Penyebab kematian pada hobl

Batuk

Infeksi saluran pernapasan bawah

* TELA - tromboemboli paru

Pada pasien dengan COPD, risiko kematian meningkat dengan peningkatan jumlah komorbiditas dan tidak tergantung pada nilai FEV1 (Gbr. 4).

Gambar 4. Hubungan komorbiditas pada COPD dan risiko kematian (Mannino DM, 2008)

Semua penyebab kematian untuk pasien dengan COPD ditunjukkan pada Tabel 22.

Tabel 22. Penyebab utama kematian untuk pasien dengan COPD

Menurut penelitian berbasis populasi yang besar, risiko kematian akibat penyakit kardiovaskular pada pasien dengan PPOK meningkat sebesar faktor 2-3 dibandingkan dengan pasien dari kelompok usia yang sama dan tidak memiliki COPD dan menyumbang sekitar 50% dari total jumlah kematian.

Patologi kardiovaskular adalah patologi utama yang menyertai COPD dan mungkin merupakan kelompok penyakit yang paling sering dan paling serius yang hidup berdampingan dengan COPD. Di antara mereka adalah PJK, PJK, fibrilasi atrium, hipertensi arteri, yang, tampaknya, adalah pendamping paling sering dari COPD.

Seringkali, pengobatan pasien tersebut menjadi “kontroversial” - obat-obatan (ACE inhibitor, β-AB) yang digunakan untuk PJK dan / atau hipertensi dapat memperburuk COPD (risiko batuk, sesak napas, penampilan atau peningkatan obstruksi bronkus), dan obat yang diresepkan untuk COPD (bronkodilator, glukokortikosteroid) dapat mempengaruhi perjalanan penyakit kardiovaskular (risiko terkena aritmia jantung, peningkatan tekanan darah). Namun, pengobatan penyakit kardiovaskular pada pasien dengan COPD harus dilakukan sesuai dengan rekomendasi standar, karena tidak ada bukti bahwa mereka harus diperlakukan secara berbeda jika Anda menderita COPD. Jika perlu untuk menetapkan beta-blocker untuk pasien dengan COPD dengan patologi kardiovaskular bersamaan, preferensi harus diberikan kepada beta-blocker selektif.

Osteoporosis dan depresi adalah komorbiditas penting yang sering tidak terdiagnosis. Namun, mereka dikaitkan dengan penurunan indikator status kesehatan dan prognosis yang buruk. Penunjukan program berulang glukokortikosteroid sistemik untuk eksaserbasi harus dihindari, karena penggunaannya secara signifikan meningkatkan risiko osteoporosis dan terjadinya patah tulang.

Dalam beberapa tahun terakhir, kasus kombinasi sindrom metabolik dan diabetes pada pasien dengan COPD menjadi lebih sering. Diabetes memiliki dampak signifikan pada jalannya COPD dan memperburuk prognosis penyakit. Pada pasien-pasien dengan COPD, ketika dikombinasikan dengan diabetes mellitus tipe 2, DN lebih jelas, eksaserbasi lebih umum, perjalanan penyakit jantung koroner yang lebih parah, HF dan AH kronis diamati, dan hipertensi paru meningkat dengan lebih sedikit hiperinflasi.

Pada pasien dengan COPD paru, penyebab kematian paling umum adalah kanker paru-paru. Pada pasien dengan COPD parah, fungsi paru yang berkurang secara signifikan membatasi kemungkinan pembedahan untuk kanker paru-paru.

Penyebab kematian pada hobl

Selama eksaserbasi PPOK dalam dahak, diinduksi dahak, pencucian bronkialalveolar bronkial, PMN meningkat dari 3-5% normal menjadi 80-95%. Pada pencucian bronchoalveolar, sitosis meningkat secara bersamaan, sitosis secara bersamaan meningkat, terutama karena leukosit. Dalam pemeriksaan post-mortem untuk eksaserbasi akut COPD pada almarhum, lumens dari hampir semua kaliber bronkus diisi dengan sejumlah besar dahak dengan PMN yang berlaku. Secara mikroskopis, Anda dapat melihat area bronkitis nekrotik. Dalam pemeriksaan bronkobiopati dan otopsi bronkus pada permukaan apikal epitel, sejumlah besar PMN, selain itu, proporsinya meningkat pada ketebalan epitel, dan dalam lamina propria dari selaput lendir dari bronkus besar, tetapi tidak pada lapisan submukosa.

Pada saat yang sama, pada bronkiolus dengan diameter kurang dari 4 mm kita dapat mengamati penutupan penuh celah dengan detritus seluler, leukosit, lendir, infiltrasi leukosit yang ditandai dari epitel dan seluruh dinding bronkiolus. Hal ini terutama disebabkan oleh fitur anatomi struktur bronkiolus, di dinding yang memiliki sejumlah besar pembuluh, yang tidak diamati pada bronkus kartilaginosa besar. Karena kenyataan bahwa membran adventif secara anatomis tidak ada dalam tabung bronkial, proses inflamasi dapat dengan lancar mengalir ke jaringan paru-paru, yang selama eksaserbasi mengarah ke pengembangan mikro-pneumonia yang dikelilingi oleh bronkiolus, yang, pada umumnya, adalah sinar-X negatif. Pada saat yang sama di dinding bronkus, ada kebanyakan pembuluh darah yang jelas, memperparah edema intrasteal, yang mengarah pada peningkatan resistensi bronkus.

Obstruksi lumen bronkiolus merupakan penyebab perluasan asini dan lobulus sekunder (distensi akut paru-paru) di luar zona emfisema. Pada bagian dari pekerjaan menggambarkan penampilan di dinding bronkus dan bronkiolus dari eosinofil tunggal yang tidak terdegradasi. Selama periode eksaserbasi, bronkopneumonia fokal atau konfluen dapat berkembang, yang menangkap volume signifikan jaringan paru-paru, yang menyebabkan kegagalan pernapasan yang lebih parah.

Hasil dan penyebab kematian pada COPD

70% pasien dengan PPOK mengembangkan jantung paru. Ada beberapa rongga pleura spye sampai obliterasi penuh. Cukup sering, pasien dengan COPD parah mengembangkan emfisema bulosa di hampir semua bagian paru-paru, di mana pneumotoraks merupakan komplikasi serius. Selama periode eksaserbasi, sebagai aturan, radang selaput lendir fibrin-purulen dan abses terjadi selama hubungan patogen bakteri. Cukup sering, pada COPD, berbagai jenis broncho-dan bronchioloectases ditemukan, yang bersifat lokal. Beberapa peneliti berpandangan bahwa COPD dan pengembangan bronkiektasis adalah dua proses paralel pada pasien, yang dikaitkan dengan sifat virus dari eksaserbasi.

Penyebab kematian pada pasien dengan PPOK adalah penyakit jantung paru dengan jantung paru dekompensasi atau dalam kombinasi dengan patologi ventrikel kiri (sifat buruk dari aparat katup, infark miokard dan infark miokard), gagal pernafasan kronis, purulen keracunan di pneumonia berat dan radang selaput dada, kolaps paru dengan pneumotoraks.

Perkembangan COPD dikaitkan dengan gangguan mekanisme normal perlindungan paru-paru dan / atau perbaikan, aksi partikel berbahaya atau gas.Peran utama dalam pengembangan COPD adalah peradangan, ketidakseimbangan protease dan antiprotease, serta stres oksidatif. Pada PPOK, perubahan patologis terlokalisasi di saluran udara sentral dan perifer, alveoli, dan pembuluh paru. Tingkat obstruksi terbesar terjadi di saluran udara perifer. COPD ditandai oleh hipersekresi lendir, disfungsi aparatus siliaris sel epitel, perubahan displastik pada epitel, restrukturisasi pembuluh paru, perkembangan emfisema paru, yang menyebabkan gangguan pertukaran gas, hipertensi arteri paru, dan pembentukan jantung paru, gagal napas.

Kematian karena COPD

COPD - rumit tidak hanya karena singkatan, tetapi juga oleh gejala.

Perawatan apa pun hanya memperlambat perkembangan penyakit, karena tidak bisa disembuhkan. Kita dapat meningkatkan kualitas hidup, memperpanjang durasinya, tetapi tidak menghentikan ancaman nyata kematian akibat COPD. 90% penyebab penyakit ini hanya merokok.

Tentu saja, ada berbagai penyakit genetik, seperti defisiensi alfa 1-antitripsin (ini adalah penyakit genetik yang menyebabkan penurunan aktivitas dalam darah dan paru-paru, dan ini pada gilirannya menyebabkan sedimentasi abnormal protein A1AT dalam sel hati). Anda juga bisa mendapatkan penyakit ini melalui faktor-faktor buruk di tempat kerja, tetapi alasan utamanya adalah merokok.

"Ini dari merokok - aku sudah terbiasa"

Gejala pertama penyakit ini adalah batuk, tetapi paling sering, pasien mengalami sesak napas. Dengan batuk, perokok “dengan pengalaman” menerima begitu saja, mengatakan “itu dari merokok”. Namun, ketika sesak napas muncul, mungkin sudah terlambat untuk melakukan sesuatu, karena ini adalah tahap lain dari penyakit, perawatan yang lebih sulit dan mahal. Menurut pasien sendiri, kualitas hidup mereka memburuk secara signifikan, dan menjadi agak sulit untuk melakukan pekerjaan fisik apa pun. Bahkan sulit bangun dari tempat tidur, mengurus diri sendiri dan sejenisnya.

Populasi dengan kebiasaan buruk ini tumbuh setiap hari, jumlah wanita dan orang muda meningkat, dan merokok. Saat ini, kami memiliki lebih banyak pria yang menderita COPD, tetapi di negara-negara Eropa jumlah pria dan wanita yang merokok sama.

Jika asma adalah penyakit orang usia kerja, maka COPD pada dasarnya adalah penyakit mereka yang berusia di atas 40 tahun. Secara khusus, banyak pensiunan yang sakit, yang seringkali tidak mampu membayar biaya perawatan yang sedemikian mahal.

Dari merokok hingga cacat

Sebelumnya, ada 4 keparahan penyakit, hari ini, menurut rekomendasi dunia, tidak hanya hasil spirometri, tetapi juga gejala yang digunakan. Ada “Skala Dyspnea yang Dimodifikasi” dan “Skala Evaluasi COPD” - poin diberi skor relatif terhadap survei ini dan jumlah eksaserbasi untuk tahun sebelumnya dihitung. Sesuai dengan indikator-indikator itu, dokter spesialis paru menugaskan pasien untuk satu atau lebih kelompok klinis lain. Selanjutnya, pengobatan yang tepat ditentukan. Alat inhalasi paling sering digunakan untuk pengobatan, karena mereka yang paling efektif dan jatuh ke tempat penyakit. Tergantung pada tahapannya, inhaler dari berbagai jenis digunakan. Masalah terbesar terjadi selama eksaserbasi, ketika tingkat pernapasan turun, pasien paling sering meninggal. Biasanya, pasien dengan penyakit ini memiliki kelompok kecacatan, karena jika tingkat spirometri kurang dari 50%, maka sulit bagi orang untuk bergerak, bernapas, berbicara...

Cara hidup dengan COPD: rehabilitasi dan peluang

WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2030, penyakit ini akan menjadi yang ketiga dalam hal kematian, sekarang berada di tempat keempat.

Semakin cepat perawatan dimulai, semakin besar peluangnya. Anda juga harus minum obat secara teratur. Dokter mengatakan bahwa populasi kita tidak cukup informasi, karena orang terlambat meminta bantuan... Namun, jika Anda mengurangi jumlah eksaserbasi, Anda dapat memperpanjang kualitas hidup.

Ada program rehabilitasi paru - mereka tidak menyembuhkan, tetapi meningkatkan fungsi pernapasan itu sendiri, mengajarkan cara hidup dengan penyakit ini, menunjukkan pelatihan khusus, karena beban berat sangat dilarang.

Kesehatan dalam bahaya serius: berapa lama Anda bisa hidup dengan COPD tahap 4?

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang membuat seseorang sulit bernapas. Hal ini terkait dengan kerusakan dan pneumonia karena merokok, menghirup zat berbahaya, debu, dan udara yang tercemar.

Penyakit ini dibagi menjadi dua jenis utama: bronkitis, memiliki proses inflamasi purulen pada bronkus, sianosis kulit, dan emfisema, yaitu, sesak napas, peningkatan dada.

COPD tidak dapat jatuh sakit secara tiba-tiba, patologi ini berkembang secara perlahan dalam waktu yang lama dan membuat Anda merasa batuk, dahak, dan sesak napas. Ini adalah penyakit mematikan yang tidak bisa disembuhkan sepenuhnya.

Cara menyembuhkan COPD

Setelah pasien didiagnosis dengan COPD, ahli paru akan meresepkan terapi. Ini sangat individual dan apa yang cocok untuk satu, yang lain hanya menyakitkan. Penyakit ini sering disertai dengan penyakit jantung dan pembuluh darah yang menyertai, mungkin ada riwayat tuberkulosis dan diabetes. Penyakit-penyakit ini hanya memperburuk situasi, dan obat yang diresepkan dapat memperburuk perjalanannya.

Pasien COPD harus berhenti merokok secara permanen, jika tidak perawatan tidak akan efektif. Untuk mencegah eksaserbasi, meredakan gejala, dan meningkatkan kualitas hidup, pasien diberi resep obat berikut:

    Bronkodilator: menghilangkan sesak napas, perluas bronkus, memungkinkan orang untuk bernapas. Lebih baik untuk memperkenalkan mereka dalam bentuk inhalasi.

Foto 1. Bronchodilator Berodual N dalam bentuk aerosol untuk penghirupan, 10 ml, pabrikan - "Boehringer Ingelheim".

  • Glukokortikosteroid: memiliki aktivitas antiinflamasi yang jelas dan digunakan selama eksaserbasi.
  • Mucolytics: obat mencairkan dahak, mengeluarkannya dari bronkus.
  • Vaksin flu dapat mengurangi angka kematian pada separuh kasus.
  • Antioksidan: membantu mengurangi frekuensi dan durasi eksaserbasi.

    • Terapi oksigen juga digunakan dalam pengobatan penyakit paru obstruktif kronis. Perlu untuk meningkatkan tingkat oksigen dalam darah. Perawatan seperti itu akan efektif hanya dengan jangka panjang.

    Dalam kasus yang parah, perawatan bedah diperlukan untuk pengobatan COPD. Ini digunakan untuk emfisema bulosa, ketika paru-paru membentuk rongga dalam bentuk gelembung besar.

    Itu penting! Sebagian besar pasien tidak mencari bantuan medis tepat waktu. Sebagai akibat dari perawatan yang terlambat, mortalitas prematur meningkat. Pada tanda-tanda pertama penyakit, Anda harus segera mengunjungi dokter dan melakukan pemeriksaan.

    Kemungkinan hasil dari pengobatan COPD

    Terapi kombinasi, terutama pada tahap awal, memberikan hasil yang baik. Menjadi lebih mudah bagi pasien untuk bernapas, batuk menghilang.

    Orang dapat kembali ke kehidupan penuh tanpa ada batasan.

    Pada tahap yang lebih parah, perawatan yang memadai akan membantu mengurangi jumlah dan durasi eksaserbasi, memperpanjang usia pasien dan secara signifikan meningkatkan kualitasnya.

    Jika penyakit ini tidak diobati, maka pertama-tama itu akan menyebabkan kecacatan, dan kemudian - kematian pasien.

    Apakah mungkin menyembuhkan penyakit selamanya

    Saat ini, penyakit tersebut dianggap tidak dapat disembuhkan. Anda hanya dapat memperlambat perkembangannya dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Dihadapkan dengan diagnosis seperti itu, seseorang akan menyimpannya selamanya. Paru-paru tidak akan pernah pulih.

    Prediksi hidup untuk pasien

    Kondisional tidak menguntungkan. Penyakit ini berkembang secara perlahan, tetapi menyebabkan kecacatan, penurunan kualitas hidup yang signifikan dan bahkan kematian.

    Pengobatan pada tahap awal memberikan hasil paling positif, tetapi bahkan hanya dapat menghilangkan gejalanya, dan bukan patologi itu sendiri.

    Namun, ini tidak berarti bahwa orang dengan penyakit seperti itu tidak dapat membantu. Diagnosis yang tepat waktu dan perawatan yang tepat akan menghidupkan kembali pasien tanpa batasan, ia akan dapat melakukan kegiatan sehari-hari dan bahkan bermain olahraga.

    Ini hanya mungkin jika pasien memenuhi rekomendasi dokter dan meminum obat yang diresepkan. Jika pasien pergi ke dokter pada tahap akhir penyakit, perawatan hanya akan sedikit membantu meringankan kondisinya dan tidak akan membawa banyak bantuan.

    Tolong! Menurut perkiraan Organisasi Kesehatan Dunia, pada tahun 2030 patologi ini akan menjadi penyebab kematian nomor tiga di dunia.

    Merasa sakit pada tahap yang berbeda

    Penyakit ini lambat, dalam jangka waktu yang lama dan dibagi menjadi beberapa tahap aliran:

    Sedang: ada batuk dengan dahak kental, terutama banyak yang menumpuk di pagi hari. Pasien mulai menatap dengan keras, stamina berkurang, napas pendek muncul.

    Eksaserbasi dengan serangan batuk dan dahak dengan nanah adalah karakteristik dari tahap ini. Paling sering, pasien menoleh ke dokter selama periode ini.

  • Parah: kondisi pasien memburuk dengan cepat, eksaserbasi semakin sering terjadi, obstruksi bronkus terbentuk. Dispnea muncul bahkan saat istirahat, dan saat aktivitas fisik sedikit pun menggelap di mata. Bernapas menjadi bising dan berat. Perubahan eksternal memanifestasikan dirinya: dada meningkat, vena muncul di leher, kulit mungkin memperoleh semburat kebiruan, seseorang kehilangan berat badan secara dramatis. Pada tahap 3, pasien sering mengalami kecacatan.
  • Sangat parah: gagal napas berkembang. Pasien menderita sesak napas, batuk, mengi di dada, bahkan ketika melakukan tindakan sederhana, menjadi sulit untuk mengeluarkan napas. Tahap ini ditandai oleh perkembangan gagal jantung, yang hanya memperburuk situasi. Pasien tidak dapat lagi bernapas sendiri, membutuhkan perawatan rawat inap yang konstan dan menerima 1 kelompok cacat.

    • Apakah penyakit ini sepenuhnya diobati jika terdeteksi pada tahap awal?

    Terapi patologi pada tahap awal memberikan hasil paling positif.

    Namun, bahkan perawatan tersebut tidak dapat sepenuhnya menghilangkan pasien dari penyakit COPD.

    Anda dapat mencapai remisi penyakit yang stabil, pasien akan dapat berolahraga, menjalani gaya hidup aktif, tetapi orang yang benar-benar sehat tidak akan pernah merasakan dirinya sendiri.

    Harapan hidup rata-rata

    Secara langsung tergantung pada stadium penyakit. Pada tahap awal, Anda dapat menghilangkan gejala dan memperlambat perjalanan penyakit, yang akan memungkinkan seseorang untuk hidup sampai usia lanjut.

    Harapan hidup pasien dengan stadium parah tidak melebihi 8 tahun, dan jika ada penyakit yang menyertai dan terjadinya eksaserbasi, angka kematian mencapai 30%.

    Itu penting! Berhenti merokok dan bahkan mengunjungi tempat-tempat di mana orang merokok akan membantu meningkatkan harapan hidup. Perokok pasif juga tidak kalah berbahaya. Dan juga akan membantu pekerjaan senam pernapasan khusus, perawatan obat dan makanan khusus.

    Berapa lama Anda bisa hidup dengan tahap 4: probabilitas kematian

    Seperempat pasien dengan patologi parah meninggal dalam setahun.

    Karena ketidakmampuan untuk bernapas sendiri, mereka harus terus-menerus menggunakan tabung oksigen portabel, dan penyakit yang menyertai hanya memperburuk situasi. Harapan hidup seseorang dengan COPD stadium 4 tidak melebihi dua tahun.

    Video yang bermanfaat

    Lihat videonya, yang menjelaskan mengapa COPD terjadi dan bagaimana cara mendiagnosisnya.

    Hasil

    Penyakit ini memiliki perjalanan kronis, bermanifestasi dalam penurunan jumlah udara yang masuk ke paru-paru. Prognosis untuk pasien bukanlah yang paling disukai, dan tanpa perawatan yang memadai, penyakit ini tidak dapat dihindari akan menyebabkan kematian dini. Dimungkinkan untuk hidup dengan COPD jika penyakit terdeteksi pada tahap awal. Jadi pasien lebih mungkin menjalani kehidupan normal tanpa batasan. Tetapi bahkan dalam kasus ini, orang yang benar-benar sehat tidak akan pernah, diagnosis COPD akan tetap bersamanya seumur hidup.

    Hasil dan penyebab kematian pada COPD

    70% pasien dengan PPOK mengembangkan jantung paru. Ada beberapa adhesi rongga pleura sampai obliterasi lengkap. Cukup sering, pasien dengan COPD parah mengembangkan emfisema bulosa di hampir semua bagian paru-paru, di mana pneumotoraks merupakan komplikasi serius.

    Penyebab kematian pada pasien dengan PPOK adalah penyakit jantung paru dengan jantung paru dekompensasi atau dalam kombinasi dengan patologi ventrikel kiri (sifat buruk dari aparat katup, infark miokard dan infark miokard), gagal pernafasan kronis, purulen keracunan di pneumonia berat dan radang selaput dada, kolaps paru dengan pneumotoraks.

    KOMPLIKASI COPD

    880) Apa komplikasi paling parah pada pasien dengan COPD dengan perkembangan gagal napas akut?

    ? Komplikasi paling parah yang diamati pada pasien dengan COPD yang mengalami gagal napas akut adalah aritmia jantung, emboli paru, pneumotoraks, perdarahan saluran cerna, dan gagal ginjal.

    881) Apakah perdarahan gastrointestinal sering terjadi pada pasien dengan COPD dan gagal napas akut?

    ? Ya Pendarahan dari saluran pencernaan bagian atas (dari lambung dan duodenum) terjadi pada sekitar 20% pasien dengan COPD dengan gagal napas akut. Komplikasi ini dapat memiliki konsekuensi serius karena penurunan fungsi transportasi darah dan penurunan curah jantung yang disebabkan oleh penurunan aliran balik vena (mis., Berkurangnya volume darah yang bersirkulasi).

    882) Seberapa berbahaya perkembangan gagal ginjal akut pada pasien dengan COPD pada gagal napas akut? Apa konsekuensi dan perawatan dari komplikasi ini?

    ? Dengan COPD, diperumit oleh gagal napas akut, perkembangan gagal ginjal akut secara signifikan memperburuk prognosis. Faktor-faktor predisposisi untuk gagal ginjal termasuk hipoksemia dan hiperkapnia, perdarahan gastrointestinal, gangguan hemodinamik dan terapi antibiotik (misalnya, aminoglikosida nefrotoksisitas, nefritis interstitial alergi). Kelebihan cairan dan hiperkalemia biasanya diamati, disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal. Hemodialisis mungkin diperlukan untuk merawat pasien ini.

    883) Apa penyebab paling umum dari pneumotoraks pada COPD? Seberapa berbahaya perkembangan pneumotoraks sebagai gejala pada pasien dengan COPD?

    ? Peningkatan kerusakan alveolar, yang berkembang pada COPD, dapat menyebabkan munculnya gelembung udara (kista) subpleural, dikelilingi oleh dinding tipis. Pecahnya mereka menyebabkan pneumotoraks, yang disertai dengan kemunduran yang nyata pada kondisi pasien karena cadangan paru yang terbatas.

    884) Faktor-faktor apa yang menyebabkan kematian pasien COPD secara langsung selama perkembangan gagal napas akut?

    ? Kematian dalam waktu dekat eksaserbasi berat PPOK menentukan beberapa faktor, termasuk: 1) tingkat keparahan PPOK; 2) kecepatan perkembangan komplikasi (misalnya, gagal napas akut, yang disebabkan oleh embolus paru masif, disertai dengan mortalitas yang lebih tinggi daripada kegagalan pernapasan yang disebabkan oleh eksaserbasi bronkitis kronis); 3) tingkat keparahan kegagalan pernapasan akut, yang ditentukan oleh pH darah arteri (misalnya, pH

    Terapi eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik

    Tentang artikel ini

    Penulis: Avdeev S.N. (FSBI "Lembaga Penelitian Pulmonologi" FMBA Rusia, Moskow)

    Untuk kutipan: Avdeev S.N. Terapi eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik // BC. 2003. №4. P. 182

    Lembaga Penelitian Pulmonologi, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow

    Lembaga Penelitian Pulmonologi, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow


    Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas di dunia modern. Kematian akibat COPD menempati urutan ke-4 di antara semua penyebab kematian pada populasi umum, yaitu sekitar 4% dalam struktur kematian total (GOLD, 2001). Fakta yang mengkhawatirkan adalah tren peningkatan mortalitas dari COPD yang terus meningkat. Antara 1966 dan 1995, kematian akibat penyakit jantung koroner dan stroke menurun 45% dan 58%, sedangkan kematian akibat COPD meningkat 71% (NLHEP, 1998). Penyebab utama kematian pada pasien dengan COPD adalah eksaserbasi penyakit yang parah dan / atau gagal napas akut (ISPA) (Zielinski et al., 1997).

    Eksaserbasi PPOK ditandai dengan peningkatan keparahan sesak napas dan batuk, peningkatan jumlah mengi, peningkatan produksi dahak dan peningkatan purulensi, munculnya kemacetan di dada, munculnya edema perifer (Georgupolos). Anthonisen, 1991). Baru-baru ini, kelompok kerja spesialis AS dan Eropa pada penyakit paru-paru mengusulkan definisi berikut: eksaserbasi PPOK adalah kemunduran yang relatif lama (setidaknya 24 jam) dari kondisi pasien, keparahannya melampaui variabilitas gejala harian yang normal, ditandai dengan onset akut dan memerlukan perubahan dalam skema yang biasa. terapi (Rodriguez - Roisin, 2000). Eksaserbasi parah pada pasien dengan COPD dalam banyak kasus dikaitkan dengan pengembangan GGA dan memerlukan rawat inap pasien di rumah sakit atau unit perawatan intensif (Tabel 1.2). Yang paling umum digunakan adalah definisi berikut: gagal pernapasan akut (ARF) adalah sindrom patologis akut di mana ketegangan parsial oksigen dalam darah arteri (RaO)2) kurang dari 60 mm Hg, dan tegangan parsial karbon dioksida (PaCO2) lebih dari 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

    Mortalitas pasien rawat inap di rumah sakit di rumah sakit dengan latar belakang eksaserbasi PPOK berkisar antara 10 hingga 29% (Weiss Hudson, 1994; Brochard et al., 1995). Menurut sebuah studi baru-baru ini, prospektif, multicenter, yang termasuk 362 pasien dengan ISPA dalam konteks COPD dari 42 unit perawatan intensif di AS, tingkat kematian rumah sakit adalah 24%, dan di antara pasien yang lebih tua dari 65, 30% (Seneff et al., 1995 ). Terhadap latar belakang IVL, tingkat kematian pasien tersebut bahkan lebih tinggi - dari 32% menjadi 57% (Fuso et al., 1995; Seneff et al., 1995). Setelah keluar dari rumah sakit, tingkat kematian pasien dengan COPD selama 1 tahun dan 2 tahun masing-masing adalah 43% dan 49% (Connors et al., 1996).

    Penyebab eksaserbasi PPOK

    Infeksi pada pohon bronkial secara tradisional dianggap sebagai penyebab utama eksaserbasi PPOK (Ball, 1995). Namun, pada sekitar setengah dari semua kasus, faktor non-infeksi dapat menjadi penyebab eksaserbasi penyakit: kemacetan dalam sirkulasi kecil, tromboemboli cabang-cabang arteri paru, bronkospasme, penyebab iatrogenik (terapi oksigen yang tidak memadai, sedatif) dan lain-lain (Tabel 3).

    Patogen bakteri terdeteksi pada 50-60% pasien dengan eksaserbasi COPD, tiga mikroorganisme paling sering ditemukan: Haemophilus influenzae yang tidak dapat diketik, Streptococcus pneumoniae dan Moraxella catarrhalis. Perhatian khusus harus diberikan pada deteksi mikroorganisme gram negatif yang cukup sering pada saluran pernapasan pasien dengan ODN pada latar belakang COPD. Dalam studi Fagon et al. (1990) frekuensi deteksi mikroorganisme gram negatif dalam sekresi bronkial pada pasien dengan PPOK yang menggunakan ventilasi mekanik (ALV), adalah 18%, dengan Pseudomonas aeruginosa mengambil tempat utama. Dalam studi lain, yang juga dikhususkan untuk studi tentang pola mikroba pada pasien dengan COPD selama ventilasi mekanik, hasil serupa diperoleh: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. ditemukan pada 28% pasien (Soler et al., 1998).

    Infeksi virus dapat menyebabkan 30% dari semua eksaserbasi PPOK (Ball, 1995). Dalam sebuah penelitian prospektif, Seemungal et al., 1998 (89 pasien dengan COPD dipantau selama 2 tahun) infeksi virus menyebabkan eksaserbasi PPOK akut pada 30% kasus, dan 27% rhinovirus terdeteksi dan hanya 3% yang memiliki virus influenza. Dalam sebuah studi oleh Soler et al., 1998, virus influenza terdeteksi pada 13% kasus eksaserbasi PPOK parah yang memerlukan ventilasi mekanis, sementara di antara virus lain hanya virus sinkronisasi pernapasan yang terdeteksi - 3%. Kemungkinan besar, perbedaan seperti itu terkait dengan epidemi musiman infeksi virus.

    Tromboemboli dari cabang-cabang arteri pulmonalis adalah penyebab umum dari GGA pada COPD, tetapi mungkin juga merupakan komplikasi dari eksaserbasi penyakit itu sendiri. Pada otopsi, tanda-tanda tromboemboli ditemukan pada 20-51% kasus eksaserbasi PPOK (Derenne et al., 1988).

    Peran disfungsi ventrikel kiri dalam genesis ARF pada pasien dengan PPOK telah kurang dipelajari dengan baik. Mekanisme utama untuk pengembangan ARF dalam hal ini adalah peningkatan resistensi jalan napas karena edema peribronkial. Menurut sebuah penelitian prospektif besar, gagal jantung adalah penyebab perkembangan ARF pada 25,7% dari semua kasus eksaserbasi PPOK (Connors et al., 1996).

    Dasar untuk penunjukan obat antibakteri pada pasien dengan COPD adalah peran utama dari faktor bakteri dalam asal-usul eksaserbasi.

    Salah satu studi yang paling hati-hati direncanakan dan dilakukan pada peran antibiotik dalam memperburuk COPD tetap studi Anthonisen et al., 1987. Dalam penelitian double-blind acak terkontrol plasebo ini, 362 eksaserbasi bronkitis kronis dianalisis pada 173 pasien selama 3,5 tahun.. Pada kelompok pasien yang menerima antibiotik, dibandingkan dengan pasien dalam kelompok plasebo, ada frekuensi peningkatan yang lebih besar dalam gambaran klinis (68% vs 55%) dan lebih sedikit penurunan (10% vs 19%), di samping itu, resolusi yang lebih cepat dari gejala eksaserbasi dicatat ( rata-rata selama 2 hari). Manfaat terapi antibiotik paling signifikan pada pasien dengan eksaserbasi tipe I dan II, yaitu, jika setidaknya ada dua dari tiga gejala utama eksaserbasi (peningkatan dahak, peningkatan derajat nanah dan peningkatan sesak napas), yaitu. 80% dari semua pasien.

    Sebuah meta-analisis dari uji coba acak yang membandingkan kemanjuran terapi antibiotik dan plasebo untuk eksaserbasi bronkitis kronis termasuk 9 studi dari tahun 1955-1994. (Saint et al., 1995). Kurangnya keuntungan dari antibiotik hanya dicatat dalam satu studi, yang lain sedikit, tetapi secara statistik signifikan, peningkatan klinis ditunjukkan dalam penggunaannya. Dalam 6 studi itu juga menunjukkan bahwa terapi antibiotik menyebabkan peningkatan yang lebih cepat dan signifikan dalam laju aliran ekspirasi puncak, rata-rata sebesar 10,8 l / menit.

    Karena tidak semua eksaserbasi PPOK bersifat bakteri, resep antibiotik tidak selalu diperlukan untuk eksaserbasi ringan. Antibiotik diresepkan ketika dua dari tiga kriteria Anthonisen hadir (peningkatan dispnea, peningkatan dahak dan peningkatan purulensi). Namun, cukup sering pada eksaserbasi PPOK parah, terutama pada pasien dengan ISPA, tidak ada peningkatan produksi dahak, tetapi, sebaliknya, penundaannya, yang membuatnya juga tidak mungkin untuk menilai tingkat kemurniannya. Dalam sebuah studi tentang peran infeksi bakteri pada pasien dengan eksaserbasi PPOK parah yang menggunakan ventilator, tidak ada perbedaan tunggal dalam gambaran klinis yang ditemukan pada pasien dengan hasil kultur positif dan negatif menurut biopsi sikat yang dilindungi. Yaitu Sebelum mendapatkan data analisis bakteriologis dari sekresi bronkial, tidak mungkin untuk memprediksi dengan keyakinan penuh pasien PPOK yang membutuhkan terapi antibiotik (Fagon et al., 1990). Mengingat ancaman langsung terhadap kehidupan dalam pengembangan ARF pada latar belakang COPD, semua pasien dengan eksaserbasi PPOK yang parah harus menerima antibiotik, karena penghapusan faktor penyebab ARF dapat meningkatkan prognosis (Huchon Woodhead, 1998).

    Pada sebagian besar kasus, pengobatan antibiotik untuk eksaserbasi COPD diresepkan secara empiris. Salah satu pendekatan yang diusulkan untuk terapi antimikroba pada pasien tersebut adalah klasifikasi eksaserbasi bronkitis kronis dari Kelompok Spesialis Internasional dalam Penyakit Paru dan Penyakit Menular (Grossman, 1997). Klasifikasi ini didasarkan pada faktor risiko, usia, karakteristik fungsional pasien dan menunjukkan faktor penyebab, merekomendasikan terapi antimikroba yang optimal dan secara signifikan mengurangi kemungkinan kegagalan terapi eksaserbasi untuk COPD (Tabel 4).

    Tidak ada antibiotik yang akan bertindak pada seluruh spektrum agen penyebab potensial eksaserbasi PPOK. Obat antibakteri, yang diresepkan untuk pasien dengan eksaserbasi berat PPOK, harus aktif terhadap patogen khas (H.influenzae, M.catarrhalis dan S.pneumoniae), dan, lebih disukai, untuk mikroorganisme gram negatif (K.pneumonia, P.aeruginosa). Harus ditekankan bahwa resistensi mikroorganisme tertentu (misalnya, S.pneumoniae) dapat memiliki perbedaan yang signifikan antara negara, wilayah, lembaga medis, dan kadang-kadang bahkan departemen dari rumah sakit yang sama.

    Untuk pengobatan eksaserbasi PPOK, amoksisilin / klavulanat, sefalosporin generasi II dan III, direkomendasikan fluoroquinolones antisaging (ciprofloxacin). Fluoroquinolones pernapasan (levofloxacin, moxifloxacin) dianggap sebagai terapi lini pertama pada pasien ini (Grossman, 1997). Bahkan dalam pengaturan rumah sakit, dengan mempertimbangkan biaya dan efek samping, obat antibakteri dapat diresepkan per os. Namun, pendekatan ini membutuhkan kerja sama yang cukup dengan pasien dan fungsi saluran pencernaan yang utuh. Pada pasien dengan ventilasi mekanik, preferensi biasanya diberikan pada rute pemberian intravena. Durasi terapi antibiotik pada pasien rawat inap tidak jelas, sampai saat ini hampir tidak ada karya yang telah membuktikan bahwa kursus terapi antibiotik yang lebih pendek (dengan pengecualian azitromisin) dapat secara efektif mengurangi "beban bakteri" dari pohon bronkial dan menyebabkan perbaikan klinis. Karena itu, durasi terapi tidak boleh kurang dari 7-10 hari.

    Terlepas dari kenyataan bahwa COPD, tidak seperti asma bronkial, dicirikan oleh obstruksi jalan nafas yang “tidak dapat dibalik”, bronkodilator adalah obat lini pertama untuk memperburuk COPD (Friedman, 1995). Tugas terapi dengan bronkodilator pada COPD lebih "sederhana" daripada asma bronkial. Bahkan sedikit peningkatan jalan napas pada pasien dengan COPD dapat menyebabkan penurunan resistensi jalan napas dan penurunan fungsi pernapasan, peningkatan yang signifikan dalam gejala klinis, terutama jika bronkodilasi disertai dengan penurunan upaya pernapasan dan hiperinflasi dinamis paru-paru ("perangkap udara") (Scorodin, 1993).

    Obat esensial untuk pengobatan eksaserbasi COPD - b 2–Agonis dan antikolinergik yang memiliki bronkodilator yang lebih kuat dan memiliki efek samping yang lebih sedikit daripada teofilin (Siefkin, 1996). Efektivitas obat-obatan ini dalam eksaserbasi COPD hampir sama, keuntungannya b 2–Agonis - onset kerja yang lebih cepat, dan obat antikolinergik - keamanan tinggi dan tolerabilitas yang baik (Karpel et al., 1990). Teknik inhalasi optimal untuk pemberian obat pada eksaserbasi PPOK parah adalah nebulisator, atau (pada pasien yang lebih kooperatif), inhaler dosis terukur (CI) dapat digunakan dalam kombinasi dengan spacer (Turner et al., 1997). Penggunaan nebuliser memiliki keuntungan besar dalam pengobatan pasien dengan GGA, dengan dispnea berat, karena teknik inhalasi tidak tergantung pada upaya pasien, tidak memerlukan kerjasama dan kontrol pasien oleh staf medis tentang penggunaan teknik inhalasi yang benar.

    Menurut uji coba terkontrol secara acak, pada pasien dengan eksaserbasi COPD, keuntungan dari inhalasi obat antikolinergik Ipratropium bromide (IB) tidak ditunjukkan dibandingkan dengan salbutamol atau fenoterol (Rebuck et al., 1987; Karpel et al., 1990). Hanya dalam satu penelitian sedikit keunggulan IB dibanding b 2- Metoproterenol agonis - 30 menit setelah terhirup, indikator RaO2 meningkat pada pasien kelompok IB dan menurun pada pasien dalam kelompok b 2- agonis, bagaimanapun, perbedaan ini diratakan pada menit ke-90 terapi (Karpel et al., 1990). Jadi, sebagai terapi pilihan pertama untuk eksaserbasi PPOK berat, dimungkinkan untuk memilih IB atau b 2Agonis.

    Tidak sepenuhnya menjawab pertanyaan tentang dosis optimal bronkodilator selama eksaserbasi COPD. Biasanya, dosis dilakukan secara empiris, berdasarkan respons pasien terhadap pengobatan dan pengembangan efek samping (Siafakas et al., 1995). Ketika sympatomimetics diresepkan, rejimen yang biasa adalah pemberian salbutamol dengan dosis 2,5 mg (atau fenoterol dengan dosis 1,0 mg) menggunakan nebulizer atau salbutamol 400 μg (fenoterol 200 μg) menggunakan inhaler / spacer dosis setiap 4–6 jam (O ' Driscoll, 1997). Respons terhadap penghirupan b 2Agonis biasanya diamati dalam 10-15 menit, tetapi jika gejala tidak ada, maka inhalasi berulang akan ditentukan. Pada eksaserbasi PPOK yang parah, frekuensi pemberian simpatomimetik dapat meningkat secara signifikan - obat dapat diberikan setiap 30-60 menit sampai efek klinis tercapai (Siafakas et al., 1995). Dosis besar seperti itu b 2–Agonis dengan eksaserbasi COPD (dibandingkan dengan periode perkembangan penyakit yang stabil) dijelaskan oleh peningkatan pembersihan obat-obatan karena peningkatan signifikan dalam metabolisme keseluruhan.

    Penggunaan simpatomimetik inhalasi dapat dibatasi oleh peningkatan efek samping yang berkembang sebagai akibat dari penyerapan obat sistemik. Komplikasi terapi yang paling sering b 2–Agonis - trias gejala: takikardia, hipoksemia, dan hipokalemia. Mekanisme utama hipoksemia adalah b 2- Vasodilatasi paru yang diinduksi, termasuk. dan di daerah dengan rasio ventilasi / perfusi yang rendah, yang mengarah pada penurunan lebih lanjut dalam rasio ventilasi-perfusi dan peningkatan hipoksemia. Efek samping ini perlu mendapat perhatian pada pasien dengan PaO.2 90% (Siafakas et al., 1995). Salah satu komplikasi yang terkenal adalah O2–Terapi adalah hiperkapnia (disebut hiperkapnia yang diinduksi oksigen). Sebelumnya, dengan tidak adanya rekomendasi yang jelas dan kontrol terapi oksigen, hiperkapnia berat setelah meresepkan O2 berkembang pada 90% pasien, dan pada 30% kasus disertai dengan penurunan kesadaran. Konsep "dikontrol" Tentang2–Therapy (artinya kontrol aliran presisi atau bahkan fraksi O2 dalam campuran inhalasi - FiO2, secara signifikan mengurangi risiko hiperkapnia yang diinduksi oksigen (Campbell, 1967).

    Sifat hiperkapnia yang diinduksi oksigen tidak sepenuhnya dipahami. Telah diamati bahwa peningkatan yang signifikan dalam karbon dioksida berkembang hanya dengan ONE dan tidak diamati dengan terapi oksigen jangka panjang yang stabil, meskipun parah, pasien dengan COPD (Rudolph et al., 1977). Risiko terkena hiperkapnia selama O2–Terapi meningkat secara signifikan pada pasien dengan COPD dengan hipoksemia berat (RAO2 di bawah 49 mm Hg) dan asidosis pernapasan (pH Referensi:

    1. Avdeev S.N., Tretyakov A.V., Grigoryants R.A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. Studi tentang penggunaan ventilasi non-invasif paru-paru pada gagal napas akut dengan latar belakang eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronis. Anest. dan resusitator - 1998.– № 3.– hlm. 45–51.

    2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Terapi antibiotik dalam kondisi kronis penyakit paru obstruktif. Ann Intern Med. 1987; 106: 196–204.

    3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Tretyakov, A., Grigoryants, Chuchalin, A. Pasien PPOK yang bertahan hidup setelah pasien dengan ventilasi tekanan positif non-invasif (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312-an.

    4. Bola P. Epidemiologi dan pengobatan bronkitis kronis dan eksaserbasinya. Dada. 1995; 108: 43S - 52S.

    5. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Administrasi oksigen terkontrol dari penyakit paru obstruktif kronik: penilaian ulang. Am J Med. 1978; 65: 896–902.

    6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, dkk. Ventilasi noninvasif, eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik. N Engl J Med. 1995; 333: 817–22.

    7. Brochard L, Rauss A, Benito S, dkk. Penarikan pendamping dari dukungan ventilasi selama penyapihan dari ventilasi mekanis. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896–903.

    8. Campbell E.J.M. The J.Burns Amberson Lecture: penatalaksanaan kegagalan pernapasan pada bronkitis kronis dan emfisema. Am.Rev.Respir.Dis. 1967; 96: 626–639.

    9. Koneksi AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ, dkk. Hasil dari eksaserbasi akut berikut penyakit paru obstruktif kronik yang parah. Peneliti SUPPORT (Studi untuk Memahami Prognosis dan Preferensi untuk Hasil dan Risiko Perawatan). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959-67.

    10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Kortikosteroid oral pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik: percobaan prospektif acak terkontrol. Lancet. 1999; 354: 456–60.

    11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Gagal pernapasan akut penyakit paru obstruktif kronis. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006-1033.

    12. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Hasil ekstubasi setelah uji pernapasan spontan dengan T-tube atau ventilasi penunjang tekanan. Kelompok Kolaborasi Kegagalan Paru-paru Spanyol. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459- 465.

    13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Karakterisasi mikroflora bronkial terdistorsi selama 54 eksaserbasi bronkitis kronis: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004– 08.

    14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Kegagalan pernapasan akut pada penyakit paru obstruktif kronis. Infeksi bakteri sebagai faktor pencetus: 337-389. Dalam: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Ed.) Kegagalan pernapasan akut. Marcel Dekker, Inc. New York, 1995.

    15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B, dkk. Perbandingan satu versus dua bronkodilator pada pasien PPOK berventilasi. Perawatan Intensif Med 1994; 20: 199– 202.

    16. Friedman M. Mengubah praktik dalam COPD. Algoritma pengobatan farmakologis baru. Dada 1995; 107 (Suppl.5): 194S– 197S.

    17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, dkk. Memprediksi kematian pasien yang dirawat di rumah sakit karena penyakit paru obstruktif kronik yang diperburuk secara akut. Am J Med. 1995; 98: 272–7.

    18. Georgupolos D, Antonisen NR. Gejala dan tanda-tanda COPD. Dalam: Cherniak NS, ed. Penyakit paru obstruktif kronis. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

    19. Giraut C., Richard J.C, Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Efek fisiologis komparatif dari kegagalan pernapasan. Dada 1997; 111: 1639–1648.

    20. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik (EMAS). Strategi global untuk diagnosis, manajemen, dan penyakit paru obstruktif kronis. Laporan lokakarya NHLBI / WHO. Publikasi Nomor 2701, April 2001: 1–100.

    21. Gross N. Ipratropium bromide. N Engl J Med 1988; 319: 486–494

    22. Grossman R. Pedoman untuk pengobatan bronkitis kronis. Dada 1997; 112 (suppl): 310S– 313S.

    23. Huchon G., Woodhead M. dan Komite Studi Eropa tentang Komunitas Acquired Pneumoniae (ESOCAP). Manajemen komunitas dewasa - infeksi saluran pernapasan bawah didapat. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391–426.

    24. Hyzy RC. Ventilasi pernapasan tekanan positif postur positif noninvasif. Dalam: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

    25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. Perbandingan COPD dan metaproterenol sulfate dari COPD. Dada. 1990; 98: 835–9.

    26. Keenan SP, Kernerman PD, DJ Memasak, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. Ini adalah meta analisis. Crit Care Med. 1997; 25: 1685–92.

    27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Efek penarikan teofilin pada COPD parah. Dada 1993; 104: 1101-1105.

    28. Kramer N, TJ Meyer, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Secara acak, percobaan prospektif dari ventilasi tekanan akut akut noninvasif positif. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799–806.

    29. Mehta S, Hill NS. Ventilasi noninvasif. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540–577.

    30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. ventilasi masker fase noninvasif pada pasien dengan gagal napas. Dada 1989; 95: 865–870.

    31. Moayyedi P, Congleton J, Halaman RL, Pearson SB, Muers MF. Perbandingan salbutamol nebulasi dan ipratropium bromide dengan salbutamol saja. Thorax. 1995; 50: 834–7.

    32. Program Pendidikan Kesehatan Paru Nasional (NLHEP). Dan PPOK terkait dan penyakit terkait. Dada. 1998; 113: 123S - 163S.

    33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, dkk. Pasien dengan gagal napas karena penyakit paru obstruktif kronis. Uji coba acak dan terkontrol. Ann Intern Med 1998; 128: 721-728.

    34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Efek glukokortikoid sistemik terhadap eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik. Kelompok Studi Kerja Sama Departemen Veteran. N Engl J Med. 1999; 340: 1941–7.

    35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Kamar DK, Bernstein A. Nebulised salbutamol dengan udara tanpa aliran udara. Lancet. 1989; 1: 1418-20.

    36. O'Driscoll B.R. Nebulizer untuk penyakit paru obstruktif kronis. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): S49– S52.

    37. PK Pabrik, Owen JL, Elliott MW. Awal uji coba terkontrol secara acak multicolor. Lancet 2000; 355: 1931–1935.

    38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, PD Pare, Kreisman H, Wolkove N, dkk. Perawatan antikolinergik dan simpatomimetik Nebulisasi asma dan saluran napas obstruktif kronis di ruang gawat darurat. Am J Med. 1987; 82: 59-64.

    39. Beras KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J, dkk. Aminofilin, eksaserbasi akut obs kronis

    Gejala COPD - penyakit berbahaya, menyamar sebagai kelelahan normal

    Penyakit ini adalah penyakit radang yang mempengaruhi saluran pernapasan bagian bawah distal, dan yang kronis. Terhadap latar belakang patologi ini, jaringan paru-paru dan pembuluh darah dimodifikasi, dan patensi bronkial terganggu secara signifikan.

    Tanda utama COPD adalah adanya sindrom obstruktif, di mana pasien dapat didiagnosis dengan peradangan bronkial, asma, emfisema paru sekunder, dll.

    Apa itu COPD - penyebab dan mekanisme penyakit paru obstruktif kronik

    Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, penyakit yang dipertimbangkan berada di urutan ke empat di daftar penyebab kematian.

    Video: Penyakit Paru Obstruktif Kronik

    • Merokok tembakau. Kebiasaan ini adalah penyebab paling umum dari COPD. Fakta yang menarik adalah bahwa di antara penduduk desa penyakit paru obstruktif kronis terjadi dalam bentuk yang lebih parah daripada di antara penduduk kota. Salah satu alasan untuk fenomena ini adalah kurangnya skrining paru-paru pada perokok setelah usia 40 tahun di desa-desa Rusia.
    • Menghirup partikel mikro berbahaya dalam produksi. Secara khusus, ini menyangkut kadmium dan silikon, yang memasuki udara ketika memproses struktur logam, serta karena pembakaran bahan bakar. Di zona berisiko tinggi, penambang, pekerja kereta api, pekerja konstruksi, yang sering melakukan kontak dengan campuran yang mengandung semen, pekerja pertanian, dan yang memproses tanaman kapas dan biji-bijian, tetap tinggal.
    • Kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan.
    • Infeksi pernapasan yang sering terjadi pada periode pra sekolah dan sekolah.
    • Penyakit terkait sistem pernapasan: asma bronkial, TBC, dll.
    • Prematuritas bayi. Saat lahir, paru-paru mereka tidak diungkapkan sepenuhnya. Ini tercermin dalam fungsinya dan dapat menyebabkan eksaserbasi serius di masa depan.
    • Kekurangan protein bawaan yang diproduksi di hati dirancang untuk melindungi jaringan paru-paru dari efek destruktif elastase.

    Terhadap latar belakang aspek genetik, serta faktor alam yang tidak menguntungkan, fenomena peradangan terjadi di lapisan dalam bronkus, yang menjadi kronis.

    Kondisi patologis yang ditentukan mengarah pada modifikasi lendir bronkial: ia menjadi lebih besar, konsistensinya berubah. Ini menyebabkan gangguan pada patensi bronkus, dan memprovokasi perkembangan proses degeneratif pada alveoli paru. Gambaran keseluruhan dapat diperburuk dengan penambahan eksaserbasi bakteri, yang memicu infeksi paru berulang.

    Tanda dan gejala penyakit paru obstruktif kronik - bagaimana memperhatikannya dalam waktu?

    Pada tahap awal perkembangan, patologi yang dipermasalahkan sering tidak memanifestasikan dirinya. Gambaran gejala yang khas dimanifestasikan dalam tahap sedang.

    Video: Apa itu COPD dan bagaimana cara mendeteksinya tepat waktu?

    Pada penyakit paru ini, dua tanda khas dibedakan:

    1. Batuk Itu membuat dirinya paling sering terasa setelah bangun tidur. Dalam proses batuk, sejumlah dahak kental dalam konsistensi. Ketika agen bakteri terlibat dalam proses patologis, dahak menjadi bernanah dan berlimpah. Pasien sering mengaitkan fenomena yang sama dengan merokok atau kondisi kerja - karena itu lembaga medis tidak sering berkonsultasi.
    2. Nafas pendek. Pada awal perkembangan penyakit, gejala yang sama muncul ketika berjalan cepat atau mendaki gunung. Sebagai COPD berkembang, seseorang mati lemas bahkan ketika ia melewati seratus meter. Kondisi patologis seperti itu menyebabkan pasien bergerak lebih lambat daripada orang sehat. Dalam beberapa kasus, pasien mengeluh sesak napas saat membuka baju / berpakaian.

    Menurut manifestasi klinisnya, patologi paru ini dibagi menjadi 2 jenis:

    • Bronkitis. Gambar simtomatik di sini diucapkan dengan jelas. Hal ini disebabkan oleh fenomena peradangan bernanah di bronkus, yang dimanifestasikan oleh batuk yang kuat, keluarnya lendir yang banyak dari bronkus. Suhu tubuh pasien meningkat, ia terus-menerus mengeluh kelelahan dan kurang nafsu makan. Kulit pada saat yang sama memperoleh warna kebiruan.
    • Emfisematosa. Ini ditandai dengan jalan yang lebih menguntungkan, - pasien dengan tipe COPD sering hidup sampai 50 tahun. Gejala khas dari jenis penyakit emfisematosa adalah kesulitan bernapas. Tulang dada menjadi berbentuk barel, kulit menjadi merah muda-abu-abu.

    Penyakit paru obstruktif kronis tidak hanya mempengaruhi kerja organ-organ sistem pernapasan - hampir seluruh tubuh menderita.

    1. Fenomena degeneratif di dinding pembuluh darah, yang memicu pembentukan plak aterosklerotik - dan meningkatkan risiko pembekuan darah.
    2. Kesalahan di hati. Pasien COPD sering didiagnosis dengan peningkatan tekanan darah sistematis, penyakit jantung koroner. Probabilitas infark miokard akut tidak dikecualikan.
    3. Proses atrofi pada otot yang terlibat dalam fungsi pernapasan.
    4. Gangguan serius pada fungsi ginjal.
    5. Osteoporosis Tulang menjadi tipis, yang meningkatkan risiko patah tulang.
    6. Gangguan mental, yang sifatnya ditentukan oleh tahap perkembangan COPD. Pelanggaran tersebut dapat diwakili oleh sleep apnea, kurang tidur, kesulitan dalam mengingat peristiwa, kesulitan dalam berpikir. Selain itu, pasien sering merasa sedih dan cemas, sering mengalami depresi.
    7. Mengurangi reaksi perlindungan tubuh.

    Tahapan COPD - klasifikasi penyakit paru obstruktif kronik

    Menurut klasifikasi medis internasional, penyakit yang dipertimbangkan dalam perkembangannya melewati 4 tahap.

    Video: COPD. Mengapa mudah?

    Pada saat yang sama, dalam perjalanan membagi penyakit ke dalam bentuk spesifik, dua indikator utama diperhitungkan:

    • Volume ekspirasi paksa - FEV.
    • Kapasitas vital yang dipaksakan paru-paru - FVC - setelah minum obat yang menghentikan gejala asma bronkial akut. Biasanya FVC tidak boleh melebihi 70%.

    Pertimbangkan tahapan utama perkembangan patologi paru ini secara lebih rinci:

    1. Tahap nol. Gejala standar pada tahap ini adalah batuk teratur dengan sedikit pengeluaran dahak. Ringan sementara semua bekerja tanpa pelanggaran. Tidak selalu kondisi patologis yang ditentukan berkembang menjadi COPD, tetapi masih ada risiko.
    2. Tahap pertama (mudah). Batuk menjadi kronis, dahak diproduksi secara teratur. Tindakan diagnostik dapat mengungkapkan kesalahan obstruktif kecil.
    3. Tahap kedua (sedang). Gangguan obstruktif meningkat. Gambar simtomatik menjadi lebih jelas selama berolahraga. Kesulitan bernafas.
    4. Tahap ketiga (berat). Aliran udara selama kedaluwarsa terbatas volumenya. Eksaserbasi menjadi kejadian biasa.
    5. Tahap keempat (sangat sulit). Ada risiko serius bagi kehidupan pasien. Komplikasi khas pada tahap ini dalam pengembangan COPD adalah kegagalan pernafasan, kerusakan serius pada fungsi jantung, yang mempengaruhi kualitas sirkulasi darah.

    Komplikasi COPD - Apa Penyebab Penyakit Paru Obstruktif Kronik?

    Patologi paru ini berkembang dengan mantap seiring waktu.

    • Peradangan paru-paru.
    • Pecahnya pleura viseral, yang memicu penetrasi udara ke dalam rongga pleura.
    • Gagal pernapasan (akut / kronis).
    • Pemindahan parenkim paru oleh jaringan ikat, yang mempengaruhi kualitas pertukaran gas dan membatasi mobilitas bagian yang terkena.
    • Gagal jantung kongestif.
    • Penyakit vacaise, di mana ada peningkatan jumlah sel darah merah, trombosit dan leukosit dalam sistem peredaran darah.
    • Gangguan irama jantung.
    • Tekanan yang meningkat pada arteri pulmonalis. Ini terjadi pada stadium lanjut dari COPD - dan dapat menyebabkan kematian.
    • Jantung paru-paru.

    Artikel Lain Tentang Laringitis