Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam "Kedokteran" khusus.
Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu pulmonary embolism (abdominal pulmonary embolism), apa yang menyebabkan mengarah pada perkembangannya. Bagaimana penyakit ini terwujud dan betapa berbahayanya, bagaimana cara mengobatinya.
Dalam tromboemboli arteri pulmonalis, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk diperkaya dengan oksigen.
Embolisme bisa berbeda (misalnya, gas - ketika kapal terhalang oleh gelembung udara, bakteri - penutupan lumen kapal oleh sekelompok mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonalis terhalang oleh trombus yang terbentuk di pembuluh darah kaki, lengan, panggul, atau jantung. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) ditransfer ke sirkulasi paru-paru dan menyumbat arteri paru atau salah satu cabangnya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, yang menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.
Jika tromboemboli paru parah, maka tubuh manusia menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala klinis penyakit ini. Dengan kekurangan oksigen, ada bahaya langsung bagi kehidupan manusia.
Masalah emboli paru dipraktikkan oleh dokter dari berbagai spesialisasi, termasuk ahli jantung, ahli bedah jantung, dan ahli anestesi.
Penyebab emboli paru
Patologi berkembang sebagai hasil dari deep vein thrombosis (DVT) di kaki. Gumpalan darah di pembuluh darah ini bisa robek, dipindahkan ke arteri pulmonalis dan menyumbatnya. Penyebab trombosis di pembuluh menggambarkan triad Virkhov, yang termasuk:
- Gangguan aliran darah.
- Kerusakan pada dinding pembuluh darah.
- Peningkatan pembekuan darah.
1. Gangguan aliran darah
Penyebab utama gangguan aliran darah di pembuluh darah di kaki adalah mobilitas seseorang, yang menyebabkan stagnasi darah di pembuluh ini. Ini biasanya bukan masalah: begitu seseorang mulai bergerak, aliran darah meningkat dan gumpalan darah tidak terbentuk. Namun, imobilisasi yang berkepanjangan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam sirkulasi darah dan pengembangan trombosis vena dalam. Situasi seperti itu terjadi:
- setelah stroke;
- setelah operasi atau cedera;
- dengan penyakit serius lainnya yang menyebabkan posisi berbaring seseorang;
- selama penerbangan panjang di pesawat terbang, bepergian dengan mobil atau kereta api.
2. Kerusakan pada dinding pembuluh darah
Jika dinding pembuluh rusak, lumennya mungkin menyempit atau tersumbat, yang mengarah pada pembentukan gumpalan darah. Pembuluh darah mungkin rusak jika terjadi cedera - selama patah tulang, selama operasi. Peradangan (vaskulitis) dan obat-obatan tertentu (misalnya, obat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanker) dapat merusak dinding pembuluh darah.
3. Memperkuat pembekuan darah
Tromboemboli paru sering berkembang pada orang yang memiliki penyakit di mana pembekuan darah lebih mudah dari biasanya. Penyakit-penyakit ini termasuk:
- Neoplasma ganas, penggunaan obat kemoterapi, terapi radiasi.
- Gagal jantung.
- Trombofilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang memiliki kecenderungan meningkat untuk membentuk gumpalan darah.
- Sindrom antifosfolipid adalah penyakit pada sistem kekebalan yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang membuatnya lebih mudah terbentuk gumpalan darah.
Faktor lain yang meningkatkan risiko emboli paru
Ada faktor-faktor lain yang meningkatkan risiko emboli paru. Milik mereka:
- Usia di atas 60 tahun.
- Trombosis vena dalam yang sebelumnya ditransfer.
- Kehadiran kerabat yang di masa lalu memiliki trombosis vena dalam.
- Kegemukan atau obesitas.
- Kehamilan: risiko emboli paru meningkat hingga 6 minggu setelah melahirkan.
- Merokok
- Minum pil KB atau terapi hormon.
Gejala karakteristik
Tromboemboli arteri pulmonalis memiliki gejala berikut:
- Nyeri dada, yang biasanya akut dan lebih buruk dengan pernapasan dalam.
- Batuk berdarah berdarah (hemoptisis).
- Sesak nafas - seseorang mungkin mengalami kesulitan bernafas bahkan saat istirahat, dan selama latihan, sesak nafas memburuk.
- Peningkatan suhu tubuh.
Tergantung pada ukuran arteri yang tersumbat dan jumlah jaringan paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut jantung, saturasi oksigen dan laju respirasi) bisa normal atau patologis.
Tanda-tanda klasik emboli paru meliputi:
- takikardia - peningkatan denyut jantung;
- takipnea - peningkatan laju pernapasan;
- penurunan saturasi oksigen darah, yang menyebabkan sianosis (perubahan warna kulit dan selaput lendir menjadi biru);
- hipotensi - penurunan tekanan darah.
Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini:
- Tubuh mencoba mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan denyut jantung dan pernapasan.
- Ini dapat menyebabkan kelemahan dan pusing, karena organ, terutama otak, tidak memiliki cukup oksigen untuk berfungsi secara normal.
- Gumpalan darah besar benar-benar dapat memblokir aliran darah di arteri paru-paru, yang mengarah pada kematian segera seseorang.
Karena sebagian besar kasus emboli paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, dokter harus memberi perhatian khusus pada gejala penyakit ini yang menjadi penyebabnya:
- Nyeri, pembengkakan, dan peningkatan sensitivitas di salah satu anggota tubuh bagian bawah.
- Kulit panas dan kemerahan di lokasi trombosis.
Diagnostik
Diagnosis tromboemboli ditegakkan berdasarkan keluhan pasien, pemeriksaan medis dan dengan bantuan metode pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru sangat sulit didiagnosis, karena gambaran klinisnya bisa sangat beragam dan mirip dengan penyakit lain.
Untuk memperjelas diagnosis yang dilakukan:
- Elektrokardiografi.
- Tes darah untuk D-dimer adalah zat yang levelnya meningkat dengan adanya trombosis dalam tubuh. Pada tingkat D-dimer normal, tidak ada tromboemboli paru.
- Penentuan tingkat oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
- Radiografi organ rongga dada.
- Ventilasi-perfusi scan - digunakan untuk mempelajari pertukaran gas dan aliran darah di paru-paru.
- Angiografi arteri pulmonalis adalah pemeriksaan rontgen pembuluh darah paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli paru dapat diidentifikasi.
- Angiografi arteri pulmonalis menggunakan pencitraan resonansi magnetik atau komputer.
- Pemeriksaan ultrasonografi vena ekstremitas bawah.
- Ekokardioskopi adalah USG jantung.
Metode pengobatan
Pilihan taktik untuk perawatan emboli paru dibuat oleh dokter berdasarkan ada tidaknya bahaya langsung terhadap kehidupan pasien.
Dalam emboli paru, pengobatan terutama dilakukan dengan bantuan antikoagulan - obat-obatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka mencegah peningkatan ukuran gumpalan darah, sehingga tubuh perlahan menyerapnya. Antikoagulan juga mengurangi risiko pembekuan darah lebih lanjut.
Dalam kasus yang parah, pengobatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini dapat dilakukan dengan bantuan trombolitik (obat yang memecah gumpalan darah) atau pembedahan.
Antikoagulan
Antikoagulan sering disebut obat pengencer darah, tetapi mereka tidak benar-benar memiliki kemampuan untuk mengencerkan darah. Mereka memiliki efek pada faktor pembekuan darah, sehingga mencegah pembentukan gumpalan darah yang mudah.
Antikoagulan utama yang digunakan untuk emboli paru adalah heparin dan warfarin.
Heparin disuntikkan ke dalam tubuh melalui suntikan intravena atau subkutan. Obat ini digunakan terutama pada tahap awal pengobatan emboli paru, karena aksinya berkembang sangat cepat. Heparin dapat menyebabkan efek samping berikut:
- demam;
- sakit kepala;
- berdarah.
Sebagian besar pasien dengan tromboemboli paru membutuhkan perawatan heparin selama minimal 5 hari. Kemudian mereka diberi resep oral tablet warfarin. Tindakan obat ini berkembang lebih lambat, itu diresepkan untuk penggunaan jangka panjang setelah menghentikan pengenalan heparin. Obat ini disarankan untuk memakan waktu setidaknya 3 bulan, walaupun beberapa pasien membutuhkan perawatan yang lebih lama.
Karena warfarin bekerja pada pembekuan darah, pasien harus dipantau secara hati-hati untuk aksinya melalui penentuan koagulogram (tes darah untuk pembekuan darah) secara teratur. Tes-tes ini dilakukan secara rawat jalan.
Pada awal pengobatan dengan warfarin, mungkin perlu untuk mengambil tes 2-3 kali seminggu, ini membantu untuk menentukan dosis obat yang tepat. Setelah itu, frekuensi deteksi coagulogram adalah sekitar 1 kali per bulan.
Efek warfarin dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk nutrisi, minum obat lain, dan fungsi hati.
Emboli paru - gejala dan pengobatan
Dokter Jantung, 30 tahun pengalaman
Tanggal publikasi 14 Mei 2018
Konten
Apa itu emboli paru? Penyebab, diagnosis, dan metode perawatan akan dibahas dalam artikel Dr. Grinberg, MV, ahli jantung dengan pengalaman 30 tahun.
Definisi penyakit. Penyebab penyakit
Tromboemboli arteri pulmonalis (pulmonary embolism) - penyumbatan arteri pada sirkulasi paru dengan gumpalan darah yang terbentuk di pembuluh darah sirkulasi paru dan jantung kanan, dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, suplai darah ke jaringan paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian jaringan), infark, pneumonia, dan kegagalan pernapasan terjadi. Beban pada bagian kanan jantung meningkat, insufisiensi sirkulasi ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada tungkai bawah, asites (akumulasi cairan di rongga perut). Penyakit ini dapat berkembang secara akut atau bertahap, selama beberapa jam atau hari. Pada kasus yang parah, perkembangan emboli paru terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan kemunduran dan kematian pasien yang tajam.
Setiap tahun, 0,1% populasi dunia meninggal karena emboli paru-paru. Dalam hal tingkat kematian, penyakit ini lebih rendah daripada IHD (penyakit jantung iskemik) dan stroke. Pasien dengan emboli paru meninggal lebih banyak daripada mereka yang menderita AIDS, kanker payudara, kelenjar prostat, dan cedera dalam gabungan insiden lalu lintas jalan. Sebagian besar pasien (90%) yang meninggal karena emboli paru tidak memiliki diagnosis yang tepat pada waktunya, dan perawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Emboli paru sering terjadi di tempat yang tidak diharapkan - pada pasien dengan penyakit non-kardiologis (cedera, persalinan), mempersulit jalannya. Mortalitas pada pulmonary embolism mencapai 30%. Dengan perawatan optimal tepat waktu, mortalitas dapat dikurangi menjadi 2-8%. [2]
Manifestasi penyakit tergantung pada ukuran trombus, tiba-tiba atau timbulnya gejala secara bertahap, durasi penyakit. Jalannya bisa sangat berbeda - dari asimtomatik hingga progresif cepat, hingga kematian mendadak.
Emboli paru adalah penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit jantung atau paru-paru lainnya. Klinik mungkin seperti infark, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang manifestasi pertama penyakit ini adalah kegagalan sirkulasi ventrikel kanan. Perbedaan utama adalah serangan mendadak karena tidak adanya penyebab lain yang terlihat yaitu sesak napas.
Emboli paru biasanya berkembang sebagai akibat dari trombosis vena dalam, yang biasanya terjadi 3-5 hari sebelum timbulnya penyakit, terutama dengan tidak adanya terapi antikoagulan.
Faktor Risiko untuk Emboli Paru
Diagnosis memperhitungkan faktor risiko tromboemboli. Yang paling signifikan dari mereka adalah: fraktur leher atau tungkai femoralis, prosthetics dari sendi pinggul atau lutut, operasi besar, trauma atau kerusakan otak.
Faktor-faktor berbahaya (tetapi tidak begitu parah) meliputi: artroskopi sendi lutut, kateter vena sentral, kemoterapi, gagal jantung kronis, terapi penggantian hormon, tumor ganas, kontrasepsi oral, stroke, kehamilan, persalinan, periode postpartum, trombofilia. Pada tumor ganas, frekuensi tromboemboli vena adalah 15% dan merupakan penyebab kematian nomor dua pada kelompok pasien ini. Perawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboemboli vena sebesar 47%. Tromboemboli vena yang tidak diprovokasi mungkin merupakan manifestasi awal dari neoplasma ganas, yang didiagnosis dalam waktu satu tahun pada 10% pasien dengan episode emboli paru. [2]
Yang paling aman, tetapi masih pada faktor risiko termasuk semua kondisi yang terkait dengan imobilisasi berkepanjangan (imobilitas) - istirahat di tempat tidur yang lama (lebih dari tiga hari), perjalanan udara, usia tua, varises, intervensi laparoskopi. [3]
Beberapa faktor risiko umum terjadi pada trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesitas, gaya hidup yang menetap, serta diabetes, hiperkolesterolemia, stres psikologis, konsumsi rendah sayuran, buah-buahan, ikan, rendahnya aktivitas fisik.
Semakin besar usia pasien, semakin besar kemungkinan perkembangan penyakit.
Akhirnya, hari ini membuktikan adanya kecenderungan genetik untuk emboli paru. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboemboli vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat 15-20 kali.
Faktor risiko paling signifikan yang berkontribusi terhadap pengembangan trombofilia agresif termasuk sindrom antifosfolipid dengan peningkatan antibodi antikardiolipin dan defisiensi antikoagulan alami: protein C, protein S, dan antitrombin III.
Gejala emboli paru
Gejala penyakitnya beragam. Tidak ada gejala tunggal, di mana ada kemungkinan untuk mengatakan dengan pasti bahwa pasien memiliki emboli paru.
Tromboemboli arteri pulmonalis dapat meliputi nyeri seperti infark dada, sesak napas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sinkop (sinkop), yang juga dapat terjadi pada berbagai penyakit lain.
Seringkali diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri khas dispnea pada emboli paru adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab eksternal. Misalnya, pasien mencatat bahwa ia tidak bisa naik ke lantai dua, meskipun sehari sebelumnya ia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cabang-cabang kecil dari gejala arteri pulmonalis di awal dapat dihapus, tidak spesifik. Hanya selama 3-5 hari ada tanda-tanda infark paru: nyeri dada; batuk; hemoptisis; penampilan efusi pleura (akumulasi cairan di rongga internal tubuh). Sindrom demam terjadi antara 2 dan 12 hari.
Gejala yang kompleks sepenuhnya ditemukan hanya pada setiap pasien ketujuh, tetapi 1-2 tanda ditemukan pada semua pasien. Dengan kekalahan cabang kecil dari arteri pulmonalis, diagnosis biasanya dibuat hanya pada tahap pembentukan infark paru, yaitu setelah 3-5 hari. Kadang-kadang pasien dengan emboli paru kronis diamati oleh seorang ahli paru untuk waktu yang lama, sementara diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu dapat mengurangi sesak napas, meningkatkan kualitas hidup dan prognosis.
Oleh karena itu, untuk meminimalkan biaya diagnosis, timbangan telah dikembangkan untuk menentukan kemungkinan penyakit. Timbangan ini dianggap hampir setara, tetapi model Jenewa lebih dapat diterima untuk pasien rawat jalan, dan skala P.S.Wells lebih cocok untuk pasien rawat inap. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk penyebabnya (trombosis vena dalam, riwayat neoplasma), dan gejala klinis.
Sejalan dengan diagnosis pulmonary embolism (PE), dokter harus menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang cukup sulit, karena pembentukan gumpalan darah di vena ekstremitas bawah sering asimtomatik.
Patogenesis tromboemboli paru
Basis patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. Gumpalan darah di vena terbentuk karena penurunan kecepatan aliran darah vena karena penutupan kontraksi pasif dinding vena tanpa adanya kontraksi otot, dilatasi varises pada vena, dan kompresi lesi volumenya. Saat ini, dokter tidak dapat mendiagnosis varises panggul (pada 40% pasien). Trombosis vena dapat berkembang dengan:
- pelanggaran sistem pembekuan darah - patologis atau iatrogenik (diperoleh sebagai hasil dari perawatan, yaitu, ketika mengambil GPTT);
- kerusakan pada dinding pembuluh darah karena cedera, intervensi bedah, tromboflebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas selama hipoksia, racun.
Gumpalan darah dapat dideteksi dengan USG. Berbahaya adalah yang menempel pada dinding kapal dan bergerak di lumen. Mereka bisa lepas dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonalis. [1]
Efek hemodinamik dari trombosis terjadi ketika lebih dari 30-50% volume pulmonary bed dipengaruhi. Embolisasi pembuluh paru menyebabkan peningkatan resistensi pada pembuluh sirkulasi paru, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Namun, keparahan lesi tempat tidur vaskular ditentukan tidak hanya oleh volume trombosis arteri, tetapi oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pelepasan serotonin, tromboksan, histamin, yang mengarah ke vasokonstriksi (penyempitan lumen pembuluh darah) dan peningkatan tajam dalam tekanan pada arteri paru. Transportasi oksigen menderita, hiperkapnia muncul (tingkat karbon dioksida dalam darah meningkat). Ventrikel kanan dilatasi (dilatasi), ada insufisiensi trikuspid, gangguan aliran darah koroner. Output jantung menurun, yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada saat yang sama dapat diikuti oleh pingsan, kolaps, syok kardiogenik, hingga kematian klinis.
Kemungkinan stabilisasi sementara tekanan darah menciptakan ilusi stabilitas hemodinamik pasien. Namun, setelah 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah turun, disebabkan oleh tromboemboli berulang, melanjutkan trombosis karena terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan insufisiensi perfusi koroner (aliran darah) menyebabkan terjadinya lingkaran setan, yang mengarah pada perkembangan kegagalan sirkulasi ventrikel kanan.
Emboli ukuran kecil tidak memperburuk kondisi umum, mereka dapat bermanifestasi hemoptisis, infark-pneumonia terbatas. [5]
Klasifikasi dan tahap perkembangan emboli paru
Ada beberapa klasifikasi emboli paru: tingkat keparahan proses, volume saluran yang terpengaruh dan kecepatan perkembangan, tetapi semuanya sulit dalam penggunaan klinis.
Tipe-tipe berikut dari pulmonary embolism dibedakan berdasarkan volume dari bed vaskular yang terkena:
- Embolus masif terlokalisasi di batang utama atau cabang utama arteri pulmonalis; 50-75% dari dasar sungai terpengaruh. Kondisi pasien sangat sulit, ada takikardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan syok kardiogenik, insufisiensi ventrikel kanan akut, ditandai dengan mortalitas yang tinggi.
- Emboli cabang lobar atau cabang arteri pulmonalis - 25-50% dari saluran yang terkena. Ada semua gejala penyakit, tetapi tekanan darah tidak berkurang.
- Embolisme cabang kecil dari arteri pulmonalis - hingga 25% dari saluran yang terkena. Dalam kebanyakan kasus, ini bersifat bilateral dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.
Kursus klinis emboli paru adalah yang paling akut ("fulminan"), akut, subakut (berlarut-larut) dan berulang kronis. Sebagai aturan, laju penyakit dikaitkan dengan volume trombosis cabang-cabang arteri pulmonalis.
Berdasarkan tingkat keparahannya, mereka mengeluarkan perkembangan penyakit yang parah (tercatat 16–35%), sedang (45–57%) dan ringan (15–27%).
Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pasien dengan emboli paru adalah stratifikasi risiko menurut skala modern (PESI, sPESI), yang mencakup 11 indikator klinis. Berdasarkan indeks ini, pasien termasuk dalam salah satu dari lima kelas (I-V), di mana angka kematian 30 hari bervariasi dari 1 hingga 25%.
Komplikasi emboli paru
Emboli paru akut dapat menyebabkan henti jantung dan kematian mendadak. Dengan perkembangan bertahap dari hipertensi paru tromboemboli kronis, kegagalan sirkulasi ventrikel kanan progresif.
Hipertensi paru tromboemboli kronis (CTELG) adalah suatu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik pada cabang kecil dan menengah dari arteri pulmonalis, mengakibatkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah bentuk unik dari penyakit, karena dapat berpotensi disembuhkan dengan metode bedah dan terapi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data dari kateterisasi arteri pulmonalis: tekanan pada arteri pulmonalis naik di atas 25 mmHg. Art., Peningkatan resistensi vaskular paru di atas 2 U Wood, deteksi emboli di arteri paru-paru dengan latar belakang terapi antikoagulan berkepanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.
Komplikasi parah CTEPH adalah kegagalan sirkulasi ventrikel kanan progresif. Ciri khasnya adalah kelemahan, palpitasi, toleransi toleransi berkurang, munculnya edema pada tungkai bawah, akumulasi cairan di rongga perut (asites), dada (hidrotoraks), kantung jantung (hidroperikardium). Dalam hal ini, dispnea dalam posisi horizontal tidak ada, tidak ada stagnasi darah di paru-paru. Seringkali dengan gejala seperti itulah pasien pertama kali datang ke ahli jantung. Data tentang penyebab lain penyakit tidak tersedia. Dekompensasi sirkulasi darah yang berkepanjangan menyebabkan distrofi organ dalam, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis yang paling sering tidak menguntungkan, stabilisasi sementara kondisi ini dimungkinkan pada latar belakang terapi obat, tetapi cadangan jantung cepat habis, pembengkakan berlangsung, harapan hidup jarang melebihi 2 tahun.
Diagnosis emboli paru
Metode diagnostik yang diterapkan pada pasien tertentu tergantung terutama pada penentuan kemungkinan emboli paru, keparahan kondisi pasien dan kapasitas lembaga medis.
Algoritme diagnostik disajikan dalam penelitian PIOPED II 2014 (Investigasi prospektif untuk Diagnosis Emboli Paru). [1]
Pertama dalam hal signifikansi diagnostiknya adalah elektrokardiografi, yang harus dilakukan untuk semua pasien. Perubahan patologis pada EKG - kelebihan akut atrium dan ventrikel kanan, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koroner - memungkinkan untuk mencurigai penyakit dan memilih taktik yang tepat, menentukan tingkat keparahan prognosis.
Evaluasi ukuran dan fungsi ventrikel kanan, derajat insufisiensi trikuspid dengan ekokardiografi memberikan informasi penting tentang keadaan aliran darah, tekanan pada arteri paru, tidak termasuk penyebab lain dari kondisi serius pasien, seperti perikardium tamponade, diseksi (diseksi) dari aorta dan lainnya. Namun, ini tidak selalu layak karena jendela ultrasound yang sempit, obesitas pasien, ketidakmampuan untuk mengatur layanan ultrasound sepanjang waktu, sering kali dengan tidak adanya sensor transesophageal.
Metode untuk menentukan D-dimer terbukti sangat signifikan dalam kasus dugaan emboli paru. Namun, tes ini tidak sepenuhnya spesifik, karena peningkatan hasil juga ditemukan pada ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrium, dan neoplasma ganas. Oleh karena itu, penelitian ini tidak ditunjukkan kepada pasien dengan probabilitas penyakit yang tinggi. Namun, dengan probabilitas rendah, tes ini cukup informatif untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.
Untuk menentukan trombosis vena dalam, ultrasonografi pada ekstremitas bawah sangat sensitif dan spesifik, yang dapat dilakukan pada empat titik untuk skrining: area inguinal dan poplitea di kedua sisi. Meningkatkan area studi meningkatkan nilai diagnostik metode ini.
Computed tomography of chest dengan kontras vaskular adalah metode yang sangat demonstratif untuk mendiagnosis emboli paru. Memungkinkan Anda memvisualisasikan cabang besar dan kecil dari arteri pulmonalis.
Jika tidak mungkin untuk melakukan CT scan dada (kehamilan, intoleransi terhadap agen kontras yang mengandung yodium, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan scintigraphy paru-paru planar ventilasi-perfusi (V / Q). Metode ini dapat direkomendasikan untuk banyak kategori pasien, tetapi hari ini tetap tidak dapat diakses.
Kedengarannya hati kanan dan angiopulmonografi saat ini adalah metode yang paling informatif. Dengan itu, Anda dapat secara akurat menentukan fakta emboli, dan volume lesi. [6]
Sayangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan laboratorium isotop dan angiografi. Tetapi penerapan teknik penyaringan selama perawatan primer pasien - EKG, survei sinar-X dada, USG jantung, USG pembuluh darah ekstremitas bawah - memungkinkan Anda mengarahkan pasien ke MSCT (multi-section spiral computed tomography) dan pemeriksaan lebih lanjut.
Pengobatan emboli paru
Tujuan utama pengobatan untuk tromboemboli paru adalah untuk mempertahankan kehidupan pasien dan untuk mencegah pembentukan hipertensi paru kronis. Pertama-tama, perlu untuk menghentikan proses pembentukan trombus di arteri paru-paru, yang, sebagaimana disebutkan di atas, tidak terjadi sekaligus, tetapi dalam beberapa jam atau hari.
Dengan trombosis masif, pemulihan patensi arteri yang tersumbat, trombektomi, ditunjukkan, karena ini mengarah pada normalisasi hemodinamik.
Untuk menentukan strategi perawatan, timbangan digunakan untuk menentukan risiko kematian pada periode awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membedakan kelompok pasien yang diberikan rawat jalan atau rawat inap diperlukan dengan penerapan MSCT, terapi trombotik darurat, trombektomi bedah atau intervensi intravaskular transkutan.
Apa itu emboli paru?
Emboli paru adalah kondisi yang sangat mengancam jiwa yang berkembang sebagai akibat penyumbatan aliran darah di satu atau lebih cabang arteri pulmonalis. Seringkali tromboemboli menyebabkan kematian instan pasien, dan, dengan trombosis masif, hasil yang mematikan terjadi begitu cepat sehingga tidak ada tindakan segera, bahkan di rumah sakit, seringkali tidak efektif.
Menurut statistik, penyumbatan aliran darah lengkap atau sebagian menempati urutan kedua di antara penyebab kematian dini pada orang tua. Sebagai aturan, dalam kategori ini, keberadaan patologi terdeteksi secara anumerta. Pada orang yang relatif muda, perkembangan tromboemboli hanya dalam 30% mengarah pada kematian yang cepat, dengan terapi yang ditargetkan dalam kategori ini sering mungkin untuk meminimalkan risiko infark paru yang luas.
Etiologi penyakit
Saat ini, tromboemboli arteri paru tidak dianggap sebagai penyakit independen, karena kondisi patologis ini biasanya berkembang dengan latar belakang penyakit kardiovaskular yang dimiliki seseorang. Dalam 90% kasus perkembangan kondisi seperti emboli paru, penyebab masalah terletak pada berbagai patologi sistem kardiovaskular. Patologi sistem kardiovaskular yang dapat memicu perkembangan emboli paru meliputi:
- trombosis vena dalam;
- varises;
- tromboflebitis;
- stenosis mitral dengan rematik:
- penyakit jantung iskemik;
- fibrilasi atrium dari setiap etiologi;
- endokarditis infektif;
- miokarditis non-reumatik;
- kardiomiopati;
- trombofilia;
- trombosis vena cava inferior.
Lebih jarang, penyumbatan aliran darah di arteri paru terjadi dengan latar belakang berbagai masalah onkologis, penyakit pernapasan, penyakit autoimun, dan cedera yang luas. Sebagian besar berkontribusi pada perkembangan tumor ganas emboli paru, pankreas, dan paru-paru. Seringkali, pelanggaran seperti aliran darah di paru-paru dikaitkan dengan proses septik umum. Selain itu, penampilan emboli paru mungkin merupakan konsekuensi dari sindrom antifosfolipid, di mana antibodi spesifik terhadap fosfolipid, trombosit, jaringan saraf, dan sel endotel terbentuk dalam tubuh manusia, yang mengarah pada pembentukan emboli.
Predisposisi herediter terhadap perkembangan emboli paru dapat terjadi. Selain itu, sejumlah faktor predisposisi untuk pengembangan emboli paru dapat dibedakan, yang, meskipun mereka tidak secara langsung menyebabkan perkembangan kondisi patologis ini, pada saat yang sama berkontribusi signifikan terhadap hal ini. Faktor-faktor predisposisi ini meliputi:
- istirahat paksa karena penyakit;
- usia lanjut;
- gaya hidup menetap;
- berjam-jam mengemudi;
- jam penerbangan;
- lama mengonsumsi diuretik;
- merokok;
- kemoterapi yang lalu;
- penggunaan kontrasepsi oral yang tidak terkontrol;
- diabetes mellitus;
- operasi terbuka;
- obesitas;
- radang dingin;
- luka bakar parah.
Gaya hidup tidak sehat sebagian besar berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah. Sebagai contoh, malnutrisi mengarah pada peningkatan kolesterol dan gula darah secara bertahap, yang sering menyebabkan kerusakan pada elemen tertentu dari sistem kardiovaskular dan pembentukan gumpalan darah, yang sebagian atau seluruhnya dapat memblokir aliran darah di satu atau lebih cabang arteri paru.
Patogenesis emboli paru
Patogenesis tromboemboli paru saat ini sedang dipelajari dengan cukup baik. Pada sebagian besar kasus, gumpalan darah yang menyebabkan emboli paru-paru pada latar belakang berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular dan faktor-faktor predisposisi terbentuk di dalam vena dalam dari ekstremitas bawah. Di bagian tubuh inilah ada semua prasyarat untuk pengembangan proses stagnan, yang, dengan latar belakang penyakit yang ada pada sistem kardiovaskular, menjadi batu loncatan untuk pembentukan bekuan darah.
Biasanya, gumpalan darah mulai terbentuk di dinding pembuluh darah yang rusak. Ini termasuk kolesterol, sel-sel darah normal dan unsur-unsur lainnya. Formasi seperti itu dapat terbentuk di dinding pembuluh darah yang rusak untuk waktu yang sangat lama. Seringkali pembentukan disertai dengan munculnya proses inflamasi. Saat formasi ini meningkat, aliran darah di pembuluh darah yang rusak lambat laun melambat, yang memberi kesempatan pada trombus untuk tumbuh dalam ukuran. Dalam kondisi tertentu, gumpalan darah dapat mematahkan dinding pembuluh darah yang terletak di kaki dan bergerak melalui aliran darah ke paru-paru.
Situs lain yang sering membentuk pembekuan darah adalah jantung. Di hadapan aritmia dan gangguan irama dari berbagai jenis, gumpalan darah, sebagai aturan, mulai terbentuk di simpul sinus. Di hadapan infeksi katup jantung, yaitu, dengan endokarditis, bakteri membentuk seluruh koloni menyerupai kubis. Pertumbuhan ini terbentuk pada katup katup, dan kemudian menjadi ditutupi dengan fibrin, trombosit dan elemen lainnya, berubah menjadi gumpalan darah penuh.
Dengan pemisahan gumpalan darah seperti itu mungkin ada penyumbatan arteri paru-paru. Di hadapan kerusakan nekrotik, misalnya, disebabkan oleh infark miokard, kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk pembentukan trombus. Ada mekanisme lain untuk pembentukan gumpalan darah yang sebagian atau seluruhnya dapat memblokir aliran darah di arteri paru-paru, tetapi mereka jauh lebih jarang terjadi.
Klasifikasi patologi
Ada banyak pendekatan untuk klasifikasi emboli paru. Bergantung pada lokasi gumpalan darah atau gumpalan darah yang menghalangi aliran darah di arteri paru, varian patologi berikut dibedakan:
- Tromboemboli masif, di mana embolus tersangkut di cabang utama atau di batang utama arteri pulmonalis.
- Embolisme cabang lobar dan cabang.
- Embolisme cabang kecil dari arteri paru-paru. Dalam kebanyakan kasus, pelanggaran semacam itu bersifat bilateral.
Saat mendiagnosis suatu kondisi seperti pulmonary embolism, sangat penting untuk mengidentifikasi volume yang terputus dari aliran darah utama karena penyumbatan lumen pembuluh oleh trombus. Ada 4 bentuk utama dari emboli paru, tergantung pada volume aliran darah arteri yang tersedia:
- Kecil Dalam bentuk ini, hingga 25% pembuluh darah di paru-paru terputus dari aliran darah total. Dalam hal ini, meskipun sesak napas yang signifikan, ventrikel kanan jantung terus berfungsi secara normal.
- Submasif. Dalam bentuk ini, 25 hingga 50% pembuluh darah yang terletak di paru-paru terputus dari aliran darah. Dalam hal ini, insufisiensi ventrikel kanan sudah mulai muncul pada EKG.
- Masif. Dalam bentuk emboli paru dari aliran darah total, lebih dari 50% pembuluh darah yang terletak di paru-paru terputus. Dalam hal ini, meningkatnya manifestasi pernafasan dan gagal jantung, yang sering berujung pada kematian.
- Mematikan. Bentuk ini mengarah ke hasil fatal yang hampir seketika, karena menyebabkan trombus mematikan lebih dari 75% pembuluh darah yang terletak di paru-paru.
Manifestasi klinik emboli paru dapat bervariasi secara signifikan dalam kasus yang berbeda. Saat ini, dalam kelompok terpisah ada kasus perkembangan emboli paru, yang dapat ditandai dengan fulminan, akut, subakut dan kronis (kambuh) saja. Prognosis kelangsungan hidup sangat tergantung pada tingkat perkembangan manifestasi klinis dari kondisi patologis ini.
Manifestasi gejala PE
Tingkat keparahan dan tingkat peningkatan manifestasi gejala tromboemboli sangat tergantung pada lokalisasi trombus, yang menyumbat aliran darah, volume volume terputus dari saluran utama pembuluh darah dan beberapa faktor lainnya. Dalam kebanyakan kasus, gejala akut dari kondisi patologis ini meningkat selama 2-5 jam. Biasanya ditandai dengan manifestasi sindrom kardiovaskular dan paru-pleura. Tanda-tanda emboli paru berikut dapat dibedakan:
- nafas pendek;
- hemoptisis;
- merasa sesak nafas;
- sianosis kulit;
- demam;
- peningkatan pernapasan;
- mengi kering;
- kelemahan umum;
- sakit dada yang parah;
- takikardia;
- nadi vena positif;
- pembengkakan pembuluh darah leher;
- aritmia;
- ekstrasistol.
Dengan tidak adanya terapi yang ditargetkan, kondisi orang tersebut terus memburuk. Ada gejala baru yang merupakan konsekuensi dari pelanggaran jantung. Konsekuensi dari emboli paru pada sebagian besar kasus sangat tidak menguntungkan, karena bahkan jika bantuan diberikan pada waktu yang tepat, kemudian seseorang dapat mengalami serangan berulang tromboemboli, pengembangan radang selaput dada, hipoksia otak akut disertai dengan gangguan fungsi, dan kejadian buruk lainnya yang dapat menyebabkan kematian. atau penurunan yang signifikan dalam kualitas hidup. Dalam beberapa kasus, manifestasi gejala gagal pernapasan dan jantung yang disebabkan oleh tromboemboli meningkat begitu cepat sehingga seseorang meninggal dalam waktu 10-15 menit.
Kemungkinan komplikasi
Hanya sehari setelah penyumbatan arteri di paru-paru dengan bekuan darah, jika seseorang berhasil mengalami periode akut pertama, ia menunjukkan peningkatan manifestasi gangguan yang disebabkan oleh kurangnya pasokan oksigen dari semua jaringan tubuh.
Di masa depan, karena gangguan sirkulasi otak dan saturasi sel-sel otak dengan oksigen, pusing, tinitus, kejang-kejang, bradikardia, muntah, sakit kepala parah, dan hilangnya kesadaran diamati. Selain itu, mungkin ada perdarahan intraserebral yang luas dan pembengkakan otak, yang sering berakhir dengan sinkop yang dalam atau bahkan koma.
Jika gejala tromboemboli tumbuh lambat, pasien mungkin mengalami agitasi psikomotor, sindrom meningeal, polineuritis, dan hemiparesis. Mungkin ada peningkatan suhu tubuh, yang tinggi dari 2 hingga 12 hari.
Pada beberapa pasien, perkembangan sindrom abdomen dan imunologis diamati karena gangguan sirkulasi darah. Sindrom perut disertai dengan pembengkakan hati, bersendawa, nyeri pada hipokondrium dan muntah. Sebagai aturan, jika seseorang tidak mati di hari pertama, dan perawatan medis yang kompleks tidak disediakan, atau jika ternyata tidak efektif, karena kerusakan oksigen di jaringan paru-paru, kematian bertahap mereka dimulai.
Pada pasien yang parah pada 1-3 hari sudah mengalami infark paru dan pneumonia infark. Komplikasi yang paling berbahaya dari pulmonary embolism adalah kegagalan organ multipel, yang seringkali menjadi penyebab kematian bahkan bagi pasien yang berhasil selamat dari periode akut selama perjalanan kondisi patologis ini.
Metode diagnostik
Jika gejala yang menyertai timbulnya pulmonary embolism (PE) terjadi, maka perlu segera memanggil ambulans, karena semakin cepat pasien dibawa ke rumah sakit, semakin tinggi kemungkinan penentuan masalah yang lebih cepat. Diagnosis emboli paru adalah kesulitan yang signifikan, karena dokter sering harus membedakan kondisi ini dari stroke, serangan jantung dan kondisi akut lainnya. Menurut statistik, sekitar 70% orang yang meninggal karena perkembangan suatu kondisi seperti pulmonary embolism, penyebab kematian adalah keterlambatan penentuan waktu diagnosis yang benar.
Untuk membuat diagnosis yang benar dengan cepat, dokter harus, pertama-tama, mengumpulkan sebanyak mungkin anamnesis dan berkenalan dengan riwayat penyakit, karena indikasi faktor risiko untuk emboli paru sering memungkinkan kita untuk dengan cepat mendeteksi perkembangan kondisi ini. Segera setelah pasien memasuki unit perawatan intensif, tindakan yang diperlukan adalah penilaian menyeluruh terhadap kondisi pasien dan manifestasi simptomatiknya.
Yang sangat penting dalam diagnosis emboli paru adalah berbagai studi klinis. Elektrokardiogram dapat dijadwalkan untuk dinamika, yang memungkinkan untuk mengecualikan gagal jantung dan stroke. Untuk mengkonfirmasi emboli paru, studi seperti:
- tes darah umum dan biokimia;
- analisis umum dan biokimia urin;
- koagulogram;
- studi tentang komposisi gas darah;
- radiografi paru-paru;
- skintigrafi;
- USDG vena dari ekstremitas bawah;
- angiopulmonografi;
- phlebography kontras.
- CT spiral;
- color Doppler study tentang aliran darah di dada.
Ketika melakukan diagnosis lengkap menggunakan studi diagnostik modern, adalah mungkin tidak hanya untuk menentukan penyebab terjadinya manifestasi gejala yang ada, tetapi juga lokalisasi trombi. Perumusan diagnosis tidak hanya tergantung pada lokasi bekuan darah yang mengancam jiwa, tetapi juga pada keberadaan penyakit lain dalam sejarah. Diagnosis komprehensif memungkinkan Anda untuk menentukan strategi perawatan terbaik bagi pasien, jadi jika pasien dibawa ke unit perawatan intensif yang dilengkapi dengan peralatan medis terbaik, kemungkinan kelangsungan hidupnya cukup tinggi, karena perawatan yang memadai dapat dimulai sesegera mungkin.
Perawatan konservatif
Pada sebagian besar kasus, pengobatan tromboemboli yang lengkap hanya dapat dilakukan di rumah sakit rawat inap. Dalam beberapa kasus, ketika pasien memiliki prasyarat untuk pengembangan emboli paru, dan yang lain mencurigainya, atau dokter darurat percaya bahwa patologi inilah yang memprovokasi tanda-tanda penyakit yang ada, perawatan gawat darurat yang memadai dapat dilakukan.
Pasien dibebaskan dari pakaian yang sempit dan ditempatkan pada permukaan yang rata. Dosis besar obat seperti Heparin, yang mempromosikan resorpsi cepat gumpalan darah, biasanya disuntikkan ke dalam vena untuk menstabilkan kondisi. Jika gumpalan darah benar-benar menghalangi aliran darah, pengenalan obat ini dapat menyebabkan resorpsi parsial, yang memungkinkan setidaknya sebagian mengembalikan aliran darah ke arteri pulmonalis. Selanjutnya, Eufilin diencerkan dalam Rheopoliglukine diperkenalkan. Di hadapan manifestasi parah hipertensi arteri, Reopoliglukine dapat diberikan secara intravena oleh dokter gawat darurat.
Dalam rangka pertolongan pertama, dokter yang datang berkunjung, dapat melakukan terapi yang bertujuan mengurangi manifestasi dari gagal napas. Perawatan obat komprehensif dapat diresepkan hanya setelah diagnosis komprehensif di rumah sakit. Jika seorang pasien memiliki kecurigaan tromboemboli pada saat kedatangan di telepon, dan bantuan yang diperlukan diberikan, peluang pasien untuk bertahan hidup sangat meningkat. Setelah diagnosis dapat diberikan perawatan obat yang memadai untuk emboli paru. Terapi konservatif komprehensif harus ditujukan pada:
- hentikan pembentukan bekuan lebih lanjut;
- memastikan resorpsi gumpalan darah;
- kompensasi manifestasi dari insufisiensi paru;
- kompensasi untuk gagal jantung;
- pengobatan infark paru-paru dan komplikasi lainnya;
- desensitisasi;
- penghilang rasa sakit;
- penghapusan komplikasi lain.
Untuk pengobatan yang ditargetkan pada emboli paru, pasien perlu beristirahat total, ia harus mengambil posisi terlentang di tempat tidur dengan kepala tempat tidur yang terangkat. Berikutnya adalah terapi trombolitik dan antikoagulasi. Pasien diberi resep obat yang memiliki efek trombolitik, termasuk Avelysin, Streptase dan Streptodekaza. Obat-obatan ini berkontribusi terhadap pembubaran gumpalan darah. Biasanya, obat ini disuntikkan ke dalam vena subklavia atau salah satu vena perifer dari ekstremitas atas. Dengan trombosis luas, obat-obatan ini dapat disuntikkan langsung ke arteri paru yang tersumbat. Dalam hal ini, pemberian Heparin dan Prednisolon intravena, larutan natrium klorida 0,9% dan larutan nitrogliserin 1% diindikasikan.
Solusi diperkenalkan menggunakan droppers. 2 hari pertama sejak penyumbatan aliran darah di paru-paru diberikan dosis besar obat-obatan ini, setelah itu pasien dapat dipindahkan ke dosis pemeliharaan. Pada hari terakhir perawatan intensif, antikoagulan tidak langsung diresepkan, misalnya, Warfarin atau Pelentate. Di masa depan, pengobatan dengan antikoagulan tidak langsung dapat berlanjut untuk waktu yang cukup lama. Untuk nyeri dada yang parah, obat-obatan biasanya diresepkan yang termasuk dalam kelompok antispasmodik dan analgesik. Inhalasi oksigen diperlukan untuk mengkompensasi kegagalan pernapasan. Dalam beberapa kasus, perlu menghubungkan pasien ke ventilator.
Ketika tanda-tanda gagal jantung terdeteksi, glikosida jantung dapat digunakan. Seluruh rentang tindakan dapat dilakukan, ditunjukkan pada insufisiensi vaskular akut. Untuk mengurangi reaksi imunologis, antihistamin yang kuat diresepkan, misalnya, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, dll. Jika ada gangguan tambahan, penggunaan obat-obatan tambahan untuk bantuan efektifnya dapat ditunjukkan.
Kontraindikasi untuk perawatan
Terlepas dari kenyataan bahwa terapi konservatif dapat menyelamatkan nyawa seseorang dan biasanya digunakan setelah munculnya kecurigaan sekecil apa pun terhadap bekuan darah yang menghalangi aliran darah dalam pembuluh darah, terapi semacam itu masih memiliki beberapa kontraindikasi yang harus diperhitungkan oleh staf medis untuk mencegah situasi memburuk. Kontraindikasi untuk terapi trombolitik meliputi:
- adanya perdarahan aktif pada pasien;
- kehamilan;
- adanya potensi sumber pendarahan;
- hipertensi berat;
- stroke hemoragik sebelumnya pada pasien;
- gangguan perdarahan;
- otak traumatis dan cedera tulang belakang;
- riwayat stroke iskemik;
- hipertensi kronis;
- kateterisasi vena jugularis interna;
- gagal ginjal;
- gagal hati;
- TBC aktif;
- pengelupasan aneurisma aorta;
- penyakit menular akut.
Dengan riwayat kondisi patologis ini, dokter harus menilai secara komprehensif risiko yang terkait dengan melakukan perawatan medis, dan risiko yang terkait dengan penyakit itu sendiri.
Intervensi bedah
Perawatan bedah tromboemboli arteri pulmonalis yang ada pada pasien dilakukan secara eksklusif dalam kasus di mana metode konservatif tidak dapat memberikan efek positif yang diperlukan dengan cukup cepat, atau jika penggunaannya tidak diinginkan. Saat ini, 3 jenis operasi sedang digunakan secara aktif, termasuk:
- intervensi dalam kondisi oklusi sementara vena berongga:
- intervensi saat menghubungkan pasien ke mesin jantung-paru;
- embolektomi melalui cabang utama arteri pulmonalis.
Sebagai aturan, operasi dalam kondisi oklusi sementara vena berongga digunakan untuk mengkonfirmasi embolus masif dari batang utama atau kedua cabang arteri pulmonalis. Dalam kasus penyakit arteri pulmonalis unilateral, biasanya dilakukan embolektomi. Dengan emboli paru masif, pembedahan dapat dilakukan dengan dukungan sirkulasi ekstrakorporeal. Jenis perawatan bedah dipilih oleh ahli bedah secara individual, dengan mempertimbangkan gambaran klinis. Prognosis kelangsungan hidup pasien tergantung pada beban riwayat penyakit kardiovaskular dan lainnya. Metode lain untuk menghilangkan bekuan darah saat ini sedang dikembangkan dalam pengobatan.
Tindakan pencegahan
Terlepas dari kenyataan bahwa bekuan darah di paru-paru membentuk penyumbatan aliran darah dengan sangat cepat, masih sangat mungkin untuk mengatasi masalah ini melalui pencegahan komprehensif. Pertama-tama, untuk mencegah perkembangan kondisi berbahaya seperti emboli paru, perlu untuk mempertahankan gaya hidup sehat. Penolakan total terhadap alkohol dan merokok mengurangi risiko terkena kondisi ini hingga 30%.
Sangat penting untuk makan dengan benar dan terus-menerus memonitor berat badan, karena pada orang gemuk, komplikasi ini berkembang lebih sering. Cara terbaik adalah jika makanan sehari-hari mengandung lemak hewani sesedikit mungkin dan sebanyak mungkin sayuran dan buah mengandung serat. Untuk sebagian besar, pengembangan gumpalan darah di ekstremitas bawah akan berkontribusi terhadap dehidrasi. Orang dewasa perlu minum setidaknya 1,5-2 liter air murni per hari. Jika seseorang memiliki penyakit yang dapat memicu pembentukan gumpalan darah, penggunaan antikoagulan untuk tujuan profilaksis dapat diindikasikan.
Di hadapan penyakit pembuluh darah ekstremitas bawah, tindakan pencegahan tambahan diperlukan. Hal ini diperlukan untuk menjalani perawatan terencana penyakit vena tungkai kronis yang ada. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin merekomendasikan mengenakan rajutan khusus, perban elastis pada kaki. Jika pasien tetap dalam posisi terlentang untuk waktu yang lama setelah operasi, serangan jantung atau sirkulasi otak, langkah-langkah yang diperlukan adalah rehabilitasi penuh dan aktivasi lebih cepat dari pasien. Ini sangat penting bagi orang tua yang gumpalan darahnya terbentuk dalam keadaan demikian dengan sangat cepat.
Dalam beberapa kasus, pengangkatan profilaksis area vena yang dapat membentuk gumpalan darah di masa depan dapat diindikasikan. Orang dengan risiko tinggi pembekuan darah dapat ditunjukkan memasang filter cava khusus. Filter ini adalah jaring kecil yang mencegah darah bebas meninggalkan vena dalam pada ekstremitas bawah. Harus diingat bahwa filter cava semacam itu bukan obat mujarab, karena merekalah yang dapat memancing munculnya komplikasi tambahan. Sekitar 10% pasien dengan saringan kava mapan diamati dalam perkembangan trombosis di tempat pemasangan saringan. Risiko kekambuhan trombosis adalah sekitar 20%. Saat memasang filter cava, risiko sindrom post-trombotik (40% kasus) tetap ada.
Sumber informasi tambahan:
Pedoman klinis nasional All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskow, 2010.
Pertolongan pertama darurat: panduan untuk dokter. Di bawah ed umum. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.
A. Kartashev Tromboemboli arteri pulmonalis. Rekomendasi ESC baru (2008)
V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev dan lain-lain. Panduan klinis Rusia untuk diagnosis, pengobatan dan pencegahan komplikasi tromboemboli vena.
Yaitu penyakit tela
Emboli paru adalah patologi kardiovaskular akut yang disebabkan oleh penyumbatan tiba-tiba arteri pulmonalis dengan trombus embolus. Paling sering, gumpalan darah, yang menyumbat cabang-cabang arteri paru, terbentuk di bagian kanan jantung atau di pembuluh vena sirkulasi paru-paru dan menyebabkan gangguan pasokan darah ke jaringan paru-paru.
Emboli paru memiliki tingkat kematian yang tinggi, yang penyebabnya terletak pada diagnosis yang tidak tepat waktu, serta perawatan yang tidak memadai. Kematian populasi akibat penyakit kardiovaskular menempati urutan pertama, dan bagian emboli paru menyumbang 30% dari indikator ini.
Kematian akibat emboli paru dapat terjadi tidak hanya pada patologi jantung, tetapi juga pada periode pasca operasi dengan intervensi bedah yang luas, selama persalinan dan cedera traumatis yang luas.
Risiko emboli paru meningkat dengan bertambahnya usia dan ada ketergantungan patologi ini pada jenis kelamin (kejadian di antara laki-laki adalah 3 kali lebih tinggi daripada di antara perempuan).
Emboli paru diklasifikasikan menurut lokalisasi trombus dalam sistem arteri pulmonalis: masif (trombus terletak pada proyeksi batang utama), segmental (massa trombotik pada lumen arteri paru segmental) dan emboli cabang kecil arteri pulmonalis.
Penyebab Tella
Di antara penyebab emboli paru harus diperhatikan:
- phlebothrombosis akut pada ekstremitas bawah, rumit oleh tromboflebitis (90% kasus);
- Penyakit C.S.C. disertai dengan peningkatan pembentukan trombus dalam sistem arteri pulmonalis (penyakit jantung iskemik, kelainan jantung yang berasal dari rematik, patologi jantung inflamasi dan infeksi, kardiomiopati berbagai genesis);
- fibrilasi atrium, yang menyebabkan pembentukan gumpalan darah terjadi di atrium kanan;
- penyakit darah, disertai dengan disregulasi hemostasis (trombofilia);
- Sindrom antifosfolipid autoimun (peningkatan sintesis antibodi terhadap fosfolipid dan trombosit endotel, disertai dengan kecenderungan yang meningkat terhadap trombosis).
- Gaya hidup yang tidak banyak bergerak;
- Penyakit bersamaan yang melibatkan insufisiensi kardiovaskular;
- Kombinasi asupan terus menerus dari diuretik dengan asupan cairan yang tidak mencukupi
- mengambil obat hormonal;
- penyakit varises pada ekstremitas bawah, yang disertai dengan stagnasi darah vena dan ditandai oleh penciptaan kondisi untuk trombosis;
- Penyakit yang disertai dengan gangguan proses metabolisme dalam tubuh (diabetes, hiperlipidemia);
- pembedahan jantung dan manipulasi intravaskular invasif.
Tidak semua trombosis dipersulit oleh tromboemboli, dan hanya trombi apung yang dapat melepaskan diri dari dinding pembuluh darah dan memasuki sistem aliran darah paru dengan aliran darah. Paling sering sumber gumpalan darah mengambang tersebut adalah vena dalam dari ekstremitas bawah.
Saat ini, ada teori genetik tentang terjadinya flebotrombosis, yang merupakan penyebab emboli paru. Perkembangan trombosis pada usia muda dan episode EP yang dikonfirmasi pada kerabat pasien bersaksi mendukung teori ini.
Gejala tella
Derajat manifestasi klinis emboli paru tergantung pada lokasi bekuan darah dan volume aliran darah paru, yang dimatikan akibat penyumbatan.
Dengan kerusakan pada tidak lebih dari 25% dari arteri paru-paru, emboli paru kecil berkembang, di mana fungsi ventrikel kanan dipertahankan dan dyspnea adalah satu-satunya gejala klinis.
Jika didapatkan 30-50% pembuluh darah paru, timbul emboli paru submasif, di mana manifestasi awal gagal ventrikel kanan berkembang.
Gambaran klinis yang jelas berkembang ketika lebih dari 50% arteri paru dimatikan dari aliran darah dalam bentuk gangguan kesadaran, penurunan tekanan darah atau perkembangan syok kardiogenik dan gejala lain dari kegagalan ventrikel kanan akut.
Dalam situasi ketika volume pembuluh darah yang terkena melebihi 75%, kematian terjadi.
Menurut tingkat peningkatan gejala klinis, ada 4 varian jalannya emboli paru:
- fulminan (kematian terjadi dalam beberapa menit karena perkembangan gagal napas akut akibat penyumbatan batang utama arteri pulmonalis. Gejala klinisnya adalah - onset akut terhadap kesejahteraan lengkap, kardialgia, rangsangan psiko-emosional, ditandai dispnea, sianosis pada kulit bagian atas tubuh dan kepala, pembengkakan vena di leher);
- akut (ditandai dengan meningkatnya gejala gagal pernapasan dan jantung dengan cepat dan berkembang dalam beberapa jam. Selama periode ini, pasien mengeluh sesak napas parah hingga serangan sesak napas, batuk dan hemoptisis, nyeri dada parah yang bersifat tekan dengan iradiasi pada ekstremitas atas bersaksi mendukung infark miokard) );
- subakut (manifestasi klinis meningkat selama beberapa minggu, di mana banyak daerah kecil infark paru terbentuk. Selama periode ini, ada peningkatan suhu untuk jumlah subfebrile, batuk tidak produktif, nyeri dada, diperburuk oleh gerakan dan pernapasan. Semua gejala ini menunjukkan terjadinya pneumonia di latar belakang infark paru);
- kronis (ditandai dengan episode berulang emboli berulang dan pembentukan beberapa serangan jantung dalam kombinasi dengan radang selaput dada. Seringkali ada asimptomatik selama varian emboli paru ini dan manifestasi klinis patologi kardiovaskular bersamaan yang menonjol).
Emboli paru tidak memiliki gejala klinis spesifik yang hanya karakteristik patologi ini, tetapi perbedaan mendasar antara emboli paru dan penyakit lainnya adalah penampilan gambaran klinis yang cerah dengan latar belakang kesejahteraan lengkap. Namun, ada tanda-tanda emboli paru, yang hadir pada setiap pasien, tetapi tingkat manifestasinya berbeda: peningkatan denyut jantung, nyeri dada, takipnea, batuk dengan keluarnya dahak berdarah, demam, demam lembab tanpa lokalisasi yang jelas, kolaps, pucat dan sianosis kulit.
Varian klasik dari perkembangan tanda-tanda emboli paru terdiri dari lima sindrom utama.
- penurunan tajam dalam tekanan darah dalam kombinasi dengan peningkatan denyut jantung, sebagai manifestasi dari kekurangan vaskular akut;
- nyeri tekan yang tajam di belakang sternum yang menjalar ke rahang bawah dan ekstremitas atas dalam kombinasi dengan tanda-tanda fibrilasi atrium, yang mengindikasikan perkembangan insufisiensi koroner akut;
- takikardia, nadi vena positif, dan pembengkakan vena leher adalah tanda-tanda perkembangan jantung paru akut;
- pusing, tinitus, gangguan kesadaran, sindrom kejang, muntah tidak makan, serta tanda-tanda meningeal positif menunjukkan perkembangan insufisiensi serebrovaskular akut.
- Kompleks gejala gagal pernapasan akut memanifestasikan dirinya dalam sesak napas hingga sesak napas dan sianosis kulit yang jelas;
- adanya mengi kering mengindikasikan perkembangan sindrom bronkospastik;
- perubahan infiltratif di paru-paru sebagai akibat dari fokus infark paru dimanifestasikan dalam bentuk peningkatan suhu tubuh, penampilan batuk dengan dahak sulit untuk dipisahkan, nyeri dada di sisi yang terkena, dan akumulasi cairan di rongga pleura. Auskultasi paru-paru menentukan adanya rales lokal yang lembab dan kebisingan gesekan pleura.
Sindrom hipertermik memanifestasikan dirinya dalam peningkatan suhu tubuh menjadi 38 derajat selama 2-12 hari dan disebabkan oleh perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru.
Gejala perut dimanifestasikan dengan adanya nyeri akut pada hipokondrium kanan, muntah dan bersendawa. Perkembangannya berhubungan dengan paresis usus dan peregangan kapsul hati.
Sindrom imunologi dimanifestasikan dalam penampilan ruam seperti urtikaria pada kulit dan peningkatan eosinofil darah.
Emboli paru memiliki sejumlah komplikasi jarak jauh dalam bentuk infark paru, hipertensi paru kronis, dan emboli dalam sistem lingkaran besar sirkulasi darah.
Diagnostik TELA
Semua tindakan diagnostik emboli paru ditujukan untuk deteksi dini pelokalan trombus dalam sistem arteri paru, diagnosis gangguan hemodinamik, dan identifikasi wajib terhadap sumber pembentukan trombus.
Daftar prosedur diagnostik untuk dugaan emboli paru cukup besar, sehingga untuk tujuan diagnosis dianjurkan untuk rawat inap pasien di bangsal pembuluh darah khusus.
Langkah-langkah diagnostik wajib untuk deteksi dini tanda-tanda emboli paru adalah:
- pemeriksaan obyektif menyeluruh dari pasien dengan koleksi wajib dari riwayat penyakit;
- analisis darah dan urin yang terperinci (untuk menentukan perubahan inflamasi);
- penentuan komposisi gas darah;
- Pemantauan EKG Holter;
- koagulogram (untuk menentukan pembekuan darah);
- metode diagnostik radiasi (radiografi dada) memungkinkan untuk menentukan adanya komplikasi emboli paru dalam bentuk infark-pneumonia atau adanya efusi di rongga pleura;
- USG jantung untuk menentukan keadaan bilik jantung dan adanya gumpalan darah di lumennya;
- angiopulmonografi (memungkinkan Anda untuk menentukan secara akurat tidak hanya lokalisasi, tetapi juga ukuran trombus. Di tempat dugaan lokalisasi trombus ditentukan oleh cacat pengisian bentuk silinder, dan dengan obstruksi lengkap lumen pembuluh, gejala "amputasi arteri pulmonal" dicatat) Harus diingat bahwa manipulasi ini memiliki sejumlah reaksi merugikan: alergi terhadap pengenalan kontras, perforasi miokard, berbagai bentuk aritmia, peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru, dan bahkan kematian akibat perkembangan gagal jantung akut;
- USG dari vena ekstremitas bawah (selain menetapkan lokalisasi oklusi trombotik, dimungkinkan untuk menentukan tingkat dan mobilitas trombus);
- Venografi kontras (memungkinkan Anda untuk menentukan sumber tromboemboli);
- Tomografi komputer dengan kontras (trombus didefinisikan sebagai defek pengisian pada lumen arteri pulmonalis)
- perfusi skintigrafi (perkiraan derajat kejenuhan jaringan paru-paru dengan partikel radionuklida, yang disuntikkan secara intravena sebelum penelitian. Daerah infark paru ditandai dengan tidak adanya partikel radionuklida);
- Penentuan tingkat penanda kardiospesifik (troponin) dalam darah. Peningkatan indeks troponin mengindikasikan kerusakan pada ventrikel kanan jantung.
Jika Anda mencurigai denyut ekg paru, EKG memberikan bantuan yang signifikan dalam menegakkan diagnosis. Perubahan pola elektrokardiografi muncul pada jam-jam pertama emboli paru dan ditandai oleh parameter berikut:
• Pemindahan searah segmen RS-T pada III dan sadapan dada kanan;
• Pembalikan simultan gelombang T pada III, aVF dan lead dada kanan;
• Kombinasi penampilan gelombang Q pada lead III dengan pergeseran RS-T ke atas yang terlihat jelas pada lead III, V1, V2;
• Peningkatan bertahap dalam tingkat blokade cabang kanan bundel-Nya;
• Tanda-tanda overload akut atrium kanan (peningkatan gelombang P pada lead II, III, aVF.
Emboli paru ditandai dengan perkembangan balik cepat dari perubahan EKG dalam waktu 48-72 jam.
“Standar emas” diagnostik, yang memungkinkan untuk menegakkan diagnosis emboli paru secara andal, adalah kombinasi metode pemeriksaan radiopak: angiopulmonografi dan retrograde atau angiografi.
Dalam kardiologi darurat, ada algoritme tindakan diagnostik yang dikembangkan yang ditujukan untuk diagnosis dan penentuan taktik perawatan pasien secara tepat waktu. Menurut algoritma ini, seluruh proses diagnostik dibagi menjadi 3 tahap utama:
♦ Tahap 1 dilakukan pada periode pemantauan pasien pra-rumah sakit dan mencakup pengumpulan data yang cermat dari anamnesis dengan identifikasi komorbiditas, serta studi objektif pasien, di mana Anda harus memperhatikan penampilan pasien, melakukan perkusi dan auskultasi paru-paru dan jantung. Sudah pada tahap ini, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda penting dari emboli paru (sianosis kulit, peningkatan tonus II pada titik mendengarkan arteri pulmonalis).
♦ Tahap 2 diagnosis emboli paru terdiri dari melakukan metode penelitian non-invasif yang tersedia dalam kondisi rumah sakit manapun. Elektrokardiografi dilakukan untuk mengeluarkan infark miokard, yang memiliki gambaran klinis yang sama dengan emboli paru. Semua pasien dengan dugaan emboli paru ditunjukkan menggunakan radiografi organ rongga dada untuk melakukan diagnosis banding dengan penyakit paru-paru lainnya disertai dengan kegagalan pernapasan akut (radang selaput dada eksudatif, atelektasis polysegmental, atelektasis polysegmental, pneumotoraks). Dalam situasi di mana, selama pemeriksaan, gangguan akut dalam bentuk kegagalan pernapasan dan gangguan hemodinamik terdeteksi, pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif untuk pemeriksaan dan perawatan lebih lanjut.
♦ Tahap 3 melibatkan penggunaan metode penelitian yang lebih kompleks (skintigrafi, angiopulmonografi, vena Doppler pada ekstremitas bawah, spiral computed tomography) untuk memperjelas lokalisasi bekuan darah dan kemungkinan eliminasi.
Pengobatan emboli paru
Pada periode akut emboli paru masalah mendasar dalam perawatan pasien adalah pelestarian kehidupan pasien, dan dalam jangka panjang pengobatan ditujukan untuk mencegah kemungkinan komplikasi dan mencegah kasus berulang dari emboli paru.
Arah utama dalam pengobatan emboli paru adalah koreksi gangguan hemodinamik, pengangkatan massa trombotik dan pemulihan aliran darah paru, pencegahan kekambuhan tromboemboli.
Dalam situasi di mana emboli paru cabang segmental didiagnosis, disertai dengan gangguan hemodinamik minor, cukup untuk melakukan terapi antikoagulan. Persiapan kelompok antikoagulan memiliki kemampuan untuk menghentikan perkembangan trombosis yang ada, dan tromboemboli kecil di lumen pembuluh darah segmental self-lysed.
Di rumah sakit dianjurkan untuk menggunakan heparin dengan berat molekul rendah, yang tanpa komplikasi hemoragik, memiliki bioavailabilitas tinggi, tidak mempengaruhi fungsi trombosit dan mudah diberikan dosis bila digunakan. Dosis harian heparin dengan berat molekul rendah dibagi menjadi dua dosis, misalnya, Fraxiparin digunakan secara subkutan untuk 1 dosis mono hingga 2 kali per hari. Durasi terapi heparin adalah 10 hari, setelah itu disarankan untuk melanjutkan terapi antikoagulan dengan penggunaan antikoagulan tidak langsung dalam bentuk tablet selama 6 bulan (Warfarin 5 mg 1 kali sehari).
Semua pasien yang menggunakan terapi antikoagulan harus diskrining untuk hasil laboratorium:
- Analisis darah okultisme tinja;
- Indikator pembekuan darah (APTT setiap hari selama terapi heparin). Efek positif dari terapi antikoagulan adalah peningkatan APTT dibandingkan dengan baseline sebanyak 2 kali;
- penghitungan darah terperinci dengan penentuan jumlah trombosit (indikasi penghentian terapi heparin adalah pengurangan jumlah trombosit lebih dari 50% dari nilai awal).
Kontraindikasi absolut terhadap penggunaan antikoagulan tidak langsung dan langsung untuk emboli paru adalah pelanggaran parah pada sirkulasi serebral, kanker, segala bentuk tuberkulosis paru, gagal hati kronis, dan gagal ginjal pada tahap dekompensasi.
Arah efektif lain dalam pengobatan emboli paru adalah terapi trombolitik, tetapi untuk penggunaannya harus merupakan indikasi yang meyakinkan:
- emboli paru masif, di mana ada penutupan dari aliran darah lebih dari 50% dari volume darah;
- pelanggaran berat perfusi paru-paru, yang disertai dengan hipertensi paru parah (tekanan dalam arteri pulmoner lebih dari 50 mm Hg);
- Mengurangi kontraktilitas ventrikel kanan;
- hipoksemia dalam bentuk parah.
Obat pilihan untuk terapi trombolitik adalah: Streptokinase, Urokinase dan Alteplaza sesuai dengan skema yang dikembangkan. Skema penggunaan Streptokinase: selama 30 menit pertama dosis pemuatan disuntikkan, yaitu 2.500 IU, dan kemudian dosis dikurangi menjadi 100.000 IU per jam dalam 24 jam. Urokinase diresepkan dengan dosis 4400 IU / kg berat badan selama 24 jam. Alteplaza digunakan dalam dosis 100 mg selama 2 jam.
Terapi trombolitik efektif dalam melisis gumpalan darah dan memulihkan aliran darah, tetapi penggunaan agen trombolitik berbahaya karena risiko perdarahan. Kontraindikasi absolut untuk penggunaan agen trombolitik adalah: periode pasca operasi dan postpartum awal, hipertensi arteri persisten.
Untuk mengevaluasi efektivitas terapi trombolitik, pasien dianjurkan untuk mengulang skintigrafi dan angiografi, yang merupakan metode skrining diagnostik dalam situasi ini.
Ada teknik untuk trombolisis selektif, yang melibatkan masuknya trombolisis ke dalam vena paru yang tersumbat menggunakan kateter, tetapi manipulasi ini sering disertai dengan komplikasi hemoragik di lokasi pemasangan kateter.
Setelah akhir trombolisis, terapi antikoagulan selalu dilakukan dengan penggunaan heparin dengan berat molekul rendah.
Dengan tidak adanya efek penggunaan metode pengobatan menunjukkan penggunaan perawatan bedah, tujuan utamanya adalah untuk menghilangkan emboli dan mengembalikan aliran darah di batang utama arteri pulmonalis.
Metode embolektomi yang paling optimal adalah dengan melakukan akses interkternal dalam kondisi sirkulasi venoarterial tambahan. Emboliektomi dilakukan oleh fragmentasi trombus menggunakan kateter intravaskular yang terletak di lumen arteri pulmonalis.
Ruang gawat darurat TELA
Emboli paru adalah kondisi akut, sehingga pasien memerlukan tindakan medis darurat untuk memberikan perawatan medis primer:
Memberikan istirahat total kepada pasien dan implementasi segera berbagai langkah resusitasi, termasuk terapi oksigen dan ventilasi mekanis (jika ada indikasi).
Melakukan terapi antikoagulan pada tahap pra-rumah sakit (pemberian Heparin tanpa fraksi intravena dengan dosis 10.000 IU bersama dengan 20 ml reopolyglucine).
Pemberian No-shpy intravena dalam dosis 1 ml larutan 2%, Platifilina 1 ml larutan 0,02% dan Euphyllinum 10 ml larutan 2,4%. Sebelum menggunakan Euphyllinum, perlu untuk mengklarifikasi sejumlah poin: apakah pasien memiliki epilepsi, tidak ada tanda-tanda infark miokard, tidak ada hipotensi arteri yang jelas, tidak ada riwayat takikardia paroksismal.
Dengan adanya nyeri tekan retrosternal, algesia neuroleptik diindikasikan (pemberian Fentanyl 1 ml intravena 1 larutan 0,005% dan Droperidol 2 ml larutan 0,25%).
Dengan meningkatnya tanda-tanda gagal jantung, pemberian Strofantin 0,5-0,7 ml intravena larutan 0,05% atau Korglikon 1 ml larutan 0,06% dalam kombinasi dengan 20 ml larutan natrium klorida isotonik direkomendasikan. Pemberian Novocain intravena 10 ml larutan 0,25% dan Cordiamine 2 ml.
Jika ada tanda-tanda keruntuhan persisten, infus tetes intravena 400 ml Reopoliglukin dengan penambahan Prednisolon 2 ml larutan 3% harus diberikan. Kontraindikasi untuk penggunaan reopoliglyukin adalah: lesi organik dari sistem kemih, disertai dengan anuria, gangguan yang jelas dari sistem hemostatik, gagal jantung dalam tahap dekompensasi.
Sindrom nyeri parah merupakan indikasi untuk penggunaan analgesik narkotika 1 morfin larutan 1% dalam 20 ml larutan intravena isotonik. Sebelum menggunakan morfin, sangat penting untuk mengklarifikasi adanya sindrom kejang pada pasien dalam sejarah.
Setelah stabilisasi kondisi pasien, perlu untuk segera mengirim ke rumah sakit bedah jantung untuk menentukan taktik perawatan lebih lanjut.
Pencegahan emboli paru
Ada pencegahan primer dan sekunder dari emboli paru. Langkah-langkah pencegahan utama emboli paru bertujuan mencegah terjadinya flebotrombosis dalam sistem vena dalam pada ekstremitas bawah: kompresi elastis pada ekstremitas bawah, mengurangi durasi istirahat di tempat tidur dan aktivasi awal pasien pada periode pasca operasi, melakukan latihan terapi dengan pasien tidur. Semua kegiatan ini tentu harus dilakukan oleh pasien, lama tinggal di rawat inap.
Sebagai terapi kompresi, "stocking anti-embolisme" khusus yang terbuat dari rajutan medis banyak digunakan, dan pemakaiannya yang terus-menerus secara signifikan mengurangi risiko flebotrombosis pada ekstremitas bawah. Kontraindikasi absolut untuk penggunaan kaus kaki kompresi adalah penyakit vaskular aterosklerotik pada ekstremitas bawah dengan derajat iskemia yang jelas dan pada periode pasca operasi setelah operasi autodermoplasti.
Penggunaan heparin dengan berat molekul rendah pada pasien yang berisiko phlebothrombosis telah direkomendasikan sebagai pencegahan obat.
Tindakan pencegahan sekunder emboli paru digunakan ketika pasien memiliki tanda-tanda phlebothrombosis. Dalam situasi ini, ditunjukkan penggunaan antikoagulan langsung dalam dosis terapeutik, dan jika ada gumpalan darah mengambang di lumen pembuluh vena, maka metode koreksi bedah harus digunakan: pemasangan vena cava inferior, pemasangan filter kava dan trombektomi.
Nilai penting dalam pencegahan emboli paru adalah modifikasi gaya hidup: penghapusan faktor-faktor risiko yang mungkin memicu proses trombosis, serta pemeliharaan penyakit kronis terkait pada tahap kompensasi.
Untuk menentukan kemungkinan pengembangan emboli paru, pasien disarankan untuk mengikuti tes pada skala Jenewa, yang melibatkan menjawab pertanyaan sederhana dan merangkum hasilnya:
- detak jantung lebih dari 95 detak per menit - 5 poin;
- detak jantung 75-94 detak per menit - 3 poin;
- Kehadiran manifestasi klinis yang jelas dari phlebothrombosis vena dalam ekstremitas bawah (pembengkakan jaringan lunak, palpasi nyeri vena) - 5 poin;
- Asumsi trombosis vena ekstremitas bawah (rasa sakit karena menarik karakter dalam satu tungkai) - 3 poin;
- adanya tanda-tanda trombosis yang dapat diandalkan di anamnesis - 3 poin;
- melakukan prosedur bedah invasif selama sebulan terakhir - 2 poin;
- debit dahak berdarah - 2 poin;
- Kehadiran penyakit onkologis - 2 poin;
- usia setelah 65 tahun - 1 poin.
Ketika jumlah poin tidak melebihi 3, kemungkinan emboli paru rendah, jika jumlah poin adalah 4-10, seseorang harus berbicara tentang probabilitas sedang, dan pasien dengan skor lebih dari 10 poin termasuk dalam kelompok risiko untuk patologi ini dan membutuhkan perawatan medis profilaksis.