CPD adalah peradangan bronkus yang bersifat kronis, difus, tidak alergi, progresif yang bersifat profesional, yang mengakibatkan gangguan ventilasi dan pertukaran gas dari jenis obstruktif, yang secara klinis dimanifestasikan oleh batuk, sesak napas, dahak yang tidak berhubungan dengan kerusakan pada organ dan sistem lain.
CKD adalah contoh klasik dari penyakit kronis primer. Dengan perkembangan sindrom obstruktif, CCP berubah menjadi COPD.
Menurut definisi yang diajukan oleh para ahli GOLD (Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif kronik) pada tahun 2011, COPD adalah penyakit yang ditandai dengan pembatasan aliran udara persisten, yang, pada umumnya, berkembang dan disebabkan oleh respons inflamasi jaringan paru-paru terhadap partikel atau gas patogen.
Daftar penyakit akibat kerja juga termasuk bronkitis akibat kerja akut yang diakibatkan keracunan bahan kimia beracun dan iritan dengan kemungkinan hasil kronis.
Etiologi
Bronkitis profesional, serta bronkitis kronis pada pulmonologi umum, adalah penyakit polyetiological. Ini menyangkut tidak hanya peran faktor non-profesional (jenis kelamin, usia, merokok, infeksi, penyakit saluran pernapasan atas, dll), tetapi juga karakteristik aksi aerosol industri, yang merupakan penyebab utama penyakit ini. Saat ini, bronkitis akibat kerja didaftarkan pada pekerja yang telah melakukan kontak dengan aerosol industri untuk waktu yang lama (10 tahun atau lebih), yang konsentrasinya di udara area kerja melebihi maksimum yang diizinkan 2-4, 10 atau lebih kali. Namun, jika sebelumnya kepentingan utama dalam pengembangan bronkitis etiologi profesional mengkhianati debu industri dengan konsentrasi tinggi, dalam beberapa tahun terakhir mereka mulai memperhatikan kurangnya paralelisme yang jelas antara faktor ini dan prevalensi bronkitis kronis. Faktanya adalah bahwa dalam industri modern, bersama dengan penurunan konsentrasi aerosol industri, komposisi kimianya menjadi lebih kompleks, seringkali karena kandungan agen alergenik dan toksik.
Dampak aerosol industri sering diperburuk oleh faktor-faktor produksi buruk lainnya (iklim mikro yang merugikan, kerja fisik yang berat, dll.)
Saat ini, bronkitis profesional berkembang lebih sering sebagai akibat dari paparan tubuh aerosol industri dengan komposisi kompleks, yang memiliki berbagai efek patologis pada berbagai sistem perlindungan terhadap alat paru-paru-paru (saluran mukosiliar, alat refleks saraf, kekebalan lokal, fungsi sekretori dan evakuasi dari bronkus, alat paru endokrin, dll..).
Sehubungan dengan peningkatan kimiawi dari industri yang bahkan secara tradisional “berdebu”, keberadaan pengotor toksik dan alergi dalam komposisi aerosol, yang mengubah arah patologi pekerjaan dalam industri yang dipelajari sebelumnya, adalah sangat penting.
Debu memasuki udara tempat industri sebagai akibat dari penggilingan dan / atau proses kondensasi (pengelasan listrik).
Keluarkan debu: organik, anorganik, sintetis, campuran.
Debu industri memiliki:
- Efek iritan (rhinopharyngolaryngitis kronis, bronkitis kronis).
- Efek fibrogenik (pneumoconiosis).
- Tindakan alergi (asma bronkial akibat kerja, alveolitis alergi eksogen).
- Efek karsinogenik (tumor paru kerja, pleura).
Lokalisasi kerusakan jalan nafas tergantung pada ukuran partikel debu. Partikel-partikel debu> 10 mikron berukuran disimpan di orofaring, dari 5 hingga 10 mikron - di faring, trakea dan laring, bagian proksimal pohon bronkial, dari 1 hingga 5 mikron - di saluran pernapasan bawah, dari 1 hingga 0,1 mikron di dalam alveoli, lebih sedikit 0,1 μm tidak disimpan, dalam suspensi. Jadi inhalasi partikel debu dengan ukuran 5-10 mikron (dihilangkan bronkogenik dan limfogen) - mengarah pada pengembangan bronkitis kronis.
Daftar industri yang berpotensi berbahaya bagi pengembangan bronkitis etiologi debu di kalangan pekerja dari profesi utama:
- perusahaan dari kompleks bahan bakar dan energi - beroperasi dalam kondisi debu yang cukup besar dengan debu batubara (penambang);
- perusahaan industri ringan, bahan bakar dan energi serta kompleks industri kayu - menghirup debu organik (kapas, linen, wol, gambut, tepung, biji-bijian, dll.) dengan tingkat debu yang signifikan melebihi MPC. Dalam industri tekstil - trespalschiki, bahan baku;
- mesin-bangunan, industri metalurgi, pengerjaan logam - pengecoran pabrik - menghirup debu yang mengandung kuarsa dengan campuran logam. Pekerja yang terlibat dalam permesinan produk logam pada lingkaran abrasif dan ampelas - mesin amplas, penajam, pemoles - terpapar debu campuran (logam dan debu roda abrasif dan ampelas yang dikompresi);
- perusahaan yang memproduksi bahan bangunan (ada debu yang mengandung semen, asbes, silikat);
- pengelasan gas listrik, yang menghasilkan inhalasi aerosol pengelasan kondensasi komposisi kompleks (gas beracun, logam, debu yang mengandung kuarsa), yang mengarah pada pengembangan CBC dari efek pengelasan aerosol.
Patogenesis
Ada dua tahap dalam pengembangan CPS. Tahap pertama dikaitkan dengan efek langsung debu pada organ pernapasan. Tahap kedua dimulai dengan penambahan infeksi.
Pada tahap pertama, peradangan catarrhal terjadi pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas. Proses hipertrofik di nasofaring cepat digantikan oleh proses atrofi (terjadi rhinopharyngolaryngitis). Fungsi pelindung pelindung saluran pernapasan terganggu. Di bawah pengaruh debu, mukosa pohon trakeobronkial menderita, fungsi perlindungan paru-paru broncho lokal terganggu: fungsi epitel bersilia terhambat, gangguan trofik pada membran mukosa berkembang, dengan kematian silia. Ada rambut rontok bronkial, berkembang seiring waktu.
Di bawah aksi debu, fungsi perlindungan bronkopulmoner lokal terganggu: produksi α1-antitripsin terganggu, aktivitas faktor spesifik (lisozim, interferon) berubah, dan sintesis surfaktan berkurang. Defisiensi T-penekan, makrofag alveolar berkembang.
Sifat reologi dari lendir berubah, karena Iritasi pertama terjadi, kemudian kematian sel piala. Sindrom Disbrinia bergabung - dahak kental pada awalnya, ada banyak. Hipercrinia pada awal penyakit, kemudian mucostasis, obstruksi bronkiolus kecil. Proses lesi atrofi pada dinding bronkus yang berkembang dengan cepat mengarah pada perkembangan tardive trakeobronkial. Debu dari pohon trakeobronkial (LDP) tidak dihilangkan; “depot debu” dibuat (terlihat di FBS).
Pada tahap kedua, infeksi bergabung (streptococcus, haemophilus bacillus, moraxella catarallis, virus pernapasan). Jumlah makrofag, neutrofil meningkat. Protease diaktifkan dengan latar belakang penekanan aktivitas antiprotease. LDP proksimal dan distal yang terlibat. Sindrom broncho-obstruktif berkembang, awalnya reversibel karena infiltrasi, gangguan pemisahan lendir dan bronkospasme. Ada dominasi sistem saraf parasimpatis, yang mengarah ke hiperreaktivitas bronkial, edema, dan hipersekresi. Kemudian ireversibel karena proses fibrosa pada dinding bronkus, menyebabkan stenosis, deformitas dan obliterasi lumen bronkus; runtuhnya bronkus kecil, kartilaginosa pada pernafasan dan perkembangan emfisema paru obstruktif. Dengan demikian, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) kronis terbentuk.
Konsep dasar proses patologis dalam COPD memiliki tiga tautan:
- stres oksidatif (oksidatif).
- pelanggaran apoptosis.
- ketidakseimbangan protease / antiprotease.
Pelanggaran ventilasi dan difusi gas menyebabkan penurunan tekanan parsial oksigen di udara alveolar - refleks Euler-Liljetrand dipicu - spasme arteri paru - hipertensi paru berkembang: hipertensi paru berkembang: transien pertama, kemudian stabil. Overloading jantung kanan mengarah pada pembentukan penyakit jantung paru kronis. Gagal jantung ventrikel kanan bergabung dengan cepat.
Klasifikasi
Klasifikasi ICD - 10:
- Bronkitis profesional (non-obstruktif) kronis - J 44.1
- Penyakit paru obstruktif kronis - J 68.0, J 68.4, J 70.8
Klinik
Manifestasi utama dari KPB dan COPD:
- nafas pendek
- batuk kronis
- debit dahak kronis
Kriteria WHO mencirikan bronkitis kronis sebagai adanya batuk dan produksi dahak setidaknya selama 3 bulan selama 2 tahun atau lebih berturut-turut, tidak termasuk penyakit lain pada saluran pernapasan bagian atas, bronkus dan paru-paru yang dapat menyebabkan gejala ini.
Klinik bronkitis akibat kerja kronis tergantung pada sifat debu industri:
Secara khusus, debu batu bara menyebabkan reaksi mukosa bronkial yang nyata. Karena itu, keluhan batuk dini dengan dahak dan superinfeksi (profesi batu bara).
Debu silikon - perubahan pada pohon bronkial memanifestasikan proses atrofik dengan fibrosis dinding dengan gejala klinis yang sangat sedikit (baku, kering). Lebih sering, bronkitis akibat kerja kronis dikaitkan dengan pneumokoniosis daripada penyakit independen.
Debu organik memiliki efek iritasi langsung, efek alergi - pada latar belakang CBD, muncul gejala asma sekunder, sebagian besar bersifat campuran. Dapat terjadi dengan kedok penyakit pernapasan akut.
Studi telah menunjukkan bahwa perubahan pada mukosa bronkus diamati pada sebagian besar pekerja yang bekerja dalam kondisi berdebu. Namun, 2/3 pekerja dengan pengalaman hebat pensiun tanpa gejala klinis CPD. Kesulitan mendiagnosis bronkitis kronis juga terkait dengan fakta bahwa bronkitis non-obstruktif lebih jarang didiagnosis daripada COPD, meskipun lebih umum.
Secara umum, bronkitis kronis praktis tidak berbeda dari aksi polutan industri pada gejala klinis dari bronkitis "perokok".
Laboratorium - diagnostik instrumental
Program penyaringan CPD meliputi:
- Pemeriksaan klinis dengan penilaian gejala, faktor risiko penyakit.
- Penilaian dispnea pada skala MRS.
- Tes darah umum.
- Analisis biokimia darah (lebih disukai penentuan α 1 -AT).
- Analisis umum dahak, biakan dahak pada mikroflora dan sensitivitas terhadap antibiotik, dll.
- Radiografi dada, CT scan rongga dada.
- Studi FER. Menurut protokol, tes bronkodilatasi dilakukan setelah inhalasi 40 μg β-adrenomimetik (dosis minimum dan maksimum yang diizinkan untuk fenoterol adalah 100-800 μg, salbutamol - 200-800 μg, terbutaline - 250-1000 μg) dengan pengukuran respons bronkodilatasi setelah 15 menit. atau 80 mcg M-antikolinergik (sebagai obat standar disarankan untuk menggunakan ipratropium bromide) dengan pengukuran respons bronkodilatasi setelah 45 menit. Pada pasien dengan COPD, peningkatan FEV 1 ≤ 12% (atau ≤ 200 ml) dari yang awal. Peningkatan FEV 1> 15% menunjukkan obstruksi reversibel.
- Konsultasi dengan otolaryngologist (deteksi proses atrofi di nasofaring)
- Fibrobronchoscopy dengan biopsi
- Imunogram (jika ada)
- Elektrokardiogram
- Ekokardiografi
- Asam-basa dan komposisi gas darah, oksimetri nadi.
Diagnosis:
1) Riwayat profesional - pengalaman kerja dalam kondisi berdebu setidaknya selama 10 tahun. Rata-rata, 15-20 tahun. Tetapi dengan kombinasi debu dan zat beracun, bronkitis dapat berkembang lebih awal.
2) Karakteristik sanitasi dan higienis dari kondisi kerja - faktor berbahaya yang terhirup melebihi MPC. Saat melamar pekerjaan itu sehat.
3) Penyakit dengan tipe yang sama pada kelompok individu yang sama
4) Tanda-tanda objektif bronkitis selama bekerja dalam kondisi berbahaya, perubahan karakteristik terdeteksi di PBS, FVD, bila dilihat dari THT.
Perawatan
1. Penghapusan faktor risiko, pekerjaan rasional, berhenti merokok.
2. Vaksinasi dengan vaksin influenza, vaksin pneumokokus sesuai indikasi.
3. Mucolytics (Ambroxol 30 mg 3p, acetylcysteine 200mg 3r) dengan peningkatan jumlah atau adanya kental, sulit untuk memisahkan dahak
4. Terapi antibakteri dengan adanya bukti - peningkatan volume dan purulensi dahak:
- Amoksisilin dalam 0,5 g 3 kali sehari;
- amoksisilin / asam klavulanat 875/125 mg per oral 2 kali sehari;
- azitromisin 0,5 g 1 kali sehari;
- klaritromisin 0,5-1 g per hari;
- ceftriaxone 1-2 g intramuskuler atau intravena dalam 1 kali per hari.
Dengan ketidakefektifan terapi permulaan, eksaserbasi yang sering (> 4 kali setahun) dan patologi bersamaan yang parah - fluoroquinolones (ciprofloxacin 0,5 g 2 kali sehari, levofloksasin 0,5 g 1 kali sehari).
Durasi kursus terapi antibiotik tidak kurang dari 7 hari, dalam kasus penggunaan azitromisin - 5 hari. Dengan ketidakefektifan memulai terapi - koreksi sesuai dengan hasil pemeriksaan mikrobiologis dahak dan sensitivitas mikroflora terhadap antibiotik.
Pencegahan
Langkah-langkah teknologi dan sanitasi-higienis untuk mengurangi kandungan debu dari lingkungan udara (mekanisasi dan otomatisasi proses produksi, pengeboran basah, pelembapan formasi, pelembapan jarak jauh, pengenalan unit penghapus debu, pertukaran umum yang efektif dan ventilasi lokal). Studi tentang alat pelindung diri.
Pemeriksaan medis awal dan berkala sesuai dengan Keputusan Menteri Kesehatan Republik Belarus No. 47. Tunduk pada pengamatan apotik di NFM, pusat kesehatan, poliklinik pabrik.
Klasifikasi bronkitis profesional
Produksi industri modern dikaitkan dengan dampak pada tubuh yang kompleks dari faktor-faktor yang merugikan. Di antara mereka, tempat utama ditempati oleh efek debu pada organ pernapasan. Saat ini, penyakit paru-paru akibat kerja, yang disebabkan oleh berbagai faktor berbahaya (debu, zat beracun, stres kadaluarsa, iklim mikro yang merugikan), menempati bagian yang signifikan dalam struktur morbiditas kerja di Federasi Rusia (1-2 tempat tergantung pada wilayah Rusia) dan menyebabkan signifikan kerusakan ekonomi.
Dalam beberapa tahun terakhir, kondisi kerja di sebagian besar yang disebut produksi debu telah mengalami perubahan signifikan: jumlah perusahaan yang terkait dengan paparan aerosol industri dengan komposisi kompleks, termasuk zat beracun dan alergen, telah meningkat. Paparan debu industri dikombinasikan dengan paparan gas yang mengiritasi, perubahan suhu, kelembaban tinggi, dan aktivitas fisik yang berat. Pada saat yang sama, kemajuan yang dicapai dalam beberapa tahun terakhir dalam pengenalan langkah-langkah anti-debu di perusahaan pertambangan telah menyebabkan penurunan yang signifikan dalam kandungan debu atmosfer tambang dan, sebagai akibatnya, ke penurunan yang signifikan dalam kejadian pneumokoniosis parah dan progresif cepat. Dalam struktur penyakit paru-paru berdebu di Rusia, bronkitis profesional berada di tempat pertama, di depan pneumokoniosis, yang dikaitkan dengan penggunaan sedikit debu fibrogenik. Analisis rasio bentuk nosokologis individu menunjukkan bahwa pangsa bronkitis berdebu dalam struktur penyakit akibat kerja dari sistem bronkopulmoner adalah 27,6%.
Pentingnya mempelajari peran etiologis debu industri dalam pengembangan bronkitis kronis ditentukan terutama oleh fakta bahwa bentuk ini adalah penyakit paling umum dan prognostik serius dalam struktur berbagai penyakit paru-paru. Frekuensi bronkitis kronis di negara-negara industri di Eropa berkisar antara 17 hingga 37%, dan frekuensi kematian pada penyakit ini dan komplikasinya dua kali lebih tinggi pada kanker paru-paru, lebih dari 3 kali lebih tinggi daripada tingkat kematian akibat TB paru.
Professional bronchitis (PB) tercatat terutama di industri batubara (untuk pekerja di profesi utama: penetrator - 20,6%, GROH - untuk pekerja pertambangan di wajah - 24,7%), di industri otomotif, metalurgi non-ferrous (untuk penetrator - 14, 3%, apparatchik, bor dan masinis rig pengeboran - sebesar 9,5%), dalam metalurgi besi (untuk operator derek dan tukang las listrik - sebesar 10,0%, untuk tukang las listrik dan gas - hingga 23,1%).
Menurut data dari daftar permanen penyakit akibat kerja di wilayah Novosibirsk, patologi pernapasan menempati urutan kedua (setelah penyakit yang disebabkan oleh faktor fisik) dan dalam struktur umum berkisar antara 16,7% hingga 20,4% selama periode pengamatan yang berbeda. Menurut Pusat Regional Krasnoyarsk untuk Patologi Pekerjaan dalam struktur penyakit akibat kerja kronis, proporsi penyakit pernapasan yang disebabkan oleh paparan aerosol industri telah meningkat selama tiga tahun terakhir dari 19,5% pada 2006 menjadi 30,6% pada 2008, terutama karena bronkitis akibat kerja (13,4% dan 20,7%, masing-masing). Sekitar 40% dari kasus utama PB dicatat oleh karyawan dari profesi utama perusahaan produksi aluminium (sel elektrolisis dan pekerja anoda dari KRAZ), yang merupakan fitur wilayah industri kami.
Bronkitis profesional adalah peradangan kronis pada pohon bronkial yang disebabkan oleh iritasi jangka panjang pada saluran udara oleh polutan industri, ditandai dengan perkembangan distrofi bilateral dan proses sclerosing yang disertai dengan diskinetik atau bronkospastik jenis gangguan motorik bronkus dan pembentukan gangguan pernapasan progresif yang mengakibatkan penyakit paru-paru kronis (gangguan kronis pada jantung dan gangguan pernapasan akibat gangguan jantung dan pernapasan) (gangguan kronis pada jantung dan pernapasan). Milishnikova, 2004).
Pembentukan PB tergantung pada kondisi lingkungan produksi dan karakteristik individu dari tubuh pekerja. Dalam konsep etiologis risiko pekerjaan, penanda profesional dan individual dibedakan:
1. Perkembangan bronkitis akibat kerja disebabkan oleh debu fibrogenik lemah yang mengiritasi pohon bronkial. Ini termasuk aerosol yang mengandung mineral (batu bara, asbes-boquelite atau serat, asbes-thresite, magnesit, berlian alami dan sintetis, titanium dioksida, tantalum dan oksida, elbor), debu organik, dan aerosol pengelasan. Menurut mekanisme pembentukan memancarkan aerosol disintegrasi industri dan kondensasi aerosol.
2. Dispersi atau ukuran partikel debu mempengaruhi tingkat kerusakan saluran udara: partikel dengan diameter lebih dari 20 MK diendapkan pada level nasofaring, 15 MK - menembus ke trakea dan bronkus besar (menyebabkan bronkitis prokimal, batuk ”, dari 1 hingga 5 MK dapat mencapai alveoli, tidak dinetralkan oleh mekanisme perlindungan pernapasan (menyebabkan bronkitis distal, "terengah-engah").
3. Rasio antara konsentrasi aerosol industri dan laju pembentukan proses patologis berbanding terbalik: semakin tinggi konsentrasi promaerosol, semakin cepat perkembangan PB.
4. Pengalaman kerja rata-rata dalam membuat diagnosis PB setidaknya 10-15 tahun.
5. Faktor-faktor merugikan tambahan dari lingkungan kerja (iklim mikro yang tidak menguntungkan (bekerja dalam kondisi suhu rendah atau di bengkel "panas", kelembaban udara rendah), tekanan statis-dinamis selama aktivitas pekerja) dan nikotinikulasi berkontribusi pada perkembangan proses patologis yang lebih cepat.
6. Karakteristik individu dari tubuh yang bekerja dalam kondisi berbahaya termasuk jenis kelamin wanita, golongan darah II, keadaan proses pemurnian diri dari pohon bronkial (adanya displasia jaringan ikat mempersulit proses pembersihan diri paru-paru dari debu) dan sistem antioksidan; adanya patologi kongenital (malformasi pohon bronkial, diskinesia, A-gamma globulinemia, polimorfisme patologis sistem protein, mengatur proses proteolisis - inhibitor proteinase P1 -? antitrypsin), imunodefisiensi yang didapat - gangguan imunitas humoral dan reaksi pelindung dari jaringan paru-paru (komponen C3 komplemen, haptoglobin, transferrin, komponen spesifik serum darah), aktivitas biomarker yang berfungsi rendah (haptoglobin-HP2, proteinase inhibitor P1xS, dll.).
Klasifikasi bronkitis akibat kerja
Prinsip utama klasifikasi PB adalah etiologis, yang mencerminkan karakteristik perkembangan penyakit, tergantung pada komposisi dan sifat aksi aerosol industri. Ada:
1. BOP dari paparan debu yang tidak memiliki efek toksik, mengiritasi atau alergi - "dust bronchitis";
2. PB dari pemaparan terhadap aerosol industri yang mengandung debu, senyawa toksik dan / atau alergenik - “bronkitis debu-toksik”.
Selain itu, PB diklasifikasikan:
1. pada karakteristik klinis dan fungsional (adanya sindrom obstruksi bronkial):
- Bronkitis kronis nonobstruktif yang berfungsi stabil (tidak ada obstruksi bronkial, kerusakan pada bronkus yang sebagian besar dan sedang)
- bronkitis kronis nonobstruktif fungsional tidak stabil, dalam Daftar penyakit akibat kerja, dikodekan sebagai "bronkitis asma" (adanya obstruksi bronkus hanya selama eksaserbasi penyakit dan tidak ada selama remisi)
- bronkitis obstruktif kronik (lesi umum saluran udara dan gangguan ventilasi obstruktif persisten) atau bronkitis debu distal (obstruksi distal bronkus kecil dan bronkiolus berdasarkan perubahan ireversibel pada surfaktan bronchiole)
- emphysema-bronchitis dengan tracheobronchial dyskinesia (bentuk khusus penyakit ini)
2. Menurut tingkat keparahan: I (laten) stadium - bronkitis mudah diekspresikan, stadium II - bronkitis sedang, stadium III - bronkitis berulang terus menerus yang parah
3. sesuai dengan gambar endoskopik: catarrhal (debu catarrh pada bronkus), catarrhal-atrophic, sclerosing-catarrh, bernanah
4. dengan aktivitas proses: kambuh, remisi
5. dengan adanya komplikasi:
- gagal napas (DN) dengan indikasi derajat (tanpa hipoksemia atau dengan hipoksemia - derajat I, II, III)
- jantung paru (kompensasi, subkompensasi, dekompensasi)
- pulmonary heart disease (LSN) dengan indikasi stadium (I-transient, II-stable, III-stable dengan dekompensasi sirkulasi darah)
- hemoptisis (terutama dengan bronkitis debu-toksik)
Karena istilah "COPD" tidak ada dalam Daftar penyakit akibat kerja, klasifikasi bronkitis asma, emphysema-bronchitis, yang saat ini tidak digunakan dalam pulmonologi umum, dipertahankan dalam klasifikasi PB.
Ketentuan utama definisi PB:
1. PB - lesi inflamasi kronis yang berulang pada pohon bronkial.
2. Proses inflamasi pada awalnya bersifat inflamasi aseptik.
3. Proses menyebar dari atas ke bawah dan disertai dengan perubahan atrofi pohon bronkial (karakter atrofi menurun).
4. Aksesi infeksi mengarah pada perkembangan bronkitis, perkembangan obstruksi bronkial, DN, gangguan hemodinamik pada lingkaran yang lebih rendah.
Klinik ini memiliki onset bertahap, kursus kronis primer dengan periode remisi dan eksaserbasi. Tanda-tanda khas penyakit: batuk, kering atau dahak, sesak napas, sulit bernapas.
Kriteria untuk diagnosis bronkitis akibat kerja (standar diagnostik)
1. Analisis rute profesional dengan penilaian bahaya debu dari pekerjaan yang dilakukan. Kelompok risiko untuk pengembangan PB adalah orang-orang yang dipekerjakan di industri pertambangan dan metalurgi, teknik, konstruksi (terutama tukang las gas).
2. Evaluasi klinik. Gejala yang paling sering adalah batuk dengan sejumlah kecil selaput lendir dahak, dispnea ekspirasi saat aktivitas atau saat istirahat, kelemahan, berkeringat (pada tahap awal - arus gejala yang buruk). Perkembangan penyakit secara bertahap, tentu saja kronis primer.
3. Penelitian dan pemantauan fungsi pernapasan (spirography, body plethysmography).
4. Penentuan aktivitas proses (dahak purulen, sitologi dan biakannya, hemogram, ESR, fibrinogen).
5. Fibrobronchoscopy (memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi lesi bilateral yang menyebar, prevalensi proses dari atas ke bawah, perubahan pola vaskular, peningkatan bronkopati atrofik distal).
6. Radiografi dada.
7. Pengecualian dari penyebab lain (non-profesional) bronkitis: bronkiektasis, tuberkulosis, kanker bronkus, asma bronkial, dll.
Prinsip-prinsip pengobatan PB:
1. Memadukan kontak dengan aerosol industri.
2. Memperkuat penghapusan debu: lavage bronchoalveolar, terapi laser endobronkial, mucolytics (lasolvan (Ambroxol) 15mg-2ml 2-3 r / hari melalui nebulizer, latihan pernapasan.
3. Pada sindrom obstruktif, obat lini pertama (dasar) - antikolinergik - Ipratropium bromide ("Atrovent"), tiotropium bromide ("Spiriva"). Mereka menggunakan? -2-simpatomimetik, kombinasi bronkodilator dan methylxanthine, dan, yang terakhir, GCS yang dihirup.
4. Pengurangan perubahan inflamasi
5. Penghapusan hipoksia
6. Terapi antibiotik yang memadai (hanya dalam periode eksaserbasi).
7. Terapi anti-nikotin (Nicorete).
8. Pencegahan eksaserbasi selanjutnya.
Pencegahan PB: peningkatan kondisi kerja, modernisasi produksi, pemeriksaan medis primer dan periodik berkualitas tinggi sesuai dengan pesanan Kementerian Kesehatan dan Industri Medis Federasi Rusia No. 90, No. 83, perawatan sanatorium-resort dalam kelompok risiko (dengan lebih dari 15 tahun pengalaman), kehidupan apotik pengamatan orang-orang yang kontak dengan debu dengan pemeriksaan rontgen tahunan.
Keahlian medico-sosial ditentukan oleh sifat BOP, tingkat aktivitas proses inflamasi, keparahan NAM, sifat pekerjaan, kualifikasi pekerja, parameter spesifik debu dan bahan beracun di udara area kerja. Untuk tingkat PB apa pun dari debu berserat tinggi, pekerjaan diperlukan. Dalam kasus yang tepat, pasien ditentukan oleh tingkat kecacatan (dalam%), tingkat yang tergantung pada tingkat keparahan patologi, kualifikasi, dan pelatihan khusus.
1. Artamonov V.G., Mukhin N.A. Penyakit kerja: Buku Pelajaran.- M: Kedokteran, 2006.
2. Logvinenko I.I. Poteryaeva E.L., Kiryanova N.V., Perminova I.Yu. Bronkitis profesional // Bantuan pengajaran - Novosibirsk, 2007.58s.
3. Milishnikova V.V. Kriteria diagnostik dan solusi masalah ahli dalam bronkitis profesional // Kedokteran Kerja dan Ekologi Industri, 2004, №1, p.16-21.
4. Prosiding 5-15 Kongres Nasional tentang Penyakit Pernafasan (1994-2008).
5. Tinjauan Pernafasan Eropa // 2003-2007.
6. Fabbri L, Beghe B, Caramori G, Papi A, Saetta M / Kesamaan dan perbedaan antara asma dan penyakit paru obstruktif kronis. Thorax 1998; 53: 803-8.
GOU VPO Krasnoyarsk State Medical University
kepada mereka. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Kementerian Kesehatan dan CP Federasi Rusia, Rusia
Bronkitis Profesional BRONITIS PROFESIONAL KRONIS n
Prof. bronkitis (ZM).ppt
BRONKITIS PROFESIONAL KRONIS - dalam bentuk khusus peradangan bronkial kronis sebagai respons terhadap paparan aerosol industri dengan komposisi berbeda dengan perkembangan proses distrofi dan sklerosis bilateral difus, disertai dengan kelainan bronkus dari jenis bronkospastik atau diskinetik, pembentukan gangguan pernapasan progresif, jenis anestetik kronis, anestetik kronis, dan anestetik kronis, gangguan anestetik kronis, dan estetika kronis.
Klasifikasi bronkitis akibat kerja: n n n n Menurut faktor etiologis; Menurut karakteristik klinis dan fungsional; Keparahan; Adrift; Berdasarkan jenis pelanggaran ventilasi; Menurut karakteristik fungsional; Menurut gambar endoskopi.
Klasifikasi PB berdasarkan faktor etiologis: PB dari paparan debu yang tidak memiliki efek toksik, mengiritasi, atau alergi - “bronkitis debu”; - PB dari pemaparan terhadap aerosol industri yang mengandung debu, racun, dan / atau senyawa alergenik - “bronkitis debu-toksik”. -
Klasifikasi PB berdasarkan karakteristik klinis dan fungsional: - PB non-obstruktif (sederhana), PB obstruktif, PB asmatik, Emfisema-bronkitis dengan diskinesia trakeobronkial.
Klasifikasi PB berdasarkan tingkat keparahan: nn n PB dengan mudah diucapkan, PB sedang, PB berat.
Klasifikasi PB oleh kursus: n n Fase eksaserbasi (eksaserbasi langka, eksaserbasi sering, tentu saja kambuh terus menerus), fase Remisi.
Klasifikasi PB berdasarkan jenis gangguan ventilasi: n n tipe non-obstruktif; Jenis obstruktif; Tipe campuran.
Klasifikasi PB berdasarkan karakteristik fungsional: pada DN I, derajat III (tanpa hipoksemia atau dengan hipoksemia I, derajat III); tanda-tanda awal jantung paru (fase kompensasi); jantung paru (dikompensasi, disubkompensasi, didekompensasi); LSN I, gelar III.
Klasifikasi PB berdasarkan gambar endoskopi: dan Catarrhal Catarrhal-atrophic Catarrh-sclerosing.
Etiologi PB 1. Paparan aerosol industri 2. Faktor risiko tambahan 3. Kondisi latar belakang pohon bronkial
Etiologi PB: paparan aerosol industri dan Industri - pertambangan, batubara, metalurgi, pembangunan mesin, pengerjaan logam, konstruksi dan produksi bahan bangunan, pengayaan dan pemrosesan bahan berserat, pertanian, dll.
Faktor risiko tambahan: n Profesional: pemanasan atau pendinginan iklim mikro, kerja fisik yang berat, getaran; Nonprofesional: faktor lingkungan, merokok, gaya hidup.
Latar belakang kondisi pohon bronkial nn n Adanya anomali anatomi kongenital dan malformasi pohon bronkial (lebih dari 78% pasien dengan penyakit akibat kerja mengungkapkan berbagai kelainan bawaan dan kelainan pada organ pernapasan), Kerusakan pada selaput lendir organ pernapasan setelah infeksi virus pernapasan akut, predisposisi herediterasi. Predisposisi dimanifestasikan dalam perubahan norma reaksi terhadap aksi faktor lingkungan dan dapat dikaitkan dengan mutasi gen. Pembawa varian protein abnormal ketika terpapar faktor lingkungan produksi sebagai akibat dari kekhasan proses biokimia dicirikan oleh kemampuan adaptasi yang kurang dan kemungkinan yang lebih besar untuk mengembangkan penyakit.
Patogenesis PB 1. Gangguan berbagai struktur anatomi bronkus, fungsi kelenjar sekresi dan motilitas bronkus: - perubahan fungsional pada sel epitel permukaan; - atrofi distrofi, sklerosis dari lapisan selaput lendir bronkus sendiri; - Otot MMC sclerosis pada bronkus; - kalibrasi ulang pembuluh darah bronkial; - deskuamasi lapisan mukosiliar dengan menggantinya dengan sel-sel epitel skuamosa dengan pembentukan metaplasia dan keratinisasi, pertumbuhan papiler. - perubahan hipertrofi bagian akhir kelenjar bronkial dengan atrofi dan sklerosis.
2. Perubahan sifat reologis sekresi bronkial: menjadi kental dan sulit dikeluarkan saat batuk, yang mengarah ke obstruksi bronkus kecil dengan sumbat lendir, kondisi untuk munculnya "perangkap udara" dibuat.
Ada 2 kemungkinan pelanggaran motilitas bronkial: 1. 2. Paling sering: bronkus hiperresponsif: bronkospasme: (jika ada komponen dalam aerosol industri yang memiliki efek kepekaan, sifat alergi tidak dikecualikan). Yang lebih jarang: kehilangan elastisitas dinding trakea, bronkus besar dan kecil, distonia pada bagian membran trakea dan bronkus utama (hl. Pola karena penurunan antiprotease atau peningkatan aktivitas protease yang didapat atau sifat bawaan);
n n Penurunan imunitas lokal: gangguan struktural, sekretori dan motorik, kerusakan pada pertukaran udara dan mekanisme pertahanan paru-paru, pelanggaran keadaan sistem surfaktan, penurunan tingkat interferon, laktoferin, laktoferin, lisozim, imunoglobulin A; Pembentukan imunodefisiensi sekunder, berkontribusi pada aksesi infeksi bakteri dan perkembangan penyakit yang cepat.
Kursus PB bronkitis Profesional memiliki onset bertahap, perjalanan kronis dengan periode remisi dan eksaserbasi.
Bronkitis kerja yang berkontur secara klinis dan mudah diekspresikan didahului oleh kondisi yang didefinisikan sebagai bronkopati distrofik primer.
dan batuk tidak produktif yang tidak stabil. Tidak adanya penyimpangan dari norma data pemeriksaan obyektif, termasuk tes fungsional Endoskopi dan histologis, tanda-tanda trakeitis atrofi dan difus endobronkitis bilateral muncul sebagai respons mukosa bronkial “spesifik” fungsional kompensasi awal untuk paparan jangka panjang untuk aerosol industri, yang membutuhkan perawatan dan rehabilitasi. acara
Itu penting! Menegakkan diagnosis bronkitis akibat pekerjaan semata-mata berdasarkan data endoskopi adalah ilegal, karena di hampir 2/3 pekerja yang memiliki muatan debu yang cukup, dengan adanya perubahan endoskopi, gambaran klinis bronkitis kronis tidak berkembang hingga berhenti bekerja dalam kontak dengan aerosol industri.
Klinik PB Kronis (sederhana) PB non-obstruktif ditandai dengan lesi bilateral bronkus yang sebagian besar besar, berlangsung tanpa gangguan ventilasi. Dalam beberapa kasus, pada periode eksaserbasi, proses inflamasi membran mukosa dapat disertai dengan sindrom obstruktif sementara dengan dinamika positif di bawah pengaruh pengobatan.
Penyebaran proses inflamasi ke bronkus yang lebih kecil dengan pembentukan atobik bilateral bilateral atau sklerosis endobronkitis dapat disertai dengan perburukan sindrom obstruktif, edema membran mukosa dan transformasi bronkitis non-obstruktif menjadi obstruktif. Varian obstruktif PB adalah yang paling umum, ditandai dengan lesi umum pada saluran pernapasan dan gangguan ventilasi obstruktif persisten.
Bronkitis akibat kerja dengan mudah n Keluhan: batuk (biasanya kering atau dengan sedikit lendir dari dahak). Batuk memiliki banyak stamina, pertama-tama mengganggu pasien di pagi hari, kemudian sepanjang hari, sering kali terasa panas. Kegigihan "riwayat batuk" adalah argumen serius yang mendukung kemungkinan diagnosis bronkitis kronis.
Gejala obyektif: kecil. Suara perkusi di paru-paru tidak berubah. Pernafasan vesikular atau kaku. Beberapa mengi bernada rendah kering yang tidak stabil, menghilang setelah batuk. FER: indikator ventilasi utama, sebagai suatu peraturan, dipertahankan, dalam beberapa kasus, MSW (kurang dari 4, 0 l / dtk), FEV 1 (kurang dari 70%) dapat menurun.
Pemeriksaan X-ray: sebagai aturan, tidak mengungkapkan perubahan, tetapi harus dilakukan untuk menyingkirkan penyakit paru-paru lokal atau difus yang dapat terjadi dengan sindrom bronkitis.
Malosimptomatisitas membuat sulit untuk mendiagnosis tepat waktu bronkitis kerja yang mudah diungkapkan, sedangkan melakukan pengobatan profilaksis yang tepat pada tahap ini dapat mencegah perkembangan penyakit.
Bronkitis sedang kerja Keluhan dan gejala objektif: selain batuk, pasien mengalami kesulitan bernafas, sering bersifat paroksismal, sesak napas saat aktivitas fisik. Ada tanda-tanda sindrom paru utama yang melekat pada sebagian besar COPD. Proses inflamasi-infeksi yang memperburuk motilitas bronkus dan berkontribusi pada pembentukan gangguan obstruktif persisten, emfisema paru, tanda-tanda insufisiensi paru, dan selanjutnya gagal jantung paru.
FER: jenis gangguan ventilasi obstruktif terkait dengan penurunan lumen bronkus akibat pembengkakan inflamasi pada selaput lendir dan akumulasi sekresi. Penurunan indikator utama respirasi eksternal dengan tidak adanya bronkospasme tidak signifikan. Dalam beberapa kasus, sensitisasi dapat bergabung dengan mikroflora saluran pernapasan itu sendiri, yang dimanifestasikan oleh reaksi bronkospastik, yang didasarkan pada alergi bakteri.
Radiografi: pembentukan tanda-tanda awal bronkitis pneumosklerosis: penguatan dan deformasi pola paru, terutama di zona akar dan paru-paru bagian bawah. Pembentukan pola seluler di daerah yang sama, menunjukkan adanya bronkiektasis. Pada periode eksaserbasi infeksi, tanda-tanda infiltrasi perifokal dapat muncul, yang menurun setelah peradangan berkurang.
Keunikan dari perjalanan bentuk bronkitis profesional yang diekspresikan secara moderat adalah tingkat aktivitas peradangan bakteri yang relatif rendah, tidak adanya bentuk purulen endobronkitis, kecenderungan kecil untuk proses destruktif.
Professional bronchitis parah Secara klinis: fase remisi yang berbeda dalam bentuk penyakit yang parah praktis tidak ada. Bentuk yang parah dapat dikaitkan dengan hasil penyakit dengan perkembangan insufisiensi paru yang parah dan penyakit jantung paru kronis dengan dekompensasi. Sebagian besar pasien dengan bronkitis akibat kerja yang parah tentu saja tidak berhasil mengisolasi sindrom dominan. Emfisema parah yang paling sering diamati, sindrom radang infeksi dengan perkembangan asma yang tergantung infeksi, bronkiektasis.
Perubahan diamati dalam komposisi gas darah: saturasi darah O2 menurun, hiperkapnia muncul, KSchR terganggu. Gangguan fungsi pernapasan sering dikombinasikan dengan perubahan sistem kardiovaskular. Meningkatkan hipertensi paru-paru, ada tanda-tanda kelebihan dari jantung kanan.
Secara radiografis: tanda-tanda tegas dari emfisema, bronkitis pneumosklerosis, pneumosclerosis polisegmental, perubahan sirosis, dan selama periode eksaserbasi penyakit, proses inflamasi perifokal dalam beberapa kasus dengan kerusakan. Dalam bronkiofibroskopi: perubahan arsitektur pohon bronkial dengan deformasi bagian-bagian individual, ditandai distonia pada dinding membran trakea dan bronkus utama, diskinesia bronkus segmental, didapatkan sekresi kental bronkus kecil dan sedang.
Bronkitis profesional berdebu-beracun 1) Tanda-tanda klinis: muncul pada periode sebelumnya (4 - 7 tahun pengalaman). Dalam perkembangan penyakit dalam kasus ini, peran besar dimainkan oleh tingkat toksisitas aerosol industri dan konsentrasi gas yang mengiritasi yang ada di tempat kerja.
Bronkitis profesional berdebu-beracun 2) Perjalanan penyakit: Sejak awal, bronkitis ini secara klinis ditandai dengan adanya tanda-tanda proses inflamasi bakteri aktif di pohon bronkial, yang membawa mereka lebih dekat ke arah lesi kimia-beracun, tidak seperti bronkitis berdebu-toksik yang tidak pernah memanifestasikan dirinya dalam bentuk akut. bentuk, dan selalu memiliki perjalanan kronis, sering disertai dengan pembentukan perubahan bronkopneumosklerotik di bagian bawah dan tengah paru-paru.
Bronkitis asma okupasional. Perkembangan penyakit: sensitivitas individu terhadap efek alergen industri adalah yang paling penting. Sebenarnya faktor debu dalam kasus-kasus ini hanya menciptakan latar belakang di mana proses alergi berkembang. Dengan cepat bergabung dengan sensitisasi polivalen memperburuk perjalanan penyakit.
ü Prinsip-prinsip untuk melakukan IEP Pemeriksaan medis pendahuluan dilakukan untuk menentukan apakah status kesehatan karyawan sesuai dengan pekerjaan yang ditugaskan kepadanya (Pasal 213 Kode Perburuhan Federasi Rusia (Undang-undang yang Dikumpulkan dari Federasi Rusia, 2002, No. 1 (Bagian 1), Pasal 3).
ü Prinsip-prinsip MIP Pemeriksaan medis berkala o o dilakukan dengan tujuan: pemantauan dinamis status kesehatan pekerja, deteksi tepat waktu bentuk-bentuk awal penyakit akibat kerja, tanda-tanda awal dampak berbahaya dan (atau) faktor produksi berbahaya pada status kesehatan pekerja, pembentukan kelompok risiko; mengidentifikasi penyakit umum yang merupakan kontraindikasi medis untuk melanjutkan pekerjaan terkait dengan paparan faktor produksi yang berbahaya dan (atau) berbahaya; implementasi tepat waktu dari tindakan pencegahan dan rehabilitasi yang bertujuan menjaga kesehatan dan mengembalikan kemampuan kerja karyawan.
Diagnosis bronkitis profesional Sebuah studi terperinci dan perbandingan data riwayat, rute profesional, kondisi kerja yang bersih dan higienis, gambaran klinis penyakit ini, studi tentang keadaan fungsional sistem pernapasan dan sistem kardiovaskular. Dalam diagnosis bronkitis profesional, metode penelitian radiologis, fungsional, laboratorium, penelitian bronkologis sangat penting. Untuk membuat keputusan tentang sifat profesional penyakit, analisis informasi yang cermat dari dokumentasi resmi diperlukan. Mengingat karakteristik dari perjalanan bronkitis kronis, diagnosis bentuk yang mudah diungkapkan tidak dapat dibuat dengan pemeriksaan tunggal. Untuk diagnosis akhir, perlu memantau pasien secara dinamis selama minimal 2 tahun.
Debu bronkitis
Etiologi bronkitis debu, klasifikasi dan faktor risikonya. Mekanisme efek patogen debu. Gambaran klinis, kemungkinan komplikasi dan hasil penyakit. Diagnosis, pengobatan, pencegahan. Pemeriksaan medico-sosial dan pemeriksaan klinis pasien.
Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.
Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.
Diposting pada http://www.allbest.ru/
1. DEFINISI KONSEP BRONCHITIS DEBU
Bronkitis debu adalah penyakit akibat kerja yang berkembang sebagai akibat inhalasi lama dari campuran debu industri yang cukup agresif dalam peningkatan konsentrasi maksimum yang diizinkan dan ditandai oleh perubahan atrofi dan sklerotik pada semua struktur pohon bronkial dengan gangguan bronkus dan hipersekresi.
2. AKTUALITAS MASALAH
Pentingnya mempelajari peran etiologis debu industri dalam pengembangan bronkitis kronis ditentukan terutama oleh kenyataan bahwa bentuk ini adalah penyakit paling umum dan prognostik serius dalam struktur berbagai penyakit paru-paru. Frekuensi bronkitis kronis di negara-negara industri di Eropa berkisar antara 17% hingga 37%, dan tingkat kematian akibat penyakit ini dan komplikasinya dua kali lebih tinggi daripada kanker paru-paru, dan lebih dari tiga kali lebih tinggi daripada tingkat kematian akibat TB paru. Frekuensi signifikan bronkitis kronis terjadi di antara pekerja dari berbagai kelompok pekerjaan yang kontak dengan debu: di industri yang berpotensi berbahaya, seperti: pertambangan, pengecoran, produksi teknik, industri konstruksi, pertanian, dll. Profesi yang berpotensi berbahaya meliputi: penambang, penambang batu bara, ahli metalurgi, produsen semen, pekerja pabrik tenun, aliran biji-bijian, lift, dll. Frekuensi bronkitis kronis dalam profesi ini berkisar antara 12-18 hingga 78%.
pencegahan pengobatan bronkitis debu
3. ETIOLOGI PENYAKIT
Bronkitis yang berdebu adalah penyakit polyetiological. Pertama, ini adalah debu konsentrasi tinggi, kedua, peningkatan kandungan komponen alergenik, mengiritasi, dan beracun di dalamnya.
Faktor-faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan bronkitis debu kronis:
- peningkatan kadar debu dan gas di udara karena bahaya pekerjaan;
-kondisi lingkungan yang merugikan;
- defisiensi alpha 1-antitrypsin;
- status sosial ekonomi rendah;
Efek patogen debu terutama tergantung pada massa, komposisi dan dispersinya. Penetrasi partikel debu ke dalam bagian dalam saluran pernapasan dipengaruhi oleh ukurannya, higroskopisitas dan kemampuan untuk meningkatkan volume ketika kelembaban diserap. Peran faktor genetik, struktur individu dari pohon bronkial, penyakit pernapasan akut dan kronis belum diteliti secara memadai. Sedikit yang telah dipelajari dalam pengembangan bronkitis debu, peran debu dari komposisi kompleks. Yang paling penting adalah penampilan sehubungan dengan peningkatan kimiawi dalam komposisi aerosol industri tradisional dari pengotor alergenik yang mengubah arah patologi pekerjaan yang telah dipelajari sebelumnya. Aerosol dengan komposisi kompleks memiliki berbagai efek patologis pada berbagai sistem perlindungan aparatus paru-paru: aparatus mukosiliar, aparatus neuro-refleks, imunitas lokal, sistem sufractant, dll.
4. PATOGENESIS DEBU BRONCHITIS
Dalam pengembangan bronkitis debu, peran yang signifikan dimainkan oleh gangguan utama fungsi normal aparatus mukosiliar, sistem imunitas lokal, fungsi evakuasi dan sekresi bronkus, yang disebabkan oleh paparan aerosol industri. Yang penting adalah konsentrasi, massa, dispersi dan kepadatan debu, kelarutannya dalam substrat biologis.
Semakin banyak debu, semakin banyak aktivitas sekresi sel piala dan kelenjar bronkial, peningkatan kerja epitel ciliary untuk menghilangkan debu dari bronkus, perubahan struktural sel bersilia dan silia (memperpendek, pembengkakan, fragmentasi), deskuamasi dan penggantian lapisan mukosiliar dengan epitel datar, penundaan sekresi dalam lumen bronkus, mengubah komposisi dan viskositasnya.
Lendir yang berlebihan dan debu industri mengiritasi zona obsogenik pohon bronkial, menyebabkan batuk kompensasi.
Selanjutnya, lapisan yang lebih dalam dari dinding bronkial dipengaruhi: kolagen, serat elastis dan retikuler dari membran dasar, kelenjar bronkial, dan bundel sel otot polos. Batuk tidak produktif atau tidak efektif, yang mengarah ke obstruksi sekresi kental bronkus.
Kontak yang terlalu lama dengan debu industri menyebabkan perkembangan bronkitis yang menurun:
1) parsial (dari trakea ke bronkus segmental);
2) difusi parsial (sama seperti lesi bronkus lobus atas yang terlihat);
3) endobronkitis bilateral difus (trakea dan semua bronkus yang terlihat).
Pada 30-40% pasien yang terdeteksi secara bronkoskopi:
1) "tato" mukosa - akumulasi di lapisan submukosa makrofag diisi dengan debu;
2) distonia dari dinding membran bronkus utama;
3) diskinesia bronkus segmental;
4) peningkatan lipatan mukosa bronkial akibat atrofi dan sklerosis.
Dari kombinasi perubahan ini tergantung pada derajat obstruksi bronkus oleh lendir.
1) mengurangi ketebalan lapisan epitel dan barisnya;
2) metaplasia epitel bersilia di skuamosa bertingkat;
3) penebalan membran basement;
4) hiperplasia dan hipertrofi otot dan elemen kelenjar mukosa bronkial, diikuti oleh atrofi mereka.
- di bawah pengaruh debu rami - interselular, pada makrofag membran mukosa, pada substansi interselular jaringan ikat - ikat osmiofil dan pulau-pulau lepas dari jaringan fibrosa yang tipis.
Komposisi imun dan biokimiawi dari sekresi bronkial:
- pengurangan total protein dan fraksi hidroksiprolin terkait-peptida.
Obstruksi pada bronkitis berdebu disebabkan oleh perubahan morfologis pada trakea dan bronkus dan bronkospasme, yang dideteksi dengan tes inhalasi dengan bronkodilator salbutamol.
1) reaksi refleks otot-otot bronkus terhadap efek debu;
2) kepekaan terhadap komponen alergi aerosol industri;
3) atau / dan mikroflora patogen pada saluran pernapasan.
Bronkospasme alergi mengembangkan varian asma bronkitis (debu organik dengan aerosol yang mengandung zat-zat yang dapat meningkatkan kepekaan: kromium, mangan, nikel, dan logam lainnya, lycopodium, resin fenol-formaldehida, dll.).
Faktor tambahan dalam pengembangan proses inflamasi pada bronkus pada bronkitis berdebu dan penyebab alergi adalah infeksi, terutama, influenza tongkat dan pneumokokus pada 85% pasien. Peradangan virus dan bakteri lokal berkembang di selaput lendir yang telah berubah di bawah pengaruh debu industri, yang menyebabkan komplikasi dari bronkitis debu, bronkopneumonia, dan asma bronkial alergi-infeksi.
Penyebab utama bronkitis obstruktif adalah perolehan bronkus dengan tardive trakeobronkial. Perubahan sklerotik pada dinding bronkus menyebabkan deformasi, dan kelebihan bronkus oleh akumulasi rahasia menyebabkan restrukturisasi dan pembentukan bronkiektasis.
Penting dalam pengembangan gangguan ventilasi, fungsi evakuasi, sekretori dan pelindung bronkus pada bronkitis berdebu adalah:
1) cacat dan kelainan pada sistem paru-paru;
kecenderungan genetik untuk penyakit pernapasan, misalnya, defisiensi a-antitrypsin dan IgA hetero-dan homozigot.
5. ANATOMI PATOLOGI
Pada fase agresi - peningkatan sekresi lendir, peningkatan viskositasnya, pelanggaran mekanisme eskalator fungsi drainase bronkus, gambar endobronkitis atau selaput debu bronkus.
Pada fase inflamasi yang berkembang - eksudasi, infiltrasi dan pembengkakan, nekrosis dan kematian epitel silia, peningkatan jumlah sekresi bronkial yang terinfeksi.
Dalam fase resolusi - sklerosis dan obliterasi bronkus kecil.
6. KLASIFIKASI DON BRONCHITIS
Dengan mempertimbangkan pemahaman terkini tentang patogenesis dan varian klinis bronkitis debu, tahapan penyakit, termasuk laten, komplikasi dan hasil, serta derajat gangguan fungsional kardio-pernapasan dibedakan.
Menurut etiologi, tergantung pada komposisi dan sifat aerosol industri:
-bronkitis debu akibat pajanan terhadap debu lembam bersyarat yang tidak memiliki efek toksik dan mengiritasi;
- profesional bronkitis beracun dan berdebu dari efek zat beracun, mengiritasi dan alergi;
Pilihan untuk bronkitis debu:
-emazematosa dengan diskinesia trakeobronkial;
Fase bronkitis debu:
Bentuk reaksi inflamasi:
7. KEPENTINGAN KLINIK BRAINHITIS DUST
Pada kasus yang tidak rumit, gambaran klinis berikut ini melekat pada bronkitis berdebu:
1. Tidak adanya onset akut penyakit.
2. Keterlambatan perubahan radiologis dari klinis.
3. Hanya sedikit data fisik.
4. Dah atau tidak, atau si kecil dan dia berlendir.
5. Batuk sifat persisten tidak persisten.
6. Tidak ada tanda-tanda keracunan: sakit kepala, kelelahan, kelemahan umum, sakit kepala, dll.
7. Tidak ada reaksi suhu yang jelas.
8. Tidak ada tanda-tanda jelas peradangan dalam darah.
9. Jalannya kronis, progresif.
Dalam kasus bronkitis debu yang rumit, gambaran klinis ditutupi oleh gejala komplikasi.
Ketika terkena debu yang mengandung kuarsa, bronkitis obstruktif berkembang dengan tidak adanya ekspresi proses inflamasi, emfisema paru progresif cepat dari genesis obstruktif.
Ketika bersentuhan dengan debu organik, varian asma bronkitis debu (penambang, penambang batu bara, tukang las) lebih umum.
Kehadiran komponen toksik (senyawa sulfur, oksida logam, formaldehida, dll.) Berkontribusi pada pengembangan varian radang infeksi bronkitis berdebu dengan seringnya eksaserbasi dan reaksi suhu, pelepasan dahak mukopurulen atau purulen, dengan perubahan pada umumnya dan tes darah biokimia, yang menyerupai racun kronis bronkitis dengan perkembangan bronkiektasis dan bronkitis pneumosklerosis.
Sindrom obstruktif. Keluhan sesak nafas, batuk tidak produktif. Secara obyektif: gambaran auskultasi yang buruk, pernapasan yang melemah, adanya zona "sunyi" di berbagai bagian paru.
Periode laten. Keluhan batuk persisten atau paroksismal kering atau tidak produktif dan sesak napas dengan aktivitas fisik yang signifikan, dahak lendir yang buruk. Diucapkan perubahan bronkoskopik dan histologis. FER tidak dapat diubah.
Batuk paroksismal disebabkan oleh distonia dini pada dinding selaput trakea dan bronkus, diskinesia bronkus segmental, deformasi pohon bronkial, peningkatan viskositas rahasia, yang membuatnya sulit untuk batuk rahasia.
Napas pendek disebabkan oleh diskinesia cabang-cabang kecil dari pohon bronkial.
Bronkitis akut atau pneumonia adalah tanda klinis pertama dari eksaserbasi proses infeksi.
Eksaserbasi bronkitis debu tidak ditandai oleh manifestasi infeksi yang nyata: peningkatan suhu tubuh yang signifikan, pelepasan dahak purulen dalam jumlah besar, perubahan inflamasi yang nyata dalam darah.
Eksaserbasi bronkitis berdebu ditandai dengan keluhan umum ketidaktegasan, kelemahan, berkeringat, dan peningkatan kegagalan pernapasan, peningkatan gejala varian ini dari perjalanan penyakit.
Tergantung pada tingkat keparahannya, ada 3 tahap bronkitis debu:
Tahap I Bronkitis berdebu tanpa gangguan fungsional yang jelas dan kinerja berkurang. Perburukan proses - 1-2 kali setahun, masa remisi panjang, gejalanya minimal. Beberapa penurunan dalam tingkat ekspirasi maksimum, volume ekspirasi paksa / VC dan MLB. Resistensi bronkial dan arterialisasi darah tidak berubah (94-96%). Tekanan parsial CO2 dalam darah sedikit berkurang.
Tahap II. Bronkitis persisten dengan manifestasi klinis dari salah satu varian kursus (obstruktif, asma, obstruktif) dan adanya gagal napas. Eksaserbasi terjadi 2-3 kali setahun lebih sering pada periode dingin. Gejala bronkitis bertahan setelah 3-4 minggu perawatan. Laju pernapasan meningkat, VC menurun, resistensi bronkus meningkat, hipoksemia, dan pergeseran kondisi asam-basa darah muncul. Arterialisasi darah berkurang hingga 85%, tekanan parsial CO2 di udara alveolar dan dalam darah arteri meningkat secara moderat, keseimbangan asam-basa bergeser ke sisi asam.
Tahap III. Emfisema paru-paru yang difus, asma bronkial infeksi-alergi, bronkopneumonia kronis yang disebabkan oleh radang perifokal di sekitar bronkiektasis, difus bronkopneumosklerosis dengan pembentukan perubahan bulosa atau kistik pada paru-paru, ditandai gagal pernapasan, gagal napas yang ditandai, perkembangan jantung paru kronis.
Arterialisasi darah di bawah 80%. CO2 parsial di udara alveolar meningkat menjadi 55-65 mm Hg. Seni dan dalam darah, pergeseran darah KCHR di sisi asam, mengganggu aktivitas kardiovaskular.
8. SELAMA BRONITIS
Bronkitis debu selalu memiliki jalan progresif. Ini berkontribusi pada pekerjaan irasional orang dengan diagnosis yang mapan, kurangnya kegiatan terapi dan rekreasi yang diperlukan, pneumonia akut.
1 - gagal pernapasan,
2 - jantung paru kronis dan penyakit jantung paru,
3 - sindrom asma,
4 - emfisema paru,
10. HASIL-HASIL BRONCHITIS DECAY
Hasil utama dari bronkitis debu pada saat ini adalah perkembangan gagal napas, hipertensi dalam sirkulasi paru-paru dan penyakit jantung paru kronis.
11. BRONCHITIS DEBU DIAGNOSTIK
Dalam diagnosis bronkitis debu digunakan:
I. Data subjektif (keluhan khas).
Ii. Data pemeriksaan objektif.
Iii. Data studi laboratorium, instrumental dan fungsional
a) umum (hitung darah lengkap, urinalisis, tinja untuk telur cacing, EKG, darah untuk RW, radiografi organ rongga dada),
b) khusus: wajib:
- Sinar-X organ rongga toraks (amplifikasi dan deformasi pola paru di basal dan bagian bawah paru-paru, namun, mungkin ada amplifikasi difus dan deformasi pola paru, ekspansi dan pemadatan akar paru-paru);
- pemeriksaan dahak: - analisis umum,
- pada elemen asma bronkial,
- pada sel atipikal,
- pada sensitivitas mikroflora ke a / b,
- studi fungsi pernapasan (spirography, pneumotachometry: perubahan awal telah terjadi dengan bronkitis debu laten dalam bentuk pelanggaran patensi bronkial - FEV, tes Tiffno, paru-paru paru, perubahan komposisi gas darah. Dengan bronkitis sedang dan berat - MRV. Pada periode remisi - diulang pengobatan untuk mengkonsolidasikan efeknya.
Remediasi fokus infeksi kronis. Pengobatan manifestasi non-spesifik dari kontak yang lama dengan debu industri dan bronkitis debu pada bagian sistem saraf, kardiovaskular, pencernaan, endokrin, dan sistem lainnya juga harus bersifat individual dan kompleks: dengan mempertimbangkan organ atau sistem yang terpengaruh, tahap (fungsional (reversibel) atau organik (sedikit atau ireversibel) dan ditujukan untuk memulihkan atau memperbaiki sebagian proses metabolisme melalui penggunaan cara secara selektif meningkatkan aliran darah pada organ ini, yaitu metabolit organ atau jaringan ini., Vitamin, stimulan biogenik adaptogen reparants, pelindung, dll..
Ini terdiri dari yang berikut: 1) Peningkatan tenaga kerja dan proses teknologi (penyegelan, mekanisasi, elektrifikasi, pelepasan panel kontrol di luar tempat kerja, pelembab udara, dll.); 2) Pelaksanaan kualitatif pemeriksaan pendahuluan untuk masuk ke pekerjaan pemeriksaan medis preventif sesuai dengan urutan No. 90 tanggal 14 Maret 1996, Lampiran 1, paragraf 3, dan Lampiran 4, yang tujuan utamanya adalah untuk menentukan kesesuaian profesional untuk bekerja dalam kontak dengan debu.
Komposisi wajib komisi medis medis:
- menurut indikasi - dokter kulit.
Penelitian wajib selama pemeriksaan medis:
- radiografi dada,
Kontraindikasi tambahan untuk pekerjaan yang berhubungan dengan debu industri:
- penyakit distrofi dan alergi total pada saluran pernapasan atas;
- penyakit kronis pada sistem paru-paru;
- kelengkungan septum hidung;
- penyakit kulit kronis, sering berulang;
- penyakit alergi saat bekerja dengan aerosol alergi;
- kelainan bawaan (malformasi) sistem pernapasan dan jantung;
3) Penggunaan peralatan pelindung pribadi secara rutin: topeng, kelopak, masker gas, dll.
4) Ketersediaan, kemudahan servis, dan penggunaan peralatan perlindungan kolektif secara teratur: ventilasi udara paksa dan ventilasi buang, dll.
5) Pemeriksaan kesehatan preventif periodik kualitatif dan reguler sesuai dengan urutan No. 90 tanggal 14 Maret 1996, lampiran 1, paragraf 3 dan lampiran 4, yang tujuan utamanya adalah untuk mengidentifikasi tanda-tanda awal bronkitis berdebu dan tanda-tanda awal penyakit umum yang mencegah kelanjutan pekerjaan dalam kontak dengan debu.
Frekuensi pemeriksaan medis berkala: di rumah sakit dari 1 kali per tahun hingga 1 kali per 2 tahun; di pusat patologi pekerjaan - dari 1 kali dalam 3 tahun hingga 1 kali dalam 5 tahun.
6) Peningkatan orang yang memiliki kontak dengan debu di apotik, rumah kos, rumah istirahat, kelompok kesehatan.
7) Perlindungan oleh waktu (tidak termasuk pengalaman kerja yang terlalu lama dalam kontak dengan kebisingan dan pengecualian kerja lembur).
8) Kehadiran dan penggunaan istirahat makan siang tambahan secara teratur untuk mengunjungi ruang inhalasi.
9) Penggunaan rutin makanan tambahan.
15. KEAHLIAN MEDIS DAN SOSIAL UNTUK BRAINHITIS DUST
Aturan dalam menentukan kapasitas kerja pasien dengan bronkitis berdebu harus sebagai berikut: keberadaan bronkitis berdebu merupakan kontraindikasi absolut untuk terus bekerja dalam kontak dengan debu. Pasien diakui sebagian cacat keras kepala, cacat keras kepala dalam profesinya, dan membutuhkan pekerjaan rasional yang konstan. Dalam pekerjaan dengan penurunan kualifikasi dan upah, pasien dikirim ke MSEC untuk menentukan persentase (derajat) kehilangan kecacatan umum dan profesional dan kecacatan Kelompok III dalam penyakit akibat kerja selama periode pelatihan ulang (sekitar 1 tahun).
Dengan II dan lebih sering dengan bronkitis debu Tahap III, kecacatan total persisten dimungkinkan. Pasien diakui sepenuhnya telah kehilangan kecacatan umum dan profesionalnya, kecacatan dan di luar profesinya, yang perlu dirujuk ke MSEC untuk penentuan II, kelompok kecacatan I lebih jarang karena penyakit akibat kerja dan persentase kecacatan total dan kecacatan kerja.
16. Apotik pasien
Itu dilakukan sesuai dengan urutan No. 555, lampiran 7, skema 4.
Semua pasien dengan bronkitis debu, termasuk pasien dengan tanda-tanda awal penyakit, dibawa ke registrasi apotik.
Pasien dengan bronkitis berdebu berada di rekening apotik di fasilitas medis yang melayani majikan sepanjang hidup mereka.
Pasien dengan bronkitis berdebu setiap tahun harus menjalani perawatan rawat inap di departemen patologi pekerjaan atau pusat patologi pekerjaan untuk mencegah perkembangan penyakit dan pengembangan komplikasi.
1. Penyakit profesional: Buku Teks edisi ke-4. -M.: Kedokteran, 2006.-480s.
2. Kosarev V.V., Babanov S.A. Penyakit akibat kerja. M.: GEOTAR-Media, 2010. 368 hal.
3. Patologi profesional. Kepemimpinan nasional // Ed. N.F. Terukur. M.: GEOTAR-Media, 2011.784 hal.
4. Patterson R.R. "Penyakit alergi", 2000.
Diposting di Allbest.ru
Dokumen serupa
Karakteristik umum, etiologi, patogenesis, presentasi klinis dan metode untuk diagnosis bronkitis berdebu. Alasan pemilihan bronkitis debu kronis dalam bentuk nosologis independen. Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan penyakit ini.
presentasi [2,0 M], ditambahkan pada 31/05/2016
Definisi konsep bronkitis debu. Industri dan profesi yang berpotensi berbahaya. Etiologi dan patogenesis bronkitis debu. Klasifikasi penyakit, gejala komplikasi bronkitis debu. Data untuk diagnosis, kriteria untuk genesis profesional.
presentasi [121,9 K], ditambahkan pada 16/03/2016
Bronkitis berdebu adalah penyakit akibat kerja yang sebenarnya yang berkembang sebagai akibat inhalasi aerosol industri yang berkepanjangan. Produksi dan profesi yang berpotensi berbahaya. Etiologi penyakit. Diagnosis, perjalanan penyakit, dan komplikasi bronkitis debu.
abstrak [29,0 K], ditambahkan pada 01/01/2010
Pengelompokan klinis bronkitis pada anak-anak. Bentuk bronkitis akut pada manusia. Etiologi dan faktor predisposisi. Patogenesis dan gambaran klinis. Perawatan, membuat diagnosis banding. Klasifikasi pneumonia, diagnosis dan prinsip-prinsip perawatan mereka.
presentasi [160,3 K], ditambahkan pada 04.24.2014
Bronkitis kronis: etiologi, patogenesis, presentasi klinis dan tanda-tanda penyakit. Metode diagnosis, pengobatan dan prediksi bronkitis kronis. Bronkitis obstruktif kronik pada tahap akut: deskripsi riwayat medis pasien.
makalah [70,8 K], ditambahkan pada 08.22/2012
Gambaran klinis pneumonia akut dan lobar pada orang tua dan orang tua, penyebab dan prinsip pengobatannya. Gambaran bronkitis dan TBC pada pasien geriatri. Diagnosis asma, pencegahan kemungkinan komplikasi.
presentasi [1,6 M], ditambahkan pada 09/01/2012
Studi tentang konsep dan jenis penyakit ketinggian. Studi tentang reaksi kompensasi yang disebabkan oleh kekurangan oksigen. Gambaran klinis penyakit gunung akut dan kronis. Pencegahan dan pengobatan obat edema alpine pada paru-paru dan otak.
presentasi [1,9 M], ditambahkan pada 21/02/2016
Etiologi dan patogenesis penyakit "asma bronkial", efek alergen industri. Klasifikasi asma akibat kerja, presentasi klinis, komplikasi dan hasil. Diagnosis, pengobatan dan pencegahan penyakit ini.
presentasi [833.9 K], ditambahkan pada 11/08/2016
Struktur dan fungsi saluran empedu. Etiologi. Gambaran klinis. Diagnostik dan penelitian. Perawatan. Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi operasi. Peduli Pencegahan
makalah [30,2 K], ditambahkan 16/05/2003
Etiologi, patogenesis dan klasifikasi glomerulonefritis akut dan kronis serta pielonefritis pada anak-anak. Gambaran klinis penyakit ginjal, kemungkinan komplikasi. Kriteria untuk menentukan aktivitas dan tahapan pielonefritis. Metode diagnostik dan metode perawatan.
presentasi [474.8 K], ditambahkan pada 31/3/2016
Karya-karya di arsip dihiasi dengan indah sesuai dengan persyaratan universitas dan berisi gambar, diagram, formula, dll.
File PPT, PPTX, dan PDF hanya disajikan dalam arsip.
Kami merekomendasikan untuk mengunduh karya.