Algoritma 18 "Emboli paru"

Tromboemboli arteri paru: perawatan darurat pada fase pra-rumah sakit (pedoman)

Profesor Vertkin AL, Ph.D. Topolyansky AV, profesor Kruglov V.A., MD. Baratashvili V.L.

Definisi

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh emboli arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya oleh trombus dan ditandai oleh gangguan kardiorespiratorik yang ditandai secara akut, dengan cabang-cabang kecil emboli - gejala pembentukan infark paru hemoragik.

Etiologi dan patogenesis.

Penyebab paling umum dan sumber embolisasi cabang-cabang arteri pulmonalis adalah pembekuan darah dari vena-vena yang dalam dari ekstremitas bawah dengan phlebothrombosis (sekitar 90% kasus), lebih jarang dari jantung kanan yang mengalami gagal jantung dan kelebihan ventrikel kanan. Ancaman terbesar terhadap emboli paru adalah trombus mengambang, yang terletak bebas di lumen pembuluh darah yang terhubung ke dinding vena yang hanya berjarak jauh.
Ada faktor keturunan dan faktor risiko emboli paru. Di antara faktor keturunan, mutasi faktor V Leiden adalah salah satu yang paling umum, terjadi beberapa kali dalam 3% populasi dan meningkatkan risiko trombosis beberapa kali, dll. Kecenderungan bawaan untuk pembentukan trombus patologis dapat diindikasikan oleh perkembangan trombosis yang tidak dijelaskan dan / atau tromboemboli sebelum usia 40 tahun, keberadaan kondisi serupa pada kerabat pasien, kekambuhan trombosis vena dalam atau emboli paru tanpa adanya faktor risiko sekunder.

Selain itu, sindrom antifosfolipid primer atau sekunder dapat menjadi dasar dari emboli paru berulang. Mekanisme patologis trombosis dapat menjadi konsekuensi dari penggunaan kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon, kehamilan, sering diamati pada penyakit ganas dan leukemia, dehidrasi parah (misalnya, dengan penggunaan diuretik atau pencahar yang tidak terkontrol).

Gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, dan imobilisasi tak disengaja (tirah baring pasca operasi, patah tulang, anggota gerak lumpuh), terutama pada pasien yang lebih tua dan gemuk, di hadapan varises, berkontribusi pada perkembangan emboli paru.

Gambaran klinis

Patognomonik untuk emboli paru tanda klinis tidak ada, diagnosis pada tahap pra-rumah sakit dapat dicurigai berdasarkan seperangkat data anamnestik, hasil pemeriksaan obyektif dan gejala elektrokardiografi. Onset akut dispnea, takikardia, hipotensi, dan nyeri dada pada pasien dengan faktor risiko tromboemboli dan tanda-tanda klinis trombosis vena dalam membuat Anda berpikir tentang PEH.

Tabel 1. Tanda-tanda klinis dan EKG dari PE.

Tanda-tanda klinis emboli paru

Tiba-tiba timbul dengan munculnya sesak napas dan nyeri dada akut, sering - insufisiensi vaskular akut dengan munculnya pucat, sianosis, takikardia, penurunan tekanan darah hingga timbulnya keruntuhan dan hilangnya kesadaran. Pada pemeriksaan, tanda-tanda hipertensi pulmonal dan jantung paru akut dapat ditentukan - pembengkakan dan denyut nadi serviks, perluasan batas jantung ke kanan, denyut di epigastrium, diperburuk oleh inspirasi, aksen dan perpecahan nada II pada arteri pulmonalis, pembesaran hati. Mungkin munculnya mengi kering di paru-paru. Dengan perkembangan infark paru-paru, munculnya hemoptisis dalam bentuk garis-garis darah dalam dahak, demam, fokus rales menggelegak halus, tanda-tanda radang selaput dada (nyeri pleura, suara gesekan pleura, melemahnya pernapasan) dapat terjadi.

Tanda-tanda klinis trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah

Nyeri pada kaki dan tungkai, meningkat dengan gerakan pada sendi pergelangan kaki dan ketika berjalan, nyeri pada otot betis ketika bagian belakang kaki tertekuk (gejala Homans), ketika kompresi anterior-posterior kaki (gejala Musa), ketika udara didorong ke dalam manset sphygomanometer, diterapkan sepertiga tengah kaki, hingga 60-150 mm Hg (gejala Lowenberg), nyeri pada palpasi di permukaan anterior atau posterior kaki bagian bawah yang terkena, pembengkakan yang terlihat atau asimetri dari lingkar kaki atau paha bagian bawah (lebih dari 1,5 cm)

Tanda-tanda EKG dari PEH (muncul pada 10-20% kasus).

Tanda-tanda kelebihan atrium kanan (P -pmonmonale - P gigi berujung tinggi dalam sadapan II, III, aVF) dan ventrikel kanan - Sindrom MacGin-White (McGinn - White) - gigi S dalam I lead, Q gigi dalam dan gigi negatif T pada lead III dengan kemungkinan kenaikan segmen ST pada lead yang sama; blokade yang tidak lengkap dari kaki kanan bundel-Nya), penampakan dalam dinamika gelombang T simetris negatif pada sadapan dada kanan - gbr. 1.

Gbr.1. Dinamika EKG dalam tromboemboli paru.

Ketika menganalisis gambaran klinis, dokter Inspektorat Medis dan Sosial harus menerima jawaban atas pertanyaan-pertanyaan berikut.

1) Apakah ada sesak napas, jika demikian, bagaimana hal itu terjadi (secara akut atau bertahap); di posisi mana, berbaring atau duduk, lebih mudah bernapas.

Pada emboli paru, sesak napas terjadi secara akut, ortopnea tidak khas.

2) Apakah ada rasa sakit di dada, sifatnya, lokalisasi, durasi, hubungan dengan pernapasan, batuk, posisi tubuh dan karakteristik lainnya.

Nyeri dapat menyerupai angina, yang terlokalisasi di belakang sternum, dapat meningkat dengan bernapas dan batuk.

3) Apakah ada pingsan yang tidak termotivasi?

Emboli paru disertai atau dimanifestasikan oleh sinkop pada 13% kasus.

4) Lakukan hemoptisis.

Muncul dengan perkembangan infark paru 2-3 hari setelah emboli paru.

5) Apakah ada pembengkakan pada kaki (perhatikan asimetri mereka).

Trombosis vena dalam pada kaki - sumber yang umum dari emboli paru.

6) Apakah ada operasi, cedera, penyakit jantung baru-baru ini dengan gagal jantung kongestif, gangguan irama, minum kontrasepsi oral, kehamilan, atau ahli onkologi.

Kehadiran emboli paru yang menjadi predisposisi (misalnya, fibrilasi atrium paroksismal) harus diperhitungkan oleh dokter ketika pasien memiliki gangguan kardio-pernapasan akut.

Meskipun kurangnya kriteria diagnostik yang jelas, emboli paru dapat didiagnosis pada tahap pra-rumah sakit berdasarkan penilaian komprehensif menyeluruh dari anamnesis, data inspeksi dan EKG. Untuk penilaian awal tentang kemungkinan emboli paru, Anda dapat menggunakan pendekatan yang diusulkan oleh Rodger M. dan Wells P.S. (2001), mencetak nilai diagnostik tanda-tanda klinis:

Gejala klinis trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah (setidaknya, pembengkakan dan nyeri tekan selama palpasi di sepanjang vena dalam)

Saat melakukan diagnosis diferensial, kemungkinan besar emboli paru

Imobilisasi atau operasi selama 3 hari terakhir

Trombosis vena dalam ekstremitas bawah atau emboli paru dalam sejarah

Oncoprocess saat ini atau lebih dari 6 bulan

Jika jumlahnya tidak melebihi 2 poin, kemungkinan emboli paru rendah; dengan skor 2-6 - sedang; dengan jumlah lebih dari 6 poin - tinggi.

Verifikasi akhir diagnosis dilakukan di rumah sakit. Pemeriksaan x-ray kadang-kadang menunjukkan posisi tinggi kubah diafragma, atelektasis diskoid, kebanyakan dari salah satu akar paru-paru atau akar "cacah", pemiskinan pola paru di atas zona iskemik paru-paru, bayangan segitiga perifer atau efusi pleura, tetapi sebagian besar pasien tidak memiliki perubahan radiologis, tetapi sebagian besar pasien tidak memiliki perubahan radiologis.. Ketika ekokardiografi yang mendukung emboli paru, dilatasi ventrikel kanan dan hipokinesia dindingnya, gerakan septum interventrikular paradoks, regurgitasi trikuspid, dilatasi arteri trikuspid, penurunan yang signifikan dalam derajat kolapsnya vena cava inferior selama inhalasi, kehadiran pembuluh darah di jantung dan di pembuluh darah jantung.

Fibrinolisis endogen yang diamati pada pasien dengan trombosis vena ditunjukkan oleh deteksi peningkatan kadar D-dimer dalam darah. Tingkat normal dari indikator ini memungkinkan dengan tingkat kepercayaan yang cukup besar untuk menolak kehadiran pasien dengan trombosis vena dalam dan emboli paru; Sensitivitas metode ini adalah 99%, spesifisitasnya hanya sekitar 50%. Diagnosis emboli paru dikonfirmasikan dengan skintigrafi perfusi paru-paru (metode pilihan memungkinkan untuk mendeteksi area segitiga karakteristik penurunan perfusi paru-paru), serta angiografi radiopak paru-paru (angiopulmonografi), yang mengungkapkan zona aliran darah berkurang.

Masyarakat Kardiologi Eropa mengusulkan untuk membedakan antara emboli paru masif dan tidak masif (Tabel 2).

Tabel 2. Klasifikasi PE.

Gambaran klinis karakteristik

Emboli paru masif (obstruksi lebih dari 50% volume tempat tidur vaskular paru-paru)

Fenomena syok atau hipotensi adalah penurunan relatif tekanan darah 40 mm Hg. selama 15 menit atau lebih, tidak terkait dengan perkembangan aritmia, hipovolemia, sepsis. Dispnea, sianosis difus adalah karakteristik; pingsan adalah mungkin

Emboli paru submasif (obstruksi kurang dari 50% dari volume pembuluh darah paru-paru)

Fenomena insufisiensi ventrikel kanan, dikonfirmasi oleh ekokardiografi, tidak ada hipotensi arteri.

Hemodinamik stabil, tidak ada tanda klinis dan ekokardiografi dari kegagalan ventrikel kanan.

Secara klinis membedakan emboli paru akut, subakut, dan berulang (Tabel 3).
Tabel 3. Opsi untuk PE.

Gambaran klinis karakteristik

Onset mendadak, nyeri dada, sesak napas, tekanan darah turun, tanda-tanda jantung paru akut

Gagal napas progresif dan gagal ventrikel kanan, tanda-tanda pneumonia infark, hemoptisis

Episode berulang dari dispnea, sinkop tidak termotivasi, kolaps, tanda-tanda pneumonia, radang selaput dada, demam, munculnya atau perkembangan gagal jantung, resisten terhadap terapi, penampilan dan perkembangan tanda-tanda penyakit jantung paru subakut atau kronis; bahaya kematian karena emboli paru masif

Kemungkinan komplikasi emboli paru

Selain infark paru, komplikasi emboli paru meliputi emboli sirkulasi paru (khususnya, dengan jendela oval terbuka) dan hipertensi paru postembolik kronis (berkembang beberapa tahun atau bulan setelah menderita emboli paru, secara klinis dimanifestasikan oleh sesak napas progresif, batuk kering, nyeri dada, sianosis, aksen nada II arteri pulmonalis, murmur sistolik akibat insufisiensi trikuspid, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan).

Algoritma untuk pengobatan emboli paru pada fase pra-rumah sakit

Arah utama pengobatan emboli paru pada tahap pra-rumah sakit meliputi penghilang rasa sakit, pencegahan lanjutan trombosis di arteri paru-paru dan episode berulang dari emboli paru, peningkatan mikrosirkulasi (terapi antikoagulan), koreksi kekurangan ventrikel kanan, hipotensi arteri, hipoksia (terapi oksigen). Untuk mencegah terulangnya emboli paru diperlukan untuk mengamati tirah baring yang ketat; transportasi pasien dilakukan pada tandu berbaring.

1. Dalam kasus tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis, analgesik narkotika digunakan untuk meredakan lingkaran kecil sirkulasi darah dan mengurangi dispnea, secara optimal, intravena secara intravena, fraksional, untuk meredakan sirkulasi jangka pendek arteri pulmonalis. 1 ml larutan 1% diencerkan dengan larutan natrium klorida isotonik hingga 20 ml (1 ml larutan yang diperoleh mengandung 0,5 mg zat aktif) dan 2-5 mg diberikan setiap 5-15 menit sampai sindrom nyeri dan sesak napas dihilangkan, atau sampai efek samping muncul ( hipotensi, depresi pernapasan, muntah).
Untuk mengatasi masalah kemungkinan menggunakan analgesik narkotika, sejumlah poin harus diklarifikasi:

- pastikan bahwa sindrom nyeri bukan manifestasi dari "perut akut", dan perubahan EKG bukanlah reaksi spesifik terhadap bencana di rongga perut;

- cari tahu apakah ada riwayat penyakit pernapasan kronis, khususnya asma bronkial, dan klarifikasi tanggal eksaserbasi terakhir sindrom obstruksi broncho;

- untuk menentukan apakah ada tanda-tanda kegagalan pernapasan saat ini, bagaimana mereka memanifestasikan diri, seberapa parah tingkat keparahannya;

- cari tahu apakah pasien memiliki riwayat sindrom kejang ketika ia mengalami kejang terakhir.

2. Dengan perkembangan pneumonia infark, ketika nyeri dada dikaitkan dengan pernapasan, batuk, posisi tubuh, lebih tepat untuk menggunakan analgesik non-narkotika.

3. Tingkat kelangsungan hidup pasien dengan infark paru secara langsung tergantung pada kemungkinan penggunaan antikoagulan awal. Dianjurkan untuk menggunakan antikoagulan langsung - heparin dalam / dalam jet dengan dosis 5000 IU atau heparin dengan berat molekul rendah (dosis terapi disajikan pada tabel. 4). Heparin tidak menyebabkan gumpalan darah, tetapi menunda proses trombotik dan mencegah pertumbuhan gumpalan darah distal dan proksimal ke embolus. Dengan melemahkan efek vasokonstriktor dan bronkospastik dari serotonin dan histamin trombosit, heparin mengurangi kejang arteriol paru dan bronkiolus. Baik mempengaruhi perjalanan flebotrombosis, heparin berfungsi untuk mencegah kekambuhan emboli paru.

Tabel 4. Heparin dengan berat molekul rendah: dosis terapeutik.

1 mg / kg (100 IU / kg) setelah 12 jam / c

86 IU / kg bolus, lalu 86 IU / kg setelah 12 jam / c

120 IU / kg setelah 12 jam / c

Untuk mengatasi masalah kemungkinan penunjukan heparin harus mengklarifikasi sejumlah poin:

- tidak termasuk stroke hemoragik dalam sejarah, operasi pada otak dan sumsum tulang belakang;

- pastikan bahwa tidak ada tumor dan tukak lambung pada perut dan duodenum, endokarditis infektif, kerusakan parah pada hati dan ginjal;

- menghilangkan kecurigaan pankreatitis akut, membedah aneurisma aorta, perikarditis akut dengan gesekan perikardial, terdengar selama beberapa hari (!) (bahaya hemoperikardium);

- menetapkan tidak adanya tanda-tanda fisik atau indikasi anamnestik dari patologi sistem pembekuan darah (diatesis hemoragik, penyakit darah);

- menetapkan tidak adanya indikasi anamnestik dari operasi baru-baru ini di otak dan sumsum tulang belakang;

- cari tahu apakah pasien memiliki hipersensitivitas terhadap heparin;
- jika perlu, untuk mencapai pengurangan dan stabilisasi tekanan darah tinggi kurang dari 200/120 mm Hg. Seni

4. Dalam kasus komplikasi perjalanan penyakit dengan insufisiensi ventrikel kanan, hipotensi atau syok, terapi dengan amina pressor diindikasikan.

Untuk meningkatkan sirkulasi mikro, reopolyglukine juga digunakan - 400 ml diberikan secara intravena dengan kecepatan hingga 1 ml per menit; obat tidak hanya meningkatkan volume sirkulasi darah dan meningkatkan tekanan darah, tetapi juga memiliki efek anti-agregasi. Komplikasi biasanya tidak diamati, reaksi alergi terhadap reopolyglucine jarang diamati.

Untuk mengatasi masalah kemungkinan penunjukan reopolyglyukina harus mengklarifikasi beberapa poin:

- pastikan tidak ada kerusakan ginjal organik dengan oligo dan anuria;

- untuk mengklarifikasi apakah ada riwayat gangguan koagulasi dan hemostasis;

- menilai perlunya pemberian obat pada gagal jantung berat (kontraindikasi relatif).

Dengan keterkejutan yang terus-menerus, mereka pindah ke pressor amine. Dopamin dengan dosis 1–5 μg / kg per menit memiliki efek vasodilatasi yang dominan, 5–15 μg / kg per menit - efek vasodilatasi dan inotropik (chronotropik) positif, 15–25 ug / kg per menit - vasokonstrik inotropik, kronotropik, dan periferal positif. tindakan Dosis awal obat adalah 5 ug / kg per menit dengan peningkatan bertahap ke optimal.
Dobutamine, tidak seperti dopamin, tidak menyebabkan vasodilatasi, tetapi memiliki efek inotropik positif yang kuat dengan efek chronotropic yang kurang jelas. Obat ini diresepkan dalam dosis 2,5 μg / kg per menit dengan peningkatan setiap 15-30 menit pada 2,5 μg / kg per menit untuk mendapatkan efek, efek samping, atau untuk mencapai dosis 15 ug / kg per menit.
Norepinefrin sebagai monoterapi digunakan ketika tidak mungkin menggunakan amina pressor lainnya. Obat ini diresepkan dalam dosis tidak melebihi 16 μg / menit.

5. Saat TELA menunjukkan terapi oksigen yang berkepanjangan.

6. Dengan perkembangan bronkospasme dan tekanan darah stabil (SBP tidak lebih rendah dari 100 mm Hg), IV ditunjukkan dalam injeksi lambat (jet atau tetesan) 10 ml larutan 2,4% aminofilin. Euphyllinum mengurangi tekanan dalam arteri pulmonalis, memiliki sifat antiplatelet, memiliki efek bronkodilatasi. Harus diingat tentang kemungkinan efek samping (paling sering terjadi dengan pengenalan obat secara cepat): dari sisi sistem kardiovaskular - penurunan tajam dalam tekanan darah, detak jantung, aritmia, nyeri jantung; dari saluran pencernaan - mual, muntah, diare; dari sisi sistem saraf pusat - sakit kepala, pusing, tremor, kejang.

Untuk mengatasi masalah kemungkinan resep euphyllin, sejumlah poin harus diklarifikasi:

- pastikan tidak ada epilepsi;

- pastikan bahwa gambaran klinis dan perubahan EKG tidak disebabkan oleh infark miokard;

- pastikan tidak ada hipotensi arteri yang parah;

- pastikan tidak ada takikardia paroksismal;

- mengklarifikasi jika ada riwayat hipersensitivitas terhadap obat tersebut.

Alternatif untuk pengenalan aminofilin adalah terapi nebulizer dengan solusi bronkospasmolitik.

Kesalahan terapi yang sering terjadi.

Pada pasien dengan infark paru pada pasien dengan emboli paru, penggunaan agen hemostatik tidak praktis, karena hemoptisis muncul pada latar belakang trombosis atau tromboemboli.
Juga tidak praktis untuk meresepkan glikosida jantung pada insufisiensi ventrikel kanan akut, karena obat ini tidak bekerja secara terpisah pada jantung kanan dan tidak mengurangi afterload pada ventrikel kanan. Digitalisasi, bagaimanapun, sepenuhnya dibenarkan pada pasien dengan bentuk fachilasi atrial tachysystolic, seringkali menjadi penyebab tromboemboli.

Indikasi untuk rawat inap.

Jika Anda mencurigai adanya emboli paru, rawat inap diperlukan.

Algoritma bantuan darurat Tela

Emboli paru adalah patologi kardiovaskular akut yang disebabkan oleh penyumbatan tiba-tiba arteri pulmonalis dengan trombus embolus. Paling sering, gumpalan darah, yang menyumbat cabang-cabang arteri paru, terbentuk di bagian kanan jantung atau di pembuluh vena sirkulasi paru-paru dan menyebabkan gangguan pasokan darah ke jaringan paru-paru.

Emboli paru memiliki tingkat kematian yang tinggi, yang penyebabnya terletak pada diagnosis yang tidak tepat waktu, serta perawatan yang tidak memadai. Kematian populasi akibat penyakit kardiovaskular menempati urutan pertama, dan bagian emboli paru menyumbang 30% dari indikator ini.

Kematian akibat emboli paru dapat terjadi tidak hanya pada patologi jantung, tetapi juga pada periode pasca operasi dengan intervensi bedah yang luas, selama persalinan dan cedera traumatis yang luas.

Risiko emboli paru meningkat dengan bertambahnya usia dan ada ketergantungan patologi ini pada jenis kelamin (kejadian di antara laki-laki adalah 3 kali lebih tinggi daripada di antara perempuan).

Emboli paru diklasifikasikan menurut lokalisasi trombus dalam sistem arteri pulmonalis: masif (trombus terletak pada proyeksi batang utama), segmental (massa trombotik pada lumen arteri paru segmental) dan emboli cabang kecil arteri pulmonalis.

Penyebab Tella

Di antara penyebab emboli paru harus diperhatikan:

- phlebothrombosis akut pada ekstremitas bawah, rumit oleh tromboflebitis (90% kasus);

- Penyakit C.S.C. disertai dengan peningkatan pembentukan trombus dalam sistem arteri pulmonalis (penyakit jantung iskemik, kelainan jantung yang berasal dari rematik, patologi jantung inflamasi dan infeksi, kardiomiopati berbagai genesis);

- fibrilasi atrium, yang menyebabkan pembentukan gumpalan darah terjadi di atrium kanan;

- penyakit darah, disertai dengan disregulasi hemostasis (trombofilia);

- Sindrom antifosfolipid autoimun (peningkatan sintesis antibodi terhadap fosfolipid dan trombosit endotel, disertai dengan kecenderungan yang meningkat terhadap trombosis).

- Gaya hidup yang tidak banyak bergerak;

- Penyakit bersamaan yang melibatkan insufisiensi kardiovaskular;

- Kombinasi asupan terus menerus dari diuretik dengan asupan cairan yang tidak mencukupi

- mengambil obat hormonal;

- penyakit varises pada ekstremitas bawah, yang disertai dengan stagnasi darah vena dan ditandai oleh penciptaan kondisi untuk trombosis;

- Penyakit yang disertai dengan gangguan proses metabolisme dalam tubuh (diabetes, hiperlipidemia);

- pembedahan jantung dan manipulasi intravaskular invasif.

Tidak semua trombosis dipersulit oleh tromboemboli, dan hanya trombi apung yang dapat melepaskan diri dari dinding pembuluh darah dan memasuki sistem aliran darah paru dengan aliran darah. Paling sering sumber gumpalan darah mengambang tersebut adalah vena dalam dari ekstremitas bawah.

Saat ini, ada teori genetik tentang terjadinya flebotrombosis, yang merupakan penyebab emboli paru. Perkembangan trombosis pada usia muda dan episode EP yang dikonfirmasi pada kerabat pasien bersaksi mendukung teori ini.

Gejala tella

Derajat manifestasi klinis emboli paru tergantung pada lokasi bekuan darah dan volume aliran darah paru, yang dimatikan akibat penyumbatan.

Dengan kerusakan pada tidak lebih dari 25% dari arteri paru-paru, emboli paru kecil berkembang, di mana fungsi ventrikel kanan dipertahankan dan dyspnea adalah satu-satunya gejala klinis.

Jika didapatkan 30-50% pembuluh darah paru, timbul emboli paru submasif, di mana manifestasi awal gagal ventrikel kanan berkembang.

Gambaran klinis yang jelas berkembang ketika lebih dari 50% arteri paru dimatikan dari aliran darah dalam bentuk gangguan kesadaran, penurunan tekanan darah atau perkembangan syok kardiogenik dan gejala lain dari kegagalan ventrikel kanan akut.

Dalam situasi ketika volume pembuluh darah yang terkena melebihi 75%, kematian terjadi.

Menurut tingkat peningkatan gejala klinis, ada 4 varian jalannya emboli paru:

- fulminan (kematian terjadi dalam beberapa menit karena perkembangan gagal napas akut akibat penyumbatan batang utama arteri pulmonalis. Gejala klinisnya adalah - onset akut terhadap kesejahteraan lengkap, kardialgia, rangsangan psiko-emosional, ditandai dispnea, sianosis pada kulit bagian atas tubuh dan kepala, pembengkakan vena di leher);

- akut (ditandai dengan meningkatnya gejala gagal pernapasan dan jantung dengan cepat dan berkembang dalam beberapa jam. Selama periode ini, pasien mengeluh sesak napas parah hingga serangan sesak napas, batuk dan hemoptisis, nyeri dada parah yang bersifat tekan dengan iradiasi pada ekstremitas atas bersaksi mendukung infark miokard) );

- subakut (manifestasi klinis meningkat selama beberapa minggu, di mana banyak daerah kecil infark paru terbentuk. Selama periode ini, ada peningkatan suhu untuk jumlah subfebrile, batuk tidak produktif, nyeri dada, diperburuk oleh gerakan dan pernapasan. Semua gejala ini menunjukkan terjadinya pneumonia di latar belakang infark paru);

- kronis (ditandai dengan episode berulang emboli berulang dan pembentukan beberapa serangan jantung dalam kombinasi dengan radang selaput dada. Seringkali ada asimptomatik selama varian emboli paru ini dan manifestasi klinis patologi kardiovaskular bersamaan yang menonjol).

Emboli paru tidak memiliki gejala klinis spesifik yang hanya karakteristik patologi ini, tetapi perbedaan mendasar antara emboli paru dan penyakit lainnya adalah penampilan gambaran klinis yang cerah dengan latar belakang kesejahteraan lengkap. Namun, ada tanda-tanda emboli paru, yang hadir pada setiap pasien, tetapi tingkat manifestasinya berbeda: peningkatan denyut jantung, nyeri dada, takipnea, batuk dengan keluarnya dahak berdarah, demam, demam lembab tanpa lokalisasi yang jelas, kolaps, pucat dan sianosis kulit.

Varian klasik dari perkembangan tanda-tanda emboli paru terdiri dari lima sindrom utama.

- penurunan tajam dalam tekanan darah dalam kombinasi dengan peningkatan denyut jantung, sebagai manifestasi dari kekurangan vaskular akut;

- nyeri tekan yang tajam di belakang sternum yang menjalar ke rahang bawah dan ekstremitas atas dalam kombinasi dengan tanda-tanda fibrilasi atrium, yang mengindikasikan perkembangan insufisiensi koroner akut;

- takikardia, nadi vena positif, dan pembengkakan vena leher adalah tanda-tanda perkembangan jantung paru akut;

- pusing, tinitus, gangguan kesadaran, sindrom kejang, muntah tidak makan, serta tanda-tanda meningeal positif menunjukkan perkembangan insufisiensi serebrovaskular akut.

- Kompleks gejala gagal pernapasan akut memanifestasikan dirinya dalam sesak napas hingga sesak napas dan sianosis kulit yang jelas;

- adanya mengi kering mengindikasikan perkembangan sindrom bronkospastik;

- perubahan infiltratif di paru-paru sebagai akibat dari fokus infark paru dimanifestasikan dalam bentuk peningkatan suhu tubuh, penampilan batuk dengan dahak sulit untuk dipisahkan, nyeri dada di sisi yang terkena, dan akumulasi cairan di rongga pleura. Auskultasi paru-paru menentukan adanya rales lokal yang lembab dan kebisingan gesekan pleura.

Sindrom hipertermik memanifestasikan dirinya dalam peningkatan suhu tubuh menjadi 38 derajat selama 2-12 hari dan disebabkan oleh perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru.

Gejala perut dimanifestasikan dengan adanya nyeri akut pada hipokondrium kanan, muntah dan bersendawa. Perkembangannya berhubungan dengan paresis usus dan peregangan kapsul hati.

Sindrom imunologi dimanifestasikan dalam penampilan ruam seperti urtikaria pada kulit dan peningkatan eosinofil darah.

Emboli paru memiliki sejumlah komplikasi jarak jauh dalam bentuk infark paru, hipertensi paru kronis, dan emboli dalam sistem lingkaran besar sirkulasi darah.

Diagnostik TELA

Semua tindakan diagnostik emboli paru ditujukan untuk deteksi dini pelokalan trombus dalam sistem arteri paru, diagnosis gangguan hemodinamik, dan identifikasi wajib terhadap sumber pembentukan trombus.

Daftar prosedur diagnostik untuk dugaan emboli paru cukup besar, sehingga untuk tujuan diagnosis dianjurkan untuk rawat inap pasien di bangsal pembuluh darah khusus.

Langkah-langkah diagnostik wajib untuk deteksi dini tanda-tanda emboli paru adalah:

- pemeriksaan obyektif menyeluruh dari pasien dengan koleksi wajib dari riwayat penyakit;

- analisis darah dan urin yang terperinci (untuk menentukan perubahan inflamasi);

- penentuan komposisi gas darah;

- Pemantauan EKG Holter;

- koagulogram (untuk menentukan pembekuan darah);

- metode diagnostik radiasi (radiografi dada) memungkinkan untuk menentukan adanya komplikasi emboli paru dalam bentuk infark-pneumonia atau adanya efusi di rongga pleura;

- USG jantung untuk menentukan keadaan bilik jantung dan adanya gumpalan darah di lumennya;

- angiopulmonografi (memungkinkan Anda untuk menentukan secara akurat tidak hanya lokalisasi, tetapi juga ukuran trombus. Di tempat dugaan lokalisasi trombus ditentukan oleh cacat pengisian bentuk silinder, dan dengan obstruksi lengkap lumen pembuluh, gejala "amputasi arteri pulmonal" dicatat) Harus diingat bahwa manipulasi ini memiliki sejumlah reaksi merugikan: alergi terhadap pengenalan kontras, perforasi miokard, berbagai bentuk aritmia, peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru, dan bahkan kematian akibat perkembangan gagal jantung akut;

- USG dari vena ekstremitas bawah (selain menetapkan lokalisasi oklusi trombotik, dimungkinkan untuk menentukan tingkat dan mobilitas trombus);

- Venografi kontras (memungkinkan Anda untuk menentukan sumber tromboemboli);

- Tomografi komputer dengan kontras (trombus didefinisikan sebagai defek pengisian pada lumen arteri pulmonalis)

- perfusi skintigrafi (perkiraan derajat kejenuhan jaringan paru-paru dengan partikel radionuklida, yang disuntikkan secara intravena sebelum penelitian. Daerah infark paru ditandai dengan tidak adanya partikel radionuklida);

- Penentuan tingkat penanda kardiospesifik (troponin) dalam darah. Peningkatan indeks troponin mengindikasikan kerusakan pada ventrikel kanan jantung.

Jika Anda mencurigai denyut ekg paru, EKG memberikan bantuan yang signifikan dalam menegakkan diagnosis. Perubahan pola elektrokardiografi muncul pada jam-jam pertama emboli paru dan ditandai oleh parameter berikut:

• Pemindahan searah segmen RS-T pada III dan sadapan dada kanan;

• Pembalikan simultan gelombang T pada III, aVF dan lead dada kanan;

• Kombinasi penampilan gelombang Q pada lead III dengan pergeseran RS-T ke atas yang terlihat jelas pada lead III, V1, V2;

• Peningkatan bertahap dalam tingkat blokade cabang kanan bundel-Nya;

• Tanda-tanda overload akut atrium kanan (peningkatan gelombang P pada lead II, III, aVF.

Emboli paru ditandai dengan perkembangan balik cepat dari perubahan EKG dalam waktu 48-72 jam.

“Standar emas” diagnostik, yang memungkinkan untuk menegakkan diagnosis emboli paru secara andal, adalah kombinasi metode pemeriksaan radiopak: angiopulmonografi dan retrograde atau angiografi.

Dalam kardiologi darurat, ada algoritme tindakan diagnostik yang dikembangkan yang ditujukan untuk diagnosis dan penentuan taktik perawatan pasien secara tepat waktu. Menurut algoritma ini, seluruh proses diagnostik dibagi menjadi 3 tahap utama:

♦ Tahap 1 dilakukan pada periode pemantauan pasien pra-rumah sakit dan mencakup pengumpulan data yang cermat dari anamnesis dengan identifikasi komorbiditas, serta studi objektif pasien, di mana Anda harus memperhatikan penampilan pasien, melakukan perkusi dan auskultasi paru-paru dan jantung. Sudah pada tahap ini, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda penting dari emboli paru (sianosis kulit, peningkatan tonus II pada titik mendengarkan arteri pulmonalis).

♦ Tahap 2 diagnosis emboli paru terdiri dari melakukan metode penelitian non-invasif yang tersedia dalam kondisi rumah sakit manapun. Elektrokardiografi dilakukan untuk mengeluarkan infark miokard, yang memiliki gambaran klinis yang sama dengan emboli paru. Semua pasien dengan dugaan emboli paru ditunjukkan menggunakan radiografi organ rongga dada untuk melakukan diagnosis banding dengan penyakit paru-paru lainnya disertai dengan kegagalan pernapasan akut (radang selaput dada eksudatif, atelektasis polysegmental, atelektasis polysegmental, pneumotoraks). Dalam situasi di mana, selama pemeriksaan, gangguan akut dalam bentuk kegagalan pernapasan dan gangguan hemodinamik terdeteksi, pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif untuk pemeriksaan dan perawatan lebih lanjut.

♦ Tahap 3 melibatkan penggunaan metode penelitian yang lebih kompleks (skintigrafi, angiopulmonografi, vena Doppler pada ekstremitas bawah, spiral computed tomography) untuk memperjelas lokalisasi bekuan darah dan kemungkinan eliminasi.

Pengobatan emboli paru

Pada periode akut emboli paru masalah mendasar dalam perawatan pasien adalah pelestarian kehidupan pasien, dan dalam jangka panjang pengobatan ditujukan untuk mencegah kemungkinan komplikasi dan mencegah kasus berulang dari emboli paru.

Arah utama dalam pengobatan emboli paru adalah koreksi gangguan hemodinamik, pengangkatan massa trombotik dan pemulihan aliran darah paru, pencegahan kekambuhan tromboemboli.

Dalam situasi di mana emboli paru cabang segmental didiagnosis, disertai dengan gangguan hemodinamik minor, cukup untuk melakukan terapi antikoagulan. Persiapan kelompok antikoagulan memiliki kemampuan untuk menghentikan perkembangan trombosis yang ada, dan tromboemboli kecil di lumen pembuluh darah segmental self-lysed.

Di rumah sakit dianjurkan untuk menggunakan heparin dengan berat molekul rendah, yang tanpa komplikasi hemoragik, memiliki bioavailabilitas tinggi, tidak mempengaruhi fungsi trombosit dan mudah diberikan dosis bila digunakan. Dosis harian heparin dengan berat molekul rendah dibagi menjadi dua dosis, misalnya, Fraxiparin digunakan secara subkutan untuk 1 dosis mono hingga 2 kali per hari. Durasi terapi heparin adalah 10 hari, setelah itu disarankan untuk melanjutkan terapi antikoagulan dengan penggunaan antikoagulan tidak langsung dalam bentuk tablet selama 6 bulan (Warfarin 5 mg 1 kali sehari).

Semua pasien yang menggunakan terapi antikoagulan harus diskrining untuk hasil laboratorium:

- Analisis darah okultisme tinja;

- Indikator pembekuan darah (APTT setiap hari selama terapi heparin). Efek positif dari terapi antikoagulan adalah peningkatan APTT dibandingkan dengan baseline sebanyak 2 kali;

- penghitungan darah terperinci dengan penentuan jumlah trombosit (indikasi penghentian terapi heparin adalah pengurangan jumlah trombosit lebih dari 50% dari nilai awal).

Kontraindikasi absolut terhadap penggunaan antikoagulan tidak langsung dan langsung untuk emboli paru adalah pelanggaran parah pada sirkulasi serebral, kanker, segala bentuk tuberkulosis paru, gagal hati kronis, dan gagal ginjal pada tahap dekompensasi.

Arah efektif lain dalam pengobatan emboli paru adalah terapi trombolitik, tetapi untuk penggunaannya harus merupakan indikasi yang meyakinkan:

- emboli paru masif, di mana ada penutupan dari aliran darah lebih dari 50% dari volume darah;

- pelanggaran berat perfusi paru-paru, yang disertai dengan hipertensi paru parah (tekanan dalam arteri pulmoner lebih dari 50 mm Hg);

- Mengurangi kontraktilitas ventrikel kanan;

- hipoksemia dalam bentuk parah.

Obat pilihan untuk terapi trombolitik adalah: Streptokinase, Urokinase dan Alteplaza sesuai dengan skema yang dikembangkan. Skema penggunaan Streptokinase: selama 30 menit pertama dosis pemuatan disuntikkan, yaitu 2.500 IU, dan kemudian dosis dikurangi menjadi 100.000 IU per jam dalam 24 jam. Urokinase diresepkan dengan dosis 4400 IU / kg berat badan selama 24 jam. Alteplaza digunakan dalam dosis 100 mg selama 2 jam.

Terapi trombolitik efektif dalam melisis gumpalan darah dan memulihkan aliran darah, tetapi penggunaan agen trombolitik berbahaya karena risiko perdarahan. Kontraindikasi absolut untuk penggunaan agen trombolitik adalah: periode pasca operasi dan postpartum awal, hipertensi arteri persisten.

Untuk mengevaluasi efektivitas terapi trombolitik, pasien dianjurkan untuk mengulang skintigrafi dan angiografi, yang merupakan metode skrining diagnostik dalam situasi ini.

Ada teknik untuk trombolisis selektif, yang melibatkan masuknya trombolisis ke dalam vena paru yang tersumbat menggunakan kateter, tetapi manipulasi ini sering disertai dengan komplikasi hemoragik di lokasi pemasangan kateter.

Setelah akhir trombolisis, terapi antikoagulan selalu dilakukan dengan penggunaan heparin dengan berat molekul rendah.

Dengan tidak adanya efek penggunaan metode pengobatan menunjukkan penggunaan perawatan bedah, tujuan utamanya adalah untuk menghilangkan emboli dan mengembalikan aliran darah di batang utama arteri pulmonalis.

Metode embolektomi yang paling optimal adalah dengan melakukan akses interkternal dalam kondisi sirkulasi venoarterial tambahan. Emboliektomi dilakukan oleh fragmentasi trombus menggunakan kateter intravaskular yang terletak di lumen arteri pulmonalis.

Ruang gawat darurat TELA

Emboli paru adalah kondisi akut, sehingga pasien memerlukan tindakan medis darurat untuk memberikan perawatan medis primer:

Memberikan istirahat total kepada pasien dan implementasi segera berbagai langkah resusitasi, termasuk terapi oksigen dan ventilasi mekanis (jika ada indikasi).

Melakukan terapi antikoagulan pada tahap pra-rumah sakit (pemberian Heparin tanpa fraksi intravena dengan dosis 10.000 IU bersama dengan 20 ml reopolyglucine).

Pemberian No-shpy intravena dalam dosis 1 ml larutan 2%, Platifilina 1 ml larutan 0,02% dan Euphyllinum 10 ml larutan 2,4%. Sebelum menggunakan Euphyllinum, perlu untuk mengklarifikasi sejumlah poin: apakah pasien memiliki epilepsi, tidak ada tanda-tanda infark miokard, tidak ada hipotensi arteri yang jelas, tidak ada riwayat takikardia paroksismal.

Dengan adanya nyeri tekan retrosternal, algesia neuroleptik diindikasikan (pemberian Fentanyl 1 ml intravena 1 larutan 0,005% dan Droperidol 2 ml larutan 0,25%).

Dengan meningkatnya tanda-tanda gagal jantung, pemberian Strofantin 0,5-0,7 ml intravena larutan 0,05% atau Korglikon 1 ml larutan 0,06% dalam kombinasi dengan 20 ml larutan natrium klorida isotonik direkomendasikan. Pemberian Novocain intravena 10 ml larutan 0,25% dan Cordiamine 2 ml.

Jika ada tanda-tanda keruntuhan persisten, infus tetes intravena 400 ml Reopoliglukin dengan penambahan Prednisolon 2 ml larutan 3% harus diberikan. Kontraindikasi untuk penggunaan reopoliglyukin adalah: lesi organik dari sistem kemih, disertai dengan anuria, gangguan yang jelas dari sistem hemostatik, gagal jantung dalam tahap dekompensasi.

Sindrom nyeri parah merupakan indikasi untuk penggunaan analgesik narkotika 1 morfin larutan 1% dalam 20 ml larutan intravena isotonik. Sebelum menggunakan morfin, sangat penting untuk mengklarifikasi adanya sindrom kejang pada pasien dalam sejarah.

Setelah stabilisasi kondisi pasien, perlu untuk segera mengirim ke rumah sakit bedah jantung untuk menentukan taktik perawatan lebih lanjut.

Pencegahan emboli paru

Ada pencegahan primer dan sekunder dari emboli paru. Langkah-langkah pencegahan utama emboli paru bertujuan mencegah terjadinya flebotrombosis dalam sistem vena dalam pada ekstremitas bawah: kompresi elastis pada ekstremitas bawah, mengurangi durasi istirahat di tempat tidur dan aktivasi awal pasien pada periode pasca operasi, melakukan latihan terapi dengan pasien tidur. Semua kegiatan ini tentu harus dilakukan oleh pasien, lama tinggal di rawat inap.

Sebagai terapi kompresi, "stocking anti-embolisme" khusus yang terbuat dari rajutan medis banyak digunakan, dan pemakaiannya yang terus-menerus secara signifikan mengurangi risiko flebotrombosis pada ekstremitas bawah. Kontraindikasi absolut untuk penggunaan kaus kaki kompresi adalah penyakit vaskular aterosklerotik pada ekstremitas bawah dengan derajat iskemia yang jelas dan pada periode pasca operasi setelah operasi autodermoplasti.

Penggunaan heparin dengan berat molekul rendah pada pasien yang berisiko phlebothrombosis telah direkomendasikan sebagai pencegahan obat.

Tindakan pencegahan sekunder emboli paru digunakan ketika pasien memiliki tanda-tanda phlebothrombosis. Dalam situasi ini, ditunjukkan penggunaan antikoagulan langsung dalam dosis terapeutik, dan jika ada gumpalan darah mengambang di lumen pembuluh vena, maka metode koreksi bedah harus digunakan: pemasangan vena cava inferior, pemasangan filter kava dan trombektomi.

Nilai penting dalam pencegahan emboli paru adalah modifikasi gaya hidup: penghapusan faktor-faktor risiko yang mungkin memicu proses trombosis, serta pemeliharaan penyakit kronis terkait pada tahap kompensasi.

Untuk menentukan kemungkinan pengembangan emboli paru, pasien disarankan untuk mengikuti tes pada skala Jenewa, yang melibatkan menjawab pertanyaan sederhana dan merangkum hasilnya:

- detak jantung lebih dari 95 detak per menit - 5 poin;

- detak jantung 75-94 detak per menit - 3 poin;

- Kehadiran manifestasi klinis yang jelas dari phlebothrombosis vena dalam ekstremitas bawah (pembengkakan jaringan lunak, palpasi nyeri vena) - 5 poin;

- Asumsi trombosis vena ekstremitas bawah (rasa sakit karena menarik karakter dalam satu tungkai) - 3 poin;

- adanya tanda-tanda trombosis yang dapat diandalkan di anamnesis - 3 poin;

- melakukan prosedur bedah invasif selama sebulan terakhir - 2 poin;

- debit dahak berdarah - 2 poin;

- Kehadiran penyakit onkologis - 2 poin;

- usia setelah 65 tahun - 1 poin.

Ketika jumlah poin tidak melebihi 3, kemungkinan emboli paru rendah, jika jumlah poin adalah 4-10, seseorang harus berbicara tentang probabilitas sedang, dan pasien dengan skor lebih dari 10 poin termasuk dalam kelompok risiko untuk patologi ini dan membutuhkan perawatan medis profilaksis.

Bantuan darurat (pertama) dengan tromboemboli paru (PE)

Setelah 45-50 tahun, ancaman tromboemboli paru meningkat secara dramatis. Dalam beberapa jam setelah memblokir kapal besar di paru-paru, seseorang dapat meninggal tanpa perhatian medis. Yang berisiko adalah orang-orang yang telah menjalani operasi jantung, wanita setelah operasi caesar, dan mereka yang menderita diabetes.

Jika menjadi jelas bahwa penyebab serangan tajam adalah tromboemboli paru, perawatan darurat diperlukan sebelum ambulan tiba. Penting saat ini untuk mempertahankan fungsi pernapasan dan detak jantung. Dari tindakan darurat yang tepat tergantung pada kehidupan manusia.

Cara cepat mendiagnosis suatu penyakit

Penting untuk segera menentukan apa yang terjadi pada orang tersebut dan jenis bantuan apa yang dia butuhkan. Emboli paru atau emboli paru tidak selalu sama. Gejalanya tergantung pada jenis penyakit. Dengan embolus masif (trombus), seseorang segera kehilangan kesadaran, karena ia kekurangan udara. Tetapi dengan penyumbatan kecil - suatu bentuk penyakit non-masif - seorang pasien akan mendengar suara-suara aneh hanya dengan auskultasi (mendengarkan) dengan stetoskop; warna kulit kebiruan. Tapi dia bisa hidup beberapa tahun lagi.

Tentukan 100% dari diagnosis hanya dapat dokter setelah kedatangan ke pasien. Tetapi beberapa gejala khusus akan membantu menarik kesimpulan yang tepat dan memberikan semua bantuan yang mungkin:

• Pria itu mulai meludahkan darah.
• Keluhan nyeri dada yang parah.
• Tidak bisa berdiri, mengalami kelemahan.
• Takikardia.
• Sianosis kulit.
• Dalam beberapa kasus yang parah, koma.
• Ciri khas lainnya adalah sesak napas parah.

Pada lebih dari 85% kasus, embolus terbentuk di pembuluh darah ekstremitas bawah, dan melalui vena kava inferior memasuki atrium kanan, dari sana ke ventrikel kanan dan langsung ke paru-paru. Trombus yang menghalangi salah satu cabang utama batang paru memicu serangkaian reaksi otomatis.

Oksigen langka, jaringan kelaparan, dan gagal jantung yang mengancam jantung dimulai. Karena itu, gumpalan darah yang terbentuk di pembuluh darah besar membawa lebih banyak bahaya daripada di pembuluh darah kecil.

Algoritma aksi

Statistik menyatakan bahwa kematian akibat infark paru yang timbul pada latar belakang tromboemboli sangat tinggi. Bantuan yang layak untuk pasien yang seharusnya berhenti bernafas segera harus diberikan segera.

Pertama, Anda perlu memanggil ambulans. Dan kemudian lakukan segala yang mungkin untuk membuat orang itu lebih mudah bernapas. Buka semua jendela, jika ada dasi, lepaskan. Selain itu, perlu:

1. Batalkan kerah baju.
2. Letakkan pasien pada permukaan yang rata.
3. Cari tahu apakah dia memiliki masalah jantung kronis atau alergi.
4. Cari tahu apakah korban mengalami serangan epilepsi.
5. Cari nadi dan kondisi umum.
6. Ketika nadi berhenti, lakukan pernapasan buatan dan pijat jantung standar dalam kasus-kasus seperti itu.

Hampir 50% orang yang memiliki embolus melalui jantung ke paru-paru mati, karena tidak ada yang memberikan bantuan yang memadai sebelum kedatangan dokter.

Pertolongan pertama untuk emboli paru adalah untuk mempersiapkan pasien untuk keadaan darurat. Dokter akan segera melakukan terapi anti-shock dan intubasi endotrakeal. Namun sebelum terapi ini, ia dapat diberikan Analgin sebagai analgesik. Dalam 10-15% kasus, menurut data resmi, setelah embolus arteri pulmonal besar seseorang mengalami infark paru. Kemudian darah dituangkan dari pembuluh langsung ke jaringan paru-paru dan memicu hipoksemia arteri atau pleuritis hemoragik.

Obat apa yang digunakan

Jadi, dengan bentuk penyakit yang masif, pasien meninggal sebelum ambulan tiba. Dan dengan bentuk non-masif, mereka bertahan hidup, tetapi ada risiko serangan tromboemboli yang lebih parah berulang. Perawatan darurat untuk emboli paru adalah pengenalan antikoagulan yang tepat waktu ke dalam darah, yaitu, obat-obatan yang mempromosikan resorpsi gumpalan darah. Obat-obatan ini termasuk Heparin sodium.

Jika seseorang hampir kehilangan kesadaran, dan mengeluh bahwa sulit baginya untuk bernafas, maka ambulans harus segera dipanggil dan tidak ditinggalkan sendirian. Ketika dokter tiba, tugas mereka dikurangi menjadi terapi anti-shock dan mempertahankan ritme jantung yang merata. Dalam setiap kasus, mereka memiliki resep sendiri.

Obat-obatan berikut ini diberikan secara intravena:

• solusi Euphyllinum (2, 5%);
• Heparin, dosis - 10 000-15 000 IU;
• Agen anti-shock sesuai kebutuhan, misalnya, injeksi larutan Noradrenalin - 1 ml;
• terhadap rasa sakit lakukan injeksi analgin intravena.

Jika dokter dengan cepat mencurigai adanya gagal jantung akut pada seorang pasien, disarankan untuk menyuntikkan Dopamine ke dalam darah. Dosis obat tergantung pada berat badan orang tersebut. Jika antikoagulan tidak cukup, orang tersebut dirawat di rumah sakit untuk operasi selanjutnya untuk menghilangkan bekuan darah.

Algoritma bantuan darurat Tela

• tidak ada gejala yang memungkinkan untuk memastikan adanya emboli paru dengan kepastian absolut;
• tidak adanya tanda-tanda diagnostik non-invasif tidak mengecualikan emboli paru; kehadiran banyak dari mereka adalah karakteristik tidak hanya dari emboli paru;
• jika ada kecurigaan klinis adanya emboli paru, diagnosis ditegakkan berdasarkan penilaian komprehensif kombinasi tanda-tanda non-invasif yang dikombinasikan dengan pelaksanaan arteri pulmonalis angiografi pada beberapa pasien.

Faktor risiko trombosis vena:

• intervensi bedah, imobilisasi, trauma;
• obesitas;
• usia lanjut;
• meminum obat kontrasepsi oral;
• kehamilan, persalinan baru-baru ini;
• neoplasma ganas dan kemoterapi untuk kanker;
• stroke, cedera saraf tulang belakang;
• kateter permanen di vena sentral.

Gejala penyakit:

• paling umum adalah dispnea (terutama pada pasien tanpa penyakit jantung dan paru), nyeri dada (mirip dengan iskemia miokard akut, serta radang selaput dada), batuk (kemungkinan hemoptisis), palpitasi, kehilangan kesadaran pada kasus yang parah;
• selama pemeriksaan, takikardia, takipnea, derak mengi di paru-paru adalah yang paling khas (inkonsistensi antara manifestasi yang jelas dari gagal napas dan gambaran auskultasi yang buruk di paru-paru), nada IV dan aksen II pada arteri paru, serta sianosis, pembengkakan pembuluh darah leher, hipotensi dan syok;
• memperhitungkan adanya faktor risiko trombosis vena dan emboli paru dalam sejarah, serta timbulnya gejala secara tiba-tiba;
• secara aktif mengidentifikasi tanda-tanda trombosis vena ekstremitas bawah (pembengkakan asimetris, nyeri);
• pertimbangkan kasus gagal jantung atau pneumonia yang sulit diobati secara aktif;
• diagnosis banding diperlukan dengan infark miokard akut, pneumonia, gagal jantung kongestif, hipertensi paru primer, perikarditis, asma bronkial, pneumotoraks, neoplasma ganas di rongga dada, tulang rusuk patah dan hanya kegelisahan.

EKG 12-lead;
• tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan (blokade lengkap atau tidak lengkap dari bundel kanan sindrom SIQIII-Nya dengan tidak adanya QII), pergeseran zona transisi ke lead V5, inversi gelombang T pada lead III, aVF, V1-V4, fibrilasi atrium);
• nilai diagnostik meningkat dengan beberapa gejala;
• juga perlu untuk mengecualikan infark miokard akut.
Rontgen dada:
• menipisnya area jaringan paru-paru, peningkatan kontur cabang arteri pulmonalis, diikuti oleh terputusnya stroke pembuluh darah (dengan emboli paru masif), bayangan segitiga perifer dari jaringan paru-paru di atas diafragma (kemudian pada infark paru), efusi pleura;
• diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab kemunduran lainnya.
Deteksi peningkatan kadar D-dimer dalam darah:
• harus dilakukan dengan antibodi monoklonal;
• menunjukkan proses aktif pembentukan dan penghancuran gumpalan darah (tidak spesifik untuk emboli paru).
Pemeriksaan ultrasonografi Doppler pada vena ekstremitas bawah:
• memungkinkan Anda untuk mendiagnosis trombosis vena dalam proksimal dengan andal dari ekstremitas bawah dengan gejala-gejalanya, tetapi memiliki sensitivitas rendah dalam mendeteksi trombosis asimptomatik;
• hasil normal dari penelitian ini tidak mengecualikan adanya emboli paru.
Pemeriksaan USG jantung:
• mengungkapkan tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan - dilatasi dan asynergia ventrikel kanan (hipokinesis dinding bebas dengan apeks normal apeks, gerakan abnormal septum interventrikular, regurgitasi trikuspid, perluasan arteri pulmonalis, kurangnya atau berkurangnya vena kava inferior selama inspirasi;
• perubahan serupa mungkin terjadi dengan hipertensi pulmonal primer, infark miokard ventrikel kanan, kardiomiopati, displasia ventrikel kanan;
• berfungsi untuk menentukan tingkat keparahan penyakit dan prognosisnya.
Skintigrafi paru ventilasi dan perfusi:
• tanpa adanya defek perfusi jaringan paru, keberadaan emboli paru praktis dihilangkan;
• tergantung pada tingkat keparahan defek perfusi jaringan paru, tingginya 80%), sedang (20-79%) dan kemungkinan rendah (Ј 19%) kemungkinan PE terjadi.
Angiografi arteri pulmonalis:
• memiliki spesifisitas terbesar dalam diagnosis emboli paru;
• adalah bagian dari penilaian komprehensif (untuk tujuan diagnostik, itu paling diindikasikan dalam kasus-kasus di mana kemungkinan emboli paru menurut data klinis berbeda secara signifikan dari hasil pemeriksaan non-invasif);
• diperlukan dalam pengobatan sejumlah pasien dengan emboli paru.

ALGORITMA AKSI

Bantuan Medis Darurat untuk Tromboemboli Arteri Paru

Penggunaan heparin:

• perlu dalam semua kasus emboli paru dengan tidak adanya kontraindikasi untuk penggunaan antikoagulan (jika ada kecurigaan yang serius tentang emboli paru, pengobatan harus dimulai bersamaan dengan pemeriksaan diagnostik);
• adalah cara pencegahan sekunder (mencegah episode berulang dari emboli paru);
• ketika menggunakan heparin yang tidak terfraksi, pemberian intravena konstan diperlukan - awalnya bolus 80 unit / kg, kemudian infus pada tingkat awal 18 unit / kg selama 1 jam, dan selanjutnya laju pemberian dipilih untuk memastikan peningkatan waktu tromboplastin parsial teraktivasi dari 1, 5 - 2 kali dari awal (atau hingga 50 - 90 detik);
• lanjutkan setidaknya selama 5 hingga 7 hari.
Penggunaan antikoagulan tidak langsung:
• adalah cara pencegahan sekunder;
• dimulai bersamaan dengan infus heparin;
• perlu untuk mencapai nilai-nilai dari Rasio Normalisasi Internasional (INR) dari 2,0 ke 3,0;
• Dibutuhkan 5-7 hari untuk mendapatkan efek yang cukup;
• setelah nilai INR yang diinginkan tercapai, infus heparin dapat dihentikan;
• penggunaan jangka panjang diperlukan (dari 3 hingga 6 - 12 bulan, mungkin hingga 3 tahun dan lebih lama).
Terapi trombolitik:
• dapat mengurangi efek hemodinamik emboli paru dan kemungkinan kekambuhannya;
• digunakan bersamaan dengan infus heparin;
• ada kecenderungan untuk menggunakan terapi trombolitik di hadapan hipokinesis ventrikel kanan, bahkan dengan tekanan darah normal, dan juga tanpa angiografi arteri pulmonalis, ketika tidak ada keraguan tentang emboli paru (kecurigaan klinis sehubungan dengan pelanggaran berat jaringan paru selama skintigrafi ventilasi-perfusi);
• dapat efektif jika gejala penyakit muncul dalam 2 minggu sebelumnya (!);
• Regimen paling modern yang disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat adalah infus 100 mg aktivator plasminogen jaringan ke dalam vena perifer selama 2 jam.
Pengobatan simtomatik:
• meredakan rasa sakit;
• menyediakan pernapasan dengan oksigen atau ventilasi buatan sementara paru-paru dengan hipoksia berat;
• di hadapan insufisiensi ventrikel kanan dan syok, infus amina pressor (obat lini pertama - dobutamin);
• untuk mengurangi nyeri dada pada kasus perikarditis, obat antiinflamasi non-steroid dapat digunakan;
• pengenalan cairan dapat memperparah gangguan hemodinamik.
Pasang filter di inferior vena cava:
• merujuk pada langkah-langkah pencegahan sekunder;
• diindikasikan untuk emboli paru yang didokumentasikan dan kontraindikasi untuk antikoagulan, kegagalan penggunaan rejimen antikoagulan yang adekuat (kekambuhan emboli paru), pada pasien berisiko tinggi (trombosis vena lanjut atau progresif, hipertensi pulmonal berat atau jantung paru) digunakan bersamaan dengan cara mekanik mengeluarkan arteri paru dari paru.
Cara mekanis menghilangkan gumpalan darah dari arteri paru-paru:
• memasukkan metode yang didasarkan pada masuknya kateter ke dalam arteri pulmonalis, serta intervensi bedah jika gagal;
• dapat mengurangi efek hemodinamik emboli paru;
• diindikasikan untuk hipotensi atau kegagalan ventrikel kanan, jika terapi trombolitik tidak efektif atau dikontraindikasikan;
• ada kecenderungan untuk melakukan intervensi ini di hadapan hipokinesis ventrikel kanan, bahkan dengan tekanan darah normal;
• Hasil terbaik dapat dicapai sebelum perkembangan syok.