Pneumonia pada asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit kronis yang disertai dengan eksaserbasi dan remisi. Tetapi dalam beberapa kasus, gangguan lain pada sistem pernapasan, seperti pneumonia, menumpuk di atasnya. Mengapa ada radang paru-paru pada asma, bagaimana hal itu terjadi dan bagaimana itu dirawat - ini adalah masalah yang cukup topikal. Mereka senang dan pasien yang sudah menghadapi sebelumnya dengan masalah yang sama, dan ingin dilindungi darinya.

Penyebab dan mekanisme

Diketahui bahwa asma bronkial adalah patologi asal inflamasi dan alergi. Hal ini ditandai dengan obstruksi jalan napas karena edema, hipersekresi lendir dan kejang otot polos. Pertama, pneumonia eosinofilik, yang memiliki mekanisme perkembangan yang serupa, dapat menjadi komplikasi asma. Ini berkembang ketika sel-sel bereaksi terhadap rangsangan eksternal.

Kedua, eksaserbasi itu sendiri sering dipicu oleh virus dan bakteri yang menembus dengan udara yang dihirup. Dan mereka, pada gilirannya, dapat memulai radang jaringan paru-paru. Ketiga, asma yang lama sering menyebabkan insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi penetrasi dan pengembangan mikroba. Selain itu, kami tidak dapat mengecualikan kondisi lain yang menyertai patologi utama dan meningkatkan risiko pneumonia pada asma:

• Diabetes mellitus.
• Defisiensi imun.
• Kelelahan pencernaan.
• Penyalahgunaan alkohol dan merokok.

Faktor-faktor ini mengurangi reaktivitas lokal epitel bronkial dan melemahkan pertahanan tubuh. Oleh karena itu, patogen dapat berkembang biak lebih aktif di saluran pernapasan, menyebabkan pneumonia.

Pada penderita asma, ada faktor tambahan yang berkontribusi terhadap pneumonia, sehingga pneumonia di dalamnya berkembang lebih sering.

Gejala

Gambaran klinis terdiri dari kombinasi gejala karakteristik kedua penyakit. Ketika asma bronkial memburuk, serangan asma khas terjadi. Ini disertai dengan fitur-fitur berikut:

• Pernafasan panjang.
• Nafas siulan.
• Batuk dengan mengeluarkan dahak vitreous tebal.
• Desah jauh.
• Posisi paksa (ortopnea).

Ketika pneumonia berkembang karena gejala-gejala ini, kondisi pasien memburuk. Peradangan paru-paru pada asma bronkial disertai dengan perubahan lokal dan sistemik. Dalam proses bakteri, batuk memperoleh karakter yang sedikit berbeda - dengan pelepasan dahak kuning-hijau, dan pneumonia lobar memberi warna "berkarat". Ada pelanggaran lain:

• Karakter campuran dispnea.
• Nyeri dada.
• Demam
• Keracunan.

Ini adalah tanda khas dari proses inflamasi di paru-paru, tetapi dengan pneumonia eosinofilik, tidak seperti bakteri, tidak akan ada nyeri dada (karena pleura tidak terlibat dalam proses). Peradangan kronis disertai dengan gejala berkepanjangan, kekurusan. Di paru-paru, rales kering dan lembab ditentukan oleh peradangan dengan latar belakang pernapasan yang melemah, dan suara perkusi di atas situs infiltrasi tumpul.

Pneumonia, memperparah asma bronkial, disertai dengan pelapisan gejala peradangan pada tanda-tanda obstruksi.

Diagnostik tambahan

Dalam keadaan bronkus dan jaringan paru-paru akan membantu memahami penelitian tambahan. Setelah pemeriksaan medis, sejumlah prosedur laboratorium dan instrumental ditentukan, mengklarifikasi sifat patologi:

• Hitung darah lengkap (formula leukosit, LED).
• Analisis dahak (leukosit, eosinofil, bakteri).
• Tes genetik molekuler (PCR).
• Tes fungsional.
• Spirometri
• Sinar-X.

Studi terakhir adalah kunci untuk diagnosis pneumonia. Infiltrat eosinofilik terlihat seperti bayangan terbatas dari struktur yang tidak rata, dengan tepi buram. Pneumonia multifokal disertai dengan pembentukan daerah gelap yang tersebar yang terletak di daerah basal paru-paru.

Infiltrasi harus dibedakan dari atelektasis, tuberkulosis, dan sindrom synobroncho-pulmonary. Bayangan dapat bertahan cukup lama - bahkan selama periode regresi pneumonia. Lebih lanjut, gambar sinar-X ditandai dengan perubahan residual dalam bentuk penguatan pola paru dan perluasan akar.

Perawatan

Taktik terapi ditentukan secara individual - dengan mempertimbangkan keparahan kondisi, patogen yang terisolasi, tingkat obstruksi jalan napas. Pasien harus terus menggunakan obat asma dasar:

• Bronkodilator.
• Kortikosteroid topikal.
• Inhibitor leukotrien.
• Krom

Terhadap latar belakang ini, harus dilakukan terapi spesifik pneumonia, menggunakan antibiotik atau agen antivirus. Obat mukolitik dan ekspektoran akan membantu meningkatkan pengeluaran dahak radang, dan imunomodulator serta vitamin akan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi. Ini harus mempertimbangkan interaksi interaksi yang mungkin dan efek dari beberapa obat dalam kaitannya dengan konduksi bronkial.

Pneumonia pada asma bronkial diobati sesuai dengan rejimen standar, dengan mempertimbangkan perjalanan patologi yang mendasarinya dan karakteristik organisme.

Salah satu komplikasi asma adalah pneumonia. Peradangan paru-paru dalam kategori pasien ini terjadi lebih sering karena sistem pernapasan menjadi lebih sensitif terhadap rangsangan mikroba. Semua ini membutuhkan diagnosa tepat waktu dan perawatan yang berkualitas, karena jika tidak, gangguan pernapasan akan menjadi jauh lebih serius.

Bronkitis, asma bronkial, pneumonia

Bronkitis, asma bronkial, pneumonia

Nilai bernafas untuk seseorang tidak bisa terlalu ditekankan. Kita tidak bisa makan atau tidur berhari-hari, ada waktu untuk tetap tanpa air, tetapi seseorang dapat tetap tanpa udara hanya beberapa menit. Kita bernafas tanpa berpikir, "bagaimana bernafas." Sementara itu, pernapasan kita tergantung pada banyak faktor: keadaan lingkungan, pengaruh eksternal yang merugikan, atau kerusakan apa pun.

Breathing adalah proses biologis berkelanjutan yang menghasilkan pertukaran gas antara tubuh dan lingkungan eksternal. Sel-sel tubuh membutuhkan energi yang konstan, yang sumbernya adalah produk dari proses oksidasi dan penguraian senyawa organik. Oksigen terlibat dalam semua proses ini, dan sel-sel tubuh secara konstan membutuhkan pemasukannya. Dari udara sekitar ke dalam tubuh, oksigen dapat menembus kulit, tetapi hanya dalam jumlah kecil, sama sekali tidak memadai untuk menopang kehidupan. Entri utamanya ke dalam tubuh disediakan oleh sistem pernapasan. Dengan bantuan sistem pernapasan juga menghilangkan karbon dioksida - produk respirasi. Pengangkutan gas dan zat lain yang diperlukan bagi tubuh dilakukan dengan bantuan sistem peredaran darah. Fungsi sistem pernapasan hanya untuk memasok darah dengan oksigen yang cukup dan menghilangkan karbon dioksida darinya.

Sistem pernapasan manusia terdiri dari jaringan dan organ yang menyediakan ventilasi paru dan pernapasan paru. Dalam struktur sistem, dimungkinkan untuk membedakan unsur-unsur utama - saluran udara dan paru-paru, dan tambahan - unsur-unsur sistem muskuloskeletal. Airways termasuk hidung, rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Paru-paru terdiri dari bronkiolus dan kantung alveolar, serta arteri, kapiler, dan vena sirkulasi paru. Elemen-elemen yang berhubungan dengan pernapasan pada sistem muskuloskeletal termasuk tulang rusuk, otot interkostal, diafragma, dan otot pernapasan tambahan.

Penyakit radang yang paling umum dari sistem pernapasan yang ditemukan dalam praktek medis adalah bronkitis - bronkitis, asma bronkial, dan pneumonia - pneumonia.

Bronkitis

Ada bronkitis akut dan kronis. Bronkitis akut biasanya berkembang bersama dengan tanda-tanda lain peradangan akut pada saluran pernapasan atas, dan peradangan turun dari saluran pernapasan atas ke bronkus. Gejala utama bronkitis akut adalah batuk; keringkan dulu, lalu dengan sedikit dahak. Dokter selama pemeriksaan menentukan mengi yang tersebar tersebar di kedua sisi.

Bronkitis kronis adalah penyakit radang kronis pada bronkus. Mengalir selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, secara berkala, kemudian diperburuk, lalu surut. Saat ini, signifikansi dari tiga faktor risiko untuk bronkitis kronis diakui sebagai tidak diragukan: merokok, polutan (kandungan debu yang tinggi, gas di udara yang dihirup) dan kekurangan bawaan protein alfa-1-antitripsin tertentu. Faktor infeksi - virus, bakteri adalah penyebab eksaserbasi penyakit. Gejala utama bronkitis kronis adalah batuk, produksi dahak, sering masuk angin.

Pemeriksaan pasien dengan bronkitis kronis meliputi rontgen dada dan studi fungsi pernapasan menggunakan perangkat terkomputerisasi modern. Pemeriksaan rontgen diperlukan terutama untuk mengecualikan penyakit lain pada sistem pernapasan - radang paru-paru, tumor. Dalam studi fungsi paru-paru, tanda-tanda obstruksi bronkus terdeteksi, tingkat keparahan gangguan ini ditegakkan.

Bronkitis kronis dengan perjalanan panjang secara alami mengarah pada perkembangan komplikasi serius - emfisema, gagal napas, semacam penyakit jantung, asma bronkial.

Pengobatan bronkitis

Kondisi terpenting untuk keberhasilan perawatan pasien dengan bronkitis kronis adalah berhenti merokok. Tidak pernah ada kata terlambat untuk melakukan ini, tetapi lebih baik sebelum perkembangan komplikasi bronkitis kronis. Selama eksaserbasi proses inflamasi pada bronkus, antibiotik dan agen antimikroba lainnya diresepkan. Obat bronkodilator dan ekspektoran juga diresepkan. Selama periode penurunan proses, perawatan spa, pijat, dan terapi fisik sangat efektif.

Asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit kronis yang dimanifestasikan oleh serangan berulang dari kesulitan bernafas yang nyata (mati lemas). Ilmu pengetahuan modern menganggap asma sebagai semacam proses inflamasi yang mengarah ke obstruksi bronkus - penyempitan lumen mereka karena sejumlah mekanisme:

• kejang pada bronkus kecil;
• pembengkakan mukosa bronkial;
• peningkatan ekskresi cairan oleh kelenjar bronkus;
• peningkatan viskositas dahak di bronkus.

Dua faktor yang sangat penting untuk perkembangan asma:

Kedua faktor ini disebabkan oleh mekanisme keturunan.

Serangan asma bronkial memiliki gejala yang khas. Ini dimulai dengan tiba-tiba atau dengan munculnya batuk kering dan menyakitkan, kadang-kadang didahului oleh rasa gelitik di hidung, di belakang tulang dada. Asfiksia berkembang dengan cepat, pasien mengambil napas pendek dan kemudian, hampir tanpa jeda, pernafasan panjang (pernafasan sulit). Selama pernafasan, mengi kering (wheezing) terdengar dari kejauhan. Dokter mendengarkan mengi seperti saat memeriksa pasien. Serangan berakhir dengan sendirinya atau, lebih sering, di bawah pengaruh bronkodilator. Asfiksia menghilang, pernapasan menjadi lebih bebas, dahak mulai surut. Jumlah rales kering di paru-paru berkurang, secara bertahap menghilang sepenuhnya.

Asma jangka panjang dan kurang diobati dapat menyebabkan komplikasi serius. Mereka dapat dibagi menjadi paru-paru dan di luar paru, seringkali mereka digabungkan. Komplikasi paru meliputi bronkitis kronis, emfisema paru, gagal napas kronis. Komplikasi ekstrapulmoner - kerusakan jantung, gagal jantung kronis.

Pengobatan asma bronkial

Perawatan asma bronkial adalah tugas yang sulit, itu memerlukan partisipasi aktif pasien untuk siapa "sekolah" khusus dibuat, di mana di bawah bimbingan dokter dan saudara, pasien diajarkan cara hidup yang benar, urutan penggunaan obat.

Sejauh mungkin, perlu untuk menghilangkan faktor risiko penyakit: alergen yang menyebabkan kejang; menolak untuk minum obat antiinflamasi non-steroid (aspirin, obat penghilang rasa sakit, penyakit pada sendi); terkadang itu membantu perubahan iklim, mengubah pekerjaan.

Pneumonia

Pneumonia adalah proses inflamasi pada alveoli paru, bronkus dan pembuluh darah terkecil yang berdekatan dengannya. Pneumonia paling sering disebabkan oleh bakteri - pneumokokus, streptokokus, stafilokokus. Patogen yang lebih jarang - legionella, klebsiel, E. coli, mikoplasma. Pneumonia juga bisa disebabkan oleh virus, tetapi di sini sekali lagi bakteri terlibat dalam peradangan.

Pneumonia sering terjadi pada orang yang telah mengalami infeksi virus pernapasan, perokok yang menyalahgunakan alkohol, orang tua dan orang tua, di tengah penyakit kronis organ dalam. Secara terpisah, pneumonia terjadi pada pasien pasca operasi parah di rumah sakit.

Prevalensi proses pneumonia adalah lobar dan segmental, ketika fokus peradangan besar, dan fokus kecil dengan beberapa fokus ukuran kecil peradangan. Mereka berbeda dalam keparahan gejala, keparahan dari kursus, serta agen penyebab yang menyebabkan pneumonia. Untuk secara akurat menentukan prevalensi proses tersebut membantu pemeriksaan rontgen paru-paru.

Onset penyakit dengan pneumonia makrofokal adalah akut. Ada menggigil, sakit kepala, kelemahan parah, batuk kering, nyeri dada saat bernafas, sesak napas. Suhu naik secara signifikan dan tetap dalam jumlah tinggi, jika penyakit ini tidak diobati, 7-8 hari. Saat batuk, dahak berlumuran darah mulai menonjol. Berangsur-angsur, kuantitasnya meningkat, ia memperoleh karakter yang bernanah. Dokter, ketika mendengarkan paru-paru, menentukan respirasi bronkial yang berubah. Dalam studi darah mengungkapkan peningkatan jumlah leukosit, percepatan ESR. Radiografi menentukan bayangan besar di paru-paru, sesuai dengan lobus atau segmen.

Untuk pneumonia fokal ditandai dengan kursus yang lebih ringan. Timbulnya penyakit mungkin akut atau lebih lambat, bertahap. Seringkali, pasien menunjukkan bahwa sebelum tanda-tanda pertama penyakit muncul, mereka menderita penyakit pernapasan akut, ada batuk, demam jangka pendek. Ada batuk dengan dahak mukopurulen, mungkin ada nyeri dada saat bernapas, sesak napas. Dalam studi darah mungkin terjadi peningkatan moderat dalam jumlah leukosit, percepatan ESR. Ditentukan secara radiografis lebih besar atau lebih kecil fokus naungan, tetapi secara signifikan lebih kecil daripada dengan pneumonia fokal besar.

Pengobatan pneumonia

Pada pneumonia berat dengan demam tinggi, batuk parah, sesak napas, nyeri dada, rawat inap diperlukan. Biasanya mereka memulai pengobatan dengan suntikan penisilin, dan kemudian, tergantung pada efektivitas atau ketidakefektifan pengobatan, mereka mengubah agen antibakteri. Juga ditemukan anestesi, resep oksigen. Pasien dengan bentuk pneumonia ringan dapat dirawat di rumah, agen antibakteri diberikan secara oral. Selain agen antibakteri, efek tambahan yang baik, terutama pada tahap akhir pengobatan, memiliki pijat dada, terapi fisik. Penting untuk merawat pasien dengan pneumonia dengan penuh semangat, berusaha untuk menormalkan gambaran darah dan, yang paling penting, sampai tanda-tanda peradangan radiologis menghilang.

Bisakah asma menyebabkan pneumonia?

Untuk membahas masalah ini, pertama-tama kita harus mengidentifikasi penyakit ini. Asma adalah suatu kondisi di mana obstruksi jalan napas reversibel terjadi. Ini sering dikaitkan dengan peradangan. Pneumonia, sebaliknya, adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh virus, bakteri atau jamur. (Pneumonia kimia juga dimungkinkan).

Penyebab dan faktor risiko

Penting juga untuk membedakan antara penyebab dan faktor risiko. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko meningkatkan risiko sesuatu terjadi, tetapi bukan penyebabnya. Misalnya, berenang di lautan dapat meningkatkan risiko tenggelam, tetapi ini bukan penyebab tenggelam. Faktor risiko tidak dapat menyebabkan penyakit, tetapi dapat mempengaruhi Anda terhadap perkembangan penyakit.

Asma sebagai penyebab pneumonia

Pertama, ditemukan hubungan antara pengobatan COPD dan pneumonia.

Saat ini, tinjauan studi telah mengkonfirmasi bahwa menggunakan steroid inhalasi dengan beta-agonis long-acting (LABA) (kombinasi steroid inhalasi LABA untuk COPD) hampir dua kali lebih sering mengembangkan pneumonia serius, dan mereka yang hanya menggunakan LABA, Flovent (fluticasone) dikaitkan dengan komplikasi ini agak lebih besar dari Pulmicort (budesonide).

Sebuah studi pada 2017 menunjukkan skenario yang sama dengan asma. Orang yang diobati dengan steroid inhalasi untuk asma adalah 83% lebih mungkin untuk mengembangkan pneumonia daripada mereka yang tidak menggunakan inhaler ini. Peningkatan risiko pneumonia, tidak seperti COPD, mirip dengan Flovent dan Pulmicort.

Tidak sepenuhnya akurat mengapa steroid inhalasi meningkatkan risiko pneumonia, tetapi efek inhaler ini pada sistem kekebalan mungkin merupakan mekanisme. Sudah lama diketahui bahwa orang yang menggunakan steroid oral (misalnya, untuk kondisi rheumatoid) berisiko lebih tinggi terkena infeksi karena steroid “menenangkan” respons imun.

Meskipun Anda perlu mewaspadai potensi risiko ini, itu tidak berarti Anda harus berhenti minum obat asma. Semua obat asma dapat memiliki efek samping, tetapi steroid inhalasi secara signifikan dapat meningkatkan gejala asma. Risiko asma memburuk jika steroid inhalasi dihentikan akan lebih berbahaya daripada risiko pneumonia yang diamati di sini. Risiko penyakit dan bahkan kematian akibat asma parah (status asma masih menjadi masalah.

Bisakah pneumonia menyebabkan asma?

Para ilmuwan mulai memahami hubungan antara infeksi yang menyebabkan pneumonia dan memperburuk gejala asma atau perkembangan asma.

Ada minat besar pada bakteri atipikal yang disebut Mycoplasma pneumoniae, yang paling sering menyebabkan pneumonia. Biasanya, infeksi ini dianggap sembuh sendiri, yang berarti bahwa gejalanya akan dihilangkan, bahkan jika Anda tidak diobati dengan antibiotik. Namun, para ilmuwan telah menemukan bahwa infeksi Mycoplasma pneumoniae menyebabkan hal berikut pada hewan:

• Infeksi kronis: para ilmuwan terus mendeteksi tanda-tanda infeksi di paru-paru hewan beberapa bulan setelah infeksi.
• Pneumonia kronis: pada tikus, satu-satunya infeksi dengan pneumonia mikoplasma menyebabkan pneumonia hingga 18 bulan.
• Tes fungsi paru abnormal: selama periode yang sama, para ilmuwan menemukan bukti obstruksi jalan napas dan hiperreaktivitas.

Ada bukti lebih lanjut tentang hubungan antara pneumonia dan asma pada manusia. Para ilmuwan telah menemukan bukti untuk Mycoplasma pneumoniae, yang menyebabkan eksaserbasi asma, dan bagi orang-orang dengan asma ini. Secara khusus, para ilmuwan telah menemukan:

• Mycoplasma pneumonia lebih umum di antara orang yang dirawat di rumah sakit karena asma, dibandingkan dengan orang yang dirawat di rumah sakit karena alasan lain.
• Mycoplasma pneumonia biasanya ditemukan pada anak-anak dengan eksaserbasi asma.
• Hingga 40% anak-anak yang terinfeksi Mycoplasma pneumoniae akan mengalami mengi dan tes fungsi paru yang abnormal.
• Anak-anak dengan infeksi asma dan pneumonia mikoplasma mungkin lebih sering memiliki tes fungsi paru abnormal baik setelah 3 bulan dan 3 tahun setelah infeksi.
• Anak-anak yang terpapar mycoplasma pneumonia memiliki tingkat beberapa penanda yang lebih tinggi yang digunakan para ilmuwan untuk mempelajari asma, yang disebut faktor pertumbuhan endotel pembuluh darah (VEGF), dibandingkan dengan anak-anak tanpa asma. Asosiasi VEGF dan Mycoplasma pneumoniae menunjukkan bahwa mereka terkait.

Asma, Flu, dan Pneumonia

Anda lebih sering mendengar tentang flu dan pneumonia, tetapi pneumonia adalah efek samping yang diketahui dari infeksi flu. Walaupun Anda tidak memiliki peningkatan risiko terkena infeksi flu, karena Anda menderita asma, Anda berisiko lebih tinggi terkena efek samping, seperti pneumonia.

Saluran udara Anda sudah memiliki tingkat peradangan, pembengkakan dan lebih sensitif daripada mereka yang tidak menderita asma. Infeksi influenza hanya meningkatkan pembengkakan dan peradangan.

Biasanya tubuh Anda menyaring virus dan bakteri ketika mereka memasuki tubuh Anda. Peningkatan peradangan meningkatkan kemungkinan bahwa virus flu tidak akan disembuhkan dan menyebabkan masalah. Ketika virus flu memasuki alveoli atau kantung pernapasan di paru-paru Anda, alveoli dapat menjadi penuh dengan cairan yang mengarah ke gejala pneumonia, seperti kedinginan, batuk, demam, dan kesulitan bernapas.

Jika jumlah cairan yang cukup tumbuh, itu juga dapat menyebabkan hipoksia atau menurunkan kadar oksigen dalam darah. Ini biasanya memerlukan rawat inap.

Virus flu dapat langsung menyebabkan pneumonia, atau Anda dapat mengembangkan pneumonia bakteri, yang membutuhkan terapi antibiotik. Ketika Anda terserang flu, Anda perlu mempertimbangkan perawatan. Namun, pengobatan terbaik adalah mengimunisasi flu dan mencegahnya bersama.

Jika Anda terserang flu, dokter Anda mungkin akan meresepkan antivirus. Obat-obatan ini dapat mengurangi gejala dan dapat mencegah komplikasi yang lebih serius, seperti pneumonia. Obat antivirus memerlukan resep dari dokter Anda.

Mengenai antibiotik

Mengingat semua ini, Anda mungkin bertanya-tanya apakah orang dengan asma yang mengalami eksaserbasi harus diobati secara teratur dengan antibiotik. Terlepas dari apa yang telah kita bahas sebelumnya, tidak ada rekomendasi saat ini untuk meresepkan antibiotik untuk penderita asma. Sebuah studi antibiotik Mycoplasma pneumoniae pada tahun 2006 dibandingkan dengan plasebo menunjukkan peningkatan gejala asma, tetapi tidak fungsi paru-paru. Tidak ada pedoman saat ini untuk pengobatan asma kronis atau eksaserbasi asma dengan antibiotik di daerah penelitian.

Kesimpulan tentang hubungan antara asma dan pneumonia

Jelas, ada hubungan antara asma dan pneumonia, meskipun asma tampaknya tidak menyebabkan pneumonia. Apa yang telah ditemukan adalah salah satu obat (steroid inhalasi) yang digunakan untuk mengobati asma, dikaitkan dengan kecenderungan untuk pengembangan pneumonia. Ketika melihat skenario yang berlawanan, ada cukup bukti bahwa bakteri yang menyebabkan pneumonia yang didapat masyarakat dapat menyebabkan asma. Dengan satu atau lain cara, kedua kondisi ini dapat berjalan seiring dan flu, jika Anda menderita asma, jelas dapat meningkatkan risiko terkena pneumonia.

Pneumonia dan asma

Pneumonia (radang paru-paru Yunani) adalah peradangan akut [1] pada paru-paru yang disebabkan oleh agen infeksi: virus, bakteri, atau kombinasi keduanya - campuran: virus, virus, bakteri, bakteriobakteri. Mengingat pneumonia adalah (terutama) peradangan bakteri, maka efektivitas pengobatan secara langsung tergantung pada rasionalitas farmakoterapi antimikroba, diagnosis yang tepat, verifikasi agen infeksi. Tetapi, sebagai suatu peraturan, karena sulitnya mengklarifikasi agen infeksi, dalam kasus tertentu, terapi antimikroba dilakukan sesuai dengan pengalaman dokter. Dalam kasus ini, titik rujukan adalah fitur dari perjalanan klinis pneumonia, dengan satu atau lain infeksi, sesuai dengan tingkat keparahan dan prevalensi peradangan.

Sayangnya, arti dari istilah "pneumonia", sebagai unit nosologis, dalam praktek klinis dikaitkan dengan pemahaman tentang pneumonia secara umum. Tapi Tidak setiap pneumonia adalah pneumonia. Peradangan yang berbeda secara mendasar disebabkan oleh luka bakar, trauma, alergi, atau infeksi [2] mikroba dan / atau tubuh virus dalam jaringan paru-paru. Meskipun dalam semua kasus "peradangan" adalah reaksi pelindung tubuh terhadap efek merusak dari faktor eksogen atau endogen. Definisi lengkap dari "peradangan", memberi AMChernukh, dalam bukunya [Chernukh AM. Dalam buku itu: Peradangan. M. "Medicine", 1979, p. 10]: "Peradangan [3] adalah reaksi dari jaringan hidup terhadap kerusakan lokal yang timbul dalam proses evolusi; itu terdiri dari perubahan kompleks, bertahap di tempat tidur mikrosirkulasi, sistem darah dan jaringan ikat, yang pada akhirnya bertujuan mengisolasi dan menghilangkan agen yang merusak dan memulihkan (atau mengganti) jaringan yang rusak. "

Ini mengikuti dari definisi bahwa peradangan dalam kasus apapun adalah reaksi defensif dan merupakan pertahanan fisiologis organisme terhadap bagian yang rusak, semacam fungsi pelokalan yang timbul selama evolusi reaksi defensif. Dalam konteks ini, fungsi pelokalan, sudut pandang lain muncul pada mekanisme kausal untuk pembentukan bentuk klinis pneumonia, lobar atau fokal. Dalam pemahaman kami, ini adalah dua pilihan untuk "mengisolasi" integritas tubuh dari agen mikroba yang menyerang, karena faktor mikroba dan reaksi perlindungan kekebalan. Dalam satu kasus, ini adalah pedimen [4] isolasi agen, di lokasi penetrasi, dan di lain, itu adalah total isolasi dari seluruh lobus, dengan demarkasi [5] sepanjang perimeter unit fungsional paru-paru. Ini adalah dua pilihan hak untuk perlindungan hidup (peradangan), tanpa syarat karena rasionalisme internal tubuh. Selain itu, ada konsep "peradangan fisiologis" (Rössle, dari buku Inflammation, A.M. Chernukh, 1979, "Medicine"); ini adalah peradangan dengan membersihkan jaringan produk metabolik dan berlanjut terus menerus sehubungan dengan pengangkatan sel-sel mati yang timbul secara endogen, yang secara bertahap diserap.

Substitusi yang salah atau digabungkan menjadi konsep nosokologis tunggal - "pneumonia", berbagai proses etiopatogenetik di paru-paru dengan komponen inflamasi, adalah alasan untuk mendiskusikan penyakit paru, yang sangat penting dan berbahaya bagi kehidupan manusia, seperti pneumonia. Overdiagnosis pneumonia sama berbahayanya dengan seseorang seperti underdiagnosis atau tidak mendeteksinya di bawah mantel penyakit lain, seperti asma atau alveolitis.

Definisi dan klasifikasi

Pneumonia adalah penyakit infeksi akut yang didominasi oleh bakteri, ditandai dengan kerusakan fokal atau fraksional pada daerah pernapasan paru-paru, adanya eksudasi intra-alveolar, demam yang diekspresikan dalam berbagai derajat dan keracunan. [6]

Sebagai berikut dari kutipan [7], tanda penentu pneumonia adalah adanya eksudat intraalveolar dengan demam berat dan keracunan klinis yang wajib, karena infeksi bakteri dan / atau virus.

Kata penutup untuk klasifikasi

Pertama-tama, klasifikasi 10 revisi menarik garis di bawah definisi fiksi "pulmonologi pediatrik". Jelas, tidak boleh ada dan, sebagai berikut dari definisi klasifikasi, tidak ada pneumonia pediatrik tunggal, seperti pada pneumonia tua lainnya. Definisi paru (bentuk nosokologis) menggabungkan semua fitur terkait usia dari perjalanan klinis pneumonia dari kehidupan prenatal seorang pria kecil (pneumonia bawaan) hingga usia lanjut yang ekstrim (pneumonia hipostatik), dengan nuansa pembentukannya sendiri [8]. Tapi! Pneumonia pada semua kelompok umur adalah - pneumonia, ini menentukan pemahaman nosokologis dari pneumonia.

Klasifikasi ini mengakhiri definisi nosokologis penyakit: pneumonia, infeksi bakteri atau virus dari agen dengan pneumotropisitas yang jelas. Artinya, itu adalah penyakit radang infeksi pada paru-paru. Ini berarti stagnasi, gelombang eosinofilik, dan proses patologis imunogenik lainnya dan non-alergi, seperti reaksi traumatis, toksik, membakar peradangan, tidak dapat diindikasikan oleh pneumonia, bahkan jika lesi ini terinfeksi. Di sisi lain, mereka tidak dapat disebut pneumonia dan proses peradangan di paru-paru dengan penyakit menular lainnya, dan yang dicatat dalam kelompok J18 adalah bronkopneumonia, tidak spesifik (J18.0); pneumonia lobar, tidak ditentukan (J18.1); Pneumonia kongestif, tidak dirinci (J18.2), adalah pneumonia - peradangan infeksi, tidak spesifik tetapi infeksi pneumotropik, seperti yang dikatakan oleh definisi - Pneumonia tanpa menentukan agen penyebab (J18).

Tidak termasuk dalam kategori "Pneumonia" dan peradangan reaktif perifocal pada echinococcosis, kanker dan formasi paru-paru lainnya, abses paru dengan pneumonia (J85.1), lihat pengecualian dari J18. Sayangnya, reaksi jejak pasca-Soviet dari definisi - "Pneumonia adalah penyakit yang menyatukan kelompok yang berbeda dalam etiologi, patogenesis dan karakteristik morfologi peradangan, sering menular, proses di paru-paru dengan lesi yang dominan dari departemen pernapasan mereka" [N.V..: Panduan untuk pulmonologi. L. "Medicine", 1984, p.146.], Bertahan hingga hari ini di benak para dokter. Sayangnya untuk orang sakit dan, sayangnya, dokter, seperti sebelumnya, di sekolah tinggi, kuliah, sebagai aturan, menekankan bentuk perjalanan pneumonia - "pneumonia akut" / "pneumonia kronis" - sebagai bentuk nosokologis dari pneumonia. Prevalensi peradangan, seperti nosologi, "pneumonia lobar" / "pneumonia fokus", masih dinyatakan. Sungguh - "Topi Hipokrates itu berat".

Dalam praktek klinis, ini tidak diperbolehkan, dan definisi radiologis pneumonia tidak diperbolehkan, seperti: jika tidak ada bayangan interstitial yang jelas, kesimpulan sinar-x dibuat - pneumonia, pada fase pertama atau keempat perkembangan, yang terjadi dengan berbagai pneumonitis interstitial, lihat. disebabkan oleh agen eksternal "(J60-J70 ICD-10). Setidaknya, ini bukan definisi yang benar, merupakan tugas yang sulit bagi dokter, terutama mata rantai pertama. Dokter secara sadar mengambil kesimpulan dari ahli radiologi sebagai dasar untuk diagnosis, karena tidak ada cara lain untuk memverifikasi [9] penyakit. Dan, secara alami, itu menyebabkan kebingungan yang cukup dapat diprediksi dalam diagnosis dan kesalahan perawatan. Di satu sisi, dokter (dari mata rantai pertama) memahami pneumonia sebagai infeksi paru-paru dan cukup masuk akal [10] memulai pengobatan dengan antibiotik, sedangkan kategori pneumonia termasuk pneumonia lain, termasuk pneumonia yang tidak menular. Dan efek terapi antibiotik yang tidak memadai ditafsirkan oleh peningkatan resistensi atau ketidakpekaan agen mikroba. "Perlombaan" pengobatan antibiotik dimulai dengan peningkatan dosis sesuai dengan kekuatan dan spektrum efek antimikroba. Akibatnya, seperti dalam lelucon: "Diperlakukan penyakit kuning, dan ternyata dia orang Cina." Kerusakan yang tidak dapat diperbaiki disebabkan oleh pasien, waktu hilang, proses patologis imunogenik terbentuk - asma, alveolitis, reaksi leukemoid, dll.

Dalam kasus lain, ada diagnosis yang salah - pneumonia kronis, tetapi ini adalah topik lain yang menyakitkan dari pengobatan praktis. Diagnosis ini tidak jarang dalam prakteknya saat ini, meskipun tidak ada klasifikasi nosologi seperti itu. Tapi! Untuk beberapa alasan, dia - "pneumonia kronis" sangat hidup. Mengapa

Esai kritis dalam konteks [11] pneumonia kronis: Untuk merujuk pada proses penyakit kronis yang terjadi di paru-paru, Bayle, pada awal 1810, memperkenalkan konsep "pneumonia kronis" ke dalam praktik medis. Dan, lebih dari 100 tahun kemudian, para dokter terkemuka - I.V.Davydovsky (1937), A.T. Khazanov (1947), S.S.Will, dan kemudian A.I.Strukov, I.M. Kodolova (1970) Episov (1978) selama studi morfologi obat paru-paru, menyimpulkan bahwa secara klinis dan etiopatogenesis berbagai penyakit memiliki ciri morfologi yang sama, diekspresikan oleh reaksi stereotip elemen jaringan paru-paru terhadap berbagai faktor yang merusak (peradangan, carnifikasi, pneumosklerosis, emphysema dan dll.) Belakangan, Nikolai Vasilievich Putov, menurut pendapat kami sangat adil, mencatat bahwa ". Peradangan kronis dan konsekuensinya, sebagai fenomena yang dapat dideteksi secara morfologis, telah diidentifikasi secara keliru dengan istilah" pneumonia kronis ", yang sudah diberi makna klinis, dengan menganggapnya sebagai bentuk nosokologis khusus dari patologi paru. ". Dalam hal ini, perhatian khusus diberikan pada pelokalan proses. Lokalisasi proses, menurut penilaian dan menekankan perbedaan antara pneumonia kronis dan penyakit paru-paru difus seperti bronkitis kronis, emfisema, pneumosklerosis difus. Dan perjalanan yang kambuh dari pneumonia kronis seharusnya dikeluarkan dari konsep pneumonia kronis asimptomatik lokal pneumosclerosis, yang merupakan fenomena radiologis murni, yaitu bukan penyakit, tetapi bentuk obat untuk beberapa bentuk pneumonia [dari buku: Nikolai Vasilievich Putov, "A Guide to Pulmonology"].

Segera, bentuk peradangan palsu yang ditemukan ini menyerap hampir semua patologi paru-paru non-TB kronis. Konsep perawatan pneumonia kronis ini menarik bagi semua orang, baik ahli teori maupun praktisi, karena menggabungkan hampir semua patologi paru nonspesifik kronis dan praktis dalam istilah praktis. Jadi, misalnya, untuk menghilangkan diagnosis COPD (penyakit paru-paru kronis tidak spesifik), itu sudah cukup untuk mengecualikan TBC dan kanker paru-paru. Selain itu, bahkan asma, oleh banyak penulis, cenderung berpikir bahwa asma adalah penyakit menular, terkait dengan COPD, yaitu untuk pneumonia kronis.

Terlepas dari keterpaduan teoretis semacam itu, nyaman untuk praktik dokter, bahkan pada saat itu, pada masa-masa sulit konfrontasi antara pengobatan barat (borjuis) dan timur (sosialis), banyak dokter mengalami pneumonia kronis yang agak diragukan. Konsep ini sangat spekulatif, dan pengamatan jangka panjang dari pasien ini tidak mengkonfirmasi transisi reguler pneumonia kronis ke bronkiektasis atau penghancuran parenkim, transformasi proses lokal (pneumonia adalah proses lokal), menjadi lesi total jaringan bronkopulmoner dengan perkembangan obstruksi bronkial umum, emfisema, dan sebagainya. d. Dan, seperti yang ditulis Profesor N.P. Putov. dalam Panduan yang sama untuk pulmonologi, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman, bronkitis kronis, yang tidak terutama terkait, adalah penyakit paru nonspesifik yang utama dan sering ditemui yang mengarah pada kecacatan progresif dan kematian pasien dan sering memiliki pengaruh yang menentukan pada perkembangan proses akut di paru-paru. dengan pneumonia akut. " Tapi, seperti yang kita lihat, peradangan kronis pada bronkus, tanpa kehadiran bawaan dari perubahan destruktif tertentu - tidak mungkin. Ini ditegaskan oleh praktik penyembuhan. Semua proses inflamasi kronis, sering berulang, pada akhirnya (sebagai hasil dari computed tomography) didasarkan pada lesi destruktif paru-paru. Ini adalah emfisema buleznoe primer, atau bronkiektasis, atau kista, dll.

Namun, beban konsep penyakit paru-paru kronis nonspesifik, di bawah mantel palsu pneumonia kronis, tidak memberikan istirahat, dan banyak dokter, ilmuwan terkemuka, termasuk Profesor Putov NV, pada tahun delapan puluhan abad terakhir, masih menghargai pneumonia kronis, nosologi independen. Jadi, misalnya, Putov N.V., mengkritik pneumonia kronis sebagai nosologi, menulis ". Namun, semua ini tidak berarti bahwa pneumonia kronis dalam pengertian yang lebih spesifik dan sempit tidak ada sama sekali," dan Alexander G. Dembo, di pleno ahli paru di Siauliai, 1983, menempatkan titik gemuk - "Pneumonia kronis dulu dan sekarang." Tetapi, setelah kepastian ini, pada seminar lapangan, termasuk di Yerevan, dia, Profesor Dembo A. G, diam-diam mengkritik besarnya pneumonia kronis, dan dalam ceramah "Tentang validitas diagnosis pneumonia kronis," dia menantang konsep kronis pneumonia. Yaitu, penyakit kronis paru-paru - ya, ini adalah fakta, tetapi untuk pneumonia, karena - kelompok penyakit yang didefinisikan secara nosokologis, tidak memiliki hubungan patogenetik.

Saya menganggap sangat penting untuk memperhatikan para dokter terhadap definisi yang dikembangkan di dinding Lembaga Penelitian Ilmiah Pulmonologi All-Russia: pneumonia kronis, sebagai suatu peraturan, proses terlokalisasi, pertama-tama - hasil dari pneumonia akut yang belum sepenuhnya terselesaikan; kedua, substrat morfologis adalah pneumosclerosis dan / atau carnifikasi jaringan paru-paru, serta perubahan ireversibel pada pohon bronkial dengan jenis bronkitis kronis lokal; dan ketiga, ia dimanifestasikan secara klinis dalam wabah berulang dari proses inflamasi di bagian paru yang terkena.

Dalam konteks definisi akademik pneumonia kronis, semua komponen yang tercantum di atas dari definisi ini sangat penting. Koneksi wajib pneumonia kronis dengan akut, menunjukkan faktor patogenetik utama dan terpisah dari penyakit kronis primer. Indikasi substrat morfologis - pneumosclerosis, menarik garis antara pneumonia kronis dan penyakit kronis, yang didasarkan pada kehancuran yang disebabkan oleh runtuhnya parenkim paru atau perluasan bronkus. Kewajiban kambuh di daerah yang terkena paru-paru tidak termasuk pneumosclerosis lokal tanpa gejala dari konsep "pneumonia kronis".

Tentu saja, pembatasan konsep "pneumonia kronis" pada tahun delapan puluhan menyebabkan penurunan angka statistik dari penyakit ini, dari 37% (Molchanov NS, 1965) menjadi 1-3% (Gubernskovoy AN, Rakovoi Ye.A.., 1984). Dan, jika pada tahun 60an diyakini bahwa pasien dengan pneumonia kronis menyumbang lebih dari setengah dari semua pasien dengan departemen paru (Zalydnikov DM, 1960), maka pada tahun 80-an jumlah mereka menurun menjadi 3-4%, dan menurut penulis asing dan itu kurang - 1-2%.

Tampaknya, well, biarlah, karena sangat nyaman, dan kepada siapa itu mengganggu. Tetapi kesedihan klinis adalah bahwa di bawah diagnosis pneumonia kronis, pasien dengan penyakit kronis yang tidak menular dan berulang, dan dalam beberapa kasus terinfeksi sekunder, telah berlalu dan hari ini, dan hasil dari penyakit ini, di bawah mantel palsu pneumonia kronis, sangat menyedihkan. Ini ditegaskan oleh pengalaman penyembuhan.

Contoh 1

Pasien Anna, 9 tahun, dibawa (dalam pelukannya) ke konsultasi, dalam keadaan akhir dari alveolitis fibros yang progresif. Dari kisah sang ibu: gadis itu sering sakit, tanda-tanda konstan penyakit pernapasan, sesekali mengi di dada. (Atas dasar anamnesis, dapat dinyatakan bahwa gadis itu menderita asma bronkial.) Atas rekomendasi ibu dari iklan televisi, ia mulai memberikan panadol. Tetapi, setelah beberapa saat, panadol tidak hanya berhenti membantu, tetapi dari situ si anak menjadi sakit. Dengan kemunduran yang tajam, gadis itu dibawa ke rumah sakit anak-anak, di mana dia didiagnosis menderita bronchopneumonia kronis. Rumus diagnosis diturunkan berdasarkan kesimpulan sinar-X - "Drainase bronchopneumonia" dan fakta perjalanannya yang lama (lebih dari dua tahun). Seperti yang seharusnya, antibiotik kuat diresepkan, yang membuat gadis itu semakin parah. Berganti antibiotik, tapi !?. Sudah terlambat, anak itu tidak bisa diselamatkan. Hanya 9 bulan setelah rawat inap didiagnosis - "alveolitis alergi eksogen". Praktis, diagnosis pneumonia dan farmakoterapi anti-bakteri berikutnya tidak hanya tidak relevan, tetapi menjadi beban antigenik tambahan.

Contoh 2

Pasien Gevorg, 22, mendaftar dari Pusat TB Republik, dengan diagnosis "Tuberkulosis infiltratif pada lobus atas paru kiri dalam fase pembusukan dan kontaminasi. Bronkitis obstruktif kronis." Dia memasuki rumah sakit ke arah rumah sakit militer, dan di sana dia dirawat lebih dari setahun tentang pneumonia. Diperlakukan secara intensif, tetapi sayangnya!

Dalam hal ini, sudah berdasarkan anamnesis, jelas bahwa pasien menderita asma, tetapi ahli radiologi menggambarkan TB paru. Hasil analisis biokimia dan klinis darah tidak termasuk tuberkulosis: Antibodi umum untuk tuberkulosis - tes negatif, ESR - 2 mm / jam, leukoformula dalam kisaran normal dengan eosinofilia signifikan - Grn - 16K / μl. Hematokrit Tinggi - 52% (N - 36.0-48.0). Kortisol menurun tajam - 0,7 μg / dl - pada tingkat 7,0-25,0 μg / dl, dan tes atopi, "Total imunoglobin E", adalah 1480,4U / ml, dan pada tingkat 1,31 hingga 165,3, sangat meningkat. Diagnosis asma dan data pemeriksaan fisik diterapkan, ini adalah rales kering difus, pernafasan yang meluas, distensi paru (emfisema), koefisien pneumotachometric = 0,3, dan laju aliran ekspirasi volume puncak (PIC) 150ml.

Tapi !? Tanda-tanda klinis dan paraclinical dari patologi destruktif di lobus atas paru kiri jelas. Ini termasuk demam basah lokal, dan peningkatan tremor suara, dan fokus tersirat tuberkulosis secara radiologis, dan sebelumnya fokus ini dianggap pneumonia. Berdasarkan semua penelitian, riwayat dan presentasi klinis penyakit, formula diagnosis klinis diturunkan: "Asma bronkial, bentuk campuran, perjalanan yang berat. Pneumopati destruktif, dengan peradangan perifocal di lobus atas paru kiri." Setelah melakukan computed tomography, kesimpulan: "rongga udara di lobus atas paru kiri mungkin memiliki karakter metatuberculosis" (?).

Berdasarkan pada klinis dan data studi paraclinical dan kesimpulan dari konsultan ahli bedah dada, pada rekomendasi kami, pasien Gevorg dioperasi pada - "Lobektomi atas sisi kiri dengan pleurectomy." Kesimpulan histopatologis dari organ jauh: "Kista lobus atas paru kiri, fokus fibrosis paru, emfisema, atelektasis, fokus peradangan nonspesifik" (dari epicrisis, 1479). Secara retrospektif, dapat dikatakan bahwa asma menyelamatkan pasien Gevorg. Jika tidak ada asma, pneumonia kronis atau TBC akan dirawat untuk waktu yang lama.

Tentu saja, pneumonia adalah penyakit menular dan secara patogen harus dipertimbangkan baik oleh jenis patogen - Pneumonia klebsiela pneumoniae (J15.0), dan oleh mekanisme infeksi - Pneumonia kongestif (J18.2). Pneumonia atau infeksi peradangan non-infeksi, seperti alveolitis, asma, pneumonitis eosinofilik, dll. - tidak bisa dilambangkan dengan pneumonia.

Dokter berkewajiban untuk mengisolasi pneumonia berdasarkan etiopatogenesis: bakteri, virus, mikoplasma, lebih disukai dengan indikasi patogen, tetapi tidak dapat diterima untuk menempatkan tanda-tanda fisik, kimia atau non-infeksi lain dalam serangkaian etiopatogenesis, faktor penyebab peradangan paru-paru.

Pneumonia campuran adalah kombinasi dari dua infeksi atau lebih atau superinfeksi (super-atas Latin) dari paru-paru yang sudah terinfeksi, tetapi juga bukan infeksi paru-paru yang stagnan atau infeksi kista, seperti dalam kasus Gevorg. Lihat contoh 2.

Dapat pneumonia virus, dengan virus yang ditentukan (adenovirus), menjadi rumit oleh virus lain (infeksi parainfluenza) dan ini adalah pneumonia virus viral campuran. Atau pneumonia virus, dengan virus tertentu (adenovirus), dipersulit oleh infeksi bakteri (basil purulen biru), maka itu adalah pneumonia virus-bakteri, dapat berupa pneumonia bakteri-bakteri, dll., Dll. - infeksi agen pneumotropik campuran.

Dalam praktik klinis, pneumonitis imunogenik sering didiagnosis dengan pneumonia. Ini adalah peradangan sistemik atau, lebih tepatnya, reaksi peradangan yang memanifestasikan diri dalam berbagai cara - dari rinitis, sinusitis, eustachitis, radang tenggorokan, trakeitis hingga alveolitis, radang selaput dada, dan yang disebut pneumonitis interstitial. Dalam pengamatan kami, hampir semua pasien dengan asma, pada satu tahap atau lain dari pembentukan penyakit, didiagnosis dengan satu atau lain penyakit - bronkitis, faringitis, rinitis, dll., Serta pneumonia, dengan semua kesalahan pengobatan berikutnya.

Kesalahan semacam itu lebih sering terjadi pada pediatri. Pada saat yang sama, dokter anak, untuk beberapa alasan, tidak mengajukan pertanyaan, mengapa pneumonia, bronchiolitis, faringitis, rinitis tidak menanggapi terapi antibiotik, dan kesimpulan yang salah dan keliru mengikuti: pneumonia kronis, bronchiolitis kronis, faringitis kronis, rinitis kronis, rinitis kronis. Ya, ya, kronis, meskipun anak itu "belum berumur satu tahun"!?

Prospek nyata (lat. Perspectus - jelas terlihat) dari terapi yang efektif untuk pneumonia tentu saja karena diagnosis etiopatogenetik. Namun, ekstraksi mikroba tertentu dari dahak pasien, dan terutama virus, dan bahkan pada tahap awal penyakit, sangat melelahkan dan, sayangnya, seringkali tidak mungkin. Namun, alokasi mikroba tertentu tidak berarti bahwa mikroba ini adalah penyebab pneumonia. Tetapi definisi pneumonia sebagai peradangan infeksi pada paru-paru adalah masalah kehormatan dokter dan langkah pertama dalam mengenali patogenesis, mekanisme infeksi (lat. Infectio - penetrasi ke dalam organisme patogen), dan oleh karena itu merupakan langkah yang tepat menuju pencegahan dan perawatan yang efektif.

Setelah pembentukan pneumonia sebagai radang infeksi pada paru-paru, perlu untuk menyingkirkan pneumonia yang telah timbul pada penyakit menular yang independen, seperti: ornithosis (A70); Pneumonia AIDS (J18.9); pneumonia bawaan (R23.-); pneumocystosis (B59). Dan hanya setelah pengecualian penyakit infeksi nosokologis independen dan penolakan pneumonia tidak menular (J60-J70) dan (J-J), pneumonia akut akan berhenti didengar oleh dokter, dalam rangkaian etiopatogenetiknya dan dalam perjalanan klinisnya.

Kembali pada tahun delapan puluhan abad terakhir, bintang-bintang pulmonologi Soviet - Gleb Borisovich Fedoseev dan Nikolai Vasilyevich Putov, mencatat: "Jika kita mengecualikan pneumonia yang terjadi selama penyakit menular independen (ornithosis, psittacosis, dll.), Serta pneumonia yang disebabkan oleh faktor non-infeksi (radiasi, obat, dll.), itu menciptakan gagasan pneumonia sebagai proses yang terkait terutama dengan infeksi bakteri dan virus, ditandai dengan pneumotropisitas parah. " Sangat dapat dimengerti bahwa pada tahun-tahun itu, klasifikasi "Minsk" (1964), yang disebut pneumonia kronis, diadopsi pada pleno dewan Dewan Terapis Masyarakat Ilmiah All-Union. Ngomong-ngomong, ini adalah "pneumonia kronis" yang sangat fiktif yang menyerap semua penyakit paru-paru kronis, bukan TBC. Dan bahkan asma jatuh di bawah pneumonia kronis, sebagaimana Bulatov P.K., 1965 dan FG Uglov, 1976 menulis: "Beberapa melebih-lebihkan peran infeksi dalam asal asma bronkial menyebabkan fakta bahwa penyakit ini juga terkait dengan konsep pneumonia kronis."

Ini mengikuti dari di atas - fakta penting untuk pulmonia adalah kenyataan bahwa dalam konteks ICD-10, pemahaman baru tentang pneumonia, bentuk kontroversial, bukan yang benar - “pneumonia kronis” akan hilang. Jika pneumonia adalah efusi wajib dalam alveoli eksudat, sulit untuk membayangkan efusi kronis. Pada saat yang sama, pneumonia cukup nyata, sering berulang di area paru-paru yang sama, karena satu dan lain hal yang kondusif untuk penetrasi mikroba, mis. infeksi, seperti halnya dengan Gevorg yang sakit. Lebih bijaksana menyebut kondisi ini pneumonia yang berulang (lat. Recidivus recurring), tetapi tidak kronis. Semua radang lain tanpa efusi pada alveoli harus disebut pneumonitis (gr. Pneumon + peradangan ringan), termasuk pneumonia non-infeksi, seperti alveolitis, bronchiolitis dan berbagai pneumonitis interstitial.

Menurut data kami, sebagian besar pasien dengan asma, pada satu tahap atau lain dari pembentukan dan perjalanan asma, memiliki pneumonitis, dalam bentuk bronchiolitis dan alveolitis yang tidak terinfeksi. Sayangnya, pasien tersebut didiagnosis dengan pneumonia dengan semua negatif yang dibawa ke klinik untuk asma, seperti: resep antibiotik, vitamin, penggunaan zat aktif biologis dan suplemen gizi. Dalam keadilan harus dicatat, ini bukan kesalahan kriminal dan bukan kesalahan praktisi, tetapi karena definisi (akademis) yang salah tentang pneumonitis oleh pneumonia.

Sejumlah pasien asma, sebagai hasil pemeriksaan menyeluruh mengungkapkan patologi destruktif yang bersifat bawaan. Untuk sebagian besar, itu adalah kekurangan bawaan dalam struktur bronkus atau interstitium paru-paru. Asma, karena membawa kekurangan ini dalam patologi yang jelas, memperumit cacat lahir.

Seiring dengan overdiagnosis pneumonia, pada pasien dengan asma, kasus pneumonia yang tidak terdiagnosis tidak jarang, karena prevalensi gejala klinis dan tanda-tanda asma bronkial. Verifikasi pneumonia pada pasien asma terhambat tidak hanya dan tidak begitu banyak oleh asma itu sendiri, tetapi juga oleh perjalanan khas pneumonia dan, pada awalnya, onset reaktif dan, seperti pneumonia, reaksi inflamasi imunogenik lokal - hot flash eosinofilik atau pneumonitis.

Semua ini memerlukan, di satu sisi, hilangnya waktu untuk memulai pengobatan dengan antibiotik, dan di sisi lain, kepekaan yang lebih besar dari fokus oleh peradangan kekebalan. Perlu dicatat bahwa tanda-tanda fisik pneumonia dan pneumonitis sama sekali berbeda. Di atas pusat radang paru-paru, selalu terdengar suara basah. Di atas perapian radang paru-paru alergi, biasanya tidak ada rales yang lembab, tetapi sering ada rales kriptografi, dan dengan alveolitis, “kebisingan cellophane” adalah sesuatu yang menyerupai suara cellophane ketika angin bertiup atau melewatinya dengan tangan. Hal ini karena diagnosis sinar-X dari peradangan imunogenik sebagai "pneumonia", dalam praktiknya, ada perbedaan dalam tanda-tanda klinis dari gambar sinar-X paru-paru.

Contoh 3

Pasien Rustam, 56 tahun, dirawat di departemen klinis di Bnabuzhutiun Medical Center pada 02.02.2006. Habitus saat masuk: hyperstenicus, gelap, selaput lendir yang terlihat berwarna biru tua, kuyu, sesak napas saat istirahat, bernapas berat, mengi jarak jauh, menghembuskan napas diperpanjang dengan napas pendek yang intens. Pandangan umum menyedihkan dengan tampilan curiga pasien yang sakit. Pidato itu berselang, nadanya agresif agresif. Keluhan saat masuk: Kelemahan dan kelemahan umum. Keringat dan kedinginan sementara. Batuk paroksismal dengan sputum kental jarang; itu bisa bernanah, cairan, terutama - "ketika tersedak lepaskan." Mengi di dada dan sesak napas, diperburuk oleh tindakan fisik kebiasaan, serta bau tajam. Keparahan dan perasaan tersumbat di dada. Palpitasi. Fisik pemeriksaan: Kulit yang teraba basah, lengket. Kelenjar limfatik aksila dan serviks tidak teraba. Getaran suara asimetris, diperkuat di bagian bawah kiri dan melemah di atas bidang tengah paru-paru kanan. Gejala Frenicus - positif di sebelah kanan. Perkusi ditentukan oleh suara tumpul di lobus bawah paru kiri. Keburaman dan di sebelah kanan, di daerah subscapularis. Tur batas perkusi bawah dibatasi di sebelah kiri. Bidang Krening diperbesar, bagian atas paru-paru diperpanjang di atas klavikula dengan dua hingga tiga jari melintang. Batas perkusi dari kebodohan absolut jantung berkurang. Auskultasi rales kering tersebar luas di semua bidang di paru-paru, rhesus menggelegak halus dan rona krepitus terdengar di sebelah kiri di bagian bawah, secara lokal. Di atas bidang lainnya di sebelah kanan, di atas bidang suara perkusi yang tumpul, tidak ada nada lembab (tidak teridentifikasi). Bunyi jantung tuli, aksen nada ke-2 ditentukan di atas mulut arteri pulmonalis. Perut lunak, palpasi terasa sakit. Tepi perkusi hati menjorok dari bawah lengkung kosta ke 2-3 jari transversal, palpasi dalam menyakitkan. Dalam perjalanan usus besar, tympanitis (gas) ditentukan, bagian turun dari usus besar dan sigma teraba, dalam bentuk tali keras, palpasi terasa menyakitkan.

Mempertimbangkan bahwa pasien dalam serangan asma, segera setelah pemeriksaan intensif, perawatan infus dilakukan, dengan pengenalan dosis medium glukokortikosteroid dosis intravena. Setelah menarik diri dari serangan asma, pasien dikirim pulang dengan rujukan untuk pemeriksaan X-ray, dengan diagnosis klinis: asma bronkial, pneumonia lobus sisi bawah sebelah kiri. Secara radiografi (bilateral n / pneumonia lobar), diagnosis dikonfirmasi, tetapi pembayatan sisi kanan termasuk dalam kategori "pneumonia", di bagian bawah paru-paru, yang tidak pasti). Perbedaan antara tanda-tanda fisik pneumonia dan gambaran rontgen paru-paru terlihat jelas. Kesimpulan ahli radiologi: "Bronchopneumonia dua sisi." Namun, rona basah auskultasi hanya ditentukan di sebelah kiri di bagian bawah paru-paru.

Karena suhu pasien hanya subfibril dan gejala keracunan tidak diucapkan dan, di sisi lain, pasien menderita asma, perawatan infus asma dilanjutkan selama tiga hari lagi. Setelah itu, roentgengraph kontrol diambil. Dan hanya setelah pemeriksaan tambahan, termasuk analisis klinis darah tepi, mis. konfirmasi infeksi dengan metode paraclinical, pengobatan antibakteri dilakukan. Kontrol sinar-X setelah 14 hari perawatan. Pada serangkaian gambar x-ray langsung, kita melihat dinamika positif pusat peradangan, apalagi, resorpsi lengkap peradangan di lobus kiri bawah. Tetapi di sebelah kanan, bayangan itu tidak hanya menghilang, tetapi sebagai hasil dari farmakoterapi antibakteri, bayangan itu menjadi lebih luas, dengan semburat tertentu dari gambar "kaca buram". Apa yang memberi hak untuk berpikir bahwa tidak ada pneumonia di sebelah kanan, tetapi ada fokus pneumonitis eosinofilik, yang, dengan latar belakang sensitisasi tambahan untuk menerima antibiotik, agak meningkat. Hal ini dikonfirmasi oleh menghilangnya naungan sebagai akibat dari pengobatan desensitisasi, setelah penghentian antibiotik. Saya harus mencatat bahwa tanda-tanda fisik peradangan di lobus kanan bawah paru-paru muncul pada hari ke-20 perawatan, setelah perawatan desensitisasi, dan bertahan selama satu bulan lagi, dalam bentuk crescendo merayap, menghirup. Dinamik dari tanda-tanda fisik penyakit paru-paru ini cukup jelas bagi kita dari praktik dan merupakan karakteristik dari alveolitis.

Dan hanya dua bulan kemudian, pada 14/4/2006, selama pemeriksaan kontrol Rustam sepenuhnya menghilangkan semua tanda-tanda penyakit paru-paru. Respirasi pernafasan atas semua bidang paru-paru, termasuk yang di atas paru-paru kanan, diduga pneumonitis eosinofilik. Kontrol X-ray dan tes darah perifer mengkonfirmasi penyembuhan klinis. Kontrol obat asma, termasuk dosis rendah glukokortikosteroid terus berlanjut.

Kesimpulannya, sebelum masuk, selama lebih dari dua bulan Rustam menderita pneumonia menular - pneumonia akut berulang, tetapi ia berada di bawah diagnosis asma yang sudah diketahui di dokter dan menerima pengobatan hanya terhadap asma. Ya, dan dikirim ke konsultasi sebagai pasien dengan asma parah. Kasus serupa dalam praktik kami tidak terhitung jumlahnya, dan alasan untuk ini tidak cukup benar selama penurunan formula untuk diagnosis pneumonia.

Pengobatan asma yang efektif, dalam kasus Rustam, dengan pneumonia yang menetap (kekambuhan pneumonia) menegaskan diagnosis yang salah dari asma bronkial yang bergantung pada infeksi (infeksi-alergi). Tentu saja, suatu infeksi (dan tidak hanya paru-paru) dapat memprovokasi eksaserbasi atau bahkan berkontribusi pada pembentukan asma, tetapi tidak ada infeksi yang dapat menyebabkan asma, seperti yang mereka katakan, dari nol. Artinya - untuk pembentukan asma kondisi yang diperlukan adalah diatesis herediter - atopi, kecenderungan.

Fitur dari pengobatan pneumonia pada pasien dengan asma

Dalam praktek merawat pasien dengan asma, dokter menghadapi dilema - baik untuk meresepkan dosis antibiotik dan menghancurkan pneumonia, tetapi kemungkinan asma memburuk sangat besar, dan dalam beberapa kasus alveolitis dapat terbentuk (lihat "Fibrosis alveolitis" atau memblokir eksaserbasi asma, meninggalkan pneumonia saja). satu dengan organisme makro, tetapi kemungkinan komplikasi pneumonia tinggi. Dalam situasi yang sulit ini, banyak masalah diselesaikan dengan metode yang mirip dengan tidak bertindak - beberapa antibiotik dan sejumlah obat terbatas untuk melawan Akibatnya, asma membara, pneumonia berubah menjadi peradangan kronis dan membentuk pneumonia kronis yang terkenal, lebih tepatnya, bronkitis kronis dengan kambuhnya pneumonia peribronkial - broncho-pneumonia berulang.

Tidak ada keraguan bahwa farmakoterapi etiotropik antibakteri paling efektif dalam memerangi pneumonia. Dalam hal ini, pilihan obat antimikroba, dengan mempertimbangkan patogen, sangat penting karena adanya strain yang resisten antibiotik, terutama dalam kasus pneumonia pada pasien dengan asma bronkial. Di satu sisi, farmakoterapi anti-asma menekan pertahanan kekebalan tubuh, dan di sisi lain, semua pasien dengan asma sering dan tidak sekali minum antibiotik, sehingga mengadaptasi agen infeksi ke antibiotik. Karena alasan inilah pneumonia pada pasien asma lebih sulit untuk terapi antibiotik. Ini membutuhkan keterampilan khusus dari dokter dalam pengobatan pneumonia pada pasien dengan asma. Jadi bagaimana caranya? Tentu saja - ikuti jalan perawatan etiotropik! Diperlukan diagnosis bakteriologis cepat berdasarkan mikroskopi dahak dan / atau hasil tes biokimiawi untuk mengetahui adanya antibodi dalam darah tepi. Dan jika tidak ada kemungkinan seperti itu, maka perkiraan diagnosis etiotropik dapat dibuat berdasarkan fitur klinis dari perjalanan pneumonia, dengan mempertimbangkan fitur spesifik data x-ray dari lesi paru.

Gambaran klinis pneumonia sebagian besar ditentukan oleh jenis patogen. Sebagai contoh, agen penyebab pneumonia lobar adalah mikroflora pneumokokus, sedangkan pneumonia lobar secara klinis dimulai tiba-tiba, dengan rasa dingin yang hebat, rasa sakit di sisi lesi, sakit kepala, sesak napas, batuk tidak produktif, batuk produktif, demam hingga 40ºC. Menurut tanda-tanda penyakit ini - pengurangan klinis, dari yang khusus untuk kesimpulan umum. Jika pneumonia lobar mungkin, maka itu adalah infeksi pneumokokus, yaitu pemilihan antibiotik jelas. (Lihat buku: "Farmakoterapi antibakteri rasional").

Menurut signifikansi etiologis, S.pneumoniae adalah yang terkemuka di antara agen penyebab pneumonia lainnya - 30-50% dari kasus dan 10-20% dari H.influenzae. Dari 8 hingga 20% dicatat oleh mikroorganisme atipikal yang disebut: Chlamidophila pneumoniae, M. pneumoniae, L. Pneumophilae. Khas, tetapi jarang - 3-5% - patogen pneumonia termasuk S.auerus dan K.Pneumoniae dan enterobacteria lainnya.

Pengobatan yang paling efektif untuk pneumonia, tanpa adanya diagnosis etiopatogenetik, adalah farmakoterapi antimikroba gabungan yang menggunakan dua atau tiga mekanisme kerja antibiotik yang berbeda. Hal ini diperlukan untuk menjaga pencegahan eksaserbasi asma, menggunakan glukokortikosteroid.

Kesimpulan:

• Ø Seringkali, dalam kasus pneumonia pada pasien dengan asma, pasien dirawat dengan diagnosis asma bronkial, dengan pneumonia yang tidak berhasil atau bahkan memperburuk, pengobatan asma. Dalam keadilan, harus dicatat bahwa ini bukan kesalahan kriminal dan terjadi bukan karena kesalahan praktisi, melainkan karena definisi (akademis) yang salah tentang pneumonitis oleh pneumonia dalam buku rujukan dan manual.
• Ø Peradangan kronis pada jaringan bronkopulmoner - sebagian besar, merupakan kelainan bawaan dari sistem regulasi diri dari reaksi inflamasi, khususnya, pada paru-paru (mungkin juga terjadi pada saluran pencernaan, di kulit). Asma, sindrom iritasi usus, neurodermatitis alergi, seolah-olah, membawa kekurangan ini ke patologi yang jelas.
• Ø Seiring dengan overdiagnosis pneumonia pada pasien dengan asma, kasus pneumonia yang tidak didiagnosis tidak jarang, karena prevalensi tanda-tanda klinis asma bronkial.
• Ø Justru karena diagnosis sinar-X dari peradangan imunogenik sebagai pneumonia, dalam praktiknya, ada perbedaan antara tanda-tanda klinis dan sinar-X dari patologi paru.
• Ø Semua ini memerlukan, di satu sisi, hilangnya waktu untuk memulai pengobatan dengan antibiotik, dan, di sisi lain, kepekaan yang lebih besar dari fokus oleh peradangan kekebalan.
• Ø Biasanya, mengi yang lembab biasanya tidak terjadi karena fokus pneumonitis alergi, tetapi mengi yang sering muncul, dan dengan alveolitis, "suara selofan" adalah sesuatu yang menyerupai suara selofan ketika angin bertiup atau melewatinya dengan tangan Anda.
• Ø Membutuhkan keterampilan khusus dari dokter dalam pengobatan pneumonia pada pasien dengan asma.
• Ø Dari uraian di atas - fakta penting untuk pulmonologi adalah bahwa dalam konteks ICD-10 (pemahaman rasional tentang pneumonia), bentuk yang salah - "pneumonia kronis" - akan hilang. Kronis - pneumonia tidak bisa, dan pneumonitis - selalu terjadi secara kronis.

Catatan tambahan

Tidak peduli berapa banyak penyakit yang diobati, pasien tidak akan sembuh. Karena alasan inilah "Ayah Kedokteran" merekomendasikan - "Adalah perlu untuk merawat pasien, tetapi bukan penyakitnya." Ini adalah dalil yang sangat penting [12]. Kemampuan energi internal menentukan bagaimana penyakit akan berlanjut. Jadi perlu menciptakan kondisi yang lebih menguntungkan bagi individu tertentu, dan tubuh itu sendiri akan menemukan cara untuk pemulihan. Seperti yang dijelaskan Nikolai Vasilievich Putov dalam bukunya "The Guide to Pneumology" - ". Seiring dengan bentuk klasik khas pneumonia pneumokokus, ada pneumonia (sangat baik) dalam tingkat kerusakan pada jaringan paru-paru.". Dia lebih lanjut menyatakan: "Tiga kelompok pasien dapat dibedakan secara kondisional. Dalam beberapa kasus (30-35%), sebuah klinik yang berbeda dari pneumonia akut dicatat: demam hingga 38-39 ° C, kemacetan dada, batuk dengan dahak, tanda-tanda keracunan yang jelas, perubahan fisik yang berbeda, selain itu, keparahan perubahan fisik tergantung pada prevalensi dan lokalisasi proses inflamasi. Dalam kasus lain, akut atau eksaserbasi bronkitis kronis terjadi di klinik penyakit. Ignosis - bronkopneumonia, ketika, bersama dengan demam dan gejala keracunan, tanda-tanda bronkitis dan obstruksi bronkus diamati. Pada 1/3 pasien (artinya dari total jumlah pasien dengan pneumonia) terdapat kesulitan bernapas, batuk tidak produktif yang persisten. data fisik - perubahan nada perkusi, peningkatan getaran suara, gejala auskultasi yang lebih jelas. " Dan akhirnya, penulis mewakili kelompok ketiga - ". Klinik penyakit dihapus dan dimanifestasikan hanya dengan batuk terus-menerus dan tanda-tanda keracunan (kondisi subfebrile dengan suhu turun ke nilai demam, asthenia). Pemendekan bunyi perkusi, rembesan lembab terdeteksi pada pasien tunggal, sebagian besar mengalami sesak napas naungan bronkial dan rales kering di area terbatas, ditandai dengan konsistensi. "

Serta mungkin, penulis buku ini menggambarkan pneumonia pada pasien dengan asma atau pembentukan alveolitis alergi, meskipun berhubungan dengan usia pasien (lebih dari 40), dengan penyakit bronkopulmoner kronis (bronkitis kronis, pneumosklerosis, emfisema paru) dan dengan penyakit kardiovaskular, yang termasuk dalam kategori asma yang tidak spesifik (onset lambat) atau bronkitis asma. Mungkin juga dengan asma jantung.

Tampaknya bagi kita bahwa ini adalah pneumonitis reaktif, dengan latar belakang bronkitis kronis, tetapi tidak sebagai pneumonia, sebagaimana dicatat dengan sangat tepat dalam buku "Panduan untuk pulmonologi" - perubahan dalam jaringan paru interstitial yang diidentifikasi dalam berbagai kondisi patologis adalah manifestasi dari reaksi immuno-morfologis yang khas. organisme Jadi dalam kasus Rustam, kami memiliki dua fokus peradangan, satu di kiri - pneumonia inferior dan di kanan - pneumonitis umum dengan semua tanda klinis dan paraclinical.

• 1. Peradangan. A.M. Hitam. Moskow, "Kedokteran", 1979, - 448 hal.
• 2. Alveolitis Alergi Eksogen / Ed. A.G. Khomenko, Seni. Müller, V. Schilling. - Moskow, "Kedokteran", 1987. - 272 hal.
• 3. Mekanisme obstruksi bronkus. GB Fedoseev. St. Petersburg, Badan Informasi Medis, 1995. - 336 hal.
• 4. Patofisiologi paru-paru. - Edisi ke-3, Kor. Moskow; St. Petersburg: "Rumah Penerbitan BINOM" - "Dialek Nevsky", 2001. - 318 hal.
• 5. Kamus etimologis singkat dari bahasa Rusia. Ed. 2, rev. Dan tambahkan. Ed. Kor. Akademi Ilmu Pengetahuan Uni Soviet Barkhudarova. Moscow, Publishing House "Enlightenment", 1971. - 542 p.
• 6. Farmakoterapi antimikroba rasional. Panduan bagi para praktisi; Di bawah total ed. V.P. Yakovlev, S.V. Yakovleva - Moscow: Literara Publishing House, 2003. -1008 p.
• 7. Manual pulmonologi / Ed. N.V. Putov, G.B. Fedoseev. 2nd isd, Pererab. Tentang ext. - Leningrad: Medicine, 1984. - 456 p.
• 8. Pendekatan praktis untuk asma: R. Powells, PD. Sneshal Terjemahan dari bahasa Inggris; Konsultan ilmiah dan penulis komentar V.F. Zhdanov - St. Petersburg: Asosiasi "Asma dan Alergi", 1995. - 174 hal.

[1] Dasar dari segala bentuk peradangan adalah reaksi jaringan hidup terhadap iritasi, A.M. Chernukh, dalam buku Inflammation. Moskow, "M", 1979.

[2] Infeksi [lat. ifectio] - infeksi, penetrasi ke dalam organisme mikroorganisme patogen.

[3] Definisi peradangan dari buku "Garis Besar Patologi dan Terapi Eksperimental", A.M. Chernukh.