Chlamydia dan pneumonia mikoplasma pada anak-anak

Sinusitis

Mycoplasma pneumonia pada anak termasuk dalam kelompok penyakit menular akut yang memiliki gejala, asal dan tentu saja berbeda. Ciri khas utama dari penyakit ini adalah lesi inflamasi fokal paru-paru.

Paling sering dalam praktik medis mereka menghadapi apa yang disebut pneumonia yang didapat masyarakat (rumah, rawat jalan) - penyakit akut yang muncul di luar kondisi rumah sakit.

Agen penyebab

Sumber infeksi pneumonia yang paling signifikan adalah apa yang disebut organisme atipikal, yaitu mikoplasma pneumonia dan klamidia pneumonia.

Mikoplasma

Gejala pneumonia mikoplasma ditemukan pada anak-anak dari 5 tahun ke atas. Infeksi ditularkan oleh tetesan udara. Sumber utamanya bisa pasien dan juga pembawa. Kerangka waktu untuk pengembangan inkubasi adalah 2 hingga 3 minggu. Ketika mikoplasma memasuki aliran darah, ia memicu banyak modifikasi pada organ pernapasan.

Pneumonia saat ini yang paling sulit terjadi pada bayi baru lahir. Kategori usia bayi dari 8 hingga 10 tahun sering hanya mengalami bentuk infeksi yang terhapus. Anak-anak di sekolah menengah dan menengah menderita penyakit sekeras bayi yang baru lahir. Ada beberapa kasus ketika berbagai infeksi saluran pernapasan virus, seperti virus influenza atau lainnya, dikombinasikan dengan mikoplasmosis sistem pernapasan, menyebabkan pneumonia.

Chlamydia

Chlamydia adalah parasit intraseluler, hibrida khusus dari virus atau bakteri. Penyakit virus pernapasan yang disebabkan oleh klamidia ditandai dengan perjalanan panjang. Bayi yang baru lahir juga bisa terkena infeksi ini.

Anak-anak yang lebih muda dari 6 bulan terinfeksi "secara vertikal", yaitu, dari ibu, jika klamidia ditemukan dalam dirinya selama kehamilan anak. Pada saat yang sama, bayi mengalami konjungtivitis, dikombinasikan dengan virus pernapasan parah.

Chlamydia pneumonia adalah bentuk rumit dari klamidia pediatrik. Chlamydia, menyebabkan pneumonia, terjadi dalam praktik medis dengan frekuensi 10 hingga 20%, dan dengan memperburuk epidemi, data meningkat secara signifikan menjadi 25%.

Gejala

Gejala-gejala penyakit dan gambaran klinis umum dari mikoplasma dan pneumonia klamidia sangat mirip satu sama lain. Gejala utama pneumonia mikoplasma pada bayi biasanya adalah sebagai berikut:

  • batuk tidak produktif dan berlimpah yang terjadi 3-5 hari setelah penyakit;
  • mudah, dan demam yang cukup kuat terjadi;
  • sering sakit kepala;
  • rasa tidak enak dan nyeri sendi;
  • nyeri dada, meningkat dengan refleks batuk;
  • terkadang ada penutup gendang telinga dan selaput lendir dengan ruam.

Penyakit ini lebih sering ditemukan di taman kanak-kanak dan sekolah, di mana anak-anak berada dalam kontak dekat. Diketahui juga bahwa infeksi tersebut memiliki tanda-tanda musiman. Pada saat yang sama anak laki-laki lebih banyak terkena pneumonia mikoplasmal daripada anak perempuan.

Gejalanya hampir identik dengan yang di atas. Perkembangan inkubasi terjadi secara bertahap selama 3-4 minggu. Awalnya, gejala rinitis, faringitis atau sinusitis mulai terlihat, dan setelah 1-4 minggu, beberapa anak didiagnosis menderita pneumonia. Pneumonia klamidia pada anak-anak berbeda dari melemahnya mikoplasma dari fungsi pita suara dan nyeri pada sinus paranasal. Batuk ditandai oleh durasi, kekeringan atau dengan pelepasan dahak kecil.

Diagnostik

Mengingat gejala terhapus, sangat sulit untuk menentukan jenis peradangan ini. Diagnosis mendesak standar untuk identifikasi patogen pneumonia tidak ada. Diagnostik laboratorium adalah metode utama untuk menentukan keberadaan mikoplasma atau pneumonia klamidia dalam tubuh, karena data klinis dan radiologis tidak cukup untuk mengidentifikasi mereka.

Analisis imunologi

Diagnosis dengan mengisolasi kultur mikoplasma pneumonia dan klamidia pneumonia adalah metode yang sangat spesifik dan sensitif dalam diagnostik laboratorium, serta proses yang melelahkan dan panjang. Oleh karena itu, serotipe adalah metode diagnosis yang umum. Analisis ini memungkinkan untuk mengidentifikasi antibodi IgM dan IgG spesifik untuk patogen pneumonia.

Seringkali, diagnosa dilakukan oleh enzim immunoassay (ELISA) atau microimmune fluorescence (MIF). Metode ELISA mendeteksi antibodi khas menjadi dasar untuk diagnosis serologis penyakit mikoplasma dan klamidia.

Analisis membantu untuk mengetahui pada tahap apa infeksi itu. Penyakit ini diidentifikasi oleh reaksi MITOS. Diagnosis titer antibodi yang akurat hanya dapat dilakukan oleh dokter yang meresepkan analisis.

Metode PCR

Saat ini, diagnostik menggunakan metode CPR (reaksi berantai poli-dimensi) adalah cara paling akurat untuk menetapkan keberadaan patogen pneumonia. Dibandingkan dengan analisis di atas, diagnosis reaksi berantai polydimensional mendeteksi mikoplasma dan klamidia pada 90% pasien yang diperiksa. Dasarnya adalah deteksi DNA mikroorganisme, dan bukan identifikasi antibodi lg, karena itu sangat akurat dan sensitif. Apusan faring atau sputum, yang diekskresikan saat batuk, dianalisis, yang berkontribusi pada penentuan keyakinan adanya patogen.

Perawatan

Dokter meresepkan pengobatan yang efektif, dengan mempertimbangkan semua gejala dan karakteristik khas masing-masing anak, tergantung pada usia, riwayat dan keberadaan penyakit yang menyertai. Perawatan harus dilakukan di bawah pengawasan ketat spesialis.

Antibiotik

Mycoplasma dan pneumonia klamidia secara efektif diobati dengan antibiotik yang sensitif terhadap patogen. Pengangkatan mereka dilakukan hanya sesuai dengan hasil analisis dan pengobatan disesuaikan sesuai dengan arah yang diperlukan.

Perawatan bayi baru lahir disertai dengan antibiotik macrolide. Untuk eksaserbasi infeksi, antibiotik tetrasiklin diresepkan. Perawatan juga disertai dengan terapi simtomatik dan tindakan restoratif. Dalam perjalanan menuju penyelesaian pemulihan, pengobatan non-farmakologis akan efektif, yaitu, resep oleh dokter terapi fisik, homeopati, dll.

Jika gejala keracunan pneumonia diucapkan, perlu untuk merawat anak di rumah sakit untuk menghindari hasil yang membahayakan. Hanya perawatan yang benar dan kompleks yang akan mengarah pada pemulihan lengkap bayi, yang harus dikonfirmasi oleh analisis titer darah.

Pencegahan

Vaksin terhadap patogen jenis pneumonia ini belum ditemukan karena tingginya imunogenisitas antibodi. Sulit untuk melindungi satu dari infeksi bakteri dengan mikoplasma dan klamidia karena kemudahan transfer dari satu anak ke anak lain.

[veo class = "veo-yt" string = "BXdVvfQ7-dU"]

  • Pastikan untuk membaca: pijat untuk pneumonia pada anak-anak

Jika bayi berada dalam zona risiko tinggi untuk persepsi penyakit, ia harus menghindari semua yang sakit dan harus sering mencuci tangan. Yang terpenting adalah sistem kekebalan bayi Anda kuat dan terjaga pada tingkat yang tepat. Maka Anda bisa melupakan penyakit pernapasan.

Nilai artikel ini: 78 Silakan nilai artikel

Sekarang artikel meninggalkan jumlah ulasan: 78, nilai rata-rata: 4.04 dari 5

Chlamydia dan Mycoplasma pneumonia

Pertanyaan Terkait dan Disarankan

26 jawaban

Situs pencarian

Bagaimana jika saya memiliki pertanyaan yang serupa tetapi berbeda?

Jika Anda tidak menemukan informasi yang diperlukan di antara jawaban atas pertanyaan ini, atau masalah Anda sedikit berbeda dari yang disajikan, coba ajukan pertanyaan tambahan pada halaman yang sama jika itu pada pertanyaan utama. Anda juga dapat mengajukan pertanyaan baru, dan setelah beberapa saat, dokter kami akan menjawabnya. Ini gratis. Anda juga dapat mencari informasi yang diperlukan dalam pertanyaan serupa di halaman ini atau melalui halaman pencarian situs. Kami akan sangat berterima kasih jika Anda merekomendasikan kami kepada teman-teman Anda di jejaring sosial.

Medportal 03online.com melakukan konsultasi medis dalam mode korespondensi dengan dokter di situs. Di sini Anda mendapatkan jawaban dari praktisi sejati di bidang Anda. Saat ini, situs ini memberikan saran pada 45 bidang: ahli alergi, venereolog, ahli gastroenterologi, ahli hematologi, ahli genetika, ginekolog, ahli homeopati, dokter kulit anak, dokter kandungan, ahli saraf pediatrik, ahli saraf anak, ahli endokrin anak, ahli gizi, ahli imunologi, dokter spesialis jantung, ahli saraf pediatrik, ahli bedah pediatrik, ahli gizi anak, ahli jantung ahli terapi wicara, Laura, ahli mammologi, pengacara medis, ahli narsologi, ahli saraf, ahli bedah saraf, ahli nefrologi, ahli kanker, ahli kanker, ahli bedah ortopedi, dokter spesialis mata, dokter anak, ahli bedah plastik, ahli proktologis, psikiater, psikolog, pulmonolog, rheumatologist, seksolog-androlog, dokter gigi, urolog, apoteker, ahli fisioterapi, ahli flebologi, ahli bedah, ahli endokrinologi.

Kami menjawab 95,62% pertanyaan.

Diagnosis dan pengobatan mikoplasma dan pneumonia klamidia

Di antara semua jenis pneumonia, praktisi paling sering harus berurusan dengan pneumonia yang didapat masyarakat. Menurut statistik resmi dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, kejadian pneumonia yang didapat masyarakat di Rusia di antara orang di atas 18 tahun adalah

Di antara semua jenis pneumonia, praktisi paling sering harus berurusan dengan pneumonia yang didapat masyarakat. Menurut statistik resmi dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, kejadian pneumonia yang didapat masyarakat di Rusia di antara orang di atas 18 tahun adalah 3,9%. Peneliti asing menemukan bahwa kejadian pneumonia yang didapat masyarakat di kalangan orang muda dan setengah baya berkisar dari 1 hingga 11,6%, dan pada kelompok usia yang lebih tua mencapai 25-44% [11, 13].

Penyebab paling umum dari pneumonia yang didapat masyarakat adalah Streptococcus pneumoniae (30-50%) [5, 11, 13]. Namun, di antara faktor-faktor etiologis pneumonia yang didapat masyarakat dalam beberapa tahun terakhir, apa yang disebut mikroorganisme atipikal, terutama Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, yang merupakan 8 hingga 25% dari kasus penyakit [5, 9, 12], menjadi semakin penting.

Mycoplasma pneumoniae dalam struktur pneumonia yang didapat komunitas bervariasi dalam kisaran 5–50% [7, 11, 13]. Mycoplasma pneumonia paling sering didiagnosis pada anak di atas 5 tahun dan remaja (di bawah 25 tahun) [3, 4, 7, 10]. Setiap 3-5 tahun, peningkatan epidemiologis dalam insiden diamati, yang berlangsung beberapa bulan. Wabah penyakit adalah karakteristik kelompok populasi yang terisolasi dan semi-terisolasi (personel militer, siswa, anak sekolah, dll, wabah keluarga) [10, 11]. Kehadiran fluktuasi musiman diakui, yaitu tingginya prevalensi infeksi pada periode musim gugur-musim dingin [6, 10, 13]. Sumber infeksi adalah sakit dan karier. Mekanisme penularan infeksi melalui udara, rute penularannya melalui udara. Masa inkubasi berlangsung 2-3 minggu. Mortalitas pada pneumonia mikoplasma adalah 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae menempati posisi tengah antara virus, bakteri dan protozoa dan merupakan anaerob yang terkait dengan membran (tapi mungkin intraseluler), memiliki membran sitoplasma tiga lapis, bukan dinding sel, yang menyebabkan resistensi terhadap berbagai agen yang menekan sintesis dinding sel, terutama penisilin dan β-laktam lainnya [6, 10]. Menggunakan struktur terminal, mikoplasma menempel pada sel inang (sel darah merah, sel epitel bersilia dari bronkus, dll.) [6]. Mycoplasma juga memiliki mekanisme mimikri untuk komposisi antigenik sel inang, yang berkontribusi pada persistensi lama patogen dan menyebabkan pembentukan autoantibodi dan pengembangan proses autoimun selama infeksi mikoplasma [6, 10]. Diasumsikan bahwa perkembangan manifestasi non-pernapasan dari infeksi Mycoplasma pneumoniae dikaitkan dengan pembentukan autoantibodi.

Diperkirakan bahwa dari 5 hingga 15% pneumonia yang didapat masyarakat disebabkan oleh klamidia, dan selama periode epidemi, angka-angka ini dapat meningkat menjadi 25% [4, 5, 10]. Pneumonia klamidia paling sering terjadi pada orang dewasa, terutama pada orang paruh baya dan lanjut usia [2, 10]. Wabah epidemiologis pada kelompok terisolasi dan semi-terisolasi, kasus penularan infeksi klamidia intra-keluarga telah dijelaskan [7, 10, 13]. Pola musiman penyebaran infeksi ini tidak terungkap. Satu-satunya reservoir infeksi yang diketahui adalah manusia. Mekanisme transmisi bersifat aerogenik, rute transmisi di udara. Masa inkubasinya adalah 2-4 minggu. Kematian pada pneumonia klamidia mencapai 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae adalah bakteri gram negatif intraseluler obligat patogen yang mampu eksistensi laten atau kegigihan pada inang. Mereka dicirikan oleh siklus perkembangan bifasik yang terdiri dari bentuk-bentuk berbeda secara fungsional dan morfologis - badan-badan dasar dan retikuler [2, 4, 7, 10].

Manifestasi klinis dari mikoplasma dan pneumonia klamidia

Pada 30-40% pasien dengan mikoplasma dan / atau pneumonia klamidia, diagnosis dibuat hanya pada akhir minggu pertama penyakit; pada awalnya, mereka paling sering keliru didiagnosis dengan bronkitis, trakeitis atau infeksi pernapasan akut. Ini disebabkan oleh fakta bahwa, tidak seperti pneumonia bakteri, mikoplasma dan klamidia tidak memiliki tanda infiltrasi fisik dan radiologis yang berbeda, dan diagnosis kulturalnya tidak mungkin, karena mikoplasma dan klamidia adalah patogen intraseluler. Oleh karena itu, diagnosis mikoplasma dan pneumonia klamidia terutama didasarkan pada identifikasi fitur data klinis dan radiologis dan dikonfirmasi secara serologis atau melalui reaksi rantai polimerase (PCR).

Biasanya mikoplasma dan pneumonia klamidia dimulai dengan sindrom pernapasan, dimanifestasikan oleh trakeobronkitis, nasofaringitis, radang tenggorokan; mengalir dengan suhu subfebrile, batuk tidak produktif, nyeri, data auskultasi sedikit; ditandai dengan adanya manifestasi ekstrapulmoner - kulit, artikular, hematologi, gastroenterologis, manifestasi neurologis dan lainnya, serta parameter laboratorium atipikal - kurangnya leukositosis dan pergeseran neutrofilik dalam darah tepi [3, 4, 7, 10, 11]. Perubahan radiografi di paru-paru ditandai dengan peningkatan pola paru, infiltrasi peribronkial atau subsegmental [5, 10, 11, 13].

Kami memeriksa 60 pasien: 44 dengan pneumonia mikoplasma dan 16 dengan pneumonia klamidia. Analisis bahan klinis menunjukkan bahwa timbulnya penyakit pada pneumonia mikoplasma dan klamidia dapat bersifat akut dan bertahap (Tabel 1). Pada pneumonia subakut dimulai dengan kekalahan pada saluran pernapasan bagian atas, kemunduran kondisi umum dan kedinginan. Suhu tubuh bisa normal atau subfebrile selama 6-10 hari dan hanya kemudian naik menjadi 38-39,9 ° C dengan mikoplasma dan hingga 38-38,9 ° C dengan pneumonia klamidia. Pada onset akut, gejala keracunan muncul sudah pada hari pertama dan mencapai maksimum pada hari ke 3 penyakit. Pada pasien-pasien dengan onset penyakit yang bertahap, keracunan paling terasa pada hari ke 7 sampai 12 dari onset penyakit. Tanda-tanda karakteristik keracunan untuk pneumonia mikoplasma dan klamidia adalah sakit kepala sedang, mialgia, dan kelemahan umum.

Salah satu tanda konstan mikoplasma dan pneumonia klamidia, menurut data kami, adalah batuk yang terjadi bersamaan dengan demam. Pada pasien dengan pneumonia mikoplasma, berbeda dengan klamidia, terdapat batuk paroksismal yang sering, sebagian besar tidak produktif, obsesif, nyeri, dan nyeri (lihat Tabel 1). Seiring dengan batuk, pasien dengan pneumonia klamidia dan mikoplasmal memiliki tanda-tanda lesi moderat pada saluran pernapasan bagian atas - rinitis, faringitis, dan radang tenggorokan. Rhinitis paling umum pada pasien dengan pneumonia klamidia (75,0 ± 10,8%, p 1:64), infeksi klamidia - metode uji ELISA dan reaksi MIF, yang memungkinkan identifikasi IgM, IgG, dan IgA spesifik dalam titer signifikan secara diagnostik (> 1 : 16,> 1: 512 dan> 1: 256, masing-masing) dan / atau peningkatan 4 kali lipat dalam titer IgG atau IgA dalam serum berpasangan [1, 4, 7, 10]. Menurut dinamika tingkat antibodi spesifik, ditentukan oleh metode ELISA (Tabel 2), adalah mungkin untuk menetapkan sifat dan tahap penyakit [10, 11, 13].

Juga baru-baru ini, untuk diagnosis etiologi infeksi mikoplasma dan klamidia, PCR telah digunakan, berdasarkan pada penentuan DNA patogen menggunakan metode penyelidikan gen [3, 4, 5, 7, 10]. Dengan bantuan PCR, diagnosis cepat infeksi mikoplasma dan klamidia dimungkinkan, tetapi metode ini tidak memungkinkan membedakan infeksi aktif dari infeksi persisten [1, 7, 10, 11].

Dengan demikian, untuk identifikasi etiologi yang dapat diandalkan dari mikoplasma dan pneumonia klamidia, perlu untuk melakukan tes serologis dalam kombinasi dengan metode berdasarkan deteksi DNA mikroorganisme.

Pengobatan mikoplasma dan pneumonia klamidia

Karakteristik mikrobiologi di atas Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila pneumoniae (terutama intraseluler siklus perkembangan) menjelaskan ketidakefektifan ini banyak digunakan dalam praktek klinis, antibiotik β-laktam (penisilin dan sefalosporin), dan mengharuskan penggunaan obat antimikroba yang mampu menembus dan terakumulasi dalam sel yang terinfeksi, serta blok sintesis protein intraseluler. Sifat-sifat tersebut dimiliki oleh makrolida, fluoroquinolon dan tetrasiklin, yang merupakan sarana terapi eradikasi untuk infeksi Mycoplasma pneumoniae-dan Chlamydophila pneumoniae [3, 4, 7, 10, 11].

Mempertimbangkan fitur spektrum aktivitas antimikroba dan farmakokinetik, makrolida dianggap sebagai obat lini pertama [5, 10, 11]. Selain itu, makrolida dibandingkan dengan tetrasiklin dan fluoroquinolon lebih aman dalam pengobatan bayi baru lahir, anak-anak dan wanita hamil. Mekanisme kerja makrolida dikaitkan dengan gangguan sintesis protein dalam sel mikroorganisme sensitif. Selain itu, untuk sebagian besar obat-obatan ini ditandai dengan efek pasca-antibiotik, yang didasarkan pada perubahan ireversibel dalam ribosom mikroorganisme. Karena ini, efek antibakteri ditingkatkan dan diperpanjang, tersisa untuk periode yang diperlukan untuk resintesis protein fungsional baru dari sel mikroba. Selain itu, makrolida memiliki sifat antiinflamasi dan imunomodulasi, yang disebabkan oleh beberapa mekanisme [11]. Pertama, makrolida memiliki efek modulasi pada fungsi neutrofil seperti fagositosis, kemotaksis, membunuh. Di bawah pengaruh makrolida beranggotakan 14 orang, "ledakan" oksidatif terhambat, menghasilkan pembentukan senyawa pengoksidasi sangat aktif yang dapat merusak tidak hanya sel bakteri, tetapi juga jaringan mereka sendiri [10, 11]. Selain itu, berinteraksi dengan sel-sel sistem kekebalan tubuh, makrolida dapat menghambat sintesis dan / atau sekresi sitokin proinflamasi seperti interleukin-1, -6, -8, faktor nekrosis tumor α, dan, sebaliknya, meningkatkan sekresi interleukin anti-inflamasi-2, -4, -10. Telah ditetapkan bahwa makrolida mengganggu adhesi bakteri ke permukaan sel mikroorganisme, dan juga menghambat ekspresi faktor virulensi beberapa mikroba [5, 10, 11].

Di Rusia, makrolida diwakili oleh berbagai macam obat (lihat Tabel 3). Di antara mereka, azitromisin dikenal sebagai yang paling aktif melawan Mycoplasma pneumoniae, yang memiliki beberapa keunggulan dibandingkan eritromisin dan klaritromisin [4, 10, 11]. Sehubungan dengan Chlamydophila pneumoniae, clarithromycin diakui sebagai agen yang paling aktif [10]. Beberapa agen makrolida lain juga efektif melawan patogen intraseluler ini: josamycin, spiramycin. Obat antimikroba lama dari kelompok ini - erythromycin - juga memiliki antimycoplasma dan aktivitas anti-Chlamydia, tetapi tidak diragukan lagi lebih rendah dalam hal ini dibandingkan dengan antibiotik di atas, sementara memiliki sejumlah efek samping [5, 10, 11].

Fluoroquinolon - ofloxacin (zanocin, tarvarid, oflo), ciprofloxacin (cyprobay, ciprolet, cytran, cyflox, ciprofloxacin, cifloxinal, ciprofloxacin) memiliki aktivitas yang signifikan terhadap Mycoplasma pneumoniaxyploxyplofloxyphloxyphloxyphloxyphloxyphloxyphloxyphloxyphloxyphloxyphloxyphloxyphlofloxacin, ciprofloxacin (cyprobay, ciprolet, ciprolet, cytran, cyflox, ciprofloxacin, cifloxinal, ciprofloxacin) memiliki aktivitas yang signifikan terhadap Mycoplasma, pneumonia, cypylox, phloydyploydlo, phloydloxyplo infeksi ini. Fluoroquinolon baru, levofloxacin (tavanic) dan moxifloxacin (avelox), sangat aktif. Moxifloxacin dan levofloxacin berhasil menekan hampir semua flora yang menyebabkan pneumonia.

Dalam pengobatan pneumonia mikoplasma dan klamidia, tetrasiklin juga efektif, namun, antibiotik dari kelompok ini tidak digunakan selama kehamilan, serta gagal hati. Kemungkinan efek samping dalam aplikasi mereka mungkin lebih tinggi. Dari tetrasiklin, doksisiklin dan monosiklin aktif melawan mikroorganisme atipikal (lihat Tabel 3).

Durasi terapi antimikroba dari pneumonia yang didapat komunitas bakteri tanpa komplikasi adalah 5-10 hari. Untuk pengobatan mikoplasma dan pneumonia klamidia, dianjurkan untuk menggunakan agen antimikroba selama setidaknya 2-3 minggu [4, 5, 10, 11]. Penurunan durasi pengobatan penuh dengan perkembangan kekambuhan infeksi [4, 10].

Dalam kasus mikoplasma ringan dan pneumonia klamidia, obat antimikroba diberikan secara oral dengan dosis terapi sedang. Secara alami, pada pneumonia berat, preferensi harus diberikan pada penggunaan antibiotik intravena. Erythromycin phosphate diberikan hingga 1-2 g / hari dalam 2-3 administrasi (maksimum 1 g setiap 6 jam). Spiramisin digunakan secara intravena 1,5 juta IU 3 kali per hari, dan klaritromisin - 250 mg 2 kali sehari dengan interval yang sama. Untuk pengenceran spiramisin dan klaritromisin harus digunakan larutan glukosa 5%.

Biaya perawatan intravena dengan antibiotik (khususnya, makrolida) sangat tinggi, oleh karena itu, terapi langkah digunakan, di mana pengobatan dimulai dengan pemberian antibiotik intravena, dan setelah mencapai efek klinis (biasanya 2-3 hari), pasien dipindahkan ke terapi oral dengan obat yang sama atau lainnya. makrolida. Langkah monoterapi dengan makrolida dapat dilakukan dengan eritromisin, klaritromisin, spiramisin, yaitu obat-obatan yang tersedia dalam dua bentuk: untuk pemberian intravena dan untuk pemberian oral.

Meskipun spektrum besar obat antimikroba, pengobatan efektif mikoplasma dan pneumonia klamidia masih merupakan masalah besar [2, 6, 10, 11]. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa perkembangan mereka, sebagai suatu peraturan, terjadi dengan latar belakang penurunan resistensi anti-infeksi dari organisme yang disebabkan oleh penindasan kekebalan [8, 9, 10, 12]. Studi kami tentang parameter imunogram pada pasien dengan pneumonia yang didapat dari komunitas mikoplasma dan etiologi klamidia mengungkapkan penurunan jumlah absolut limfosit, limfosit T matang (CD3 +), sel T-helper (CD4 +), jumlah absolut T-penekan (CD8 +), penghambatan aktivitas fungsional T-sistem (CD8 +), penghambatan aktivitas fungsional sistem-T, dimanifestasikan oleh penurunan kepadatan reseptor untuk IL-2 (CD25 +), kemampuan untuk meledakkan transformasi (CD71 + - limfosit) dan apoptosis (CD95 +), serta aktivasi kekebalan humoral, yang dimanifestasikan oleh peningkatan jumlah B-limfosit (CD20 +), IgM dan tingkat CIC.

Mikoplasma dan klamidia pada berbagai tahap perkembangan terletak baik secara intraseluler maupun ekstraseluler, yang mengharuskan eliminasi mekanisme imunitas humoral dan seluler [8, 9, 10, 12]. Sebagian besar agen antimikroba bertindak terutama pada bentuk patogen ekstraseluler. Hal ini menyebabkan persistensi patogen, penyebarannya dalam tubuh, proses kronis, pembentukan komplikasi. Penggunaan agen antimikroba hanya berarti penekanan sementara patogen, karena dengan latar belakang terapi seperti itu, gangguan imunologis dipertahankan dan bahkan diperburuk, yang meningkatkan risiko kekambuhan penyakit [14]. Jadi, menurut hasil penelitian kami, pada akhir kursus terapi tradisional, depresi sel T memburuk: jumlah relatif dan absolut T-limfosit (CD3 +), T-pembantu (CD4 +), T-penekan (CD8 +) menurun, sedangkan tingkat IgG meningkat, sedangkan CIC, indeks fagositik dan penurunan IgA.

Dalam hal ini, saya ingin menekankan bahwa terapi pneumonia mikoplasma dan klamidia harus kompleks dan termasuk, di samping agen antimikroba, obat-obatan yang tindakannya ditujukan untuk memperbaiki respon imun.

Untuk tujuan ini, pada pasien dengan mikoplasma dan pneumonia klamidia, kami menggunakan imunomodulator (Roncoleukin, licopid, timin, timogen).

Dimasukkannya imunomodulator dalam pengobatan kompleks mikoplasma dan pneumonia klamidia memungkinkan untuk mencapai efek imunologis yang nyata. Yang terakhir ini dikombinasikan dengan efek klinis yang nyata, dimanifestasikan oleh pengurangan dalam hal mencapai remisi klinis dan laboratorium dengan rata-rata 3 hari-tidur, penurunan gejala keracunan 1-3 hari setelah dimulainya pengobatan, pengurangan periode demam 2 kali, dinamika sinar-X positif yang jelas pada tanggal 12 hari perawatan pada 76,7% pasien; penurunan yang signifikan dalam kemungkinan pengulangan dan pengulangan proses.

Sastra
  1. Bochkarev E. G. Diagnosis laboratorium infeksi klamidia // Imunopatologi, alergi, infektologi. - 2000. - № 4. - hlm. 65–72.
  2. Granitov V.M. Chlamydia. - M., 2000. - 48 hal.
  3. Novikov Yu K. pneumonia atipikal // Jurnal Kedokteran Rusia. - 2002. - V. 10. - № 20. - P. 915–918.
  4. Nonikov V.Ye. Diagnosis dan pengobatan pneumonia atipikal // Pengobatan CONSILIUM. - 2001. - T. 3. - № 12. - C. 569–574.
  5. Menyusun rekomendasi praktis dari Kementerian Kesehatan. Pneumonia yang didapat masyarakat pada orang dewasa: diagnosis, pengobatan, pencegahan. - M., 2002. - 51 hal.
  6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. Mycoplasmology medis. - M.: Kedokteran, 1995. - 285 hal.
  7. Sinopalnikov A. I. Pneumonia atipikal // Jurnal Medis Rusia. - 2002. - V. 10. - № 23. - P. 1080-1085.
  8. Buku pegangan imunoterapi untuk praktisi / Ed. A.S. Simbirtseva. - SPb.: Dialog, 2002. - 480 p.
  9. Khaitov R. M., Ignatieva G. A., Sidorovich I. G. Imunologi. - M.: Kedokteran, 2000. - 432 hal.
  10. Khaitov R. F., Palmova L. Yu. Infeksi Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila pneumoniae dalam pulmonologi: masalah terkini dari klinik, diagnosis dan perawatan. - Kazan, 2001. - 64 hal.
  11. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Chernekhovskaya N.E. Pneumonia. - M.: Ekonomi dan Informatika, 2002. - 480 p.
  12. Boym A. Pemisahan leukosit dari darah dan sumsum tulang // Scand J Clin. Lad. Jnvest. - 1968. - V. 21. - Suppl. 87. - P. 77–82.
  13. Pedoman penatalaksanaan infeksi saluran pernapasan bagian bawah yang didapat masyarakat dewasa. Komite Studi Eropa di Komunitas Pneumonia (ESOCAP) yang dimiliki Komunitas // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - P. 986-991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Dua kasus bronkolitis akut hipoksemik akibat Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. - 2000. - V. 74. - № 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, Calon Ilmu Kedokteran
V.N. Saperov, MD, Profesor
T. A. Nikonorova
Universitas Kedokteran Negeri Chuvash, Cheboksary

Pneumonia klamidia

Pneumonia klamidia adalah proses peradangan-infeksi di paru-paru yang disebabkan oleh bakteri intraseluler obligat dari genus Chlamydia dan Chlamydophila. Manifestasi pernapasan (rinitis, trakeobronkitis), batuk tidak produktif, demam ringan dan demam, dan gejala ekstrapulmoner (artralgia, mialgia) adalah karakteristik pneumonia klamidia. Ketika diagnosis diperhitungkan, data auskultasi dan radiologis, bagaimanapun, diagnosis laboratorium (ELISA, MIF, PCR, dll.) Memainkan peran yang menentukan. Untuk pengobatan pneumonia klamidia, agen antimikroba (makrolida, tetrasiklin, fluoroquinolon), imunomodulator, fisioterapi digunakan.

Pneumonia klamidia

Chlamydial pneumonia - jenis etiologis pneumonia atipikal yang terjadi ketika saluran pernapasan terinfeksi berbagai jenis klamidia - Ch. pneumoniae, Ch. psittaci dan Ch. trachomatis. Diperkirakan setiap tahun di antara pneumonia yang didapat masyarakat dari 5 hingga 15% kasus disebabkan oleh klamidia; selama wabah epidemi, angka ini mungkin 25%. Orang dewasa paling sering jatuh sakit, kasus pneumonia klamidia pada bayi baru lahir berhubungan dengan infeksi dari ibu dengan klamidosis urogenital. Pengangkutan klamidia asimtomatik di nasofaring ditentukan oleh lebih dari setengah orang dewasa dan 5-7% anak-anak, sehingga kemungkinan penularan infeksi dengan sekresi pernapasan sangat tinggi. Wabah pneumonia klamidia intra-keluarga dijelaskan, serta kasus morbiditas massa dalam kolektif yang terisolasi.

Alasan

Dari semua keragaman perwakilan dari keluarga Chlamydiaceae, dalam istilah etiologis, tiga jenis klamidia adalah minat praktis untuk pulmonologi: Chlamydophila pneumoniae, hhlamydia trachomatis dan Chlamydophila psittaci. Agen penyebab klamidia pernapasan yang paling sering (termasuk flamitis klamidia, sinusitis, bronkitis, pneumonia) pada pasien segala usia adalah Ch. pneumonia. Dari Ch. trachomatis dikaitkan dengan kejadian trachoma, klamidosis urogenital, limfogranuloma venereum, dan pneumonia klamidia di antara bayi baru lahir dan bayi hingga 6 bulan. Juga terkait dengan jenis klamidia ini adalah pneumonia pada individu yang mengalami gangguan kekebalan dan pekerja laboratorium. Ch. psittaci dianggap sebagai agen penyebab ornithosis (psittacosis), sering terjadi dalam bentuk pneumonia interstitial yang parah.

Cara infeksi masing-masing spesies klamidia berbeda, tetapi semua jenis dapat disebarkan secara hematogen. Transfer Ch. pneumonia dari orang ke orang dilakukan terutama melalui jalur udara dan kontak-rumah tangga. Infeksi dengan Ch. psittaci terjadi melalui udara-debu atau rute feses-oral dengan menghirup debu atau memakan makanan yang mengandung rahasia biologis infeksi burung (burung beo, burung kenari, ayam, bebek, merpati, burung pipit, dll). Infeksi neonatal Ch. trachomatis terjadi selama persalinan dari ibu dengan infeksi klamidia urogenital. Dengan infeksi intrapartum, 15-25% bayi mengalami nasofaringitis klamidia dan konjungtivitis, yang sering dipersulit oleh pneumonia.

Patogenesis

Semua klamidia adalah mikroorganisme gram negatif wajib parasitisasi di dalam sel inang. Dalam makroorganisme, klamidia dapat eksis dalam bentuk infeksi (tubuh elementer) dan vegetatif (retikular). Tubuh elementer menembus ke dalam sel dengan merangsang endositosis, di mana mereka diubah menjadi tubuh retikuler. Yang terakhir memiliki aktivitas metabolisme yang tinggi dan kemampuan untuk pembelahan biner intraseluler. Siklus reproduksi berlangsung sekitar 48 jam, setelah itu tubuh reticular diubah lagi menjadi yang elementer, pecahnya membran sel inang terjadi dengan pelepasan badan-badan dasar generasi baru ke lingkungan ekstraseluler. Selanjutnya, siklus infeksi sel baru diulang.

Gejala pneumonia klamidia

Pneumonia disebabkan oleh Chlamydophila pneumoniae

Pneumonia klamidia yang disebabkan oleh Ch. pneumoniae, sering sakit anak-anak dan remaja berusia 5 hingga 35 tahun. Di antara penyebab pneumonia yang didapat masyarakat pada kelompok umur ini, klamidia adalah yang kedua setelah Mycoplasma pneumoniae.

Timbulnya penyakit ini akut atau bertahap. Dalam kasus pertama, gejala keracunan dan lesi pada saluran pernapasan mencapai keparahan maksimum pada hari ke-3. Dalam kasus perjalanan subakut, pneumonia klamidia bermanifestasi dengan sindrom pernafasan (rinitis, nasofaringitis, radang tenggorokan), kedinginan, demam ringan, dan karenanya, pada minggu pertama penyakit, ISPA keliru didiagnosis pada pasien. Terutama, pasien khawatir tentang hidung tersumbat, pelanggaran pernapasan hidung, keluarnya lendir dari hidung, suara serak.

Sebenarnya, pneumonia dapat berkembang dalam 1 hingga 4 minggu setelah timbulnya gejala pernapasan. Suhu tubuh naik ke 38-39 ° C, kelemahan meningkat, mialgia dan sakit kepala prihatin. Dalam semua kasus, bersamaan dengan demam, batuk paroksismal kering atau basah, nyeri dada muncul. Pneumonia klamidia berkepanjangan; batuk dan malaise yang menyakitkan dapat bertahan hingga beberapa bulan. Dari komplikasi, otitis, sinusitis, radang sendi reaktif adalah yang paling sering.

Pneumonia disebabkan oleh Сhlamydia trachomatis

Awal seringkali bertahap; pada anak-anak, pneumonia klamidia sering didahului oleh konjungtivitis, otitis media akut atau bronkitis dengan etiologi yang sama. Tanda awal adalah batuk kering, yang, semakin kuat, menjadi paroksismal. Terhadap latar belakang serangan batuk, seorang anak mengembangkan takipnea, sianosis dan muntah, tetapi tidak ada pembalasan. Dispnea secara bertahap memburuk, BH meningkat menjadi 50-70 per menit, pernapasan menjadi mendengus. Namun, kondisi umum biasanya tetap memuaskan, gejala keracunan dan gagal napas ringan.

Gambar auskultasi dan foto rontgen pneumonia klamidia bilateral dibuka pada akhir minggu pertama - di awal minggu kedua. Di tengah-tengah penyakit mungkin muncul gejala enterocolitis, hepatosplenomegali. Pemulihan sering tertunda selama berminggu-minggu dan berbulan-bulan. Dalam bentuk parah pneumonia klamidia, pneumotoraks, radang selaput dada, dan abses dapat terjadi. Komplikasi ekstrapulmoner termasuk miokarditis, endokarditis, meningoensefalitis. Anak-anak dengan pneumonia klamidia yang disebabkan oleh Ch. trachomatis, lebih lanjut lebih sering menderita asma dan penyakit paru obstruktif kronis lainnya.

Pneumonia yang disebabkan oleh Chlamydophila psittaci (Ornithosis)

Perjalanan klinis dari ornithosis bervariasi dari tanpa gejala sampai parah. Gejala yang paling cerah adalah suhu tubuh yang tinggi (hingga 39,5-40 ° C dan lebih tinggi), disertai dengan menggigil dan keracunan parah (kelemahan parah, sakit kepala, artralgia, mialgia). Dengan tidak adanya gejala lain, kondisi ini sering dianggap sebagai demam genesis yang tidak jelas.

Kemudian, pada lebih dari separuh kasus, batuk tidak produktif, nyeri dada, pembesaran hati dan limpa terjadi. Tanda-tanda karakteristik yang menunjukkan etiologi klamidia pneumonia adalah tanda-tanda neurotoksikosis, ruam kulit yang terlihat, dan mimisan. Gangguan pencernaan sering terjadi: mual, muntah, sakit perut, diare, atau sembelit.

Perubahan klinis dan radiologis dapat bertahan selama 4-6 minggu. Hepatitis, sindrom DIC, trombosis vena, anemia hemolitik, polineuropati, miokarditis adalah komplikasi khas ornithosis.

Diagnostik

Kesulitan dalam menegakkan diagnosis etiologis terkait dengan fakta bahwa, tidak seperti pneumonia bakteri, dengan pneumonia klamidia, tidak ada tanda-tanda fisik dan radiologis yang berbeda, serta perubahan karakteristik pada darah tepi. Dalam kondisi ini, terapis dan pulmonolog harus fokus terutama pada indikasi anamnesis, gambaran klinis dan mengkonfirmasi kecurigaan mereka dengan metode laboratorium (ELISA, PCR, dll.).

Data Auskultatif adalah variabel: pernapasan bisa keras, bronkial, atau dilemahkan oleh vesikular; mengi di tengah-tengah penyakit sering basah atau krepitus. Suara perkusi biasanya tumpul. Radiografi paru-paru menunjukkan infiltrasi fokal, segmental atau lobar atau perubahan interstitial.

Metode laboratorium digunakan untuk mengkonfirmasi pneumonia klamidia. Yang paling spesifik dan sensitif dari mereka adalah metode kultural untuk mengisolasi patogen, namun, karena panjang dan rumitnya diagnosis dalam praktiknya, biasanya terbatas pada serotipe. Standar untuk mendeteksi pneumonia klamidia saat ini adalah ELISA dan MIF (reaksi mikroimuno-fluoresensi). Ketika melakukan ELISA, aktivitas infeksi klamidia akan menunjukkan peningkatan titer IgM, IgG dan IgA spesifik masing-masing lebih dari 1:16, 1: 512 dan 1: 256; MITOS - peningkatan titer IgG / IgA dalam serum berpasangan sebanyak 4 kali atau lebih. Analisis PCR memungkinkan Anda mengidentifikasi DNA patogen dengan cepat dan akurat, tetapi tidak memungkinkan untuk membedakan infeksi persisten dari yang aktif.

Diagnosis banding pneumonia klamidia harus dilakukan dengan influenza, batuk rejan; virus, mikoplasma, legionella, pneumonia jamur dan infeksi paru atipikal lainnya.

Pengobatan pneumonia klamidia

Kompleksitas pengobatan efektif pneumonia klamidia dikaitkan dengan fakta bahwa klamidia hadir dalam tubuh pada saat yang sama baik dalam bentuk ekstraseluler dan intraseluler, oleh karena itu perlu untuk bertindak pada kedua hubungan ini. Selain itu, aktivasi infeksi biasanya terjadi dengan latar belakang imunosupresi, yang juga membutuhkan koreksi respon imun.

Melalui terapi eradikasi untuk pneumonia klamidia, agen antimikroba dari makrolida, fluoroquinolon dan kelompok tetrasiklin diakui. Yang paling disukai di antara mereka adalah makrolida, karena mereka dapat digunakan untuk perawatan bayi baru lahir, anak-anak dan wanita hamil. Dari obat-obatan dalam kelompok ini, clarithromycin, josamycin, erythromycin, spiramycin memiliki aktivitas terbesar melawan klamidia. Fluoroquinolon (siprofloksasin, ofloksasin, levofloksasin) dan tetrasiklin (doksisiklin, monosiklin) juga berhasil mengatasi infeksi klamidia, tetapi mereka dikeluarkan selama kehamilan dan gagal hati. Durasi perjalanan pengobatan antimikroba pneumonia klamidia setidaknya 2-3 minggu.

Untuk memperbaiki gangguan imunologis, serta mencegah kambuhnya infeksi, selain agen antimikroba, imunomodulator, vitamin dan probiotik juga diresepkan. Selama masa pemulihan, perhatian besar diberikan pada fisioterapi dan senam pernapasan.

Ramalan

Pada pasien muda dengan kurang komorbiditas, pneumonia klamidia biasanya berakhir dengan pemulihan. Di antara orang tua, kematian terjadi pada 6-10% kasus. Pengamatan para ahli menunjukkan kemungkinan peran etiologis Ch. pneumonia dalam pengembangan aterosklerosis, sarkoidosis paru-paru, stroke iskemik, penyakit Alzheimer, sehingga pneumonia klamidia yang ditransfer dapat memiliki konsekuensi yang luas. Efek negatif dari klamidia pernapasan pada perjalanan asma dan frekuensi eksaserbasi telah dibuktikan dengan tegas.

LiveInternetLiveInternet

-Aplikasi

  • Penerbangan murahHarga yang menguntungkan, pencarian mudah, tanpa komisi, 24 jam. Pesan sekarang - bayar nanti!
  • Kartu pos. Katalog kartu pos yang diperbarui untuk semua kesempatan
  • TorrNADO - pelacak torrent untuk blogTorrNADO - pelacak torrent untuk blog
  • Saya seorang Plugin fotografer untuk memposting foto dalam buku harian pengguna. Persyaratan sistem minimum: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 dengan JavaScript diaktifkan. Mungkin itu akan berhasil
  • Buat avatarservice untuk membuat avatar online. Hal ini memungkinkan Anda untuk memotong wajah Anda dari foto besar dan membuat avatar darinya :) Dimungkinkan untuk segera menetapkan avatar sebagai foto utama Anda.

-Pos

  • humor (164)
  • Tips (158)
  • Charger for the mind (128)
  • Esoterik (121)
  • psikologi (112)
  • kesehatan (109)
  • Teater dan seni film (80)
  • berita di dunia (69)
  • Hiburan, rekreasi dengan keluarga dan teman (67)
  • Tidak biasa (64)
  • tentang seks (57)
  • Rumah tangga, pondok, rumah pribadi (46)
  • pendidikan ilmiah dan teknis (41)
  • tentang makanan, makanan, makanan (40)
  • Seni lukis dan fotografi (36)
  • Aktor, orang-orang kreatif (30)
  • Konstruksi. Memperbaiki. Pengecatan dan dekorasi (28)
  • Video »Diagnostik karma. Lazarev Sergey Nikol (28)
  • Surgut, Okantrikan Otonom Khanty-Mansi, Wilayah Tyumen (28)
  • Puisi (20)
  • Kapan harus memotong rambut. Horoskop bulan (19)
  • Penyanyi dan musisi domestik (19)
  • Kreativitas saya (16)
  • berita film (15)
  • Penyanyi dan musisi asing (13)
  • ramalan, ramalan bintang, ramalan, bintang, seni ramal tapak tangan (13)
  • Kebun Binatang Dunia (12)
  • karir, pekerjaan (10)
  • berita mode (8)
  • Fiksi. Penulis Asing (7)
  • Fiksi. Penulis Rusia (5)
  • Fiksi. Novel sentimental (4)
  • Fiksi. Fiksi Ilmiah (4)
  • Kecantikan, tata rias (1)
  • Kecantikan, tata rias (1)

-Citatnik

Helen Pierce, Sulaman Volume. Bagian 2..

Biskornu: kisah penampilan. Apa yang kamu butuhkan bisqueorn? Di wanita needlew di rumah ada yang dipimpin.

Buku besar pola Jepang Buku populer desainer pakaian rajut terkenal Jepang Hitomi.

Komedi Baru 2018! INTERNET BOMBED Komedi Rusia 2018 MALAM SELATAN Sepuluh inci g.

Tsunami yang kuat dapat menghancurkan Asia: seorang pria dengan "indra keenam" meramalkan sebuah bumi yang menghancurkan.

-Tag

-Ringkasan

Pupsy Kuksik

-Musik

-Berita

-Tautan

-Video

-Album foto

-Saya seorang fotografer

Digambar oleh seseorang yang tidak dikenal. Humoresque2

-tidak diketahui

-Ramalan bintang blogger yang lucu

-Teman untuk cinta

Peringkat pemain LiveInternet.ru

Kemenangan maksimal pemain LiveInternet.ru

Peringkat saya

Kemenangan maksimal saya

-

[Video ini berada di domain yang dikunci]
Tambahkan pemain sendiri
© Nakruskin

-Bantu pendatang baru

-Cari berdasarkan buku harian

-Berlangganan melalui email

-Minat

-Teman

-Pembaca reguler

-Komunitas

-Siaran

-Statistik

Mikoplasma dan pneumonia klamidia


Istilah "pneumonia atipikal" muncul pada tahun 40-an, jauh sebelum perkembangan "pandemi sindrom pernapasan akut" (SARS) terakhir, yang pertama kali dicatat pada November 2002 di Provinsi Guangdong (RRC), dan digunakan untuk lesi interstitial atau segmental dari kursus ringan. dari pneumonia bakteri [9,11]. Tanda-tanda karakteristik "pneumonia atipikal" dianggap tidak mungkin mengisolasi kultur patogen dan kurangnya efek terapeutik dari penisilin dan sulfonamida. Saat ini, atipikal adalah pneumonia yang disebabkan oleh berbagai patogen, termasuk virus, rickettsia, mycoplasma, chlamydia, dan legionella. Dalam beberapa tahun terakhir, agen etiologi yang paling mementingkan mikoplasma dan klamidia.

Bab 1
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Mikoplasma dan pneumonia klamidia
1.1 Mycoplasma pneumonia

Interpretasi etiologis dari pneumonia mikoplasma dilakukan pada tahun 60an. Bagiannya dalam struktur pneumonia yang didapat masyarakat bervariasi dalam kisaran 5-50% [12,18]. Mycoplasma pneumonia paling sering didiagnosis pada anak-anak (lebih dari 5 tahun) dan orang muda (hingga 25 tahun), mencapai 20-30% dari kontingen ini dari jumlah semua pneumonia yang didapat secara etiologis yang diperoleh masyarakat [9,11,12]. Pada kelompok usia yang lebih tua, pneumonia mikoplasma didiagnosis, jauh lebih jarang (1-3%) [8,9]. Tingkat kejadian epidemiologis yang diamati, yang berlangsung selama beberapa bulan dan diulang setiap 3-5 tahun. Wabah epidemiologis adalah karakteristik dari kelompok populasi yang terisolasi dan semi-terisolasi (militer, siswa, anak sekolah, dll.). Wabah keluarga sering dijelaskan [9,15,18]. Kehadiran fluktuasi musiman, yaitu prevalensi infeksi yang tinggi pada periode musim gugur-musim dingin [12,18], diakui. Mortalitas pada pneumonia mikoplasma adalah 1,4% [9].
Karakteristik mikrobiologis

Mycoplasma pneumoniae adalah agen penyebab pneumonia manusia atipikal, penyakit pernapasan akut (ISPA), saluran pernapasan atas (faringitis, bronkitis akut), serta beberapa penyakit non-pernapasan (meningitis, ensefalitis, otitis, dll.) [11,12,13,18]. Dalam beberapa tahun terakhir, peran infeksi Mycoplasma pneumoniae dalam pengembangan asma dan eksaserbasi bronkitis obstruktif kronik telah terbukti [18].

Mycoplasma pneumoniae termasuk dalam genus Mycoplasma, famili Mycoplasmataceae, ordo Mycoplasmatales, kelas Mollicutes. Ini adalah perantara antara virus, bakteri dan protozoa dan merupakan mikroorganisme terkait-membran, parasit membran unik yang mampu mereplikasi diri dan bertahan lama [11,12,13]. Ini adalah mikroorganisme kecil, polimorfik, prokariotik yang mengandung RNA dan DNA, dan bukannya dinding sel, sebuah membran sitoplasmik tiga lapis, yang menyebabkan resistensi terhadap berbagai agen yang menekan sintesis dinding sel, terutama penisilin dan beta-laktam lainnya [11,12,18] dan struktur terminal, yang memainkan peran penting dalam mobilitas geser unik dan adsorpsi (adhesi) dari mikoplasma ke struktur permukaan sel inang (eritrosit, sel epitel bersilia dari bronkus, dll.) [12,13].

Adsorpsi Mycoplasma pneumoniae adalah proses kompleks yang tidak memiliki penjelasan yang jelas. Menurut banyak penulis [11,12,13,18], itu adalah struktur terminal yang menyediakan kontak intermembran yang sangat dekat yang memainkan peran besar dalam adsorpsi, sehingga penetrasi langsung dari isi mikoplasma ke dalam sel tidak dapat dikesampingkan. Dengan cara inilah sel inang ditransformasikan menjadi asing secara imunologis, menyebabkan pembentukan antibodi terhadap mereka.

Dalam sistem sel epitel bersilia, perlekatan lebih lemah, yang tampaknya karena aktivitas silia. Namun demikian, dosis yang cukup dari strain patogen Mycoplasma pneumoniae menyebabkan disfungsi silia, hingga ciliostasis, kemudian mereka cytoadsorbed dan membran patogen dimasukkan ke dalam membran sel. Integrasi membran disertai dengan pelanggaran sintesis makromolekul [12,13,25]. Selain itu, ditemukan bahwa Mycoplasma pneumoniae memiliki kemampuan untuk hemadsorpsi dan hemolisis [11,12,13]. Produksi hemolisin (С2О2) adalah faktor patogenisitas terpenting.

Ada banyak informasi tentang pembentukan autoantibodi selama infeksi mikoplasma [13,18]. Pembentukan mereka sebagian besar terkait dengan kehadiran penentu antigenik bereaksi silang Mycoplasma pneumoniae dan jaringan manusia [13]. Diasumsikan bahwa perkembangan manifestasi non-pernapasan dari infeksi Mycoplasma pneumoniae dikaitkan dengan pembentukan autoantibodi.
Epidemiologi

Sumber infeksi adalah orang sakit dan orang-orang dengan bentuk penyakit yang tidak menunjukkan gejala dan manifestasi [12,13,18,23]. Pada saat yang sama, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian mikrobiologis, mikoplasma menonjol dalam beberapa minggu dari lendir yang diperoleh dari nasofaring pasien tersebut [12,13]. Penularan patogen dilakukan oleh tetesan udara [13].

Mycoplasma pneumoniae tidak stabil terhadap aksi faktor lingkungan, tidak tumbuh pada media nutrisi dengan kelembaban yang tidak mencukupi. Pengeringan di udara pada suhu 220 ° C dan 40 ° C menyebabkan kematian patogen setelah 3 jam. Mikoplasma sensitif terhadap perubahan pH, suhu tinggi, efek USG, dan radiasi ultraviolet [12,13].
Patogenesis

Paling sering, Mycoplasma pneumoniae memasuki tubuh melalui saluran pernapasan. Ini adalah cara infeksi yang paling alami dan, tampaknya, yang paling sering terjadi. Masa inkubasi berlangsung dari 1 hingga 4 minggu, paling sering, seperti yang ditunjukkan oleh percobaan pada sukarelawan, dari 12 hingga 14 hari [12,13,25].

Salah satu gejala awal dari mycoplasmosis pernapasan adalah hiperemia dinding posterior faring dengan hipertrofi folikel, kekeringan dan sakit tenggorokan, kemacetan atau kekeringan pada saluran hidung, batuk kering. Dari berbagai penelitian eksperimental pada hewan laboratorium, diketahui bahwa pada awal mikoplasma melekat pada permukaan epitel selaput lendir trakea dan bronkus; kemudian, seperti yang didirikan oleh Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), mereka menghancurkan jembatan terminal antara sel epitel, mengacaukan arsitektonik jaringan. Perubahan ini mendasari tahap pertama morfo - dan patogenesis lesi pernapasan.

Tahap akhir dari penyebaran mikoplasma intracanalicular adalah alveolosit, di mana mereka jelas terdeteksi selama analisis imunoluminesen. Mikrokoloni mikoplasma ditemukan di sitoplasma epitel alveolar, yang mengalami serangkaian perubahan morfologi yang khas yang menyebabkan kematiannya.

Selain kekalahan epitel alveolar dan bronkial, reaksi imunomorfologis yang jelas terjadi di paru-paru. Ketika memasuki tubuh, Mycoplasma pneumoniae mengatasi hambatan pelindung alami (pergerakan epitel bersilia dari saluran pernapasan, efek sekresi lendir yang dikeluarkan olehnya, dll.), Yang mengganggu interaksinya dengan sel. Pada saat adsorpsi Mycoplasma pneumoniae pada permukaan sel-sel epitel pernapasan, terjadi interaksi aktif agen dan sistem kekebalan tubuh, yang diekspresikan dalam pengembangan dua jenis reaksi: produksi aktif protein membran (stimulator sel-B poliklonal), yang mengarah pada genesis antibodi lokal, yaitu. produk dari ketiga kelas imunoglobulin - IgM, IgA, IgG, dan aktivasi mekanisme imunitas seluler [12,13,18]. Antitogenesis lokal sebagai respons terhadap Mycoplasma pneumoniae merupakan komponen penting dari mekanisme pertahanan imunologis dan, pada saat yang sama, tercermin dalam pengembangan reaksi seluler patologis spesifik.

Sudah di hari-hari pertama setelah infeksi, sel-sel plasma muncul di lapisan submukosa, awalnya memproduksi IgM dan kemudian antibodi IgG dan IgA [12,13,18]. Antibodi IgG mengikat komplemen pada membran Mycoplasma pneumoniae, yang memfasilitasi pelekatan dan konsumsi oleh makrofag [12,13,18]. Antibodi IgA memainkan peran opsonin yang merangsang fagositosis Mycoplasma pneumoniae, mereka memblokir proses adsorpsi pada membran sel epitel pernapasan dan dengan demikian mencegah kolonisasi membran oleh patogen, dan juga mencegah produksi zat beracun [13]. Selain imunoglobulin dan komplemen, limfokin yang diproduksi oleh limfosit memainkan peran penting dalam aktivasi fungsi fagositik makrofag [12,13].

Ketika patogen dalam fokus infeksi berinteraksi dengan antibodi, komplemen, limfokin, leukosit mononuklear dan polinuklear menumpuk, yang membentuk sebagian besar eksudat inflamasi. Antibodi dan limfokin yang diproduksi dalam infiltrat sel limfoid lokal meningkatkan aktivasi fagositosis. Mikoplasma dihancurkan dalam makrofag, produk degradasinya, melepaskan zat antigenik dan aktif secara biologis, menginduksi perkembangan reaksi inflamasi lokal dengan komponen imunopatologis yang jelas. Seiring waktu, reaksi ini ditingkatkan oleh respon imun terhadap komponen antigenik asing yang diproduksi di jaringan target [12,13].

Reaksi sel imun pada lesi yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumonia, kekhasan perubahan histologis pada infiltrat inflamasi peribronkial dan perivaskular memungkinkan untuk mengklasifikasikannya sebagai perubahan tipe hipersensitivitas tipe lambat [13].

Saat ini, telah diketahui bahwa selain pneumonia, infeksi pernapasan akut dan bronkitis akut, infeksi Mycoplasma pneumoniae dikaitkan dengan manifestasi ekstra-pernapasan: sindrom erythema multiforme atau Stevens-Jones, kerusakan sistem saraf pusat (psikosis, meningitis, sindrom meningeal, meningo-meningitis, sindrom meningitis, sindroma meno yang terjadi bersamaan, sindrom meno yang terjadi bersamaan dengan pria, sindrom meno, sindrom fungsi saraf, sindrom meno yang terjadi bersamaan, sindrom meno yang terjadi bersamaan, sindrom meno yang terjadi bersamaan, sindrom fungsi saraf, meno yang terjadi bersamaan). Guillain-Barré syndrome), kerusakan kulit dan selaput lendir, darah (anemia hemolitik, koagulopati, fenomena tromboemboli), penyakit jantung (miokarditis, nekrosis miokard fokal, peri Arditi), gangguan fungsional dari organ pencernaan, penyakit hati (hepatitis, focal necrosis), ginjal (nephritis), arthritis [11,12,13,18]. Dipercaya bahwa dalam genesis manifestasi ini, peran penting dimainkan oleh antigen Mycoplasma pneumoniae dan efek imunosupresifnya, serta autoantibodi yang dihasilkan terhadap antigen jaringan, sel otot polos dan limfosit [11,12,13].

Dengan demikian, sekarang telah ditetapkan bahwa patogen terlokalisasi dalam sitoplasma alveolosit, yang menyebabkan kematian mereka; menelusuri jalur dan mekanisme kerusakan pada epitel saluran pernapasan atas, serta pentingnya reaksi imun dalam pengembangan pneumonia dan manifestasi luar paru dari infeksi Mycoplasma pneumoniae. Namun, pemahaman kita tentang patogenesis penyakit ini masih sangat samar dan membutuhkan penelitian lebih lanjut.
1.2 Chlamydia pneumonia

Chlamydophila pneumoniae (sebelumnya Chlamydia pneumoniae) menempati tempat penting dalam struktur etiologi pneumonia yang didapat masyarakat. Diperkirakan bahwa dari 5% hingga 15% pneumonia yang didapat masyarakat disebabkan oleh klamidia, dan selama periode epidemi, angka-angka ini dapat meningkat menjadi 25% [8,9,15,18]. Mortalitas pada pneumonia klamidia adalah 9,8% [8,9]. Infeksi Chlamydophila pneumoniae yang paling umum terjadi di kalangan orang dewasa dan terutama pada orang paruh baya dan lanjut usia (usia rata-rata adalah 52-55 tahun) [8,9,18]. Penyakit ini sama-sama umum pada pria dan wanita, dan individu IgG-positif mendominasi di antara pria [14,18]. Infeksi Chlamydophila pneumoniae dapat menjadi epidemi di alam, tanpa kehilangan kemampuannya untuk hidup dalam bentuk subklinis [3,18,22]. Wabah epidemiologis pada kelompok terisolasi dan semi terisolasi, kasus penularan infeksi klamidia intra-keluarga [14,18,19] dijelaskan. Pola musiman penyebaran infeksi ini tidak diinstal.
Karakteristik mikrobiologis

Chlamydophila pneumoniae, awalnya diidentifikasi sebagai Chlamydia TWAR, pertama kali diisolasi pada tahun 1986 di pulau Taiwan dari konjungtiva anak dengan pneumonia, serta di Finlandia dan negara-negara Eropa lainnya, Amerika Serikat dari pasien dengan berbagai penyakit pernapasan [2,3,1]. Pada tahun 1989, patogen yang diisolasi diberi nama Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24]

Menurut klasifikasi terbaru, mikroorganisme ini dinamai Chlamydophila pneumoniae, itu milik keluarga Chlamydiaceae dari genus Chlamydophila dan merupakan agen penyebab infeksi pernapasan [2]. Spesies ini memiliki tiga biovar: TWAR [2], koala (Koala) dan kuda (Equine), yang namanya dikaitkan dengan sumber strain. Semua strain Chlamydophila pneumoniae, memparasitisasi pada hewan dan manusia, memiliki karakteristik genetik dan antigenik yang serupa, yang memungkinkan mereka untuk dianggap sebagai perwakilan dari spesies yang sama. Strain TWAR terutama agen penyebab penyakit saluran pernapasan pada manusia, menyebabkan bronkitis akut dan kronis dan pneumonia. Baru-baru ini, semakin banyak bukti yang terakumulasi yang menunjukkan kemungkinan hubungan Chlamydophila pneumoniae dengan perkembangan aterosklerosis, penyakit jantung koroner, dan asma bronkial [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae adalah bakteri gram negatif intraseluler obligat patogen obligat yang mem parasitisasi selaput lendir manusia dan hewan. Dalam komposisi mereka mengandung DNA dan RNA, dan juga memiliki dinding sel, ribosom. Mereka memiliki kesamaan untuk semua antigen spesifik gen klamidia, tetapi berbeda dalam spesies dan antigen spesifik jenisnya, sehingga memiliki sejumlah karakteristik genetik, biokimia, dan budaya [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae, seperti klamidia lainnya, dicirikan oleh siklus perkembangan bifasik yang terdiri dari bentuk-bentuk yang berbeda secara fungsional dan morfologis - badan-badan dasar dan reticular [3,18,21].

Badan-badan elementer - tidak aktif secara metabolik, disesuaikan dengan keberadaan bentuk ekstraseluler, memiliki bentuk sel melingkar dengan diameter 0,2-0,6 μm. Memiliki sifat menular, antigen-aktif, mampu menembus sel sensitif, di mana siklus unik klamidia terjadi.

Badan retikular - aktif secara metabolik, menyediakan reproduksi mikroorganisme; bentuk keberadaan patogen intraseluler. Mereka tidak memiliki sifat menular.

Siklus pengembangan penuh klamidia membutuhkan waktu 48-72 jam. Pada patogen spesies Chlamydophila pneumoniae, proses ini terjadi lebih lambat [2,18,21]. Inklusi intraseluler Chlamydophila pneumoniae (badan reticular) agak berbeda dalam morfologi dari yang ada pada klamidia lain. Ruang periplasmik yang diperluas memberikan anak sapi agen penyebab bukan bentuk bola, tetapi bentuk pir [2,18].
Epidemiologi

Penyakit yang disebabkan oleh Chlamydophila pneumoniae - penyakit menular antroponotik dengan kerusakan pada sistem pernapasan. Sumber infeksi adalah sakit dan sehat (pembawa basil). Yang terakhir bertindak sebagai sumber infeksi jauh lebih sering [8,9,18,21]. Patogen dilepaskan ke lingkungan eksternal dengan keluarnya dari nasofaring saat batuk, bersin, berbicara. Penularan infeksi dilakukan oleh tetesan udara, infeksi - melalui aspirasi [18,21].

Chlamydophila pneumoniae tidak stabil di lingkungan, sangat sensitif terhadap desinfektan biasa, faktor fisik dan kimia. Pada 40 ° C dalam media transportasi berlangsung selama sehari, pembekuan berulang dan pencairan mempengaruhi Chlamydophila pneumoniae secara destruktif.
Patogenesis

Chlamydophila pneumoniae, seperti semua jenis klamidia, memiliki tropisme untuk sel-sel selaput lendir manusia dalam epitel silinder berbentuk kolom, khususnya untuk epitel bronkiolus, bronkus, makrofag alveolar, monosit, sel endotel pembuluh darah [18,19,21]. Dalam Chlamydophila pneumoniae, berbeda dengan Chlamydia trachomatis, kemampuan untuk menginduksi ciliostasis silia dari epitel bronkial bersilia telah secara eksperimental didirikan [3,18,19]. Pada saat yang sama, aktivitas ciliostatic dari klamidia bertahan selama 48 jam dan menghilang hanya di bawah pengaruh suhu tinggi - 560 ° C; itu tidak terganggu oleh iradiasi ultraviolet.
Begitu masuk saluran pernapasan, Chlamydophila pneumoniae dimasukkan ke dalam sel inang oleh endositosis tubuh-tubuh dasar. Dalam beberapa kasus, makrofag jaringan memfagositosis klamidia menggunakan pseudopodia, dalam kasus lain, sel-sel sensitif menginvasi situs membran plasma dengan tubuh elementer yang teradsorpsi ke dalam sitoplasma untuk membentuk vakuol fagositik [18,21]. Ciri khas tubuh elementer adalah kemampuan untuk merangsang endositosisnya oleh sel sensitif dan menghambat fusi lisosom dengan fagosom yang mengandung klamidia (sitoplasmosis) [14,18,21]. Badan dasar berfagositosis yang telah menembus ke dalam sel diubah melalui bentuk peralihan menjadi benda retikuler. Dikalikan dengan pembelahan biner, sel-sel retikular ditransformasikan melalui bentuk transisi menjadi tubuh generasi baru yang elementer, yang, dengan menghancurkan sel yang terinfeksi, meninggalkannya, memasuki lingkungan ekstraseluler dan setelah 48-72 jam, menginfeksi sel-sel baru [14,21]. Dalam inklusi sitoplasma di dalam sel inang, klamidia tidak mampu mengoksidasi glutaminate dan piruvat secara independen, serta melakukan fosforilasi dan oksidasi aktif glukosa. Mereka menggunakan sistem enzim dan ATP sel inang, yang menentukan ketergantungan metabolisme dan energi pada sel inang; oleh karena itu, klamidia disebut "parasit energi".

Reaksi pelindung inang pada tahap awal infeksi dilakukan dengan partisipasi sel-sel dari sistem monosit-makrofag. Ada bukti keterlibatan sistem-T dalam perlindungan anti-infeksi terhadap klamidia [3,19]. Aktivitas endotoksik rendah dari klamidia lipopolisakarida menyebabkan reaksi jaringan yang buruk dengan pembentukan respon yang lemah dari sel inang, dan, terlokalisasi dalam sel epitel, infeksi klamidia menginduksi kekebalan protektif yang lemah. Aktivasi poliklonal limfosit B memainkan peran penting dalam melindungi tubuh. Setelah infeksi, antibodi dari kelas IgM, IgG dan IgA terbentuk secara berurutan.

Sekarang telah ditetapkan bahwa Chlamydophila pneumoniae dapat menyebabkan lesi non-pernafasan (meningoensefalitis, sindrom Guillain-Barré, artritis reaktif, miokarditis), yang secara alami membutuhkan pertimbangan mekanisme yang mereka sadari. Dalam literatur, pesan tentang ini sudah mulai muncul. Jadi, Bodetty T.J. dan Timms P. (2000) menunjukkan bahwa Chlamydophila pneumoniae dapat menginfeksi sel mononuklear dan dengan demikian menyebar dari saluran pernapasan ke bagian lain dari tubuh. Kehadiran klamidia di makrofag alveolar dan / atau sel endotelium vaskular juga berkontribusi terhadap pelepasan mereka ke dalam darah dengan sirkulasi berikutnya [19,21]. Pada saat yang sama, komponen struktural klamidia, khususnya polisakarida, menginduksi sintesis sitokin, yang mengarah ke peradangan kronis endotelium vaskular [2.21].

Di bawah pengaruh agen transformasi (antibiotik beta-laktam, dll.), Bentuk abnormal klamidia secara morfologis mirip dengan bentuk-L muncul dalam sitoplasma sel, yang telah ditetapkan dalam model laboratorium infeksi klamidia persisten [14]. Dalam keadaan ini, mikroorganisme menjadi kurang sensitif terhadap antibiotik. Karena bentuk seperti L terbentuk dari bentuk tidak menular - tubuh reticular, mereka tidak dapat didiagnosis menggunakan tes biologis klasik. Namun, setelah aktivasi infeksi persisten, sensitivitas terhadap antibiotik dalam bentuk ini dipulihkan.

Dengan demikian, meskipun sejarah yang relatif singkat dari studi klamidia pernapasan, patogenesisnya saat ini dipelajari dengan cukup baik, meskipun beberapa masalah memerlukan penelitian lebih lanjut.

Artikel Lain Tentang Laringitis