Gambaran patologis fibrosis paru, pengobatan dan prognosis

Sinusitis

Fibrosis paru adalah proses patologis di mana jaringan fibrosa terbentuk dalam organ. Ini adalah bentuk khusus dari jaringan ikat dengan kekuatan tarik tinggi. Ini memiliki struktur kolagen serat elastis. Normal dalam tubuh, jaringan ini melapisi sendi dan tendon.

Pada fibrosis paru, perubahan fibro-fokal terjadi pada organ, yang menggantikan jaringan yang sehat dan menyebabkan disfungsi sistem pernapasan.

Penyebab penyakit dan perubahan patologis

Pada fibrosis paru, produksi kolagen aktif terjadi, proliferasi jaringan ikat yang abnormal secara bertahap menggantikan parenkim yang sehat. Proses ini ireversibel, mekanisme substitusi terbalik tidak berfungsi.

Penyebab dan faktor predisposisi:

  • penyakit menular dan peradangan kronis pada sistem pernapasan;
  • reaksi alergi umum, asma bronkial;
  • paparan radiasi;
  • cedera mekanik;
  • kelainan bawaan dan keturunan;
  • penyakit akibat kerja - granulomatosis (silikosis, amilosa, asbestosis, antrakosis, beriliiosis);
  • efek obat - sulfonamid, antibiotik, sitostatika (obat kemoterapi);
  • penyakit menular - sifilis, TBC.

Faktor-faktor risiko termasuk merokok, kondisi lingkungan yang merugikan (debu logam, kayu), refluks gastroesofagus, di mana ada microaspirasi saluran pernapasan (tertelan oleh isi lambung).

Perubahan berserat di jaringan paru-paru selama peradangan berkepanjangan dimulai dengan perubahan struktural pada pembuluh darah. Yang pertama jatuh di bawah penghancuran arteri. Penggantian parenkim berserat dari organ itu sendiri secara bertahap terjadi. Jaringan ikat memengaruhi lapisan anatomi normal yang memisahkan kapiler dan rongga alveolar. Dengan demikian, membran epitel, endotelium dan kapiler secara bertahap dihancurkan.

Untuk menghentikan perubahan seperti itu, tubuh memasukkan proses reparatif (pemulihan). Mediator diaktifkan - zat aktif biologis yang memicu proses jaringan parut. Secara bertahap, transformasi ini menjadi tidak terkendali, dan degenerasi jaringan paru di mana-mana menjadi jaringan ikat dimulai.

Pada tahap akhir penyakit, fibromatosis luas terbentuk, suatu patologi di mana parenkim benar-benar kehilangan ekstensibilitas dan elastisitasnya. Pelapisan berulang serat penghubung menyebabkan pembentukan tali fibrosa di paru-paru, yang memodifikasi tidak hanya alveoli, tetapi juga pembuluh dan saraf. Ada rongga yang tertutup dan terbatas.

Perubahan berserat di paru-paru adalah patologi di mana pelanggaran berat fungsi pernapasan paru-paru (insufisiensi pertukaran gas) berkembang.

Jenis fibrosis paru

Penyakit ini, tergantung pada tingkat distribusi dalam tubuh, lokalisasi dibagi menjadi beberapa jenis, yang menciptakan nilai diagnostik dan memungkinkan Anda untuk memberikan perawatan yang memadai:

  • Fibrosis lokal adalah bagian jaringan paru yang sangat terbatas. Pada gambar X-ray terlihat jelas batas-batas proses patologis. Asimptomatik dan jarang mengganggu pasien.
  • Fibrosis fokal - kehadiran di paru-paru beberapa fokus inflamasi pada area dan struktur luka. Mereka dapat terbatas dan difus (difus, tanpa batas yang jelas).
  • Fibrosis radikal adalah lesi parenkim di segmen di mana persimpangan paru-paru dengan organ mediastinum (jantung, aorta, arteri paru) terletak secara anatomis.
  • Fibrosis apikal adalah proliferasi jaringan ikat di apeks paru (segmen apikal). Manifestasi awal penyakit ini mirip dengan bronkitis. Mudah ditentukan pada rontgen.
  • Fibrosis peribronkial - jaringan ikat yang terbentuk di sekitar bronkiolus, merupakan konsekuensi dari bronkitis atau bronkopneumonia. Seiring waktu, fibrosis bronkus berkembang. Jaringan parut pada pohon bronkial menyebabkan penyumbatan pada saluran pernapasan bagian bawah.
  • Fibrosis interstitial - jaringan ikat tumbuh di sekitar pembuluh darah dan di septa interalveolar. Berkembang setelah menderita pneumonia.
  • Fibrosis postradiation adalah penyakit sekunder yang terjadi pada pasien setelah iradiasi paru-paru dalam pengobatan kanker.

Gejala fibrosis paru

Gejala utama fibrosis secara bertahap meningkatkan sesak napas dan batuk kering yang tidak produktif, yang bersifat paroksismal. Ketika menerapkan antitusif, serangan tidak berkurang karena rendahnya sensitivitas fibrosis terhadap obat-obatan ini.

Fibrosis paru dominan mempengaruhi orang yang berusia lebih dari 50 tahun. Tetapi gejala nyata dari penyakit ini, yang memperburuk kondisi kesehatan, muncul setelah 60-70 tahun kehidupan. Kondisi umum seseorang secara bertahap memburuk, tetapi ada kasus perkembangan penyakit yang cepat.

Pada awal penyakit, sesak napas tidak terlihat dan tidak mengganggu orang. Kemudian secara bertahap tumbuh dan sulit bagi seseorang untuk bertahan bahkan latihan ringan (terlambat berjalan, membungkuk, jongkok). Pada tahap terakhir, sulit bagi pasien untuk berbicara, sesak napas parah hadir saat istirahat, dalam posisi horizontal.

Terhadap latar belakang perubahan destruktif di paru-paru, gagal napas dan hipoksia berkembang. Gejala:

  • sering bernafas dangkal;
  • kulit pucat dengan warna biru;
  • jantung berdebar;
  • otot-otot tambahan terlibat dalam tindakan pernapasan;
  • penurunan tajam dalam kekuatan, kelelahan kronis;
  • penurunan berat badan, asthenia;
  • pusing, tidur malam yang buruk, kantuk di siang hari;
  • bengkak, gagal jantung.

Komplikasi utama penyakit ini adalah perkembangan "jantung paru-paru". Formasi berserat dalam alveoli menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Akibatnya, beban pada miokardium meningkat, itu hipertrofi. Gejala - peningkatan setengah jantung ke kanan (ventrikel dan atrium) relatif ke kiri.

Pada beberapa pasien, fibrosis paru-paru berkembang dengan latar belakang fibrosis - tumor jinak dari serat jaringan ikat.

Diagnosis penyakit

Sebelum mengobati fibrosis paru, diagnosis menyeluruh dilakukan dalam kerangka konsultasi spesialis dari berbagai cabang kedokteran.

Seringkali penyakit terdeteksi oleh profilaksis fluorografi. Gambar dengan jelas menunjukkan area gelap paru-paru, yang menunjukkan adanya proses patologis. Untuk pemeriksaan yang lebih rinci dari dada manusia dikirim ke rontgen.

Gambar radiografi jelas menunjukkan fokus dengan fibrosis terbatas. Dalam kasus kerusakan radikal, bintik-bintik gelap dalam gambar adalah akar paru yang dimodifikasi secara fibro. Pada fibrosis fluorogram akar paru-paru dengan kontur kabur.

Computed tomography beresolusi tinggi sangat penting untuk diagnosis. Pada analisis lapis demi lapis, tanda-tanda patologis berikut ditentukan:

  • bayangan karakteristik dengan fibrosis linier;
  • fibrosis keras dengan struktur sarang lebah dalam bentuk ruang kistik diisi dengan udara dengan diameter maksimum 1 cm;
  • fibrosis bronkus, yang disertai dengan bronkiektasis (area yang membesar pada pohon bronkial dengan dinding yang rusak);
  • helai parenkim memiliki kusam, tetapi tidak diucapkan;
  • dalam kasus lesi yang terkait dengan pleura apikal, microarrows, kista, dan perangkap udara terdeteksi.

Dalam beberapa kasus, untuk mengklarifikasi diagnosis, pasien diberi resep biopsi, yang tidak wajib untuk semua pasien. Pemeriksaan histologis jaringan dengan jelas menunjukkan pergantian area sehat parenkim dengan perubahan fibrosa seluler. Peradangan di jaringan lemah, ada daerah infiltrasi dengan plasma dan limfosit. Kolagen sangat padat. Kista diisi dengan epitel dan lendir yang meradang.

Pengobatan fibrosis paru-paru

Pengobatan fibrosis paru bersifat konservatif dan didasarkan pada pengobatan berbasis bukti. Terapi obat tidak mampu menghentikan perubahan yang merusak di paru-paru dan menyembuhkan pasien. Karena itu, sifatnya bersifat paliatif dan ditujukan untuk perpanjangan maksimal kehidupan seseorang.

Obat-obatan untuk pengobatan fibrosis paru:

  1. Obat hormonal - glukokortikosteroid. Mereka mengurangi keparahan peradangan kronis, tetapi tidak menghentikan produksi kolagen (Hidrokortison, Prednisolon).
  2. Antispasmodik - untuk mengendurkan otot polos saluran pernapasan dan meningkatkan drainase (Noradrenalin, Izadrin, Teofedrin).
  3. Mucolytics (ekspektoran) - menghilangkan obstruksi, meredakan batuk (Lasolvan, Erespal, Ascoril).
  4. Glikosida jantung - mendukung kerja otot jantung (Digoxin, Adonizid, Strofantin).
  5. Obat antiinflamasi non-periodik - mengurangi dan meredakan nyeri dada (Nimesil, Diclofenac, Ibuprofen).
  6. Persiapan kalium - makanan untuk mikarda (Asparkam, Panangin).

Setiap pasien yang dirawat di rumah sakit diberikan terapi oksigen - saturasi oksigen dari tubuh.

Senam pernapasan untuk fibrosis paru adalah prinsip utama dalam memerangi dispnea. Ini memungkinkan Anda untuk memperkuat otot-otot pernapasan, yang membuat napas lebih dalam.

Pengobatan fibrosis paru oleh obat tradisional tidak efektif. Ramuan obat dapat diresepkan untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh dan menjaga vitalitas pasien.

Harapan hidup pada fibrosis paru tidak melebihi 5 tahun. Dengan patologi yang berkembang pesat, hasil yang fatal terjadi dalam beberapa bulan. Pencegahan penyakit - berhenti merokok, kepatuhan terhadap peraturan keselamatan di tempat kerja, perlindungan tenaga kerja, kehati-hatian dalam penggunaan senyawa kimia yang mudah menguap dalam kehidupan sehari-hari.

apa itu fibrosis paru linier

Pertanyaan dan jawaban pada: fibrosis paru linier apa itu

Saya berbaring di rumah sakit sebelum tahun baru selama 8 hari dengan diagnosis: bronkopneumonia sisi kanan di luar rumah sakit dengan keparahan sedang. bagian bawah. membuat droppers nat 0,9% -200 dexemethasone 8mg + eufelin 2,4% -10,0 b / v tutup., Cefotaxime 1.0. c / m 3 rd., ciprofloxacin 100.0 cc tutup 2 kali / dambromene 2.0 c / v, erespal 80mg 3p / d, angolasi, e-head di dada, pijat pijatan. Saat ini saya tidak minum atau minum apa pun.
Diagnosis: keluar dari rumah sakit bronkopneumonia sisi kanan dengan tingkat keparahan sedang. Bagian bawah trakea, terutama bronkus tidak menyempit. Dinding bronkus dipadatkan, sepanjang semua bidang paru-paru. Di lobus tengah di sebelah kanan di segmen S4,5, bayangan infiltratif peribronkial ditentukan, dengan kepadatan tidak seragam hingga 36,1 unit. Dalam segmen S4, 5 di sebelah kiri, daerah pemadatan tidak homogen karena perubahan linear fibro-dystrophic dan bullous-cystic, dengan beberapa schwarves pleuro-costal. Dalam segmen segmen yang lebih berubah, celah bronkial yang cacat ditentukan (gejala bronkus "udara"), celah bronkus segmental bebas, Akar paru-paru adalah struktural, melebar. Jantung, pembuluh darah besar dan diafragma biasanya terletak, konturnya tidak berubah. Dalam rongga pleura, isi cairan tidak terdeteksi, kubah diafragma tidak rileks. Kelenjar getah bening mediastinum dan daerah berotot padat, tidak membesar. pneumonia median pada tahap resorpsi tidak lengkap, tanda-tanda, perubahan fibro-distrofik di lobus tengah paru kanan - "fibrosis pasca-pneumonia" (terkait dengan klinik dan anamnesis. semua analisis menunjukkan data dalam batas normy.Edinstvenny penanda CA 15-3 dibesarkan pada tingkat 0-25. hasilnya 35,49 di atas (sebelum pengobatan) setelah pengobatan menurun menjadi 27,66, dalam sebulan itu adalah 25,69.. dan hasil terakhir menunjukkan kembali normal. Neuro-specific enolase (NSE) pada tingkat 0-17. Hasil dari jam menunjukkan 16,6. (batas atas norma..karsomaoma skuamigen antigen (SCCA) dengan norma 0-1,5..hasil menunjukkan 1,4 batas atas suatu norma..syarat penanda biasanya tidak menimbulkan kekhawatiran (CA 72.4, repaps, sufra 21-1) // sebelum perawatan ada IgG mycoplasma pneumaniae antibodi positif (jumlah) - pada tingkat 0-16, hasilnya adalah 58,1 (setelah pengobatan belum menghasilkan) antibodi terhadap IgG pertusis pertusis pada tingkat 0-14. Hasil 34,392 (tidak menyerah setelah pengobatan.) tidak ada suhu.. batuk sebelum rumah sakit mengering.. jam jarang dikeluarkan.Hitung darah lengkap normal kecuali% neutrofil pada tingkat 47-75 (saya memotong ltat 36,90),% limfosit pada tingkat 15-45 (hasil rezul 50,40) // Kecemasan adalah satu jam dalam keluarga dan saya tidak dapat menemukan kedamaian sendiri. Setiap dokter menyarankan secara berbeda. Siapa yang tidak melakukan apa-apa... dokter paru terakhir menyarankan pergi ke rumah sakit republik dan melakukan FBS dan ambil histologi dan tunjukkan onkologis, dan adalah mungkin untuk berbicara segera oleh ahli bedah payudara.. jenis ini dapat segera menghilangkan fibrosis... penduduk setempat mengatakan dengan cemas bahwa FBS tidak akan melihat apa-apa karena fibrosis di bagian bawah dan tidak akan ada apa-apa untuk dilihat... seperti ulangi lagi setelah 2 bulan ini.....waktu sudah terlambat apakah mungkin untuk mendapatkan beberapa saran distatsionno bahkan biaya..

45 hari kemudian, CT kontrol. Dari data infiltrasi fokal segar diyakini. Saya percaya potologi OGK tidak terungkap. Tanda-tanda bronkitis kronis terbatas. Ada fibrosis inflamasi terbatas di sebelah kanan. Lulus tes untuk penanda onco. Ensease neuro-spesifik mengganggu pada tingkat 0-17. Hasil saya 23,6 bulan sebulan lalu, hasil analisis yang sama adalah 16,5. Analisis antigen SCC yang tersisa dari karsinoma sel skuamosa tidak berubah pada tingkat 0-1.5. Hasil saya adalah 1.4. Penanda 15-3 jika sebelumnya ada rasio 0-25. Ada 25,69 tinggi. Hasil 20,52 kembali normal. Yang lain, CA72-4, cyfra.21-1, normal. Dan hitung darah lengkap adalah normal.. perhatian untuk penanda NSE. Apakah saya harus khawatir tentang hasil 23,6 (setelah semua, dengan latar belakang pneumonia, semuanya belum normal... tolong beri konsultasi. Saya mengecewakan saat ini. Selama periode ini, saya berhasil menjalani operasi usus buntu. Bisakah itu mempengaruhi hasil analisis penanda? Sekarang apa yang harus saya lakukan? berperilaku. Diet sesuatu untuk membatasi sesuatu untuk dilindungi. Anda tidak bisa berjemur. Atau sesuatu yang lain. Untuk penanda kembali normal.. Di sini Anda bisa turun menunggu untuk tidak melakukan apa-apa. Anda menulis bahwa Anda perlu melewati pengulangan dari analisis terakhir hanya melalui.. dari 1 bulan hingga 3 bulan Tunggu dan lulus analisis yang sama lagi.

Artikel populer tentang fibrosis paru linier

Salah satu penyakit paru-paru interstitial yang umum dan secara prognostik tidak menguntungkan adalah alveolitis fibrosing idiopatik, yang ditandai oleh peradangan dan fibrosis interstitium paru dan saluran udara.

Sebagai hasil dari perkembangan alami, seseorang pada usia tertentu mencapai indeks massa tulang maksimum - massa tulang puncak.

Penuaan kulit dan perubahan terkait usia yang patologis terkait dengan penuaan seluruh organisme.

Masalah perawatan yang memadai pasien dari kelompok usia yang lebih tua menjadi semakin penting di semua negara di dunia, terutama yang berkaitan dengan penyakit kardiovaskular.

Portal gastropati hipertensi, varises lambung dan kerongkongan, ektasia vaskular antrum lambung - penyebab paling penting yang mengarah pada perkembangan perdarahan pada berbagai penyakit hati.

Fibrosis pleura interlobar

X-ray paru. Penebalan pleura berserat disebabkan oleh proses inflamasi yang melibatkan lembaran pleura. Lokalisasi lapisan pleura mungkin paracostal, apikal, epifrenik, dan mungkin juga ada penebalan pleura interlobar (lihat Gambar 1).

Penebalan fibrosa pleura apikal dalam bentuk "topi" dapat terjadi dengan radang nonspesifik atau setelah menderita TBC (setelah TBC, lapisan-lapisan tersebut digabungkan dengan kalsifikasi dan fokus fibre yang "padat" di apeks paru-paru; juga lihat artikel "X-ray: Tuberkulosis Paru"). Nodul berserat dapat disebabkan oleh empiema pleura (lihat X-ray: Pleural empyema), hemotoraks, radang selaput dada, gagal ginjal (uremia), penyakit jaringan ikat sistemik (dianggap karakteristik skleroderma sistemik), karena terapi radiasi.

Gambar 1. Perubahan (penebalan, stratifikasi) dari pleura (gambar skematis dari radiograf dalam proyeksi lurus (A) dan lateral (B)). 1 - penebalan pleura apikal dalam bentuk "topi". 2 - penebalan pleura paracostal. 3 - penghapusan sinus kosta-frenikus (sinus “tersegel”). 4 - penebalan pleura pada sinus kardio-diafragma. 5 - efusi pleura yang terbungkus paracostal. 6 - efusi pada sinus

Gambar X-ray dari lapisan pleura dicirikan oleh kontur bayangan yang jelas dan merata dengan struktur penggelapan intensitas tinggi yang seragam (karena fibrosis pleura); Kami mencatat bahwa pola ini terutama merupakan karakteristik dari penebalan pleura fibrosa paracostal yang terlokalisasi di sepanjang divisi eksternal tulang rusuk.

Jika lapisan pleura terlokalisasi di sepanjang segmen posterior atau anterior dari tulang rusuk, maka radiografi yang dibuat dalam proyeksi langsung dapat menunjukkan penurunan transparansi bidang paru dengan kontur fuzzy (biasanya di bagian bawah), yang secara tidak sengaja dapat diartikan sebagai infiltrasi di paru-paru. Dalam kasus seperti itu, untuk diagnosis yang benar, x-ray dalam proyeksi lateral digunakan, yang memungkinkan mendefinisikan lapisan pleura dengan kontur yang jelas di sepanjang dinding dada posterior atau anterior. Perlu dicatat bahwa lapisan pleura tidak sesuai dengan batas segmen atau lobus paru-paru, dan juga dapat melintasinya. Jika gambar menunjukkan kontur lapisan pleura yang tidak rata dan berbukit, tumor pleural harus dikeluarkan (lihat artikel “Rontgen: Tumor Pleural”).

Ada kasus-kasus ketika perlu untuk melakukan diagnosis diferensial dari penebalan pleura berserat dengan efusi pleura yang dikurung (lihat artikel “X-ray: Interlobar dan efusi yang dikerutkan”). Dengan eksudat sacculated pada radiograf, kontur yang lebih rata dan cembung ditentukan; Jika ada kesulitan dalam diagnosis efusi di rongga pleura, pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi) rongga pleura harus dilakukan, yang akan menentukan keberadaan efusi. Penghapusan sinus kosta dan diafragma sering ditentukan; komisura besar dapat terbentuk pada sinus cardio-diafragma (lihat Gambar 1). Juga "lipoma" abdomino-mediastinal (neoplasma jinak dalam jaringan ikat) dapat ditentukan dalam sinus kardio-diafragma.

Jika selama obliterasi rongga pleura terdapat penyebaran signifikan lapisan fibrosa, gunakan istilah "fibrotorax" (lihat Gambar 2, serta artikel "X-ray: Peredupan atau Pencerahan bidang paru-paru" Gambar 7).

Gambar 2. Fibrotorax kiri. Bagian tulang rusuk kiri direseksi, ada penurunan volume paru-paru kiri dan penebalan besar-besaran pleura kosta. Lapisan pleura juga menyebabkan penurunan yang tidak seragam pada transparansi seluruh bidang paru-paru. Kalsifikasi parsial pleura juga ditentukan.

Hasil dari hemothorax atau peradangan luas pada pleura (empiema, tuberkulosis) disertai dengan pembentukan lapisan pleura masif (pada saat yang sama fibrosis dapat menyebar ke jaringan paru-paru). Dalam hal ini, volume lobus paru-paru (atau seluruh paru-paru) berkurang secara signifikan, dan sirosis pleurogenik paru-paru berkembang.

Terhadap latar belakang penebalan pleura, situs kalsifikasi dapat ditentukan dalam bentuk strip-like atau focal shadows dengan intensitas sangat tinggi. Sebagai aturan, kalsifikasi lembaran pleura terjadi pada hasil hemotoraks, empiema pleura, dan pleuritis tuberkulosis (lihat Gambar 3).

Gambar 3. Tempat kalsifikasi pleura di sebelah kiri

Penebalan rusuk atau diafragma pleura dalam bentuk "plak" adalah khas asbestosis, penyakit paru-paru kuning pucat. Kontur "plak" ini dapat berupa polycyclic, even atau spiculoform. Ketebalan seperti itu sering dikalsifikasi. Perhatikan bahwa orang yang terpapar asbes berisiko terkena kanker paru-paru dan mesothelioma pleura ganas.

Lapisan pleura dikalsinasi

Gambar 4. "plak" terkalsinasi (lapisan pleura) akibat asbestosis

Penyakit pleura: diagnosis dan perawatan

Penyakit radang umum terjadi pada praktik umum dan dapat mencerminkan berbagai kondisi patologis yang mendasarinya yang mempengaruhi paru-paru, dinding dada, dan penyakit sistemik. Manifestasi paling umum dari mereka

Penyakit radang umum terjadi pada praktik umum dan dapat mencerminkan berbagai kondisi patologis yang mendasarinya yang mempengaruhi paru-paru, dinding dada, dan penyakit sistemik. Manifestasi mereka yang paling umum adalah pembentukan efusi pleura, dan sebagian besar pasien ini memerlukan konfirmasi sinar-X dan pemeriksaan lebih lanjut. Kemajuan terbaru dalam metode pencitraan dada, terapi dan operasi telah meningkatkan diagnosis dan pengobatan pasien dengan patologi pleura.

Pleura memberi dada kesempatan untuk memberi paru-paru bentuk yang diperlukan dan menggerakkannya dengan pengeluaran energi minimal. Di mana dua lembar pleura (parietal dan visceral) harus digeser satu di atas yang lain - sejumlah kecil (0,3 ml / kg) cairan berkontribusi untuk proses ini.

Cairan pleura disaring dari pembuluh kecil parietal pleura ke dalam rongga pleura dan diserap kembali oleh pembuluh limfatik pada daun yang sama. Data eksperimental menunjukkan bahwa volume dan komposisi cairan pleura dalam kondisi normal sangat stabil, dan efusi hanya terjadi dalam kasus ketika laju filtrasi melebihi aliran maksimum getah bening atau suction terbalik terganggu [1].

Efusi pleura

Efusi pleura secara tradisional dibagi menjadi transudat (protein total 30 g / l). Dalam kasus menengah (yaitu, ketika kandungan protein 25-35 g / l), menentukan kandungan laktat dehidrogenase (LDH) dalam cairan pleura dan gradien albumin antara serum dan cairan pleura membantu membedakan eksudat dan transudat.

Penyebab paling umum dan tanda-tanda khas efusi pleura tercantum dalam Tabel 1 dan 2. Perbedaannya penting karena eksudat "protein rendah" (transudat) tidak memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut; hanya pengobatan patologi yang menyebabkannya diperlukan, sementara dalam hal deteksi eksudat pleura, diagnostik tambahan tentu diperlukan.

Eksudat bisa unilateral atau bilateral. Yang terakhir sering terdeteksi pada gagal jantung, tetapi juga dapat terjadi pada kondisi hipoproteinemia dan kolagenosis dengan lesi vaskular. Pengambilan riwayat yang cermat, termasuk profesi, data perjalanan ke luar negeri dan faktor risiko tromboemboli, serta pemeriksaan fisik yang menyeluruh, sangat penting.

  • Gambaran klinis. Gejala yang paling umum dari efusi pleura adalah sesak napas, keparahan yang tergantung pada volume efusi, pada tingkat akumulasi cairan, dan pada apakah ada penyakit paru-paru sebelumnya. Nyeri yang disebabkan oleh radang selaput dada mungkin merupakan tanda awal dan mungkin karena peradangan atau infiltrasi pleura parietal.

Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya pembatasan gerakan pernapasan dada, kekakuan “berbatu-batu” saat perkusi, pernapasan yang diredam selama auskultasi, dan seringkali zona pernapasan bronkial di atas level cairan.

  • Metode penelitian. Diagnosis dikonfirmasi oleh radiografi dada; tetapi setidaknya 300 ml cairan harus menumpuk di rongga pleura sehingga dapat dideteksi dalam gambar langsung langsung. Ketika pasien berbaring telentang, cairan bergerak sepanjang ruang pleura, mengurangi transparansi bidang paru di sisi yang terkena.

Eksudat kecil harus dibedakan dengan penebalan pleura. Untuk melakukan ini, Anda dapat melakukan radiografi dalam posisi tengkurap (dengan cairan bergerak di bawah pengaruh gravitasi), serta ultrasonografi (ultrasonografi) atau sinar-X computed tomography (CT).

Baik USG dan CT adalah metode berharga yang semakin banyak digunakan untuk membedakan antara cairan pleura, cahaya "yang diselimuti" (plak pleura, biasanya timbul dari paparan asbes) dan tumor. Metode-metode ini juga membantu untuk menentukan apakah cairan pleura terbungkus, dan untuk memetakan tempat optimal untuk pungsi pleura dan biopsi.

Tusukan pleura dengan aspirasi dan biopsi ditunjukkan kepada semua pasien dengan efusi, dan lebih banyak informasi diagnostik dapat diperoleh daripada hanya dengan aspirasi, dan untuk menghindari prosedur re-invasif (lihat Gambar 1).

Studi lain yang membantu dalam menegakkan diagnosis termasuk rontgen berulang dari organ dada setelah aspirasi untuk mengidentifikasi patologi paru efusi yang mendasarinya, CT, pemindaian isotop paru (dengan definisi rasio ventilasi dan perfusi), tes intradermal dengan tuberkulin, tes serologis untuk rheumatoid dan anti-nuklir faktor-faktor.

Jika metode di atas tidak memungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab efusi pleura, torakoskopi dilakukan menggunakan video. Hal ini memungkinkan tidak hanya untuk memeriksa pleura, tetapi juga untuk mengungkapkan nodul tumor dan melakukan biopsi yang ditargetkan. Prosedur ini paling berharga untuk diagnosis mesothelioma. Namun, pada 20% pasien dengan efusi pleura eksudatif, penelitian konvensional tidak dapat mendiagnosis penyebab kondisi ini.

  • Perawatan. Meringankan gejala sesak napas dicapai dengan thoracocentesis dan drainase rongga pleura dengan efusi. Drainase efusi yang tidak terinfeksi pertama-tama direkomendasikan untuk membatasi 1 liter karena risiko edema reaktif dari paru yang mengembang.

Pengobatan patologi yang memicu perkembangan efusi pleura, seperti gagal jantung atau tromboemboli paru, sering menyebabkan menghilangnya. Beberapa kondisi, termasuk empiema dan tumor ganas, memerlukan tindakan khusus, yang akan dibahas di bawah ini.

Efusi dan empiema parapneumonik

Sekitar 40% pasien dengan pneumonia bakteri mengembangkan efusi pleura bersamaan [11]; dalam kasus-kasus seperti itu, perlu dilakukan tusukan pleura untuk memastikan tidak ada empiema, dan untuk mencegah atau mengurangi tingkat penebalan pleura selanjutnya.

Namun, pada 15% pasien, efusi parapneumonic terinfeksi sekunder, empiema berkembang, yaitu nanah yang terbentuk di rongga pleura (lihat Gambar 2).

Penyebab lain empiema termasuk pembedahan (20%), trauma (5%), perforasi esofagus (5%), dan infeksi subdiaphragmatik (1%) [12].

Dalam kasus empyemas, sebagian besar tanaman yang ditabur diwakili oleh mikroorganisme aerob. Bakteri anaerob ditaburkan dalam 15% kasus dengan empiema, biasanya komplikasi pneumonia aspirasi; sisa kasus disebabkan oleh berbagai mikroorganisme lainnya (lihat Tabel 3). Jika antibiotik diresepkan sebelum tusukan pleura, kultur sering tidak memberikan pertumbuhan.

  • Gambaran klinis. Pada pneumonia, ide empiema harus terjadi jika kondisi pasien, meskipun dengan terapi antibiotik yang memadai, membaik secara perlahan, dengan demam persisten atau berulang, penurunan berat badan dan malaise, atau dengan leukositosis polimorfonuklear yang berkelanjutan atau peningkatan protein C-reaktif.

Diagnosis dipastikan berdasarkan tanda-tanda radiologis pleurisy yang terbungkus atau dalam kasus deteksi nanah pada tusukan pleura (lihat Tabel 2).

  • Perawatan. Jika terdapat infeksi pleura, perlu memulai pengobatan dengan antibiotik dosis besar. Jika hasil tanaman tidak diketahui, kombinasi antibiotik harus digunakan, berpotensi diakui sebagai yang paling efektif: penisilin atau sefalosporin (generasi kedua atau ketiga) dalam hubungannya dengan metronidazole.

Selain itu, di bawah kendali ultrasound atau CT scan, perlu dilakukan drainase dari bagian paling bawah empiema dan hubungkan ke mekanisme katup bawah air. Di masa lalu, direkomendasikan untuk menggunakan saluran dengan diameter yang relatif besar, tetapi hari ini penggunaan tabung yang lebih sempit telah terbukti efektif dengan sedikit trauma bagi pasien.

Jika adhesi terdeteksi oleh USG atau CT, sedot harus dilakukan, yang harus secara rutin dibilas dengan saline. Dalam kasus seperti itu, beberapa ahli menyarankan pemberian obat fibrinolitik intrapleural harian seperti streptokinase atau urokinase. Yang terakhir dari obat ini direkomendasikan dalam kasus-kasus di mana selama setahun terakhir streptokinase telah disuntikkan ke pasien atau antibodi terhadap streptokinase telah terdeteksi.

Rekomendasi tentang kelayakan menggunakan fibrinolitik didasarkan pada hasil penelitian kecil yang tidak terkontrol, yang menurutnya frekuensi penghapusan adhesi adalah 60-95% [13, 14], dan kebutuhan untuk intervensi bedah telah menurun secara signifikan. Fakta bahwa belum ada penelitian terkontrol yang dilakukan menjelaskan beberapa ketidakpastian kapan, berapa lama, dan dalam dosis apa, obat fibrinolitik harus digunakan. Saat ini, pekerjaan sedang berlangsung di bawah naungan Dewan Penelitian Medis (Medical Research Council), yang hasilnya akan memungkinkan kita untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan ini.

Jika sebagai akibat drainase dari akses interkostal (dengan atau tanpa fibrinolitik), tidak mungkin mencapai drainase cairan yang memadai, jika empiema dipertahankan, diorganisasi dan disertai dengan penebalan pleura dan kompresi paru-paru, maka intervensi bedah diindikasikan.

Thoracoscopy biasanya berhasil pada tahap awal penyakit, tetapi dengan perlengketan pleura yang luas bisa gagal. Dalam kasus ini, torakotomi dan dekortikasi diindikasikan. Meskipun operasi tersebut sangat efektif dalam mengobati empyema (> 90%), ini terkait dengan risiko operasional yang signifikan, terutama pada pasien yang lemah.

Drainase terbuka, di mana reseksi tulang rusuk diperlukan, adalah prosedur yang agak tidak menarik, itu dilakukan hanya ketika pasien tidak dapat menjalani operasi yang lebih invasif.

Tanpa pengobatan, empiema dapat keluar melalui dinding dada (“menusuk” empyema) atau ke dalam pohon bronkial untuk membentuk fistula bronkopleural atau menyebabkan fibrosis rongga yang luas, yang membatasi mobilitas paru-paru. Komplikasi yang jarang terjadi termasuk abses otak dan amiloidosis, kelainan bentuk falang dari jenis "stik drum" juga dapat terjadi.

Kekalahan pleura pada tumor ganas

Kanker paru-paru adalah penyebab paling umum dari efusi pleura ganas, terutama pada perokok. Limfoma dapat terjadi pada semua umur dan 10% dari semua efusi ganas. Metastasis dalam pleura paling umum pada kanker payudara (25%), ovarium (5%) atau saluran pencernaan (2%) (lihat Gambar 3). Dalam 7% kasus, tumor primer tetap tidak diketahui.

  • Gambaran klinis. Tanda-tanda khas efusi pleura maligna disajikan pada Tabel 2. Analisis kromosom cairan pleura dapat membantu dalam diagnosis limfoma, leukemia, atau mesothelioma. Namun, ini adalah tes mahal, dan tidak tersedia secara luas.
  • Perawatan. Kekalahan pleura dengan tumor ganas biasanya dikaitkan dengan penyakit lanjut, dan, akibatnya, dengan prognosis yang buruk.

Penting untuk dipahami bahwa pada kanker bronkogenik primer, adanya efusi pleura tidak selalu mengecualikan operabilitas. Pada 5% dari pasien ini, efusi berkembang karena obstruksi bronkial dan infeksi distal, dan penyakit ini tetap berpotensi diobati.

Karena itu, ketika muncul pertanyaan tentang kemungkinan operasi, sangat penting untuk menentukan penyebab efusi pleura.

Efusi yang disebabkan oleh infiltrasi maligna pada pleura, biasanya cepat terakumulasi lagi. Untuk menghindari perlunya tusukan pleura berulang, efusi harus sepenuhnya ("kering") dikeluarkan selama drainase primer melalui tabung interkostal, dan rongga pleura harus dilenyapkan dengan pemberian obat-obatan inflamasi seperti pemberian talc, tetracycline atau bleomycin, dan akhirnya mengembangkan pleurodesis. Saat ini, bedak dianggap paling efektif dalam hal ini: dengan penggunaannya, keberhasilan dicapai pada 90% pasien [17].

Namun, pleurodesis yang efektif menyebabkan rasa sakit yang signifikan pada periode pasca operasi, yang sering membutuhkan penggunaan analgesik yang kuat; Dianjurkan untuk menghindari obat anti-inflamasi non-steroid, karena mereka mengurangi efektivitas operasi.

Abrasi langsung dari pleura selama operasi dengan atau tanpa pleurectomy digunakan pada pasien muda dengan masa hidup yang agak lama, yang telah gagal pleurodesis kimia.

Dengan efusi pleura yang luas dan menyakitkan bagi pasien dan ketidakefektifan pleurodesis kimia, metode alternatif adalah memasang shunt pleuroperitoneal oleh Denver. Anehnya, selama operasi seperti itu, tumor tidak diunggulkan dalam peritoneum, namun, perkembangan infeksi dan oklusi shunt dapat mengakibatkan masalah nyata.

Patologi pleura terkait dengan asbes

  • Plak pleura jinak. Patologi ini paling umum dalam kontak dengan asbes, itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk daerah penebalan pleura parietal dan diafragma. Pembentukan plak pleura jinak yang disebabkan oleh asbes tidak menunjukkan gejala, mereka lebih sering terdeteksi secara kebetulan, dengan sinar-X rutin pada organ-organ dada. Seringkali plak ini terkalsifikasi.
  • Efusi pleura jinak. Ini adalah penyakit khusus yang terkait dengan paparan asbes, yang dapat disertai dengan nyeri pleura, demam, dan leukositosis. Efusi sering berdarah, yang membuatnya sulit dibedakan dengan mesothelioma. Penyakit ini sembuh sendiri, tetapi dapat menyebabkan fibrosis pleura.
  • Fibrosis difus pada pleura. Ini adalah penyakit serius yang terjadi ketika serat asbes dihirup. Berbeda dengan plak pleura jinak, ia mampu membatasi pergerakan dada saat menghirup, yang menyebabkan sesak napas. Penyakit ini berkembang dan dapat menyebabkan kecacatan parah. Tabel 4 memberikan detail kapan pasien tersebut berhak mendapatkan kompensasi.
  • Mesothelioma. Dipercayai bahwa kebanyakan kasus (> 70%) dari pembentukan tumor ganas pada pleura ini disebabkan oleh inhalasi serat asbes, terutama crocidolite, amosite dan chrysolite. Periode laten panjang perkembangan mesothelioma (30-40 tahun) dapat menjelaskan bahwa peningkatan insidensi patologi ini berlanjut hingga hari ini, yaitu, bertahun-tahun setelah diperkenalkannya undang-undang yang ketat tentang penggunaan asbes.

Pada tahun 2002, di Inggris, mortalitas dari mesothelioma diproyeksikan akan mencapai puncaknya pada tahun 2020 dan akan mencapai 3.000 [5].

Di sebagian besar negara, pasien pria mendominasi di antara pasien, yang menegaskan peran utama faktor profesional dalam pengembangan penyakit ini.

Usia pada saat kontak dengan asbes, serta durasi dan intensitas kontak ini juga penting. Anggota profesi yang memerlukan kontak langsung dengan asbes, terutama pekerja di industri konstruksi, berada pada risiko terbesar, sedangkan bagi orang yang tinggal di bangunan yang mengandung asbes, risikonya jauh lebih rendah.

Penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri dada dan efusi pleura, yang berdarah dan menyebabkan sesak napas. Di Inggris, pasien dengan penyakit ini berhak mendapatkan kompensasi, seperti halnya penyakit lain dan cedera yang diderita saat bekerja (lihat Tabel 4).

Dalam semua kasus, pemeriksaan histologis diperlukan, di mana salah satu bahan yang diperoleh selama aspirasi isi pleura dan biopsi di bawah kontrol ultrasound (yang memungkinkan mengkonfirmasikan diagnosis pada 39% dari pasien ini), atau jaringan yang diambil selama thoracoscopy (diagnosis dikonfirmasi pada 98% pasien) digunakan [6]. Thorakoskopi juga memungkinkan untuk menentukan derajat prevalensi tumor di rongga pleura, karena penyakit yang sangat terbatas pada tahap awal dapat disembuhkan dengan pembedahan, sementara dengan lesi pleura visceral, prognosisnya buruk.

Setelah intervensi diagnostik seperti itu, penyebaran tumor pada pleura sering diamati, pencegahan kondisi ini melibatkan penyinaran pada area biopsi atau drainase.

Sebagian besar pasien pertama kali datang ke dokter dengan tumor yang tidak dapat dioperasi. Dalam situasi seperti itu, tidak ada metode yang menyediakan kemungkinan untuk menyembuhkan pasien, tetapi hari ini ada upaya untuk menggunakan operasi radikal, terapi fotodinamik, kemoterapi sistemik intrapleural dan terapi radiasi. Meskipun terapi gen belum membawa kesuksesan, imunoterapi dapat dianggap menjanjikan. Faktor diagnostik yang merugikan adalah: cadangan fungsional yang rendah dari sistem kardiovaskular dan pernapasan, leukositosis, degenerasi menjadi sarkoma (menurut penelitian histologis) dan jenis kelamin laki-laki. Dalam satu tahun, 12 hingga 40% pasien bertahan hidup, tergantung pada faktor prognostik yang terdaftar.

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan dapat bersifat primer (tanpa penyakit paru-paru yang jelas sebelumnya) atau sekunder (ketika ada tanda-tanda penyakit paru, seperti fibrosis paru). Penyebab langka pneumotoraks meliputi: infark paru, kanker paru-paru, nodul reumatoid, atau abses paru dengan pembentukan rongga. Bula emphysematous subpleural, biasanya terletak di apeks paru-paru, atau bula pleura ditemukan pada 48-79% pasien dengan pneumotoraks primer spontan yang nyata [18].

Di antara perokok, frekuensi pneumotoraks jauh lebih tinggi. Risiko relatif mengembangkan pneumotoraks adalah sembilan kali lebih tinggi pada wanita perokok dan 22 kali pada pria yang merokok. Selain itu, hubungan dosis-efek ditemukan antara jumlah rokok yang dihisap per hari dan frekuensi pneumotoraks [19].

  • Gambaran klinis. Jika diketahui dari anamnesis bahwa pasien tiba-tiba sesak napas dengan nyeri dada atau di daerah supraklavikula, maka pneumotoraks spontan sangat dicurigai. Dengan sejumlah kecil pneumotoraks selama pemeriksaan fisik, tidak ada tanda-tanda patologis yang dapat dideteksi, dalam hal ini, diagnosis dibuat berdasarkan data rontgen dada (lihat Gambar 4).

Dalam diagnosis volume kecil, sebagian besar apikal, pneumotoraks, gambaran ekspirasi dapat membantu, tetapi jarang digunakan. Hal ini diperlukan untuk membedakan bula empisematosa dan pneumotoraks yang besar.

  • Perawatan. Pengobatan pneumotoraks tergantung terutama pada seberapa besar itu mempengaruhi kondisi pasien, dan bukan pada volumenya menurut data x-ray.

Algoritma pengobatan disajikan pada Gambar 5. Aspirasi perkutan adalah alternatif yang sederhana, dapat ditoleransi dengan baik, untuk prosedur drainase interkostal pada tabung, dalam banyak kasus, itu harus lebih disukai. Aspirasi memungkinkan seseorang untuk mencapai pemulusan paru yang memuaskan pada 70% pasien dengan fungsi paru normal dan hanya pada 35% pasien dengan penyakit paru kronis [20].

Tingkat kekambuhan rata-rata setelah pneumotoraks spontan primer tunggal, terlepas dari perawatan primer, adalah 30%, sebagian besar terjadi pada 6-24 bulan pertama.

Pasien harus diperingatkan tentang kemungkinan pneumotoraks berulang: khususnya, mereka tidak disarankan untuk terbang di pesawat selama enam minggu setelah resolusi penuh pneumotoraks. Operasi biasanya diperlukan dalam kasus di mana selama seminggu ada akumulasi udara yang persisten.

Pneumotoraks berulang, terutama jika kedua paru-paru terkena, harus dirawat dengan pleurodesis kimia atau, lebih disukai, dengan pleurektomi parietal atau abrasi pleura.

Yang terakhir dari operasi ini dapat dilakukan dengan menggunakan thoracoscopy di bawah kendali gambar video, yang memungkinkan Anda untuk mengikuti kemajuan prosedur menggunakan monitor, mengurangi tinggal di rumah sakit dan mempercepat kembalinya pasien ke gaya hidup normal. Perawatan bedah dapat mengurangi tingkat kekambuhan hingga 4% dibandingkan dengan 8% setelah pleurodesis dengan talc [22].

Dalam artikel ini, kami berbicara tentang beberapa aspek yang berkaitan dengan penyakit pleural, termasuk kemajuan terbaru di bidang ini. Efusi pleura - ini adalah manifestasi paling umum dari patologi pleura, yang membutuhkan pemeriksaan cermat. Jika setelah metode penelitian biasa penyebab penyakit tetap tidak jelas, perlu untuk mengambil semua tindakan yang diperlukan untuk mengecualikan tromboemboli paru, TBC, reaksi terhadap pemberian obat dan proses patologis subphrenic.

Helen Parfri, Sarjana Kedokteran, Sarjana Kimia, Anggota Royal College of Physicians
Rumah Sakit Suffolk Barat
Edwin R. Chilvers, Sarjana Kedokteran, Sarjana Ilmu Pengetahuan, Ph.D., Profesor
Universitas Cambridge, Fakultas Kedokteran Klinis, Departemen Terapi, Addenbrooke, dan Rumah Sakit Papworth

Apa itu pleuritis fibrinosa?

Pleurisy kering, atau fibrinous, adalah penyakit inflamasi akut yang terjadi dengan kerusakan pada membran serosa paru-paru dan ditandai dengan munculnya plak spesifik pada permukaan lembaran pleura. Varian radang selaput dada semacam itu cukup berbahaya, karena dalam keadaan tertentu dapat menyebabkan akumulasi plak fibrinous yang signifikan pada pleura, penebalan pleura, yang selanjutnya mengarah pada penggantian jaringan fibrosa yang sehat.

Dalam hal ini, jaringan fibrosa dapat menggantikan area yang luas dari pleura, dan mungkin terjadi hyalinisasi lebih lanjut. Endapan terbentuk pada latar belakang radang selaput dada, dalam banyak kasus, bergabung dengan pleura dan selanjutnya dapat menyebabkan gangguan pada proses pernapasan normal. Varian radang selaput dada ini dapat didiagnosis pada orang dewasa dan anak-anak, dan memerlukan perawatan serius untuk mencegah perkembangan komplikasi berbahaya.

Penyebab perkembangan

Dalam kebanyakan kasus, radang selaput dada berkembang pada latar belakang proses inflamasi yang mempengaruhi paru-paru atau organ langsung di sekitar langsung dari pleura. Tergantung pada akar penyebab perkembangan proses inflamasi, semua faktor etiologi dapat dibagi menjadi septik dan aseptik. Untuk infeksi, yaitu, septik, penyebab radang selaput dada termasuk penyakit seperti:

Varian aseptik radang selaput dada jauh lebih jarang terjadi. Kondisi patologis seperti itu mungkin merupakan konsekuensi dari fase rematik akut, dan di samping itu, beberapa penyakit autoimun sistemik lainnya mempengaruhi jaringan ikat di seluruh tubuh. Penyakit seperti itu termasuk lupus erythematosus. Selain itu, perkembangan radang selaput dada kering mungkin merupakan konsekuensi dari uremia, berkembang pada latar belakang tahap terakhir gagal ginjal kronis. Biasanya, dengan adanya uremia, radang selaput kering terjadi karena akumulasi racun nitrogen pada lembaran pleura, yang mengiritasi jaringan pleura.

Patogenesis radang selaput kering memiliki fitur tertentu. Biasanya, dalam kasus varian septik dari perkembangan penyakit, mikroflora patogen menembus dari lesi inflamasi yang ada ke dalam rongga pleura. Pengaruh bakteri patogen berkontribusi pada pengembangan proses inflamasi, dan di samping itu, pembengkakan signifikan lembar pleura. Di masa depan, dalam eksudat yang terbentuk di rongga pleura, terjadi peningkatan jumlah leukosit. Jumlah cairan pleural tidak meningkat dengan pleurisy kering.

Kemudian eksudat inflamasi mulai larut dan protein yang terkandung di dalamnya berlebih, mulai mengendap dalam bentuk plak fibrinosa. Plak berserat secara bertahap tumbuh di atas serat jaringan ikat. Selanjutnya, pada lembaran pleura muncul tambatan berserat khusus, dan daun itu sendiri mulai tumbuh bersama. Secara bertahap, pleura dapat tumbuh bersama baik sebagian atau seluruhnya.

Gejala karakteristik

Mengingat bahwa radang selaput kering biasanya berkembang dengan latar belakang penyakit radang lain pada organ pernapasan, manifestasi klinis dari kondisi ini melengkapi gejala penyakit primer yang ada. Manifestasi gejala radang selaput dada sering hanya sedikit memperburuk kondisi pasien. Dengan kekalahan pleura mungkin disebabkan:

  • sedikit peningkatan suhu tubuh;
  • keringat malam;
  • kelemahan parah;
  • menggigil;
  • nyeri dada dengan napas dalam dan batuk;
  • pernapasan dangkal;
  • pembatasan mobilitas separuh toraks yang sakit.

Dalam beberapa kasus, ketika lesi pleura tidak terlalu luas, suara dari gesekan pleura mungkin tidak diamati. Selain itu, ketika mendengarkan paru-paru pada pasien dengan radang selaput dada kering, mungkin ada melemahnya pernapasan di sisi yang terkena. Dalam beberapa kasus, di daerah yang terkena peradangan, suara yang menyerupai salju bisa terdengar.

Metode diagnostik dan perawatan

Perhatian khusus dalam diagnosis suatu kondisi seperti pleurisy fibrinous diberikan pada auskultasi. Seorang ahli paru yang berkualitas dapat menentukan jenis kebisingan dan lokasinya. Selain itu, untuk mengkonfirmasi diagnosis, pemeriksaan radiografi atau ultrasonografi dilakukan, yang memungkinkan untuk menentukan lokasi deposisi fibrin pada pleura, dan di samping itu, area pertambahan kelopaknya.

Jika radang selaput dada terdeteksi selama fase akut penyakit primer, pengobatan biasanya ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang mendasari perkembangan lesi pleura. Jika bentuk septik yang paling umum dari radang selaput otak terjadi, biasanya pasien diberikan tirah baring yang ketat, diet hemat dan penggunaan air hangat dalam jumlah besar.

Antibiotik dan obat antiinflamasi diresepkan sebagai obat pendukung.

Selain itu, dalam kasus penyakit parah, mungkin perlu menggunakan obat yang diperlukan untuk menghilangkan gejala yang ada. Biasanya pasien dianjurkan untuk menggunakan obat antitusif dalam bentuk sirup dan tablet, sarana untuk mengurangi suhu, dan dalam beberapa kasus, obat penghilang rasa sakit. Seringkali, dalam kasus penyakit yang parah, diuretik diresepkan untuk membantu mengurangi pembengkakan jaringan pleura.

Dalam sifat autoimun dari radang selaput dada kering, hormon steroid biasanya diresepkan. Obat-obatan ini termasuk:

  • Prednisolon;
  • Deksametason;
  • Hidrokortison;
  • Metipred

Di hadapan rasa sakit yang hebat saat bernafas atau batuk, pemberian anestesi intramuskuler dapat diindikasikan. Selain itu, imobilisasi dada melalui perban ketat mungkin diperlukan untuk mengurangi rasa sakit. Perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus pengobatan radang selaput dada terjadi di rumah, tetapi itu membutuhkan pemantauan kondisi pasien oleh dokter yang merawat dan kerabatnya. Dalam kasus yang parah, rawat inap pasien dapat diindikasikan. Setelah pemulihan, pasien perlu menjalani kursus rehabilitasi dan perawatan resor-sanatorium.

Apa itu fibrosis paru dan bagaimana bahayanya?

Fibrosis paru adalah penyakit di mana jaringan paru-paru digantikan oleh ikat. Dengan fibrosis paru, sejumlah besar kolagen diproduksi. Jaringan ikat akhirnya tumbuh dan membentuk jaringan parut. Proses patologis semacam itu tidak dapat diubah, sehingga perawatan utama ditujukan untuk pemulihan penuh dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Penyebab penyakit

Perubahan berserat di paru-paru terjadi di latar belakang:

  • penyakit menular;
  • reaksi alergi;
  • paparan terapi radiasi;
  • tipe patologi granulomatosa;
  • inhalasi debu yang berkepanjangan.

Penyebab fibrosis paru tidak tergantung pada usia orang tersebut. Penyakit ini didiagnosis pada orang dewasa dan anak-anak. Pada risiko tertentu adalah orang-orang yang pekerjaannya melibatkan kontak dengan debu organik dan anorganik. Misalnya dengan serutan, tepung, cetakan, semen, asbes dan pasir. Dalam hal ini, debu adalah sumber penyakit paru-paru, yang dapat menyebabkan perkembangan fibrosis.

Faktor penyebab dalam pengembangan patologi mungkin adalah asupan obat-obatan tertentu. Dalam beberapa kasus, fibrosis paru linier berkembang pada latar belakang pneumonia, tuberkulosis, rheumatoid arthritis, lupus atau vasculitis.

Faktor-faktor provokatif untuk pengembangan fibrosis dapat disebabkan oleh rangsangan internal dan eksternal. Persentase penyakit tergantung pada ekologi. Semakin tinggi polusi udara dan lingkungan, semakin tinggi kemungkinan mengembangkan fibrosis paru.

Terbukti bahwa kebiasaan buruk, termasuk merokok, menyebabkan penghancuran jaringan paru-paru dan gangguan fungsi normal alveoli. Pada 80% kasus, perokok ganas lebih sering didiagnosis dengan fibrosis paru daripada bukan perokok.

Jenis patologi

Perubahan berserat di paru-paru bisa bersifat lokal (fokus) dan difus.

Fibrosis paru lokal adalah proliferasi jaringan ikat sebagai akibat dari proses inflamasi atau distrofi. Orang lanjut usia berada pada risiko khusus, reaktivitas imunologis mereka secara signifikan melemah. Dalam kasus ini, proses inflamasi fokal hanya mempengaruhi sebagian kecil paru-paru. Jaringan paru-paru pada saat yang sama memadat, dan volume paru berkurang. Daerah yang terkena imbibed dengan pigmen karbon sebagai akibat dari drainase limfatik yang terganggu.

Perubahan fibrotik terbatas tidak mempengaruhi fungsi pertukaran gas dan kemampuan mekanik paru-paru. Oleh karena itu, gambaran klinis dapat disembunyikan. Dalam beberapa kasus, pasien mungkin tidak menyadari keberadaan penyakit.

Pneumosklerosis paru berkembang dengan latar belakang patologi obstruktif kronik, penyakit menular dan invasif atau penyakit paru turunan.

Fibrosis difus lebih parah karena fakta bahwa proses inflamasi mempengaruhi sebagian besar paru-paru. Organ pernapasan dipadatkan dan dikurangi. Fungsi pertukaran gas dan sifat mekanik paru-paru terganggu. Di daerah yang terkena ada bidang luas serat kolagen. Mikrokista diamati di daerah subpleural, yang mampu menyebar dan menginfeksi daerah yang cukup luas. Dalam beberapa kasus, proses patologis mempengaruhi pembuluh darah paru-paru.

Fibrosis paru bisa unilateral atau bilateral. Fibrosis diklasifikasikan menjadi interstitial dan basal.

Bentuk idiopatik

Dalam praktik klinis, perubahan fibrotik idiopatik paling sering didiagnosis. Bentuk ini mendominasi pada perokok pria berusia 50-60 tahun. Fibrosis paru idiopatik dapat berkembang dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Dalam praktik medis, bentuk fibrosis ini disebut pneumonia.

Faktor-faktor penyebab yang memprovokasi perkembangan fibrosis idiopatik belum sepenuhnya dipahami sampai saat ini. Namun, telah terbukti bahwa bentuk fibrosis ini dapat berkembang dengan latar belakang faktor genetik dan lingkungan.

Gambaran klinis perubahan idiopatik di paru-paru adalah sebagai berikut: pasien memiliki sesak napas dan batuk. Gejala biasanya memburuk setelah berolahraga. Ciri khas fibrosis idiopatik adalah rona menggelegak halus yang kering. Suhu tubuh normal, namun, dalam beberapa kasus, kinerjanya dapat mencapai 38 ° C.

Bagaimanapun, tidak mungkin untuk meninggalkan fibrosis paru-paru tanpa perawatan. Hal ini dapat menyebabkan insufisiensi paru dan kematian.

Gejala karakteristik

Agak sulit untuk mendiagnosis fibrosis paru pada tahap awal perkembangan, karena gejala penyakit tetap tersembunyi. Perubahan patologis dapat secara aktif berkembang untuk waktu yang lama dan tidak memanifestasikan diri mereka sendiri. Menurut statistik, adalah mungkin untuk mendeteksi fibrosis paru pada tahap awal hanya pada 2 pasien dari 10 pasien.

Gejala penyakit ini dimanifestasikan dalam bentuk sesak napas parah dan batuk. Sebagai aturan, banyak pasien mengabaikan manifestasi pertama fibrosis dan tidak mencari perhatian medis. Perilaku ini dapat menyebabkan komplikasi serius.

Sehubungan dengan perkembangan aktif dari perubahan patologis pada pasien, suhu tubuh naik, dan irama pernapasan terganggu. Bernafas menjadi sering dan tidak dalam. Dalam beberapa kasus, kemungkinan manifestasi gagal jantung dan perkembangan bronkitis.

Pada tahap akhir perkembangan patologi, selaput lendir mulut dan jari-jari memperoleh warna kebiruan.

Batuk kering menjadi basah seiring waktu. Pasien mungkin mengalami nyeri di dada. Fibrosis paru disertai dengan keringat berlebih dan adanya mengi di paru-paru.

Dalam bentuk penyakit yang parah, gambaran klinis melampaui sistem pernapasan. Perubahan bisa diamati pada penebalan jari dan tonjolan lempeng kuku. Selain itu, pembuluh darah pasien membengkak di leher dan pembengkakan muncul di ekstremitas bawah.

Kondisi umum pasien secara bertahap memburuk. Kecacatan menurun, kelemahan dan kelesuan muncul. Jika pasien tidak memberikan perawatan medis tepat waktu, maka kemungkinan mengembangkan patologi infeksius sangat besar.

Apa yang terjadi jika fibrosis paru yang tidak diobati? Hal ini dapat menyebabkan perkembangan emfisema, gangguan sirkulasi darah, gagal jantung, hipertensi paru dan kanker.

Langkah-langkah diagnostik

Untuk menilai kondisi pasien, tidak hanya keluhannya diperhitungkan, tetapi juga inspeksi dilakukan. Dokter mendengarkan dan mengetuk dada, memeriksa fungsi pernapasan dan volume paru-paru.

Penentuan fungsi paru dilakukan dengan menggunakan tes khusus. Kekuatan ekspirasi menentukan fungsi respirasi eksternal. Dengan menggunakan oksimetri, tingkat oksigen dalam darah diukur.

Untuk mendapatkan gambaran klinis yang lengkap, diagnostik instrumental dilakukan, yang meliputi radiografi, pencitraan resonansi magnetik, computed tomography, dan biopsi.

Pada fluorogram ditentukan amplifikasi difus atau fokal dari pola paru di perifer atau zona bawah paru-paru. Dalam beberapa kasus, pencerahan kistik kecil dapat ditemukan dalam gambar. Computed tomography dapat menentukan kegelapan fokus, retikular, subpleural atau perifer paru-paru. Dalam kasus pengembangan komplikasi, ekokardiogram dilakukan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi hipertensi paru.

Jika perlu, bronkoskopi dilakukan menggunakan peralatan endoskopi khusus. Metode diagnostik ini memungkinkan Anda untuk memeriksa dengan hati-hati permukaan bagian dalam bronkus dan menentukan skala area yang terkena.

Biopsi paru juga dilakukan sebagai diagnostik. Selama prosedur, dokter mengambil sepotong kecil jaringan paru-paru dan mengirimkannya untuk penelitian lebih lanjut. Biopsi dilakukan dengan berbagai cara. Metode bedah minimal invasif dianggap yang paling aman, tetapi dalam praktik medis kedua bronkoskopi dan lavage bronchoalveolar digunakan.

Perawatan obat-obatan

Perubahan berserat di paru-paru tidak dapat dipulihkan, sehingga pemulihan penuh tidak terjadi. Terapi obat ditujukan untuk menghilangkan gejala dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Pengobatan konservatif dianggap efektif hanya pada tahap awal perkembangan penyakit.

Pengobatan fibrosis pada tahap awal dilakukan secara komprehensif, oleh karena itu, dalam kombinasi dengan minum obat, dokter meresepkan terapi oksigen, latihan pernapasan dan diet. Hanya pendekatan semacam itu yang dapat mencegah perkembangan komplikasi serius.

Tergantung pada kondisi pasien dan beratnya gejala, dokter dapat memberikan vaksin pneumonia.

Perawatan obat termasuk mengambil obat steroid. Dana ini dalam waktu singkat menyelamatkan pasien dari gejala penyakit yang tidak menyenangkan. Perawatan ini diresepkan oleh dokter yang hadir, karena obat steroid dapat menyebabkan efek samping. Jika probabilitas hasil pengobatan yang diharapkan tidak membenarkan risiko yang mungkin terjadi, maka pengobatan steroid tidak dilakukan.

Perawatan konservatif melibatkan penggunaan bronkodilator, mukolitik dan glukokortikosteroid. Kelompok obat ini termasuk Eufillin, Salbutamol, Ambroxol, Dexamethasone dan Prednisolone. Jika perawatan ini tidak membawa hasil yang diinginkan, maka dokter meresepkan Prednisolone dalam kombinasi dengan Azathioprine atau Cyclophosphamide. Tetapi perawatan seperti itu dapat menyebabkan efek samping, seperti osteoporosis, gangguan sistem saraf, hipertensi.

Untuk mencegah perkembangan gagal jantung, pasien diberikan glikosida jantung, yaitu, Strofantin dan Methotrexate.

Jika perubahan fibrotik di paru-paru disertai dengan bronkitis atau pneumonia, perawatan obat dilakukan dengan menggunakan obat-obatan antibakteri dan antimikroba, misalnya, Streptomycin, Isoniazid dan Rifampicin. Tindakan anti-parasit memiliki Metronidazole dan Mebendazole.

Untuk memperkuat sistem kekebalan dan mengembalikan pertahanan tubuh, dokter melakukan pengobatan dengan vitamin dan meresepkan tindakan tonik.

Intervensi bedah

Dalam kasus kegagalan pengobatan konservatif, dokter menggunakan metode pengobatan radikal - transplantasi organ. Prosedur bedah ini juga dilakukan pada tahap penyakit yang parah, ketika paru-paru tidak lagi dapat secara mandiri mentransfer oksigen dan karbon dioksida ke sel. Transplantasi dapat dilakukan untuk menggantikan satu atau kedua paru-paru.

Operasi transplantasi organ yang sehat dikontraindikasikan dengan adanya hepatitis, infeksi HIV, gagal ginjal, penyakit jantung dan penyakit hati. Untuk menilai kondisi pasien sebelum operasi, dokter melakukan tes dan penelitian yang sesuai.

Operasi untuk transplantasi satu paru-paru memakan waktu sekitar 4-7 jam. Pasien setelah operasi, diresepkan perawatan seumur hidup dengan obat imunosupresif. Obat-obatan ini membantu mengurangi risiko penolakan organ donor.

Terapi Pijat

Untuk keperluan fisioterapi untuk fibrosis paru, dokter merekomendasikan pijat terapi dada, yang dengannya Anda dapat menyingkirkan serangan batuk dan mengurangi manifestasi gejala penyakit lainnya.

Pijat memungkinkan Anda untuk memperkuat otot-otot pernapasan, menormalkan aliran darah dan getah bening dan meningkatkan fungsi drainase. Pada tahap selanjutnya dari fibrosis, pijatan dikontraindikasikan, karena dapat memicu perkembangan aktif dari proses patologis di paru-paru. Pijat sebagai latihan tambahan memperkuat kerangka otot dan mengembalikan sifat fisiologis paru-paru, yang sangat penting pada orang tua atau anak-anak.

Prinsip pijat terapi termasuk jenis gerakan seperti menggosok, membelai, menguleni dan mengetuk. Pertama, pijat dada, lalu gerakan pijat dilakukan pada punggung dan leher.

Pemijatan dilakukan dengan tangan atau dengan bantuan alat khusus. Pijat terapi adalah kalengan, getaran, drainase atau madu. Sebelum prosedur, dokter merekomendasikan minuman hangat atau mukolitik. Ini akan membantu pengeluaran dahak. Durasi satu prosedur tidak lebih dari 20-30 menit.

Pijat dapat dilakukan dengan menggunakan kaleng khusus. Efek terapeutik tercapai karena ruang hampa udara. Akibatnya, aliran darah menjadi normal. Sebelum prosedur, krim khusus dioleskan ke tubuh, yang mendorong meluncurnya kaleng. Setelah dipijat sebaiknya konsepnya dihindari.

Drainase dan pijat getaran mencegah perubahan emfisematosa. Dengan penyakit jantung atau proses purulen yang bersamaan, prosedur medis tidak dilakukan. Selama prosedur, permukaan lateral dada dipijat.

Pijat madu memiliki efek pemanasan dan karenanya menormalkan sirkulasi darah di jaringan. Di hadapan reaksi alergi terhadap komponen madu, pijatan dikontraindikasikan. Setelah dipijat, memar kecil dan memar mungkin tetap ada.

Terapi oksigen

Dengan fibrosis paru, terapi oksigen ditentukan. Ini membantu untuk meningkatkan efektivitas pengobatan dan meningkatkan kesejahteraan pasien. Tujuan utama terapi adalah untuk meningkatkan konsentrasi oksigen di udara yang kita hirup dan di dalam darah. Dengan terapi oksigen yang diresepkan tepat waktu, aktivitas dan kapasitas kerja pasien diperluas secara signifikan.

Perawatan ini dapat mengurangi sesak napas, jumlah eksaserbasi penyakit dan meningkatkan kualitas hidup. Terapi oksigen menguntungkan mempengaruhi keadaan fisik dan psiko-emosional.

Dengan perawatan yang tepat waktu, harapan hidup pasien meningkat 4-7 tahun. Sehubungan dengan perkembangan teknologi medis, terapi oksigen dapat dilakukan di rumah. Sumber oksigen adalah silinder portabel dengan gas terkompresi atau oksigen cair. Namun, pengobatan sendiri tanpa resep dokter dapat membahayakan kesehatan. Kursus pengobatan hanya diresepkan oleh terapis dan ahli paru setelah diagnosis yang sesuai.

Terapi oksigen efektif dalam mengobati fibrosis paru pada anak-anak. Jika Anda mengalami sensasi tidak menyenangkan atau komplikasi lain dari overdosis dengan oksigen, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter.

Latihan pernapasan

Dengan fibrosis paru, pelatihan fisik terapeutik dapat dilakukan sebagai terapi tambahan. Dokter merekomendasikan olahraga teratur, seperti berlari di pagi hari atau mengendarai sepeda. Dianggap bermanfaat adalah berjalan di udara segar. Yang tidak kalah efektif adalah latihan pernapasan, yang membantu meningkatkan fungsi alat pernapasan dan memperkaya darah dengan oksigen.

Dengan fibrosis paru, otot-otot pernapasan memiliki beban ganda, yang mengarah pada kelelahan. Dalam proses bernafas, bagian aktif diambil oleh partisi otot tipis, yang memisahkan rongga perut dan dada. Tugas utama senam pernapasan adalah untuk mengobati kelelahan dan ketegangan otot-otot pernapasan.

Kompleks latihan pernapasan mempromosikan pelepasan dahak. Latihan pernapasan meliputi latihan untuk perut, dada, dan pernapasan penuh. Untuk melakukan latihan pertama, Anda harus mengambil posisi awal - berdiri. Ambil napas perlahan dan dalam. Saat menghirup, dada harus tetap diam, hanya perut yang akan membuncit. Saat Anda mengeluarkan napas, tarik perut Anda sedalam mungkin.

Dengan pernapasan dada, perut seharusnya tidak bergerak. Pada saat menghirup, dada harus naik, dan pada napas itu harus turun. Pernapasan harus halus dan dalam.

Latihan pernapasan lengkap harus menjadi latihan untuk bernapas penuh. Dalam hal ini, mulailah latihan dengan inhalasi perut. Ketika perut membuncit sebanyak mungkin, terus menghirup sampai penolakan karena daerah dada. Transisi harus lancar dan tanpa tersentak. Bagian kedua dari latihan dimulai dengan berakhirnya bagian perut dan berakhir dengan kontraksi dada.

Ulangi set latihan ini setiap hari selama 4-6 kali untuk setiap latihan. Dengan latihan pernapasan teratur, aliran darah dan getah bening membaik, ventilasi paru dinormalisasi dan kemacetan di paru-paru dicegah.

Menormalkan pertukaran gas akan membantu mengeluarkan dengan resistensi. Untuk melakukan ini, siapkan segelas air, sedotan atau sedotan untuk koktail. Ambil napas dalam-dalam melalui hidung Anda dan kemudian buang napas dengan lancar melalui sedotan. Ulangi latihan ini 7-10 kali.

Meremas posisi berbaring akan membantu menghilangkan dahak dari paru-paru. Untuk melakukan ini, ambil posisi awal dan tekan lutut ke dada. Lilitkan tangan Anda di sekitar kaki dan tarik napas panjang. Saat menghirup, turunkan kaki Anda ke lantai. Anda bisa menyelesaikan latihan dengan batuk.

Aturan nutrisi yang direkomendasikan

Diet yang seimbang dan tepat membantu meningkatkan kondisi umum orang yang menderita penyakit paru-paru. Pola makan yang salah dapat memperburuk kondisi umum pasien dan menyebabkan peradangan saluran napas, alergi, obesitas, atau stres oksidatif. Diet terapeutik mengurangi risiko kanker, mendukung berat badan yang sehat, dan membantu mengendurkan saluran udara.

Untuk fibrosis paru, dokter merekomendasikan untuk mengurangi asupan garam. Tingkat harian adalah 5-6 g garam. Sayangnya, banyak yang mengabaikan rekomendasi ini. Asupan garam yang tinggi memiliki efek negatif pada kerja otot-otot saluran pernapasan. Otot dalam kasus ini dikompresi, dan aliran darah berkurang. Akibatnya, fungsi paru-paru terganggu. Garam mencegah pembuangan cairan dari tubuh. Ketika fibrosis paru-paru dari diet harus dikeluarkan makanan kaleng dan kenyamanan.

Diet medis tidak termasuk makanan yang dipanggang, sayuran dan minyak bunga matahari dari menu, karena produk ini mengandung asam lemak omega-6 dan trans-isomer asam lemak. Zat ini bisa mengubah reaksi tubuh dan membuatnya rentan terhadap berbagai infeksi.

Orang yang menderita asma, dari makanan harus dikeluarkan suplemen makanan, yang terkandung dalam minuman berkarbonasi, saus, permen, jus, anggur.

Dalam diet diet medis harus buah-buahan yang mengandung vitamin C: kiwi, jeruk dan grapefruit, aprikot. Juga diperbolehkan makan wortel, brokoli, lada, bayam, tomat, kacang-kacangan, sereal, daging, makanan laut, keju cottage, susu dan keju. Dokter menyarankan untuk minum banyak air. Sangat berguna untuk minum air mineral tanpa gas, teh hijau, pinggul kaldu atau kolak.

Diet yang seimbang dan bergizi mengembalikan pertahanan tubuh dan memperkuat sistem kekebalan tubuh manusia. Jika Anda mengikuti diet, dokter menyarankan untuk menghilangkan penggunaan alkohol dan merokok.

Tips untuk pengobatan tradisional

Pengobatan dengan obat tradisional dianggap efektif pada banyak penyakit, dan fibrosis paru tidak terkecuali. Jangan lupa bahwa obat tradisional bukanlah pengobatan utama. Ini digunakan sebagai terapi tambahan. Sebelum memulai perawatan, Anda harus berkonsultasi dengan dokter, karena beberapa resep dapat menyebabkan alergi. Kaldu dan infus akan membantu membersihkan organ pernapasan lendir dan dahak. Perawatan di rumah disarankan untuk dilakukan hanya pada tahap awal penyakit, jika tidak komplikasi mungkin terjadi.

Pneumosklerosis paru-paru dapat diobati dengan rebusan pinggul dan akar elecampane. Untuk melakukan ini, ambil setiap ramuan 1 sdm. dan tuangkan 300 ml air. Tempatkan wadah di atas kompor dan rebus isinya selama 10-15 menit. Dinginkan kaldu dan saring melalui saringan. Minumlah obat di siang hari dalam porsi kecil. Kursus perawatan minimum adalah 2 bulan. Rebusan seperti itu menghilangkan lendir dan dahak dari paru-paru, dan juga memulihkan jaringan paru-paru.

Meringankan kondisi umum pasien akan membantu rebusan adas manis. Untuk menyiapkan resep, Anda membutuhkan 1,5 sendok makan. biji adas manis dan segelas air. Isi benih dengan air dan taruh isinya di atas kompor. Didihkan kaldu dan angkat dari api. Ambil ½ gelas dua kali sehari.

Rosemary adalah antioksidan kuat. Ini merilekskan saluran bronkial dan meningkatkan sirkulasi paru-paru. Potong tangkai rosemary segar yang halus. Isi dengan air dalam perbandingan 1: 1. Tempatkan wadah dalam oven selama 1,5-2 jam. Kemudian tambahkan madu. Minumlah obat yang diterima pada 1 sdt. 2 kali sehari. Obat ini akan membantu mencegah kanker.

Anda bisa menghilangkan sesak napas dan batuk dengan biji rami. Untuk menyiapkan infus, Anda membutuhkan 1 sdm. biji dan 200 ml air mendidih. Tuangkan air di atas biji dan biarkan infus selama 15-20 menit. Ambil 1/3 gelas 3 kali sehari. Dalam 5-7 hari gejalanya akan berkurang.

Yang tidak kalah efektif dalam fibrosis paru-paru adalah koleksi herbal elecampane, sianosis, mistletoe, hawthorn dan rosehip. Campurkan 1 sdm. setiap bahan, isi rumput dengan 250 ml air mendidih. Ambil infus 100 ml di pagi dan sore hari.

Dengan fibrosis paru, Anda dapat membuat kompres kol atau burdock. Untuk melakukan ini, kocok daun segar dan besar sampai jus muncul, pasangkan ke dada Anda dan tutupi dengan menempelkan film di atas. Simpan kompres selama 5-6 jam.

Artikel Lain Tentang Laringitis