880) Apa komplikasi paling parah pada pasien dengan COPD dengan perkembangan gagal napas akut?
? Komplikasi paling parah yang diamati pada pasien dengan COPD yang mengalami gagal napas akut adalah aritmia jantung, emboli paru, pneumotoraks, perdarahan saluran cerna, dan gagal ginjal.
881) Apakah perdarahan gastrointestinal sering terjadi pada pasien dengan COPD dan gagal napas akut?
? Ya Pendarahan dari saluran pencernaan bagian atas (dari lambung dan duodenum) terjadi pada sekitar 20% pasien dengan COPD dengan gagal napas akut. Komplikasi ini dapat memiliki konsekuensi serius karena penurunan fungsi transportasi darah dan penurunan curah jantung yang disebabkan oleh penurunan aliran balik vena (mis., Berkurangnya volume darah yang bersirkulasi).
882) Seberapa berbahaya perkembangan gagal ginjal akut pada pasien dengan COPD pada gagal napas akut? Apa konsekuensi dan perawatan dari komplikasi ini?
? Dengan COPD, diperumit oleh gagal napas akut, perkembangan gagal ginjal akut secara signifikan memperburuk prognosis. Faktor-faktor predisposisi untuk gagal ginjal termasuk hipoksemia dan hiperkapnia, perdarahan gastrointestinal, gangguan hemodinamik dan terapi antibiotik (misalnya, aminoglikosida nefrotoksisitas, nefritis interstitial alergi). Kelebihan cairan dan hiperkalemia biasanya diamati, disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal. Hemodialisis mungkin diperlukan untuk merawat pasien ini.
883) Apa penyebab paling umum dari pneumotoraks pada COPD? Seberapa berbahaya perkembangan pneumotoraks sebagai gejala pada pasien dengan COPD?
? Peningkatan kerusakan alveolar, yang berkembang pada COPD, dapat menyebabkan munculnya gelembung udara (kista) subpleural, dikelilingi oleh dinding tipis. Pecahnya mereka menyebabkan pneumotoraks, yang disertai dengan kemunduran yang nyata pada kondisi pasien karena cadangan paru yang terbatas.
884) Faktor-faktor apa yang menyebabkan kematian pasien COPD secara langsung selama perkembangan gagal napas akut?
? Kematian dalam waktu dekat eksaserbasi berat PPOK menentukan beberapa faktor, termasuk: 1) tingkat keparahan PPOK; 2) kecepatan perkembangan komplikasi (misalnya, gagal napas akut, yang disebabkan oleh embolus paru masif, disertai dengan mortalitas yang lebih tinggi daripada kegagalan pernapasan yang disebabkan oleh eksaserbasi bronkitis kronis); 3) tingkat keparahan kegagalan pernapasan akut, yang ditentukan oleh pH darah arteri (misalnya, pH
Bagaimana membedakan patologi paru lain dari COPD? Gejala dan pengobatan penyakit
COPD (penyakit paru obstruktif kronik) adalah penyakit radang kronis yang terjadi di bawah pengaruh faktor agresif, paling sering merokok.
Pada penyakit ini, seseorang mengalami kesulitan bernapas masuk dan keluar. COPD sering merupakan kombinasi dari bronkitis kronis dan emfisema.
Penyakit menjadi lebih sulit seiring berjalannya waktu, tidak mungkin menghentikan proses kerusakan pada jaringan paru-paru. Tetapi pengobatan modern menawarkan cara untuk memperlambat proses kehancuran.
Penyebab utama COPD adalah merokok, karena asap tembakau mengiritasi selaput lendir, paru-paru, menghancurkan alveoli paru. Alasan lain - menghirup uap, gas, debu yang berbahaya secara kimia. Kemungkinan terkena penyakit meningkat pada orang yang memiliki banyak penyakit menular.
Penyakit obstruktif kronis dapat menjadi turun temurun.
Keluhan pasien dengan COPD
Keluhan pasien tergantung pada stadium dan tingkat keparahan penyakit. Pasien tidak memperhatikan ketika penyakit mulai, berkembang seiring waktu, itu menyebabkan sejumlah masalah yang orang pergi ke dokter.
Getaran suara
Getaran saat mengucapkan suara dada. Gemetar dirasakan oleh tangan dokter, itu perkutorno dan dengan suara teredam kusam.
Batuk
Salah satu manifestasi utama adalah batuk, yang menjadi tahan lama, kronis, dengan dahak. Pada tahap awal penyakit ia episodik, pasien tidak memperhatikannya.
Namun seiring waktu, batuk mulai mengganggu seseorang bahkan dalam mimpi. Paling sering muncul di pagi hari. Desah yang bagus.
Sifat dahak: apa artinya
Ketika batuk, sekresi dahak lendir terjadi, yang bisa menjadi purulen (pada fase akut penyakit obstruktif kronis). Komponen seluler utama adalah mikrofag. Dahak adalah salah satu tanda awal dari COPD, seperti batuk. Dengan eksaserbasi penyakit dapat terjadi garis-garis darah dalam dahak (hemoptisis).
Nafas pendek
Pasien mengeluh sesak napas, yang terjadi selama latihan. Dengan perkembangan penyakit, itu muncul pada penyakit infeksi pernapasan. Tingkat dispnea berbeda: pada beberapa orang itu memanifestasikan dirinya dalam kekurangan udara, dan pada orang lain - dalam kegagalan pernafasan yang parah.
Kemungkinan keluhan lainnya
Batuk, kerusakan paru-paru memerlukan perubahan serius pada tubuh, yang dikeluhkan pasien:
- Neuralgia di sternum, nyeri otot.
- Pembentukan gumpalan darah karena perubahan pembuluh darah.
- Masalah jantung - penyakit iskemik, hipertensi arteri, serangan jantung.
- Nyeri pada tulang, sendi.
- Sering masuk angin karena berkurangnya perlindungan kekebalan tubuh.
- Insomnia, apnea.
Itu penting! Kemungkinan emosional, gangguan mental, penurunan kinerja. Memperbaiki gangguan seperti itu sangat problematis.
Gejala untuk COPD
Gambaran klinis untuk penyakit ini adalah sebagai berikut:
Tanda-tanda pertama penyakit paru obstruktif kronik
Salah satu tanda pertama adalah batuk berdahak. Pasien tidak mementingkan gejala ini, namun, seiring waktu mereka mulai memperhatikan bahwa itu menyertai mereka selalu dan di mana-mana: dari jam pagi dan bahkan di malam hari. Dalam sejarah pasien dengan penyakit pernapasan sering di musim dingin.
Dispnea apa
Napas tersengal - gejala utama dan keluhan utama saat merujuk ke dokter. Namun, jika batuk terjadi lebih dulu, maka sesak napas muncul setelah sekitar 10 tahun. Fitur utama dispnea adalah:
- Penguatan dengan masuk angin, infeksi saluran pernapasan.
- Sifat permanen (setiap hari).
- Peningkatan bertahap (perkembangan).
- Penguatan saat berolahraga.
Ada skala khusus yang menentukan tingkat keparahan gejala ini:
- Tingkat mudah - dengan sedikit kenaikan dan berjalan cepat.
- Tingkat rata-rata - sebagai hasil dari sesak napas seseorang berjalan lebih lambat dari teman-temannya.
- Parah - sesak napas adalah penyebab berhenti ketika berjalan (setiap 100 m).
- Tingkat yang sangat parah - sesak napas menyertai seseorang dengan sedikit gerakan, berganti pakaian.
Mengi di paru-paru
Guncang dengan penyakit paru obstruktif kronis - bersiul, diperburuk oleh imitasi batuk, napas paksa, dalam posisi terlentang. Juga, mengi bisa tersebar dan berdengung. Selama eksaserbasi penyakit mengi kering, disertai dengan napas berat.
Masalah pernapasan dengan penyakit
Pernafasan itu sulit, berat, karena implementasinya membutuhkan lebih banyak tenaga dan energi. Pasien sulit untuk mengambil napas penuh.
Juga sulit untuk mengeluarkan napas, bagian dari udara tetap di paru-paru, membentuk "bantal", alasan untuk ini - melemahnya otot dan kerusakan pada jaringan paru-paru.
Fase ekspirasi diperpanjang, pernapasan menghasilkan suara mengi.
Manifestasi luar paru pada orang dewasa atau anak-anak dan penyebabnya
Masalah dengan paru-paru memerlukan perubahan dalam pekerjaan seluruh organisme. Ada sejumlah gejala luar paru pada COPD:
- Penurunan berat badan disebabkan oleh masalah dengan metabolisme, serta nutrisi makro dan mikro, tingkat pemecahan protein otot meningkat, dan lemak subkutan menghilang.
- Penyakit kardiovaskular - ini berhubungan dengan kekurangan oksigen dalam darah, yang menyebabkan pembuluh dan jantung menderita.
- Osteoporosis, penyebabnya terletak pada kenyataan bahwa peradangan di paru-paru mempengaruhi metabolisme di tulang.
- Gangguan neuropsikiatri.
- Anemia, kurangnya hemoglobin dikaitkan dengan kurangnya oksigen dalam tubuh dan peradangan di paru-paru.
Foto 1. Gejala anemia, menunjukkan lokasi lokalisasi mereka. Ini dapat terjadi karena perkembangan penyakit paru obstruktif kronis.
Sakit kepala
Salah satu gejala penyakit yang sering, dan, misterius, karena seseorang tidak memperhatikan fakta bahwa penyebabnya adalah masalah dengan paru-paru. Sakit kepala berdenyut di alam, bermanifestasi setelah bangun di pagi hari. Alasan untuk ini - kurangnya bernafas dalam selama tidur, menyebabkan akumulasi karbon dioksida. Dialah yang memprovokasi ekspansi pembuluh darah di otak, yang menyebabkan rasa sakit di kepala.
Perhatian! Pengobatan gejala ini tidak menyembuhkan penyakit yang mendasarinya. Penting untuk berkonsultasi dengan spesialis dan menemukan obat yang meningkatkan kapasitas penyerapan paru-paru.
Gangguan tidur dan kelelahan
Kurang energi, gangguan tidur, depresi adalah teman dari penyakit ini.
Banyak pasien mengalami hipoksemia malam hari, yang puncaknya datang ke fase pergerakan mata yang cepat selama tidur. Pada orang-orang seperti itu, oksigen eksternal meningkatkan hipoventilasi, yang mengarah pada konsekuensi negatif.
Seringkali pasien takut istirahat yang tepat, karena ada risiko kekurangan udara, kemungkinan tinggi sesak napas, yang mengarah pada penurunan efisiensi di siang hari.
Diagnostik
Penyakit progresif membutuhkan diagnosis tepat waktu, yang memungkinkan untuk memilih perawatan yang diperlukan.
Yang paling penting adalah studi fungsi pernapasan, hal itu dilakukan untuk mendeteksi pembatasan aliran udara.
- Pneumotachometry atau spirometry adalah metode utama untuk menentukan obstruksi paru-paru. Selama pemeriksaan, ekspirasi paksa dievaluasi pada detik pertama. Juga diperlukan untuk mengukur indikator volume: kapasitas paru-paru dan kapasitas paru paksa. Menentukan rasio dari indikator yang diperoleh membantu menentukan ada tidaknya penyakit.
Foto 2. Spirometri. Pasien berhembus ke alat khusus, sementara hidungnya dijepit, sehingga udara tidak meninggalkannya.
- Di hadapan dahak, perlu untuk mengirimnya untuk pemeriksaan sitologi, dengan bantuan yang memungkinkan untuk menentukan stadium penyakit, tingkat pneumonia, dan untuk mengecualikan adanya onkologi.
- Dimungkinkan untuk mendeteksi peningkatan sel darah merah (polycetemia) dengan melakukan tes darah klinis. Pada pasien dengan gagal napas, ada sejumlah besar gas dalam darah.
- Body plethysmography membantu menilai keadaan fungsional paru-paru, dengan penelitian ini membandingkan hasil spirography dan osilasi dada selama siklus pernapasan.
- Dimungkinkan untuk menilai patensi bronkial menggunakan peak flowmetry, yang menentukan volume kecepatan aliran udara puncak.
- Computed tomography juga digunakan untuk mendiagnosis penyakit, yang memungkinkan untuk menentukan kebutuhan untuk perawatan bedah dan fungsi paru-paru yang akurat.
- Bronkoskopi dilakukan dengan tujuan memeriksa mukosa bronkial, mengambil studi lebih lanjut dari sekresi bronkial.
Foto 3. Bronkoskopi. Dengan bantuan alat khusus, selaput lendir paru-paru diperiksa pada pasien.
- EKG menunjukkan perubahan yang terkait dengan perkembangan hipertensi paru.
- Studi dengan aktivitas fisik, paling sering - tes 6 menit berjalan, sebelum awal dan akhir sifat dispnea diselidiki.
Bagaimana tampilannya pada rontgen paru-paru?
Dengan keluhan pasien, dokter meresepkan x-ray paru-paru untuk menyingkirkan TB atau kanker. Pada tahap awal, hampir tidak mungkin untuk melihat penyakit menggunakan sinar-X, oleh karena itu, CT scan ditentukan. Namun, seiring waktu, paru-paru berubah bentuk, mereka menjadi "ringan." Gambar menunjukkan:
- Meningkatkan transparansi paru-paru.
- Mengubah kubah diafragma (yang rata, merosot ke rongga perut).
- Pembatasan mobilitas diafragma.
- Jantung terletak secara vertikal dalam proyeksi langsung.
- Munculnya "saber trachea": bagian anteroposterior berlaku ketika gambar samping di atas ukuran frontal pada gambar sinar-X langsung.
- Ruang retrosternal meningkat dengan proyeksi sisi gambar.
Sindrom yang mungkin menyertai patologi
Sindrom adalah kumpulan gejala yang menjadi ciri penyakit tertentu.
Sindrom utama COPD adalah:
- Emfisema paru-paru - perluasan ruang udara bronkiolus distal, disertai dengan perubahan dinding alveolar. Salah satu tanda utama adalah laras dada.
Foto 4. Beginilah tampilan alveoli paru-paru (di bawah) dan jaringan yang terkena emfisema (atas).
- Obstruksi bronkial - gangguan permeabilitas udara yang dihembuskan, salah satu bentuk kegagalan pernapasan, yang mengarah pada ventilasi paru yang tidak tepat.
- Insufisiensi mukosiliar - berkurangnya tingkat perlindungan selaput lendir paru-paru, dimanifestasikan dalam batuk dan peningkatan dahak.
- Keracunan umum - efek racun pada seluruh tubuh, yang dimanifestasikan dalam sakit kepala, mual, lemah, pusing, dll.
Metode pengobatan
- Terapi obat-obatan
Penggunaan bronkodilator adalah metode utama dalam terapi penyakit yang kompleks, pasien menggunakan obat antikolinergik baik untuk tindakan jangka panjang maupun pendek. Pada semua tahap penyakit, disarankan untuk meresepkan obat antikolinergik, yang paling populer adalah ipratropium bromide.
Penggunaan obat-obatan mengurangi sesak napas, meningkatkan toleransi terhadap stres, namun, penggunaan obat-obatan tersebut tidak menghambat perkembangan penyakit. Mucolytics juga digunakan untuk melarutkan dahak.
- Terapi oksigen
Metode ini mengkompensasi kekurangan oksigen dalam tubuh pada tingkat sel.
- Perawatan bedah
Dengan dia Dokter mengurangi volume paru-paru. Gelembung dikeluarkan dari paru - rongga yang diisi dengan dahak atau udara. Metode ini hanya mungkin dengan tingkat penyakit sedang dan tidak cocok untuk bentuk yang parah.
Itu penting! Untuk mencegah timbulnya penyakit paru obstruktif kronik, penting untuk terlibat dalam pencegahan: berhenti merokok, tinggal di tempat di mana mereka merokok. Anda juga harus menjalani perawatan sanatorium dan menjalani gaya hidup aktif.
Video yang bermanfaat
Tonton klip video dari program "Hidup Sehat", yang menjelaskan apa itu COPD, gejalanya, dan pengobatannya.
Kesimpulan
Dengan demikian, penyakit ini merupakan bahaya serius bagi kehidupan, karena itu tidak bisa sepenuhnya disembuhkan, itu progresif. Karena itu, di hadapan gejala yang dijelaskan dalam artikel, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter untuk mengesampingkan adanya COPD.
COPD Gambaran klinis dengan mempertimbangkan formulir. Lancar dan komplikasi (paru dan ekstrapulmoner).
Pada pasien dengan penyakit sedang dan berat, dua bentuk klinis COPD-emphysematous dan bronchitis dibedakan.
--Dengan bentuk emfisematosa, klinik ini ditandai oleh dispnea progresif selama aktivitas fisik, penurunan berat badan.Batuk dan pemisahan makro tidak signifikan atau tidak ada, hipoksemia, hipertensi paru dan gagal ventrikel kanan berkembang pada tahap akhir..
--Dalam kasus bronkitis, batuk produktif terjadi, hipoksia berat, hipertensi paru, dan jantung paru terjadi lebih dini; Dispnea relatif lemah. Mereka disebut "anjing bengkak biru; karena sianosis yang diucapkan dikombinasikan dengan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, termasuk edema.
FASE COPD:
-eksaserbasi (setidaknya 3-5 hari)
Komplikasi paru
Harus memperhatikan
untuk kejadian pneumonia akut yang lebih besar pada pasien dengan COPD. Ini dijelaskan
tersumbat dahak kental bronkus, pelanggaran mereka
fungsi dan penurunan tajam di lokal
perlindungan bronkopulmoner. Pada gilirannya, pneumonia akut,
yang bisa parah, memperburuk gangguan bronkial
Komplikasi COB yang sangat serius adalah akut
insufisiensi chugal dengan perkembangan pernapasan akut
dosis. Perkembangan gagal napas akut sering disebabkan oleh
Disebabkan oleh pengaruh virus akut, mikoplasma atau bakteri
talboembolisme arteri pulmonalis,
pneumotoraks, faktor iatrogenik (pengobatan
/ J-blocker; hipnotik, obat penenang, narkotika
mi berarti menekan pusat pernapasan).
Salah satu yang merugikan umum dan prognostik
komplikasi dari COB yang sudah lama ada bersifat kronis.
jantung paru chesky.
7. Emfisema paru, definisi, etiologi, patogenesis, klinik, nilai metode instrumental dalam diagnosis. Diagnosis
Emfisema paru-paru adalah proses patologis yang ditandai dengan ekspansi alveoli yang terletak di distal ke bronkiolus terminal dan disertai dengan perubahan destruktif pada dinding alveolar (serat elastis jaringan paru-paru). Menurut asal, emfisema paru primer (genuinic atau idiopatik), di mana obstruksi bronkus merupakan komplikasi, dan emfisema sekunder (obstruktif), yang mempersulit jalannya bronkitis kronis, dibedakan.
Emfisema difus primer
Etiologi dan patogenesis
Secara genetik menyebabkan defisiensi antitripsin
ctj-antitrypsin adalah penghambat utama persiapan serin
theaz, yang termasuk trypsin, chymotrypsin, neutrophilic
elastase, kallikrein jaringan, faktor Xa dan plasminogen. Gene
α, antitrypsin terletak di lengan panjang kromosom 14 dan
disebut gen PI (proteinase inhibitor). Gen PI diekspresikan dalam dua
jenis sel - makrofag dan hepatosit.
Konsentrasi tertinggi antitripsin ditemukan di
serum dan sekitar 10% dari tingkat serum menentukan
pada permukaan sel epitel saluran pernapasan. Pada orang yang sehat, neutrofil dan makrofag alveolar masuk
enzim proteolitik mensekresi paru-paru (terutama
elastase) dalam jumlah yang cukup untuk pengembangan emfisema
ini dicegah dengan ctj-antitrypsin, yang ada dalam darah,
sekresi bronkial dan struktur jaringan lainnya.
Dengan defisiensi antitripsin yang ditentukan secara genetik, dan
juga dengan kekurangan itu, karena merokok, agresif
faktor etiologi, bahaya pekerjaan,
pergeseran dalam sistem proteolisis / antitripsin terjadi dalam arah pro-
theolysis, yang menyebabkan kerusakan pada dinding alveolar dan perkembangannya
Dasi emfisema.
Efek asap tembakau
dengan merokok kronis di makro alveolar
fag menumpuk tar asap tembakau, dan formasi di dalamnya
a, antitrypsin menurun tajam.
Merokok juga menyebabkan ketidakseimbangan dalam sistem oksidan / anti-
oksidan dengan dominasi oksidan, yang menyebabkan kerusakan
dinding alveolar dan berkontribusi terhadap perkembangan
Bahaya pekerjaan, persisten atau
Infeksi bronkopulmoner berulang
Mekanisme umum utama untuk pengembangan emfisema paru adalah
• pelanggaran rasio normal proteolisis / antitripsin
dan oksidan / antioksidan ke arah dominasi enzim proteolitik dan oksidan yang merusak dinding alveoli;
• pelanggaran sintesis dan fungsi surfaktan
• disfungsi fibroblas (menurut hipotesis Times et al., 1997).
Emfisema sekunder
Emfisema paru sekunder mungkin fokal atau difus
Nuh Bentuk-bentuk emfisema fokal berikut dibedakan:
perivokal, bayi (lobar), paraseptal (saya
peritoneal) dan emfisema paru-paru atau lobus unilateral.
Emfisema paru yang hampir melingkar - terjadi di sekitar fokus perforasi
pneumonia yang dipakai, TBC, sarkoidosis. Arti utama
dalam pengembangan emfisema fokal paru-paru memainkan perunggu regional
kena Emfisema paru dekat-lingkar biasanya terlokalisasi
ini bagian atas paru-paru.
Emfisema lobus bayi adalah gangguan emfisematosa.
lobus paru-paru pada anak kecil, biasanya mengikuti
efek atelektasis pada lobus lain. Sering mempengaruhi lobus atas
paru-paru dan lobus tengah kanan. Bayi lobar empati
Zema memanifestasikan sesak napas yang parah.
Sindrom MacLeod (emfisema unilateral) - biasanya berkembang
muncul setelah bronkiolitis unilateral yang diderita pada masa kanak-kanak
Emfisema paraseptal adalah pusat yang dimodifikasi secara empati
jaringan paru berdekatan dengan jaringan ikat yang dipadatkan
septum atau pleura. Biasanya berkembang karena fokus
bronkitis virus atau bronkiolitis. Pendidikan terwujud secara klinis
oleh penindasan dan pneumotoraks spontan.
Jauh lebih penting adalah EM difus sekunder
fizmema paru-paru. Penyebab utama perkembangannya adalah kronis
isyarat bronkitis. Diketahui bahwa penyempitan bronkus kecil dan peningkatan bronkial
resistensi chial terjadi selama inhalasi dan
ketika Anda menghembuskan napas. Selain itu, ketika Anda menghembuskan napas positif intrahrudine
Tekanan ini menciptakan kompresi tambahan
bronkus yang buruk bepergian dan menyebabkan penundaan yang diilhami oleh
tekanan udara di alveoli dan peningkatan tekanan di dalamnya, yang
secara alami mengarah pada perkembangan bertahap dari emphysema
kih. Distribusi direproduksi
proses inflamasi dari bronkus kecil ke bronkus pernapasan
chiol dan alveoli.
Obstruksi lokal bronkus kecil menyebabkan peregangan yang berlebihan
area kecil jaringan paru-paru dan pembentukan berdinding tipis
rongga - banteng, terletak secara subpleural. Dengan banyak
jaringan paru bullah dikompresi, yang semakin memperburuk
gangguan obstruktif sekunder pertukaran gas. Sapi jantan yang pecah
menyebabkan pneumotoraks spontan.
Pada emfisema difus sekunder, reduksi diamati.
jaringan kapiler paru-paru, paru precapillary
hipertensi. Pada gilirannya, hipertensi paru berkontribusi terhadap
fibrosis arteri kecil yang berfungsi.
Diketahui bahwa penyempitan bronkus kecil dan peningkatan bronkial
resistensi chial terjadi selama inhalasi dan
ketika Anda menghembuskan napas. Selain itu, ketika Anda menghembuskan napas positif intrahrudine
Tekanan ini menciptakan kompresi tambahan
bronkus yang buruk bepergian dan menyebabkan keterlambatan yang terinspirasi oleh
tekanan udara di alveoli dan peningkatan tekanan di dalamnya, yang
secara alami mengarah pada perkembangan bertahap dari emphysema
kih. Distribusi direproduksi
proses inflamasi dari bronkus kecil ke bronkus pernapasan
chiol dan alveoli.
Obstruksi lokal bronkus kecil menyebabkan peregangan yang berlebihan
area kecil jaringan paru-paru dan pembentukan berdinding tipis
rongga - banteng, terletak secara subpleural. Dengan banyak
jaringan paru bullah dikompresi, yang semakin memperburuk
gangguan obstruktif sekunder pertukaran gas. Sapi jantan yang pecah
menyebabkan pneumotoraks spontan.
Penyakit paru obstruktif kronis 55
Pada emfisema difus sekunder, reduksi diamati.
jaringan kapiler paru-paru, paru precapillary
hipertensi. Pada gilirannya, hipertensi paru berkontribusi terhadap
fibrosis arteri kecil yang berfungsi.
Gambaran klinis
1. Keluhan utama pasien adalah sesak napas. Di awal penyakit dia
hanya terjadi dengan aktivitas fisik yang cukup besar
seiring perkembangan emfisema menjadi permanen
karakter Dengan perkembangan obstruksi bronkus, dispnea
Dispnea pada emfisema paru primer berbeda dengan dispnea.
dengan emfisema sekunder. Dengan emfisema primer
karakter bernafas: nafas menjadi dalam dan nafas keluar
panjang, melalui bibir tertutup. Pasien menginginkan
Oleh karena itu saringan selama kedaluwarsa tekanan di saluran udara menyala
Buang napas agak menutupi mulut dan membengkak pipi, yang berkurang
Kerusakan ekspirasi shiva pada bronkus kecil. Jenis pernapasan ini
Ini mengingatkan engah.
2 Batuk adalah gejala karakteristik terutama kronis
bronkitis obstruktif. Secara alami, dia melanjutkan
mengganggu pasien dan kemudian ketika obstruktif kronis
bronkitis adalah rumit oleh emfisema. Batuk sudah berakhir
taman tidak produktif. Di awal pengembangan primer
Emfisema difus yang berbahaya tidak mengganggu pasien. Tapi
sebagaimana dinyatakan di atas, sebagai perkembangan primer
emfisema mengembangkan bronkitis kronis dan muncul
3. Pewarnaan kulit dan selaput lendir yang terlihat, tingkat keparahan
hidung. Pada pasien dengan emfisema primer
rasio perfusi tidak signifikan
seperti halnya dengan emfisema sekunder; saat istirahat kebersihan arteri
poxemia tidak ditandai. Pasien mengembangkan hiperventilasi
tion, yang berkontribusi pada arteriisasi darah. Dalam hal ini,
pasien dengan hiperkapnia paru emfisema primer
waktu tidak ada, kulit dan selaput lendir terlihat
Ki berwarna merah muda dan bukan sianosis. Pasien dengan uh
paru-paru berdenyut disebut "pink bengkak". Namun demikian
sebagai kapasitas cadangan dari sistem pernapasan
ada hipoventilasi alveolar dengan hipertensi arteri
dan hiperkapnia, sianosis diucapkan dapat terjadi.
Untuk pasien dengan emfisema sekunder (sebagai komplikasi
bronkitis kronis) adalah karakteristik yang sangat khas
tidak. Pertama, dicatat di ujung distal
tey, kemudian sebagai penyakit berkembang dan berkembang
hiperkapnia dan hipoksemia meluas ke wajah dan
Pada hiperkapnia berat pada pasien dengan emfisema sekunder
warna kebiruan dari lidah muncul (bahasa "heather").
4. Penurunan berat badan. Pada pasien dengan emfisema paru diamati
kehilangan berat badan secara signifikan. Orang sakit itu kurus, ramping,
mungkin umumnya terlihat cachety dan ragu untuk membuka pakaian
untuk pemeriksaan medis. Penurunan berat badan yang diucapkan mungkin
terkait dengan biaya energi tinggi untuk
kerja keras otot-otot pernapasan.
5. Partisipasi otot-otot pernapasan tambahan dalam aksi pernapasan
dari Saat memeriksa pasien dapat melihat hiperfungsi
otot pernapasan tambahan, otot perut,
korset dan leher bahu atas.
Evaluasi kerja otot pernapasan tambahan
terganggu saat berbaring dan duduk. Saat Anda maju
emfisema paru terjadi kelelahan pada saluran pernapasan
kulatury, orang sakit tidak bisa berbohong (posisi horizontal
menyebabkan kerja keras diafragma) dan
6. Pemeriksaan dada. Saat memeriksa pasien terungkap
Payudara emphysematous klasik. Sangkar tulang rusuk mengakuisisi
berbentuk laras; tepi mengambil horisontal
posisi, mobilitas mereka terbatas; interkostal
interval melebar; tumpul sudut epigastrium; bahu
sabuk naik dan leher tampak memendek;
daerah supraklavikula menonjol.
7. Perkusi dan auskultasi paru-paru. Tanda-tanda perkusi uh
alat paru-paru adalah penghilangan batas bawah paru-paru,
atau kurangnya mobilitas paru-paru bagian bawah
pelebaran bidang Kernig, mengurangi batas-batas
dullness of dullness (hyper-air light meliputi wilayah tersebut
hati); suara kotak perkusi di atas paru-paru.
Gejala auskultasi karakteristik emfisema adalah
ada pelemahan respirasi vesikular yang drastis
chania≫) Munculnya mengi bukan karakteristik dari emphy-
Paru-paru dan mengindikasikan adanya bronkitis kronis.
8. Keadaan sistem kardiovaskular. Ditandai dengan kecenderungan untuk
hipotensi arteri, akibatnya, kepala
Rumania dan pingsan saat bangkit dari tempat tidur. Tentang-
Masalah dapat terjadi selama batuk karena peningkatan
tekanan intrathoracic dan gangguan aliran darah balik vena
vi ke hati. Denyut nadi pada pasien dengan pengisian sering berkurang
gangguan irama irama jantung diamati
untuk Batas-batas jantung ditentukan dengan susah payah, tampaknya berkurang
nym. Bunyi jantung teredam dengan tajam, lebih baik didengar
wilayah epigastrium. Dengan perkembangan hipertensi paru,
Aksen nada kedua pada arteri paru terdengar. Formasi
penyakit jantung paru kronis terutama karakteristik kronis
bronkitis obstruktif. Pada pasien dengan emfisema primer
jantung paru-paru kronis saya berkembang secara signifikan
tetapi kemudian (biasanya sudah dalam tahap terminal). Carte klinis
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
Penyakit paru obstruktif kronik adalah penyakit progresif yang ditandai dengan komponen inflamasi, gangguan patensi bronkial pada tingkat bronkus distal dan perubahan struktural pada jaringan paru dan pembuluh darah. Tanda-tanda klinis utama adalah batuk dengan dahak mukopurulen, sesak napas, perubahan warna kulit (sianosis atau warna merah muda). Diagnostik didasarkan pada data spirometri, bronkoskopi, studi gas darah. Perawatan termasuk terapi inhalasi, bronkodilator.
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
Penyakit obstruktif kronik (PPOK) saat ini diisolasi sebagai penyakit paru-paru independen dan dibedakan dari sejumlah proses kronis sistem pernapasan yang terjadi dengan sindrom obstruktif (bronkitis obstruktif, emfisema paru sekunder, asma bronkial, dll.). Menurut data epidemiologis, COPD sering menyerang pria berusia di atas 40 tahun, menempati posisi terdepan di antara penyebab-penyebab kecacatan dan posisi ke-4 di antara penyebab kematian bagian populasi yang aktif dan berbadan sehat.
Penyebab COPD
Di antara penyebab perkembangan penyakit paru obstruktif kronik, 90-95% dialokasikan untuk merokok. Di antara faktor-faktor lain (sekitar 5%), ada bahaya pekerjaan (menghirup gas dan partikel berbahaya), infeksi pernapasan pada masa kanak-kanak, patologi bronkopulmoner yang bersamaan, keadaan ekologi. Pada kurang dari 1% pasien, COPD didasarkan pada kecenderungan genetik, dimanifestasikan dalam defisiensi alpha1 - antitrypsin, yang terbentuk di jaringan hati dan melindungi paru-paru dari kerusakan oleh enzim elastase. Di antara bahaya pekerjaan di antara penyebab pengembangan kontak timah COPD dengan kadmium dan silikon, pemrosesan logam, peran berbahaya dari produk yang terbentuk selama pembakaran bahan bakar. COPD adalah penyakit akibat kerja para penambang, pekerja kereta api, pembangun yang berhubungan dengan semen, pulp dan kertas dan pekerja metalurgi, dan pekerja pertanian yang terlibat dalam pengolahan kapas dan biji-bijian.
Patogenesis
Faktor lingkungan dan kecenderungan genetik menyebabkan kerusakan peradangan kronis pada lapisan dalam bronkus, yang menyebabkan gangguan imunitas bronkus lokal. Ini meningkatkan produksi lendir bronkial, meningkatkan viskositasnya, sehingga menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi bakteri, gangguan patensi bronkial, perubahan jaringan paru-paru dan alveoli. Perkembangan COPD menyebabkan hilangnya komponen yang dapat dibalikkan (edema mukosa bronkial, kejang otot polos, sekresi lendir) dan peningkatan perubahan yang tidak dapat dikembalikan yang mengarah pada perkembangan fibrosis dan emfisema peribronkial. Komplikasi bakteri dapat menyebabkan kegagalan pernapasan progresif pada PPOK, yang menyebabkan infeksi paru berulang.
Jalannya COPD diperparah oleh gangguan pertukaran gas, dimanifestasikan oleh penurunan O2 dan keterlambatan CO2 dalam darah arteri, peningkatan tekanan di dasar arteri pulmonalis dan mengarah ke pembentukan jantung paru. Jantung paru kronis menyebabkan kegagalan sirkulasi dan kematian pada 30% pasien dengan COPD.
Klasifikasi
Ahli internasional dalam pengembangan penyakit paru obstruktif kronik dialokasikan 4 tahap. Kriteria yang mendasari klasifikasi COPD adalah penurunan rasio FEV (volume ekspirasi paksa) ke FVC (kapasitas paru-paru paksa) 80% dari produksi normal, batuk kronis dan dahak.
Gejala COPD
Pada tahap awal penyakit paru obstruktif kronik terjadi secara diam-diam dan tidak selalu terdeteksi pada waktunya. Klinik khas dibuka, dimulai dengan COPD tahap sedang.
Perjalanan COPD ditandai dengan batuk berdahak dan sesak napas. Pada tahap awal, sesekali batuk dengan lendir dahak dahak (hingga 60 ml per hari) dan sesak napas dengan aktivitas yang intens; saat penyakit berkembang, batuk menjadi permanen, sesak napas terasa saat istirahat. Dengan aksesi infeksi, jalannya COPD menjadi akut, sifat dahak menjadi purulen, jumlahnya meningkat. Kursus COPD dapat berkembang dalam dua jenis bentuk klinis:
- Jenis bronkitis. Pada pasien dengan bronkitis COPD, manifestasi utama adalah proses inflamasi purulen pada bronkus, disertai dengan keracunan, batuk, dan dahak yang berlebihan. Obstruksi bronkus diekspresikan secara signifikan, emfisema paru lemah. Kelompok pasien ini secara konvensional disebut sebagai "edema biru" karena sianosis biru difus pada kulit. Perkembangan komplikasi dan tahap terminal terjadi pada usia muda.
- Jenis empati. Dengan perkembangan COPD pada tipe emfisematosa, dispnea ekspirasi (dengan kesulitan pernafasan) menjadi yang terdepan dalam simptomatologi. Emfisema terjadi pada obstruksi bronkus. Menurut penampilan karakteristik pasien (warna pink-abu-abu pada kulit, laras dada, cachexia), mereka disebut "puffers merah muda". Memiliki jalan yang lebih jinak, pasien biasanya hidup sampai usia tua.
Komplikasi
Perjalanan penyakit paru obstruktif kronik dapat menjadi rumit oleh pneumonia, gagal pernapasan akut atau kronis, pneumotoraks spontan, pneumosklerosis, polisitemia sekunder (eritrositosis), gagal jantung kongestif, dll.. Kursus PPOK yang berkembang menyebabkan perubahan dalam aktivitas rumah tangga pasien dan penurunan kualitas hidup mereka.
Diagnostik
Perjalanan penyakit paru obstruktif kronis yang lambat dan progresif menimbulkan pertanyaan tentang diagnosis penyakit yang tepat waktu, berkontribusi pada peningkatan kualitas dan harapan hidup yang meningkat. Saat mengumpulkan data anamnestik, perlu diperhatikan adanya kebiasaan buruk (merokok) dan faktor produksi.
Metode diagnostik fungsional yang paling penting adalah spirometri, yang mengungkapkan tanda-tanda pertama COPD. Merupakan keharusan untuk mengukur parameter kecepatan dan volume: kapasitas vital paru-paru (VC), kapasitas vital paksa paru-paru (FVC), volume ekspirasi paksa dalam 1 detik. (FEV1) dan lainnya dalam tes pasca-bronkodilatasi. Penjumlahan dan rasio indikator-indikator ini memungkinkan Anda untuk mendiagnosis COPD.
Pemeriksaan sitologis dahak pada pasien dengan COPD memungkinkan kita untuk menilai sifat dan keparahan peradangan bronkial, untuk mengecualikan onconstriction. Di luar kejengkelan sifat lendir dengan dominasi makrofag. Pada fase akut COPD, dahak menjadi kental, bernanah.
Sebuah studi klinis darah pada COPD mengungkapkan polycetemia (peningkatan jumlah sel darah merah, hematokrit, hemoglobin, viskositas darah) sebagai hasil dari perkembangan hipoksemia pada jenis penyakit bronkitis. Pada pasien dengan gagal napas berat, gas darah diperiksa. Ketika radiografi paru-paru mengecualikan penyakit lain dengan manifestasi klinis yang serupa. Pada pasien dengan COPD, pada radiograf, pemadatan dan deformasi dinding bronkial, perubahan tegas pada jaringan paru-paru ditentukan.
Perubahan yang ditentukan oleh EKG ditandai dengan hipertrofi jantung kanan, yang menunjukkan perkembangan hipertensi paru. Bronkoskopi diagnostik dalam COPD diindikasikan untuk diagnosis banding, pemeriksaan mukosa bronkus dan penilaian kondisinya, pengumpulan untuk analisis sekresi bronkial.
Pengobatan COPD
Tujuan terapi penyakit paru obstruktif kronik adalah untuk memperlambat perkembangan obstruksi bronkus dan kegagalan pernafasan, mengurangi frekuensi dan keparahan eksaserbasi, meningkatkan kualitas dan meningkatkan harapan hidup pasien. Elemen penting dari terapi kompleks adalah penghapusan penyebab penyakit (terutama merokok).
Pengobatan COPD dilakukan oleh ahli paru dan terdiri dari komponen-komponen berikut:
- mengajar pasien untuk menggunakan inhaler, spacer, nebuliser, kriteria untuk menilai kondisi seseorang dan keterampilan swadaya;
- pengangkatan bronkodilator (obat yang memperluas lumen bronkus);
- pengangkatan mukolitik (obat yang mengencerkan dahak dan memfasilitasi keluarnya);
- pemberian glukokortikosteroid inhalasi;
- terapi antibiotik selama eksaserbasi;
- oksigenasi tubuh dan rehabilitasi paru-paru.
Dalam kasus pengobatan COPD yang komprehensif, metodis, dan dipilih secara memadai, adalah mungkin untuk mengurangi laju perkembangan kegagalan pernapasan, mengurangi jumlah eksaserbasi dan memperpanjang usia.
Prognosis dan pencegahan
Sehubungan dengan pemulihan total, prognosisnya tidak menguntungkan. Progresi COPD yang stabil menyebabkan kecacatan. Kriteria prognostik untuk COPD meliputi: kemungkinan tidak termasuk faktor yang memprovokasi, kepatuhan pasien dengan rekomendasi dan tindakan terapeutik, status sosial dan ekonomi pasien. Arah yang merugikan dari COPD diamati dalam kasus penyakit penyerta yang parah, gagal jantung dan pernapasan, pasien usia lanjut, dan jenis penyakit bronkitis. Seperempat pasien dengan eksaserbasi parah meninggal dalam setahun. Langkah-langkah pencegahan COPD adalah pengecualian faktor-faktor berbahaya (berhenti merokok tembakau, kepatuhan dengan persyaratan perlindungan tenaga kerja di hadapan bahaya pekerjaan), pencegahan eksaserbasi dan infeksi bronkopulmoner lainnya.
Komplikasi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
Di negara kita, sekitar satu juta orang memiliki penyakit paru obstruktif kronis. Tetapi mungkin saja angka ini jauh lebih tinggi.
Penyebab utama COPD adalah merokok. Dan tidak masalah apakah itu pasif atau aktif.
Penyakit paru-paru ini ditandai dengan progresi dan kehilangan fungsi paru-paru secara bertahap. Pada artikel ini kita akan berbicara tentang komplikasi COPD, serta metode pencegahan yang akan mencegah perkembangan penyakit ini.
Definisi penyakit
COPD atau penyakit paru obstruktif kronik adalah penyakit kronis progresif, disertai dengan proses inflamasi dalam sistem pernapasan, gangguan patensi bronkial dan perubahan struktural pada jaringan paru-paru dan pembuluh darah. Ini dapat terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor lingkungan. COPD adalah penyakit independen.
Menurut statistik, pria lebih sering sakit setelah empat puluh tahun. Penyakit paru-paru kronis adalah salah satu penyebab kecacatan dan menempati urutan keempat di antara penyebab kematian di antara populasi pekerja.
Ada empat tahap COPD, tergantung pada volume ekspirasi paksa dan kapasitas vital paksa paru-paru:
- Tahap nol (tahap pra-penyakit). Hal ini ditandai dengan peningkatan risiko pengembangan penyakit paru obstruktif kronis, tetapi tidak selalu masuk ke dalamnya. Tanda: batuk persisten dengan dahak, tetapi paru-paru masih berfungsi.
- Tahap pertama (tahap easy flow). Anda dapat mendeteksi gangguan obstruktif minor, ada batuk kronis dengan dahak.
- Tahap kedua (tahap aliran sedang). Ada perkembangan pelanggaran.
- Tahap ketiga (tahap berat). Saat Anda mengeluarkan napas, ada peningkatan pembatasan aliran udara.
- Tahap keempat (tahap tentu saja sangat parah). Diwujudkan sebagai bentuk obstruksi bronkial yang parah, ada ancaman terhadap kehidupan.
Mekanisme perkembangan COPD: asap tembakau atau faktor negatif lainnya mempengaruhi reseptor saraf vagus, karena ada spasme bronkus, pergerakan epitel bersilia mereka berhenti. Oleh karena itu, lendir bronkial tidak dapat keluar secara alami, dan sel-selnya mulai menghasilkan lebih banyak lendir (reaksi defensif). Jadi ada batuk kronis. Banyak perokok percaya bahwa tidak ada hal serius yang akan terjadi, dan mereka batuk karena merokok.
Tetapi setelah beberapa saat, fokus kronis peradangan berkembang, yang menyumbat saluran pernapasan lebih kuat. Akibatnya, terjadi overdistensi alveolar, yang menekan bronkiolus kecil, yang selanjutnya mengganggu patensi.
Harus diingat bahwa pada awal penyakit penyumbatan masih dapat dibalik, karena terjadi karena kejang pada bronkus dan hipersekresi lendir.
Terapi penyakit terutama ditujukan untuk memperlambat perkembangan obstruksi dan perkembangan gagal napas. Pengobatan membantu mengurangi kemungkinan eksaserbasi, dan juga membuatnya tidak terlalu parah dan lama. Pengobatan meningkatkan vitalitas dan meningkatkan harapan hidup dengan COPD. Sangat penting untuk menghilangkan penyebab penyakit.
Penyebab
Dalam sembilan dari sepuluh kasus, penyebab COPD adalah merokok. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit pada tingkat yang lebih rendah termasuk kondisi produksi yang berbahaya (misalnya, menghirup gas berbahaya), penyakit pernapasan, ditransfer pada masa kanak-kanak, patologi bronkopulmoner, ekologi yang buruk.
Bahaya pekerjaan utama adalah bekerja dengan kadmium dan silikon, pemrosesan logam, dan produk-produk pembakaran mempengaruhi perkembangan COPD. Oleh karena itu, penyakit paru obstruktif kronis terjadi pada penambang, pekerja kereta api, pembangun, pekerja di industri pulp dan kertas dan metalurgi, dan pekerja pertanian.
Sangat jarang orang memiliki kecenderungan genetik untuk COPD. Dalam hal ini, ada kekurangan protein alpha-1-antitrypsin, yang diproduksi oleh jaringan hati. Protein inilah yang melindungi paru-paru dari kerusakan oleh enzim elastase.
Semua alasan di atas menyebabkan kerusakan peradangan kronis pada lapisan dalam bronkus, sebagai akibatnya imunitas bronkial lokal terganggu. Produksi lendir bronkial terjadi, menjadi lebih kental. Karena itu, kondisi yang baik diciptakan untuk aktivasi bakteri patogen, gangguan patensi bronkial, jaringan paru, dan perubahan alveoli. Ketika kondisi seseorang memburuk pada COPD, pembengkakan mukosa bronkial berkembang, kejang otot polos, banyak lendir diproduksi dan jumlah perubahan yang tidak dapat diperbaiki meningkat.
Asma bronkial: gejala dan pengobatan pada orang dewasa dijelaskan dalam artikel ini.
Gejala
Pada tahap awal penyakit, batuk periodik terjadi. Tapi semakin jauh, semakin sering mengganggu (bahkan di malam hari).
Ketika batuk, sejumlah kecil dahak dikeluarkan, volume yang meningkat dengan eksaserbasi. Terkadang mungkin mengandung nanah.
Gejala lain penyakit paru obstruktif kronik adalah sesak napas. Dia mungkin muncul sangat terlambat, bahkan satu dekade kemudian.
Apa saja gejala pneumonia yang akan diceritakan artikel ini.
Pasien dengan COPD dibagi menjadi dua kelompok:
- "Pink Piper". Orang-orang ini sebagian besar bertubuh kurus, mereka menderita sesak napas, karena apa yang mereka kembung dan mengembang pipi mereka. Kulit menjadi merah muda dan abu-abu.
- "Edema sianotik". Ini biasanya orang yang kelebihan berat badan. Mereka menderita batuk yang kuat dengan dahak, serta bengkak pada kaki. Kulit mereka memiliki warna biru.
Kelompok pertama pasien memiliki tipe COPD empatfisematosa. Dalam hal ini, gejala utamanya adalah dispnea ekspirasi (sulit dihembuskan). Emfisema terjadi pada obstruksi bronkus.
Kelompok kedua memiliki proses inflamasi purulen yang terjadi di bronkus dan disertai dengan gejala keracunan, batuk dengan dahak yang melimpah (bronkitis tipe COPD). Obstruksi bronkus lebih jelas daripada emfisema paru.
Komplikasi
Seiring dengan COPD yang berkembang seiring waktu, terjadinya komplikasi terkadang tidak dapat dihindari. Tapi Anda bisa mengurangi risiko penampilan mereka. Untuk melakukan ini, terkadang Anda hanya perlu berhenti merokok, hindari menghirup asap tembakau dan bahan kimia lainnya.
Jika gejala-gejala COPD tiba-tiba memburuk, maka mereka berbicara tentang eksaserbasi penyakit. Eksaserbasi dapat disebabkan oleh infeksi, pencemaran lingkungan, dan sebagainya. Itu bisa terjadi hingga beberapa kali dalam setahun.
Komplikasi penyakit paru obstruktif kronik meliputi:
- Kegagalan pernapasan.
- Pneumotoraks (udara memasuki rongga pleura).
- Peradangan paru-paru (pneumonia). Mungkin disebabkan oleh bakteri. Streptococcus pneumonia dianggap sebagai penyebab paling umum dari pneumonia bakteri pada COPD.
- Oklusi vaskular (tromboemboli).
- Deformasi bronkus (bronkiektasis).
- Hipertensi pulmonal (tekanan tinggi di arteri pulmonalis).
- Jantung paru (penebalan dan perluasan jantung kanan dengan fungsi terganggu).
- Kanker paru-paru.
- Gagal jantung kronis, stroke.
- Fibrilasi atrium (gangguan irama jantung).
- Depresi Gangguan emosi dapat dikaitkan dengan penurunan aktivitas kehidupan secara umum.
Pencegahan
Arah utama pencegahan penyakit paru obstruktif kronik adalah berhenti merokok. Anda perlu menjalani gaya hidup sehat, makan dengan benar dan seimbang, serta memperkuat sistem kekebalan tubuh.
Latihan harus termasuk berjalan dengan kecepatan sedang, berenang di kolam renang dan latihan pernapasan yang memperkuat otot-otot pernapasan.
Jangan lupa tentang perawatan tepat waktu dari penyakit infeksi saluran pernapasan.
Mereka yang pekerjaannya melibatkan paparan zat berbahaya harus mewaspadai tindakan pencegahan keselamatan dan penggunaan peralatan pelindung pribadi.
Perlu untuk mengobati COPD pada tahap awal. Dan untuk mendeteksi masalah pada waktunya, disarankan untuk menjalani pemeriksaan medis.
Sayangnya, perkembangan COPD dapat menyebabkan kecacatan pasien. Hasil yang tidak diinginkan mungkin terjadi pada penyakit penyerta berat, gagal jantung dan pernapasan, usia lanjut, jenis penyakit bronkitis.
Video
Kesimpulan
COPD adalah penyakit progresif. Tidak dapat disembuhkan sampai akhir pada tahap selanjutnya, sehingga pasien harus menjalani gaya hidup yang tepat, mengendalikan gejalanya, sehingga perkembangan obstruksi kronis dapat diperlambat.
COPD berbahaya karena komplikasinya. Untuk mencegah terjadinya, diperlukan perawatan yang tepat, yang tujuannya adalah untuk memperlambat semua proses progresif di paru-paru, untuk menghilangkan penghalang dan untuk menyingkirkan kegagalan pernapasan.
Baca tentang cara menyembuhkan COPD dengan obat atau hentikan eksaserbasi yang sering. Selain itu, aspek penting adalah pencegahan masuk angin, vaksinasi dan penguatan sistem kekebalan tubuh secara tepat waktu.