Pada asma bronkial, obstruksi bronkial

Faringitis

Asma bronkial disertai dengan serangan asma. Mereka berkembang karena obstruksi bronkus karena kejang dan berbahaya bagi kesehatan. Tersedak dalam waktu lama mengancam jiwa.

Obstruksi asma

Obstruksi bronkus disebabkan oleh patologi dan kondisi berikut:

  • Alergi (asma alergi atau eksogen).
  • Infeksi, terutama virus (varian yang bergantung pada infeksi).
  • Efek bahaya pekerjaan (tipe campuran).
  • Gangguan reaktivitas bronkial (asma aspirin, obstruksi fisik).

Di bawah pengaruh faktor infeksi, alergi atau faktor lainnya, bronkus terkompresi (spasmified), lumen saluran udara menyempit - penyumbatan terjadi.

Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

  • Napas bersiul, terdengar bahkan dari kejauhan.
  • Desah.
  • Batuk dengan pelepasan dahak kental.
  • Sulit, napas panjang, sesak napas.

Pada asma bronkial, serangan berkepanjangan menyebabkan perkembangan status asma, di mana pernapasan pasien terganggu secara signifikan. Tanpa perawatan medis yang memadai, kematian dapat terjadi.

Tetapi sesak napas belum tentu merupakan gejala asma bronkial. Hal ini juga ditemukan pada penyakit lain - penyumbatan mekanis pada saluran pernapasan (tipikal untuk anak kecil), penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Patologi ini terjadi pada orang dewasa - biasanya di usia menengah dan tua, pada perokok yang bekerja di pekerjaan berbahaya.

COPD sebelumnya disebut bronkitis obstruktif kronik. Untuk penyakit ini juga ditandai dengan serangan sesak napas, batuk, mengi. Mereka diamati selama eksaserbasi penyakit. Pasien merasa baik selama remisi, terutama pada tahap awal penyakit. Ketika proses patologis berlangsung, bahkan karena eksaserbasi, sesak napas, toleransi olahraga yang buruk, batuk tidak produktif dicatat.

Perbedaan utama antara obstruksi pada asma bronkial dan COPD adalah reversibilitasnya. Setelah menghentikan serangan, jalan napas benar-benar pulih.

Pada penyakit paru obstruktif kronik, obstruksi hanya dihilangkan sebagian. Semakin lama pasien sakit, patensi bronkialnya semakin terganggu.

COPD berkembang secara perlahan, gangguan fungsi pernapasan yang nyata diamati hanya dalam situasi berikut:

  • Perawatan eksaserbasi yang tidak memadai.
  • Merokok ganas.
  • Efek berkelanjutan dari faktor-faktor berbahaya.

Tetapi prognosis untuk penyakit ini lebih tidak menguntungkan daripada untuk asma, terutama dengan tidak adanya terapi yang memadai.

Meringankan serangan

Untuk menghilangkan halangan tersebut diperlukan penggunaan bronkodilator. Ini biasanya beta-adrenergik short-acting (Salbutamol, Ventolin). Mereka digunakan untuk pengobatan simptomatik penyakit dengan sindrom broncho-obstructive.

Dengan ketidakefektifan bronkodilator merekomendasikan glukokortikoid inhalasi atau obat kombinasi - Berodual, Symbicort, Pulmicort.

Dalam kasus asma bronkial sedang atau berat, terapi berkelanjutan dengan glukokortikoid inhalasi dianjurkan, karena penyakit ini disebabkan oleh proses inflamasi persisten di bronkus.

Dalam COPD, perawatan eksaserbasi yang tepat waktu dan pencegahannya, penghapusan faktor-faktor berbahaya lebih penting. Obat hormonal permanen untuk patologi ini tidak selalu efektif.

Obstruksi bronkial pada asma dan penyakit lain pada sistem pernapasan adalah kondisi yang berbahaya. Hal ini diperlukan untuk mengobati penyakit secara tepat waktu dan memadai, untuk mencegah perkembangan komplikasi.

Pada asma bronkial, obstruksi bronkial

Mekanisme obstruksi jalan napas

Mediator paling penting yang menyebabkan obstruksi bronkus

Kejang sel otot polos bronkus

Histamin, serotonin, leukotrien, PAF, prostaglandin D, E, F, tromboksan A2

Hipersekresi lendir dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah

Histamin, serotonin, leukotrien, PAF, prostaglandin D, E, F, bradikinin, oksida nitrat, heparan sulfat dan dermatan sulfat, matrix metalloproteinases, komponen pelengkap

Peradangan dan renovasi pohon bronkial

Mediator di atas; kemokin; sitokin; faktor pertumbuhan, komponen pelengkap

Peran penting dalam patogenesis bronkospasme pada asma bronkial juga termasuk dalam peningkatan pengaruh saraf pengembara, dari ujung di mana asetilkolin dilepaskan. Di bawah pengaruh asetilkolin, sel-sel otot polos saluran udara berkurang.

Pertimbangkan salah satu jenis asma bronkial endogen (idiosinkratik) ast asma "aspirin", bronkospasme yang memicu penggunaan aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid lainnya. Zat-zat ini menghambat siklooksigenase, dan metabolisme asam arakidonat berlangsung terutama di sepanjang jalur lipoksigenase dengan pembentukan leukotrien. Asma bronkial "Aspirin" sering dikombinasikan dengan poliposis hidung dan sinusitis kronis.

Pada saat serangan asma bronkial, perubahan mekanisme respirasi dan pertukaran gas mirip dengan yang ada pada COPD yang dijelaskan sebelumnya. Dengan serangan asma bronkial yang berulang dan tidak membaik, komplikasi parahnya dapat berkembang - status asma. Hal ini ditandai dengan gangguan hubungan ventilasi-perfusi di paru-paru dan perkembangan gagal napas berat dengan timbulnya hipoksemia dan / atau hiperkapnia dan asidosis pernapasan akut. Dengan tidak adanya pengobatan yang memadai, status asma dapat menyebabkan kematian pasien.

Dasar pemikiran patofisiologis untuk pendekatan pengobatan asma bronkial

Untuk mencapai tujuan utama pengobatan asma bronkial - pencegahan atau pemulihan cepat kejang, serta kontrol peradangan dan pencegahan renovasi saluran udara, kelompok obat utama berikut ini digunakan:

A. β agonis2-reseptor adrenergik

B. Obat antikolinergik

B. Turunan methylxanthine

G. Persiapan mengganggu proses metabolisme atau mekanisme kerja leukotrien.

Obat yang menekan intensitas peradangan di saluran udara

B. Stabilisator Membran Sel Mast

B. Obat yang digunakan untuk imunoterapi.

Mekanisme kerja esensial agonis β2-reseptor adrenergik, yang terutama digunakan dalam bentuk aerosol (albuterol, formoterol, salmeterol) untuk meredakan serangan bronkospasme, terdiri dari pengaktifan adenilat sel otot polos bronkus, akumulasi camp di dalamnya, dan pengurangan kandungan Ca 2+ dalam sel ini dengan relaksasi otot bronkial. Obat anicholinergic (Ipratropium, Oxitropium), merupakan antagonis selektif dari M1 dan M.3 reseptor kolinergik, memperingatkan bronkokonstriksi yang dimediasi oleh histamin, dan menyebabkan relaksasi sel-sel otot polos saluran udara. Obat ini juga digunakan inhalasi dalam bentuk aerosol. Turunan metilxantin (theophilin) ​​menghambat fosfodiesterase sel otot polos bronkial. Akibatnya, degradasi cAMP melambat, konsentrasinya dalam sel otot polos bronkus meningkat, dan bronkodilasi yang dimediasi cAMP terjadi. Kelompok utama obat yang mempengaruhi pembentukan dan aksi leukotrien adalah inhibitor 5-lipoksigenase (zileuton) dan antagonis reseptor leukotrien (pranlukast, montelukast, Gambar 3).

Fig. 3. Mekanisme kerja obat yang mempengaruhi metabolisme dan aktivitas leukotrien

Obat ini digunakan baik dalam bentuk aerosol inhalasi, dan per os.

Saat ini, pencarian bronkodilator efektif baru terus berlanjut. Untuk tujuan ini, diusulkan untuk menggunakan vasointestinal peptide, atrial natriuretic peptide, serta analog prostaglandin E.

Obat-obatan yang memengaruhi aktivitas sel-sel sistem kekebalan tubuh dan mengendalikan peradangan memiliki efek jangka panjang. Tergantung pada keparahan asma bronkial, glukokortikosteroid diberikan baik dalam bentuk aerosol inhalasi atau per os, dan dalam pengobatan status asma - parenteral. Glukokortikosteroid memiliki efek genomik dan non-genomik yang cepat pada sel-sel saluran udara dan sel-sel sistem kekebalan tubuh, mengubah sifat fenotipiknya. Stabilisator membran sel mast (natrium kromoglikat, natrium di bawah kromil) memblokir saluran klorin sel-sel ini, mencegah masuknya ion Ca 2+ ke dalamnya dan dengan demikian mencegah degranulasi sel mast. Obat ini tidak digunakan untuk meredakan serangan asma bronkial. Antagonis reseptor adenosin selektif baru-baru ini telah diusulkan untuk menstabilkan membran sel mast.

Dalam pengobatan asma bronkial atopik, disarankan untuk menetapkan jenis alergen dan melakukan desensitisasi spesifik. Namun, ini tidak selalu memungkinkan. Oleh karena itu, pencarian berlanjut untuk cara baru terapi imunokorektif asma. Secara khusus, obat telah dibuat yang menghambat pengikatan imunoglobulin E dengan reseptor afinitas tinggi yang sesuai pada permukaan sel mast (antibodi monoklonal terhadap IgE - omalizumab). Keefektifan reseptor larut untuk IL-4 sedang dipelajari. Reseptor “jebakan” ini mengikat IL-4, yang merangsang produksi IgE oleh limfosit B. Efektivitas antibodi monoklonal terhadap IL-13 dan TNF - juga sedang diselidiki. Yang menjanjikan dalam pengobatan asma bronkial adalah penggunaan antagonis reseptor kemokin CCR. Ini memungkinkan Anda membatasi migrasi eosinofil dan sel-sel lain yang terlibat dalam peradangan pada pohon bronkial, dan mencegah aktivasi sel-sel ini.

Asma bronkial

Asma bronkial (BA) tetap menjadi salah satu penyakit kronis yang paling umum. Asma bronkial mempengaruhi sekitar 5% dari populasi orang dewasa. Di Rusia, angkanya 1-3%.

Prevalensi asma di berbagai negara berbeda-beda.

Di negara maju, BA sakit dari 3 hingga 7% dari populasi orang dewasa. Pria dan wanita sering sakit sama. Insiden ras tidak berpengaruh. Di antara penyebab yang menyebabkan kecacatan pada penyakit paru-paru kronis yang tidak spesifik, asma menempati posisi teratas. BA sebagai penyebab kecacatan adalah sekitar 40-45% dari semua penyakit paru-paru kronis tidak spesifik. Bagian dari asma bronkial menyumbang 100-550 ribu hari cacat, dimana 35-40 ribu hari, pasien berada di tempat tidur.

Hal ini ditandai dengan tingkat kematian yang tinggi dan perlunya perawatan jangka panjang (seringkali permanen) dan mahal. Angka kematian tahunan akibat asma adalah 2 juta orang, sementara baru-baru ini ada kecenderungan untuk meningkatkan indikator ini.

Posisi penting dari Konsensus Internasional adalah pengakuan bahwa peradangan jalan napas kronis dan persisten harus dianggap sebagai mata rantai utama dalam patogenesis asma bronkial. Sebagai contoh, asma ditandai oleh gejala pernapasan yang reversibel: batuk paroksismal, mengi, sesak napas, sesak dada, serta serangan klasik tersedak ekspirasi. Konsep peradangan adalah esensi utama dari definisi asma bronkial.

Asma bronkial adalah penyakit berdasarkan peradangan kronis pada saluran pernapasan yang melibatkan berbagai elemen seluler, terutama sel mast dan eosinofil, disertai dengan perubahan sensitivitas dan reaktivitas bronkus dan dimanifestasikan oleh serangan asma, status asma atau, jika tidak, gejala ketidaknyamanan pernapasan ( batuk paroksismal, mengi jauh dan sesak napas), disertai obstruksi bronkial yang dapat dibalik pada latar belakang kecenderungan herediter. Proposisi untuk penyakit alergi, gejala alergi eosinofilia darah paru dan (atau) sputum.

Mendiagnosis asma akibat kerja menghadirkan kompleksitas tertentu. Banyak senyawa kimia yang ditemukan dalam pembuatan menyebabkan asma ketika ada di lingkungan. Mereka diwakili oleh kedua senyawa berat molekul rendah yang sangat aktif (isosianat) dan imunogen (garam dari platinum, kompleks tanaman dan produk asal hewan). Udara dingin dan panas, fluktuasi tekanan barometrik, medan magnet, perubahan suhu sekitar berpengaruh.

BA memiliki kursus fase kronis dan berkepanjangan yang diketahui. Namun, ada kemungkinan remisi spontan, termasuk persisten, yang diamati pada beberapa pasien di masa kanak-kanak pada masa remaja, dan dalam beberapa kasus pada kontingen dewasa. Jika terjadi kondisi yang merugikan, penyakit ini dapat kembali memburuk. Asma bronkial ditandai dengan perjalanan yang terus-menerus dan persisten.

Bahkan dengan remisi eksternal dari pasien dan tanpa adanya gejala pernapasan penyakit di saluran pernapasan tetap merupakan proses inflamasi. Oleh karena itu, pada saat paparan rangsangan eksogen atau endogen, gejala klinis memanifestasikan diri.

Ketentuan utama dari definisi asma bronkial:

1) asma bronkial adalah penyakit radang kronis persisten pada saluran pernapasan, terlepas dari tingkat keparahannya;

2) proses inflamasi menyebabkan hiperreaktivitas bronkial, obstruksi, dan munculnya gejala pernapasan;

3) obstruksi jalan napas dalam bentuk bronkokonstriksi akut karena kejang otot polos; bentuk subakut karena edema mukosa saluran pernapasan; bentuk didapat karena pembentukan sumbat lendir; serta sklerotik akibat sklerosis pada dinding bronkus dengan perjalanan penyakit yang panjang dan berat;

4) atopi, kecenderungan genetik untuk produksi imunoglobulin kelas E (IgE).

Anatomi patologis

Peran kunci dalam proses inflamasi baik dalam bentuk alergi maupun non-alergi, termasuk profesional, asma dimainkan oleh sel mast dan eosinofil. Tingkat keparahan respon inflamasi ditentukan oleh partisipasi T-limfosit, fibroblas, epitel, sel endotel, dll.

Asma bronkial terjadi pada individu yang memiliki kecenderungan terhadap penyakit ini. Predisposisi ini dimanifestasikan dalam hiperproduksi herediter imunoglobulin kelas E ketika terpapar alergen. Risiko asma di hadapan riwayat keluarga asma adalah 2-3 kali lebih tinggi dalam kasus di mana yang terakhir ini dilengkapi dengan dermatitis atopik. Peran memprovokasi dalam terjadinya asma bronkial dimainkan oleh faktor-faktor spesifik eksogen yang menyebabkan peradangan pada saluran udara. Ini termasuk alergen inhalasi, kutu, debu rumah tangga, serbuk sari tanaman, bulu binatang dan bulu, alergen jamur, dan obat-obatan. Perhatian khusus harus diberikan pada sensitizer profesional yang ditemukan dalam produksi dan jarang ditemukan dalam kondisi lingkungan. Mereka dapat berupa berbagai zat organik dan anorganik molekul tinggi dan molekul rendah: klorin dan senyawanya, senyawa sulfur, nitrogen, fluor, kromium, dll.

Perlu dicatat faktor-faktor yang berkontribusi yang meningkatkan kemungkinan mengembangkan asma di bawah pengaruh induser: infeksi virus pernapasan yang sering, iritasi, merokok aktif dan pasif, kegagalan untuk mematuhi kesehatan kerja, mengabaikan cara perlindungan individu pada saluran pernapasan.

Faktor-faktor provokatif, berbeda pada pasien yang berbeda, sering dikombinasikan atau diganti dalam perjalanan penyakit pada pasien yang sama. Dalam organisme yang peka, peran pemicu dapat dimainkan oleh alergen atau agen profesional yang disebutkan di atas, infeksi virus pernapasan, bahan makanan, zat pengawet, dan obat-obatan. Memperburuk perjalanan asma dan berkontribusi pada munculnya gejala obstruktif dapat berolahraga dan hiperventilasi, faktor meteorologi, peningkatan stres emosional, refluks gastro-esofagus, kehamilan, eksaserbasi sinusitis.

Perlu dicatat bahwa pasien dengan 4 tanda-tanda kondisi predastmic, seperti ketidaknyamanan pernapasan dengan tanda-tanda obstruksi bronkial reversibel, tanda-tanda alergi ekstrapulmoner, eosinofilia darah dan (atau) dahak, kecenderungan turun-temurun untuk penyakit keturunan yang sebelumnya telah didiagnosis dengan asma bronkitis, harus didiagnosis asma bronkial.

Proses inflamasi pada bronkus merangsang hiperreaktivitas bronkus, yang dimanifestasikan dalam peningkatan respons bronkokonstriktor terhadap berbagai rangsangan eksogen dan endogen.

Namun, tingkat keparahan asma tidak dapat sepenuhnya dinilai dalam hal hiperreaktivitas, tetapi hanya mungkin untuk menilai sifat dari perjalanan dan tingkat keparahan penyakit. Tingkat keparahan gejala pernapasan dan perubahan fungsi pernapasan ditentukan terutama oleh derajat dan sifat sindrom obstruktif. Tingkat keparahan manifestasi asma sebagian besar terkait dengan tingkat keparahan mekanisme obstruksi bronkus.

Mekanisme obstruksi bronkus:

1) bronkospasme akut;

2) edema subakut;

3) pembentukan kronis sumbat mukosa;

4) rekonstruksi dinding bronkial yang ireversibel.

Ciri khas obstruksi pada asma bronkial adalah sifatnya yang umum dan terutama reversibel.

Pelanggaran patensi bronkial dapat dibalik dalam kasus ketika kecepatan volume puncak (PIC) atau volume ekspirasi paksa dalam 1 s (FEV1), yang mencirikan intensitas obstruksi, meningkat sebesar 20% atau lebih atau secara spontan, atau setelah penerapan langkah-langkah terapi. Komponen obstruksi reversibel yang sulit menjadi ciri penyakit yang sangat parah dan berkepanjangan, serta status asma yang parah.

Dalam beberapa kasus, obstruksi asma keras reversibel, dan pada pengobatan sebelum waktunya atau tidak lengkap, bahkan obstruksi ireversibel disebabkan oleh penyempitan lumen eksudat kental bronkus dan lendir, perubahan struktur elastis penebalan dinding bronkus dinding bronkus karena edema persisten, infiltrasi seluler, hipertrofi otot polos, deposit kolagen interstitial.

Klasifikasi

Pembagian BA sesuai dengan prinsip etiologi menyediakan pembagian pasien ke dalam kelompok dengan faktor etiologi eksogen yang diketahui - asma eksogen dan kelompok dengan faktor endogen yang tidak jelas - asma endogen.

Semua bentuk asma, termasuk profesional, dikaitkan dengan reaksi peradangan selaput lendir terhadap antigen di sekitar atau lingkungan internal. Identifikasi faktor eksternal etiologis pada pasien kelompok pertama memungkinkan eliminasi dan imunoterapi spesifik yang ditargetkan.

Penting untuk menentukan faktor eksternal dalam hal menilai peran "induktor" atau "pemicunya" dalam proses patologis. Seperti yang telah dicatat, induktor eksogen menyebabkan peradangan pada saluran udara dan obstruksi serta hiperreaktivitas bronkus. Pemicu memicu eksaserbasi asma dan pengembangan bronkokonstriksi akut, seperti serangan asma.

1. Tahapan pengembangan BA:

1) cacat biologis pada orang sehat;

2) keadaan predastmy;

3) asma parah secara klinis.

2. Pilihan klinis dan patogenetik:

4) dishormonal (tergantung hormon);

6) ketidakseimbangan adrenergik yang jelas;

10) reaktivitas bronkial primer yang dimodifikasi.

3. Tingkat keparahan penyakit:

1) aliran mudah;

2) kursus moderat;

3) tentu saja parah.

4. Tahapan BA:

2) remisi yang tidak stabil;

4) remisi stabil (lebih dari 2 tahun).

1) paru: atelektasis, pneumotoraks, insufisiensi paru;

2) luar paru: jantung paru, gagal jantung, dll.

Tahap pertama perkembangan penyakit ini dideteksi dengan melakukan tes provokatif untuk menentukan sensitivitas (reaktivitas) bronkus yang berubah (sering meningkat) sehubungan dengan zat vasokonstriktor, olahraga, dan udara dingin. Perubahan sensitivitas dan reaktivitas bronkus dapat dikombinasikan dengan gangguan sistem endokrin, kekebalan tubuh dan saraf, yang juga tidak memiliki manifestasi klinis dan dideteksi dengan metode laboratorium, seringkali dengan melakukan tes stres.

Tahap kedua pembentukan BA terjadi tidak pada semua pasien dan mendahului BA parah secara klinis pada 20-40% pasien. Keadaan predasme adalah tanda-tanda kompleks yang menunjukkan ancaman nyata dari terjadinya asma yang bermakna secara klinis. Hal ini ditandai dengan adanya penyakit nonspesifik akut, berulang atau kronis pada bronkus dan paru-paru dengan ketidaknyamanan pernapasan dan gejala obstruksi bronkial reversibel dalam kombinasi dengan satu atau dua tanda seperti: kecenderungan turun temurun terhadap penyakit alergi dan asma, manifestasi ekstrapulmoner dari perubahan alergi pada organisme, eosinofilia darah. dan / atau dahak. Kehadiran semua 4 tanda dapat dianggap sebagai kehadiran pada pasien dari program BA yang tidak terputus.

Sindrom broncho-obstruktif pada pasien dalam keadaan predastma memanifestasikan batuk paroksismal yang kuat, diperburuk oleh bau yang berbeda, dengan penurunan suhu udara yang dihirup, pada malam hari dan di pagi hari ketika bangun tidur, dengan flu, Qatar akut pada saluran pernapasan atas, aktivitas fisik, ketegangan saraf dan lainnya. alasan. Batuk mereda atau menjadi kurang intens setelah menelan atau menghirup bronkodilator. Dalam beberapa kasus, serangan berakhir dengan dahak kental yang jarang.

Gejala lain dari obstruksi bronkial pada pasien dengan predastmy adalah munculnya dispnea ekspirasi, disertai dengan perasaan kongesti bronkial dan mengi di dada yang dapat didengar oleh pasien sendiri. Seringkali, dispnea dipicu oleh aktivitas fisik, bau yang kuat, tetapi kesulitan bernafas tidak mencapai intensitas serangan sesak napas, dan berlanjut dengan sendirinya. Keluhan pasien dengan organ pernapasan di atas disebut ketidaknyamanan pernapasan. Manifestasi alergi di luar paru: rinitis vasomotor, urtikaria, neurodermatitis, vasomotor angioedema, migrain.

Diagnosis asma

Penggunaan metode obyektif untuk mempelajari fungsi pernapasan untuk mendiagnosis dan mengendalikan keparahan asma mendasari diagnosis penyakit.

Diagnosis membutuhkan riwayat yang jelas: tidak ada gejala sebelum bekerja, hubungan yang dikonfirmasi antara perkembangan gejala asma di tempat kerja dan menghilangnya mereka setelah meninggalkan tempat kerja ini. Adalah mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis asma bronkial dengan bantuan studi tentang indikator fungsi pernapasan: mengukur PSV di tempat kerja dan di luar tempat kerja, melakukan tes provokatif khusus. Harus diingat bahwa bahkan dengan penghentian paparan agen yang merusak, gejala asma bronkial dapat bertahan. Oleh karena itu, diagnosis dini asma akibat kerja, penghentian kontak dengan agen yang merusak, serta farmakoterapi rasional sangat penting.

Dalam beberapa kasus, terutama pada orang dengan penyakit ringan, asma tidak dikenali sama sekali, dan oleh karena itu, pasien tidak menerima perawatan yang memadai. Banyak pasien menderita episode gejala paru awal (ketidaknyamanan pernapasan), tanpa meminta bantuan dokter. Cukup sering, pasien dengan asma tanpa serangan asma yang khas dianggap menderita berbagai bentuk bronkitis dan dirawat dengan tidak memadai, termasuk dengan penggunaan antibiotik yang berbahaya bagi mereka.

Asma ditandai oleh kejadian episodik atau pembesaran gejala, jadi anamnesis yang hati-hati dan pengamatan dinamis pasien sangat penting. Sindrom atopik yang diidentifikasi, ciri khas gangguan obstruktif, hiperreaktivitas bronkial dan beban turunan asma dan penyakit atopik merupakan nilai terbesar untuk diagnosis.

Episode klinis yang mapan yaitu sesak napas, mengi, ketidaknyamanan pernapasan, batuk, terjadi lebih sering pada malam hari atau dini hari, bukanlah tanda-tanda penyakit yang dapat diandalkan.

Gejala-gejala ini menjadi lebih penting untuk diagnosis asma, jika Anda dapat mengaitkannya dengan pemicu alergen, iritasi, obat-obatan, olahraga, tempat kerja atau infeksi virus. Kebalikan dari gejala-gejala ini (secara spontan atau di bawah pengaruh bronkodilator atau terapi anti-inflamasi), serta variabilitas harian dan musiman mereka, juga penting secara diagnostik. Munculnya serangan asma paling dapat diandalkan menggambarkan gambaran klinis asma.

Karena kelainan obstruksi bronkial pada siang hari, pemeriksaan fisik sistem pernapasan mungkin tidak menunjukkan adanya kelainan. Dalam kasus lain, ada tanda-tanda obstruksi bronkial (pernafasan yang berkepanjangan, kering, sebagian besar karena ekspirasi), sesak napas jika pasien diperiksa selama serangan atau pada pagi hari sebelum penunjukan bronkodilator. Pada eksaserbasi penyakit yang parah, tanda-tanda auskultasi klasik dari obstruksi bronkial mungkin tidak ada, tetapi dalam kasus ini muncul gejala lain yang menunjukkan peningkatan gagal napas: area pernapasan yang melemah - paru "sunyi", sianosis, dispnea yang ditandai dengan otot pernapasan, mengantuk, takikardia, denyut nadi paradoksikal. Hipoksemia dicatat pada pasien, dan kemudian terjadi hiperkapnia dan asidosis dekompensasi.

Selain itu, diagnosis asma dapat dikonfirmasikan dengan adanya eosinofilia dalam darah, serta kehadiran eosinofil dalam dahak.

Sindrom atopik secara klinis ditandai oleh hubungan eksaserbasi penyakit dengan dampak alergen tertentu: domestik (alergen tungau, debu rumah tangga, hewan, kecoak, ragi, jamur), alergen yang tersebar luas di lingkungan di luar tempat tinggal (serbuk sari tanaman berbunga, jamur jamur, jamur), serta obat-obatan, makanan, dan profesional.

Ciri khas yang sering terjadi adalah kombinasi simtomatologi pernapasan dengan manifestasi atap ekstrapulmoner (seperti rhinitis vasomotor, konjungtivitis, dermatitis atopik) dan riwayat keluarga yang positif.

Metode penelitian subjektif

Mereka termasuk tinjauan menyeluruh dari keluhan dan anamnesis. Keluhan pasien dengan penyakit pernapasan dapat berlipat ganda: beberapa di antaranya spesifik, mis. mencerminkan perubahan pada organ pernapasan, dan kemudian mereka memiliki nilai diagnostik; yang lain tidak spesifik, mis. mencerminkan respons umum tubuh terhadap proses patologis, keparahan penyakit dan memiliki signifikansi prognostik.

Keluhan khusus untuk pasien dengan penyakit paru-paru adalah batuk (kering atau basah), hemoptisis, nyeri dada, terutama terkait dengan pernapasan atau batuk, sesak napas, serangan asma.

Setiap keluhan utama pasien dengan pertanyaan terperinci diselidiki sesuai dengan algoritma berikut:

1) fitur keluhan individual (deskripsi terperinci mereka);

2) waktu kemunculannya, lamanya, sifat perkembangan dari waktu ke waktu, frekuensi, musim, dll;

3) kemungkinan penyebab atau faktor yang memicu munculnya pengaduan dan (atau) penguatannya; untuk nyeri dada - lokalisasi dan iradiasinya;

4) alasan penurunan atau lenyapnya keluhan, yaitu daripada mereka dihentikan, dan efektivitas langkah-langkah terapi.

Batuk (tussis) - tindakan refleks kompleks yang terjadi sebagai akibat iritasi selaput lendir saluran pernapasan, karena gejala yang sering dari lesi pernapasan juga dapat dikaitkan dengan infeksi pernapasan akut pada saluran pernapasan atas atau organ lain (misalnya, batuk refleks pada pasien dengan katup mitral). jantung; refluks esofagitis; iritasi saluran pendengaran eksternal.

Batuk mungkin tidak ada bahkan dengan kerusakan yang jelas pada organ pernapasan, misalnya, dengan pernapasan dangkal pada pasien usia lanjut yang lemah. Kita perlu membedakan antara batuk kering (tidak produktif) dan basah (produktif), persisten dan paroksismal, pagi dan malam. Kering adalah karakteristik dari tahap awal bronkitis akut dan pneumonia, radang tenggorokan, radang selaput dada, infark paru, kompresi bronkus utama dengan pembesaran kelenjar getah bening bifurkasi (untuk tuberkulosis, limfogranulomatosis, metastasis kanker, dll.). Batuk persisten adalah karakteristik lesi inflamasi kronis pada saluran pernapasan (bronkitis kronis, bronkiektasis, dll.). Batuk paroksismal yang tiba-tiba dapat disebabkan oleh benda asing yang memasuki saluran pernapasan. Batuk paroksismal malam mengkhawatirkan pasien dengan gagal jantung kongestif. Dengan bronkitis dan radang paru-paru, batuk mungkin terjadi pada siang hari, tetapi memburuk di malam hari ("batuk malam"). Batuk malam terjadi dengan TBC, penyakit Hodgkin atau neoplasma ganas.

Batuk menjadi basah dengan jumlah sekresi bronkial yang berlebih (lebih dari 120 ml), dan Anda perlu mengetahui jumlah dahak yang dipisahkan darinya pada satu waktu dan siang hari, pada jam berapa dan pada posisi berapa pasien itu berangkat, sifat dahak, warna dan baunya.

Nilai diagnostik adalah sifat dahak yang terdeteksi. Mukosa sputum diamati pada penyakit paru-paru, termasuk alergi. Muco-purulent sputum adalah karakteristik pasien dengan bronkitis, pneumonia, karakteristik purulen bronkiektasis, abses paru-paru. Jumlah pelepasan dahak memiliki nilai diagnostik: pengeluaran dengan "mulut penuh" biasanya menunjukkan pengosongan massa perut di paru-paru (abses). Dahak pagi yang melimpah adalah tanda klasik bronkiektasis. Pada saat yang sama, dahak 3 lapis (lapisan bawah - nanah, cairan serosa sedang, lendir atas) merupakan karakteristik bronkiektasis, abses, dan bau busuk - untuk gangren paru-paru.

Pada sejumlah penyakit, batuk memiliki beberapa kekhasan. Dengan demikian, dengan pneumonia lobar, batuk awalnya mengering, dan kemudian dahak “berkarat” mulai terpisah. Bronkitis kronis ditandai dengan batuk berkepanjangan dengan selaput lendir dahak, yang pada periode penyakit akut menjadi mukopurulen. Di hadapan bronkiektasis, batuk disertai dengan pelepasan dahak yang berlebihan, ofensif, purulen (sering berwarna darah), yang membentuk lapisan pada sedimentasi. Pasien dengan tuberkulosis mengeluh batuk persisten dengan dahak, seringkali dengan darah. Batuk kering dan tidak langsung diamati dengan alveolitis fibrosa. Berbeda dengan kanker paru-paru bronkogenik, disertai dengan tusukan batuk yang kering, sejumlah besar dahak berair dikeluarkan dalam kasus karsinoma dan batuk sel alveolar. Tumor mediastinum yang menekan trakea dan bronkus disertai dengan batuk, berubah menjadi sesak napas.

Batuk keras dengan "semburat logam" diamati dengan aneurisma aorta. Batuk dengan kegagalan ventrikel kiri meningkat pada posisi pasien berbaring.

Hemoptisis adalah sekresi (batuk) dari dahak dengan darah dalam bentuk garis-garis dan inklusi seperti pin karena diapedesis eritrosit dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh atau ruptur kapiler.

Perdarahan paru - keluarnya cairan (batuk) akibat pecahnya dinding pembuluh darah yang bersih, merah tua, berbusa dalam jumlah 5-50 ml atau lebih. Ada kecil (hingga 100 ml), sedang (hingga 500 ml) dan besar, banyak (lebih dari 500 ml), perdarahan paru. Dalam kasus pendarahan paru, darah dilepaskan dengan batuk, dapat dicampur dengan dahak, biasanya berbusa, berwarna merah terang, tidak menggumpal dalam waktu yang lama, darah memiliki reaksi alkali. Hemoptisis terjadi pada bronkitis kronis, bronkiektasis, infark atau abses paru, kanker paru-paru bronkopulmoner dan tumor jinak bronkial, tuberkulosis paru, pneumonia lobar, pneumonia lobar, tromboemboli paru. Cidera paru-paru, benda asing bronkial, kelainan jantung, hemofilia, dan vaskulitis juga dapat menyebabkan hemoptisis. Hemoptisis dan pendarahan paru adalah komplikasi mengerikan dari penyakit bronkus, paru-paru, dan jantung.

Nyeri dada bisa dangkal dan dalam. Nyeri superfisial (thoracalgia) biasanya dikaitkan dengan kerusakan saraf interkostal dan jaringan dada. Nyeri yang terkait dengan kerusakan paru-paru, yang sifatnya lebih dalam, diprovokasi oleh pernapasan dan batuk, karena ini adalah iritasi pada pleura parietal, terutama dari lembaran kosta dan diafragma. Ketika terakumulasi di rongga pleura eksudat, nyeri ini biasanya mereda. Nyeri pleura sering muncul selama inhalasi, dapat menyebar ke daerah epigastrium dan di hipokondrium, dan selama iritasi pleura diafragma - ke leher dan bahu. Jika Anda mengurangi mobilitas pernapasan dada, meremasnya, nyeri pleural melemah (gejala Janowski). Rasa sakit di neuralgia interkostal diperburuk dengan membungkuk ke sisi yang sakit, dan pleural - dengan menekuk ke sisi yang sehat.

Nyeri dada terjadi dengan lesi pleura (radang selaput dada, pneumotoraks), diafragma (diafragma hernia), dada (spondylitis, osteochondrosis, patah tulang rusuk), saluran pernapasan utama (trakeitis, trakeobronkitis), ujung saraf interkostal (neuritis).

Sesak nafas (dyspnea) - perasaan kekurangan udara selama latihan atau saat istirahat, yang mungkin disertai dengan peningkatan jumlah gerakan pernapasan per menit.

Paling sering, sesak napas terjadi ketika:

1) penyakit pada sistem pernapasan - lesi pada bronkus (COPD), paru-paru (pneumosclerosis), pleura (radang selaput dada, hidro dan pneumotoraks);

2) pelanggaran perjalanan dada dan diafragma - dengan kekalahan otot yang terlibat dalam aksi pernapasan (dermatomiositis, polio), saraf interkostal dan frenikus, dada (kyphoscoliosis, trauma);

3) penyakit jantung.

Dispnea juga ditemui dengan keracunan obat, setelah stroke, dengan anemia, tirotoksikosis, dan obesitas. Dispnea psikogenik juga dibedakan, ditandai dengan perasaan subyektif berupa ketidaknyamanan pernapasan, pusing, paresthesia, pingsan. [NEXT_PAGE]

Dispnea dapat berupa ekspirasi (kesulitan bernafas), inspirasi (kesulitan bernafas) atau bercampur. Sesak nafas saat istirahat dan dengan berbagai aktivitas fisik menjadi ciri keparahan kegagalan pernapasan pasien. Untuk menetapkan penyebab sesak napas harus mengetahui kondisi terjadinya, durasi dan durasi. Dengan demikian, pada penyakit jantung dan paru-paru, sesak napas pertama kali terjadi selama aktivitas fisik, dan seiring waktu, toleransi terhadapnya menurun. Dispnea karena insufisiensi ventrikel kiri, berkurang jika pasien dalam posisi vertikal, dan meningkat secara horizontal. Tiba-tiba sesak napas saat istirahat dapat menjadi konsekuensi dari TEL, pneumotoraks.

Asfiksia adalah tingkat dispnea yang ekstrem (menurut B.P. Kushelevsky), disertai dengan sensasi kompresi, penyempitan di belakang tulang dada. Ada karakter ekspirasi, inspirasi, dan campuran tersedak. Mati lemas ditandai dengan terjadinya paroksismal, tiba-tiba, tanpa alasan yang jelas. Tersedak biasanya merupakan manifestasi dari asma bronkial atau jantung.

Keluhan tambahan dari pasien dengan penyakit pernapasan termasuk demam, berkeringat, kelemahan umum, kelelahan, lekas marah, kehilangan nafsu makan, dll. Keluhan umum paling sering mencerminkan proses infeksi-inflamasi dan keracunan.

Pengumpulan anamnesis juga merupakan metode subjektif untuk mempelajari pasien paru.

Sejarah penyakit untuk menstandarisasi disarankan untuk melaksanakan skema, yang seperlunya dapat ditambahkan dan diperluas, dengan memberikan informasi:

1) terjadinya dan dinamika penyakit atau eksaserbasinya;

2) tentang penelitian laboratorium dan instrumental yang dilakukan, hasilnya (untuk ini perlu menggunakan dokumentasi medis pasien);

3) tentang penggunaan kegiatan terapi dan rekreasi, keefektifannya.

Informasi penting tentang penyakit akut atau kronis yang sebelumnya ditransfer dari peralatan bronkopulmoner. Perlu untuk mengetahui latar belakang penyakit apa yang terjadi.

Anamnesis dari kehidupan pasien dilakukan sesuai dengan skema standar, yang dapat ditambahkan, diperdalam dan diperluas seperlunya:

1) informasi tentang perkembangan fisik dan intelektual pasien, termasuk penyakit, cedera, operasi sebelumnya; untuk pria - tentang dinas militer dan partisipasi dalam acara militer, untuk wanita - tentang kehamilan dan persalinan; kebiasaan buruk (misalnya, merokok, penyalahgunaan alkohol), dll;

2) informasi tentang materi dan kondisi kehidupan, termasuk nutrisi, kekayaan materi, dll.

3) informasi tentang kemampuan untuk bekerja, adanya bahaya pekerjaan;

4) informasi tentang fitur konstitusional dan keturunan dari pasien;

5) riwayat alergi.

Data anamnesis harus dianalisis dengan mempertimbangkan kekhasan kepribadian pasien, dan keandalannya dinilai jika dibandingkan dengan indikator fisik, laboratorium, dan instrumen serta dengan dokumentasi medis.

Pengukuran instrumental indikator fungsional

Perlu dicatat bahwa jika gejala asma jarang terjadi dan kriteria di atas tidak memungkinkan untuk mendiagnosisnya, pasien tersebut memerlukan pengamatan sistematis dengan penilaian gejala secara berkala.

1. Studi fungsi pernapasan sangat memudahkan diagnosis. Pengukuran fungsi pernapasan memberikan penilaian obstruksi bronkial yang objektif, dan pengukuran fluktuasi memberikan penilaian tidak langsung hiperresponsif jalan napas. Ada berbagai metode yang berbeda untuk menilai tingkat obstruksi bronkial, tetapi pengukuran volume ekspirasi paksa yang paling banyak digunakan dalam 1 s (FEV1, l / s) dan pengukuran terkait kapasitas vital paksa (FVC), serta pengukuran paksa (puncak) laju aliran ekspirasi (PSV). Kriteria diagnostik yang penting adalah peningkatan FEV yang signifikan (lebih dari 12%) dan PEF (lebih dari 15%) setelah inhalasi agonis kerja a-3. Perangkat yang dibutuhkan: spirometer, yang memungkinkan untuk menentukan kapasitas vital paksa paru-paru dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik. Perangkat ini terutama digunakan di klinik dan rumah sakit.

2. Pengukuran aliran warna adalah inovasi paling penting dalam diagnosis dan pengendalian asma bronkial. Pemantauan asma menggunakan peak flow meter memungkinkan dokter untuk menentukan reversibilitas obstruksi bronkial, menilai tingkat keparahan penyakit, menilai hiperreaktivitas bronkus, memprediksi asma yang memburuk, menentukan asma kerja, mengevaluasi efektivitas pengobatan.

3. Tes Tiffno mengungkapkan rasio FEV1 / VC (kapasitas paru-paru). Biasanya, angka ini melebihi 75%. Jumlah yang lebih kecil menunjukkan pelanggaran patensi bronkial: semakin rendah angka ini, semakin parah obstruksi bronkial.

4. Studi tentang dinamika fluktuasi harian dari laju aliran ekspirasi volume puncak. Untuk eksaserbasi asma bronkus ditandai dengan fluktuasi POS. siang hari dengan perbedaan hingga 20% atau lebih relatif terhadap nilai malam atau pagi hari.

5. Tes bronkodilatasi mencerminkan besarnya hiperreaktivitas bronkus: peningkatan FEV1 atau POS. lebih dari 20% dalam 10-30 menit setelah inhalasi agonis a-3 (berotek, salbutamol) menunjukkan peningkatan tonus bronkus dan hiperreaktivitas. Tes hanya dapat digunakan dalam kasus-kasus di mana nilai awal FEV1 atau POSYD. membuat 80% atau kurang dari jatuh tempo.

6. Tes tantangan bronkial dengan histamin, asetilkolin atau metakolin. Menggunakan tes ini, tentukan konsentrasi ambang batas minimum dari zat yang dihirup, yang mampu mengurangi FEV1 sebesar 20% atau lebih dari nilai awal (PC20 atau PD20). Tes ini menilai tingkat keparahan hiperreaktivitas bronkial di luar fase akut.

7. Tes tantangan bronkial dengan agen sensitisasi yang diduga. Tes-tes ini digunakan untuk mengklarifikasi faktor pemicu, tetapi ini terkait dengan risiko tertentu.

8. Pengukuran pH, gas darah PaO2, PaCO2 dan HbO2. Serangkaian penelitian ini digunakan pada eksaserbasi asma yang parah, status asma, ketika tes spirographic kehilangan nilai diagnostik.

9. Fibrobronchoscopy dengan kerokan, bilas dan biopsi mukosa. Serangkaian tes ini hanya diterapkan dalam kasus luar biasa atau saat melakukan studi khusus.

10. Pemeriksaan sitologis pembersihan dahak dan bronkus.

11. Untuk keperluan diagnosis banding, radiografi paru-paru, EKG, analisis klinis darah, dahak diperlukan.

Fitur asma kerja

Kasus profesional adalah kasus asma, ketika faktor penyebab utama adalah faktor lingkungannya. Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai memburuknya perjalanan asma yang sudah ada sebelumnya, atau dapat terjadi untuk pertama kalinya. Faktor-faktor pekerjaan kausal dibagi menjadi 3 kelompok utama: zat molekul tinggi, zat molekul rendah dan iritasi konsentrasi tinggi, gas dan uap. Zat-zat ini dapat berupa alergen, menyebabkan pelepasan mediator dengan cara yang tidak imunologis, atau bertindak sebagai iritasi.

Untuk mengidentifikasi asma yang berasal dari profesional, perlu dalam proses anamnesis untuk mempelajari dengan seksama hubungan antara onset dan perjalanan lebih lanjut dari asma dan profesi pasien. Yang paling rentan adalah pekerja di pertanian, industri perkayuan, kimia, tekstil dan makanan, serta mereka yang pekerjaannya melibatkan kosmetik atau kontak dengan binatang.

Asma yang sudah ada sebelumnya atau adanya tanda-tanda atopi, merokok tembakau meningkatkan risiko asma akibat kerja.

Diagnosis asma akibat kerja didasarkan pada gejala-gejala berikut:

1) munculnya gejala penyakit selama atau segera setelah terpapar dengan pekerjaan asap, uap, gas dan debu;

2) frekuensi gejala pernapasan dengan peningkatan keadaan di akhir pekan atau selama liburan (efek eliminasi);

3) prevalensi dalam gambaran klinis batuk, mengi dan sesak napas, yang dapat dibalikkan.

Nilai esensial dapat berupa penilaian komparatif dari indikator-indikator PIC yang dikeluarkan., Diukur di tempat kerja dan di rumah. Dalam hal ini, harus diingat bahwa kadang-kadang pengurangan masalah PIC dari karakteristik waktu waktu kerja. mungkin tertunda dan terjadi setelah jam dan bahkan beberapa hari setelah penghentian kontak dengan faktor profesional. Dalam beberapa kasus, mengikuti semua tindakan pencegahan, diagnosis dapat dibuat menggunakan tes inhalasi provokatif dengan agen penyebab yang dimaksud. Karena proses inflamasi pada saluran pernapasan adalah bagian utama dan tidak terpisahkan dari patogenesis manifestasi asma apa pun, pengobatan asma akibat kerja juga harus mencakup penggunaan obat antiinflamasi sesuai dengan skema bertahap di atas.

Selain itu, dalam menentukan taktik perawatan pasien tertentu, perlu untuk mempertimbangkan karakteristik individu dari penyakit tersebut. Pada pasien dengan asma akibat pekerjaan, pekerjaan rasional sangat penting, sehingga memungkinkan untuk menghilangkan kontak dengan faktor yang memperburuk, meskipun hal ini tidak selalu menghentikan perkembangan penyakit lebih lanjut.

Penting adalah ketaatan terhadap tindakan kebersihan dan penggunaan alat pelindung diri. Pilihan profesi yang tepat dapat memainkan peran pencegahan, yang terutama penting bagi orang-orang dengan penyakit pernapasan kronis, tanda-tanda atopi dan kecenderungan keturunan untuk asma.

Asma fisik

Pada kebanyakan pasien dengan asma, olahraga menyebabkan peningkatan gejala penyakit, bersama dengan penyebab provokatif lainnya. Namun, pada beberapa pasien itu adalah satu-satunya faktor pemicu. Jika pada saat yang sama, 30-45 menit setelah latihan, penghilangan spontan dari obstruksi terjadi, adalah kebiasaan untuk mengkarakterisasi asma seperti olahraga yang menyebabkan asma.

Dalam studi FEV1, dapat ditemukan bahwa setelah penghentian beban, yang berlangsung 6-8 menit, parameter ini menurun pada pasien dengan asma bronkial, mencapai maksimum dalam 2-3 menit pada anak-anak dan dalam 5-10 menit pada orang dewasa. Asma yang diinduksi oleh olahraga ditandai oleh penurunan FEV1 sebesar 10% atau lebih dibandingkan dengan nilai awal.

Paling sering serangan asma dapat terjadi saat berlari dan ketika menghirup udara dingin dan kering. Asma diyakini dapat menyebabkan

Info kekebalan

Obstruksi jalan nafas adalah gejala asma bronkial yang paling khas. Perubahan patologis mempengaruhi selaput lendir saluran pernapasan, lapisan submukosa dan lapisan otot bronkus dan menyebar dari trakea, bronkus besar ke bronkiolus.

Faktor-faktor berikut menyebabkan obstruksi jalan napas:

· Pembentukan sumbat lendir,

· Kejang otot polos

· Pembengkakan mukosa bronkial,

Isolasi lendir kental dan kental dalam asma bronkial mengarah pada pembentukan sumbat lendir yang mengandung eosinofil, epitel bronkial yang terlepas, kristal Charcot-Leiden. Semakin keras dan semakin lama serangan, semakin lendir menjadi kental karena dehidrasi.

Dengan obstruksi bronkus kecil, sesak napas dan batuk adalah karakteristik.

Dengan obstruksi bronki besar, bising dan mengi diamati.

Dalam kasus asma bronkial, jumlah sel piala yang mensekresi lendir meningkat, jumlah epitel bersilia di mukosa bronkus berkurang, infiltrasi dengan eosinofil, edema membran basal diamati. Pada lapisan submukosa, infiltrasi dengan limfosit, neutrofil, eosinofil, makrofag, hipertrofi kelenjar, edema diamati.

Lapisan otot bronkus mengalami hipertrofi.

Selama serangan asma bronkial, obstruksi bronkus meningkatkan kapasitas paru-paru secara keseluruhan, mengurangi kapasitas vital paru-paru (VC), dan meningkatkan volume residu, yang selama serangan dapat melebihi kapasitas total paru-paru selama periode antara serangan.

Selama serangan, obstruksi bronkus tidak merata, dan akibatnya, beberapa area paru-paru berventilasi lebih baik daripada yang lain. Pada asma bronkial, keseimbangan antara ventilasi paru-paru dan perfusianya terganggu, menyebabkan penurunan tekanan parsial oksigen. Seringkali, dalam kasus asma ringan, ini adalah satu-satunya perubahan dalam komposisi gas darah.

Tingkat tekanan parsial karbon dioksida tergantung pada ventilasi alveoli. Dalam kasus asma ringan, hiperventilasi terjadi, menyebabkan penurunan tekanan parsial karbon dioksida dan alkalosis pernapasan. Pada serangan berat, hipoventilasi terjadi, menyebabkan peningkatan tekanan parsial karbon dioksida dan asidosis pernapasan.

Pada asma bronkial, kapiler alveoli menyempit, dan tekanan pada arteri pulmonalis meningkat. Semakin keras serangannya, semakin tinggi pulmonary hypertension.

Adelman D. - "Imunologi dan Alergologi Klinis."

Drannik G.K. - "Imunologi klinis dan alergi".

Asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit saluran pernapasan yang radang, kronis, dan tidak menular. Serangan asma sering terjadi setelah prekursor dan ditandai dengan inhalasi yang singkat dan tajam serta pernafasan yang panjang dan berisik. Biasanya disertai batuk dengan dahak kental dan suara siulan yang keras. Metode diagnostik meliputi evaluasi spirometri, pengukuran aliran puncak, tes alergi, tes darah klinis dan imunologis. Aerosol beta-adrenomimetics, m-antikolinergik, ASIT digunakan dalam pengobatan, dan glukokortikosteroid digunakan untuk bentuk penyakit yang parah.

Asma bronkial

Selama dua dekade terakhir, kejadian asma bronkial telah meningkat, dan saat ini ada sekitar 300 juta penderita asma di dunia. Ini adalah salah satu penyakit kronis yang paling umum, yang menyerang semua orang, tanpa memandang jenis kelamin dan usia. Kematian di antara pasien dengan asma bronkial cukup tinggi. Fakta bahwa dalam dua puluh tahun terakhir angka kejadian asma bronkial pada anak-anak terus meningkat menjadikan asma bronkial bukan hanya penyakit, tetapi juga masalah sosial, yang menjadi sasaran maksimal kekuatan yang diarahkan. Terlepas dari kerumitannya, asma bronkial merespon dengan baik terhadap pengobatan, berkat itu dimungkinkan untuk mencapai remisi yang stabil dan berkepanjangan. Kontrol konstan atas kondisinya memungkinkan pasien untuk sepenuhnya mencegah timbulnya serangan mati lemas, mengurangi atau menghilangkan penggunaan obat-obatan untuk mengurangi serangan, dan juga menjalani gaya hidup aktif. Ini membantu menjaga fungsi paru-paru dan sepenuhnya menghilangkan risiko komplikasi.

Alasan

Faktor pencetus yang paling berbahaya untuk pengembangan asma bronkial adalah alergen eksogen, tes laboratorium yang mengkonfirmasi tingkat sensitivitas yang tinggi pada pasien dengan asma dan pada individu yang berisiko. Alergen yang paling umum adalah alergen rumah tangga - debu rumah dan buku, makanan untuk ikan akuarium dan bulu binatang, alergen yang berasal dari tumbuhan dan alergen makanan, yang juga disebut nutrisi. Pada 20-40% pasien dengan asma bronkial, reaksi yang serupa terhadap obat terdeteksi, dan pada 2% penyakit ini disebabkan oleh pekerjaan dalam produksi berbahaya, atau, misalnya, di toko-toko parfum.

Faktor-faktor infeksi juga merupakan penghubung penting dalam etiopatogenesis asma bronkial, karena mikroorganisme dan produk metabolismenya dapat bertindak sebagai alergen, menyebabkan kepekaan tubuh. Selain itu, kontak terus-menerus dengan infeksi mendukung proses inflamasi pohon bronkial dalam fase aktif, yang meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap alergen eksogen. Yang disebut alergen haptenic, yaitu alergen non-protein struktur, masuk ke tubuh manusia dan mengikatnya dengan protein juga memicu serangan alergi dan meningkatkan kemungkinan asma. Faktor-faktor seperti hipotermia, hereditas yang terbebani dan kondisi stres juga menempati salah satu tempat paling penting dalam etiologi asma.

Patogenesis

Proses inflamasi kronis pada organ pernapasan menyebabkan hiperaktifnya, akibatnya ketika terjadi kontak dengan alergen atau iritan, obstruksi bronkus langsung berkembang, yang membatasi laju aliran udara dan menyebabkan sesak napas. Serangan asma diamati dengan frekuensi yang berbeda, tetapi bahkan pada tahap remisi, proses inflamasi di saluran udara tetap. Di jantung pelanggaran aliran udara, pada asma bronkial adalah komponen-komponen berikut: obstruksi jalan napas karena kejang otot polos bronkus atau karena pembengkakan selaput lendir mereka; oklusi bronkial dengan sekresi kelenjar submukosa saluran pernapasan karena hiperfungsi mereka; penggantian jaringan otot bronkus oleh ikat selama perjalanan penyakit yang panjang, karena ada perubahan sklerotik pada dinding bronkus.

Dasar perubahan bronkus adalah kepekaan tubuh ketika antibodi diproduksi selama reaksi alergi tipe langsung yang terjadi dalam bentuk anafilaksis, dan setelah bertemu kembali dengan alergen, histamin dilepaskan segera, yang mengarah ke edema membran mukosa bronkus dan hipersekresi kelenjar. Reaksi alergi kompleks imun dan reaksi sensitivitas tertunda berlangsung dengan cara yang sama, tetapi dengan gejala yang kurang jelas. Peningkatan jumlah ion kalsium dalam darah manusia baru-baru ini juga dianggap sebagai faktor predisposisi, karena kelebihan kalsium dapat memicu kejang, termasuk kejang otot-otot bronkus.

Dalam studi otopsi almarhum selama serangan mati lemas, ada obstruksi lengkap atau sebagian dari bronkus dengan lendir kental yang kental dan ekspansi paru-paru secara empisematosa karena kesulitan dalam mengembuskan napas. Mikroskopi jaringan sering memiliki gambaran yang serupa - itu adalah lapisan otot yang menebal, kelenjar bronkial yang mengalami hipertrofi, dinding infiltratif bronkial dengan deskuamasi epitel.

Klasifikasi

BA dibagi oleh etiologi, tingkat keparahan, tingkat kontrol, dan parameter lainnya. Menurut asal, alergi (termasuk BA profesional), non-alergi (termasuk BA aspirin), asma bronkial campuran tidak ditentukan. Bentuk-bentuk BA berikut dibedakan berdasarkan tingkat keparahannya:

  1. Berselang (episodik). Gejalanya terjadi kurang dari sekali seminggu, eksaserbasi jarang terjadi dan pendek.
  2. Persisten (aliran konstan). Dibagi menjadi 3 derajat:
  • ringan - gejala muncul dari 1 kali per minggu hingga 1 kali per bulan
  • rata-rata - frekuensi serangan setiap hari
  • parah - gejalanya menetap hampir terus menerus.

Selama asma, eksaserbasi dan remisi (tidak stabil atau stabil) dibedakan. Sejauh mungkin, kendali atas pristyami BA dapat dikontrol, dikontrol sebagian dan tidak terkontrol. Diagnosis lengkap pasien dengan asma mencakup semua karakteristik di atas. Misalnya, "Asma bronkial yang berasal dari non-alergi, berselang, terkontrol, dalam tahap remisi yang stabil."

Gejala asma bronkial

Serangan asma pada asma bronkial dibagi menjadi tiga periode: periode prekursor, periode tinggi dan periode perkembangan terbalik. Periode prekursor paling menonjol pada pasien dengan sifat asma infeksi-alergi, itu dimanifestasikan oleh reaksi vasomotor dari organ nasofaring (debit encer yang melimpah, bersin tanpa henti). Periode kedua (dapat dimulai secara tiba-tiba) ditandai dengan perasaan sesak di dada, yang tidak memungkinkan bernapas dengan bebas. Tarik napas menjadi tajam dan pendek, dan sebaliknya, napas panjang dan berisik. Bernafas disertai dengan desahan siulan yang keras, batuk dengan dahak ekspektoran yang kental dan sulit muncul, yang membuat pernapasan menjadi aritmia.

Selama serangan, posisi pasien dipaksa, biasanya ia mencoba untuk mengambil posisi duduk dengan tubuh ditekuk ke depan, dan menemukan titik dukungan atau istirahat dengan siku berlutut. Wajah menjadi bengkak, dan selama pernafasan, pembuluh darah leher membengkak. Tergantung pada beratnya serangan, seseorang dapat mengamati keterlibatan otot-otot, yang membantu mengatasi resistensi pada napas. Pada periode perkembangan terbalik, pelepasan dahak bertahap dimulai, jumlah mengi berkurang, dan serangan tersedak berangsur-angsur hilang.

Manifestasi di mana Anda dapat mencurigai adanya asma bronkial.

  • mengi bernada tinggi saat menghembuskan napas, terutama pada anak-anak.
  • episode mengi berulang, kesulitan bernapas, sesak dada dan batuk, lebih buruk di malam hari.
  • musiman penurunan kesehatan oleh organ pernapasan
  • adanya eksim, penyakit alergi dalam sejarah.
  • perburukan atau timbulnya gejala selama kontak dengan alergen, minum obat, kontak dengan asap, dengan perubahan mendadak pada suhu sekitar, infeksi pernapasan akut, aktivitas fisik, dan stres emosional.
  • sering masuk angin "turun" di saluran pernapasan bagian bawah.
  • membaik setelah minum antihistamin dan obat anti asma.

Komplikasi

Bergantung pada keparahan dan intensitas serangan asma, asma bronkial dapat dipersulit oleh emfisema paru dan penambahan insufisiensi kardiopulmoner sekunder. Overdosis beta-adrenostimulyatorov atau penurunan cepat dosis glukokortikosteroid, serta kontak dengan dosis besar alergen dapat menyebabkan status asma, ketika serangan asma terjadi satu demi satu dan hampir tidak mungkin untuk berhenti. Status asma dapat berakibat fatal.

Diagnostik

Diagnosis biasanya dibuat oleh dokter spesialis paru oleh dokter berdasarkan keluhan dan adanya gejala yang khas. Semua metode penelitian lain bertujuan untuk menentukan tingkat keparahan dan etiologi penyakit. Selama perkusi, suara kotak jelas karena hyper-air paru-paru, mobilitas paru-paru sangat terbatas, dan batas-batasnya bergeser ke bawah. Auskultasi paru-paru mendengarkan pernapasan vesikular, melemah dengan pernafasan yang berkepanjangan dan dengan sejumlah besar mengi kering. Karena peningkatan volume paru-paru, titik kebodohan absolut jantung menurun, bunyi jantung teredam dengan aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis. Dari studi instrumental yang dilakukan:

  • Spirometri Spirography membantu menilai tingkat obstruksi bronkial, menentukan variabilitas dan reversibilitas obstruksi, serta memastikan diagnosis. Dengan BA, pernafasan paksa setelah inhalasi dengan bronkodilator dalam 1 detik meningkat sebesar 12% (200 ml) atau lebih. Tetapi untuk informasi yang lebih akurat, spirometri harus dilakukan beberapa kali.
  • Flowmetry puncak. Pengukuran aktivitas ekspirasi puncak (PSV) memungkinkan Anda untuk memantau kondisi pasien, membandingkan kinerja dengan yang sebelumnya diperoleh. Peningkatan PSV setelah inhalasi bronkodilator sebesar 20% atau lebih dari PSV sebelum inhalasi jelas menunjukkan adanya asma.

Diagnosis tambahan meliputi tes dengan alergen, EKG, bronkoskopi, dan radiografi paru-paru. Tes darah laboratorium penting dalam memastikan sifat alergi asma bronkial, serta untuk memantau efektivitas pengobatan.

  • Tes darah. Perubahan KLA - eosinofilia dan sedikit peningkatan ESR - hanya ditentukan pada periode eksaserbasi. Evaluasi komposisi gas darah diperlukan selama serangan untuk menilai tingkat keparahan DN. Analisis biokimia darah bukanlah metode diagnostik utama, karena perubahannya bersifat umum dan penelitian serupa ditunjuk untuk memantau kondisi pasien selama periode eksaserbasi.
  • Analisis umum dahak. Pemeriksaan mikroskopis dahak mengungkapkan sejumlah besar eosinofil, kristal Charcot-Leiden (kristal transparan cemerlang yang terbentuk setelah penghancuran eosinofil dan berbentuk seperti belah ketupat atau octahedra), spiral Kurshman (terbentuk karena kontraksi spastik kecil pada bronkus dan terlihat seperti gips lendir transparan) spiral). Leukosit netral dapat ditemukan pada pasien dengan asma bronkial tergantung infeksi pada tahap inflamasi aktif. Pelepasan benda Creole selama serangan juga dicatat - ini adalah formasi bulat yang terdiri dari sel-sel epitel.
  • Studi tentang status kekebalan tubuh. Pada asma bronkial, jumlah dan aktivitas penekan-T menurun tajam, dan jumlah imunoglobulin dalam darah meningkat. Penggunaan tes untuk menentukan jumlah imunoglobulin E penting jika tidak memungkinkan untuk melakukan tes alergi.

Pengobatan asma bronkial

Karena asma bronkial adalah penyakit kronis, terlepas dari frekuensi serangan, titik dasar dalam pengobatan adalah untuk menghindari kontak dengan alergen yang mungkin, kepatuhan dengan diet eliminasi dan pekerjaan yang rasional. Jika memungkinkan untuk mengidentifikasi alergen, maka terapi hiposensitisasi spesifik membantu mengurangi respons tubuh terhadapnya.

Untuk menghilangkan serangan asma, beta-adrenomimetik digunakan dalam bentuk aerosol untuk meningkatkan lumen bronkial dengan cepat dan meningkatkan aliran sputum. Ini adalah fenoterol hidrobromida, salbutamol, orciprenaline. Dosis dalam setiap kasus dipilih secara individual. Obat golongan m-antikolinergik juga dihambat dengan baik, seperti ipratropium bromide aerosol dan kombinasinya dengan fenoterol.

Turunan xanthine sangat populer di kalangan pasien dengan asma bronkial. Mereka diresepkan untuk mencegah serangan sesak napas dalam bentuk tablet tindakan yang berkepanjangan. Dalam beberapa tahun terakhir, obat-obatan yang mencegah degranulasi sel mast, memiliki efek positif dalam pengobatan asma bronkial. Ini adalah ketotifen, natrium kromoglikat, dan antagonis ion kalsium.

Ketika mengobati asma parah, terapi hormon digunakan, hampir seperempat pasien membutuhkan glukokortikosteroid, 15-20 mg Prednisolon dikonsumsi pada pagi hari dengan obat antasida yang melindungi mukosa lambung. Di rumah sakit, obat hormonal bisa diresepkan dalam bentuk suntikan. Kekhasan pengobatan asma bronkial adalah perlunya menggunakan obat dalam dosis efektif minimum dan untuk mencapai pengurangan dosis yang lebih besar. Untuk pelepasan dahak yang lebih baik, obat ekspektoran dan mukolitik diindikasikan.

Prognosis dan pencegahan

Jalannya asma bronkial terdiri dari serangkaian eksaserbasi dan remisi, dengan deteksi tepat waktu Anda dapat mencapai remisi yang stabil dan jangka panjang, prognosisnya juga sangat tergantung pada seberapa hati-hati pasien merawat kesehatannya dan mematuhi resep dokter. Yang sangat penting adalah pencegahan asma bronkial, yang terdiri dari rehabilitasi fokus infeksi kronis, perang melawan merokok, serta meminimalkan kontak dengan alergen. Ini terutama penting bagi orang-orang yang berisiko atau telah membebani keturunan.

Artikel Lain Tentang Laringitis