Kamus Besar Medis

Sinusitis

(b. obliterans) destruktif B. dengan pertumbuhan berlebih lumen bronkus oleh jaringan granulasi.

Lihat nilai Bronchitis yang dilenyapkan di kamus lain

Bronkitis - bronkitis, m. (Madu). Peradangan pada selaput lendir bronkus.
Kamus Penjelasan Ushakov

Bronkitis M. - 1. Penyakit yang ditandai oleh peradangan pada bronkus.
Kamus Penjelasan Ephraim

Bronkitis - a; m. Penyakit ini bermanifestasi dalam radang bronkus. Kronis, akut b.
◁ Bronchitis, th, th. Fenomena Gd.
Kamus Penjelasan Kuznetsov

Bronkitis adalah penyakit pada organ pernapasan manusia dan hewan dengan lesi pada bronkus. Pada manusia, bronkitis akut dan kronis dibedakan. Tanda: batuk dengan dahak, peningkatan.
Kamus Ensiklopedis Besar

Bronkitis - bronkitis
radang selaput lendir bronkus. Penyakit paling umum pada sistem pernapasan. Ada bronkitis akut dan kronis. Bronkitis akut adalah.
Kamus Ensiklopedis Biologis

Bronkitis - (bronkitis) - radang bronkus (lihat Bronkitis). Bronkitis akut (bronkitis akut) disebabkan oleh konsumsi virus atau bakteri tertentu oleh manusia. Gejala utamanya.
Ensiklopedia Psikologis

Arteriosklerosis Melegakan - (arteriosklerosis obliterans)
lihat Atherosclerosis obliterans.
Ensiklopedia Medis

Aterosklerosis Melemahkan - (a. Tosklerosis obliterans; sinonim: arteriosklerosis obliterans, sklerotik oklusi vaskular)
sejenis aterosklerosis, ditandai dengan penyempitan yang tajam atau komplit.
Ensiklopedia Medis

Bronkitis - I
(bronkitis; bronkus [dan] (bronkus) + -itis)
radang bronkus. Alokasikan bronkitis akut, bronkiolitis akut (radang dominan bagian distal bronkial.
Ensiklopedia Medis

Bronkitis (bronkitis) - radang bronkus (lihat Bronkus). Bronkitis akut (bronkitis akut) disebabkan oleh konsumsi virus atau bakteri tertentu oleh manusia. Gejala utamanya adalah batuk.
Kamus Medis

Panarterium Multiple Obliterating - (panarteriitis multiplex obliterans)
lihat sindrom Takayasu.
Ensiklopedia Medis

Periureitis yang melemahkan - (periureteritis obliterans)
lihat penyakit Ormond.
Ensiklopedia Medis

Tromboangiitis Melemahkan - I
Trombangiosis obliterans (trombangiitis obliterans; trombus + pembuluh angeion Yunani + -itis; Latin. Oblitterans menghaluskan, menghapus)
penyakit pembuluh darah inflamasi autoimun.
Ensiklopedia Medis

Trombangiosis Melumpuhkan - (trombangiosis obliterans; Trombus- + pembuluh angeion Yunani + оз оз -z)
lihat Endarteritis obliterans.
Ensiklopedia Medis

BRONCHIT - BRONCHIT, -a. m Peradangan bronkus. || adj bronkitis, th, th.
Kamus Ozhegova

KEWAJIBAN ENDARTERIITIS - KEWAJIBAN ENDARTERIITIS (dari endo. Dan arteri) - penyakit pembuluh darah kronis dengan lesi yang dominan pada arteri tungkai: penyempitan pembuluh darah secara bertahap hingga.
Kamus Ensiklopedis Besar

Bronchitis obliterans

1 bronkitis

2 bronkitis

3 bronkitis

Lihat juga di kamus lain:

Bronchiolitis obliterans - Bronchiolitis obliterans... Wikipedia

Bronkitis - Bagan bronkitis akut ICD 10 J... Wikipedia

melenyapkan bronkitis - (b. obliterans) destruktif B. dengan pertumbuhan berlebih lumen bronkus dengan jaringan granulasi... Kamus medis besar

Amiokordin - Bahan aktif ›› Amiodarone * (Amiodarone *) Nama Latin Amiokordin ATH: ›› C01BD01 Amiodarone Kelompok farmakologis: Obat antiaritmia Klasifikasi nosologis (ICD 10) ›› I45.6 Sindrom arousal premature...... Dictionary of Medical Drugs

Pemilihan sanatorium adalah seperangkat tindakan medis yang diambil untuk menentukan indikasi atau kontraindikasi untuk perawatan spa, serta tempat, profil medis sanatorium, durasi dan musim perawatan resor sanatorium. Tujuan S. to. Tentang. peningkatan...... Ensiklopedia medis

Penyakit Paru Obstruktif Kronik - Representasi skematis jaringan paru-paru pada ICD normal dan COPD 10... Wikipedia

COPD - Penyakit Paru Obstruktif Kronik Representasi skematis jaringan paru dalam keadaan normal dan COPD ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia

Penyakit Paru Obstruktif Kronis - Penyakit Paru Obstruktif Kronis Representasi skematis jaringan paru-paru dalam keadaan normal dan PPOK. ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia

Asma Bronkial - Berbagai inhaler yang digunakan dalam asma... Wikipedia

Pneumonia - Pneumonia... Wikipedia

Peradangan paru-paru - Pneumonia ICD 10 J12., J13., J14., J... Wikipedia

Apa itu bronkitis obliterans?

Irama kehidupan kota modern tidak memungkinkan Anda untuk memantau kesehatan Anda. Segera setelah tanda-tanda pertolongan pertama muncul, orang tersebut kembali bekerja, dan perawatannya tidak lengkap, tubuh tidak punya waktu untuk sepenuhnya pulih.

Paling sering, orang menderita pilek, untuk perawatan mereka memilih obat kuat yang cepat diletakkan di atas kaki mereka, sementara mengabaikan perawatan yang kompleks. Akibatnya, flu biasa menjadi rumit untuk bentuk kronis dan paling parah, misalnya, bronkitis asma atau melenyapkan.

Jenis umum penyakit paru-paru kronis adalah bronkitis.

Ringkasan artikel

Jenis dan gejala penyakit bronkial

Bronkitis adalah penyakit radang saluran pernapasan bagian atas, terutama pada bronkus. Ada beberapa jenis bronkitis, masing-masing memiliki tingkat keparahan penyakit yang berbeda, gejala dan daerah yang terkena.

Segala bentuk bronkitis dalam satu derajat atau lain disertai dengan gejala berikut: batuk (dengan mengi atau tanpa, kering atau basah), demam, keringat meningkat, nyeri di daerah dada atau serangan asma.

PENTING! Hanya dokter yang dapat membedakan infeksi virus pernapasan akut dari penyakit radang infeksius, oleh karena itu pengabaian diagnosa medis tidak dapat diterima.

Juga tidak mungkin melanggar resep dokter, termasuk tidak patuh pada istirahat di tempat tidur - penyakit yang diobati akan kembali lagi dalam bentuk kambuh, setelah itu dimungkinkan untuk mengembangkan bronkitis kronis atau melenyapkan, perawatan yang memakan waktu hingga beberapa bulan.

Perawatan dan pencegahan penyakit

Pengobatan penyakit dalam bentuk apa pun harus dilakukan dalam kompleks. Selain antibiotik, obat antipiretik dan pengencer phlegal juga diresepkan. Jika penyakit ini disertai oleh asma, maka obat bronkodilator ditambahkan ke terapi yang disebutkan di atas.

Jangan memulai penyakit sebelum tahap berulang dan kronis dengan menggunakan langkah-langkah pencegahan: normalisasi rejimen sehari, pengerasan, mengambil vitamin kompleks. Juga bermanfaat bagi kondisi kesehatan secara umum adalah penolakan terhadap kebiasaan buruk, olahraga, dan berjalan-jalan di udara segar.

Apa itu bronkitis obliterans, karakteristik aliran

Bronkitis obliterans adalah bentuk parah penyakit bronkial yang memengaruhi tabung bronkial, menyebabkan gagal napas. Perkembangan penyakit semacam itu dapat memicu infeksi, mikroorganisme patogen, seperti mikoplasma, peradangan dapat terjadi ketika menghirup partikel debu, nikotin, atau mengonsumsi obat-obatan tertentu.

Gejala bronkitis obliterans adalah demam, lemas, sesak napas, batuk kering dan mengi. Diagnosis atau penolakan yang salah terhadap resep dokter dapat menyebabkan tahap selanjutnya dari penyakit ini - bronchiolitis. Kemudian, pada tingkat bronkus kecil, ada peradangan, pelanggaran sirkulasi darah pembuluh, penyempitan lumen bronkus, pertumbuhan berlebih dari jaringan ikat, yang menyebabkan atrofi dinding bronkus, hingga penyumbatan udara lengkap.

Keterlambatan memulai pengobatan dapat menyebabkan kebutuhan untuk perawatan intensif dan rawat inap.

PENTING! Dalam kasus komplikasi, karena resep obat yang tidak benar atau tidak mengikuti pengobatan, bronkitis obliterans mungkin rumit oleh emfisema paru, pada pasien anak usia dini ada risiko mengembangkan pneumonia.

Bronchitis obliterans diobati dengan:

Obat-obatan mungkin diresepkan untuk mengurangi tekanan di arteri paru-paru. Menghirup oksigen secara efektif. Diperlukan penerimaan vitamin dan mineral kompleks.

Diagnosis bentuk penghilangan terjadi dengan:

  • EKG;
  • Ekokardiografi;
  • radiografi;
  • analisis gas darah;
  • analisis jaringan paru-paru dan beberapa lainnya.

Data EKG mampu mendeteksi gangguan pernapasan yang disebabkan oleh kadar oksigen yang rendah, radiografi standar menunjukkan penyempitan lumens dan penebalan bronkial - tanda-tanda utama bronkitis obliterans. Metode diagnostik yang paling efektif adalah biopsi jaringan paru-paru, digunakan untuk mempelajari perubahan jaringan sklerotik.

Diagnosis banding

Sulit untuk mendiagnosis bronkitis yang dilenyapkan pada tahap awal karena kesamaan gejala dengan bentuk lain dari penyakit bronkial, dan ketidakterbalikan proses konsolidasi lumen dan atrofi vaskular menunjukkan bahwa perawatan harus dipilih oleh seorang profesional.

Pengobatan penyakit infeksi akut apa pun, termasuk bronkitis obliterans, harus terjadi di bawah pengawasan dokter sesuai dengan semua instruksi. Mempertahankan gaya hidup sehat dan nutrisi yang tepat secara signifikan mengurangi risiko sakit, tetapi jika penyakit ini masih berkembang, harus diingat bahwa diagnosis yang tepat waktu akan membuat perjalanan penyakit tidak menimbulkan rasa sakit dan mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi.

Bronchiolitis obliterans

Bronchiolitis obliterans - lesi difus pada bronkiolus, yang mengarah ke obliterasi sebagian atau seluruhnya dari lumen mereka dan perkembangan gagal napas. Bronchiolitis obliterans dimanifestasikan oleh kelemahan, demam, batuk kompulsif kering dan peningkatan sesak napas, mengi jauh, pada akhir periode - sianosis dan pernapasan "mengepul". Diagnosis meliputi radiografi dan CT dada, tes fungsional, analisis histologis jaringan paru-paru. Kortikosteroid, mukolitik, diuretik, antioksidan, antibiotik, dan obat antivirus digunakan dalam pengobatan bronchiolitis obliterans.

Bronchiolitis obliterans

Bronchiolitis obliterans adalah penyakit obstruktif dari "saluran udara kecil" yang terjadi dengan lesi bronkiolus terminal - cabang bronkus dengan diameter kurang dari 3 mm, tidak memiliki pelat tulang rawan dan kelenjar. Pertumbuhan granulasi yang berkembang di saluran pernapasan distal, saluran alveolar dan alveoli, mengarah pada perkembangan kegagalan pernapasan, kecacatan awal dan kematian. Bronchiolitis yang melemahkan dalam pulmonologi cukup jarang: prevalensinya pada populasi anak-anak menurut berbagai sumber bervariasi dari 0,2 hingga 4%. Sejumlah besar statistik dijelaskan oleh kemiripan bronkiolitis yang dihilangkan dengan penyakit lain pada organ pernapasan (asma bronkial, bronkiektasis), serta kesulitan dalam diagnosis.

Klasifikasi bronchiolitis obliterans

Sesuai dengan klasifikasi klinis, yang didasarkan pada faktor etiologi, bronchiolitis obliterans dibagi menjadi pasca infeksi, pasca transplantasi, pasca inhalasi, obat yang diinduksi, idiopatik. Tergantung pada perubahan histopatologis, bronkiolitis dapat mengambil varian akut (eksudatif) atau kronis (produktif-sklerotik) saja.

Di antara bronkiolitis obliterasi kronis, ada proliferatif (dengan pembentukan eksudat luminal, bronchiolar dan alveolar Taurus Masson) dan konstriktif (dengan pertumbuhan subepitel jaringan fibrosa, stenosis lumen dan kekakuan dinding bronkiol). Bentuk proliferatif penyakit diwakili oleh bronkiolitis yang dihilangkan dengan pneumonia terorganisir dan pneumonia terorganisir kriptogenik; konstriktif - bronkiolitis pernapasan, panbronchiolitis difus, bronkiolitis folikular.

Pada bronkiolitis obliterans, kerusakan inflamasi pada saluran udara kecil dengan perkembangan eksudasi, reaksi granulomatosa, dan fibrosis menyebabkan perubahan ireversibel pada dinding bronkiolus: penyempitan konsentris dan obliterasi lumen, paling jelas di area terminal. Adanya infiltrat inflamasi bronkiolar (peribronchiolar) dari limfosit, makrofag, dan sel plasma, perkembangan bronkiektasis silinder dengan kongesti sekresi dan pembentukan sumbat mukosa merupakan karakteristik bronkiolitis yang terhapus.

Dengan bronkiolitis, terjadi penurunan aliran darah kapiler paru (sebesar 25-75%), yang menyebabkan hipertensi dalam sirkulasi paru, peningkatan beban di bagian kanan jantung dan hipertrofi ventrikel kanan ("jantung paru"). Hasil dari bronchiolitis obliterans adalah pneumosklerosis terbatas atau degenerasi jaringan paru tanpa sklerosis yang ditandai dengan gangguan signifikan dari aliran darah paru fungsional.

Penyebab bronchiolitis obliterans

Sifat polyetiologic penyakit memungkinkan untuk dianggap sebagai manifestasi dari reaksi jaringan non-spesifik dari saluran udara kecil dengan aksi berbagai faktor yang merusak.

Bronkiolitis pasca-infeksi berkembang lebih sering pada anak-anak dan dikaitkan dengan infeksi sebelumnya yang disebabkan oleh adenovirus, virus pernapasan, cytomegalovirus, virus parainfluenza, virus herpes. Perkembangan bronkiolitis obliterans akut juga dapat disebabkan oleh patogen lain: mikoplasma, Klebsiella, legionella, jamur dari genus Aspergillus, HIV.

Inhalasi bronkiolitis obliterans dapat disebabkan oleh inhalasi gas beracun (sulfur dioksida, nitrogen dioksida, klorin, ammonia), asap asam, debu organik dan anorganik, nikotin, kokain. Bronkiolitis pelenyapan obat dipicu dengan mengonsumsi obat-obatan tertentu (sefalosporin, penisilin, sulfonamid, amiodaron, obat emas, sitostatika).

Untuk bentuk idiopatik bronchiolitis meliputi kasus penyakit yang terjadi di latar belakang penyakit jaringan ikat difus (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus), sindrom Stevens - Johnson, ekstrinsik alveolitis alergi, pneumonia aspirasi, inflamasi proses saluran pencernaan (ulcerative colitis, penyakit Crohn), histiocytosis ganas, limfoma, dll.

Bronchiolitis obliterans posttransplantasi berkembang pada 20-50% pasien yang menjalani transplantasi organ dan jaringan (kompleks jantung-paru, baik satu atau satu paru, sumsum tulang).

Gejala obliterans bronkiolitis

Timbulnya bronchiolitis obliterans adalah akut atau subakut dengan perkembangan gejala keracunan - kelemahan, ketidaktegasan, demam tinggi, atau suhu subfebrile. Ditandai dengan adanya batuk kompulsif kering, peningkatan dispnea ekspirasi, pertama dengan aktivitas fisik, dan kemudian dengan sedikit tenaga.

Pada tahap awal siulan kering, dan kemudian mengi halus, sering terdengar dari kejauhan (jauh) terdeteksi. Kemudian ada pernapasan yang melemah, pembengkakan di dada. Hemoptisis dengan bronkiolitis obliterans jarang diamati. Gejala gagal napas dan hipertensi paru dapat berlanjut dengan pembentukan "jantung paru" kronis.

Jalannya patologi mungkin tiba-tiba dengan periode perburukan dan stabilisasi relatif dari kondisi tersebut, tetapi perbaikan atau resolusi penyakit tidak terjadi. Pada tahap akhir bronchiolitis obliterans, sianosis dicatat; ketegangan yang signifikan dari otot-otot pernafasan bantu leher ketika bernafas (disebut pernapasan "embusan"). Pasien dengan bronchiolitis obliterans dalam pulmonologi disebut "blue puffers".

Diagnosis bronkiolitis obliterans

Diagnosis bronkiolitis yang dihilangkan sulit dan didasarkan pada anamnesis, manifestasi klinis, data pemeriksaan fisik, rontgen dan CT scan organ dada resolusi tinggi, tes fungsional (studi gas darah, fungsi pernapasan, penentuan nitrit oksida di udara yang dihembuskan), hasil ECG dan EchoCG., sitogram pencucian bronchoalveolar, serta analisis histologis jaringan paru-paru.

Pemeriksaan X-ray standar pada dada dengan bronchiolitis obliterans mengungkapkan hiperventilasi paru, penyebaran ringan tipe fokal-mesh, penurunan volume paru-paru. CT paru-paru, menjadi metode diagnostik yang lebih sensitif, memungkinkan deteksi in vivo dari tanda-tanda khas bronchiolitis obliterans: langsung (penyempitan lumen bronkiolus, pertumbuhan berbentuk ginjal, penebalan peribronkial dan bronkiolektasis) dan tidak langsung (pengurangan mosaik transparansi, ultra transparansi dari area yang terkena bronkiolus, tanda-tanda). jaringan paru-paru distal ke lokasi obliterasi).

Data EKG dan EchoCG menunjukkan adanya gejala hipertensi paru, pembentukan "jantung paru" kronis. Gangguan fungsi pernapasan obstruktif dan tanda-tanda hiper-paru pulmoner dicatat dengan bronchiolitis obliterans konstriktif; jenis kegagalan pernapasan terbatas dan kapasitas difusi paru berkurang - dengan bronchiolitis obliterans yang proliferatif. Penurunan pertukaran gas dinyatakan dalam berkurangnya kandungan oksigen dan karbon dioksida dalam darah arteri (hipoksemia dan hipokapnia).

Metode diagnostik paling informatif untuk bronkiolitis obliterans tetap menjadi biopsi transbronkial dan torakoskopik dengan pemeriksaan histologis biopsi paru, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi perubahan proliferatif-sklerotik yang ada. Diagnosis banding bronkiolitis obliterasi dengan bronkitis kronis, alveolitis fibrosing, emfisema paru obstruktif, dan asma bronkial harus dilakukan.

Pengobatan bronchiolitis obliterans

Kesulitan diagnosis dini bronkiolitis obliterans, perkembangan yang cepat dan ireversibilitas perubahan pada dinding bronkus sangat membatasi kemungkinan pengobatan, yang bermuara pada mencegah perkembangan lebih lanjut dari proses inflamasi dan proliferasi berserat di saluran udara kecil dan menstabilkan kondisi pasien.

Obat utama untuk bronchiolitis obliterans adalah kortikosteroid - paling sering, prednison (deksametason), kadang-kadang dalam kombinasi dengan imunosupresan (siklofosfamid). Terapi inhalasi dengan budesonide, fluticasone, beclomethasone mengurangi kebutuhan kortikosteroid sistemik dengan mencapai konsentrasi obat yang lebih tinggi dalam jaringan. Dalam genesis infeksi bronkiolitis yang melenyapkan pada fase akut penyakit, agen antivirus dan antibakteri digunakan.

Ketika meningkatkan obstruksi bronkial yang diresepkan obat mukolitik (ambroxol jika terhirup atau masuk), beta2-adrenomimetiki (salbutamol); pada hipertensi paru - diuretik (furosemid, spironolakton), metilxantin (aminofilin), sildenafil, analog prostasiklin (iloprost), inhibitor ACE (kaptopril); dengan perkembangan hipoksemia - terapi oksigen. Dalam pengobatan bronchiolitis obliterans, antioksidan (koenzim Q10, maldonium) digunakan dalam kombinasi dengan vitamin, fisioterapi, pijat dada, dan lavage bronchoalveolar.

Prognosis bronkiolitis obliterans

Bronchiolitis obliterans - penyakit progresif cepat, biasanya dengan prognosis buruk. Rumit dengan perkembangan emfisema, hipertensi sirkulasi paru, peningkatan gagal jantung dan paru. Bahkan farmakoterapi yang memadai dari bronchiolitis obliterans tidak memungkinkan untuk mengembalikan keadaan morfofungsional normal saluran pernapasan dan jaringan paru-paru.

BRONCHIOLITE OBLITERASI

Tentang artikel ini

Penulis: Avdeev S.N. (FSBI "Lembaga Penelitian Pulmonologi" FMBA Rusia, Moskow), Avdeeva O.E. Chuchalin A.G.

Untuk kutipan: Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. BRONCHIOLITIS OBLITERASI // BC. 1998. №4. S. 2

Bronchiolitis obliterans (OB) adalah penyakit langka yang menyerang bronkiolus. Posttransplantation AB berkembang pada 20-50% pasien yang telah menjalani kompleks jantung-paru, keduanya atau satu transplantasi paru-paru. Karena pada saat diagnosis di bronkiolus sudah ada perubahan fibrotik kotor, tujuan terapi adalah untuk menstabilkan proses inflamasi dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut.

Bronchiolitis obliterans (OB) adalah penyakit langka yang menyerang bronkiolus. Posttransplantation AB berkembang pada 20-50% pasien yang telah menjalani kompleks jantung-paru, keduanya atau satu transplantasi paru-paru. Karena pada saat diagnosis di bronkiolus sudah ada perubahan fibrotik kotor, tujuan terapi adalah untuk menstabilkan proses inflamasi dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut.

Bronchiolitis obliterans (BO) adalah penyakit yang mempengaruhi bronkiolus.

BO posttransplantasi berkembang pada 20-50% pasien yang menjalani operasi pencangkokan jantung-paru, ganda atau tunggal. Sejak didiagnosis, itu adalah proses menstabilkan proses inflamasi dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan penyakit.

S.N. Avdeev, O.E. Avdeeva, A.G. Chuchalin
Lembaga Penelitian Pulmonologi Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow
S.N. Avdeyev, O.Ye. Avdeyeva, A.G. Chuchalin
Lembaga Penelitian Pulmonologi, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow

Bronchiolitis obliterans (OB) adalah penyakit langka dari kelompok "penyakit pernapasan kecil", yang mempengaruhi saluran bronkial - saluran pernapasan (DP) dengan diameter kurang dari 2 hingga 3 mm, tidak memiliki basis tulang rawan dan kelenjar lendir [1]. Ada bronkiolus terminal dan pernapasan. Bronkiolus terminal (membranosa) adalah penghantar udara (konduktif) DP, dindingnya mengandung sel otot polos. Setiap lobulus paru sekunder mengandung dari 4 hingga 8 bronkiolus terminal dengan lobus primer yang sesuai (asini) (C. Garg et al. 1994). Dinding bronkiolus pernafasan mengandung sel epitel dan alveolosit bersilia dan tidak memiliki sel otot polos, oleh karena itu, bronkiolus pernafasan merupakan DP transisi, mis. ikut serta dalam perilaku udara, dan dalam pertukaran gas. Konsep "DP kecil" mulai berkembang berkat J. Hogg et al. (1968), dalam studi dengan bantuan teknik retrograde kateter, resistensi PD diukur. Ternyata, bagian DP kecil, luas penampang total (53 - 186 cm3) berkali-kali luas trakea (3-4 cm3) dan bronki besar (4-10 cm3), hanya menyumbang 20% ​​dari total resistansi PD. Oleh karena itu, kekalahan bronkiolus pada tahap awal mungkin tidak menunjukkan gejala dan tidak disertai dengan perubahan dalam tes fungsional tradisional; perubahan dicatat, sebagai suatu peraturan, sudah dengan kekalahan yang jauh dari DP kecil.
Frekuensi pengembangan OB tidak dapat dipastikan. Menurut J. LaDue [3], OB ditemukan hanya dalam satu kasus dari 42 ribu otopsi, dan dalam penelitian oleh K. Hardy et al. [4], yang didedikasikan untuk analisis 3 ribu otopsi pediatrik, dalam 7 kasus. Diyakini bahwa pusat universitas pulmonologis besar per tahun menampung setidaknya 2 hingga 4 pasien dengan OB [5].
Deskripsi klasik pertama OB dibuat pada tahun 1901 oleh W. Lange [1], yang meneliti secara detail gambar morfologis paru-paru dua pasien yang meninggal karena gagal pernapasan progresif cepat. Namun, selama beberapa dekade, hampir tidak disebutkan penyakit ini. Pada tahun 1977, D. Geddes et al. [6] menggambarkan gambaran klinis-morfologis OB sebagai salah satu varian dari kerusakan paru-paru pada rheumatoid arthritis.
Mungkin, perhatian terbesar terhadap masalah ini mulai dibayarkan setelah karya G. Epler et al. [7], yang menganalisis sekitar 2.500 sampel biopsi paru-paru terbuka, dilakukan selama 30 tahun di Rumah Sakit Universitas Boston, dan menemukan 67 kasus TENTANG. Dalam 10 sampel, hanya bronkiolus terminal dan pernapasan yang terpengaruh; "Klasik" atau bronchiolitis terisolasi, dan dalam 57 kasus, bersama dengan lesi bronkiolus, gambaran aneh keterlibatan dalam proses inflamasi alveoli dengan kehadiran eksudat terorganisir dalam lumen mereka diamati - sindrom ini disebut "bronchiolitis yang dilenyapkan dengan pneumonia terorganisir" (OBOP).
Tabel 1. Kondisi utama yang terkait dengan bronchiolitis yang melenyapkan (konstriksi)

OBOP disajikan sebagai sindrom klinis dan morfologis baru, berbeda dari OB terisolasi, alveolitis fibrosing idiopatik, atau pneumonitis interstitial umum. Sesaat sebelum G. Epler, sindrom serupa dijelaskan oleh A. Davison et al. [8], namun, mereka menggunakan istilah "pneumonitis pengorganisasian kriptogenik" - BPK. Ternyata, terlepas dari istilah yang sama, sindrom klinis-morfologis yang dijelaskan oleh D. Geddes dan G. Epler pada dasarnya adalah tipe patologi yang sama sekali berbeda. OB, dipertimbangkan oleh D.Geddes [6], termasuk dalam kelompok penyakit PD kecil obstruktif, ditandai dengan gambaran klinis dispnea progresif yang terus menerus, gambaran X-ray tentang peningkatan transparansi bidang paru, kurangnya respons terhadap steroid dan prognosis buruk. OBOP, dijelaskan oleh G.Epler [7], termasuk dalam kelompok penyakit paru interstitial (IZL), ditandai oleh adanya batuk, sesak napas, demam, kelemahan, gambar X-infiltrat infiltrat bercak di paru-paru, respons yang baik terhadap steroid dan prognosis yang menguntungkan.
Perlunya perbedaan yang jelas antara kedua penyakit ini telah menyebabkan banyak diskusi di halaman jurnal medis terkemuka [9-11]. Untuk menghindari kebingungan terminologis, diusulkan untuk menggunakan istilah "bronchiolitis konstriktif", diperkenalkan pada tahun 1973, sebagai sinonim untuk AB "terisolasi". B. Gosink et al. [12], dan sebagai sinonim untuk OBOP adalah istilah "pneumonitis terorganisir kriptogenik" dan "bronchiolitis proliferatif", pertama kali diusulkan oleh A. Davison pada tahun 1983 dan T. King masing-masing pada tahun 1994 (K. Garg et al. 1994).
Bersamaan dengan OB dan OBOP, ada juga penyakit AP kecil lainnya yang jarang terjadi: difus panbronchiolitis - penyakit penduduk Pasifik, ditandai oleh lesi sinus, bronkiolus, perkembangan bronkiektasis, kolonisasi Pseudomonas aeruginosa, dan peningkatan yang stabil pada kegagalan pernapasan [13]; bronkiolitis pernapasan yang terkait dengan IZL adalah penyakit paru-paru yang berhubungan secara eksklusif dengan merokok, disertai dengan gejala dispnea dan batuk yang tidak diekspresikan, yang rentan terhadap terapi steroid atau sembuh sendiri ketika berhenti merokok [14].
Tabel 2. Klasifikasi klinis dari sindrom bronkiolitis obliterasi dari International Heart and Paru Transplantation Society

• Menentukan level FEV dasar 1 sebagai rata-rata dari dua pengukuran terbaik sebelumnya.
• Bandingkan nilai FEV saat ini 1 dengan aslinya

0 derajat: FEV 1 lebih dari 80% dari aslinya
Saya gelar: FEV 1 - 66 - 79% dari aslinya
Tingkat II: FEV 1 - 51 - 65% dari aslinya
Tingkat III: FEV 1 kurang dari 50% dari aslinya

• Mengevaluasi gambaran histologis untuk tanda-tanda OB:
A - tidak ada tanda-tanda bronchiolitis obliterans (atau tidak ada biopsi)
B - tanda-tanda morfologis bronchiolitis obliterans

Ketertarikan pada OB telah meningkat secara signifikan selama 12 hingga 15 tahun terakhir, karena perkembangan transplantasi yang cepat di seluruh dunia. Pesan pertama tentang OB, dikembangkan setelah transplantasi, milik S. Burke et al. [15], yang menggambarkan perkembangan penyakit yang terpisah, bermanifestasi dengan meningkatnya dispnea dan obstruksi jalan nafas pada pasien yang berhasil menjalani transplantasi jantung-paru. Para penulis menekankan bahwa sindrom yang dideskripsikan mirip dengan OB yang disebabkan oleh penyebab lain, tetapi berbeda dari bronkitis kronis, emfisema paru obstruktif, dan asma bronkial.

Etiologi dan patogenesis

Alasan keduanya cukup beragam. Penyakit ini biasanya terjadi setelah transplantasi kompleks jantung-paru [15-17], dua atau satu paru [18, 19], sumsum tulang [20], setelah infeksi virus [2, 4, 21], penghirupan bahan beracun [5, 22 ], dengan latar belakang penyakit jaringan ikat difus (DZST) [6, 23 - 26], penyakit radang usus [27], dengan latar belakang mengonsumsi obat-obatan tertentu [28], terapi radiasi [29], sindrom Stevens-Johnson [30], IgA - nephropathy (J. Hernandes et al., 1997). Penyebab utama OB tercantum pada Tabel 1. Dalam kebanyakan kasus, adalah mungkin untuk menentukan penyebab perkembangan OB, bentuk idiopatik atau kriptogenik kurang umum (M. Kraft et al., 1993). Bentuk OB yang paling banyak dipelajari, dikembangkan setelah transplantasi.
Dipercayai bahwa OB adalah manifestasi dari reaksi jaringan yang tidak spesifik terhadap berbagai rangsangan yang merusak pada level DP kecil. Setelah kerusakan epitel bronkiolus, terjadi migrasi dan proliferasi sel mesenkim ke dalam lumen dan dinding bronkiolus, yang pada akhirnya mengarah ke pengendapan jaringan ikat di dalamnya.
Peristiwa utama dalam OB sering adalah nekrosis epitel bronkiolar dan denudasi membran basal sebagai respons terhadap rangsangan yang merusak (pasangan beracun, virus), yang menyebabkan produksi berlebihan berbagai peptida pengatur: faktor pertumbuhan, sitokin, dan molekul adhesi. Dalam patogenesis primer autoimun, obat, pasca-transplantasi TENTANG, mungkin ada peningkatan ekspresi antigen MHC (kompleks histokompatibilitas utama - kompleks histokompatibilitas utama kelas II) pada sel-sel epitel bronkiolar, yang merupakan hasil produksi sitokin lokal [31]. Gangguan ini menyebabkan presentasi autoantigen, aktivasi sel-T, perkembangan peradangan dan fibrosis pada DP kecil, mis. rantai kejadian yang sama berkembang seperti pada banyak penyakit autoimun lainnya [5]. Peradangan pada OB biasanya dihubungkan dengan keberadaan limfosit T sitotoksik pada infiltrat inflamasi (V. Holland et al., 1990).

Salah satu faktor pertumbuhan yang paling mungkin terlibat dalam stimulasi proliferasi fibroblast pada OB, adalah platelet growth factor (TGF). Peningkatan kadar TGF terdeteksi pada lavage bronchoalveolar (BAL) pada pasien dengan OB aktif (M. Hertz et al., 1992). Di antara sitokin, peran penting dalam OB dimainkan oleh g - interferon (g - IFN) dan interleukin 1 b (IL - 1 b), yang ekspresi gennya meningkat pada penyakit ini (V. Whitehead et al. 1993). IL-1b mengatur pertumbuhan limfosit, diferensiasi dan sitotoksisitasnya selama proses autoimun dan infeksius, dan g -IFN menginduksi ekspresi antigen MHC kelas II pada sel epitel dan mengatur produksi imunoglobulin.
Peran penting dalam patologi AB dimainkan oleh sel-sel epitel. Mereka mengeluarkan fibronektin, yang merupakan chemoattractant untuk fibroblast (R. Pardi et al. 1992). Regenerasi sel epitel dapat meningkatkan proliferasi fibroblas dan produksi komponen matriks ekstraseluler (S. Rennard et al., 1994).
Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak perhatian diberikan pada studi tentang peran integrin dalam proses fibroproliferatif, karena integrin melakukan fungsi adhesi sel mesenkhim ke komponen matriks ekstraseluler. Komponen seluler utama dari jaringan granulasi adalah fibroblas dan sel endotel, dan protein matriks ekstraseluler utama adalah fibronektin dan fibrin / fibrinogen [19]. Adhesi sel terhadap fibronektin terjadi menggunakan 5 b 1 -integrin, hingga fibrinogen - menggunakan 5 b 3 -integrin. Blokade proses adhesi sel - matriks dapat menghambat reaksi fibrogenesis dan mencegah perkembangan dan perkembangan OB, sehingga kemungkinan mengganggu proses inflamasi pada tahap ini sedang dipelajari (S. Walh et al. 1994).

Gambaran histologis OB ditandai oleh penyempitan konsentris dari bronkiolus terminal yang dominan, yang sebagian atau hampir sepenuhnya dilenyapkan oleh jaringan ikat sikatrikial kasar yang terletak di lapisan submukosa dan / atau dalam adventitia [9, 12]. Gambaran penting lainnya dari gambaran morfologis adalah infiltrasi inflamasi kronis bronchiolar atau peribronchiolar dari berbagai kepadatan, perkembangan bronchiolarectasis dengan stasis sekresi, dan akumulasi makrofag yang membentuk sumbat mukosa pada bagian luminal bronkiolus. Unsur-unsur yang mungkin dari gambaran histologis mungkin hipertrofi otot polos bronkiolus terminal dan nekrosis epitel bronkiolar, hiperplasia kelenjar piala dan metaplasia epitel bronkial juga mungkin ada [19]. Pada tahap awal perkembangannya, OB dapat diwakili oleh gambaran peradangan bronkiolar dengan jaringan parut minimal atau hanya peradangan limfositik tanpa tanda-tanda fibrosis (bronkiolitis kelenjar getah bening) [32]. Jika proses fibroproliferatif disertai dengan infiltrat limfositik peribronchiolar, maka OO dianggap aktif, tetapi jika infiltrat limfositik tidak ada, maka OA dianggap tidak aktif [19]. Pola kerusakan morfologis biasanya "terlihat", yaitu. seiring dengan perubahan besar pada parenkim, ada juga unit anatomi struktural yang diawetkan [1].
Dengan OB, bronkiolus terminal biasanya terpengaruh; bronkiolus pernapasan, saluran alveolar, kantung alveolar, dan alveoli, sebagai aturan, tidak terlibat dalam proses inflamasi. Perkembangan fibrosis interstitial dapat diamati, namun, tidak pernah mencapai keparahan seperti itu, seperti dengan ILV klasik. Selain DP kecil, bronkus besar juga terlibat dalam proses peradangan, yang sering menunjukkan perkembangan bronkiektasis silinder, pembentukan sumbat mukosa, eksudat purulen dan infiltrat inflamasi kronis yang terdiri dari limfosit, makrofag, dan sel plasma [32].
Dalam kasus AB pasca-transplantasi, temuan morfologis yang khas adalah lesi pembuluh paru: fragmentasi membran basal, perubahan sklerotik pada arteri berotot dan elastis dan dalam vena kecil dan venula (J. Scott, 1997). Perubahan-perubahan ini adalah karakteristik dari reaksi penolakan kronis, diamati pada organ padat lainnya.

Diagnosis OB biasanya didasarkan pada anamnesis, gambaran klinis, pemeriksaan fisik, rontgen dada, dan penelitian lain (analisis gas darah arteri, BAL), tetapi metode diagnostik yang paling dapat diandalkan adalah histologis.
Gambaran klinis OB sangat tergantung pada penyebabnya. Dengan demikian, penyakit ini berkembang secara akut setelah menghirup HCl dan SO2, atau setelah infeksi virus, "tertunda", yaitu setelah periode ringan - setelah inhalasi NO2 dan tanpa disadari - dengan DZST dan setelah transplantasi [5]. Gambaran klinis sesuai dengan deskripsi klasik D.Geddes et al. [6]. Dispnea progresif adalah tanda utama dari penyakit ini. Pada awalnya, dispnea hanya muncul selama aktivitas fisik, tetapi setelah itu, peningkatan yang cepat dalam keparahan dispnea dicatat; Sesak nafas seringkali disertai dengan batuk yang tidak produktif. Selama auskultasi pada tahap awal perkembangan penyakit, mengi kering terdengar, terutama di bagian basal, “mengintip” inspirasi khas kadang-kadang terdengar, tetapi ketika hiperinflasi paru meningkat, pernapasan menjadi lebih lemah dan mengi hampir menghilang. Dalam beberapa kasus, debut penyakit menyerupai gambaran viral bronchitis: onset akut atau subakut, batuk kering, mengi, demam ringan. Tetapi gejalanya "beku" - tidak ada perbaikan atau resolusi penyakit [33]. Meskipun OB adalah penyakit PD kecil, bronkus besar sering terlibat dalam proses, yang dimanifestasikan oleh gejala klinis superinfeksi bakteri atau bronkiektasis. Seperti jenis bronkiektasis lainnya, kolonisasi kronis Pseudomonas aeruginosa dan Aspergillus fumigatus sering ditemukan, patogen ini biasanya bertahan ketika volume ekspirasi paksa menurun selama 1 detik (FEV).1 ) hingga 1,5 liter, atau 40% dari norma (J. Scott et al., 1997). Demam tinggi dan batuk produktif biasanya merupakan tanda superinfeksi bakteri, yang kadang-kadang dapat menjadi penyebab langsung kematian pasien. TENTANG (S. Chaparo et al., 1994). Perkembangan penyakit pada banyak pasien bersifat bertahap atau bertahap - periode kemunduran kondisi umum dan parameter fungsional bergantian dengan periode kondisi yang relatif stabil [19]. Pada tahap akhir penyakit, sianosis hangat difus berkembang, ada stres yang ditandai selama pernapasan otot-otot pernafasan tambahan leher, pernapasan "engah", yang memunculkan S. Burke et al. [15] untuk memberi nama pasien OB "puffers biru".
Radiografi toraks standar tidak mengungkapkan perubahan, walaupun mungkin ada tanda-tanda hiperarsenitas paru, yang lebih jarang diekspresikan dengan lemah yang disebarluaskan oleh tipe fokal-reticular. Kadang-kadang volume paru bahkan berkurang, seperti, misalnya, pada sindrom Mackleod atau ABP pasca-transplantasi. Secara umum, perubahan pada gambar sinar-X ditemukan tidak lebih dari 50% dari semua kasus OB [34].
Metode diagnostik yang lebih sensitif adalah resolusi tinggi computed tomography (HRCT), di mana perubahan terdeteksi pada lebih dari 70% kasus [34]. Bronkiolus yang tidak berubah, terutama yang terletak intralobular (diameter kurang dari 2 mm), tidak divisualisasikan oleh HRCT, karena ketebalan dindingnya tidak melebihi 0,2 mm, yang kurang dari resolusi metode [35]. Bronkiolus menjadi terlihat ketika proses patologis berkembang di dalamnya, karena karena peradangan peribronkial, fibrosis, ekspansi lumenarian ekstra dari jaringan ikat, dan perkembangan endobronkial dari jaringan granulasi, ada penebalan yang signifikan pada dinding bronkiolus. Bedakan antara tanda-tanda diagnostik langsung dan tidak langsung OB, dapat dideteksi dengan bantuan HRCT. Tanda-tanda langsung OB termasuk blackout bercabang atau nodul centrolobular, yang mencerminkan penebalan peribronkial, sumbat lendir, dan bronkiolektasis. Tanda-tanda langsung hanya ditemukan pada 10-20% kasus [35].
Tanda-tanda tidak langsung OB paling sering, terutama terungkap dengan baik pada pernafasan (sekitar dalam 70% kasus), adalah bronkiektasis dan bercak-bercak oligemia mosaik (E. Stern et al., 1995). Pada sindrom McLeod, bronkiektasis sejati terdeteksi pada 30-100% kasus melalui HRCT (T. Hartman et al., 1994; G. Teel et al., 1996).
Oligemia mosaik memiliki tipe distribusi "bintik" atau "geografis" dan merupakan hasil dari hipoventilasi dan "perangkap udara" pada segmen dan lobulus yang berhubungan dengan bronkiolus yang terhapus [35]. Obliterasi bronkiolus disertai dengan vasokonstriksi sekunder, berkembang pada latar belakang hipoksia lokal. Oligemia mosaik dapat menjadi satu-satunya HRCT bronkiolus dan kadang-kadang terdeteksi hanya pada ekspirasi (G. Teel et al., 1996). Area parenkim paru yang berhubungan dengan bronkiolus yang tidak berubah menjadi lebih padat saat Anda mengeluarkan napas, sedangkan segmen yang terkena tetap super transparan, karena penghapusan bronkiolus mencegah evakuasi udara total - fenomena "perangkap udara". Karena perbedaan dalam kepadatan parenkim normal dan yang terkena (segmen normal terlihat lebih padat - pseudo-gelap), serta redistribusi aliran darah ke arah segmen yang tidak terpengaruh, fenomena "gelas pseudomatosa" dapat terjadi [35]. Namun, fenomena ini berbeda dari pola penyakit dengan tanda-tanda "kaca buram" yang sebenarnya oleh kenyataan bahwa selama yang terakhir kapal-kapal dari urutan yang sama dan terletak pada tingkat yang sama (di daerah dengan kepadatan tinggi dan rendah) memiliki kaliber yang sama dan, lebih lagi, pada pemindaian ekspirasi tidak ada "jebakan udara" yang terdeteksi [34].
Tanda-tanda disorganisasi dan penghancuran parenkim paru-paru, perubahan bulosa pada OB, sebagai suatu peraturan, tidak ada, yang memungkinkan untuk membedakan OB dengan jelas dari emfisema paru-paru (G. Teel et al., 1996). HRCT juga memungkinkan untuk membedakan OB dari penyebab obstruksi BP lainnya yang lebih sering - asma bronkial: misalnya, setelah tes farmakologis dengan bronkodilator untuk asma, zona "perangkap udara" hilang atau secara substansial berkurang.
Dalam kasus-kasus langka di mana lesi bronkiolus difus dan tidak ada distribusi perubahan HRCT yang tidak merata atau “bercak”, fitur diagnostik utama, bersama dengan peningkatan transparansi dan oligemia difus, adalah tidak adanya penurunan volume paru-paru selama ekspirasi [34].
Tes fungsional. Menurut tes fungsi pernapasan (fungsi pernapasan), pola obstruktif terdeteksi: perataan kurva aliran - volume, penurunan laju aliran kecepatan, peningkatan volume paru statis. Obstruksi biasanya tidak dapat dipulihkan. Perubahan fungsional yang paling sensitif adalah pengurangan aliran ekspirasi rata-rata maksimum (ICP 25-75%) [1]. Infeksi saluran pernapasan juga dapat menyebabkan perubahan dalam indikator ini, dan meskipun V. Starnes et al. (1989) menunjukkan bahwa penurunan 25-75% pada UKM lebih diucapkan dengan OB daripada dengan infeksi bronkobronkoliolitis, informasi tersebut tidak dapat membantu dalam diagnosis banding ini. proses. Ada pola tertentu dari perubahan parameter fungsional: tempat pertama adalah pengurangan UKM 25-75% dengan nilai FEV yang relatif normal1, kemudian segera juga ada penurunan kapasitas vital paksa dari paru-paru (FVC), disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam volume paru residual (OL). Indikator FEV 1 mengalami perubahan besar dari FVC, yang secara alami mengarah pada penurunan rasio FEV 1 / FVC (rasio Tiffno).
Metode yang sangat sensitif untuk mendeteksi kerusakan pada DP kecil adalah tes pencucian nitrogen dengan satu napas. Jadi, dalam penelitian terbaru oleh M. Giljam et al. (1997) ditunjukkan bahwa dengan OB pasca transplantasi, kemiringan dataran alveolar (fase 3) adalah indikator yang lebih awal dan lebih spesifik daripada FEV. 1.
Dalam kasus OB pasca transplantasi, komponen restriktif kecil juga dapat hadir, dimanifestasikan oleh penurunan kapasitas paru-paru total (OEL), yang kemungkinan besar merupakan hasil dari perubahan pasca operasi di dada (J. Theodore, 1990). Kapasitas difusi paru-paru biasanya berkurang. Perubahan komposisi gas darah arteri biasanya agak berbeda dari yang ada pada penyakit paru obstruktif lainnya - hipoksemia dan hipokapnia lebih sering terdeteksi, hiperkapnia sangat jarang terjadi [15]. Ekspansi karakteristik dari gradien alveoloarterial hingga 20 mm Hg. dan di atas.
Tes diagnostik lain yang mungkin memiliki nilai spesifik untuk evaluasi aktivitas OB adalah penentuan oksida nitrat di udara yang dihembuskan. Exhaled NO (eNO) diakui sebagai penanda yang memadai untuk evaluasi non-invasif peradangan BP pada asma bronkial, fibrosis kistik, bronkiektasis (S. Singhn et al., 1997). Studi tentang definisi eNO di OB tidak banyak dan hasilnya agak kontradiktif. Jadi, dalam studi S. Lok et al. (1997), tidak ada perbedaan dalam tingkat eNO dalam periode pasca-transplantasi antara pasien dengan dan tanpa TENTANG. Di sisi lain, G. Verleden et al. (1997), yang juga mengabdikan diri untuk OB pasca-transplantasi, menunjukkan perbedaan signifikan dalam tingkat eNO antara sukarelawan sehat (9 ± 3 ppb), pasien tanpa OB (11 ± 3 ppb) dan pasien dengan OB (22 ± 12 ppb).
Bronkoskopi, biopsi paru dan BAL. Gambaran bronkologis biasanya tidak memiliki ciri-ciri, karena perubahan patologis dilokalisasi secara distal ke bronkus yang dapat diakses oleh ulasan, namun, bronkoskopi memungkinkan memperoleh bahan biopsi dan melakukan BAL. Biopsi transbronkial (TBB) diakui sebagai metode diagnostik yang agak berharga untuk OB, karena dapat dilakukan berkali-kali pada pasien yang sama, namun sensitivitas TBB berkisar antara 15 hingga 60% dibandingkan dengan standar diagnosis "emas" - biopsi paru terbuka [19]. Sensitivitas rendah dikaitkan dengan distribusi perubahan patologis yang tidak merata dan sejumlah kecil bahan biopsi [37]. Spesifisitas TTB cukup tinggi, yaitu di hadapan dalam biopsi dari gambaran morfologis AB, kemungkinan perkembangan AB CT scan dapat membantu menentukan lokalisasi dengan lebih akurat untuk kemungkinan biopsi paru. Efektivitas TBB meningkat dengan pengambilan beberapa spesimen biopsi, beberapa penulis merekomendasikan mengambil dari 6 sampai 12 spesimen biopsi [19]. Ketika sampel jaringan paru yang diperoleh dari TBB tidak informatif, dilakukan biopsi paru terbuka atau biopsi torakoskopik. Metode yang menjanjikan untuk diagnosis dini OB pasca-transplantasi adalah penentuan ekspresi antigen MHC kelas II pada sel epitel bronkiolus yang diperoleh dalam TBB [31].
Analisis sitologis BAL secara praktis tidak membawa informasi apa pun dalam pengembangan OB, kepentingan yang lebih besar melekat pada studi komponen non-seluler (atau faktor terlarut) BAL, yang merupakan penanda potensial dari proses inflamasi imun di OB. Dalam AB pasca-transplantasi, signifikansi faktor BAL yang larut seperti reseptor IL-2 (S. Jordan et al., 1992), sitokin IL-6 dan faktor nekrosis tumor a (V. Hausen et al., 1994), IL-8 ( G. Riise et al., 1997). Meskipun faktor-faktor ini dapat mencerminkan proses aktivasi kekebalan dan peradangan pada PD, tidak ada dari penanda ini yang memiliki sensitivitas, spesifisitas, dan nilai prediktif yang cukup ketika memantau peradangan pada OB. Signifikansi yang lebih universal adalah penanda aktivasi fibroblast hyaluronan, yang merupakan salah satu komponen utama dari matriks ekstraseluler dan disekresikan oleh fibroblast. Signifikansi tingkat penanda ini dalam BAL telah ditunjukkan dalam beberapa studi tentang ILL (N. Milman et al., 1995). J. Scott et al. (1997) mengusulkan untuk menggunakan definisi hyaluronan untuk menilai aktivitas peradangan dan OB. Saat ini, praktis tidak ada penanda fase OB awal - kerusakan epitel bronkiolar, mungkin, enzim kreatin kinase intraseluler dapat menjadi penanda seperti itu (J. Scott et al., 1997).

Fitur beberapa bentuk TENTANG

Pasca transplantasi AB menempati tempat yang menonjol dalam struktur morbiditas dan mortalitas pada pasien yang telah menjalani transplantasi kompleks jantung-paru, dua paru-paru, lebih jarang satu paru-paru (S. Levine et al., 1995). Pada 1980-an, bronkiolitis pasca transplantasi berkembang pada 50-80% kasus setelah transplantasi kompleks jantung-paru, angka kematian untuk komplikasi ini melebihi 80% (J. Scott et al., 1997). Penggunaan rejimen imunosupresi yang lebih agresif, termasuk siklosporin A, azathioprine, kortikosteroid, secara signifikan mengurangi kejadian OB - hingga 20 - 50% (R. McCarthy et al., 1990). Diyakini bahwa sindrom ini adalah manifestasi dari reaksi penolakan kronis - penyakit graft-versus-host (W. Griffith et al., 1988). Juga, peran faktor menular, seperti infeksi virus (virus pernapasan syncytial - RSV, cytomegalovirus - CMV, virus parainfluenza, dimana pasien setelah transplantasi sangat rentan (J. Dauber et al., 1990), juga tidak dikecualikan. Jadi, korelasi yang signifikan antara frekuensi pengembangan CMV pneumonitis dan OB (R. Rubin, 1989). Faktor risiko lain untuk pengembangan OB adalah iskemia kronis dari DP paru yang ditransplantasikan terkait dengan lesi vaskuler selama reaksi penolakan (K. Bando et al. 1995). OB dapat berkembang hampir dalam bye mungkin setelah transplantasi, meskipun yang paling khas adalah timbulnya penyakit setelah 8 - 12 bulan setelah operasi.
Mengingat prognosis OB yang sangat tidak menguntungkan, sekarang dianggap dibenarkan untuk melakukan tes diagnostik invasif berulang yang berulang - TBB, BAL, yang secara signifikan dapat meningkatkan diagnosis komplikasi berbahaya ini. Karena pasien mungkin memiliki tanda histologis OB tanpa gangguan klinis dan laboratorium, dan, sebaliknya, ada kemungkinan mendapatkan hasil TBD palsu-negatif di hadapan dispnea progresif dan perubahan fungsi pernapasan, dianggap dibenarkan untuk mengisolasi sindrom OB. Untuk membakukan penilaian keparahan dan menentukan program terapi OB, International Society of Heart dan Paru Transplantasi telah mengembangkan klasifikasi klinis sindrom OB (Tabel 2) [18].
Setelah transplantasi sumsum tulang, OB berkembang lebih jarang - pada 10% pasien dengan reaksi penolakan. Bronkiolitis biasanya berkembang 6 bulan setelah transplantasi, meskipun perkembangan dapat terjadi kapan saja dalam 2 hingga 20 bulan [20]. Pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang alogenik untuk anemia aplastik atau leukemia myeloid kronis (S. Wyatt et al., 1984) menderita lebih sering. Namun, pengembangan OB tidak selalu mungkin untuk menjelaskan reaksi penolakan: N. Paz et al. (1992) menggambarkan perkembangan OB pada dua pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang autolog untuk limfoma. Gambaran klinis dan morfologis OB dari jenis ini tidak berbeda dari yang berbeda, meskipun beberapa penulis menekankan bahwa perjalanan OB setelah transplantasi sumsum tulang mungkin rumit oleh pengembangan infeksi paru, pneumotoraks dan pneumomediastinum [20]. Kematian pada OB 3 tahun setelah transplantasi adalah sekitar 65% (J. Clark et al., 1989).
Kelompok besar penyakit lain yang menyebabkan ABD dapat terjadi adalah DZST. Hampir secara eksklusif, AB ditemukan dalam rheumatoid arthritis [6, 36], meskipun ada laporan terisolasi dari kemungkinan pengembangan penyakit pada rheumatoid arthritis remaja [25], lupus erythematosus sistemik [24, 26] dan pada sindrom Sjogren (Y. Nemeto et al. 1991). Seperti yang telah disebutkan, untuk pertama kalinya OB pada rheumatoid arthritis dijelaskan oleh D.Geddes et al. [6]. Namun, masih ada keraguan apakah OT merupakan komplikasi dari penyakit yang mendasarinya atau hasil dari perawatan pasien-pasien ini dengan D-penicillamine. Lebih sering OT berkembang pada pasien dengan riwayat rheumatoid arthritis yang panjang, terutama pada wanita berusia 50 - 60 tahun. Penyakit ini ditandai oleh resistensi terhadap terapi steroid, perkembangan kegagalan pernapasan progresif, yang menyebabkan kematian. Ketika pemeriksaan rontgen paru-paru, hiperinflasi teramati, dan tes paru fungsional menunjukkan jenis gangguan obstruktif. Prognosis OB pada DSCT sangat tidak menguntungkan: kelangsungan hidup pasien tidak melebihi 1-1,5 tahun.
Keduanya dapat menjadi komplikasi dari beberapa infeksi paru-paru. Penyebab paling umum adalah infeksi virus: RSV, adenovirus, rhinovirus, coronavirus, varicella zoster - sinanaga, CMV, dll. [2,5]. Terutama sering perkembangan OB setelah infeksi virus terjadi pada anak di bawah usia dua tahun. Perkembangan OB dijelaskan dalam Mycoplasma pneumonia (M. Prabhu et al., 1991). Di masa kanak-kanak, penyakit yang paling sering mendasari untuk pengembangan OB adalah displasia paru pada bayi prematur dan, mungkin, fibrosis kistik [4]. F. Diaz et al. [21] menggambarkan perkembangan OB pada pasien dengan infeksi HIV (dengan kandungan: limfosit CD4 0,168 x 109 / L, 17%) tanpa adanya komplikasi infeksi lainnya. Konsekuensi dari bronkiolitis virus adalah sindrom MacLeod atau Swier-James (Swyer-James): perkembangan paru-paru ekstra-bening unilateral, hipoplasia arteri paru-paru dan bronkiektasis. Penyebab lain yang jarang dari infeksi OB adalah jamur Aspergillus fumigatus, penyakit ini dijelaskan pada dua pasien dengan gangguan imunitas yang parah, dalam satu kasus OB dikombinasikan dengan granuloma bronkosentris (S. Sieber et al., 1994).
Obat TENTANG relatif jarang. Hubungan penyakit ini dengan penggunaan obat-obatan seperti D-penicillamine (G. Epler et al., 1979), sulfasalazine (E. Gabazza et al. 1992), persiapan emas (L. Holness et al. 1983) [28 ], tiopronin (A. Demaziere et al., 1993), amfoterisin B (A. Roncoroni et al., 1990). Gambaran klinis dan perjalanan penyakit ini mengingatkan pada OB pada latar belakang DZST atau setelah transplantasi. Dekat dengan obat adalah OB, berkembang dengan latar belakang konsumsi makanan. Pada Agustus 1995, 23 kasus OB dideskripsikan di Taiwan untuk wanita muda dan setengah baya yang mengonsumsi jus sayuran tropis Sauropus androgynus untuk tujuan menurunkan berat badan (R. Lai et al. 1996).
Asosiasi postal OB ditandai dengan berbagai zat beracun, seperti nitrogen dioksida, sulfur dioksida, klorin, amonia, fosgen, kloropikrin, seng klorida dan stearat, trikloretilen, sulfur dan hidrogen hidrogen, karbon nikel dan besi, sulfur pentaklorida [5, 38] peran faktor termal juga tidak dikecualikan (S. Tasaka et al., 1995). Biasanya, pekerja perusahaan industri, terutama yang memproduksi atau menggunakan bahan yang mudah terbakar, terkena inhalasi zat beracun, peleburan logam, pengelasan, dll. [33]. Bronkiolus mengalami kerusakan dengan berbagai cara, tetapi yang paling sering zat perusaknya adalah asam kuat, atau basa kuat, atau zat pengoksidasi. Kerusakan morfologis sering berkembang di bawah pengaruh beberapa faktor. Mungkin bentuk OB ini adalah yang paling "lunak" dalam hal aliran dan menguntungkan dari sudut pandang perkiraan dibandingkan dengan OB yang sifatnya berbeda. Gejala klinis biasanya permanen, pemulihan sempurna mungkin terjadi, tetapi lesi morfologis yang parah dapat berkembang, yang menyebabkan kegagalan pernapasan parah (N. Jaspar et al., 1982).

OB dianggap sebagai penyakit dengan respons terapi yang sangat buruk, dan, oleh karena itu, prognosis yang tidak menguntungkan. Karena fakta bahwa penyakit ini paling sering didiagnosis pada tahap perkembangan di bronkiolus dari perubahan fibrosa kasar, tidak ada terapi anti-inflamasi yang dapat menyebabkan perkembangan sebaliknya dari proses tersebut. Tujuan terapi bukan untuk mengembalikan keadaan normal morfofungsional paru-paru, tetapi untuk menstabilkan proses inflamasi dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut (I. Paradis et al., 1993). Kadang-kadang dengan diagnosis awal penyakit, ketika tidak ada perubahan fibrosis kotor pada bronkiolus, terapi "agresif" memungkinkan regresi proses patologis.

Artikel ini menyajikan rekomendasi praktis untuk menentukan penyakit klinis tertentu.

Artikel Lain Tentang Laringitis