (SiOH) pada permukaannya. Ini menyebabkan hilangnya besar fagosit dengan pelepasan zat-zat yang bersifat lipoprotein (antigen) dan pembentukan antibodi yang bereaksi pada presipitasi, yang mendasari pembentukan nodul silikotik. Perkembangan proses fibrosa memerlukan gangguan suplai darah, limfostasis, dan proliferasi lebih lanjut dari jaringan ikat. Semua ini, bersama dengan proses inflamasi dan atrofi pada bronkus, menyebabkan munculnya emfisema, penyakit jantung paru, dan gagal napas.

Gejala pneumoconiosis

Gejala, tentu saja. Penyakit ini berkembang secara bertahap, sebagai suatu peraturan, dengan pengalaman hebat dalam hal paparan debu. Gejala klinis awal sangat sedikit: sesak napas saat aktivitas, nyeri dada yang sifatnya tidak terbatas, batuk kering yang jarang. Pemeriksaan langsung seringkali tidak mendeteksi patologi. Namun, bahkan pada tahap awal, dimungkinkan untuk menentukan gejala awal emfisema, berkembang terutama di sisi bawah dada, nada bunyi perkusi kotak, penurunan mobilitas tepi paru-paru dan perjalanan dada, dan melemahnya pernapasan. Lampiran perubahan pada bronkus dimanifestasikan oleh napas sulit, kadang-kadang kering. Dalam bentuk penyakit yang parah, dispnea mengkhawatirkan bahkan saat istirahat, nyeri dada meningkat, ada perasaan tekanan di dada, batuk menjadi lebih konstan dan disertai dengan produksi dahak, intensitas perkusi dan perubahan auskultasi meningkat.

Diagnosis pneumokoniosis

Yang utama dalam diagnosis silikosis adalah pemeriksaan rontgen. Pada tahap awal radiografi, amplifikasi dan deformasi pola paru, penampilan seluler dan retikularitas, penampilan bayangan tunggal dari simpul silicotic, cap pleura interlobar dicatat; perubahan, sebagai suatu peraturan, adalah simetris, kadang-kadang lebih jelas di paru kanan dengan lokalisasi dominan di bagian tengah dan bawah. Di masa depan, deformasi pola bronkial meningkat, ada banyak bayangan kecil dan tidak beraturan dengan nodul silikosis berbentuk bulat yang tidak beraturan dengan kontur yang jelas (gambar penyakit "badai salju" atau paru - paru "senapan" tahap II). Ketika proses berlanjut ke tahap III, bayangan bergabung menjadi konglomerat seperti tumor besar dengan pembentukan rongga dalam beberapa kasus, lebih sering bila dikombinasikan dengan tuberkulosis; tanda-tanda emfisema diekspresikan.

Sesuai dengan fitur klinis dan radiologis, 3 bentuk silikosis dibedakan: nodular, interstitial, dan seperti tumor (nodular). Pertanyaan tentang kemungkinan perkembangan terbalik dari perubahan silikotik awal tidak terselesaikan. Pada saat yang sama, silikosis dibedakan oleh kecenderungannya terhadap perkembangan bahkan setelah penghentian kerja dalam kondisi terpapar debu yang mengandung silika. Dengan kombinasi yang tidak menguntungkan dari sejumlah faktor (dispersi dan konsentrasi tinggi, kandungan silika bebas yang tinggi dalam debu, kondisi kerja yang sulit, dll.), Silikosis dapat berkembang setelah beberapa bulan bekerja ("silikosis awal"), yang sangat jarang terjadi.

Komplikasi silikosis: jantung paru, penyakit jantung paru, nevmoniya, bronkitis obstruktif, asma bronkial, jarang penyakit bronchoecgatic. Silikosis sering dipersulit oleh TBC, yang mengarah ke perusahaan penyakit campuran, silikotuberkulosis. Dalam diagnosis diferensial silikosis dan tuberkulosis paru, tidak adanya gejala keracunan selama silikosis, keparahan relatif keluhan dan gejala fisik, dan gambaran sinar-X yang khas adalah penting. Bentuk silikosis mirip tumor berbeda dari kanker paru-paru oleh evolusi bayangan yang lambat dan kondisi pasien yang relatif baik. Perubahan dalam indeks respirasi eksternal juga merupakan karakteristik dari silikosis; penurunan kapasitas paru-paru, indeks pneumotachometric dan ventilasi maksimum paru-paru, yaitu pengurangan cadangan paru-paru. Penting dalam diagnosis silikosis pengalaman kerja "debu" dan karakteristik sanitasi-higienis dari kondisi kerja pekerja. Perawatan ini ditujukan untuk normalisasi metabolisme, terutama protein, dengan bantuan diet seimbang, kejenuhan tubuh dengan vitamin C, P dan PP. Menampilkan obat tindakan ekspektoran, terapi oksigen, latihan pernapasan; dengan kesulitan bernapas - bronkodilator (theofedrin, aminofilin, aerosol atropin, efedrin, euspirana); dengan dekompensasi jantung paru, diuretik, dan glikosida jantung. Pada tahap awal, perawatan spa ditampilkan (Pantai Selatan Krimea, Kislovodsk, perawatan kumis di resor di Kazakhstan, dll.).

Silikatosis disebabkan oleh penghirupan debu silikat - mineral yang mengandung silikon dioksida yang terkait dengan unsur-unsur lain (magnesium, kalsium, besi, aluminium, dll.). Kelompok pneumoconiosis ini meliputi asbestosis, talcosis, cementosis, pneumoconiosis dari debu mika, dll. Silikat tersebar luas di alam dan digunakan di banyak industri. Silikat dapat berkembang dengan pekerjaan yang melibatkan ekstraksi dan produksi silikat, serta pengolahan dan penggunaannya. Pada silikat, bentuk fibrosis yang didominasi interstitial diamati.

Asbestosis adalah bentuk silikat yang paling umum disebabkan oleh menghirup debu asbes. Dalam perkembangan asbestosis, tidak hanya aksi kimiawi debu yang berperan, tetapi juga kerusakan mekanis pada jaringan paru-paru oleh serat asbes. Ini ditemukan dalam industri konstruksi, penerbangan, pembuatan mesin dan pembuatan kapal, serta yang digunakan dalam pembuatan batu tulis, kayu lapis, pipa, pengepakan asbes, kaset rem dan. dll. Ini berkembang pada orang dengan pengalaman kerja dalam hal paparan debu asbes dari 5 hingga 10 tahun. Ini dimanifestasikan oleh gejala kompleks bronkitis kronis, emfisema paru dan nevomosklerosis. Proses sklerotik berkembang terutama di bagian bawah paru-paru di sekitar bronkus, pembuluh darah, dan di septa alveolar. Sebagai aturan, pasien menderita sesak napas dan batuk. Dalam dahak, kadang-kadang tubuh asbes ditemukan. Pada pemeriksaan, apa yang disebut kutil asbes pada kulit ekstremitas dicatat. Secara radiografis, pada tahap awal penyakit, peningkatan pola paru, perluasan kerah paru-paru dan peningkatan transparansi divisi basal mereka ditentukan; saat berlangsung, penampilan kekasaran Terhadap latar belakang fibrosis (biasanya memiliki karakter seluler atau retikulat), bayangan kecil dan bersegmen besar dapat dideteksi. Pada awal penyakit - tanda-tanda rhinofaringitis subatrofik atau atrofi, dan kadang-kadang laringitis. Reaksi levralny yang khas. Dari komplikasinya, pneumonia adalah yang paling umum. Seringkali ada kegagalan pernapasan. Mungkin perkembangan tumor dengan lokalisasi di pleura, bronkus, paru-paru (hingga 15-20% kasus).

Talcosis adalah silikatosis yang relatif jinak yang disebabkan oleh inhalasi debu bedak. Lebih jarang daripada asbestosis, disertai dengan sindrom bronkitis, kecenderungan perkembangan yang kurang jelas. Talcosis yang lebih berat disebabkan oleh bubuk kosmetik.

Metalooniosis disebabkan oleh inhalasi debu dari beberapa logam: beriliosis - debu berilium, siderosis - debu besi, debu aluminium - aluminium, baritosis - debu barium, dll. Metallosis, ditandai oleh akumulasi debu radiopak (besi, timah, barium) dengan reaksi berserat sedang. Pneumoconiosis ini tidak berkembang jika paparan debu dari logam-logam ini dikecualikan; kemunduran proses juga dimungkinkan karena pembersihan paru-paru dari debu radiopak. Untuk aluminoz ditandai dengan adanya fibrosis difus, terutama interstitial. Pada beberapa metalooniosis, efek toksik dan alergi debu dengan reaksi berserat sekunder (berilium, kobalt, dll.) Mendominasi, kadang-kadang dengan perjalanan progresif yang parah. Beriliosis dapat bermanifestasi dalam berbagai bentuk klinis: pneumonitis akut, difus bronkiolitis, granupematosis paru, nevomosklerosis progresif difus (lihat sindrom Hammen-Rich).

Karbokoniosis disebabkan oleh paparan debu yang mengandung karbon (batu bara, grafit, jelaga) dan ditandai oleh perkembangan fibrosis paru fokal dan interstitial pulmoner yang cukup menonjol.

Anthracosis -carboconiosis, disebabkan oleh inhalasi debu batubara. Ini berkembang secara bertahap di antara pekerja dengan pengalaman kerja yang panjang (15-20 tahun) di bawah kondisi terpapar debu batu bara, penambang yang bekerja di pertambangan batu bara, pabrik pengolahan dan beberapa industri lainnya. Kursus ini lebih menguntungkan daripada dengan silikosis, proses fibrosa di paru-paru berlangsung sesuai dengan jenis sclerosis difus. Menghirup debu campuran dari batu bara dan batuan yang mengandung silika menyebabkan anthracosilicosis, bentuk yang lebih parah dari pneumoconiosis, ditandai dengan perkembangan fibrosis yang progresif. Gambaran klinis dan radiologis anthracosilicosis tergantung pada kandungan silika bebas dalam debu.

Pneumoconiosis dari debu organik dapat dikaitkan dengan pneumoconiosis secara kondisional, karena mereka tidak selalu disertai dengan proses difus dengan hasil dalam pneumofibrosis. Lebih sering mengembangkan bronkitis dengan komponen alergi, yang khas, misalnya, untuk byssinosis akibat menghirup debu serat tanaman (kapas). Ketika terkena debu tepung, biji-bijian, tebu, plastik, perubahan paru-paru yang bersifat inflamasi atau alergi dimungkinkan dengan reaksi berserat sedang. Kelompok ini juga termasuk "paru-paru pertanian" - hasil paparan berbagai debu pertanian dengan campuran jamur. Diterapkan pada seluruh kelompok pneumokoniosis, tidak selalu mungkin untuk membedakan antara peran etiologis faktor debu kerja dan mikroorganisme patogen, terutama jamur.

Pneumoconiosis

Karakteristik umum penyakit

Pneumoconiosis adalah penyakit paru-paru kronis yang disebabkan oleh inhalasi debu dan senyawa berbahaya yang berkepanjangan. Dalam sebagian besar kasus, pengobatan pneumokoniosis diperlukan untuk orang yang bekerja di industri berbahaya. Saat ini, dokter mengetahui 6 bentuk penyakit. Klasifikasi didasarkan pada tingkat keparahan proses patologis, waktu mereka, karakteristik pengembangan dan tentu saja, serta pada sifat debu yang dihirup dan konsentrasi senyawa berbahaya.

Sumber kejadian pneumoconiosis sangat beragam, tetapi paling sering penyakit ini memanifestasikan dirinya pada orang yang profesinya terkait dengan pengeboran batu, pengayakan, penghancuran, penggilingan dan pengolahan kuarsa, bahan berserat, dan granit. Pencegahan pneumokoniosis juga diperlukan bagi pekerja yang terlibat dalam pengelasan listrik, memotong logam, dan menyelesaikan permukaannya. Debu halus, diameter partikel yang tidak melebihi 5 mikron, adalah yang paling berbahaya bagi manusia.

Pneumoconiosis - gejala dan presentasi klinis

Tahap awal penyakit ini disertai dengan gejala berikut:

  • batuk kering;
  • napas pendek yang parah;
  • nyeri dada yang terjadi selama aktivitas fisik dan pernapasan dalam;
  • Munculnya penyakit yang menyertai, khususnya, deformasi bronkitis.

Suhu tubuh manusia, sebagai suatu peraturan, tetap dalam kisaran normal, namun, beberapa jenis pneumoconiosis dapat disertai dengan peningkatan suhu hingga 38-40 derajat. Pada saat yang sama, pasien juga mencatat kelelahan, kelemahan, dan terkadang penurunan berat badan yang tiba-tiba.

Dengan perkembangan proses berserat, seseorang mengalami kegagalan pernapasan, rona menggelegak kering dan lembab, kebisingan gesekan pleura. Pada tahap selanjutnya, pengobatan darurat pneumokoniosis diperlukan, karena peningkatan gagal napas dapat menyebabkan dekompensasi jantung paru, yang sering menjadi penyebab kematian pada pasien.

Pengobatan pneumoconiosis

Langkah-langkah terapi dan pencegahan termasuk nutrisi berkualitas tinggi dengan kandungan protein dan vitamin yang tinggi, rekreasi yang kompeten, olahraga aktif, latihan pernapasan, penghentian merokok, prosedur air.

Klub kebugaran modern siap menawarkan kepada Anda berbagai jenis pelatihan, yang dirancang khusus untuk tingkat kebugaran fisik Anda atau adanya penyakit tertentu.

Dari obat-obatan, berbagai adaptogen digunakan. Mereka umumnya memiliki sifat merangsang, meningkatkan reaksi spesifik tubuh, berkontribusi pada pemulihan cepat organ yang rusak. Pasien yang paling umum diresepkan tingtur Eleutherococcus, pantokrin, asam nikotinat, vitamin kelompok B, C dan P.

Jika pasien tidak memiliki insufisiensi paru yang jelas, ia direkomendasikan: potasium klorida, ionoforesis dengan novocaine dan ultrasound di dada. Semua prosedur ini merangsang sirkulasi darah dan getah bening, secara signifikan meningkatkan fungsi ventilasi paru-paru. Dengan penampilan dan perkembangan bronkitis, pasien juga diresepkan obat ekspektoran dan obat penipis dahak (pegas akar, termopsis, persiapan yodium).

Pasien dengan penyakit parah dipindahkan ke rawat inap atau perawatan sanatorium pneumokoniosis. Teknik yang paling banyak digunakan seperti oksigen hiperbarik dan inhalasi oksigen. Bronkodilator dan obat yang efektif mengurangi tekanan dalam sirkulasi paru-paru (reserpin, papaverine, aminofilin). Ketika jantung paru dekompensasi, diuretik dan glikosida jantung diresepkan untuk pasien. Kortikosteroid juga banyak digunakan.

Prediksi pengobatan dan pemulihan tergantung pada tahap pneumoconiosis dan komplikasi yang sering muncul selama perkembangan penyakit. Prediksi yang tidak menguntungkan dalam bentuk seperti silikosis, beriliosis dan asbestosis, ketika perkembangan penyakit berlanjut bahkan setelah penghentian kontak dengan senyawa berbahaya. Bentuk-bentuk yang tersisa dicirikan oleh arah jinak dan proyeksi yang baik.

Pencegahan pneumoconiosis

Dasar dari tindakan pencegahan adalah untuk mengurangi tingkat debu di tempat kerja, penggunaan alat perlindungan perorangan dari debu dan pemeriksaan medis berkala. Kondisi selaput lendir bronkus dan paru-paru dapat ditingkatkan dengan bantuan larutan garam-basa, air mineral atau inhalasi alkali panas-lembab. Pencegahan pneumokoniosis juga mencakup pemantauan berkala terhadap personil perusahaan dan melakukan fluorografi bingkai besar. Secara agregat, semua kegiatan ini memungkinkan mendeteksi penyakit pada waktunya dan mengambil tindakan untuk mencegah penyebarannya lebih lanjut.

Pneumoconiosis

Pneumoconiosis adalah penyakit paru-paru kronis yang berkembang sebagai akibat menghirup debu industri dari waktu ke waktu.

Pneumoconiosis menempati salah satu tempat pertama di antara penyakit akibat kerja. Paling sering mereka ditemukan pada pekerja di industri batu bara, kaca, teknik, asbes. Penyakit ini berkembang setelah 5-15 tahun bekerja di perusahaan tersebut.

Penyebab dan klasifikasi

Perkembangan penyakit tergantung pada komposisi, intensitas inhalasi dan konsentrasi debu inhalasi yang berasal dari organik atau anorganik.

Ada klasifikasi berikut pneumokoniosis, tergantung pada komposisi kimiawi debu yang dihirup:

  • Carcoconiosis - berkembang sebagai akibat menghirup debu yang mengandung karbon (anthracosis, graphitosis, pneumoconiosis jelaga);
  • silikosis - disebabkan oleh inhalasi debu, yang mengandung silikon dioksida;
  • silikatosis - karena aksi silikat, mis. senyawa asam silikat dengan logam (nepheline, talcosis, kalinosis, asbestosis);
  • metallooniosis - berkembang sebagai akibat inhalasi debu logam (besi - siderosis, barium - barinosis, aluminium - aluminosis);
  • pneumoconiosis, disebabkan oleh aksi debu campuran (anthracosilicosis, siderosilicosis);
  • pneumoconiosis disebabkan oleh inhalasi debu organik - wol, kapas, rami, tebu.

Kedalaman penetrasi debu dan intensitas outputnya tergantung pada dispersi (ukuran) partikel aerosol. Fraksi paling aktif adalah partikel halus, ukurannya tidak melebihi 1-2 mikron. Mereka menembus jauh ke dalam saluran udara dan biasanya menetap di dinding alveoli (bagian akhir dari alat pernapasan), saluran pernapasan, terminal bronkiolus. Partikel yang lebih besar terperangkap dan dihilangkan oleh bronkus.

Pneumoconiosis berkembang sebagai akibat aksi partikel halus pada paru-paru. Di paru-paru ada peningkatan jaringan ikat - fibrosis primer difus. Karena perubahan ini, proses patologis dari jenis bronkiolitis (radang bronkiolus), endobronkitis (bronkitis superfisial), emfisema paru mulai berkembang di jaringan paru-paru.

Gejala

Perkembangan pneumoconiosis adalah jenis berikut.

Pneumoconiosis progresif lambat berkembang 10-15 tahun setelah kontak dengan debu dimulai.

Bentuk penyakit yang berkembang pesat muncul setelah 3-5 tahun dari awal kontak dengan debu. Gejalanya meningkat dalam 2-3 tahun ke depan.

Pneumoconiosis lanjut ditandai dengan timbulnya gejala hanya 2-3 tahun setelah penghentian paparan debu.

Bentuk kemunduran dari penyakit terjadi ketika, setelah penghentian kontak dengan debu, partikel debu sebagian dihapus dari saluran pernapasan.

Berbagai jenis pneumoconiosis memiliki gejala yang sama:

  • nafas pendek;
  • rasa sakit menempel di dada, interscapular dan subscapularis; pada tahap awal, mereka terjadi hanya ketika batuk atau menarik napas panjang, kemudian menjadi permanen;
  • batuk dengan sedikit dahak;
  • kelemahan umum;
  • keringat berlebih;
  • sedikit peningkatan suhu tubuh;
  • penurunan berat badan;
  • bibir biru;
  • deformasi falang ujung jari, kuku.

Dalam kasus perkembangan pneumokoniosis lebih lanjut, penyakit seperti jantung paru (peningkatan abnormal pada ventrikel kanan jantung), hipertensi paru, dan gagal napas dapat terjadi.

Komplikasi pneumokoniosis seringkali adalah bronkitis kronis, tuberkulosis, asma bronkial, bronkiektasis (ekspansi patologis bronkus), scleroderma (kerusakan pada jaringan ikat), artritis reumatoid, dan kanker paru-paru.

Perawatan

Dalam hal deteksi penyakit, pertama-tama perlu untuk menghentikan kontak dengan debu industri. Pengobatan pneumoconiosis ditujukan untuk mencegah atau memperlambat perkembangan penyakit, menghilangkan gejala dan penyakit terkait, dan mencegah komplikasi.

Jika perlu, obat antibakteri, obat ekspektoran (ekstrak akar licorice, bromhexine) diresepkan untuk pengobatan pneumokoniosis.

Untuk meningkatkan daya tahan tubuh, adaptogen digunakan - pantocrinum, tingtur Schizandra Cina, Eleutherococcus.

Dari metode fisioterapi, pelatihan fisik terapi, douche bundar, douche Charcot, dan pijat telah membuktikan diri dengan baik. Dengan tidak adanya komplikasi penyakit, elektroforesis diresepkan ke daerah dada, inhalasi, ultrasonik, terapi oksigen (inhalasi oksigen).

Yang sangat penting dalam pengobatan pneumoconiosis adalah diet khusus yang kaya protein dan vitamin.

Dalam kasus perjalanan penyakit yang rumit, pasien diberi resep terapi antiinflamasi dan anti proliferasi (anti proliferasi). Ketika seorang pasien mengalami insufisiensi kardiovaskular, bronkodilator (bronkodilator), glikosida jantung (obat yang menyebabkan kontraksi otot jantung), diuretik (diuretik), antikoagulan (agen pembekuan darah) digunakan dalam pengobatan pneumokoniosis.

Pencegahan

Pencegahan pneumokoniosis mencakup serangkaian tindakan yang diperlukan untuk meningkatkan proses teknologi, mematuhi keselamatan kerja, dan meningkatkan kondisi kerja.

Selain itu, untuk pencegahan pneumoconiosis, Anda harus menggunakan alat pelindung. Ini termasuk individu (alat anti-debu respirator, kacamata, pakaian anti-debu) dan alat perlindungan kolektif (ventilasi dan pelembapan tempat industri, ventilasi udara paksa dan ventilasi lokal).

Tindakan pencegahan lain untuk pneumoconiosis adalah pemeriksaan kesehatan awal dan rutin karyawan yang berisiko. Pekerjaan yang berhubungan dengan kontak dengan debu merupakan kontraindikasi bagi mereka yang memiliki penyakit bronkial dan paru-paru kronis, penyakit alergi, dermatosis kronis, kelengkungan septum hidung, kelainan bawaan sistem pernapasan dan jantung.

Bagi mereka yang bekerja dalam kondisi berisiko tinggi, untuk pencegahan pneumokoniosis, dilakukan penyinaran ultraviolet umum, yang meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit bronkus dan paru-paru.

Selain itu, dianjurkan dua kali setahun untuk melakukan kursus pengobatan dan profilaksis untuk orang yang bekerja pada risiko.

Artikel ini diposting semata-mata untuk tujuan pendidikan dan bukan bahan ilmiah atau saran medis profesional.

11. Klasifikasi pneumoconiosis. Tindakan pencegahan.

Di antara mengalokasikan pneumoconiosis (kuliah):

1. Silikosis - penyakit parah yang terjadi ketika debu memasuki tubuh, mengandung silika.

2. Silikat Terjadi akibat menghirup debu yang mengandung silika dalam keadaan terikat (misalnya, penghirupan semen, bedak, asbes, dll.). V Metallpkoniozy. Terjadi dengan kekalahan debu logam

asal. • 1 /> P'ilgpig bronchitis, tracheobronchitis, dll.

Adapun penyakit akibat kerja dalam sistem pencegahan patologi debu, kelompok tindakan berikut dibedakan:

1. Langkah-langkah teknologi: pengembangan teknologi baru dari proses produksi dengan tujuan mengurangi pembentukan debu, otomatisasi produksi, dan sebagainya.

2. Langkah-langkah sanitasi dan teknis: penyegelan peralatan, pengorganisasian ventilasi yang efektif (ventilasi lokal), perlindungan lengkap tempat pembentukan debu dengan bantuan rumah dan sebagainya.

3. Langkah-langkah organisasi: kepatuhan terhadap rezim buruh yang rasional dan

4. Penggunaan peralatan pelindung pribadi: respirator anti-debu, masker gas, kacamata, pakaian kerja.

5. Langkah-langkah legislatif - pembentukan konsentrasi maksimum yang diizinkan (MAC) untuk berbagai jenis debu di kawasan industri. Misalnya, untuk debu yang mengandung lebih dari 70% silikon oksida bebas, MPC adalah 1 mg / m 3, dari 10% hingga 70% - 2 mg / m, kurang dari 10% - 4 mg / m, dan untuk jenis debu lainnya - 6 -10 mg / m.

6. Acara medis:

• Pemeriksaan medis pendahuluan dan berkala 1 kali per

3 bulan - 1 tahun.

• Mencegah penderita TBC, penyakit pada saluran pernapasan bagian atas, bronkus, penyakit paru-paru, pleura, penyakit organik pada sistem kardiovaskular dan beberapa lainnya bekerja dalam kondisi debu kuarsa tinggi.

12. Efek pada tubuh kebisingan industri. Penyakit kebisingan. Tindakan pencegahan.

Kebisingan adalah faktor negatif yang cukup umum dalam produksi. Peningkatan tingkat kebisingan terjadi ketika memukau, mengejar, menginjak-injak, mengerjakan berbagai mesin, dan motor penguji

Di antara karakteristik fisik kebisingan, frekuensinya sangat penting dalam hal dampaknya terhadap tubuh manusia. Menurut respons frekuensi yang dipancarkan:

1. Kebisingan frekuensi rendah (hingga 400 Hz)

2. Kebisingan frekuensi menengah (400-1000 Hz)

3. Kebisingan frekuensi tinggi (lebih dari 1000 Hz)

Dengan menyebabkan osilasi dari media elastis, gelombang suara memberikan tekanan tertentu (yang disebut tekanan suara). Ambang terdengar sesuai dengan tekanan suara 2 * 10 N / m. Seseorang mempersepsikan suara kira-kira logaritmik. Oleh karena itu, untuk mengkarakterisasi kebisingan, unit logaritmik diusulkan, mengkarakterisasi perbedaan sepuluh kali lipat dari satu suara dari yang lain. Unit ini, yang mencirikan perbedaan sepuluh kali lipat dalam volume satu suara dari yang lain, disebut "putih." Dalam praktiknya, bagian kesepuluh dari bel - desibel (dB) lebih sering digunakan.

Kebisingan dengan kekuatan suara 140 dB bahkan untuk waktu yang singkat menyebabkan pecahnya gendang telinga. Suara sekitar 130 dB dapat menyebabkan ool yang tajam. kebisingan di atas 80 dB dapat menyebabkan gangguan pendengaran permanen.

Dampak kebisingan pada tubuh tidak acuh. Efek kebisingan paling spesifik pada organ pendengaran. Penyakit akibat kerja yang berkembang saat terkena kebisingan, dianggap sebagai gangguan pendengaran profesional. Tingkat perkembangan penyakit ini ditentukan oleh:

2. Frekuensi. Patologi yang paling cepat berkembang ketika terpapar kebisingan dengan frekuensi tinggi (sekitar 4000 Hz)

3. Waktu Kontak

4. Keadaan fungsional tubuh.

Selain aksi organ pendengaran, kebisingan berdampak pada seluruh tubuh dan terutama pada sistem saraf pusat. Ada gangguan tidur, memperlambat kecepatan reaksi mental, kelemahan. Mungkin juga ada gangguan serius pada sistem kardiovaskular - hipertensi, keadaan hipotensi yang lebih jarang, gangguan proses metabolisme. Kombinasi dari manifestasi yang dijelaskan, beberapa penulis merujuk pada istilah "penyakit kebisingan".

Langkah-langkah untuk mencegah efek negatif dari kebisingan:

1) Langkah-langkah teknologi - meningkatkan desain perangkat untuk mengurangi kebisingan (misalnya, mengganti riveting untuk pengelasan), menggunakan berbagai bahan yang menyerap kebisingan.

2) Langkah-langkah teknis Sanshparno - penggunaan panel penyerap, penutup khusus.

3) Alat pelindung diri (penyumbat telinga mengurangi kebisingan sebesar 15 dB, headphone - sebesar 30 dB).

4) Langkah-langkah organisasi - mode kerja dan istirahat yang rasional.

5) Pemeriksaan pencegahan medis.

6) Langkah-langkah legislatif - penjatahan kebisingan di kawasan industri. Untuk bengkel, tingkat kebisingannya adalah 80 dB. Jika seseorang berada di ruang kontrol, yaitu, terlindung dari kebisingan bengkel umum, maka tingkat kebisingan tidak boleh melebihi 60 dB.

Pneumoconiosis

Istilah "pneumoconiosis" dipahami sebagai penyakit paru akibat kerja kronis. Mereka semua timbul dari inhalasi debu yang berkepanjangan dan ditandai oleh perkembangan respon jaringan ikat yang persisten dari jaringan paru-paru, yaitu. perkembangan fibrosis interstitial difus.

Efek berbahaya dari debu pada tubuh manusia terlihat pada zaman kuno. Sudah kemudian dicatat bahwa bekerja untuk jangka waktu yang lama dalam kondisi debu yang kuat tak terhindarkan menyebabkan penyakit disertai dengan batuk berdahak, yang sering mengakibatkan kematian ("konsumsi tambang batu bara", "konsumsi hitam"). Hippocrates, Ramazzini, Paracelsus menulis tentang ini pada saat itu.

Penyebab paling umum dari perkembangan pneumoconiosis bahkan setelah penghentian paparan debu adalah komplikasi dari tuberkulosis. Frekuensi penambahan infeksi spesifik merupakan pusat silikosis. Sebuah nosologi baru yang secara kualitatif memiliki ciri-ciri TB dan silikosis adalah silikotuberkulosis.

Jenis pneumoconiosis

  • Silicosis - pneumoconiosis yang disebabkan oleh debu yang mengandung SiO2 - silikon dioksida gratis - dalam bentuk aerosol halus. Jenis penyakit ini didiagnosis pada pekerja pengerjaan logam dan pertambangan (penetrator, penambang, dll.). Kemungkinan mengembangkan silikosis dipengaruhi oleh jumlah debu yang tersimpan di paru-paru dan ukurannya, karakteristik permukaan dan struktur kristal. Jaringan paru merespons debu ini dengan mengembangkan fibrosis interstitial. Perkembangan penyakit menyebabkan pembentukan dan peningkatan nodul silikotik secara bertahap hingga 1,5 cm atau lebih.
  • Penyakit terkait dengan akumulasi debu yang mengandung sejumlah kecil SiO dipisahkan menjadi kelompok yang terpisah.2: pneumoconiosis nepheline, mika, semen, serta kaolinosis dan beberapa lainnya.
  • Antrakosis disebut pneumoconiosis tambang batu bara. Penyakit ini memicu debu batu bara yang menumpuk di paru-paru. Cahaya menjadi abu-abu (tempat-tempat hitam). Endapan debu juga ditemukan di limpa, hati, kelenjar getah bening mediastinum.
  • Asbestosis adalah pneumoconiosis yang disebabkan oleh akumulasi serat asbes di paru-paru, secara morfologis dimanifestasikan oleh fibrosis interstitial dan alveolitis fibrosing.
  • Talcosis adalah pneumoconiosis yang berhubungan dengan akumulasi debu talcum, di mana jaringan ikat berkembang di kelenjar getah bening di mediastinum dan parenkim paru-paru.

Pneumoconiosis, yang disebabkan oleh debu anorganik lainnya (bukan silikon): beryliosis, aluminosis, stannoz, fibrosis grafit dan lainnya, dibedakan menjadi kelompok besar yang terpisah. Manifestasi klinis dan gambaran histologis tergantung pada faktor yang mempengaruhi.

Gejala dan diagnosis pneumoconiosis

Pneumoconiosis berkembang secara bertahap, sebagai suatu peraturan, setelah penggunaan jangka panjang dalam kondisi terpapar debu.

Pada tahap awal, gambaran klinis sangat sedikit: batuk kering yang jarang, nyeri dada, sesak napas selama aktivitas fisik. Dalam hal ini, survei cukup sering tidak mengungkapkan patologi apa pun. Tetapi pada tahap awal, gejala awal emfisema (penyakit saluran pernapasan) berkembang di sisi bawah dada, penurunan mobilitas margin paru, warna kotak suara perkusi, dan melemahnya pernapasan dapat diidentifikasi.

Segera setelah gejala-gejala ini diikuti oleh perubahan pada bronkus, orang tersebut sulit bernapas, kadang-kadang dengan rales kering.

Bentuk pneumoconiosis yang parah disertai dengan dispnea yang konstan bahkan saat istirahat, nyeri dada meningkat, batuknya permanen dan disertai dahak, perasaan tekanan di dada muncul.

Metode diagnostik utama untuk menentukan pneumokoniosis adalah pemeriksaan rontgen.

Pengobatan pneumoconiosis

Pengobatan pneumoconiosis terutama ditujukan untuk menghilangkan gejala-gejala yang ada selama periode penyakit ini.

Kompleks tindakan terapeutik:

  • rehabilitasi (eliminasi) fokus infeksi pada saluran pernapasan atas;
  • ekspektoran saat batuk (ekstrak akar licorice, bromhexin, dll.);
  • sulfonamid dan antibiotik dengan nanah;
  • inhalasi oksigen;
  • Nutrisi dengan kandungan tinggi vitamin PP, D, C dan B;
  • adaptogen - obat yang meningkatkan resistensi spesifik organisme terhadap efek berbahaya dari sifat kimia, fisik, dan biologis;
  • langkah-langkah tonik yang ditujukan untuk pengerasan;
  • terapi non-spesifik: penghambat saluran kalsium, bronkodilator;
  • pengobatan di sanatorium profil paru: koktail oksigen, oksigenasi darah, dll.
  • paparan sinar ultraviolet dalam kondisi bawah tanah;
  • glukokortikoid (paling sering merupakan prednisol) - dengan pneumokokus progresif cepat.

Pengobatan pneumokoniosis pada pasien dengan insufisiensi paru berat dilakukan di rumah sakit.

Dengan pneumoconiosis yang jelas, seseorang harus dipindahkan ke tempat kerja tanpa bahaya pekerjaan.

Pencegahan pneumoconiosis

Dasar untuk pencegahan pneumoconiosis - langkah-langkah yang bertujuan mengurangi debu di tempat kerja. Setiap pekerja harus menggunakan perlindungan pernapasan pribadi yang efektif.

Hari kerja di perusahaan tersebut harus dikurangi, dan pergi selama mungkin. Semua karyawan berhak mendapatkan perawatan sanatorium.

Diperlukan pemeriksaan medis berkala (termasuk fluorografi) dari karyawan yang sudah bekerja dan pemeriksaan pendaftar awal. Jika suatu penyakit dicurigai, diperlukan pemantauan dinamis dari orang tersebut.

Dalam pencegahan pneumoconiosis sangat penting:

  • nutrisi yang baik, kaya akan vitamin dan protein;
  • berhenti merokok;
  • terapi fisik, khususnya, senam pernapasan;
  • mengambil adaptogen (pantocrinum, tingtur ginseng), berkontribusi terhadap stimulasi umum tubuh dan meningkatkan reaksi tubuh yang tidak spesifik;
  • mengambil vitamin;
  • perawatan air;
  • olahraga aktif;
  • istirahat berkualitas.

Untuk memperbaiki kondisi paru-paru dan bronkus, inhalasi secara berkala dengan larutan garam-basa akan membantu.

Pencegahan pneumoconiosis

Pneumoconiosis adalah penyakit akibat kerja paru-paru akibat paparan debu industri, disertai dengan pneumonitis difus kronis dengan perkembangan fibrosis paru.

Penyakit paru-paru akibat inhalasi debu yang berkepanjangan terjadi pada zaman kuno. Perubahan pneumokoniotik ditemukan bahkan pada mumi-mumi Mesir, dan pada pemahat batu, para penambang jaman dahulu telah mengetahui penyakit paru-paru, yang ditetapkan sebagai "konsumsi pabrik karbon", "penyakit gunung".

Di Rusia, untuk pertama kalinya, penyebutan dampak buruk debu pada pekerja tambang adalah milik M.V. Lomonosov. Sampai pertengahan abad ke-19, penyakit paru-paru pada penambang, pemotong batu, yang disebabkan oleh inhalasi debu dikenal sebagai "penyakit gunung", "asma gunung", "konsumsi penambang", atau "konsumsi tukang batu". Terlepas dari kenyataan bahwa penyakit debu akibat kerja dari penyakit paru akibat kerja telah dikenal sejak zaman kuno, sifat sebenarnya dari pneumoconiosis hanya diketahui selama abad ke-19. Seiring waktu, menjadi jelas bahwa yang paling berbahaya adalah jenis mineral debu, terutama mengandung sejumlah besar kuarsa. Beberapa penulis mulai mengidentifikasi konsep silikosis dan pneumokoniosis. Pada 30-60-an abad ke-19, terbukti bahwa selain silikosis, ada pneumokoniosis lainnya.

Sekarang ditetapkan bahwa mata rantai utama perubahan patologis adalah kematian makrofag di bawah pengaruh debu fibrogenik. Tingkat kematian makrofag sebanding dengan agresivitas fibrogenik debu. Kematian makrofag - tahap awal dan wajib pembentukan nodul pneumokoniotik. Tetapi pencarian faktor-faktor yang menentukan bahaya aerosol dengan efek fibrogenik, dan mekanisme untuk pengembangan pneumoconiosis masih berlangsung.

Debu adalah partikel padat kecil yang dapat tersuspensi di udara untuk waktu yang lama. Debu paling sering terbentuk oleh proses penggilingan mekanis. Menurut komposisinya, sifat fisik dan sifat kimianya, debu industri sangat beragam. Sifat fisikokimia debu sangat menentukan sifat aksinya pada tubuh. Jenis debu anorganik, organik dan campuran dibedakan. Terlepas dari kenyataan bahwa beberapa zat beracun (timbal, fosfor, arsenik, antimon, boron, dan lainnya) dan senyawanya mungkin dalam keadaan berdebu, mereka tidak menyebabkan penyakit debu dan tidak termasuk dalam kelompok faktor debu.

Kelas kondisi kerja dan tingkat bahaya selama kontak profesional dengan FPA ditentukan berdasarkan nilai aktual mereka dari konsentrasi pergeseran rata-rata dari FPD dan multiplisitas melebihi MPC pergeseran rata-rata. Dalam kasus melebihi MPC rata-rata debu fibrogenik, perhitungan beban debu adalah wajib.

Efek fibrogenik terbesar adalah debu yang mengandung silika bebas. MPC debu yang mengandung lebih dari 70% silika bebas adalah 1 mg / m3, dari 10 hingga 70% - 2 mg / m3, dari 2 hingga 10% - 4 mg / m3. Debu halus paling patogen (partikel debu kurang dari 5 mikron), yang mencapai parenkim paru dan dipertahankan di dalamnya. Perkembangan pneumoconiosis tergantung pada karakteristik individu organisme, tingkat kompensasi dari jalur bronkopulmoner dan limfogen, eliminasi, dan aerosol industri. Pada individu dengan anomali dan malformasi aparatus bronkopulmonalis, bekerja di bawah kondisi terpapar aerosol industri, kejadian penyakit paru akibat kerja terjadi dalam waktu yang lebih singkat dan secara klinis lebih sulit.

Klasifikasi modern pneumoconiosis didasarkan pada aksi dominan dari debu industri dan respons tubuh. Klasifikasi ini mencakup 3 kelompok pneumokoniosis, tergantung pada sifat dari tindakan fibrogenik atau toksikoergik debu.

Pneumoconiosis, yang berkembang dari paparan debu tinggi dan agak fibrinosa (silikon dioksida bebas lebih dari 10%) adalah silikosis. Grup ini juga termasuk anthrakoseloz, silikosideroz, silikosilikotoz. Kelompok ini sering rentan terhadap perkembangan proses fibrosa dan komplikasi infeksi TBC.

Pneumokoniosis dari slabofibrogennoy debu (silikon dioksida kurang dari 10% atau tidak berisi itu) - adalah asbestosis (asbestosis, talcosis, kaolinosis, olivinoz, nefelinoz, pneumoconiosis, disebut debu semen, mika pneumoconiosis) karbokoniozy (anthracosis, grafitoz, partikulat pneumoconiosis dan lain-lain), pneumoconiosis penggiling atau amplas, pneumoconiosis dari debu radiopak (siderosis, termasuk Dari aerosol selama pengelasan listrik atau pemotongan gas, terutama produk besi, baritosis, stanioz, manganoconiosis dan lain-lain). Bentuk-bentuk ini lebih karakteristik fibrosis sedang, lebih jinak, kurang progresif, tetapi sering rumit oleh infeksi non-spesifik, bronkitis kronis, yang terutama menentukan keparahan pasien.

Pneumoconiosis dari aerosol aksi toksik-alergi (debu yang mengandung logam - alergen, plastik dan bahan polimer lainnya, debu organik, dan lain-lain) - beriliosis, paru-paru petani, dan pneumonitis hipersensitif kronis lainnya. Dalam kasus ini, proses interstitial dan (atau) granulomatotik di paru-paru ditandai dengan manifestasi klinis yang aneh berdasarkan kondisi imunopatologis, yang pada tahap awal memiliki gambaran bronkobronchiolitis kronis, alveolitis progresif dengan hasil pneumofibrosis difus.

Di antara pneumokoniosis akibat paparan debu berserat tinggi, silikosis adalah yang paling umum, menyebabkan debu yang mengandung silika bebas. Ini berkembang lebih sering di antara pekerja di industri pertambangan, di industri mesin-bangunan (sandblasting, memotong, petani, pembuat batang), dalam produksi bahan tahan api dan keramik, dalam pembuatan terowongan, pengolahan kuarsa, granit, pasir gerinda. Yang paling parah adalah pneumoconiosis, yang disebabkan oleh paparan silikon dioksida. Anthracosilicosis, yang berkembang dari penghirupan debu batu bara dengan kandungan tinggi silikon dioksida bebas, paling sering pada penambang batu bara, pada dasarnya tidak berbeda dengan manifestasi klinis dan radiologis dari silikosis. Sangat dekat dengan silicosis, siderosilicosis, disebabkan oleh debu dengan kandungan kuarsa yang signifikan. Ini terutama diamati di antara pekerja bawah tanah di tambang bijih besi.

Juga mirip dengan silikosis dan silikosilikatosa yang disebabkan oleh debu dengan kandungan silika bebas yang tinggi. Mereka diamati pada pekerja industri porselen dan keramik, dalam produksi perapian dan produk refraktori lainnya.

Saat ini, pneumoconiosis paling umum dari debu fibrogenik lemah - dengan atau tanpa kandungan kuarsa rendah - kurang dari 10%. Pada kelompok ini, talcosis, pneumoconiosis disebabkan oleh debu semen, mica pneumoconiosis, carcoconiosis - pneumoconiosis, yang disebabkan oleh paparan debu yang mengandung karbon (batubara, jelaga, kokas). Pada carcoconiosis, fibrosis interstitial dengan ekspresi sedang lebih sering terjadi. Kelompok ini termasuk pneumokoniosis tukang las listrik dan pemotong gas, dalam hal ini terdapat endapan debu radiopak di paru-paru, pneumokoniosis sandwich atau penggiling, pneumokoniosis dari efek gabungan jelaga, bedak, dan komponen campuran karet lainnya. Secara radiografi, dengan pneumokoniosis ini, bulat kecil (efek kontras sinar-X) dan linier, berbentuk gelap (tipe interstitial) dapat terjadi.

Asbes dapat berkembang sebagai akibat dari paparan debu asbes. Ini mungkin pekerjaan dari otomotif, penerbangan, traktor, kimia, industri metalurgi, pekerja pembuatan kapal dan pekerjaan pembuatan belerang mesin. Asbestosis juga dapat berkembang selama penambangan dan pemrosesan.

Suatu perwakilan khas dari pneumoconiosis, yang disebabkan oleh aerosol dari tindakan alergi-alergen, adalah beriliosis, yang disebabkan oleh senyawa berilium yang kurang larut. Pneumoconiosis hipersensitif dapat disebabkan oleh berbagai jenis debu organik dan aerosol industri lainnya, termasuk komponen alergenik. Konsentrasi debu tidak menentukan dalam perkembangan penyakit, karena terjadi dengan sedikit, tetapi kontak panjang dan konstan dengan antigen. Dapat diasumsikan bahwa penyakit ini terjadi pada individu dengan sistem kekebalan tubuh yang abnormal.

Secara radiografis, pneumokoniosis ditandai oleh fibrosis difus jaringan paru, perubahan fibrotik pada pleura dan akar paru. Secara radiografis, tingkat keparahan fibrosis koniotik dinilai berdasarkan sifat dari pemadaman yang terdeteksi - bentuk, ukuran, kelimpahan, mis. Kepadatan saturasi dari perubahan ini pada satu kotak. Lihat saja, prevalensinya di zona paru kanan dan kiri.

Menurut manifestasi histopatologis, semua pneumokoniosis memiliki dua bentuk morfologis.

Bentuk pneumokokus interstisial.

Dalam perkembangannya, kedua bentuk melewati dua periode:

  • 1 - perubahan inflamasi dan distrofik,
  • 2 - perubahan sklerotik yang produktif.

Sebagai aturan, hanya periode kedua yang didiagnosis secara radiologis.

Karakteristik klinis dan fungsional pneumokoniosis meliputi tanda-tanda klinis dan fungsional penyakit: bronkitis, bronchiolitis, emfisema paru, gagal napas (derajat I, II, III), jantung paru, kompensasi, dekompensasi, (CH I, II, III tahapan), serta dan komplikasi.

Kebanyakan pneumoconiosis memiliki gambaran klinis yang relatif sedikit. Proses fibrosa yang berkembang secara bertahap di paru-paru mungkin tidak disertai dengan gejala apa pun untuk waktu yang lama. Di masa depan, semua manifestasi tergantung pada keparahan fibrosis paru, emfisema paru dan bronkitis, adanya komplikasi. Dengan silikosis, klinik bronkitis terjadi pada sekitar 25-30% pasien, lebih sering dengan pneumokoniosis yang disebabkan oleh debu yang komposisinya mengiritasi, toksik atau alergi. Dengan tidak adanya klinik bronkitis, sebagai aturan, fungsi pernapasan lama dipertahankan. Lebih lanjut, ketika penyakit berlanjut, tanda-tanda DN, sebagian besar dari tipe restriktif, muncul.

Dengan manifestasi klinis bronkitis kronis, jenis kegagalan pernapasan yang berkembang terutama adalah abstruktif, yang dapat mencapai derajat yang jelas dengan perubahan pneumokoniotik yang relatif kecil.Hasil utama pneumokoniosis saat ini adalah penyakit jantung paru kronis.

Secara alami, ada ikatan tinggi (pertumbuhan proses fibrosa dalam 5-6 tahun), progresif lambat, dan pneumokoniosis dengan tanda-tanda regresi sinar-X. Mungkin perkembangan pneumoconiosis setelah bertahun-tahun setelah penghentian kerja kontak dengan debu.

Penyakit yang paling umum dan parah adalah silikosis, terutama dari paparan debu silika konsentrasi tinggi. Penyakit ini dapat berkembang dengan pengalaman kerja kurang dari 10 tahun, memiliki kecenderungan yang lebih nyata terhadap perkembangan fibrosis paru dan setelah kontak dengan debu berhenti, lebih sering terjadi komplikasi. Mungkin juga perkembangan penyakit bertahun-tahun setelah penghentian kerja dengan debu. Radiografi seringkali berupa nodular dan nodular fibrosis paru.

Paparan debu fibrogenik yang lemah dapat menyebabkan perkembangan pneumokoniosis dengan pengalaman yang lebih lama, terutama ditandai oleh fibrosis interstisial dan nodus kecil tanpa kecenderungan untuk berkembang. Pneumoconiosis yang disebabkan oleh akumulasi debu radiopak (siderosis, baritosis...) lebih disukai, pneumokoniosis ini tidak berkembang setelah menghentikan pekerjaan, dalam beberapa kasus prosesnya dapat mengalami kemunduran dengan menghilangkan debu radiopak.

Gambaran klinis pneumokoniosis penggiling atau amplas biasanya dimanifestasikan oleh klinik bronkitis dan emfisema paru, pada pasien ini terdapat perbedaan antara sedikit keparahan proses konatic dan tingkat pelanggaran fungsi pernapasan yang signifikan, sebagian besar bersifat abstruktif. Di sini, prognosis disebabkan oleh perjalanan bronkitis dan keparahan emfisema.

Asbestosis lebih sering disertai dengan bronkitis, bronkiolitis dengan gagal napas dimungkinkan karena gangguan abstruktif, restriktif, dan difus. Mungkin ada lesi terisolasi dari pleura (bentuk asbestosis pleura), bentuk ini lebih menguntungkan.

Perjalanan pneumoconiosis yang disebabkan oleh aerosol toksik-alergi sangat aneh. Untuk pneumokoniosis ini, perjalanan beriliiosis khas. Biasanya onsetnya bertahap dan gejalanya rendah. Napas pendek saat aktivitas pertama kali muncul, batuk kering kecil, lemah, berat badan turun tajam 6-12 kg dalam 3-6 bulan. Gangguan kapasitas difusi paru-paru, terkait dengan infiltrasi seluler septa interalveolar, tercatat sudah pada tahap awal selama kronis yang biasanya berulang.

Komplikasi silikosis sering kali adalah tuberkulosis, biasanya bentuk yang berbeda dari tuberkulosis, tetapi kadang-kadang memungkinkan untuk mengembangkan bentuk silicotuberkulosis yang tidak dibedakan.

Komplikasi lain pneumokoniosis adalah bronkitis kronis (non-obstruktif, obstruktif, asma), tetapi komplikasi ini lebih jarang terjadi daripada tuberkulosis. Komplikasi pneumokoniosis meliputi COPD, bronkiektasis, asma bronkial, emfisema paru, pneumonia spontan, rheumatoid arthritis, scleroderma, dan bentuk-bentuk kolagenosis lainnya. Dengan silikotuberkulosis, erosi pembuluh darah paru dengan perdarahan paru dan fistula bronkus mungkin terjadi. Jarang, tetapi kombinasi silikosis dengan kanker bronkus dan paru-paru mungkin terjadi, lebih sering kanker paru-paru terjadi pada asbestosis dalam bentuk kanker paru-paru dan mesothelioma pleura, yang terakhir mungkin tidak disertai dengan fibrosis paru.

Metode yang paling dapat diandalkan untuk diagnosis pneumokoniosis adalah pemeriksaan rontgen, survei rontgen organ dada, dalam proyeksi lateral, perjalanan klinis dan gangguan fungsional perlu dipertimbangkan. Dalam kasus yang sulit, disarankan untuk melakukan bronkoskopi dengan biopsi, biopsi transbronkial dari jaringan paru-paru, tusukan kelenjar getah bening pada akar paru-paru. Computed tomography memungkinkan untuk menilai dengan lebih andal tingkat proses koneotik, untuk mendeteksi TB pada tahap praklinis. Spirometri (tekanan pernapasan) dan oksimetri nadi mungkin tetap dalam kisaran normal untuk waktu yang lama.

Plethysmography umum memungkinkan untuk membedakan secara akurat antara gangguan ventilasi restriktif dan abstruktif. Metode ini padat karya dan membutuhkan peralatan yang belum biasa.

Scintigraphy mengungkapkan gangguan perfusi lokal, difus dan campuran, adanya daerah aliran darah yang berkurang atau cacat, asimetrianya.

Metode zonal rapepulmonography memungkinkan untuk menilai kecukupan pertukaran gas dengan membandingkan rasio aliran darah alveolar dan ventilasi alveolar, yang mencirikan keteguhan udara alveolar dan kecukupan pertukaran gas.

Bronkofibroskopi bukan metode diagnostik terkemuka, biasanya digunakan untuk diagnosis banding.

Metode paling sederhana adalah flowmetri puncak harian. Dispersi nilai pagi dan sore hari oleh lebih dari 20% dari rata-rata harian adalah bukti yang mendukung hiperresponsivitas bronkial, dengan asma bronkial kerja, PEF menurun dalam kontak dengan alergen selama bekerja, dan dengan pneumoconiosis tanpa komplikasi, PEF dapat dikurangi tergantung pada tingkat keparahan kekurangan paru, tetapi pada pagi hari. kinerja perbedaan malam dari 5-7% hingga 20%.

Pengobatan didasarkan pada penilaian individu terhadap tingkat keparahan penyakit dan respon status pasien terhadap obat yang diresepkan. Karena tidak ada obat untuk efek etiopatogenetik pada fibrosis debu, keberhasilan intervensi terapeutik terbatas untuk mencegah perkembangan penyakit, meningkatkan toleransi olahraga, mencegah dan mengobati komplikasi, meningkatkan kualitas hidup pasien, mengurangi kecacatan pada kategori pasien ini.

  • 1 - penghentian kontak dengan faktor berbahaya;
  • 2 - penggunaan obat-obatan;
  • 3 - terapi non-obat;
  • 4 - kegiatan rehabilitasi;
  • 5 - pendidikan pasien dalam menggunakan inhaler individu, spacer, nebuliser;
  • 6 - pekerjaan jelas dalam kasus-kasus dengan kebiasaan buruk.

Pengobatan pasien bergejala, ditujukan pada komorbiditas dan pencegahan komplikasi. Mereka juga meresepkan diet yang kaya protein dan vitamin, inhalasi dengan bronkodilator dan enzim proteolitik (meningkatkan evakuasi dahak, meningkatkan drainase, mengurangi obstruksi bronkial), FTL, menurut indikasi antibiotik, sulfonamides.

Pemeriksaan kemampuan untuk bekerja dengan pneumoconiosis didefinisikan oleh ketentuan berikut. Pada pneumoconiosis tahap I, pasien perlu dipindahkan ke pekerjaan lain tanpa kontak dengan debu, zat yang mengiritasi, tidak termasuk kontak dengan kondisi meteorologi yang merugikan, tanpa ketegangan fisik yang signifikan. Jika transfer ke pekerjaan lain melibatkan hilangnya kualifikasi dan pendapatan, pasien dirujuk ke ITU untuk menentukan kelompok disabilitas pekerjaan (kelompok III), diikuti oleh pekerjaan sesuai dengan rekomendasi ITU.

Pada pneumoconiosis tahap II, masalah kecacatan kerja dapat diatasi dengan berbagai cara. Jika tidak ada komplikasi dan DN, tidak ada perkembangan proses, pasien dapat melakukan pekerjaan ringan dalam kondisi kerja yang baik karena tidak bersentuhan dengan debu dan faktor produksi buruk lainnya. Jika perjalanannya lebih parah, maka kelompok kecacatan II oleh penyakit akibat kerja ditetapkan. Pasien dengan stadium III tidak cocok untuk pekerjaan apa pun (kecacatan kelompok II dan kelompok I).

Dasar-dasar pencegahan pneumoconiosis adalah tindakan teknis dan sanitasi-higienis untuk memerangi debu industri. Mereka perlu dikombinasikan dengan tindakan medis, termasuk organisasi yang tepat dari pemeriksaan medis pendahuluan dan periodik dengan penggunaan wajib metode diagnostik radiologis dan fungsional yang menyediakan deteksi dini patologi paru. Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mengidentifikasi sesegera mungkin mereka yang diduga menderita pneumoconiosis atau penyakit paru-paru umum. Penting untuk membawa mereka ke rekening apotik tepat waktu dan melakukan kegiatan medis dan rekreasi.

Velichkovsky B.T. Debu fibrogenik. Fitur struktur dan mekanisme kerja fibrogenik. Pahit Volgo-Vyat. Pangeran Ed. - 1980 - 160 c.

Izmerov NF, Monaenkova AM, Artamonova V.G. dan lain-lain. Penyakit akibat kerja. // Manual untuk dokter dalam 2 volume. - M. 1996.

Kriteria untuk seleksi profesional dalam profesi terkemuka para penambang di industri batubara, dengan mempertimbangkan faktor produksi dan profesional yang ada. // Manual untuk dokter. - M., 1995. - 36 hal.

Klasifikasi pneumokoniosis. Rekomendasi metodis. M. - 1995.

Korganov N.Ya., Gorblyansky Yu.Yu., Pictushanskaya I.N., Kachan ETC. Pneumoconiosis. // Bantuan pengajaran. Rostov-on-Don. Ed. Pertumbuhan GUM - 2005 - 56 hal.