Displasia bronkopulmoner: penyebab, gejala, diagnosis dan pengobatan pada anak-anak

Faringitis

Ketika melakukan ventilasi buatan paru-paru pada bayi baru lahir dengan gangguan pernafasan, dan ketika menggunakan oksigen yang sangat terkonsentrasi, penyakit kronis pada organ pernapasan, disebut displasia bronkopulmonalis, dimungkinkan. Terwujud dalam bentuk obstruksi bronkus, gagal napas, dan perubahan bentuk dada. Didiagnosis dengan radiografi, diobati dengan obat-obatan.

Apa itu

Pada bayi prematur dengan berat badan kurang dari 1.500 g, sistem pernapasan belum cukup kuat untuk melakukan fungsinya dengan benar. Oleh karena itu, mereka diresepkan pernapasan buatan dengan peralatan khusus. Untuk ini, konsentrasi oksigen yang tinggi digunakan.

Tetapi kadang-kadang sebagai akibat dari manipulasi ini, bayi baru lahir tidak memiliki pernapasan yang cukup, penyempitan lumen bronkus dan obstruksi mereka. Sindrom ini disebut displasia bronkopulmonalis (BPD).

Nama ini pertama kali digunakan pada akhir tahun enam puluhan abad lalu oleh seorang dokter anak Amerika yang menggambarkan penyakit ini dan menjelaskan tahapan-tahapannya. Faktanya, penyakit ini bukan bawaan, tetapi didapat, tetapi belum memiliki nama lain.

16-40% bayi berat lahir rendah dengan sindrom gangguan pernapasan RDS terpengaruh. Dari jumlah tersebut, hingga 25% anak-anak meninggal pada tahun pertama kehidupan.

Penyebab displasia bronkopulmoner

Terjadinya displasia bronkopulmonalis dapat memiliki banyak penyebab. Faktor-faktor berikut berkontribusi pada ini:

  • prematuritas;
  • infeksi intrauterin;
  • barotrauma dengan penggunaan peralatan yang tidak tepat untuk ventilasi mekanis;
  • parenkim paru yang belum matang;
  • adanya surfaktan di paru-paru;
  • efek berbahaya dari oksigen yang sangat pekat;
  • infeksi;
  • pembengkakan organ pernapasan;
  • hipertensi paru;
  • keturunan genetik;
  • kekurangan vitamin A dan E.

Terlepas dari alasannya, penyakit ini dapat berlanjut dengan cepat. Bantuan yang diberikan sebelum waktunya menyebabkan kematian.

Tahapan

Ada 4 tahap penyakit:

  1. Pada tahap pertama, RDS dari bentuk klasik terjadi. Hal ini ditandai dengan gangguan pernapasan yang parah karena kurang berkembangnya sistem pernapasan dan kurangnya surfaktan di paru-paru.
  2. Tahap kedua disebabkan oleh penghancuran epitel alveoli dengan pemulihan selanjutnya. Ini membentuk selaput hialin yang mengganggu pertukaran gas di alveoli. Pada tahap yang sama, pembengkakan dan nekrosis pada bronkiolus dapat terjadi.
  3. Pada tahap ketiga, perubahan emfisematosa, fibrosis dan kolaps paru terjadi.
  4. Pada tahap keempat, atelektasis akhir, bekas luka dan serat reticular terbentuk. Di paru-paru jaringan menumpuk udara karena gangguan pertukaran gas.

Hasil mematikan penyakit ini cukup tinggi dan mencapai 25% di antara anak-anak di bawah satu tahun.

Bentuk

Displasia bronkopulmoner dibagi menjadi dua bentuk - parah dan ringan. Parah klasik terjadi pada bayi prematur, terjadi akibat ventilasi buatan paru-paru tanpa adanya zat aktif yang mencegah kolapsnya paru. Terwujud dalam bentuk pembengkakan pada beberapa area di organ paru-paru, dalam pembentukan rongga dengan cairan atau udara, dalam bentuk bekas luka dan adhesi.

Cahaya baru - terjadi pada anak-anak yang lahir setelah 32 minggu kehamilan, dan mereka diberi zat khusus untuk pencegahan. Selama x-ray di paru-paru ada pemadaman, tidak ada pembengkakan.

Derajat

Displasia paru-paru dibagi menjadi tiga derajat:

  1. Frekuensi pernafasan ringan tanpa beban dalam kisaran normal hingga 40 napas dan napas per menit, kadang-kadang sedikit peningkatan hingga 60 per menit adalah mungkin. Dalam beberapa kasus mungkin ada sedikit kesulitan dalam patensi bronkus, misalnya, di hadapan peradangan infeksi. Dukungan ventilasi untuk bayi baru lahir yang berusia lebih dari 36 minggu pada tahap ini tidak diperlukan.
  2. Sedang - dengan menangis, makan, dan aktivitas berat lainnya, pernapasan cepat diamati hingga 80 per menit. Saat istirahat, saat mendengarkan peti, suara menggelegak atau kering terdengar. Ada penyakit menular, akibatnya bronkus menyempit. X-ray menunjukkan emfisema dan perubahan patologis di paru-paru. Diperlukan dukungan pernapasan dengan peralatan khusus.
  3. Parah - napas pendek dalam keadaan tenang, di atas 80 napas per menit. Bronkus sangat menyempit, patensi minimal. Gagal pernapasan akut, jantung paru sering diamati, perkembangan fisik tertinggal norma. X-ray mengungkapkan beberapa perubahan dalam sistem pernapasan. Dukungan pernapasan dengan konsentrasi oksigen 30% diperlukan.

Semakin tinggi derajat penyakit, semakin kecil kemungkinan anak untuk bertahan hidup.

Gejala

Displasia paru-paru pada anak-anak tidak memberikan gejala yang jelas hanya karakteristik untuk penyakit ini. Ketika itu terjadi, kegagalan pernapasan akut diamati selama ventilasi buatan paru-paru dengan pasokan oksigen yang sangat pekat.

Kondisi anak pada saat eksaserbasi parah atau sedang. Penampilan dada mengambil bentuk barel dengan posisi horizontal tulang rusuk. Ukurannya bertambah. Kesenjangan antara tulang rusuk menonjol selama inhalasi dan ditarik ketika menghembuskan napas.

Bernapas menjadi cepat - hingga 100 per menit. Anak menjadi biru sepenuhnya, atau hanya hidung, bibir, telinga, jari. Jika pada saat ini untuk memindahkannya ke mode hemat IVL, kekurangan napas menjadi lebih tajam. Ketika perangkat dimatikan, ada tanda-tanda penyempitan bronkus, dan pernapasan menjadi spontan.

Displasia pada anak disertai dengan komplikasi seperti:

  • akumulasi udara di mediastinum;
  • akumulasi udara untuk pleura;
  • emfisema paru;
  • serangan pernapasan cepat dan detak jantung;
  • pneumonia berulang dan bronkitis;
  • gagal napas kronis;
  • jatuhnya beberapa lobus paru akibat ventilasi yang tidak tepat;
  • asma bronkial alergi;
  • kekurangan vitamin A, E, D, penurunan hemoglobin;
  • sering muntah, disertai aspirasi isi lambung ke paru-paru;
  • pelepasan isi lambung ke kerongkongan;
  • gangguan neurologis;
  • lesi retina;

Komplikasi yang paling serius terjadi di daerah jantung, dinyatakan dalam kegagalan ventrikel kanan dan terjadinya jantung paru.

Anak-anak dengan penyakit ini tertinggal dalam perkembangan fisik dan mental.

Diagnostik

Displasia bronkopulmoner pada bayi prematur terdiri dari pengumpulan anamnesis, pemeriksaan klinis, pemeriksaan teknis, dan pemeriksaan laboratorium. Pada saat pengumpulan data, dokter anak harus memberikan perhatian khusus pada tingkat masa bayi, dan bagaimana kehamilannya, apakah tidak ada faktor berbahaya, dan keadaan pembuahan.

Pada pemeriksaan klinis perhatikan gejala displasia paru. Mereka diekspresikan dalam kegagalan pernafasan, penampilan bayi, perubahan bentuk dada dan tanda-tanda lainnya.

Dalam tes darah ditentukan oleh penurunan hemoglobin, peningkatan eosinofil dan neutrofil. Tes darah untuk biokimia menunjukkan penurunan kalium, natrium, klorin dan hidrogen, peningkatan urea dan kreatinin. Tekanan oksigen parsial dalam darah pasien dengan displasia bronkopulmonalis berkurang hingga 55 mm Hg.

Dari metode teknis pemeriksaan, yang paling efektif adalah rontgen dada, CT dan MRI. Sinar-X membantu mengidentifikasi tanda-tanda karakteristik displasia bronkopulmonalis, untuk menentukan tingkat keparahan perubahan dalam jaringan paru-paru dan tingkat keparahan penyakit. Dua pemeriksaan lain mengungkapkan hal yang sama dan mengevaluasi perubahan dalam struktur sel-sel jaringan paru-paru.

Tetapi CT dan MTR jarang dilakukan karena fakta bahwa pemeriksaan semacam itu jauh lebih mahal daripada sinar-X konvensional, dan mereka hampir tidak memiliki kelebihan.

Perawatan

Penyakit ini tidak memiliki perawatan khusus. Semua kegiatan dikurangi untuk mendukung pernapasan oksigen, diet yang tepat dan tidur, penunjukan kemoterapi.

Ventilasi mekanis adalah poin utama dalam pengobatan patologi, meskipun faktanya prosedur ini paling sering memicu perkembangan penyakit. Tugas utamanya adalah menjaga kadar darah dalam kisaran normal.

Perhatian khusus diberikan pada nutrisi bayi. Pada saat ini, organisme yang tumbuh membutuhkannya untuk diperkuat, dapat digunakan kembali. Konten kalori harian dihitung pada 150 kkal per kg per hari.

Dari obat-obatan kimia yang diresepkan ekspektoran, bronkodilator, glukokortikosteroid, antimikroba dan vitamin.

Konsekuensi dan Pencegahan

Displasia bronkopulmoner dapat memiliki konsekuensi seperti:

  • keterbelakangan mental dan fisik;
  • gagal napas kronis;
  • jantung paru;
  • emfisema paru.

Untuk mencegah komplikasi seperti itu, perhatian harus diberikan pada pencegahan. Dan untuk ini, wanita hamil seharusnya tidak diizinkan untuk melahirkan prematur. Ibu yang akan datang harus mendaftar tepat waktu, menjalani semua pemeriksaan yang direncanakan, mengikuti instruksi dokter dan mengikuti rejimen khusus untuk wanita hamil. Dia perlu makan dengan benar, banyak berjalan, berhenti minum alkohol dan merokok, hindari aktivitas fisik yang berat. Dalam hal ancaman kelahiran prematur, Anda harus segera pergi untuk menyelamatkan.

Displasia paru-paru terjadi pada anak-anak yang lahir prematur. Penyakit ini serius dan tidak menular tanpa jejak. Setelah membuat keputusan untuk memiliki anak, seorang wanita harus ingat bahwa kesehatan dan kesejahteraannya tergantung pada dirinya sendiri. Dia perlu memikirkan bayi sebelum konsepsi.

Displasia bronkopulmoner pada bayi baru lahir

Displasia bronkopulmoner adalah penyakit paru-paru kronis yang berkembang pada bayi baru lahir selama pengobatan gangguan pernapasan bawaan. Biasanya terjadi ketika melakukan ventilasi buatan paru-paru dengan kandungan oksigen yang tinggi. Terwujud pada gagal napas, hipoksemia, gangguan obstruktif persisten, dan perubahan radiologis yang khas.

Menurut data modern, displasia bronkopulmoner ditemukan pada 20-38% bayi baru lahir yang lahir dengan berat badan kurang dari 1500 g dan sangat membutuhkan ventilasi mekanis. Penyakit ini dianggap diagnosis paling umum kedua penyakit bronkopulmoner kronis pada masa bayi setelah asma bronkial. Ada laporan frekuensi tinggi patologi ini pada anak-anak yang meninggal pada periode neonatal.

Penyebab penyakit

Awalnya, displasia bronkopulmoner pada bayi baru lahir dianggap sebagai akibat dari efek destruktif oksigen dan ventilasi mekanis pada paru-paru. Saat ini, penyakit ini diakui sebagai penyakit polyetiological. Ada beberapa faktor yang berkontribusi pada pengembangan displasia bronkopulmonal bayi baru lahir:

  • ketidakmatangan paru-paru prematur;
  • efek toksik dari oksigen;
  • gangguan pernapasan;
  • barotrauma paru-paru;
  • infeksi;
  • hipertensi paru;
  • edema paru;
  • keturunan;
  • hipovitaminosis A dan E

Bayi prematur paru yang tidak matang

Tingkat keparahan dan frekuensi displasia bronkopulmonalis secara langsung tergantung pada berat badan bayi baru lahir dan usia kehamilan. 73% anak-anak dengan berat lahir kurang dari 1000 memiliki diagnosis displasia bronkopulmoner. Pada anak-anak dengan berat mulai dari 1000 hingga 1500, insidensinya adalah 40%. Mengingat usia kehamilan, diagnosis ini dibuat untuk semua bayi baru lahir yang lahir sebelum usia kehamilan 28 minggu. 38% bayi baru lahir memiliki usia kehamilan 28-30 minggu dan 4% lebih tua dari 30 minggu.

Efek toksik dari oksigen

Terbukti bahwa oksigen terlibat dalam patogenesis lesi yang diamati oleh dokter pada berbagai tahap displasia bronkopulmonalis. Kerusakan hiperoksida pada paru-paru menyebabkan nekrosis epitel saluran napas, endotelium kapiler paru, transformasi alveolosit tipe 2 menjadi alveolosit tipe 1. Konsekuensi dari serangan oksidatif adalah perkembangan pada anak-anak atelektasis dan hipertensi paru, serta gangguan pembersihan mukosiliar.

Barotrauma dari paru-paru

Efek toksik dari konsentrasi oksigen tinggi dalam campuran yang dihirup selama ventilasi mekanis seringkali menyebabkan kerusakan pada penghalang sel epitel dan perkembangan edema yang mengandung protein di paru-paru. Berkurangnya kepatuhan paru-paru dan meningkatnya gangguan ventilasi dan hubungan perfusi membuatnya perlu menggunakan parameter ventilasi buatan yang lebih tinggi. Jadi lingkaran setan menutup, terus meningkatkan kerusakan pada paru-paru. Penggunaan ventilasi buatan dengan tekanan positif konstan menyebabkan pecahnya alveoli dengan pembentukan pneumotoraks dan emfisema interstitial.

Infeksi

Telah terbukti bahwa kejang saluran pernapasan bayi prematur oleh mikroorganisme berbahaya dikaitkan dengan risiko lebih tinggi terkena displasia bronkopulmoner dibandingkan dengan anak yang tidak terinfeksi. Patogen tertentu dapat menyebabkan korionamnionitis, menyebabkan persalinan prematur, serta lesi paru (peradangan, hiperreaktivitas bronkial, inaktivasi surfaktan). Alasan utama untuk pengembangan infeksi sekunder adalah penetrasi flora nosokomial ke dalam paru-paru selama intubasi trakea.

Edema paru

Di antara penyebab edema paru pada bayi baru lahir adalah kelebihan volume terapi infus, gangguan dalam pengangkatan cairan, adanya saluran arteri terbuka. Itu menunjukkan bahwa selama periode pemulihan ada hubungan negatif antara diuresis maksimum dan kebutuhan untuk meningkatkan konsentrasi oksigen di udara. Menurut diuresis, seseorang dapat secara akurat memprediksi skenario perkembangan kegagalan pernapasan anak.

Konsekuensi dari displasia bronkopulmonalis

Displasia bronkopulmoner dapat berkontribusi pada perkembangan bronkitis akut pada anak, menyebabkan sindrom broncho-obstruktif berulang, gagal pernapasan kronis, dan pneumonia. Kombinasi dari penyakit ini dengan sindrom croup, penyakit paru bawaan, asma, bronkitis obstruktif berulang dijelaskan. Pada anak-anak dengan displasia, gangguan makan yang berhubungan dengan intubasi yang berkepanjangan sering terjadi.

Displasia bronkopulmoner pada anak-anak: penyebab, gejala dan pengobatan

Kedokteran modern begitu berkembang sehingga benar-benar mengembalikan orang dari "dunia lain" menjadi hidup. Dalam beberapa kasus, ia menemukan penyakit baru yang sampai sekarang belum diketahui.

Displasia bronkopulmoner adalah penyakit kronis paru-paru pada bayi baru lahir, mengakibatkan manipulasi terapeutik yang dilakukan selama pengobatan penyakit pernapasan dengan metode ventilasi paru buatan (ventilasi paru buatan).

Langkah-langkah terapi didasarkan pada menyelamatkan hidup bayi. Pada dasarnya, anak membutuhkan ventilasi mekanis dengan kandungan oksigen yang tinggi. Beresiko adalah remah prematur dengan berat badan kritis dan paru-paru terbelakang.

Alasan

Diketahui bahwa kasus-kasus penyakit ini dicatat hanya setelah penunjukan anak dengan ventilator, sehingga para dokter sampai pada kesimpulan bahwa displasia paru dihasilkan dari efek negatif oksigen murni pada paru-paru yang belum matang. Agar bayi yang sakit dapat hidup, tabung dimasukkan ke dalam trakea di mana udara masuk. Prosedur ini sangat serius dan penting untuk kelangsungan hidup, namun, asupan oksigen berlebih penuh dengan kerusakan pada jaringan halus paru-paru anak.

Faktor risiko utama adalah:

  1. Kurang berkembangnya paru-paru.
  2. Adanya infeksi.
  3. Tekanan darah tinggi.

Terjadinya BPD pada anak-anak dapat memicu beberapa hal:

Profesional, mengikuti program displasia bronkopulmonalis pada sebagian besar bayi baru lahir pada tahap yang berbeda, mampu mengetahui bahwa kelebihan oksigen memiliki efek merugikan pada jaringan paru-paru anak.

Ini mungkin memerlukan konsekuensi yang tidak menyenangkan seperti penyumbatan arteri paru-paru, nekrosis epitel. Mungkin juga muncul modifikasi dari alveolocytes tipe 2 dalam 1.

Hasilnya adalah perkembangan pasien kecil dengan hipertensi paru, serta pelanggaran pembersihan mukosiliar.

Pada bayi prematur dengan berat kurang dari 2 kg yang baru saja muncul, organ dalam tidak cukup terbentuk. Mereka belum diadaptasi untuk berfungsi secara terpisah dari tubuh ibu. Menurut statistik, semakin kecil berat badan anak yang belum lahir, semakin besar risiko terjadinya BPD. Jadi, pada anak dengan berat 1000 gram, penyakit dapat diamati pada 73 persen kasus. Jika berat bayi hingga 1500 gram, maka displasia paru kemungkinan terjadi pada 40 persen kasus.

  • Infeksi janin dalam rahim

Infeksi menyebar ke cairan ketuban, yang menyebabkan perkembangan paru terlambat atau prematur.

Dengan ventilasi mekanis, jumlah oksigen yang berlebihan yang masuk ke paru-paru merusak jaringan paru-paru. Ini menjadi penyebab jelas disfungsi pernapasan dan edema paru pada anak. Ada kebutuhan untuk peningkatan ventilasi paru-paru dan, akibatnya, efek berbahaya oksigen pada paru-paru sangat meningkat, yang dapat menyebabkan hasil yang fatal.

Yang luar biasa adalah fakta bahwa displasia bronkopulmonalis di antara anak-anak laki-laki prematur jauh lebih umum daripada perempuan.

Simtomatologi

Tanda-tanda penyakit yang diucapkan tidak segera terlihat. Jika Anda membatalkan ventilasi paru-paru buatan, maka akan ada periode tenang, ketika remah tampaknya membaik. Namun, selama sebulan terakhir situasinya telah mengalami perubahan kritis. Dokter mencatat kurangnya udara pada pasien.

Selama sakit pada pasien kecil, beberapa gejala dapat dicatat:

Manifestasi seperti ini khas untuk bayi baru lahir dengan displasia bronkopulmonalis.

  • Nafas cepat yang cepat

Bisa disertai sesak napas, jantung berdebar cepat.

  • Batuk dan butuh banyak udara

Bayi mulai menarik leher untuk menghirup lebih banyak oksigen.

Gejala-gejala di atas mungkin disebabkan oleh penyakit lain. Dalam kasus apa pun, di hadapan manifestasi seperti pada anak, dianjurkan untuk segera berkonsultasi dengan dokter.

Jika bayi Anda memiliki pilek, kami sarankan menerapkan jus lidah buaya untuk pengobatan, ini adalah ekstrak alami yang telah digunakan oleh nenek moyang kami selama berabad-abad.

Peristiwa medis

Inti dari perawatan ini adalah menghilangkan gejala umum dan menormalkan fungsi respirasi.

Taktik terapi melibatkan penggunaan obat-obatan, seperti diuretik, glukokortikoid, serta memberi tubuh pasien oksigen yang cukup.

Kursus pengobatan untuk BPD pada anak-anak dapat bervariasi dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Dalam pengobatan, penting untuk mengontrol tingkat saturasi oksigen paru-paru pasien (tetapi penting untuk tidak membiarkan hipoksia dalam beberapa kasus).

Glukokortikoid sistemik hanya digunakan pada tahap kronis penyakit. Ketika digunakan untuk waktu yang lama, obat-obatan dapat menyebabkan efek samping jangka panjang.

Dengan penyakit ini akan bermanfaat menggunakan bronkodilator. Kategori obat ini termasuk:

Diperkenalkan obat-obatan tersebut melalui penghirupan.

Jaringan paru-paru harus elastis, oleh karena itu penggunaan diuretik diindikasikan. Untuk meningkatkan elastisitas jaringan paru-paru, disarankan untuk menggunakan "Spironolactone", serta "Furosemide". Obat-obatan semacam itu diresepkan untuk jangka waktu pendek, jika tidak, kemungkinan sama dengan pencucian kalsium dari tulang-tulang keturunan Anda. Nutrisi harus dicerna melalui probe atau rute parenteral.

Displasia bronkopulmoner dapat dihilangkan tidak hanya dengan obat-obatan, tetapi juga dengan pijat dada yang efektif untuk bayi yang baru lahir. Penting juga memberi bayi kenyamanan, istirahat total, dan suhu tubuhnya harus normal.

Jika pasien tidak memiliki obstruksi paru dan manifestasinya, serta peningkatan berat badan yang nyata secara bertahap, maka ia dapat dikeluarkan dari rumah sakit.

Apa efek yang diharapkan?

Displasia bronkopulmoner pada anak-anak dapat disertai dengan berbagai macam komplikasi. Yang utama meliputi:

  1. Elusi unsur jejak yang bermanfaat natrium, kalium dari darah.
  2. Kegagalan pernapasan.
  3. Gangguan pendengaran.
  4. "Jantung paru kronis." Intinya adalah bahwa sisi kanan jantung mengembang.
  5. Keterlambatan dalam hal pengembangan fisik.
  6. Munculnya batu ginjal.
  7. Tekanannya naik secara signifikan.
  8. Warna kulit kebiru-biruan, tidak alami.

Konsekuensi dari displasia paru berkembang dalam skenario berikut:

  • Amandemen penuh pasien hingga usia dua tahun.
  • Terjadinya komplikasi selanjutnya dalam bentuk penyakit paru-paru yang parah, termasuk emphysema dan bronchiolitis.

Anak-anak yang menderita penyakit ini memiliki risiko lebih besar tertular penyakit menular. Bayi seperti itu tumbuh jauh lebih lambat daripada teman sebayanya, dan kenaikan berat badan sangat sulit. Anak-anak yang telah didiagnosis dengan BPD berisiko mengalami cerebral palsy.

Hanya tindakan yang kompeten dan tepat waktu yang memastikan bahwa perawatan berhasil. Dalam kasus perawatan darurat ke dokter, kemungkinan terjadinya komplikasi minimal.

Sebagai kesimpulan

Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa anak-anak yang didiagnosis dengan BPD perlu perawatan teratur dan menyeluruh. Dan hanya kepatuhan dengan semua resep dokter akan membawa hasil yang diinginkan.

Pedoman klinis untuk displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

Displasia bronkopulmoner terjadi karena efek pada tubuh faktor-faktor tertentu.

Ini adalah penyakit serius yang membutuhkan perawatan segera.

Kita akan berbicara tentang bentuk-bentuk displasia bronkopulmonalis pada prematuritas dan perawatan dalam artikel tersebut.

Apa itu

Displasia bronkopulmoner adalah penyakit kronis yang ditandai dengan kerusakan paru-paru.

Itu terjadi pada bayi prematur. Disebabkan oleh oksigen dan ventilasi mekanik yang panjang.

Anak-anak dengan penyakit ini membutuhkan perhatian lebih dari dokter dan orang tua. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan peningkatan volume dada dan kesulitan bernapas.

Bagaimana alergi terhadap antibiotik dimanifestasikan pada anak, baca di sini.

Penyebab dan Faktor Risiko

Penyebab utama timbulnya dan perkembangan penyakit adalah:

  1. Kerusakan jaringan paru selama ventilasi mekanis pada anak. Prosedur ini terjadi pada bayi prematur di rumah sakit pada hari-hari pertama setelah kelahiran.
  2. Infeksi pada wanita selama kehamilan. Mereka memprovokasi terjadinya penyakit pada janin.
  3. Cacat jantung pada ibu. Dapat menyebabkan cacat janin dan masalah pernapasan pada anak setelah lahir.
  4. Edema paru pada anak. Ini terjadi pada bayi prematur ketika organ-organ sistem pernapasan tidak sepenuhnya berkembang. Ketika berinteraksi dengan oksigen pada bayi, edema paru dapat terjadi.
  5. Asfiksia pada anak saat lahir.
  6. Kekurangan vitamin pada wanita dalam periode mengandung anak. Dapat berdampak buruk pada pembentukan sistem pernapasan pada anak.
  7. Kerja berat.

Kelompok risiko termasuk bayi prematur yang lahir prematur.

Jaringan paru-paru di dalamnya belum sepenuhnya berkembang, sehingga timbul suatu penyakit.

Bayi-bayi yang mengalami infeksi pada usia dini juga berisiko.

Paling sering terjadi pada bayi prematur, karena tubuh mereka belum sepenuhnya berkembang. Sistem pernapasan terbentuk, tetapi jaringan paru-paru tidak berkembang sepenuhnya.

Ketika bayi lahir, dibutuhkan napas pertama, oksigen memasuki paru-paru dan merusak sistem paru. Tubuh bayi belum siap untuk efek oksigen dan komponennya.

Jika anak lahir tepat waktu, jaringan paru-paru terbentuk sepenuhnya. Ketika Anda menghirup tubuh bayi menyerap oksigen, sistem paru tidak rusak.

Bentuk penyakitnya

Para ahli membedakan beberapa bentuk penyakit.

Menurut gambaran klinis, ada dua bentuk penyakit:

  • dengan fenomena catarrhal. Ditandai dengan paru-paru yang lembab, dahak dan mengi;
  • obstruktif. Itu memanifestasikan dirinya memanjang dan sulit pernafasan. Ada tanda-tanda asma.

Menurut periode penyakit, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

  • periode remisi;
  • periode eksaserbasi.

Bagaimana cara memperbaiki asimetri wajah pada bayi yang baru lahir? Pelajari tentang ini dari artikel kami.

Gejala dan tanda

Gejala-gejala ini membantu menentukan penyakit:

  1. Batuk
  2. Nafas pendek.
  3. Dada sedikit membesar.
  4. Dahak
  5. Serangan bronkospasme.
  6. Kulit menjadi kebiru-biruan.

Apa yang termasuk dalam diagnosis?

Itu dilakukan di rumah sakit. Pertama, dokter memeriksa anak, lalu mereka menerapkan:

  1. Roentgenogram
  2. CT scan dada.
  3. Oksimetri nadi.
  4. Analisis gas dalam darah arteri.

Perawatan

Berbagai metode digunakan untuk merawat anak.

Pada usia yang sangat dini, injeksi intravena digunakan. Di rumah sakit, dokter memantau anak dengan hati-hati. Mereka meresepkan dosis optimal dari obat yang disuntikkan. Paling sering diangkat:

Suntikan diterapkan setiap 8 jam. Sangat penting untuk memonitor suhu tubuh bayi.

Itu harus berada di kisaran 35-36,6 derajat. Di rumah sakit, yang terkecil dihirup, yang dilakukan dengan bantuan alat khusus. Untuk inhalasi gunakan obat Berodual.

Penting untuk diingat bahwa pada usia ini tidak mungkin untuk mengobati sendiri, karena ini dapat mengancam kehidupan anak. Pada usia yang sangat dini, perawatan dilakukan di rumah sakit di bawah pengawasan dokter.

Anak-anak dari usia satu bulan dan lebih tua disarankan untuk menerapkan pijatan terapeutik. Ini bisa menjadi pijat punggung dan dada. Anda perlu memijat dengan lembut, mengetuk area ini dengan bantalan jari.

Gerakannya harus ringan, bayi tidak boleh terluka selama pijatan. Prosedur ini berlangsung delapan menit, diterapkan 2-3 kali seminggu.

Terhirup. Untuk ini, Ipratropium bromide dan salbutamol digunakan. Mereka meningkatkan fungsi paru-paru, menghilangkan dahak dan batuk. Durasi dan dosis obat-obatan ini diresepkan oleh dokter setelah memeriksa pasien.

Seorang anak yang lebih besar diberi resep obat Spironolactone dan Furosemide. Mereka minum satu tablet 2-3 kali sehari.

Selama sisa hidupnya, anak perlu sering mengunjungi rumah sakit, mengikuti diet yang sehat, dan menghindari aktivitas yang meningkat. Latihan intensif tidak termasuk.

Apa penyebab kekurangan protein-energi pada anak-anak? Anda akan menemukan jawabannya di situs web kami.

Pedoman klinis

Para ahli memberikan beberapa rekomendasi penting:

  1. Ketika suatu penyakit ditemukan pada anak, perlu segera berkonsultasi dengan dokter.
  2. Jika anak tercekik, Anda harus memanggil ambulans.
  3. Sementara ambulans sedang bepergian, pakaian anak-anak di lehernya dibatalkan untuk membuatnya lebih mudah bernapas.
  4. Jika pemeriksaan dilakukan, obat-obatan diresepkan, perlu untuk mengikuti semua instruksi dokter, sering mengunjungi rumah sakit, memantau kondisi bayi.
  5. Jangan lupakan rekomendasi dokter, langgar, jika tidak, anak akan mengalami komplikasi.

Rekomendasi klinis untuk pengobatan displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Dokter menggambarkan komplikasi dan konsekuensi berikut yang mungkin timbul jika tidak diobati dengan benar:

  • bronkitis kronis;
  • asma;
  • pneumonia;
  • abses paru;
  • keterlambatan pertumbuhan;
  • emfisema;
  • terjadinya bronkiektasis.

Kesejahteraan anak akan sangat memburuk, dan akan jauh lebih sulit untuk menyembuhkannya.

Untuk menghindari hal ini, perawatan dimulai segera, sedini mungkin, menghindari komplikasi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan sedikit berbeda tergantung pada usia anak.

Sebelum melahirkan

Untuk mencegah terjadinya penyakit pada anak, perlu mengikuti beberapa rekomendasi:

  1. Penerimaan vitamin. Diperlukan untuk pembentukan dan perkembangan janin, untuk mencegah cacat.
  2. Kunjungan rutin ke dokter dan penerapan rekomendasinya.
  3. Berjalan di udara segar. Mereka akan membantu memenuhi tubuh dengan oksigen, yang diperlukan tidak hanya untuk wanita, tetapi juga untuk janin.
  4. Hindari stres. Neurosis dapat menyebabkan persalinan prematur, defek, termasuk displasia bronkopulmonalis.
  5. Nutrisi yang tepat. Harus dari awal kehamilan. Hal ini diperlukan untuk kesehatan ibu dan anak yang belum lahir.
  6. Penolakan terhadap kebiasaan buruk. Mencegah perkembangan cacat pada janin.

Rekomendasi untuk perawatan penyakit Crohn pada bayi ada di situs web kami.

Setelah lahir

Perlu diingat aturan berikut:

  1. Kita tidak bisa membiarkan ruangan terasa dingin. Pendinginan tubuh anak secara berlebihan dapat menyebabkan komplikasi. Anak itu berpakaian hangat sebelum pergi ke luar.
  2. Kunjungi dokter. Diperlukan untuk memantau kesehatan anak.
  3. Penggunaan obat-obatan, vitamin hanya dengan resep dokter. Memilih obat sendiri, Anda dapat membahayakan anak.

Dengan demikian, penyakit ini menimbulkan bahaya besar bagi tubuh anak.

Perawatan harus dilakukan segera, untuk keperluan ini, obat-obatan, nutrisi yang tepat, orang tua harus mengetahui rekomendasi dari dokter yang hadir.

Kemudian anak akan disembuhkan, sistem pernapasan akan bekerja dengan benar, dan komplikasi akan dihindari.

Anda dapat belajar tentang merawat bayi yang baru lahir dengan displasia bronkopulmonal dari video:

Kami mohon Anda untuk tidak mengobati sendiri. Daftar dengan dokter!

Displasia bronkopulmoner

Bronchopulmonary dysplasia (BPD) adalah penyakit kronis pada sistem pernapasan pada bayi baru lahir, yang terjadi selama ventilasi mekanis dengan penggunaan konsentrasi oksigen tinggi dengan latar belakang gangguan pernapasan. Manifestasi utama adalah sindrom gagal napas (DN) dan obstruksi bronkial, kelainan bentuk dada. Dasar untuk diagnosis displasia bronkopulmonalis adalah radiografi OGK. Pengobatan dalam patologi ini meliputi tindakan terapeutik non-spesifik: nutrisi rasional dan rejimen, dukungan pernapasan yang memadai, pengobatan simptomatik.

Displasia bronkopulmoner

Displasia bronkopulmonalis (BPD) adalah patologi heterogen dari periode neonatal, yang terjadi selama ventilasi mekanik dengan konsentrasi oksigen tinggi, disertai dengan kegagalan pernapasan, obstruksi bronkus dan hipoksemia. Istilah ini pertama kali diperkenalkan oleh dokter anak Amerika dan ahli radiologi Northway pada tahun 1967, dan juga menggambarkan gambar X-ray-nya. Pada intinya, BPD bukanlah bawaan, tetapi penyakit iatrogenik, yang bertentangan dengan namanya, tetapi sejauh ini tidak ada istilah lain yang disarankan. Ini terjadi pada 16-40% bayi baru lahir dengan berat kurang dari 1500 g yang membutuhkan ventilasi mekanis untuk RDS. Tingkat kematian keseluruhan untuk displasia bronkopulmoner selama 12 bulan pertama kehidupan adalah 10-25%.

Penyebab displasia bronkopulmoner

Displasia bronkopulmoner adalah penyakit polietiologis yang terbentuk dengan latar belakang efek dari beberapa faktor etiologi potensial. Ini termasuk barotrauma dengan ventilasi mekanis irasional, imaturitas morfologi parenkim paru, sistem surfaktan dan sistem antioksidan, efek toksik konsentrasi oksigen tinggi, infeksi (mikoplasma, pneumocystis, ureaplasma, klamidia, CMV), edema paru dari berbagai genesis, hipertensi paru, CORE. dan E, kecenderungan genetik.

Secara morfologis, displasia bronkopulmonalis melewati empat tahap. Pada tahap I, RDS klasik berkembang. Pada tahap II, kerusakan epitel alveoli terjadi dan regenerasi berikutnya, dan membran hialin persisten terbentuk. Edema interstisial dan nekrosis bronkiolus juga terjadi. Tahap III ditandai dengan pembentukan perubahan emfisematosa terbatas, atelektasis dan fibrosis. Pada stadium IV, serat retikular, elastis dan kolagen menumpuk di alveoli - atelektase, emfisema, dan area fibrosis paru akhirnya terbentuk.

Klasifikasi displasia bronkopulmonalis

Menurut klasifikasi yang diterima secara umum, ada dua bentuk utama displasia bronkopulmoner:

  • Bentuk klasik atau "berat". Varian BPD ini adalah karakteristik bayi prematur. Dikembangkan dengan dukungan pernapasan intensif tanpa menggunakan persiapan surfaktan. Manifestasi utama adalah adanya area kembung paru-paru, pembentukan banteng dan fibrosis.
  • Suatu bentuk baru atau "ringan" dari displasia bronkopulmonalis. Diamati pada anak-anak yang lahir setelah usia kehamilan 32 minggu, yang diberi surfaktan untuk profilaksis. Secara radiografi dimanifestasikan oleh penggelapan paru-paru yang homogen dan tidak adanya daerah kembung.

Juga pada pediatri dan neonatologi domestik secara klinis membedakan tiga tingkat keparahan displasia bronkopulmoner:

  • BPD mudah. Saat istirahat, BH berada dalam norma fisiologis (hingga 40 per menit), lebih jarang terjadi tachypnea ringan di bawah beban (hingga 60 per menit). Ada tanda-tanda obstruksi bronkial pada infeksi pernapasan, emfisema sedang. Tidak perlu dukungan oksigen pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu.
  • Displasia bronkopulmonalis sedang. Terhadap latar belakang menangis, makan, gelisah, takipnea berkembang (60-80 per menit). Saat istirahat, rales yang mengering atau kering dapat disadap. Seringkali ada obstruksi bronkial di latar belakang penyakit menular. X-ray ditandai emfisema, pneumosklerosis. Ada kebutuhan untuk bantuan pernapasan.
  • Displasia bronkopulmoner berat. Takipnea parah (80 per menit dan lebih banyak) saat istirahat. Obstruksi bronkial yang diucapkan, tanda-tanda auskultasi gagal napas. Seringkali, jantung paru terbentuk, ada keterlambatan dalam perkembangan fisik. Emfisema yang terdeteksi secara radiografis, kemiskinan, pola paru, pneumosklerosis, banyak atelektasis dan perubahan peribronkial. Dukungan pernapasan diperlukan dengan menggunakan konsentrasi oksigen> 30%.

Gejala displasia bronkopulmonalis

Manifestasi spesifik displasia bronkopulmonalis tidak ada. Penyakit ini ditandai dengan gagal napas berat dengan latar belakang konsentrasi oksigen tinggi selama ventilasi mekanis. Kondisi keseluruhan tergantung pada tingkat keparahannya, namun, dalam kebanyakan kasus itu sedang atau parah. Dada menjadi ciri khas penyakit emfisematosa: “berbentuk laras” dan tulang rusuk horizontal, peningkatan ukuran dalam arah anteroposterior, penonjolan ruang interkostal dan penarikannya selama ekshalasi-inhalasi. Juga, ketika displasia bronkopulmonalis terjadi takipnea hingga 90-100 dalam 1 menit, ada sianosis acro atau difus. Ketika mencoba memindahkan ventilator ke rejimen yang lebih jinak, gagal napas akut terjadi, yang disertai dengan hiperkapnia dan hipoksemia yang parah. Pada penghentian dukungan pernapasan dengan latar belakang pernapasan spontan, tanda-tanda obstruksi bronkus tetap ada.

Pada anak-anak dengan bronchopulmonary dysplasia juga mencatat pneumomediastinum, emfisema dan pneumotoraks, bradikardia dan episode apnea, bronkitis berulang dan pneumonia negara kekurangan (kekurangan vitamin D, A, E, anemia), sering muntah, gastroesophageal reflux dan aspirasi massa makanan. Seringkali ada gangguan neurologis, lesi retina. Komplikasi utama displasia bronkopulmonalis termasuk insufisiensi ventrikel kanan dan "jantung paru", atelektasis paru terbatas atau lobar, bronkitis berulang, bronkiolitis dan pneumonia, gagal pernapasan kronis, asma bronkial atopik, hipertensi, anemia, keterlambatan perkembangan psikofisik.

Diagnosis displasia bronkopulmonalis

Diagnosis displasia bronkopulmonalis meliputi pengumpulan data anamnestik, pemeriksaan objektif, laboratorium dan metode penelitian instrumen. Saat mengumpulkan sejarah, ahli neonatologi atau dokter anak memperhatikan saat kelahiran terjadi, adanya kemungkinan faktor etiologis dan faktor yang berkontribusi. Pemeriksaan obyektif mengungkapkan manifestasi klinis karakteristik displasia bronkopulmonalis: kegagalan pernapasan, kelainan bentuk dada, dll. Di KLA, normochromic hyporegenerative anemia, peningkatan jumlah neutrofil dan eosinofil ditentukan. Dalam analisis biokimia darah, hipokalemia, hiponatremia, hipokloremia, penurunan pH, peningkatan kreatinin dan urea dapat dideteksi. Salah satu tanda khas dari displasia bronkopulmonalis adalah tekanan parsial oksigen rendah dalam darah (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Di antara metode instrumental diagnosis dalam displasia bronkopulmoner, radiografi OGK, computasi dan pencitraan resonansi magnetik dianggap yang paling informatif. Yang paling umum digunakan adalah metode penelitian sinar-X, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda karakteristik BPD, untuk menentukan tingkat keparahan dan tahap perubahan morfologis di paru-paru. CT dan MRI memberikan kesempatan untuk mengidentifikasi manifestasi yang serupa dan menilai secara rinci struktur parenkim paru-paru. Namun, mereka lebih jarang digunakan karena kurangnya keunggulan yang berbeda dari radiografi dan biaya tinggi.

Pengobatan displasia bronkopulmonalis

Tidak ada pengobatan khusus untuk displasia bronkopulmonalis. Agen terapi utama untuk penyakit ini termasuk dukungan oksigen, diet seimbang, rejimen, pengobatan simptomatik. Terlepas dari kenyataan bahwa ventilasi mekanik adalah penyebab utama perkembangan BPD, itu adalah salah satu aspek terpenting dari perawatan. Tujuan utamanya adalah menjaga parameter darah dalam batas yang dapat diterima: pH darah pada 7,25, saturasi - 90% atau lebih, tekanan darah parsial - 55-70 mm Hg.

Juga penting dalam pengobatan displasia bronkopulmoner adalah nutrisi anak. Anak-anak yang sakit memiliki kebutuhan metabolisme yang tinggi karena kebutuhan untuk pertumbuhan paru-paru yang memadai. Dalam kondisi seperti itu, kandungan kalori harian di kisaran 115-150 kkal / kg / hari dianggap paling menguntungkan. Rezim harian anak harus mencakup istirahat maksimum, pemberian makan berganda, menjaga suhu tubuh pada 36,5 ° C. Di antara obat-obatan yang dapat digunakan untuk BPD, yang paling umum digunakan adalah bronkodilator, mukolitik dan diuretik, glukokortikosteroid, β2-agonis, antibiotik dan vitamin A, E.

Prakiraan dan pencegahan displasia bronkopulmonalis

Prognosis untuk displasia bronkopulmonalis selalu serius. Tingkat kematian dalam 3 bulan pertama kehidupan berkisar antara 15-35%, selama 12 bulan - 10-25%. Pada penyintas, fungsi paru pulih dengan bertambahnya usia, tetapi perubahan morfologis bertahan pada 50-75% kasus. Anak-anak tersebut sudah memiliki resistensi tinggi terhadap pohon bronkial pada usia prasekolah, setelah 7 tahun ada kecenderungan hiperreaktivitas. Perawatan yang dilakukan secara memadai secara signifikan mengurangi tingkat kematian dalam 1-2 tahun pertama, memungkinkan pemulihan klinis hingga usia empat tahun.

Pencegahan displasia bronkopulmonalis menyiratkan perlindungan antenatal janin, pencegahan persalinan prematur, penggunaan mode ventilasi jinak dan mengurangi durasinya ke minimum, terapi vitamin, penggunaan preparat surfaktan. Dengan ancaman kelahiran prematur anak, pemberian glukokortikosteroid diindikasikan untuk ibu untuk mencegah SDR dan BPD di masa depan.

Displasia bronkopulmoner pada bayi baru lahir prematur: pengobatan, penyebab, gejala

Bronchopulmonary dysplasia (BPD) adalah penyakit kronis pada paru-paru bayi baru lahir, yang biasanya disebabkan oleh ventilasi buatan yang berkepanjangan dan ditentukan oleh usia prematuritas dan kebutuhan akan O.2.

Dipercayai bahwa displasia bronkopulmonalis hadir ketika ada kebutuhan untuk menambahkan O2 bayi prematur yang tidak memiliki kondisi lain yang membutuhkan O2 (misalnya, pneumonia, penyakit jantung bawaan).

Frekuensi BPD adalah di antara bayi baru lahir dengan ONMT 15-50%, meningkat dengan menurunnya usia kehamilan.

Penyakit ini terjadi pada bayi cukup bulan setelah penyakit paru-paru parah, tetapi jauh lebih jarang daripada bayi prematur.

Penyebab displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

Displasia bronkopulmoner memiliki etiologi multifaktorial.

Faktor risiko yang signifikan meliputi:

  • ventilasi mekanis yang lama,
  • konsentrasi tinggi dari O terhirup2,
  • infeksi
  • tingkat prematuritas.

Faktor risiko tambahan termasuk:

  • emfisema interstitial,
  • volume pasut ujung besar
  • peningkatan resistensi saluran napas
  • peningkatan tekanan di arteri paru-paru,
  • jenis kelamin laki-laki.

Paru-paru pada bayi prematur lebih rentan terhadap perubahan inflamasi akibat ventilasi buatan. Perkembangan arsitektonik paru normal terganggu; semakin sedikit alveoli yang berkembang, mereka lebih besar, dan jaringan interstitial tumbuh.

Trauma volumetrik, barotrauma, atelektrauma

Ketidakdewasaan paru yang parah disertai dengan penurunan jumlah total alveoli, meningkatkan tekanan ventilasi pada bronkiolus distal. Kekurangan surfaktan menyebabkan peningkatan kekuatan tegangan permukaan, dan sebagai konsekuensinya, runtuhnya beberapa alveoli dan terlalu banyak inflasi yang lain. Dengan latar belakang pengetatan dukungan pernapasan untuk mempertahankan pertukaran gas, bronkiolus terminal dan saluran alveolar dapat pecah, mengalirkan udara ke interstitium paru. IEL yang terbentuk, serta pneumotoraks, secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan BPD. Kerusakan makroskopis pada paru-paru akibat ventilasi yang tidak memadai dengan tekanan positif disebut barotrauma, tetapi saat ini banyak peneliti juga menggunakan istilah volutrauma, yang menyiratkan kerusakan mikroskopis yang sangat penting pada paru-paru. Sejumlah penelitian eksperimental menunjukkan bahwa ventilasi mekanis dengan DO besar menyebabkan kerusakan struktural pada paru-paru, yang disertai dengan pelepasan mediator inflamasi. Cedera serupa terjadi pada ventilasi mekanis low-fob (mis., PEEP atau MAP yang tidak adekuat) karena siklus pembukaan / kolaps saluran udara kecil dan alveoli. Penggunaan berbagai strategi untuk ventilasi mekanis pada hewan muda prematur meningkatkan konsentrasi mediator inflamasi, dan ini menunjukkan bahwa ventilasi mekanis apa pun rusak oleh paru-paru yang belum matang.

Oksigen dan Antioksidan

Oksigen, sebagai elemen kimia yang sangat aktif, mampu menerima elektron ke orbit eksternal, membebaskan radikal bebas. Molekul yang sangat aktif ini dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada jaringan yang bersentuhan dengannya. Radikal bebas oksigen mampu menghancurkan membran sel dan merusak DNA. Oksigen diperlukan untuk proses aerobik, tetapi semua mamalia memiliki perlindungan antioksidan, mengurangi kerusakan oleh radikal bebas. Antioksidan utama pada manusia: superoksida dismutase, glutathione peroxidase dan katalase. Sekresi surfaktan dan tingkat enzim antioksidan meningkat selama trimester ketiga kehamilan. Perubahan-perubahan ini mempersiapkan janin untuk transisi dari intrauterin yang relatif hipoksia ke kehidupan ekstrauterin yang relatif hipoksoksik. Efek toksik dari oksigen dan radikal pada paru-paru terletak pada efek sitotoksik pada sel endotel dan epitel parenkim paru dan makrofag alveolar, yang menyebabkan inaktivasi surfaktan, penghambatan sintesis surfaktan, penghambatan restorasi jaringan yang normal oleh fibroblast dan pembentukan alga karena pembentukan alga, pembentukan alga karena pembentukan sel, pembentukan alga. Perlindungan antioksidan tergantung pada asupan berbagai zat - vitamin A, E, C, P-karoten, asam amino yang mengandung belerang, serta tembaga, seng, selenium dan besi.

Sebagian besar bayi prematur yang menerima oksigen dan / atau ventilasi mekanis mengalami episode hipoksia, tetapi lebih sering terjadi pada penderita BPD. Eksperimen pada tikus yang baru lahir menunjukkan bahwa paparan periode hiperoksia ditambah hipoksia berulang lebih dari mengubah pertumbuhan alveoli. Lesi oksidatif pada tikus ini lebih besar dari pada tikus yang hanya mengalami hiperoksia.

Radang

Pada kerusakan paru akut, mediator inflamasi diaktifkan. Aktivasi leukosit melalui radikal oksigen bebas, volutrauma, atelectrauma, infeksi dapat memulai proses penghancuran dan pada saat yang sama melanggar perbaikan paru-paru, dengan latar belakang perkembangan BPD. Metabolit asam arakidonat - prostaglandin dan prostasiklin, sebagai faktor vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas kapiler, berkontribusi terhadap ekstravasasi albumin. Maka dimulailah sindrom "fluiditas" kapiler, menghambat fungsi surfaktan dan mempotensiasi barotrauma. Kolagenase dan elastase yang dilepaskan oleh neutrofil dapat secara langsung merusak jaringan paru-paru.

Infeksi

Kolonisasi serviks ibu atau kolonisasi trakea pada Ureaplasma urealyticum prematur kemungkinan berhubungan dengan perkembangan BPD. Terungkap bahwa 82% bayi baru lahir dengan BPD yang berkembang lebih lanjut sebelumnya ditemukan memiliki Ureaplasma urealyticum. Infeksi ini diyakini mengaktifkan kaskade reaksi inflamasi yang mengarah ke BPD. Penyakit infeksi pascanatal berkontribusi terhadap kerusakan paru-paru dan pengembangan lebih lanjut dari BPD.

Faktor risiko lainnya

Saat ini, faktor risiko untuk mengembangkan BPD adalah:

  • Ventilasi, terapi oksigen;
  • RDS, SU B;
  • asupan cairan yang berlebihan, penggunaan koloid;
  • sepsis, infeksi nosokomial;
  • usia kehamilan kecil; berat badan rendah untuk usia kehamilan;
  • PDA bergejala;
  • kekurangan gizi;
  • korioamnionitis pada ibu;
  • jenis kelamin (laki-laki);
  • PaCO rendah2 selama ventilasi mekanis.

Perubahan kardiovaskular

Kerusakan akut pada paru-paru setelah persalinan prematur merusak pertumbuhan, struktur, dan fungsi sistem sirkulasi paru-paru, yang terus berkembang. Perubahan struktural pada pembuluh paru berkontribusi pada pengembangan LSS tinggi karena penyempitan diameter pembuluh dan penurunan perpanjangannya. Selain itu, pembuluh darah paru pada pasien dengan BPD ditandai oleh vasoreaktivitas abnormal, yang terutama diucapkan sebagai respons terhadap hipoksia akut. Kemungkinan perkembangan cor pulmonale adalah konsekuensi dari perubahan vaskular ini.

Mekanika paru

Tahap awal perkembangan BPD biasanya ditandai dengan peningkatan hambatan aerodinamik, dan kemudian obstruksi dan penurunan aliran ekspirasi mulai mendominasi. FOB biasanya meningkat karena "jebakan udara" dan fokus partisi ulang. Kepatuhan paru menurun, takipnea berkembang. Hasil tes fungsional paru-paru, sebagai aturan, berkorelasi dengan perubahan radiografi.

Saluran pernapasan

Trakea dan bronkus utama pasien dengan BPD mungkin memiliki perubahan yang lebih atau kurang tergantung pada durasi intubasi dan ventilasi paru-paru. Ini termasuk edema difus atau fokal, nekrosis dan ulserasi. Tanda-tanda awal terdeteksi oleh mikroskop termasuk hilangnya silia oleh sel-sel epitel ciliary, displasia atau nekrosis sel-sel ini dengan gangguan integritas permukaan epitel. Di daerah yang terkena, infiltrasi neutrofilik dan limfositik diamati bersama dengan hiperplasia sel piala dan peningkatan produksi lendir. Granulasi dan jaringan parut dapat terjadi jika reorganisasi dalam dan intubasi berulang dilakukan, dalam kasus yang parah laryngotracheomalacia, stenosis subglossal dan kelumpuhan pita suara berkembang.

Perubahan patologis yang paling signifikan terdeteksi di saluran udara distal, di bronkiolus terminal dan saluran alveolar. Bronkiolitis nekrotik terjadi karena edema, eksudasi inflamasi, dan nekrosis sel epitel. Eksudat yang terakumulasi dalam lumen saluran pernapasan, bersama dengan fragmen sel yang rusak, menyebabkan obstruksi beberapa bronkiolus terminal dan dengan demikian melindungi bagian alveoli dari oksigen dan cedera barotomi. Aktivasi dan proliferasi fibroblas mengarah pada perkembangan fibrosis peribronkial dan bronkiolitis fibroproliferatif yang melenyapkan.

Alveoli

Pada fase akut RDS, beberapa alveoli runtuh karena tegangan permukaan yang tinggi dan defisiensi surfaktan, sementara alveoli lainnya dipartisi ulang atau bahkan rusak. Seiring waktu, atelektasis lokal dan kembung berlebihan dapat berkembang, eksudasi inflamasi, dan dalam kasus yang parah, pelanggaran integritas alveoli dan kapiler dengan penyebaran gelembung udara interstitial.

Secara umum, perubahan patologis berikut ditemukan pada pasien dengan BPD:

  • peningkatan hambatan aerodinamik (kadang-kadang pada hari-hari pertama kehidupan) dan reaktivitas bronkial;
  • Peningkatan FOB karena perangkap udara dan redekresi paru-paru;
  • Pengurangan FOB (pada BPD parah);
  • penurunan distensibilitas paru;
  • peningkatan kinerja pernapasan;
  • nekrotikans bronkiolitis;
  • fibrosis peribronkial dan bronchiolitis obliterans;
  • atelektasis fokal, area reintegrasi paru;
  • gangguan struktur normal alveoli;
  • edema paru persisten karena penyebab kardiogenik dan non-kardiogenik (peningkatan permeabilitas pembuluh darah);
  • hipertrofi ventrikel kanan, hipertensi paru, jantung paru.

Gejala dan tanda

Pada bayi baru lahir dengan bentuk BPD "klasik", 4 tahap penyakit dijelaskan. Selanjutnya, skala ini dimodifikasi dengan menghubungkan perubahan radiografi dengan keparahan manifestasi klinis.

  • Tahap 1. Tanda-tanda klinis, radiologis dan histologis RDS.
  • Tahap 2. Hari ke 4-10 kehidupan. Kepatuhan paru menurun, resistensi aerodinamik meningkat, dan kebutuhan akan oksigen dan parameter ventilasi mekanis lainnya meningkat. Sering terjadi SUV. Pada radiograf paru-paru, parenkim digelapkan, ditandai dengan munculnya gelembung kecil.
  • Tahap 3. 2-3 minggu hidup. Ketergantungan Oksigen. Kondisi perlahan membaik, atau DN meningkat. Pada radiografi paru-paru adalah area yang terlihat dari repartisi bersama dengan atelektasis, pembentukan bull, tali fibrosa.
  • Tahap 4. Setelah 4 minggu hidup. Kondisi pasien stabil, dan secara bertahap ia menjauh dari oksigen dan ventilasi mekanis, atau, sebaliknya, NAM meningkat.

Dalam hal ini, peningkatan FiO adalah tipikal.2, PIP, BH. Gagal ventrikel kanan dan hipertensi paru dapat terjadi. Pada tahap ini, prognosis untuk pasien buruk.

BPD "Klasik" adalah bentuk penyakit yang parah, yang menjadi kurang umum. Perjalanan penyakit seperti itu merupakan karakteristik dari anak-anak dengan RDS parah, tanpa adanya persiapan surfaktan ventilasi mekanik yang tidak memadai. Menurut konsep modern, apa yang disebut "baru" bentuk BPD lebih umum pada bayi prematur dengan EBMT. Paru-paru bayi baru lahir dengan bentuk BPD ini ditandai dengan alveolarisasi minimal, kerusakan saluran pernapasan yang kurang jelas, kerusakan yang lebih parah pada pembuluh paru-paru, dan fibrosis interstitial yang lebih sedikit dibandingkan dengan bentuk "klasik". "Baru" BPD adalah karakteristik anak-anak dengan RDS ringan, dan kadang-kadang tanpa RDS, dengan latar belakang PDA dan infeksi nosokomial. Biasanya terjadi lebih mudah daripada bentuk "klasik", meskipun kerusakan paru-paru parah terjadi dengan DN progresif, jantung paru, dan hasil yang tidak menguntungkan.

Gejala klinis BPD ditandai dengan hal berikut:

  • CBS - asidosis respiratorik, hiperkapnia;
  • takipnea, takikardia;
  • pencabutan bagian dada yang lunak;
  • gejala klinis kinerja pernapasan tinggi;
  • serangan bronkospasme, "serangan" sianosis;
  • kenaikan berat badan yang buruk;
  • mengi di paru-paru.

Saat ini, mayoritas penderita BPD adalah anak-anak yang lahir dengan EBMT dan usia kehamilan sangat kecil. Dalam 2 minggu pertama kehidupan, fungsi pernapasan mereka tidak membaik, tetapi sebaliknya, ada peningkatan bertahap dalam DN dan peningkatan tingkat dukungan pernapasan: peningkatan PIP, PEEP, FiO2.

Diagnosis displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

  • Kriteria dari Institut Nasional Kesehatan Anak dan Pembangunan Manusia (NICHD).
  • Data sinar-X yang khas.

Displasia bronkopulmoner biasanya diduga ketika bayi yang menerima ventilator gagal untuk membatalkan O2-terapi, ventilasi mekanis, atau keduanya. Kondisi anak-anak biasanya memburuk: hipoksemia, hiperkapnia meningkat, kebutuhan oksigen meningkat. Ketika anak gagal menghentikan suplai oksigen atau membatalkan ventilasi, penyakit latar belakang harus dikecualikan.

Untuk membuat diagnosis BPD, pasien harus memiliki kebutuhan> 21% O untuk setidaknya 28 hari.2. Kriteria diagnostik tambahan khusus dikembangkan oleh NICHD.

X-ray dada pertama mengungkapkan perubahan difus karena akumulasi cairan eksudatif; manifestasi kemudian menjadi multikistik atau kenyal dengan area bergantian emfisema, parut paru, dan atelektasis. Epitel alveolar dapat menolak massa nekrotik dan makrofag, neutrofil, dan mediator inflamasi dapat ditemukan dalam aspirasi trakea.

Pada radiografi dada, penurunan volume paru-paru, atelektasis regional dan ekspansi berlebihan, sesak, infiltrasi, dan kadang-kadang IEL dapat dideteksi. Seringkali pada radiografi dada, suatu kegelapan homogen terdeteksi ("paru-paru abu-abu kecil").

Kadang-kadang, untuk mengklarifikasi topik kerusakan paling serius, CT dan MRI dilakukan.

Diagnosis banding dilakukan dengan atelektasis, hipertensi pulmonal, OAP, emfisema, pneumonia nosokomial, stenosis ruang subglotis, trakeomalacia, fibrosis kistik, aspirasi, atresia esofagus dengan fistula trakeo fagus.

Prognosis displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

Perkiraan tergantung pada tingkat keparahan. Anak-anak dengan displasia bronkopulmonalis 3-4 kali lebih mungkin menderita gangguan pertumbuhan dan patologi neurologis. Selama beberapa tahun, mereka memiliki peningkatan risiko infeksi saluran pernapasan bawah, khususnya pneumonia atau bronchiolitis, dan jika terjadi infeksi, infeksi pernapasan dapat dengan cepat berkembang. Dengan berkembangnya infeksi atau gagal napas, anak-anak dengan displasia bronkopulmoner harus dirawat di rumah sakit.

Pengobatan displasia bronkopulmonalis pada bayi prematur

  • Makan rasional,
  • Pembatasan cairan.
  • Diuretik.
  • Bronkodilator inhalasi.
  • Menambahkan O2 sesuai kebutuhan.
  • Antibodi monoklonal terhadap pernapasan syncytial virus (RSV).

Perawatan bersifat suportif dan termasuk menyusui, pembatasan cairan, diuretik, dan kemungkinan inhalasi bronkodilator. Infeksi saluran pernapasan harus didiagnosis tepat waktu, dan dalam hal ini, pengobatan agresif harus diterapkan. Pengucilan dari ventilasi mekanis dan O tambahan2 harus dilakukan sedini mungkin.

Saat menyusui Anda perlu mencapai konsumsi 150 kalori / kg per hari; Meningkatnya kebutuhan akan kalori disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan dan kebutuhan untuk membantu pemulihan dan pertumbuhan paru-paru.

Karena risiko edema paru, asupan cairan harian sering dibatasi hingga 120-140 ml / kg per hari. Furosemide dapat diaplikasikan untuk waktu yang singkat: konsumsinya yang terlalu lama menyebabkan hiperkalsiuria, yang mengakibatkan osteoporosis, patah tulang, dan batu ginjal. Jika diperlukan penggunaan diuretik jangka panjang, klorotiazid lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit. Selama terapi diuretik, perlu untuk memonitor secara dekat hidrasi dan elektrolit serum.

Minggu atau berbulan-bulan dukungan napas tambahan, penggunaan O tambahan2 atau keduanya mungkin diperlukan untuk mengobati displasia bronkopulmonalis yang parah. Fraksi tekanan dan ventilasi terhirup O2 harus dikurangi secepat tubuh anak dapat menoleransi: hipoksemia tidak boleh ditoleransi. Oksigenasi darah arteri harus terus dipantau dengan pulse oximeter dan saturasi oksigen dipertahankan> 88%. Dengan penghentian ventilasi mekanis, asidosis respiratorik dapat terjadi, yang dapat diterima selama pH tetap di atas> 7,25 dan anak tidak mengalami gagal napas berat.

Imunoprofilaksis pasif dengan palivizumab, antibodi anti-RSV monokonal mengurangi kejadian rawat inap terkait RSV dan perawatan intensif, tetapi mahal dan diindikasikan terutama untuk bayi yang berisiko tinggi (jika diindikasikan). Selama musim infeksi RSV (dari November hingga April) obat ini diberikan setiap 30 hari hingga 6 bulan setelah pengobatan penyakit akut. Bayi> 6 bulan juga harus divaksinasi influenza.

Penggunaan kortikosteroid sistemik atau inhalasi tidak dianjurkan, dengan pengecualian displasia bronkopulmoner berat dengan penurunan cepat dan risiko hasil fatal. Izin orang tua yang diinformasikan tidak diperlukan.

Dukungan pernapasan

Jika anak membutuhkan ventilasi paru-paru buatan, maka perlu untuk meminimalkan risiko kemungkinan bar / cedera sukarela, bergantung pada gas darah arteri. Sebagian besar penggemar modern dilengkapi dengan mode PTV dan memungkinkan Anda untuk mengontrol BEF, MOB, dependensi volume-tekanan dan loop volume-aliran, dan juga memungkinkan anak menentukan T mereka sendiri.masuk. Interpretasi yang benar dari semua informasi ini dapat membantu mengoptimalkan ventilasi, meningkatkan pertukaran gas, dan mempercepat ekstubasi. Pemanasan dan pelembaban yang memadai dari gas yang dihirup dan pemantauan FiO yang konstan adalah wajib.2. Para penulis berlaku untuk anak-anak dengan BPD mode ventilasi mekanik berikut:

  • Mode A / C (dengan tekanan atau volume);
  • Mode SIMV (berdasarkan tekanan atau volume), terkadang dengan opsi PSV.

Karena tingginya reaktivitas bronkus, ventilasi mekanis volumetrik, yang mempertahankan DO konstan, memiliki keunggulan tertentu dibandingkan ventilasi tekanan. Anak-anak pada tahap akhir BPD karena perbedaan regional dalam mekanika paru-paru mungkin memerlukan DO besar (10-12 ml / kg) dan Tmasuk > 0,6 detik, BH rendah untuk memperpanjang Tvyd dan PEEP yang memadai untuk mencegah keruntuhan jalan napas. Nilai yang dapat diterima: pH 7.25-7.40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg

Menghindari ventilasi mekanik dan ekstubasi adalah masalah yang sangat serius pada pasien dengan BPD sedang hingga berat. Seringkali, anak-anak ini membutuhkan intubasi berulang karena proses atrofi, kelelahan otot pernapasan, pneumonia, kerusakan parah pada VDP (kelumpuhan pita suara, stenosis ruang sublobule, laryngotracheomalacia). Pemilihan cermat methylxanthine, diuretik, diet, GCS memfasilitasi ekstubasi. Untuk menghindari beberapa komplikasi pasca ekstrusi akan membantu pemilihan ukuran ETT yang benar. Pada anak-anak dengan ventilasi mekanis yang berkepanjangan, beberapa kebocoran antara trakea dan tabung endotrakeal diinginkan. Sampai saat ini, intervensi bedah (trakeostomi) pada periode akhir dilakukan jauh lebih jarang daripada sebelumnya.

Terapi oksigen

Landasan manajemen anak-anak dengan BPD adalah terapi oksigen. Oksigen adalah vasodilator paru yang kuat dengan merangsang produksi oksida nitrat endogen, yang menyebabkan relaksasi sel-sel otot polos melalui aktivasi siklik guanosin monofosfat. Konsentrasi oksigen inhalasi yang terlalu tinggi dan rendah akan menyebabkan berbagai komplikasi, yang terbaik - untuk mempromosikan penyembuhan. Episode berulang hipoksia dan desaturasi pada BPD adalah hasil dari mekanisme paru yang tidak seimbang, gairah yang berlebihan, dan bronkospasme.

Hyperoxia menyebabkan kerusakan pada perlindungan antioksidan yang relatif tidak sempurna pada bayi baru lahir dan memperburuk BPD. Episode hipoksemia dapat disebabkan oleh manipulasi, kecemasan, nutrisi. Episode semacam itu dapat menyebabkan "serangan" jangka panjang hipoksemia (sianosis) dan, mungkin, pada sindrom kematian mendadak. Hipoksemia jangka pendek yang sering atau sering adalah penyebab hipertensi paru yang paling mungkin terjadi. Akibatnya, ada kebutuhan untuk subsidi oksigen tambahan untuk kemungkinan serangan untuk menghindari hipoksemia. Pengurangan FiO2 harus dibuat perlahan. Evaluasi oksigenasi harus dilakukan selama tidur, nutrisi, kecemasan. Tingkat optimal PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Pada anak-anak yang stabil secara klinis tanpa hipertensi paru, saturasi yang lebih rendah juga dapat diterima (90-92%).

Pengobatan hipertensi paru

Seorang pasien dengan BPD parah memiliki risiko tinggi terkena hipertensi paru. Komplikasi ini terjadi pada 30-45% anak-anak dengan BPD sedang hingga berat.

EchoCG banyak digunakan untuk mendeteksi dan memantau hipertensi.

Jika penelitian awal tidak mengungkapkan patologi, penelitian berulang harus dilakukan dengan interval 1-2 bulan. sampai peningkatan yang signifikan dalam status pernapasan. Di sisi lain, jika EchoCG menunjukkan hipertensi paru, pasien perlu optimalisasi dukungan pernapasan dan terapi oksigen yang memadai. Jika tekanan di arteri pulmonalis dekat dengan sistemik atau selama pemeriksaan berulang, tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan terungkap, resep obat yang mengurangi tekanan di arteri pulmonalis diperlukan. Terapi modern hipertensi paru pada BPD terutama meliputi iNO, sildenafil dan calcium channel blockers. Perawatan bisa lama. Pada kasus yang parah, lakukan terapi kombinasi iNO + sildenafil. Ketika meresepkan pengobatan, harus diingat bahwa hipertensi paru dapat menghilang secara spontan ketika paru-paru tumbuh, dan lebih banyak perhatian harus diberikan pada diagnosis, pemantauan dan kontrol aktif dari masalah paru yang ada.

Kekuasaan

Tugas utama adalah menyediakan asupan kalori yang cukup dan subsidi protein yang diperlukan untuk pertumbuhan, sambil menghindari kelebihan cairan. Tentu saja, Anda perlu mengingat tentang kelebihan kalori non-nitrogen yang tidak diinginkan. Vitamin A dapat terlibat dalam proses reparatif paru dan mengurangi kemungkinan mengembangkan BPD. Efek statistik yang tidak terlalu menonjol dari intervensi dan perawatan yang agak menyakitkan mencegah penerapan metode ini dalam praktik yang luas.

Ketika merawat anak-anak dengan BPD, selalu perlu untuk menyeimbangkan antara keinginan untuk meningkatkan jumlah nutrisi dan efek negatif dari kelebihan cairan. Manajemen pasien tersebut dengan batasan tertentu dari volume cairan yang disuntikkan (100-150 ml / kg / hari) dan kadang-kadang dengan pengenalan diuretik umumnya diakui. Asupan kalori tinggi dicapai dengan menggunakan campuran khusus, meningkatkan konsentrasi (kepadatan) dari campuran, menggunakan penguat ASI (penambah). Sayangnya, saat ini tidak ada RCT yang membandingkan efektivitas peningkatan asupan kalori dengan yang biasa terjadi pada anak-anak dengan BPD atau mengembangkan BPD.

Diuretik

Furosemide adalah obat pilihan dalam terapi kelebihan cairan untuk BPD. Diuretik loop ini dapat meningkatkan mekanisme paru-paru, mengurangi resistensi pembuluh darah paru, dan bahkan mengurangi gejala IEL. Efek buruk dari terapi jangka panjang dengan furosemide. Penggunaan kombinasi thiazide dengan aldactone dan thiazide dengan spironolactone juga telah dipelajari pada pasien dengan BPD.

Bronkodilator

Bronkodilator mengurangi resistensi aerodinamik pada saluran pernapasan dan digunakan untuk pengobatan dan pencegahan bronkospasme. Terapi harus sesendiri mungkin. Penggunaan rutin tidak dianjurkan.

Methylxanthines

Methylxanthines digunakan untuk merangsang pusat pernapasan, terapi apnea, meningkatkan fungsi kontraktil diafragma, mengurangi LSS, meningkatkan kepatuhan, pembersihan mukosiliar, stimulasi ringan diuresis. Penggunaan methylxanthines ditunjukkan dalam pengobatan BPD, mereka juga berkontribusi pada keberhasilan ekstubasi. Kafein sitrat digunakan untuk mengobati apnea, dan ditemukan bahwa pengobatan mengurangi kejadian BPD (36% pada kelompok kafein vs 47% pada kelompok plasebo) dan cerebral palsy. Saat ini, anak-anak dengan EBMT dengan sitrat dukungan kafein pernapasan diresepkan hampir secara rutin.

Kortikosteroid

Peradangan memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit paru-paru kronis. Mengingat efek anti-inflamasi kortikosteroid yang kuat, mereka mulai digunakan untuk pengobatan dan pencegahan CLD / BPD. Jumlah terbesar studi klinis dikhususkan untuk penggunaan deksametason untuk tujuan ini, dan hasil dari salah satu studi klinis pertama pengobatan BPD diterbitkan pada tahun 1985. Pasien yang menerima pengobatan dengan deksametason sebelumnya diekstubasi. Dari akhir 1980-an hingga awal abad XXI. Lebih dari 30 RCT efektivitas obat ini pada bayi baru lahir dilakukan. Banyak penelitian selanjutnya telah menunjukkan bahwa penggunaan deksametason mengurangi durasi ventilasi mekanik dan terapi oksigen. Setelah munculnya laporan pertama tentang manfaat GCS postnatal, ada kecenderungan untuk memulai pengobatan sedini mungkin dan lebih mungkin dengan tujuan pencegahan daripada dengan perawatan medis. Dengan akumulasi hasil jangka panjang, ternyata terapi mengarah ke banyak efek samping, termasuk tergantung pada periode penggunaan pascanatal:

  • peningkatan risiko infeksi nosokomial (khususnya Candida);
  • perdarahan dan perforasi gastrointestinal;
  • hipertensi arteri;
  • meningkatkan frekuensi PVL;
  • hiperglikemia;
  • penurunan berat badan dan lingkar kepala;
  • pengurangan materi abu-abu dari korteks serebral;
  • peningkatan kejadian cerebral palsy dan penurunan perkembangan psikomotorik;
  • penekanan fungsi adrenal;
  • kardiomiopati hipertrofik.

Akhir II - awal trimester ketiga kehamilan adalah periode pertumbuhan tubuh yang cepat dan perkembangan otak janin. Sel-sel otak (neuron dan glia) berpotensi peka terhadap segala gangguan, dan sel-sel yang mengandung banyak reseptor kortikosteroid (glukokortikoid atau mineralokortikoid), seperti, misalnya, neuron piramidal dari hippocampus, cenderung berisiko paling besar terhadap efek GCS yang merugikan.

Meta-analisis dari Cochrane Review Group membandingkan kemanjuran deksametason tergantung pada waktu pemberian: dalam 96 jam pertama kehidupan, 7-14 hari hidup, dan setelah 21 hari. Semua ulasan menunjukkan penurunan insiden penyakit paru-paru kronis, tetapi juga mengungkapkan banyak komplikasi dari perawatan ini. Para penulis ulasan sistematis ini menyimpulkan bahwa administrasi rutin deksametason harus dihentikan, dan sejak akhir abad ke-20 dan seterusnya. Frekuensi menggunakan deksametason untuk pengobatan dan pencegahan BPD telah menurun beberapa kali. Sekarang Amerika Serikat hanya sekitar 7-8% bayi baru lahir dengan ONMT yang menerima GCS pasca-kelahiran dengan tujuan untuk mencegah atau mengobati BPD. Penurunan frekuensi penggunaan deksametason untuk pengobatan / pencegahan BPD dari 25 menjadi 68% pada tahun 2006 dibandingkan dengan 1997 meningkatkan frekuensi BPD dari 19 menjadi 25% dan 2,6 kali frekuensi pengembangan BPD parah (membutuhkan ventilasi mekanik, nCPAR atau penggunaan kanula hidung aliran besar).

Harus diingat bahwa frekuensi dan tingkat keparahan komplikasi akan tergantung pada dosis, rejimen (terapi terus menerus atau nadi), durasi pengobatan dan waktu penunjukan (segera setelah lahir atau lambat).

Kortikosteroid alternatif lain, khususnya hidrokortison, dianggap sebagai alternatif yang mungkin untuk deksametason. Melakukan 3 meta-analisis: studi tentang efektivitas deksametason pada minggu ke-1 dan ke-1 kehidupan, serta efektivitas hidrokortison untuk pengobatan dan pencegahan BPD.

Di Prancis, sebagian besar neonatologis menggunakan betametason untuk pengobatan / pencegahan BPD. Aplikasinya tidak memiliki bukti yang cukup, jumlah studi tentang keefektifannya terbatas, efek vasokonstriktornya pada pembuluh darah otak telah dicatat.

Dengan mempertimbangkan data yang ada, penggunaan rutin untuk pengobatan / pencegahan BPD dari kortikosteroid seperti hidrokortison, betametason, prednisolon, metilprednisolon tidak dianjurkan (serta inhalasi rutin kortikosteroid).

Makrolida untuk pengobatan kolonisasi Ureaplasma urealyticum

Meta-analisis menunjukkan hubungan yang signifikan antara infeksi dengan Ureaplasma spp. dengan perkembangan selanjutnya dari BPD pada hari ke 28 kehidupan (hal 7.25 atau RAS2 7.20.

Oksigenasi optimal pada anak-anak dengan berat lahir sangat rendah

Tinjauan sistematis pemeliharaan pada anak-anak kurang dari 28 minggu. kehamilan 2 rentang saturasi perkutan - rendah (85-89%) atau tinggi (91-95%) - menunjukkan hal berikut: pada kelompok saturasi rendah, angka kematian secara statistik lebih tinggi (19,3% vs 16,2%), tetapi kejadian retinopati parah lebih rendah. (10,7% vs 14,5%). Oleh karena itu, secara alami, seseorang tidak dapat merekomendasikan pemeliharaan rutin saturasi dalam kisaran 85-89% untuk bayi prematur. Tentu saja rentang lain tidak optimal. Mungkin kebenarannya ada di tengah: 88-94%. Konsensus Eropa terakhir tentang terapi RDS merekomendasikan mempertahankan tingkat SpO2 dalam kisaran 90-94%.

Artikel Lain Tentang Laringitis