Paru-paru bengkak: gejala, cara mengenali dan memberikan pertolongan pertama yang efektif

Edema paru adalah kondisi serius yang mengancam tidak hanya kesehatan, tetapi juga kehidupan manusia. Ini dapat terjadi karena sejumlah alasan pada orang-orang dari segala usia, tetapi selalu disertai dengan sejumlah gejala khas.

Sudah waktunya untuk memperhatikan bahwa paru-paru bengkak, untuk mengenali gejalanya - tidak hanya dokter profesional yang dapat mengatasi hal ini, tetapi juga seseorang tanpa pendidikan khusus yang memperhatikan dirinya dan kerabatnya.

Mekanisme pengembangan edema

Biasanya, jaringan paru-paru terdiri dari banyak vesikel kecil berisi udara - alveoli. Jika, di samping udara, cairan mulai menumpuk di dalam alveoli - sebagai akibat dari keringat dari sistem sirkulasi dan limfatik - terjadi edema paru.

Mekanisme terjadinya kondisi patologis ini adalah sebagai berikut:

• Sebagai hasil dari stagnasi pada lingkaran kecil sirkulasi darah, aliran darah dan getah bening terganggu dan peningkatan tekanan intravaskular di kapiler paru dan pembuluh limfatik terjadi.
• Darah dan getah bening menumpuk di pembuluh dan mulai menembus melalui dinding mereka ke dalam struktur paru-paru alveoli - yang disebut efusi cairan terjadi.
• Cairan atau transudat yang menginfiltrasi alveoli memindahkan udara dari mereka dan secara signifikan mengurangi permukaan pernapasan mereka. Situasi ini diperburuk ketika jumlah transudat di paru-paru meningkat - efek dari "tenggelam internal" diamati, ketika paru-paru diisi dengan air dan tidak dapat sepenuhnya berfungsi.
• Transudat sangat kaya akan protein dan karenanya mudah berbusa ketika bersentuhan dengan udara di alveoli. Busa yang dihasilkan membuat proses pernapasan menjadi lebih sulit.
• Akibatnya, pernafasan menjadi hampir mustahil, oksigen tidak memasuki aliran darah, hipoksia dan kematian terjadi.

1. Kardiogenik - yaitu, terkait dengan penyakit jantung dan pembuluh darah: infark akut, defek jantung, kardiosklerosis, hipertensi berat. Dalam hal ini, stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah timbul karena fakta bahwa jantung tidak dapat mengatasi fungsinya dan tidak mampu memompa darah sepenuhnya melalui paru-paru.

2. Non-kardiogenik:

• Edema hidrostatik terjadi karena peningkatan tekanan intrakapiler di paru-paru sebagai akibat dari emboli paru, pneumotoraks, tumor, asma bronkial, dan benda asing di saluran udara;
• Edema Membranogenik berkembang dengan peningkatan permeabilitas kapiler paru sebagai akibat dari sindrom gangguan pernapasan (sepsis, trauma dada, pneumonia), sindrom aspirasi (muntah atau air memasuki paru-paru), inhalasi dan intoksikasi sindrom (keracunan dengan zat beracun, termasuk zat endotoksik, termasuk zat endotoksik, termasuk endotoksin..

Gejala: dari tanda pertama hingga bentuk berbahaya

Cikal bakal edema paru pada orang dewasa adalah gejala dan tanda berikut:

• penampilan sesak napas dan tersedak, yang tidak tergantung pada aktivitas fisik;
• batuk atau rasa tidak nyaman di belakang sternum sekuat tenaga atau berbaring;
• Orthopnea adalah posisi tegak yang dipaksakan dari pasien, yang ia asumsikan karena ia tidak dapat sepenuhnya bernapas ketika berbaring.

Dengan meningkatnya edema dan disfungsi peningkatan area paru-paru, kondisi pasien dengan cepat memburuk dan pertama-tama mungkin tampak biru dan kemudian hipoksia abu-abu:

Penyebab, presentasi klinis dan efek edema paru

Edema paru adalah kondisi patologis tubuh yang mendesak, dalam patogenesisnya terletak keringat cairan dari kapiler ke jaringan paru-paru dan alveoli. Hal ini menyebabkan gangguan segera pertukaran gas di paru-paru dan pengembangan hipoksia organ dan jaringan, yang dapat menyebabkan perubahan ireversibel dalam tubuh. Pertama-tama, sistem saraf menderita kekurangan oksigen, yang dapat menyebabkan koma dan bahkan kematian.

Edema paru tidak berlaku untuk penyakit independen. Ini terjadi sebagai konsekuensi atau komplikasi dari kondisi patologis yang mendasarinya. Penyebab umum:

• sepsis (di mana toksin dilepaskan secara masif);
• menggunakan narkoba;
• emboli paru;
• patologi jantung (infark miokard, hipertensi arteri, stenosis mitral dan aorta);
• infus larutan dalam jumlah besar tanpa mengambil diuretik setelah;
• penyakit paru-paru (emfisema, asma bronkial, pneumonia, dll.).

Dalam kebanyakan kasus, edema paru terjadi pada pasien dengan penyakit jantung, lebih sering kronis.

Di klinik penyakit dalam ada beberapa bentuk utama penyakit jantung, yang menyebabkan edema:

• Infark miokard.
• Hipertensi arteri dari berbagai asal.
• Cacat jantung bawaan dan didapat (sering - stenosis mitral dan aorta).

Ada tiga mekanisme untuk pengembangan edema paru kardiogenik (yang terjadi karena patologi jantung):

1. 1. Peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh sirkulasi paru. Tekanan normal di arteri pulmonalis tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Secara harfiah, dengan sedikit peningkatan, ada risiko bahwa cairan akan meninggalkan sistem arteri paru-paru dan berkeringat ke dalam jaringan paru-paru.
2. 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Patologi ini muncul dalam kasus kerusakan endotel (lapisan dalam pembuluh darah) dan gangguan mikrofiltrasi.
3. 3. Penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah. Onkotik adalah tekanan yang diciptakan oleh protein plasma darah, dengan bantuannya cairan dipertahankan dalam aliran darah. Jika jumlah protein turun, maka kekuatan yang menahan plasma menurun, dan yang terakhir mulai masuk ke jaringan tanpa hambatan. Ini bisa terjadi tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di organ lain.

Pertukaran plasma antara pembuluh interstitium dan sistem limfatik

Patologi utama dalam terjadinya edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri. Dalam kondisi ini, ada peningkatan yang terus-menerus dalam tekanan diastolik, yang mengarah pada peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru - ini menyebabkan stagnasi pada lingkaran sirkulasi darah paru. Dengan insufisiensi ventrikel kiri, ada dua cara untuk mengembangkan edema:

1. 1. Keluarnya aliran darah yang memadai meningkatkan tekanan di kapiler hingga 40 mm.rtts. (pada tingkat 20-30 mm Hg), yang menyebabkan pembuluh darah melimpah dan cairan keringat masuk ke jaringan paru-paru.
2. 2. Berkurangnya kapasitas vital karena penurunan jumlah udara di paru-paru.

Dalam keadaan yang sulit ini, mekanisme kompensasi lain juga dapat diaktifkan, termasuk pelepasan adrenalin secara aktif, yang menyebabkan defisiensi oksigen, yang menyebabkan hipoksia tubuh secara umum. Lebih lanjut aliran cairan dari jaringan paru-paru ke dalam alveoli menyebabkan edema alveolar paru-paru dengan kolapsnya alveolar dan membanjirnya eksudat secara kritis.

Pada bayi baru lahir, patologi dapat berkembang karena prematuritas dan imaturitas sistem pernapasan, dan mungkin juga dipicu oleh defisiensi oksigen pada periode prenatal.

Penyebab utama edema pada anak yang lebih besar adalah:

• proses inflamasi akut di saluran udara;
• perolehan paru-paru oleh benda asing atau air;
• infus terapi masif untuk pneumonia akut.

Keunikan patologi pada anak-anak adalah bahwa ia berkembang sangat cepat, dengan bentuk kilat dapat berakibat fatal hanya dalam beberapa menit.

Ciri khas edema pada orang tua - pada usia inilah penyakit sistem kardiovaskular terjadi, termasuk ketidakcukupan dalam sirkulasi paru-paru.

Faktor predisposisi adalah:

• gaya hidup yang tidak bergerak dan menetap di mana terdapat stagnasi dalam sirkulasi paru-paru;
• asupan pengencer darah yang tidak terkontrol, termasuk asam asetilsalisilat.

Pada orang dewasa, edema paru berlangsung sesuai dengan gambaran klinis klasik, kecuali untuk bentuk terhapus, yang tidak selalu segera didiagnosis.

Negara dalam perkembangannya melewati dua fase utama:

1. 1. Cairan dari kapiler di jaringan interstitial paru-paru (edema interstitial).
2. 2. Dari cairan interstitium memasuki alveoli (edema alveolar).

Pada awalnya, pasien khawatir dengan pernapasan yang menurun (dengan interval yang berbeda antara inhalasi dan pernafasan), sesak napas meningkat, ada pucat pada kulit, takikardia. Seseorang dipaksa untuk mengambil posisi duduk untuk menghilangkan rasa sakit. Ada rasa sakit yang menekan di dada, kadang tak tertahankan dan tidak bisa dihentikan dengan obat penghilang rasa sakit. Desah menjadi sangat keras, dapat terdengar dari kejauhan (lebih dari 5 m).

Dengan batuk intensif, dahak dalam bentuk daun busa, sering diwarnai dengan warna merah muda. Kulit berwarna pucat menjadi sianotik (sianotik).

Edema paru alveolar akut adalah bentuk paling parah dari patologi ini. Gejala patologi: bernafas busuk dengan mengeluarkan cairan berbusa, dan setelah beberapa saat - busa merah (karena pencampuran sel darah merah di dalamnya). Dalam kondisi yang parah dan kritis, jumlahnya dapat bervariasi hingga beberapa liter.

Seperti halnya edema interstitial, ada sejumlah besar mengi basah yang terdengar di seluruh permukaan paru-paru. Edema alveolar paling sering terjadi pada malam hari.

Edema paru adalah keadaan darurat, jadi ketika gejala pertama kali muncul, Anda perlu memanggil ambulans. Perawatan dilakukan di bangsal perawatan intensif, di bawah pengawasan ketat dokter.

Pasien harus diberikan posisi setengah duduk untuk memfasilitasi pernapasan dan mencegah tersedak dengan busa dan cairan. Di masa depan, terapi oksigen intensif dilakukan dengan menerapkan masker dengan oksigen atau ventilasi mekanis.

Daftar tindakan mendesak termasuk pengenaan harness pada sepertiga bagian atas pinggul hingga 20 menit. Pelepasan harness dilakukan dengan relaksasi bertahap. Ini dilakukan untuk mengurangi aliran darah ke atrium dan ventrikel kanan dan mencegah peningkatan tekanan lebih lanjut dalam sirkulasi paru (kecil).

Untuk menghilangkan rasa sakit, pasien disuntikkan secara intravena dengan larutan analgesik narkotika (Promedol, Morphine 1%, 1 ml) dan diuretik (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Durasi pengobatan tergantung pada jenis patologi yang menyebabkan edema.

Jika kondisi patologis telah muncul di rumah dan tidak ada kemungkinan perawatan medis, Anda harus mengikuti prosedur berikut:

• memberi pasien posisi tubuh setengah duduk;
• berikan 20 tetes larutan valerian untuk diminum (harus diberikan setiap setengah jam sebelum ambulan tiba);
• letakkan plester mustard di tangan dan kaki;
• perlu untuk memberi pasien obat diuretik (Furosemide, Veroshpiron);
• ekspektoran (adas manis dengan madu atau biji rami) memiliki efek yang baik;
• letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah.

Metode-metode ini hanya prosedur sementara untuk meringankan kondisi pasien.

Konsekuensi dari edema paru mungkin berbeda. Setelah menghentikan kondisi ini dalam tubuh manusia, ada kondisi yang menguntungkan bagi kekalahan organ dan sistem internal. Sebagian besar perubahan memengaruhi otak, jantung, paru-paru, kelenjar adrenalin, ginjal, dan hati.

Gangguan pada fungsi organ-organ ini dapat memperburuk gagal jantung, yang seringkali berujung pada kematian. Edema paru sering berkontribusi pada munculnya kondisi patologis seperti:

• atelektasis (kolaps) paru-paru;
• pneumosclerosis (penggantian parenkim paru dengan jaringan ikat);
• pneumonia kongestif.

Kematian pasien dalam banyak kasus terjadi akibat sesak napas, ketika suplai oksigen ke tubuh benar-benar dihentikan.

Pengobatan dan gejala edema paru | Pertolongan pertama untuk edema paru

Paling sering, reaksi ini diamati pada penyakit jantung dan pembuluh darah, mendekati dalam kasus ini berdasarkan sifat dan manifestasi klinisnya dengan asma jantung. Edema paru bersama dengan faktor patogenetik yang sudah dicatat juga menyebabkan mekanisme lain: peningkatan permeabilitas kapiler paru dan perubahan komposisi plasma darah. Pertolongan pertama sangat penting ketika manifestasi mendadak dari penyakit, jadi kami akan mempertimbangkan masalah ini secara rinci.

Gejala edema paru

Edema paru terjadi tiba-tiba - di malam hari, saat tidur, dengan kebangkitan pasien dalam keadaan mati lemas, atau pada siang hari dengan aktivitas fisik atau agitasi. Dalam banyak kasus, ada prekursor serangan dalam bentuk batuk yang sering, pertumbuhan lembab di paru-paru. Dengan timbulnya serangan, pasien mengambil posisi vertikal, wajah mengekspresikan rasa takut dan kebingungan, mengambil rona abu-abu pucat atau abu-abu-sianosis. Dalam krisis hipertensi dan pelanggaran akut pada sirkulasi serebral, dapat menjadi hiperemik tajam, dan dalam kasus penyakit jantung, memiliki penampilan "mitral" (cyanotic blush on pipi) yang khas.

Seorang pasien dengan gejala edema paru merasakan sesak napas yang menyakitkan, yang sering disertai dengan sesak atau nyeri yang menekan di dada.

Bernafas dengan cepat, di kejauhan terdengar bunyi desit, batuk menjadi semakin sering, disertai dengan pelepasan dahak berbusa ringan atau merah muda berbusa.

Pada kasus edema paru yang parah, busa mengalir dari mulut dan hidung.

Seorang pasien dengan edema tidak dapat menentukan apakah lebih sulit baginya untuk menarik atau menghembuskan napas; karena sesak napas dan batuk, ia tidak dapat berbicara.

Sianosis meningkat, pembuluh darah leher membengkak, kulit menjadi dingin, keringat lengket.

Tanda-tanda morfologis edema paru

Hasil dari edema paru adalah peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan transudasi bagian cairan darah ke dalam lumen alveoli. Ketika bersentuhan dengan udara, transudat yang kaya protein sangat berbusa, akibatnya volumenya dalam kasus edema paru meningkat secara dramatis, permukaan pernapasan paru-paru berkurang secara signifikan dan ada ancaman sesak napas. Volume busa pada saat yang sama dapat 10-15 kali lebih tinggi dari jumlah transudat dan mencapai 2-3 liter. Ini dikeluarkan melalui saluran pernapasan bagian atas dalam bentuk dahak berbusa berdarah.

Pada penyakit jantung, peningkatan permeabilitas kapiler paru merupakan faktor minor dalam patogenesis edema paru, tetapi dalam kondisi patologis lainnya, seperti keracunan pneumonia atau fosgen, faktor ini dapat menjadi faktor penentu. Berkurangnya kandungan protein plasma memainkan peran penting dalam terjadinya edema paru pada batu giok.

Diagnosis edema paru

Saat mendengarkan paru-paru pada awal serangan, ketika gejala edema pada jaringan interstitial (interstitial) mungkin mendominasi, gejalanya mungkin langka:

• hanya sejumlah kecil gelembung kecil dan gelembung tunggal besar yang terdeteksi.
• Di tengah-tengah serangan, banyak terdengar suara basah beragam di berbagai bagian paru-paru.
• Pernapasan di area ini melemah, bunyi perkusi diperpendek.
• Area suara perkusi pendek dapat bergantian dengan area suara kotak (atelektasis beberapa segmen paru-paru dan emfisema akut lainnya).

Pemeriksaan X-ray selama edema mengungkapkan akar paru-paru yang lebih luas, bayangan fokus besar dengan garis besar kabur dengan latar belakang transparansi yang berkurang dari bidang paru-paru; mungkin ada efusi di rongga pleura.

Perubahan yang telah diucapkan dalam edema paru ditemukan dalam studi sistem kardiovaskular. Denyut nadi biasanya meningkat tajam, sering hingga 140-150 denyut per menit. Pada awal serangan, itu adalah pengisian yang memuaskan, berirama (tentu saja, jika pasien tidak memiliki gangguan irama jantung sebelum serangan). Pada kasus yang lebih jarang dan, pada umumnya, kasus yang sangat parah, ada bradikardia yang tajam. Pemeriksaan, palpasi, perkusi dan mendengarkan mengungkapkan gejala-gejala yang tidak terlalu bergantung pada serangan itu sendiri, seperti pada penyakit yang ditimbulkan oleh edema paru. Sebagai aturan, batas-batas kebodohan hati diperluas ke kiri, nada-nada itu tuli, seringkali tidak terdengar sama sekali karena napas yang bising dan mengi yang berat. Tekanan darah tergantung pada level awal, yang mungkin normal, tinggi atau rendah.

Dengan edema paru yang panjang, tekanan darah biasanya menurun, pengisian nadi melemah, dan sulit untuk diselidiki. Pernapasan menjadi dangkal, lebih jarang, pasien mengambil posisi horizontal, ia tidak memiliki kekuatan untuk batuk berdahak. Kematian dalam edema paru berasal dari asfiksia. Kadang-kadang seluruh serangan, berakhir pada kematian pasien, berlangsung beberapa menit (bentuk fulminan). Tetapi paling sering itu berlangsung selama beberapa jam dan berhenti hanya setelah langkah-langkah terapi yang kuat. Sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan edema paru seperti gelombang, ketika seorang pasien, ditarik dari serangan dan dibiarkan tanpa pengamatan yang tepat, mengembangkan serangan parah berulang, sering berakhir dengan kematian.

Serangan tercekik, disertai dengan napas berkibar, pelepasan dahak cair berbuih, dan rona lembab yang berlimpah di paru-paru, sangat khas sehingga dalam kasus ini diagnosis edema paru tidak mengalami kesulitan. Gejala radiografi penyakit - perluasan bayangan mediastinum, mengurangi transparansi bidang paru-paru, perluasan akar paru-paru, garis Curley (tanda edema dari partisi interlobular - strip paralel horizontal 0,3-0,5 cm panjang di dekat sinus luar atau sepanjang pleura interlobar), efusi pleura. Namun, bahkan tanpa studi sinar-X, serangan asma pada asma bronkial, disertai dengan mengi dengan latar belakang pernafasan yang meluas secara tajam, dahak kental yang buruk, sulit untuk dikacaukan dengan edema paru.

Gejala diferensial edema paru

Dalam beberapa kasus tidak mudah untuk membedakan edema paru dan asma jantung. Dengan yang terakhir ini tidak ada dahak berbusa yang berlimpah dan pernapasan yang menggelegak, suara-suara basah terdengar terutama di bagian bawah paru-paru. Namun, harus diingat bahwa edema paru tidak selalu terjadi dengan semua gejala khas ini: dahak tidak selalu cair dan berbusa, kadang-kadang pasien hanya memberikan 2-3 ludah sputum berwarna, merah muda atau bahkan dahak kekuningan kekuningan. Jumlah selaput basah di paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya kerincingan terdengar dari kejauhan.

Ada juga serangan sesak napas, yang tidak disertai dengan pernapasan yang menggelembung, atau rales yang lembab di paru-paru, atau dahak, tetapi dengan gambar sinar-X dari edema paru. Ini mungkin tergantung pada akumulasi cairan yang dominan dalam jaringan interstitial, dan bukan pada alveoli. Dalam kasus lain, dalam kondisi serius pasien, tidak adanya tanda edema paru yang biasa dapat dijelaskan dengan obstruksi bronkial dengan sputum. Setiap serangan tersedak parah pada pasien yang menderita penyakit jantung atau ginjal harus membuat profesional kesehatan berpikir tentang kemungkinan edema paru.

Gejala edema paru toksik

Edema paru beracun yang kurang umum, yang mungkin disebabkan oleh keracunan:

• agen perang kimia
• bahan kimia,
• barbiturat
• alkohol,
• serta keracunan profesional dengan uap bensin, nitrogen oksida, karbonil logam (senyawa karbon monoksida dengan besi, nikel, dll.),
• arsenik
• baik akibat uremia,
• koma hati atau diabetes,
• terbakar

Dalam kasus ini, gambaran klinis terdiri dari gejala khas edema paru atau proses patologis (lesi pada saluran pernapasan atas, koma, penyakit bakar, dll.) Dan gejala edema paru itu sendiri.

Harus diingat bahwa edema paru toksik lebih sering daripada jantung, terjadi tanpa manifestasi klinis yang khas. Jadi, dengan uremia, edema paru toksik sering ditandai oleh ketidakcocokan antara data yang langka dari penelitian fisik (mungkin tidak ada napas yang berkibar-kibar, sianosis tiba-tiba, dan rona lembab yang berlimpah di paru-paru) dan diucapkan tanda-tanda khas edema selama pemeriksaan rontgen.

Kemiskinan dari gejala klinis edema parah (hanya batuk kering, nyeri dada, takikardia dicatat) dengan latar belakang kondisi umum pasien yang parah adalah tipikal pneumonia toksik dan edema paru dengan keracunan karbonil logam. X-ray dalam kasus-kasus ini mengungkapkan gambaran karakteristik dari fokus-besar, pertemuan, dengan garis-garis kabur dari bayangan dengan kekeruhan yang menyebar dari bidang paru. Pada saat yang sama, misalnya, ketika meracuni dengan nitrogen oksida, bisa ada gambaran klinis yang berkembang tentang serangan dengan mati lemas, sianosis, pernapasan bising, dedaunan kuning-kuning dan kadang-kadang berwarna merah muda berbusa, perubahan dalam bidang suara tumpul dan kotak selama perkusi, dan banyak kerincingan kaliber campuran saat mendengarkan paru-paru, takikardia, tekanan darah menurun, nada jantung teredam.

Gejala komplikasi edema paru

Pada banyak pasien, penyakit jantung abadi menyebabkan kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan; Namun, peningkatan yang signifikan dalam gagal jantung ventrikel kanan dan keparahan kondisi pasien pada saat perawatan memerlukan perawatan darurat untuk pasien. Biasanya, dalam kasus-kasus ini, gagal jantung kronis disebabkan oleh penyakit jantung rematik, kardiosklerosis pasca infark, atau ada jantung paru pada bronkitis kronis, pneumosklerosis, emfisema paru (kadang-kadang dengan adanya obesitas yang jelas). Penyebab kemunduran yang signifikan dengan peningkatan jantung yang cepat, terutama ventrikel kanan, insufisiensi adalah eksaserbasi proses reumatik pada defek jantung, perkembangan serangan jantung berulang pada otot jantung pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dan kardiosklerosis, aksesi pneumonia.

Pada pemeriksaan, jenis pasien jantung yang khas dalam keadaan dekompensasi berat yang menempati posisi yang ditinggikan secara paksa menarik perhatian. Tanda-tanda kegagalan sirkulasi kronis, sianosis, sesak napas, edema jelas; berlubang rongga, peningkatan hati cukup sering dicatat. Pemeriksaan jantung menunjukkan kelainan berat berupa cacat, kardiosklerosis, yang sering dipersulit oleh atrial fibrilasi dengan defisit nadi yang besar.

Ketidakcukupan akut ventrikel kanan jantung terjadi ketika tiba-tiba kelebihan beban karena peningkatan tekanan yang signifikan pada pembuluh sirkulasi paru, misalnya, tromboemboli cabang-cabang arteri pulmoner, serangan asma yang berkepanjangan dengan perkembangan emfisema paru akut. Dalam kasus lain, kelemahan akut dari ventrikel kanan berkembang sebagai akibat dari peradangan, penyakit distrofi otot jantung atau sebagai akibat dari infark miokard dari lokalisasi yang lebih rendah (posterior-inferior) dengan keterlibatan ventrikel kanan atau infark terisolasi dari ventrikel kanan.

Ketidakcukupan akut ventrikel kanan jantung pada edema paru menyebabkan perkembangan cepat dari kemacetan di pembuluh darah sirkulasi, memperlambat aliran darah, peningkatan tekanan vena. Gambaran klinis dari kegagalan ventrikel kanan akut ditandai dengan peningkatan cepat pada gejala dekompensasi.

• Kondisi pasien memburuk,
• dia lebih suka menduduki posisi yang ditinggikan.
• Sianosis diekspresikan, terutama selaput lendir, hidung, ekstremitas.
• Pembengkakan dan denyut nadi leher didefinisikan dengan jelas,
• hati meningkat secara signifikan, palpasinya menjadi nyeri.
• Gejala Plesch dapat ditentukan - saat menekan hati, pembengkakan vena leher muncul atau meningkat karena perpindahan cairan ke dalam vena berongga.

Luapan darah akut ke hati dan peningkatan ukurannya menyebabkan peregangan kapsul hati, yang sering menyebabkan keluhan nyeri persisten pada hipokondrium kanan dan daerah epigastrium dan kadang-kadang menyebabkan diagnosis kolesistitis atau penyakit perut yang keliru. Pemeriksaan sistem kardiovaskular menunjukkan tanda-tanda dilatasi dan kelebihan dari jantung kanan (memperluas batas jantung ke kanan, takikardia, murmur sistolik atas proses xiphoid dan ritme gallop protodiastolik, aksen II arteri pulmonalis; tanda-tanda EKG dari jantung kanan). Mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri karena kegagalan ventrikel kanan dapat menyebabkan penurunan volume menit ventrikel kiri dan perkembangan hipotensi arteri dan bahkan syok.

Pertolongan pertama untuk edema paru

Dalam kasus asma jantung dan edema paru, pasien harus diberikan posisi yang ditinggikan - duduk dengan kaki di atas ranjang. Dalam hal ini, di bawah aksi gravitasi, terjadi redistribusi darah, deposisi dalam urat-urat kaki dan, karenanya, menurunkan sirkulasi paru-paru. Seharusnya menghirup oksigen, karena pembengkakan paru-paru menyebabkan kekurangan oksigen pada tubuh. Pengobatan obat edema paru harus ditujukan untuk mengurangi rangsangan pusat pernapasan dan mengurangi sirkulasi paru-paru.

Tujuan pertolongan pertama adalah pengenalan Morphine, dari mana perlu untuk memulai pengobatan untuk serangan asma jantung dan edema paru. Selain efek selektif pada pusat pernapasan, morfin mengurangi aliran darah ke jantung dan kemacetan di paru-paru dengan mengurangi rangsangan dari pusat vasomotor, dan memiliki efek sedatif umum pada pasien. Morfin diberikan secara subkutan atau intravena secara fraksional dengan dosis 1 ml larutan 1%. Dalam 5-10 menit setelah injeksi, pernapasan menjadi lega, pasien menjadi tenang.

Dengan tekanan darah rendah, alih-alih morfin, sebagai pertolongan pertama, secara subkutan menyuntikkan 1 ml larutan Promedol 2%, yang bertindak lebih lemah. Jika irama pernafasan terganggu (pernafasan tipe Cheyne-Stokes), pusat pernafasan menjadi tertekan (pernafasan menjadi dangkal, lebih jarang, pasien mengasumsikan posisi yang lebih rendah di tempat tidur), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kasus-kasus di mana sifat serangan tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).

Pengobatan edema paru di rumah sakit

Untuk mengurangi fenomena stagnasi di paru-paru, terpaksa menggunakan diuretik. Injeksi jet intravena Lasix (Furosemide) yang paling efektif. Dengan asma jantung, mulai dengan 40 mg, dengan edema paru, dosis dapat ditingkatkan menjadi 200 mg. Ketika diberikan secara intravena, furosemide tidak hanya mengurangi volume darah yang bersirkulasi, tetapi juga memiliki efek venodilatasi, sehingga mengurangi aliran balik vena ke jantung. Efeknya berkembang dalam beberapa menit dan berlangsung 2-3 jam.

Untuk menyimpan darah di pinggiran dan mengeluarkan sirkulasi paru di edema paru, vasodilator vena, Nitrogliserin atau Isosorbide dinitrate, disuntikkan secara intravena. Tingkat awal pemberian obat dalam pengobatan edema paru - 10–15 μg / menit, setiap 5 menit, tingkat injeksi ditingkatkan sebesar 10 μg / menit untuk meningkatkan parameter hemodinamik dan mengurangi tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri atau untuk menurunkan tekanan darah sistolik menjadi 90 mm Hg. Seni Secara alami, pemberian vasodilator intravena membutuhkan pemantauan kadar tekanan darah secara konstan. Dengan fenomena awal dari insufisiensi ventrikel kiri dan ketidakmungkinan pemberian parenteral, pemberian tablet nitrogliserin sublingual setiap 10-20 menit atau isosorbide dinitrate setiap 2 jam adalah mungkin.

Di hadapan atrial tachyarrhythmia, digitalisasi cepat diindikasikan, dengan gangguan irama paroxysmal, terapi electropulse diindikasikan. Dengan latar belakang emosional yang jelas, hipertensi arteri, droperidol neuroleptik digunakan - 2 ml larutan 0,25% disuntikkan secara intravena. Untuk edema paru dengan adanya hipotensi arteri, dopamin drip intravena diindikasikan.

Perawatan edema paru ini, disertai dengan terapi oksigen, seringkali tidak menghasilkan efek yang cukup: ini terutama disebabkan oleh pembentukan busa persisten di saluran pernapasan, yang dapat sepenuhnya memblokir mereka dan menyebabkan kematian pasien karena sesak napas. Agen penghilang busa langsung untuk edema paru adalah "agen penghilang busa" - zat yang sifat fisikokimianya memberikan efek penghancuran busa. Yang paling sederhana dari produk ini adalah uap alkohol: 70% alkohol dituangkan alih-alih air ke dalam pelembab udara, oksigen dilewatkan melalui silinder dengan laju awal 2-3 liter, dan setelah beberapa menit - dengan laju 6-7 liter oksigen per 1 menit. Pasien menghirup uap alkohol dengan oksigen yang masuk melalui kateter hidung. Terkadang kapas yang dibasahi dengan alkohol dimasukkan ke dalam masker. Sudah 10-15 menit setelah pasien mulai menghirup uap alkohol, napas yang menggelegak mungkin hilang. Dalam kasus lain, efeknya terjadi hanya setelah 2-3 jam inhalasi. Ini harus diingat dan paling mudah, tetapi juga cara yang paling tidak efektif: menyemprotkan alkohol di depan mulut pasien dengan bantuan inhaler saku atau semprotan konvensional.

Karena saluran pernapasan bagian atas dengan edema paru sering diisi dengan lendir, sekresi berbusa, maka perlu untuk mengisapnya melalui kateter yang terhubung ke penyedotan. Perawatan khusus termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, alat pernapasan buatan, yang digunakan dalam kasus yang paling parah. Kombinasi edema paru dan syok kardiogenik pada infark miokard membutuhkan penggunaan terapi kombinasi, termasuk penambah tekanan darah dan analgesik.

Pengobatan edema paru toksik

Pengobatan edema paru toksik meliputi, di samping terapi kardiotropik dan diuretik, tindakan spesifik yang diarahkan terhadap tindakan faktor penyebab yang menyebabkan serangan (misalnya, dalam kasus keracunan dengan zat gas, pasien terutama dikeluarkan dari zona bahaya). Untuk mengurangi peningkatan permeabilitas kapiler paru-paru, prednison atau glukokortikosteroid lainnya disuntikkan secara intravena.

Semua tindakan terapi dilakukan dengan mempertimbangkan kebutuhan akan kedamaian maksimal bagi pasien. Itu tidak dapat diangkut, karena bahkan meletakkannya di atas tandu dapat menyebabkan peningkatan atau pembaruan serangan. Dimungkinkan untuk membawa pasien ke rumah sakit hanya setelah menghentikan serangan. Harus diingat bahwa edema paru dapat kambuh, dan tidak pergi tanpa pengamatan pasien, yang, setelah pengenalan analgesik narkotika dan droperidol, biasanya dalam keadaan tidur medis atau menakjubkan.

Di rumah sakit untuk edema paru beracun, pengamatan sistematis dan terapi pencegahan edema paru, termasuk rejimen pelindung, pembatasan garam dan cairan, dilakukan. Jika terdapat tanda-tanda gagal jantung kronis, vasodilator (terutama penghambat enzim pengonversi angiotensin - Captopril, Enalapril, dll.), Diuretik, glikosida jantung, dan, jika perlu, terapi hipotensif dan antianginal, digunakan. Ketika melakukan terapi diuretik intensif untuk pencegahan trombosis dan komplikasi tromboemboli, pemberian heparin subkutan digunakan (dosis biasanya adalah 10.000 U, 2 kali sehari).

Pengobatan komplikasi edema paru

Perawatan darurat untuk edema paru termasuk penggunaan glikosida jantung (pada atrial tachyarrhythmias), diuretik kerja cepat (Lasix), obat penghilang rasa sakit, antibiotik jika perlu, Heparin, yaitu, mirip dengan bantuan pada gagal jantung ventrikel kanan akut. Setelah perawatan darurat, seorang pasien dengan gagal jantung yang parah harus dirawat di rumah sakit terapeutik.

Pengobatan gagal ventrikel kanan akut pada edema paru harus dilakukan dengan mempertimbangkan sifat penyakit yang mendasari yang menyebabkan dekompensasi. Jika disebabkan oleh atrial tachyarrhythmia, penggunaan glikosida jantung diperlukan untuk memperlambat ritme dan meningkatkan fungsi kontraktil jantung. Pada tahap pra-rumah sakit, 1 ml 0,025% Digoxin disuntikkan secara intravena dalam aliran, dan dalam kondisi rumah sakit, digitalisasi dilanjutkan. Lasix (Furosemide) bertindak agak cepat - secara parenteral dan saat diminum dengan dosis 40-80 mg (1-2 tablet). Ketika dikombinasikan insufisiensi ventrikel kanan jantung dengan hipotensi arteri, diresepkan vasopresor (biasanya - Dopamin).

Secara alami, terapi kardiotonik dan diuretik untuk komplikasi edema paru harus dikombinasikan dengan pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan, misalnya menggunakan

• antikoagulan untuk tromboemboli dalam sistem arteri paru,
• berarti mengurangi bronkospasme selama serangan asma bronkial,
• analgesik narkotika,
• Heparin,
• Aspirin
• dan menurut indikasi - Trombolisis untuk infark miokard.

Seorang pasien dengan kegagalan ventrikel kanan akut dengan edema paru setelah perawatan darurat harus dirawat di rumah sakit di rumah sakit terapi. Sifat dan stadium penyakit yang mendasarinya, diperumit oleh kegagalan ventrikel kanan akut, serta keparahan kondisi pasien dalam banyak kasus membutuhkan transportasi pasien dengan tandu.

Edema paru: penyebab, gejala, darurat

Edema paru adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh keringat cairan non-inflamasi dari kapiler paru ke interstisium paru-paru dan alveoli, yang menyebabkan gangguan drastis pertukaran gas paru dan perkembangan kelaparan oksigen pada organ dan jaringan - hipoksia. Secara klinis, kondisi ini dimanifestasikan oleh perasaan tiba-tiba kurangnya udara (mati lemas) dan sianosis (sianosis) pada kulit. Tergantung pada penyebabnya, edema paru dibagi menjadi 2 jenis:

• membranous (berkembang ketika terpapar ke tubuh racun eksogen atau endogen yang melanggar integritas dinding pembuluh darah dan dinding alveoli, menghasilkan cairan dari kapiler ke paru-paru);
• hidrostatik (berkembang dengan latar belakang penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam pembuluh, yang mengarah ke pelepasan plasma darah dari pembuluh ke ruang interstitial paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli).

Penyebab dan mekanisme edema paru

Edema paru bukan penyakit independen, tetapi suatu kondisi yang merupakan komplikasi dari proses patologis lainnya dalam tubuh.

Penyebab edema paru dapat:

• penyakit yang melibatkan pelepasan racun endogen atau eksogen (infeksi ke dalam aliran darah (sepsis), pneumonia (pneumonia), overdosis obat (Fentanyl, Apressin), lesi radiasi paru-paru, mengambil zat narkotika - heroin, kokain; toksin melanggar integritas membran alveolocapillary, sebagai hasilnya, permeabilitasnya meningkat, dan cairan dari kapiler keluar ke ruang ekstravaskular;
• penyakit jantung pada tahap dekompensasi, disertai dengan insufisiensi ventrikel kiri dan stagnasi darah dalam sirkulasi paru (infark miokard, kelainan jantung);
• penyakit paru-paru yang menyebabkan stagnasi pada lingkaran kanan sirkulasi darah (asma bronkial, emfisema paru);
• emboli paru (pada individu yang memiliki kecenderungan pembentukan trombus (menderita varises, hipertensi, dll.), trombus dapat dibentuk dengan pemisahan selanjutnya dari dinding pembuluh darah dan migrasi dari tubuh melalui tubuh; mencapai cabang-cabang dari arteri paru-paru, trombus dapat membloknya lumen, yang akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam pembuluh ini dan kapiler bercabang darinya - tekanan hidrostatik menumpuk di dalamnya, yang mengarah ke edema paru);
• penyakit yang disertai dengan penurunan kadar protein dalam darah (sirosis hati, patologi ginjal dengan sindrom nefrotik, dll.); pada kondisi ini, tekanan darah onkotik menurun, yang dapat menyebabkan edema paru;
• infus intravena (infus) dari sejumlah besar larutan tanpa diuresis paksa selanjutnya menyebabkan peningkatan tekanan darah hidrostatik dan perkembangan edema paru.

Tanda edema paru

Gejala muncul tiba-tiba dan cepat. Gambaran klinis penyakit ini tergantung pada seberapa cepat tahap interstitial edema berubah menjadi alveolar.

Kecepatan perkembangan gejala membedakan bentuk edema paru berikut ini:

• akut (tanda-tanda edema alveolar muncul 2-4 jam setelah timbulnya tanda-tanda edema interstitial) - terjadi dengan defek katup mitral (lebih sering setelah stres psiko-emosional atau olahraga berlebihan), infark miokard;
• subacute (berlangsung dari 4 hingga 12 jam) - berkembang karena retensi cairan dalam tubuh, dengan gagal hati atau gagal ginjal akut, kelainan jantung bawaan dan pembuluh darah besar, lesi parenkim paru yang bersifat toksik atau infeksi;
• berkepanjangan (berlangsung 24 jam atau lebih) - terjadi pada gagal ginjal kronis, penyakit paru-paru kronis, penyakit jaringan ikat sistemik (skleroderma, vasculitis);
• fulminan (beberapa menit setelah timbulnya edema berakibat fatal) - diamati pada syok anafilaksis, infark miokard yang luas.

Pada penyakit kronis, edema paru biasanya dimulai pada malam hari, yang dikaitkan dengan lama tinggal pasien dalam posisi horizontal. Dalam kasus emboli paru, perkembangan kejadian nokturnal sama sekali tidak diperlukan - kondisi pasien dapat memburuk kapan saja sepanjang hari.

Tanda-tanda utama edema paru adalah:

• dispnea intens saat istirahat; bernapas sering, dangkal, menggelegak, dapat didengar dari kejauhan;
• perasaan tiba-tiba tentang kurangnya udara yang tajam (serangan tercekik yang menyiksa), diperburuk ketika pasien berbaring telentang; pasien seperti itu mengambil apa yang disebut posisi paksa - ortopnea - duduk dengan tubuh ditekuk ke depan dan bersandar pada lengan terentang;
• opresif, nyeri dada tekan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
• takikardia berat (jantung berdebar);
• batuk dengan mengi jauh (terdengar dari kejauhan), keluarnya dahak berbusa merah muda;
• pucat atau biru (sianosis) pada kulit, keringat lengket yang melimpah - hasil dari sentralisasi sirkulasi darah untuk menyediakan oksigen bagi organ-organ vital;
• kegembiraan pasien, ketakutan akan kematian, kebingungan atau kehilangan koma seperti itu.

Diagnosis edema paru

Jika pasien sadar, pentingnya keluhannya dan data riwayat medis terutama untuk dokter - ia melakukan pemeriksaan rinci pada pasien untuk menentukan kemungkinan penyebab edema paru. Dalam kasus ketika pasien tidak tersedia untuk kontak, pemeriksaan obyektif menyeluruh dari pasien datang kedepan, memungkinkan seseorang untuk curiga dengan edema dan menyarankan alasan yang dapat menyebabkan kondisi ini.

Pada pemeriksaan pasien, perhatian dokter akan tertarik oleh pucat atau sianosis kulit, pembengkakan, pembuluh darah leher (vena jugularis) sebagai akibat dari stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru, pernapasan cepat atau dangkal pasien.

Keringat lengket dingin dapat ditandai dengan palpasi, serta peningkatan denyut nadi pasien dan karakteristik patologisnya - ia diisi dengan filiform yang lemah.

Selama perkusi (ketukan) dada, akan ada suara perkusi yang tumpul di atas area paru-paru (mengonfirmasi bahwa jaringan paru-paru memiliki kepadatan yang meningkat).

Selama auskultasi (mendengarkan paru-paru menggunakan phonendoscope), pernapasan keras ditentukan, massa rales yang besar, gelembung besar, pertama di basal, kemudian di semua bagian paru-paru lainnya.

Tekanan darah sering meningkat.

Dari metode penelitian laboratorium untuk diagnosis masalah edema paru:

• hitung darah lengkap - akan mengkonfirmasi adanya proses infeksi dalam tubuh (leukositosis merupakan karakteristik (peningkatan jumlah leukosit), dengan infeksi bakteri peningkatan kadar neutrofil tikungan, atau batang, peningkatan ESR).
• tes darah biokimia - memungkinkan untuk membedakan "jantung" penyebab edema paru dari penyebab yang disebabkan oleh hipoproteinemia (penurunan kadar protein dalam darah). Jika penyebab edema adalah infark miokard, tingkat troponin dan kreatin fosfokinase (CPK) akan meningkat. Penurunan kadar total protein dan albumin dalam darah adalah tanda bahwa edema dipicu oleh penyakit yang disertai oleh hipoproteinemia. Peningkatan urea dan kreatinin menunjukkan sifat ginjal edema paru.
• koagulogram (kemampuan pembekuan darah) - mengkonfirmasi edema paru akibat emboli paru; kriteria diagnostik - peningkatan kadar fibrinogen dan protrombin dalam darah.
• penentuan komposisi gas darah.

Pasien dapat diberikan metode pemeriksaan instrumental berikut:

• oksimetri nadi (menentukan derajat oksigenasi darah) - dengan edema paru, persentasenya akan berkurang hingga 90% atau kurang;
• penentuan nilai-nilai tekanan vena sentral (CVP) - dilakukan dengan menggunakan alat khusus - phlebotonometer Waldman yang terhubung ke vena subklavia; dengan edema paru, CVP meningkat;
• electrocardiography (ECG) - menentukan patologi jantung (tanda-tanda iskemia otot jantung, nekrosis, aritmia, penebalan dinding bilik jantung);
• echocardiography (ultrasound of the heart) - untuk mengklarifikasi sifat dari perubahan yang terdeteksi pada EKG atau auskultasi; penebalan dinding bilik jantung, pengurangan fraksi ejeksi, patologi katup, dll.
• radiografi dada - mengkonfirmasi atau menyangkal adanya cairan di paru-paru (penggelapan bidang paru-paru pada satu atau kedua sisi), pada kelainan jantung - peningkatan ukuran bayangan jantung.

Pengobatan edema paru

Edema paru adalah suatu kondisi yang mengancam kehidupan pasien, jadi pada gejala pertama Anda harus segera memanggil ambulans.

Dalam proses pengiriman ke rumah sakit, staf brigade ambulans melakukan langkah-langkah terapi berikut:

• berikan pasien posisi setengah duduk;
• terapi oksigen dengan masker oksigen atau, jika perlu, intubasi trakea dan ventilasi mekanis;
• tablet nitrogliserin sublingual (di bawah lidah);
• analgesik narkotika intravena (morfin) - untuk tujuan menghilangkan rasa sakit;
• diuretik (Lasix) secara intravena;
• untuk mengurangi aliran darah ke bagian kanan jantung dan mencegah peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru, untaian vena ditempatkan pada sepertiga atas paha pasien (tidak memungkinkan nadi menghilang) hingga 20 menit; lepaskan harness, secara bertahap melemahkan mereka.

Langkah-langkah terapi lebih lanjut dilakukan oleh spesialis unit perawatan intensif dan perawatan intensif, di mana pemantauan ketat dan terus menerus parameter hemodinamik (nadi dan tekanan) dan pernapasan dilakukan. Obat-obatan biasanya diberikan melalui vena subklavia ke mana kateter dimasukkan.

Untuk edema paru, obat dari kelompok berikut dapat digunakan:

• untuk pendinginan busa yang terbentuk di paru-paru - yang disebut penghilang busa (inhalasi oksigen + etil alkohol);
• dengan peningkatan tekanan dan tanda iskemia miokard - nitrat, khususnya nitrogliserin;
• diuretik, atau diuretik (Lasix) untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
• dengan tekanan yang dikurangi - obat-obatan yang meningkatkan kontraksi jantung (Dopamin atau Dobutamine);
• untuk nyeri - analgesik narkotika (morfin);
• dengan tanda-tanda emboli paru - obat yang mencegah pembekuan darah yang berlebihan, atau antikoagulan (Heparin, Fraxiparin);
• dengan detak jantung lambat - Atropin;
• dengan tanda-tanda bronkospasme - hormon steroid (Prednisolon);
• dengan infeksi - obat antibakteri spektrum luas (karbopenem, fluoroquinolon);
• dengan hipoproteinemia - infus plasma beku segar.

Pencegahan edema paru

Mencegah perkembangan edema paru akan membantu diagnosis tepat waktu dan perawatan yang memadai dari penyakit yang dapat memicu itu.

Dokter mana yang harus dihubungi

Jika ada tanda-tanda edema paru (sesak napas parah, tersedak, batuk dengan dahak merah muda, ketidakmampuan untuk berbaring dan lain-lain), Anda harus memanggil ambulans. Di rumah sakit setelah perawatan di unit perawatan intensif, pasien akan dipimpin oleh seorang dokter dari spesialisasi yang relevan - seorang ahli jantung, pulmonolog, nefrolog, hepatologis atau rheumatologist.

Edema paru

Edema paru adalah insufisiensi paru akut yang terkait dengan pelepasan transudat besar-besaran dari kapiler ke jaringan paru-paru, yang mengarah pada infiltrasi alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru. Edema paru dimanifestasikan oleh sesak napas saat istirahat, sesak dada, sesak napas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah berbusa, nafas menggelegak. Diagnosis edema paru melibatkan auskultasi, radiografi, EKG, ekokardiografi. Pengobatan edema paru membutuhkan perawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotika, sedatif, diuretik, obat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, obat protein.

Edema paru

Edema paru adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh keringat dari bagian cairan darah di jaringan paru-paru dan disertai dengan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, perkembangan hipoksia jaringan dan asidosis. Edema paru dapat memperumit perjalanan berbagai penyakit di pulmonologi, kardiologi, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaringologi. Jika tidak tepat waktu memberikan bantuan yang diperlukan, edema paru bisa berakibat fatal.

Penyebab edema paru

Dalam praktik kardiologis, edema paru dapat dipersulit oleh berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular: kardiosklerosis aterosklerotik dan post-infark, infark miokard akut, endokarditis infektif, aritmia, hipertensi, gagal jantung, aortitis, kardiomiopati, miokarditis, miokard, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, jantung, jantung Seringkali, edema paru berkembang pada latar belakang kelainan jantung bawaan dan didapat - insufisiensi aorta, stenosis mitral, aneurisma, koarktasio aorta, saluran arteri terbuka, DMPP dan VSD, sindrom Eisenmenger.

Dalam pulmonologi, edema paru dapat disertai dengan bronkitis kronis dan pneumonia lobar yang parah, pneumosklerosis dan emfisema, asma bronkial, tuberkulosis, aktinomikosis, tumor, PEH, jantung paru. Perkembangan edema paru dimungkinkan dengan cedera pada dada, disertai dengan sindrom perusakan berkepanjangan, radang selaput dada, pneumotoraks.

Dalam beberapa kasus, edema paru merupakan komplikasi penyakit menular yang terjadi dengan keracunan parah: SARS, influenza, campak, demam berdarah, difteri, batuk rejan, demam tifoid, tetanus, polio.

Edema paru pada bayi baru lahir dapat dikaitkan dengan hipoksia berat, prematuritas, displasia bronkopulmonalis. Pada pediatri, bahaya edema paru ada dalam kondisi apa pun yang terkait dengan gangguan saluran pernapasan - laringitis akut, kelenjar gondok, benda asing pada saluran pernapasan, dll. Mekanisme serupa edema paru diamati dengan sesak napas mekanis: menggantung, tenggelam, aspirasi isi lambung ke paru-paru.

Dalam nefrologi, glomerulonefritis akut, sindrom nefrotik, gagal ginjal dapat menyebabkan edema paru; dalam gastroenterologi - obstruksi usus, sirosis hati, pankreatitis akut; dalam bidang neurologi - stroke, perdarahan subaraknoid, ensefalitis, meningitis, tumor, TBI dan operasi otak.

Seringkali, edema paru berkembang sebagai akibat keracunan oleh zat-zat kimia (polimer yang mengandung fluor, senyawa organofosfor, asam, garam logam, gas), keracunan dengan alkohol, nikotin, obat-obatan; keracunan endogen dengan luka bakar yang luas, sepsis; keracunan akut dengan obat-obatan (barbiturat, salisilat, dll.), reaksi alergi akut (syok anafilaksis).

Dalam kebidanan dan ginekologi, edema paru paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil dan sindrom hiperstimulasi ovarium. Kemungkinan pengembangan edema paru pada latar belakang ventilasi mekanis jangka panjang dengan konsentrasi oksigen yang tinggi, infus larutan intravena yang tidak terkontrol, thoracocentesis dengan evakuasi cairan satu langkah cepat dari rongga pleura.

Klasifikasi edema paru

Dengan mempertimbangkan mekanisme pemicu, kardiogenik (jantung), non-kardiogenik (sindrom gangguan pernapasan) dan edema paru campuran diisolasi. Istilah edema paru nonkardiogenik menyatukan berbagai kasus yang tidak berhubungan dengan penyakit kardiovaskular: nefrogenik, toksik, alergi, neurogenik, dan bentuk edema paru lainnya.

Menurut varian kursus, jenis-jenis edema paru berikut dibedakan:

• fulminan - berkembang pesat, dalam beberapa menit; selalu fatal
• akut - tumbuh dengan cepat, hingga 4 jam; bahkan dengan tindakan resusitasi segera, tidak selalu mungkin untuk menghindari kematian. Edema paru akut biasanya berkembang dengan infark miokard, TBI, anafilaksis, dll.
• subacute - memiliki aliran seperti gelombang; gejala berkembang secara bertahap, kemudian tumbuh, kemudian surut. Varian edema paru ini diamati dengan keracunan endogen berbagai genesis (uremia, gagal hati, dll.)
• berkepanjangan - berkembang dalam periode dari 12 jam hingga beberapa hari; dapat terus dihapus, tanpa tanda-tanda klinis yang khas. Edema paru yang berkepanjangan ditemukan pada penyakit paru-paru kronis, gagal jantung kronis.

Patogenesis

Mekanisme utama untuk pengembangan edema paru termasuk peningkatan tajam dalam tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik (koloid-osmotik) di kapiler paru, serta gangguan permeabilitas membran alveolar-kapiler.

Tahap awal edema paru adalah peningkatan filtrasi transudat ke dalam jaringan paru-paru interstitial, yang tidak seimbang dengan hisapan balik cairan ke dalam pembuluh darah. Proses-proses ini sesuai dengan fase interstitial dari edema paru, yang secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk asma jantung.

Pergerakan lebih lanjut dari protein transudat dan surfaktan paru ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa stabil yang mencegah oksigen memasuki membran alveolar-kapiler, tempat pertukaran gas terjadi. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar dari edema paru. Dispnea akibat hipoksemia berkontribusi terhadap penurunan tekanan intrathoracic, yang pada gilirannya meningkatkan aliran darah ke jantung kanan. Dalam hal ini, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat lebih banyak lagi, dan keringat transudat dalam alveoli meningkat. Dengan demikian, mekanisme lingkaran setan terbentuk, menyebabkan perkembangan edema paru.

Gejala edema paru

Edema paru tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan dengan kekerasan. Dalam beberapa kasus, itu didahului oleh tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pusing dan sakit kepala, sesak dada, takipnea, dan batuk kering. Gejala-gejala ini dapat terjadi beberapa menit atau jam sebelum perkembangan edema paru.

Klinik untuk asma jantung (edema paru interstitial) dapat berkembang kapan saja sepanjang hari, tetapi lebih sering terjadi pada malam hari atau dini hari. Serangan asma jantung dapat dipicu oleh aktivitas fisik, stres psiko-emosional, hipotermia, mimpi cemas, pergi ke posisi horizontal, dan faktor lainnya. Ketika ini terjadi, batuk tiba-tiba atau batuk paroksismal, memaksa pasien untuk duduk. Edema paru interstisial disertai dengan munculnya sianosis pada bibir dan kuku, keringat dingin, exophthalmos, agitasi dan kegelisahan motorik. Objektif mengungkapkan BH 40-60 per menit, takikardia, peningkatan tekanan darah, partisipasi dalam aksi pernapasan otot bantu. Bernafas meningkat, stridoroznoe; dengan auskultasi, mengi kering dapat didengar; tidak ada rales lembab.

Pada tahap edema paru alveolar, gagal napas akut, sesak napas parah, sianosis difus, pembengkakan wajah, pembengkakan vena leher berkembang. Napas yang jauh bisa terdengar di kejauhan; Beton basah yang ditentukan secara Auscultatif dengan berbagai ukuran. Ketika bernapas dan batuk keluar dari mulut pasien, busa dilepaskan, sering memiliki warna merah muda karena keringat sel darah.

Ketika edema paru dengan cepat meningkatkan penghambatan, kebingungan, hingga koma. Pada tahap akhir edema paru, tekanan darah menurun, pernapasan menjadi dangkal dan berkala (pernapasan Cheyne-Stokes), denyut nadi - berserabut. Kematian pasien dengan edema paru terjadi karena sesak napas.

Diagnostik

Selain evaluasi data fisik, penelitian laboratorium dan instrumen sangat penting dalam diagnosis edema paru. Studi tentang gas darah dalam edema paru ditandai oleh dinamika tertentu: pada tahap awal, hipokapnia sedang dicatat; kemudian, seiring edema paru berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada tahap akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diamati. Indeks CBS darah menunjukkan alkalosis pernapasan. Pengukuran CVP dalam edema paru menunjukkan peningkatannya hingga 12 cm air. Seni dan lainnya.

Untuk membedakan penyebab edema paru, penelitian biokimiawi parameter darah (CPK-MB, troponin kardiospesifik, urea, total protein dan albumin, kreatinin, sampel hati, koagulograms, dll.) Dilakukan.

Pada elektrokardiogram dengan edema paru, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, dan berbagai aritmia sering terdeteksi. Menurut USG jantung, zona hipokinesia miokard divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri; fraksi ejeksi berkurang, volume diastolik akhir meningkat.

X-ray dada mengungkapkan perluasan batas jantung dan akar paru-paru. Dengan edema alveolar paru-paru di daerah tengah paru-paru menunjukkan pemadaman simetris seragam dalam bentuk kupu-kupu; jarang - perubahan fokus. Mungkin adanya efusi pleura volume sedang atau besar. Kateterisasi arteri paru memungkinkan diagnosis banding antara edema paru non-kardiogenik dan kardiogenik.

Pengobatan edema paru

Edema paru dirawat di ICU di bawah pemantauan konstan parameter oksigenasi dan hemodinamik. Langkah-langkah darurat dalam kasus edema paru termasuk memberikan pasien posisi duduk atau setengah duduk (dengan kepala ranjang terangkat), pengenaan pergelangan tangan atau manset pada anggota badan, mandi kaki panas, perdarahan, yang membantu mengurangi aliran balik vena ke jantung. Lebih baik untuk melakukan suplai oksigen yang dilembabkan dalam kasus edema paru melalui agen antifoaming - antifoamsilan, etil alkohol. Jika perlu, pasien kemudian dipindahkan ke ventilator. Jika ada bukti (misalnya, untuk mengeluarkan benda asing atau konten aspirasi dari saluran pernapasan), dilakukan trakeostomi.

Untuk menekan aktivitas pusat pernapasan dalam edema paru, pengenalan analgesik narkotika (morfin) diindikasikan. Diuretik (furosemid dan lainnya) digunakan untuk mengurangi bcc dan mengeringkan paru-paru. Mengurangi afterload dicapai dengan pemberian sodium nitroprusside atau nitrogliserin. Dalam pengobatan edema paru, efek yang baik diamati dari penggunaan ganglioblocker (azametonium bromide, trimetaphan), yang memungkinkan untuk dengan cepat mengurangi tekanan dalam sirkulasi paru.

Menurut indikasi, pasien dengan edema paru diresepkan glikosida jantung, antihipertensi, antiaritmia, trombolitik, hormonal, antibakteri, antihistamin, infus protein dan larutan koloid. Setelah menghilangkan edema paru, penyakit utama diobati.

Prognosis dan pencegahan

Terlepas dari etiologinya, prognosis untuk edema paru selalu sangat serius. Pada edema alveolar akut paru-paru, angka kematian mencapai 20-50%; jika edema terjadi pada latar belakang infark miokard atau syok anafilaksis, angka kematian melebihi 90%. Bahkan setelah berhasil meredakan edema paru, komplikasi mungkin terjadi dalam bentuk kerusakan iskemik pada organ internal, pneumonia kongestif, atelektasis paru, dan pneumosklerosis. Jika akar penyebab edema paru tidak dihilangkan, kemungkinan kambuhnya tinggi.

Terapi patogenetik awal dilakukan pada fase interstitial edema paru, deteksi tepat waktu dari penyakit yang mendasarinya dan pengobatan yang ditargetkan di bawah bimbingan seorang spesialis dari profil yang relevan (ahli paru, ahli jantung, spesialis penyakit menular, dokter anak, ahli saraf, otolaryngologist, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, dll..