Pleural mengubah apa itu

Gejala

Perubahan dalam pleura adalah patologis wajib dan sering tanda paragonimosis larva. Pleurisy dini primer dengan sejumlah kecil eksudat yang terletak di atas diafragma biasanya tidak terdiagnosis. Namun, di masa depan, selama pemeriksaan X-ray, Anda dapat melihat penyolderan sinus, perataan diafragma atau penebalan pleura kosta, yang menunjukkan pleurisy yang sebelumnya ditransfer.

Lokalisasi basal dari perubahan pleura terjadi pada materinya sendiri. Pleura interlobar kurang bereaksi terhadap proses patologis. Gejala-gejala x-ray yang paling menonjol diamati setelah pleurisy eksudatif berulang jangka panjang. Secara keseluruhan, perubahan radiologis pleura diamati pada 134 pasien sendiri pada bahan mereka sendiri di 134 dari 248 pasien (54%), termasuk unilateral dalam 75 kasus, dengan lebih sering ke kanan (47 pengamatan).

Penguatan dan deformasi pola paru selama pemeriksaan X-ray ditemukan pada 127 dari 248 pasien yang diperiksa (51,2%). Karena orang muda tanpa penyakit paru nonspesifik sebelumnya terjadi di antara pengamatan klinis mereka sendiri, gambaran ini dapat dengan tepat dianggap sebagai semiotik radiologis paragonimosis larvaceous.

Pada 107 dari 127 pasien ini, amplifikasi dan deformasi pola paru menyebar, termasuk 84 pasien bilateral. Dalam 20 pengamatan, perubahan yang dijelaskan terlokalisasi di lokasi infiltrat sebelumnya dan pemadaman fokus di paru-paru. Dalam kasus ini, pada beberapa pasien sebagai resorpsi infiltrat diamati, pada awalnya, pencerahan minor ("vakuola") diamati - jejak bagian parasit dengan reaksi infiltratif perifocal. Kemudian perubahan ini menghilang, meninggalkan amplifikasi seluler dan fokal dan deformasi pola paru.

Durasi keberadaan fenomena radiologis yang dijelaskan lebih sering bertepatan dengan periode gejala klinis paling aktif - hingga satu tahun, tetapi pada beberapa pasien (23,4%) amplifikasi dan deformasi pola paru bertahan hingga satu setengah atau bahkan empat tahun.

Sepanjang jalan, harus dicatat bahwa tidak ada fibrosis yang jelas diucapkan dari jaringan paru-paru dengan perpindahan organ mediastinum, seperti halnya dengan TB, pada pasien dengan paragonimyosis larva.

Penguatan dan deformasi pola paru pada beberapa pasien adalah perubahan radiologis utama dari penyakit yang diteliti. Seringkali mereka digabungkan dengan proses infiltratif di paru-paru dan radang selaput dada, seperti yang diilustrasikan oleh riwayat penyakit berikut.

Pasien Sh., 24 tahun. Paragonimiasis mengalami kontraksi setelah makan udang karang mentah pada Juni 1978. Tidak ada sindrom perut. Pada bulan Agustus, mulai diperhatikan "derit" dan rasa sakit di dada sebelah kiri dengan napas dalam-dalam. Pemeriksaan rontgen paru-paru pada September 1978 tidak menemukan patologi

Pada Januari 1979, setelah "dingin", "berderit" dan nyeri dada saat terhirup, sesak napas muncul kembali. Suhu tubuh naik menjadi 37,8 ° C, terganggu oleh kelemahan, rasa tidak enak, nyeri pada otot dan persendian. Dalam tes darah: leukosit hingga 1 Ox 107l, eosinofil - 26%, ESR - 8 mm / jam. Setelah pemeriksaan dua minggu, tuberkulosis dikesampingkan di apotik TB dan paragonimosis larvosa dengan radang selaput kering bilateral dan didiagnosis sindrom toksik-alergi. Pasien dipindahkan ke rumah sakit klinis regional.

Selama auskultasi dari kedua sisi, sepanjang garis aksila posterior, suara gesekan pleura kasar terdengar hampir di seluruh. RIGA dengan antigen paragonimy positif pada titer 1 320.

6 bulan setelah infeksi, amplifikasi difus dan deformasi pola paru dengan penebalannya di lobus bawah ditentukan pada radiografi dada di proyeksi lateral frontal dan kiri, akar berserat berubah. Sinus disolder, di kedua sisi - hamparan pleura besar-besaran. Diafragma dideformasi oleh adhesi, pleura kosta disegel. Setelah pengobatan dengan bitionol (30 g), kondisi pasien membaik, nyeri dada menghilang, tetapi suara gesekan pleura tetap ada.

Pemeriksaan X-ray pada organ-organ rongga dada 7 bulan setelah infeksi mengungkapkan dinamika positif dari proses tersebut: eksisi pleura menurun, tetapi penguatan dan deformasi pola paru tetap.

Kekhasan pengamatan klinis ini adalah onset penyakit yang tidak mencolok, ketika klinik sindrom paru, 1,5-2 bulan setelah infeksi, tidak diverifikasi. Tentu saja, pada bulan Agustus 1978, pasien menjalani radang selaput dada diafragma dengan kambuh pada Januari 1979, dan implikasi pleura besar-besaran adalah konsekuensi langsungnya.

Radang selaput dada - gejala, penyebab, jenis dan pengobatan radang selaput dada

Selamat siang, para pembaca!

Dalam artikel hari ini, kita akan melihat penyakit radang selaput dada dan segala sesuatu yang berhubungan dengannya.

Apa itu radang selaput dada?

Pleurisy adalah penyakit radang lembaran pleura, ditandai dengan prolaps fibrin pada pleura atau akumulasi cairan yang berlebihan di rongga pleura.

Radang selaput dada sering bukan penyakit independen, tetapi kondisi patologis yang disebabkan oleh penyakit lain, terutama sebagai komplikasi dari penyakit tertentu.

Kadang-kadang istilah "radang selaput dada" mengacu pada akumulasi eksudat patologis dari sifat yang berbeda tanpa proses inflamasi dalam pleura, atau perubahan patologis ireversibel dalam pleura setelah menderita penyakit lain.

Pleura adalah selaput serosa paru-paru dan dinding intrathoracic, yang memastikan meluncurnya paru-paru di dalam dada, sehingga tubuh dapat bernapas lega secara bebas.

Gejala utama radang selaput dada adalah sesak napas, sulit bernapas, batuk, demam dan lain-lain.

Di antara penyebab utama radang selaput dada dapat diidentifikasi - infeksi, tumor, cedera dada.

Pleurisy terjadi pada 5-15% pasien dengan diagnosis penyakit paru-paru.

Pengembangan radang selaput dada

Sebelum mempertimbangkan mekanisme perkembangan penyakit, mari kita sedikit mempelajari anatomi manusia.

Pleura, seperti yang telah kami sebutkan beberapa garis di atas, adalah membran serosa yang terdiri dari sel-sel mesothelial yang menutupi kerangka fibroelastik. Dalam bingkai adalah ujung saraf, pembuluh darah dan pembuluh limfatik.

Pleura termasuk 2 daun (lapisan) - parietal dan visceral.

Lembaran parietal (parietal) adalah kulit permukaan dari permukaan dalam rongga dada, yang memfasilitasi luncuran bebas paru-paru relatif terhadap dada.
Lembar visceral adalah cangkang yang membungkus permukaan masing-masing paru-paru, yang memastikan geser bebas paru-paru relatif satu sama lain.

Kedua bagian pleura saling berhubungan di tingkat gerbang paru-paru.

Ada juga ruang sempit di antara lapisan-lapisan pleura, yang diisi dengan sejumlah kecil cairan, memberikan peningkatan luncuran paru selama bernafas. Cairan pleural terbentuk setelah kebocoran plasma melalui kapiler di bagian atas paru-paru, pada saat yang sama darah dan pembuluh limfatik dari daun parietal menyedot kelebihan cairan ini. Dengan demikian, cairan pleura diedarkan.

Pleurisy adalah proses patologis di mana kelebihan jumlah cairan pleura (efusi pleura) hadir di wilayah pleura. Gangguan ini biasanya berkembang dalam 2 keadaan utama - produksi cairan yang berlebihan atau penyerapannya yang tidak memadai.

Ada kasus-kasus ketika radang selaput dada hanya ditandai oleh proses inflamasi di pleura, tanpa jumlah yang berlebihan dari cairan rongga dada, bagaimanapun, efusi pleura adalah gejala utama dari radang selaput dada.

Penyebab paling umum dari kegagalan tersebut adalah infeksi, cedera pada organ dada, gangguan metabolisme, tumor, dan penyakit sistemik.

Adapun radang selaput dada, yang berkembang pada latar belakang infeksi, maka harus dicatat bahwa pembentukannya memerlukan kombinasi 3 kondisi:

1. Masuk ke area infeksi paru-paru, serta tingkat patogenisitasnya;

2. Keadaan sistem kekebalan tubuh, melakukan peran melindungi tubuh terhadap infeksi;

3. Kondisi lokal di rongga pleura - udara, darah dan jumlah cairan di dalam rongga pleura.

Beberapa kata tentang pleuritis fibrinosa dan eksudatif.

Ketika pembentukan cairan pleura pada permukaan paru-paru terjadi dalam jumlah sedang atau terbatas, tetapi alirannya tidak terganggu, ada kemungkinan resorbsi itu, yang mengarah pada pelepasan fibrin dari eksudat pada permukaan pleura. Dalam hal ini, proses patologis disebut pleurisy fibrinous (kering).

Dalam kasus lain, ketika laju pembentukan eksudat melebihi laju alirannya, peningkatan jumlah cairan pleura di paru-paru mulai memerasnya. Proses semacam itu disebut radang selaput dada exudative.

Beberapa ahli mengidentifikasi beberapa tahap perkembangan radang selaput dada.

Tahapan pengembangan radang selaput dada

Pleurisy stadium 1 (fase eksudasi) - ditandai dengan peningkatan produksi cairan pleura. Proses ini dimulai karena ekspansi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, yang terjadi karena aktivasi berbagai zat biologis oleh sel-sel kekebalan tubuh sebagai respons terhadap konsumsi infeksi. Sistem limfatik berhasil mengeluarkan cairan berlebih, sehingga jumlahnya dalam pleura masih normal.

Pleurisy tahap 2 (fase pembentukan eksudat purulen) - ditandai dengan awal pengendapan fibrin (protein plasma) pada daun pleura, yang memiliki sifat lengket. Hal ini menyebabkan gesekan daun pleura di antara mereka, itulah sebabnya proses penyolderan mereka (splicing) terbentuk. Tindakan semacam itu mengarah pada penampilan yang disebut. "Tas" (kantong), karena itu aliran cairan dari rongga pleura sulit. Lebih lanjut, karena akumulasi terus-menerus dalam kantong eksudat patologis, mereka menumpuk partikel bakteri mati, dibunuh oleh sel-sel imun, yang, dalam kombinasi dengan sejumlah protein dan plasma, mengarah ke proses bernanah. Pus pada gilirannya berkontribusi pada pengembangan peradangan pada jaringan yang berdekatan, aliran cairan melalui pembuluh getah bening terganggu. Dalam rongga pleura mulai menumpuk dalam jumlah yang berlebihan dari eksudat patologis.

Pleurisy stadium 3 (pemulihan atau kronis) - ditandai dengan resorpsi yang tidak resmi dari fokus patologis, atau oleh transisi penyakit menjadi bentuk kronis.

Pleuritis kronis ditandai dengan penurunan signifikan dalam mobilitas paru-paru, peningkatan ketebalan pleura itu sendiri, dan penurunan aliran cairan pleura. Kadang-kadang tahap ini disertai oleh pembentukan adhesi pleura (tambatan) di beberapa tempat, atau pertumbuhan berlebih pleura dengan serat berserat (fibrothorax).

Distribusi radang selaput dada

Penyakit radang selaput dada adalah salah satu proses patologis yang paling umum berkembang di paru-paru, yang terjadi pada 5-15% dari semua pasien yang merujuk pada terapis.

Tidak ada perbedaan berdasarkan jenis kelamin - penyakit ini didiagnosis sama baik pada pria maupun wanita. Satu-satunya hal yang dicatat adalah bahwa 2/3 dari radang selaput dada ditemukan pada wanita dengan tumor ganas di alat kelamin, payudara, dan sistemik lupus erythematosus, sedangkan pada pria patologi ini paling sering ditemukan pada alkoholisme, rheumatoid arthritis dan pankreatitis.

Seringkali, radang selaput dada tidak dapat dideteksi, oleh karena itu, tidak ada statistik pasti dari penyakit ini, serta tidak ada kematian. Ini disebabkan oleh fakta bahwa radang selaput dada dalam banyak kasus merupakan komplikasi dari berbagai penyakit, yang sudah dihitung. Oleh karena itu, ketika membuka orang setelah kecelakaan, pemeriksaan menunjukkan persentase tinggi fusi pleura (sekitar 48%), yang menunjukkan bahwa radang selaput dada telah ditransfer oleh seseorang sebelumnya.

Pleurisy - ICD

ICD-10: J90, R09.1;
ICD-9: 511.

Gejala radang selaput dada

Gejala radang selaput dada tergantung pada jenis dan bentuk penyakit, penyebabnya, tahap dan faktor lainnya.

Gejala utama radang selaput dada

  • Batuk - kering, tidak produktif, atau dengan dahak bersifat purulen (biasanya dengan lesi infeksi), biasanya intensitas rata-rata;
  • Napas pendek, terutama saat berolahraga;
  • Nyeri di dada, yang disebabkan oleh gesekan antara lembaran pleura;
  • Peningkatan dan suhu tubuh yang tinggi (hingga 39 ° C ke atas, pada penyakit seperti pneumonia) merupakan karakteristik terutama dalam bentuk infeksi penyakit;
  • Pemindahan trakea - disebabkan oleh tekanan berlebihan dari sejumlah besar eksudat pada organ mediastinum, sedangkan trakea digeser ke sisi yang sehat.

Gejala tambahan radang selaput dada

Dengan adanya infeksi dalam tubuh dan perkembangan berbagai penyakit pada latar belakangnya, termasuk saluran pernapasan, selain meningkatnya suhu tubuh, gejala-gejala seperti menggigil, kelemahan, malaise umum, nyeri pada persendian dan otot, kurang nafsu makan, mual dapat diamati.

Komplikasi radang selaput dada

Sesak nafas setelah pengobatan radang selaput dada, yang dapat menunjukkan adanya adhesi (tambatan) antara daun pleura, yang membatasi kemampuan bergerak paru-paru selama bernafas.

Penyebab radang selaput dada

Penyebab utama radang selaput dada:

  • Infeksi;
  • Tumor;
  • Cidera dada;
  • Penyakit sistemik - rheumatoid arthritis, rematik, systemic lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma, vasculitis (sindrom Churg-Strauss, granulomatosis Wegener), sarkoidosis;
  • Reaksi alergi sebagai respons terhadap alergen, faktor patologis, agen infeksi (alveolitis alergi eksogen, alergi terhadap obat-obatan dan makanan);
  • Efek pada tubuh zat beracun, termasuk keracunan oleh amonia, merkuri, dan zat lainnya;
  • Iradiasi tubuh dengan radiasi pengion;
  • Dampak pada paru-paru dan pleura enzim pankreas, yang, ketika organ ini meradang, memasuki darah dan mempengaruhi pleura dengan cara yang merusak, karena bagian-bagian tubuh ini cukup dekat satu sama lain;
  • TBC.

Faktor risiko

Faktor-faktor berikut dapat berkontribusi pada pengembangan radang selaput dada:

  • Adanya penyakit pernapasan - sakit tenggorokan, radang tenggorokan, radang tenggorokan, trakeitis, bronkitis, pneumonia, emfisema, asma bronkial, penyakit paru obstruktif dan lain-lain;
  • Kehadiran penyakit lain - diabetes, hipotiroidisme;
  • Alkoholisme, merokok;
  • Berkurangnya reaktivitas imunitas daripada yang biasanya berkontribusi pada - hipotermia, hipovitaminosis, stres, penyalahgunaan obat (terutama glukokortikoid, sitostatika), adanya penyakit menular (ARVI, ARD, influenza, infeksi HIV dan lainnya), tukak lambung dan 12 ulkus duodenum, kehamilan;
  • Gastroesophageal reflux (melemparkan kembali makanan dari lambung ke kerongkongan).

Jenis utama infeksi yang berkontribusi pada pengembangan radang selaput dada

Virus - influenza, parainfluenza, enterovirus dan lainnya;
Bakteri - stafilokokus, pneumokokus, dan streptokokus lainnya, klamidia, riketsia, dan lain-lain;
Jamur - Candida, coccidioidosis, blastomycosis dan lainnya;
Mikroorganisme lainnya - parasit (amebiasis, echinococcosis).

Bagaimana infeksi pleural terjadi?

  • Tetesan di udara - ketika Anda menghirup udara yang tercemar, yang terutama terjadi ketika Anda berada di dekat orang yang sakit yang batuk dan bersin pada saat ini;
  • Cara hematogen (melalui darah) - patogen di hadapan penyakit menular di bagian tubuh mana pun dapat masuk ke dalam darah dan dengan aliran darah ke pleura;
  • Jalur limfogen (melalui sistem limfatik) - sama halnya, seperti melalui darah, infeksi dari bagian tubuh mana pun dengan aliran getah bening dapat memasuki pleura;
  • Cidera dada yang menembus dapat menyebabkan infeksi di dalam tubuh.

Jenis radang selaput dada

Klasifikasi radang selaput dada adalah sebagai berikut:

Berdasarkan sifat peradangan:

Dry (fibrinous) pleurisy - ditandai dengan menetapnya pada pleura protein berat molekul tinggi dalam plasma darah - fibrin, sedangkan eksudat tetap dalam jumlah minimum. Fibrin adalah benang lengket, yang keberadaannya dengan cairan minimal meningkatkan gesekan daun pleura, dan, dengan demikian, paru-paru saling berhadapan. Ini menyebabkan rasa sakit. Banyak ahli membedakan radang selaput dada sebagai tahap pertama perkembangan patologi ini, setelah radang selaput dada eksudatif berkembang.

Pleurisy eksudatif (efusi) - ditandai oleh sejumlah besar eksudat di rongga pleura, yang menyebabkan tekanan berlebihan pada jaringan dan organ di sekitarnya. Pleurisy eksudatif disertai dengan peningkatan area yang dipengaruhi oleh peradangan, penurunan aktivitas enzim yang terlibat dalam pemisahan filamen fibrin, pembentukan kantong pleura, di mana nanah dapat menumpuk dari waktu ke waktu. Selain itu, aliran getah bening terganggu, dan jumlah berlebihan dari efusi membantu mengurangi volume vital paru-paru, yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan.

Menurut etiologi:

1. Penyakit menular, yang mungkin:

  • Bakteri (stafilokokus, pneumokokus, streptokokus dan lainnya);
  • Jamur (candidal, actinomycous, dan lainnya);
  • Parasitik (dengan amebiasis, paragoniasis, echinococcosis, dan lainnya);
  • Tuberkulosis ditandai dengan perjalanan lambat dengan gejala keracunan umum tubuh, batuk, efusi dengan sejumlah besar limfosit, dan kadang-kadang karakteristik nanah cheesy.

2. Tidak menular (aseptik):

  • Traumatis - disebabkan oleh pendarahan yang signifikan dengan cedera pada dada, yang mengarah pada penumpukan darah di rongga pleura (hemothorax). Selanjutnya, darah yang terkoagulasi, tanpa adanya nanah, dalam kombinasi dengan jaringan ikat mulai membentuk tambatan tebal yang membatasi fungsi paru-paru. Perlu dicatat bahwa dengan hemotoraks kecil, darah biasanya diserap dalam cairan pleura dan tidak memiliki cukup waktu untuk menyebabkan kerusakan. Dengan hemotoraks yang besar dan trauma hebat pada dinding dada dan paru-paru, darah di rongga pleura mengalami pembekuan (hemotoraks yang terkoagulasi). Selanjutnya, jika korda nasal tidak terjadi, gumpalan masif menjadi sasaran pengorganisasian oleh jaringan ikat, akibatnya terbentuk garis tambatan tebal, membatasi fungsi paru-paru.
  • Tumor;
  • Enzimatik;
  • Disebabkan oleh penyakit sistemik;
  • Disebabkan oleh penyakit lain - uremia, infark paru, asbestosis dan lainnya.

4. Idiopatik (penyebab patologi tidak teridentifikasi).

Dengan patogenesis:

  • Menular;
  • Alergi-infeksi;
  • Alergi dan autoimun;
  • Alergi-alergi;
  • Beracun.

Hilir:

  • Akut;
  • Subakut;
  • Kronis

Menurut distribusi:

  • Diffuse (total);
  • Dibatasi (terbungkus) - perkembangan terjadi karena perekatan berserat, dan setelah fusi lembaran pleura pada batas efusi cair, karena yang disebut kantong terbentuk, yang biasanya terletak di bagian bawah pleura.

Dengan sifat efusi:

  • fibrinous - ditandai dengan jumlah eksudat minimum dengan fibrin menetap pada pleura;
  • serous - ditandai dengan jumlah eksudat minimum tanpa fibrin menetap pada pleura;
  • serous purulent - ditandai dengan efusi purulen serosa;
  • purulent (empyema) - ditandai dengan akumulasi eksudat purulen antara lembaran pleura, yang disertai dengan gejala keracunan dan adanya ancaman terhadap kehidupan manusia. Perkembangan biasanya terjadi dengan latar belakang kekalahan tubuh dengan infeksi terhadap latar belakang penurunan reaktivitas sistem kekebalan tubuh, atau ketika pembukaan spontan abses dari paru ke pleura terjadi.
  • hemoragik - ditandai dengan eksudat bercampur darah, yang biasanya berkembang dengan TBC, infark paru, pankreatitis, karsinomatosis pleura;
  • chillosis (chylothorax) - ditandai dengan jumlah eksudat yang banyak, dalam penampilan menyerupai susu, yang berhubungan dengan pencampuran dalam eksudat getah bening (hilyus);
  • kolesterol - ditandai dengan adanya efusi kristal kolesterol;
  • eosinofilik - eosinofil mendominasi dalam efusi.

Menurut pendidikan:

  • Primer - perkembangan penyakit terjadi secara independen, tanpa patologi lain;
  • Sekunder - perkembangan penyakit terjadi setelah penyakit lain (pneumonia, bronkitis, trakeitis, neoplasma ganas), berbagai patologi, proses inflamasi pada jaringan yang berdekatan dengan pleura, dll.

Diagnosis radang selaput dada

Diagnosis radang selaput dada meliputi metode pemeriksaan berikut:

  • Anamnesis;
  • Pemeriksaan eksternal pada pasien, palpasi, perkusi;
  • X-ray paru-paru;
  • Hitung darah lengkap;
  • Tes darah biokimia;
  • Analisis efusi pleura;
  • Auskultasi;
  • Pemeriksaan mikrobiologis cairan pleura dan / atau dahak untuk mengetahui adanya infeksi.

Pengobatan radang selaput dada

Bagaimana cara mengobati radang selaput dada? Karena perkembangan radang selaput dada dibandingkan dengan penyakit lain, tentu saja, gejala, metode terapi sangat tergantung pada akar penyebab proses patologis dalam pleura. Jadi, awalnya program pengobatan ditujukan untuk menghentikan penyakit utama, dan pengobatan radang selaput dada sendiri dikurangi untuk meningkatkan perjalanan patologi - menghilangkan rasa sakit, menormalkan aliran eksudat, menghentikan infeksi, menormalkan fungsi pernapasan, dll.

Pengobatan radang selaput dada meliputi:

1. Perawatan obat:
1.1. Terapi anti infeksi;
1.2. Terapi anti-inflamasi;
1.3. Terapi detoksifikasi;
1.4. Memperkuat sistem kekebalan tubuh;
1.5. Normalisasi mikroflora usus bermanfaat.
2. Perawatan bedah.
3. Diet untuk radang selaput dada.

1. Perawatan obat (obat untuk radang selaput dada)

Itu penting! Sebelum menggunakan obat-obatan, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda!

1.1. Terapi anti infeksi

Seperti yang telah kami berulang kali sebutkan, dalam banyak kasus penyebab radang selaput dada adalah infeksi - virus, bakteri, jamur. Tergantung pada ini, kelompok obat ini atau itu yang diresepkan - antivirus, antibakteri, antijamur, dll.

Paling sering, itu adalah bakteri yang menyebabkan patologi, sehingga terapi antibiotik (perawatan antibiotik) adalah yang paling umum. Selain itu, pada awalnya, biasanya diresepkan antibiotik spektrum luas, dan setelah menerima hasil penelitian laboratorium untuk menentukan infeksi dan sensitivitasnya terhadap zat tertentu, yang merupakan bagian dari obat, obat tertentu diresepkan. Dosis dan rejimen obat tergantung pada diagnosis dan tingkat keparahan proses patologis.

Antibiotik yang paling populer untuk radang selaput dada:

  • "Ampisilin" + "Sulbaktam" - mengacu pada penisilin - dengan bekerja di dinding bakteri, menghambat reproduksi mereka. Ini diberikan secara intravena atau intramuskular. Dosis harian 1,5 (ringan), 3 (sedang), 12 (derajat berat penyakit), tetapi tidak lebih.
  • Imipenem + Cilastatin, obat antibakteri beta-laktam spektrum luas, menghancurkan dinding bakteri yang menyebabkan kematian mereka. Dosis harian adalah 1-3 g, untuk 2-3 dosis.
  • "Clindamycin" - memblokir sintesis bakteri protein, yang karenanya menghentikan pertumbuhan dan reproduksi. Dosis intravena dan intramuskular adalah 300-2700 mg per hari, secara oral - 150-350 mg.
  • "Ceftriaxone" - menghancurkan dinding bakteri yang menyebabkan kematian mereka. Dosis harian adalah 1-2 g per hari, secara intravena atau intramuskular.

1.2. Terapi anti-inflamasi

Perjalanan radang selaput dada selama proses gesekan lembaran pleura di antara mereka disertai dengan rasa sakit. Untuk menghilangkan rasa sakit, digunakan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan glukokortikoid (hormon).

Di antara obat-obatan NSAID dapat dibedakan - "Diclofenac", "Ibuprofen", "Nimesil", "Meloxicam".

Di antara glukortikoid dapat dibedakan - "Prednisolone."

1.3. Terapi detoksifikasi

Bakteri selama mereka tinggal di dalam tubuh meracuni dengan produk-produk dari aktivitas vital mereka, yaitu racun (racun) bagi manusia. Pada saat yang sama, patogen mati berkontribusi pada pembentukan pusat pembusukan di dalam seseorang. Dua faktor ini menyebabkan gejala keracunan tubuh, menyebabkan hilangnya nafsu makan, mual, malaise umum dan nyeri.

Terapi detoksifikasi digunakan untuk menghilangkan bakteri dan racun yang mati dari perwakilan infeksi yang masih hidup, yang meliputi:

  • Infus larutan glukosa, polisakarida ("dekstran") intravena, dan larutan air-garam;
  • Penggunaan obat diuretik (diuretik) - "Furosemide";
  • Penggunaan obat detoksifikasi - "Atoxil", "Albumin".

Banyak minum di radang selaput dada tidak ditunjuk karena kelebihan cairan akan meningkatkan jumlah eksudat dalam rongga pleura.

1.4. Memperkuat sistem kekebalan tubuh

Perkembangan penyakit menular dan patologi biasanya dikaitkan dengan sistem kekebalan yang lemah, karena itu adalah sistem kekebalan tubuh yang bertanggung jawab atas ketahanan tubuh terhadap mikroflora patogen. Selain itu, keracunan tubuh dengan infeksi semakin melemahkan sistem kekebalan tubuh.

Untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh, imunomodulator diresepkan - "Imudon", "IRS-19", "Timogen".

Vitamin C (asam askorbat) adalah stimulan alami kekebalan tubuh, yang jumlahnya banyak dapat ditemukan dalam dogrose, cranberry, lemon, dogwood, abu gunung, kismis, dan Kalina.

1.5. Normalisasi mikroflora usus bermanfaat

Pada kesehatan normal, di usus manusia ada mikroflora yang berguna - bakteri yang terlibat dalam pencernaan dan asimilasi makanan, serta transformasi beberapa zat bermanfaat dari makanan mereka dan penyerapan lebih lanjut oleh tubuh.

Penggunaan terapi antibiotik memiliki efek negatif pada mikroflora yang bermanfaat ini, sebagian menghancurkannya, oleh karena itu, penggunaan antibiotik sering disertai dengan berbagai efek samping.

Untuk mengembalikan mikroflora usus, probiotik diresepkan - "Linex", "Bifiform", "Atsipol".

2. Perawatan bedah radang selaput dada

Dalam banyak kasus, dengan radang selaput dada, tusukan pleura dilakukan, yang juga disebut thoracocentesis.

Inti dari thoracocentesis adalah masuknya jarum tebal ke dalam rongga pleura di bawah anestesi lokal, di mana sejumlah cairan dikeluarkan dari tubuh.

Manipulasi ini dilakukan untuk dua tujuan - mengambil cairan pleura (eksudat) untuk diagnosis, serta untuk menghilangkan kelebihan eksudat, jika terapi utama tidak mengarah pada hasil yang diinginkan, atau dalam kombinasi, untuk melepaskan rongga pleura lebih cepat darinya.

Hasil manipulasi ini untuk tujuan terapeutik adalah pengangkatan tekanan dari paru-paru, yang meningkatkan mobilitas pernapasan mereka, dan karenanya kesejahteraan pasien.

3. Diet untuk radang selaput dada

Tidak ada pedoman nutrisi khusus untuk radang selaput dada. Diet ditentukan tergantung pada penyakit tertentu, karena patologi yang telah berkembang dalam pleura.

Tetapi jika untuk meringkas situasi, maka semua sama dapat dikatakan bahwa makanan untuk berbagai, terutama infeksi, penyakit harus terdiri dari produk yang diperkaya dengan vitamin dan mikro. Ini akan mengarah pada penguatan tidak hanya sistem kekebalan tubuh, tetapi juga seluruh organisme.

Pengobatan obat tradisional radang selaput dada

Itu penting! Sebelum menggunakan obat tradisional untuk pengobatan radang selaput dada, berkonsultasilah dengan dokter Anda!

Lobak Campur 150 g akar lobak cincang kering dengan jus 3 lemon. Penting untuk menerima sarana pada setengah sendok teh 2 kali sehari, di pagi hari dengan perut kosong dan di malam hari sebelum tidur.

Badger gemuk. Buat campuran 250 g lemak luak, 300 g daun lidah buaya yang sudah dikupas dan dihancurkan, serta segelas madu. Masukkan campuran yang diperoleh selama 15 menit ke dalam oven, untuk pemanasan, setelah ini agen harus dikeringkan dan sisa bahan baku dibuang. Ambil obat tradisional ini untuk radang selaput dada membutuhkan 1 sdm. sendok 3 kali sehari, 30 menit sebelum makan.

Bow Buat bubur dari umbi berukuran sedang, masukkan ke dalam wadah. Kemudian, tutup mata Anda, miringkan kepala Anda ke bubur dan tarik napas dengan mulut pasangannya. Alat ini sangat membantu dalam memerangi berbagai penyakit pada sistem pernapasan.

Bawang dan anggur. Hancurkan 300 g bawang dan tambahkan 500 ml anggur putih kering dan 100 g madu ringan. Letakkan campuran di tempat gelap untuk memaksa, kocok setiap hari. Setelah itu, saring produk dan ambil 1 sdm. sendok 4 kali sehari, 30 menit sebelum makan.

Ginseng. Giling akar ginseng Kaukasia, yang tidak kurang dari 3 tahun, dan masukkan ke dalam kertas kompresi dengan lubang kecil, setelah melilitkannya dengan kain kasa, oleskan produk ke daerah perut sebagai kompres. Oleskan kapas di atas kompres dan bungkus semuanya dengan kain hangat. Prosedur ini harus dilakukan setelah eksudat dikeluarkan dari tubuh.

Pencegahan radang selaput dada

Pencegahan radang selaput dada meliputi:

  • Perawatan yang tepat waktu untuk dokter yang menangani berbagai patologi / penyakit untuk mencegah penyakit menjadi kronis;
  • Kepatuhan terhadap peraturan untuk rehabilitasi setelah operasi di dada;
  • Hindari tinggal di tempat-tempat ramai selama epidemi influenza, ARVI, ORZ;
  • Kepatuhan terhadap aturan kebersihan pribadi;
  • Istirahat secara teratur, cukup tidur;
  • Selalu beri ventilasi pada ruangan tempat Anda berada;
  • Berhenti merokok dan alkohol;
  • Hindari hipotermia.

Pleurisy paru - apa itu, penyebab, jenis, gejala dan pengobatan pada orang dewasa

Organ pernapasan utama dalam tubuh manusia adalah paru-paru. Struktur anatomi paru-paru manusia yang unik sepenuhnya sesuai dengan fungsi yang mereka lakukan, yang sulit ditaksir terlalu tinggi. Pleuritis paru disebabkan oleh peradangan pada selaput pleura karena alasan infeksi dan tidak menular. Penyakit ini tidak termasuk dalam sejumlah bentuk nosokologis independen, karena merupakan komplikasi dari banyak proses patologis.

Apa itu radang selaput paru

Pleurisy paru adalah salah satu penyakit radang yang paling rumit, paling parah pada anak-anak dan orang tua. Pleura adalah membran serosa paru-paru. Ini dibagi menjadi visceral (paru) dan parietal (parietal).

Setiap paru-paru ditutupi dengan pleura paru, yang melewati permukaan akar ke dalam pleura parietal, yang melapisi dinding rongga dada yang berdekatan dengan paru-paru dan memisahkan paru-paru dari mediastinum. Pleura yang menutupi paru-paru memungkinkan mereka menyentuh dada tanpa rasa sakit saat bernafas.

Paru-paru adalah organ berpasangan. Setiap orang memiliki dua paru-paru - kanan dan kiri. Paru-paru terletak di dada dan menempati 4/5 volumenya. Setiap paru-paru ditutupi dengan pleura, ujung luarnya melekat erat ke dada. Jaringan paru-paru menyerupai spons merah muda berpori halus. Dengan bertambahnya usia, serta dengan proses patologis sistem pernapasan, merokok jangka panjang, warna parenkim paru berubah dan menjadi lebih gelap.

Pernapasan pada dasarnya adalah proses yang tidak terkendali yang terjadi pada level refleks. Zona tertentu bertanggung jawab untuk ini - medula. Ini mengatur tingkat dan tingkat kedalaman pernapasan, dengan fokus pada persentase konsentrasi karbon dioksida dalam darah. Irama pernapasan dipengaruhi oleh kerja seluruh organisme. Bergantung pada frekuensi bernafas, detak jantung melambat atau mempercepat.

Klasifikasi penyakit

Tergantung pada penyebab penyakit, manifestasi penyakit juga mungkin berbeda dan dibagi menjadi:

  • Pleurisy purulen adalah penyakit, kejadian yang memicu akumulasi karakter purulen dalam rongga pleura. Pada saat yang sama, peradangan pada membran parietal dan paru terjadi.
  • Pleuritis eksudatif ditandai oleh lesi pleura yang bersifat infeksius, tumorous atau lainnya.
  • Pleurisy kering biasanya merupakan komplikasi dari proses yang menyakitkan di paru-paru atau organ lain yang terletak di dekat rongga pleura, atau berfungsi sebagai gejala penyakit umum (sistemik).
  • Pleurisy tuberkulosis mempengaruhi membran serosa, yang membentuk rongga pleura dan menutupi paru-paru. Gejala utama penyakit ini adalah peningkatan sekresi cairan atau fibrin yang terendap di permukaan pleura.

Menurut area distribusi:

  • Pleurisy difus (eksudat bergerak di sepanjang rongga pleura).
  • Sumur Pleurisy (cairan terakumulasi di salah satu bagian rongga pleura). Ini mungkin apikal, dekat dinding, basal, interlobar.

Berdasarkan sifat lesi, radang selaput dada dibagi menjadi:

  • escudative - cairan terbentuk dan ditahan di antara lapisan-lapisan pleura;
  • cairan berserat jarang, tetapi permukaan dinding pleura sendiri ditutupi dengan lapisan fibrin (protein).

Pleurisy juga dibagi berdasarkan sifat penyebarannya:

  • hanya satu paru yang bisa terkena
  • keduanya berbagi (satu arah dan dua arah).

Alasan

Saya harus mengatakan bahwa penyakit dalam bentuk murni jarang terjadi. Misalnya, penyebab perkembangannya bisa berupa cedera pada dada, karena terlalu dingin. Dalam kebanyakan kasus, itu menyertai penyakit apa pun atau muncul sebagai komplikasinya.

Pleuritis paru ditandai dengan pembentukan lapisan fibrinous pada permukaan lembaran pleura dan / atau akumulasi eksudat di rongga pleura. Gejalanya tergantung pada bentuk penyakitnya.

Pleuritis infeksi yang paling umum. Peran penting dalam mekanisme pengembangan patologi dimainkan oleh kepekaan organisme. Mikroba dan racunnya menyebabkan perubahan reaktifitas tubuh dan alergi terhadap pleura. Sistem kekebalan tubuh mulai "mengirim" ke tempat peradangan yang menghasilkan antibodi, yang bila dikombinasikan dengan antigen, memengaruhi produksi histamin.

Sekitar 70% dari bentuk patologi disebabkan oleh agen bakteri:

  • Streptococci;
  • Pneumokokus;
  • Mycobacterium tuberculosis;
  • Anaerob;
  • Jamur;
  • Legionella;
  • TBC.

Penyebab radang selaput dada non-infeksius adalah sebagai berikut:

  • tumor ganas dari lembaran pleura,
  • metastasis ke pleura (di payudara, paru-paru, dll),
  • lesi jaringan ikat yang bersifat difus (vaskulitis sistemik, skleroderma, lupus erythematosus sistemik),
  • infark paru.

Apakah radang selaput dada menular? Untuk menjawab pertanyaan ini dengan jelas, Anda perlu mengetahui penyebab radang selaput dada itu sendiri. Jika penderitaan dikaitkan dengan cedera dada, maka, secara alami, radang selaput dada tidak menular. Dalam etiologi virus, virus dapat menular sepenuhnya, meskipun tingkat penularannya rendah.

Gejala radang selaput dada

Penderita sering melewatkan timbulnya radang selaput dada, karena gejalanya mirip dengan flu biasa. Namun, tanda-tanda patologi ini masih berbeda dengan penyakit pernapasan lainnya. Anda harus tahu bahwa gejala berbagai jenis radang selaput dada juga berbeda.

Tanda pertama dan paling jelas dari radang selaput paru adalah:

  • Nyeri dada yang parah, cepat, akut, seringkali hanya di satu sisi, dengan napas dalam, batuk, bergerak, bersin, atau bahkan berbicara.
  • Ketika radang selaput dada muncul di tempat-tempat tertentu di paru-paru, rasa sakit dapat dirasakan di bagian lain dari tubuh, seperti leher, bahu, atau perut.
  • Napas yang menyakitkan sering memicu batuk kering, yang, pada gilirannya, meningkatkan rasa sakit.

Tingkat peningkatan gejala juga memainkan peran besar:

  • untuk periode akut lesi pleura, take-off klinis yang cepat adalah karakteristik;
  • untuk tumor dan bentuk kronis - perjalanan penyakit yang lebih tenang

Bagaimana radang selaput paru-paru terjadi pada orang tua? Di usia tua ada jalan yang lambat dan resorpsi fokus inflamasi yang lambat.

  • hubungan yang jelas antara nyeri di dada dengan tindakan pernapasan pasien: nyeri tiba-tiba muncul atau meningkat secara signifikan pada ketinggian napas yang dalam. Ketika proses inflamasi menjadi kurang jelas, rasa sakit juga berkurang.
  • batuk kering, yang terjadi karena iritasi fibrin dari ujung saraf batuk, serta peningkatan suhu tubuh.
  • rasa sakit, perasaan berat atau penuh di samping,
  • batuk
  • kesulitan bernafas, ketidakmampuan untuk menarik nafas panjang, nafas pendek,
  • demam, kelemahan.

Tahapan

Peradangan pleura berkembang sebagai respons terhadap pengenalan mikroba patogen dan terdiri dari 3 tahap: eksudasi, pembentukan cairan purulen, dan pemulihan.

Eksudat adalah cairan yang keluar dari pembuluh mikro, yang mengandung sejumlah besar protein dan, biasanya, membentuk elemen darah. Akumulasi dalam jaringan dan / atau rongga tubuh selama peradangan.

Tahap 1

Pada tahap pertama, di bawah pengaruh agen penyebab penyakit, pembuluh darah membesar, permeabilitasnya meningkat, proses produksi cairan meningkat.

Tahap 2

Tahap eksudasi secara bertahap beralih ke tahap pembentukan cairan purulen. Ini terjadi dalam proses pengembangan patologi lebih lanjut. Pada lembar pleural muncul deposit fibrin yang menciptakan gesekan di antara mereka selama bernafas. Hal ini menyebabkan pembentukan adhesi dan kantong di rongga pleura, yang menghambat aliran eksudat normal, yang menjadi purulen. Pengeluaran purulen terdiri dari bakteri dan produk metaboliknya.

Tahap 3 radang selaput dada

Pada tahap ketiga, gejalanya berangsur-angsur mereda, pasien sembuh, atau penyakit menjadi kronis. Terlepas dari kenyataan bahwa gejala-gejala eksternal penyakit mereda dan tidak lagi mengganggu pasien, di dalam proses patologis secara bertahap berkembang lebih lanjut.

Komplikasi

Apa itu radang selaput paru yang berbahaya? Sebagai hasil dari pembentukan bekas luka (tambatan), blok-blok terpisah dari paru-paru tersumbat, yang berkontribusi terhadap berkurangnya asupan udara selama inhalasi, dan sebagai hasilnya - pernapasan cepat.

Bentuk-bentuk radang selaput dada yang baru diluncurkan dapat menyebabkan perkembangan komplikasi yang berbahaya bagi kehidupan dan kesehatan - perlengketan pleura, gangguan sirkulasi darah lokal karena kemacetan pembuluh darah dengan fistula bronkopleural yang eksudat.

Komplikasi utama radang selaput dada:

  • Fusi purulen pada pleura (empyema);
  • Adhesi rongga pleura - konsekuensi dari radang selaput dada eksudatif;
  • Penebalan selebaran, fibrosis;
  • Berkurangnya eksitasi pernapasan pada paru-paru;
  • Pernafasan, gagal jantung.

Prognosis untuk komplikasi tersebut sangat serius: angka kematian mencapai 50%. Bahkan lebih tinggi adalah persentase pasien yang sekarat di antara orang tua dan orang lemah, anak-anak kecil.

Diagnostik

Jika gejalanya ditemukan, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter: jika tidak ada suhu, hubungi dokter umum; dalam kasus kondisi kesehatan yang tidak stabil atau penyakit menular - di ruang gawat darurat

Pada pemeriksaan, bagian dada yang sakit tertinggal dalam tindakan bernafas, ini bisa dilihat dari pergerakan tulang belikat. Saat mendengarkan paru-paru ditentukan oleh suara gesekan pleura yang sangat khas. Radiografi pada radang selaput dada akut tidak memberikan informasi yang cukup. Tes laboratorium akan menandai penyakit yang mendasarinya.

Setelah pasien didiagnosis, cairan diambil dari pleura untuk menentukan cairan mana yang terakumulasi di dalamnya. Paling sering itu eksudat atau nanah, dalam kasus yang jarang terjadi - darah. Perlu dicatat bahwa pada anak-anak bentuk penyakit yang bernanah lebih umum.

Pemeriksaan berikut digunakan untuk mendiagnosis radang selaput dada:

  • pemeriksaan dan pemeriksaan pasien;
  • pemeriksaan klinis pasien;
  • pemeriksaan x-ray;
  • tes darah;
  • analisis efusi pleura;
  • pemeriksaan mikrobiologis.

Perawatan radang selaput dada

Jika Anda telah didiagnosis dengan radang selaput dada, apa itu, bagaimana cara mengobati suatu penyakit, dokter yang merawat akan menjelaskan. Dengan kecurigaan radang selaput dada, gejala dan semua perawatan yang dilakukan sebelumnya, dianalisis, dan pasien dirawat di rumah sakit.

Melihat jenis penyakitnya, obat-obatan tertentu diresepkan untuk membantu mengurangi peradangan dan mengurangi gejala. Tetapi perlu tidak hanya minum pil: Anda membutuhkan nutrisi yang tepat, olahraga untuk mengembalikan organ sepenuhnya.

Perawatan obat tergantung pada penyebab radang selaput dada, yaitu:

  • Jika penyakit ini disebabkan oleh pneumonia atau bronkitis akut, maka harus diobati dengan antibiotik;
  • TBC membutuhkan perawatan khusus.
  • Asetaminofen atau obat antiinflamasi seperti ibuprofen digunakan untuk melawan nyeri radang selaput dada.

Jenis obat tergantung pada penyebab penyakitnya. Jika infeksius, antibiotik digunakan, jika alergi, obat bebas alergi digunakan.

Pada tahap awal radang selaput dada paru-paru, kompres pemanasan semi-alkohol dan elektroforesis dengan kalsium klorida direkomendasikan.

Dalam pengobatan radang selaput dada paru-paru, fisioterapi dilakukan dalam fase resolusi (resorpsi eksudat) untuk mempercepat hilangnya eksudat dan mengurangi perlengketan rongga pleura.

Selama eksaserbasi radang selaput dada kering, pasien diberikan resep untuk menghangatkan dada dengan sinar infra merah, iradiasi ultraviolet pada dada, aplikasi parafin setiap hari. Setelah surut, peradangan akut - elektroforesis kalsium dan yodium. Satu bulan setelah pemulihan, prosedur air, terapi olahraga, pijat manual dan getaran ditampilkan.

Pasien perlu melakukan diet seimbang dan minum banyak cairan. Juga, pasien diresepkan diet khusus, yang didasarkan pada banyak vitamin dan protein.

Setelah keluar dari rumah sakit, pasien harus melakukan latihan pernapasan yang diresepkan oleh dokter untuk memulihkan aktivitas paru-paru penuh. Menampilkan olahraga ringan, berjalan-jalan di udara segar, yoga yang sangat bermanfaat. Hutan pemulihan sangat berguna untuk pemulihan.

Cara mengobati obat tradisional radang selaput dada

Penting untuk memahami bahwa radang selaput dada saja tidak dapat diobati dengan obat tradisional, karena penyakit ini dapat berkembang dengan cepat dan menyebabkan kegagalan pernafasan dan efusi yang meradang.

Pengobatan radang selaput dada obat tradisional adalah penggunaan kompres dan penggunaan infus, decoctions, tincture.

  1. Dari radang selaput dada membantu jus bit. Itu diperas dari tanaman akar segar, dicampur dengan madu. Per 100 g jus membutuhkan 2 sendok makan madu. Minumlah obat ini 2 kali sehari setelah makan. Setiap kali Anda perlu menyiapkan porsi segar, komposisi tidak perlu disimpan.
  2. Cobalah untuk mengobati infus radang selaput dada dari ramuan seperti: mint, roti, coltsfoot mengambil gelas tiga kali sehari.
  3. Akar (0,5 sdt). Dan rimpang (0,5 sdt). Boletus kaukasia direbus dalam 0,5 l air sehingga setelah penguapan diperoleh segelas cairan. Ambil 0,5 sdt. tiga kali sehari. Ramuan ini berguna untuk pengobatan radang selaput dada, pneumonia, TBC, gagal jantung.
  4. Madu dan jus bawang dicampur dalam porsi yang sama (bukan bawang, Anda dapat mengambil jus lobak hitam) - satu sendok makan dua kali sehari untuk pengobatan radang selaput dada.
  5. Infus daun pisang raja besar atau biasa-biasa saja. Pada setengah liter air mendidih ditambahkan 2 sdm. l tanaman kering. Cairan disaring dan diminum hangat pada 100-120 ml 4 kali sehari. Minuman ini tidak berbahaya, memiliki karakter penyembuhan dan antibakteri.

Pencegahan

Sangat sederhana: perlu untuk mengobati penyakit menular primer secara memadai, memantau nutrisi, aktivitas fisik alternatif dengan istirahat berkualitas, jangan terlalu panas dan jangan menyerah pada pendinginan yang berlebihan.

Ingat bahwa radang selaput dada adalah akibat dari penyakit lain. Jangan sekali-kali menghentikan pengobatan di tengah jalan karena kemalasan sepele atau kurangnya waktu dan selalu berusaha menghindari situasi yang dapat memicu infeksi.

Perubahan pada pleura terbatas apa itu

1. anatomi pleura

Penebalan pleural dapat diamati di sepanjang garis tonjolan - dada dan kadang-kadang di daerah celah interlobar.

Biasanya, tidak ada batas antara permukaan bagian dalam dinding dada dan permukaan luar paru-paru, tetapi sebagai akibat dari proses inflamasi pada pleura, garis pleura dapat dilihat antara paru-paru dan dinding dada. Ketebalan garis pleura pada pasien dengan radang selaput dada dapat bervariasi dari 1 hingga 10 mm. Penebalan pleura setelah proses inflamasi hampir selalu merupakan hasil dari perubahan fibrotik pada pleura visceral. Penebalan bisa lokal atau total. Penebalan pleura lokal paling sering diamati di bagian bawah rongga dada, karena di sinilah cairan pleura dikumpulkan. Dengan penebalan pleura lokal, sinus kosta dan diafragma dihaluskan seluruhnya atau sebagian. Dalam kasus seperti itu, pasien harus melakukan x-ray pada posisi tengkurap (lihat bagian sebelumnya dari bab ini) untuk mengecualikan keberadaan cairan pleura bebas. Nilai diagnostik utama penebalan pleura lokal adalah bahwa hal itu mengindikasikan adanya radang pleura sebelumnya.

Setelah proses radang pleura yang intens, yang diamati pada kasus-kasus hemothorax, pyothorax atau radang selaput paru yang etiologi, penebalan total pleura dari seluruh hemithorax dapat terjadi. Penebalan ini disebabkan oleh perkembangan jaringan fibrosa di pleura visceral, ketebalan pleura dapat melebihi 2 cm Permukaan dalam lapisan ini dikalsifikasi, yang memungkinkan Anda untuk menentukan ketebalannya secara akurat. Jika lesi pada pleura ini menyebabkan rasa sakit, dan fungsi paru-paru di bawah pleura tidak terganggu, maka gejala dapat dihentikan akibat dekortikasi (lihat Bab 22).

Penebalan area apikal pleura. Terkadang ada penebalan pleura di apeks paru. Sebelumnya, fenomena ini dikaitkan dengan proses tuberkulosis [1], saat ini, mereka memiliki pendapat yang berbeda. Renner dan co-auth. [19] meneliti area apikal pleura pada otopsi pada 19 pasien yang telah melihat penebalan area ini pada radiografi, dan tidak ada bukti tuberkulosis yang ditransfer ditemukan. Karena kejadian penebalan daerah apikal pleura meningkat dengan bertambahnya usia, penulis menyarankan bahwa penebalan dapat dikaitkan dengan proses penyembuhan di paru-paru dalam kondisi iskemia kronis [19]. Penebalan daerah apikal pleura sering bilateral, tetapi juga dapat diamati di satu sisi (193. Dalam kasus terakhir, harus ada kecurigaan kanker paru-paru apikal atau tumor Pancost.

Penebalan pleura juga bisa merupakan hasil dari kontak pasien dengan asbes (lihat Bab 22). Namun, tidak seperti jenis penebalan pleura lainnya, ada penebalan parietal dan bukan pleura visceral. Ini bisa bersifat lokal (penebalan seperti itu disebut plak pleura) atau total [20]. Rata-rata, periode antara timbulnya kontak dengan asbes dan penampilan plak pleura adalah 30 tahun [20]. Penebalan pleura atau plak yang terbentuk akibat paparan asbes biasanya diamati dari dua sisi dan lebih jelas di bagian bawah dada, dan konfigurasinya sesuai dengan kontur tulang rusuk [21]. Situs yang menebal biasanya dikalsifikasi. Pada radiografi, keparahan deformitas meluruskan dari bayangan lurus atau bulat kecil, biasanya terletak di atas kubah diafragma, sampai bagian bawah paru-paru sepenuhnya dikalsifikasi. Computed tomography adalah metode radiologis yang paling sensitif untuk mendiagnosis penebalan pleura dan kalsifikasi pleura, yang disebabkan oleh paparan asbes [22].

Tanda-tanda radiografi pneumotoraks [1] ditentukan oleh dua faktor. Pertama, udara di rongga pleura terkumpul di bagian atasnya, karena kurang padat daripada jaringan paru-paru. Kedua, lobus paru mempertahankan bentuk normalnya untuk derajat kehancuran apa pun. Perlu dicatat bahwa ini adalah faktor yang sama yang mempengaruhi akumulasi cairan pleura. Satu-satunya perbedaan adalah bahwa dengan pneumotoraks, udara naik ke bagian atas hemithorax dan menyebabkan runtuhnya lobus atas paru-paru, dan selama efusi pleura, cairan terkumpul di bagian bawah hemithorax dan keruntuhan lobus bawah terjadi.

Dalam tekanan intrapleural normal adalah negatif, karena keseimbangan antara pergerakan paru-paru ke dalam dan pergerakan dinding dada ke arah luar. Jika udara masuk ke rongga pleura, paru-paru akan berkurang, rongga dada akan meningkat volumenya dan tekanan intrapleural akan meningkat. Dengan masuknya 1000 ml udara ke dalam rongga pleura, paru-paru akan berkurang volumenya sebanyak 600 ml, dan rongga dada akan meningkat sebanyak 400 ml. Tekanan intrapleural di sisi ini akan menjadi kurang negatif dan, karena tekanan di rongga kontralateral tetap tidak berubah, mediastinum akan dipindahkan ke sisi kontralateral. Kubah ipsilateral dari diafragma akan diturunkan karena peningkatan tekanan intrapleural dan penurunan tekanan transdiaphragmatic. Peningkatan volume hemithorax, perataan kubah diafragma dan perpindahan mediastinum berarti bahwa pasien memiliki pneumotoraks yang tegang.

Diagnosis pneumotoraks yang akurat dapat dibuat jika garis visura visura terlihat (Gbr. 14). Garis pleura visceral dalam kasus-kasus seperti itu kusam, tetapi diuraikan dengan tajam, itu memisahkan parenkim paru-paru dari sisa rongga dada, yang tidak memiliki pola paru. Meskipun dapat diasumsikan bahwa paru-paru yang kolaps sebagian harus memiliki kepadatan yang meningkat pada radiograf, ini tidak diamati karena alasan berikut. Pertama, aliran darah menurun secara proporsional dengan tingkat keruntuhan paru-paru, yaitu, aliran darah sangat menentukan kepadatan gambar x-ray. Kedua, tulang rusuk adalah sebuah silinder, dan dengan pneumotoraks, udara di depan dan di belakang paru-paru yang kolaps sebagian mengurangi kepadatan radiologis paru-paru secara keseluruhan. Kepadatan sinar-X tidak meningkat sampai paru-paru kehilangan sekitar 9% dari volumenya. Atelektasis paru penuh akibat pneumotoraks ditandai dengan peningkatan rongga pleura dan perataan kubah diafragma pada sisi yang terkena, perpindahan mediastinum ke sisi kontralateral dan

Fig. 14. Radiografi langsung anterior dengan pneumotoraks sisi kanan. Garis pleural paru yang kolaps terlihat. Perhatikan bula pada garis apikal pleura, yang mungkin merupakan penyebab pneumotoraks.

Fig. 15. Radiografi langsung anterior untuk pneumotoraks dan atelektasis lengkap paru kanan.

Kehadiran massa peningkatan kepadatan ukuran kepalan di bagian bawah gerbang paru-paru, yang merupakan paru-paru yang runtuh (Gbr. 15).

Biasanya pneumotoraks mudah didiagnosis ketika mendeteksi garis pleura visceral pada radiografi. Namun, dengan pneumotoraks kecil pada radiografi konvensional, garis pleura visceral mungkin tidak terlihat, dan kemudian diagnosis dapat ditegakkan dengan dua cara: 1) mengambil rontgen dalam posisi tegak dengan kedaluwarsa penuh; Alasan untuk ini adalah bahwa, meskipun volume gas di rongga pleura konstan, dengan pernafasan penuh, volume paru-paru akan berkurang, dan bagian rongga pleura yang ditempati oleh udara akan meningkat, yang akan sangat memudahkan identifikasi garis pleura viseral; 2) mengambil rontgen dalam posisi terlentang, dengan sisi dengan dugaan pneumotoraks harus di atas; dalam posisi ini, udara bebas di rongga pleura naik, yang meningkatkan jarak antara paru-paru dan dinding dada; selain itu, jumlah bayangan acak pada permukaan lateral dinding dada kurang dari pada bagian apikal.

Fig. 16. Pneumotoraks atipikal.

Radiografi langsung anterior untuk TB paru kronis dan pneumotoraks sisi kiri spontan sekunder. Perhatikan bahwa udara di rongga pleura hanya terlihat di bagian bawah hemithorax karena adhesi antara pleura visceral dan parietal.

Pleura sentral dan parietal dapat mencegah kolapsnya seluruh lobus paru-paru. Secara klinis dan radiologis dari pneumotoraks, penting untuk membedakan banteng raksasa, karena metode perawatan mereka berbeda. Dalam beberapa kasus, diagnosis bandingnya sulit, karena sapi jantan besar mungkin terlihat seperti pneumotoraks besar dengan perlengketan.

Ketegangan pneumotoraks. Pneumotoraks yang tegang berkembang dengan tekanan positif di rongga pleura. Karena peningkatan tekanan intrapleural dapat menyebabkan gangguan signifikan dalam pertukaran gas (lihat Bab 19), maka perlu untuk mendiagnosis pneumotoraks yang kuat sesegera mungkin untuk memulai pengobatannya segera. Radiodiagnosis pneumotoraks yang kuat dengan hanya menggunakan sinar-X tidak dapat diandalkan. Meskipun sering dianggap bahwa peningkatan volume rongga pleura, perataan diafragma dan perpindahan kontralateral dari mediastinum menunjukkan pneumotoraks yang tegang, kadang-kadang semua tanda-tanda ini ditemukan dalam kasus pneumotoraks non-tegang [1]. Diagnosis sinar-X yang akurat hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan fluoroskopi. Dengan pneumotoraks yang kuat pada inhale, peningkatan tekanan pleura mengganggu perpindahan mediastinum di sisi yang terkena (seperti yang diamati dengan pneumotoraks yang tidak ditekan), di samping itu, pergerakan bagian ipsilateral diafragma dibatasi [1]. Untuk memastikan ada pneumotoraks yang tertekan, biasanya lebih baik memasukkan jarum ke dalam rongga pleura daripada menghabiskan waktu pada pemeriksaan X-ray (lihat Bab 19).

Biasanya, rongga pleura hanya mengandung beberapa mililiter cairan pleura. Jika volume cairan meningkat sedemikian rupa sehingga dapat dilihat secara radiologis, ini merupakan penyimpangan dari norma. Akumulasi cairan pleura dapat disebabkan oleh berbagai proses patologis (lihat Tabel 2). Ketika cairan pleural terdeteksi, upaya harus dilakukan untuk menentukan mana dari banyak yang tercantum dalam tabel. 2 negara menyebabkan akumulasi cairan pleura. Bab ini membahas gambaran klinis efusi pleura. Berikut ini adalah berbagai jenis tes laboratorium yang digunakan dalam diagnosis diferensial efusi pleura. Bab 5 memberikan rekomendasi untuk pendekatan sistem untuk diagnosis efusi pleura.

Kehadiran cairan pleura dalam jumlah sedang atau besar dikaitkan dengan gejala dan perubahan karakteristik tertentu yang dapat dideteksi selama pemeriksaan fisik pasien.

Gejala efusi pleura sebagian besar ditentukan oleh proses patologis yang menyebabkannya. Pada banyak pasien, gejala yang berhubungan dengan efusi pleura tidak diamati, dan jika ada, mereka mungkin disebabkan oleh peradangan pada pleura, suatu pelanggaran dari tindakan pernapasan atau pertukaran gas. Proses inflamasi pada pleura memanifestasikan dirinya dalam bentuk nyeri dada pleura. Karena ujung saraf hanya ada pada pleura parietal, nyeri pleura mengindikasikan peradangan pada pleura parietal. Beberapa pasien dengan efusi pleura mengalami nyeri dada yang terasa nyeri di dada dibandingkan rasa sakit di pleura. Gejala ini khas dalam kasus-kasus di mana penyakit yang mendasarinya secara langsung mempengaruhi pleura parietal, misalnya, dalam kasus tumor metastasis atau abses di paru-paru. Dengan demikian, nyeri dada pleural atau nyeri tumpul menunjukkan bahwa pleura parietal terlibat dalam proses dan efusi yang terbentuk adalah eksudatif.

Biasanya, rasa sakit yang terkait dengan penyakit pleura jelas terlokalisasi dan bertepatan dengan lokasi lesi pleura, karena pleura parietal dipersarafi terutama oleh saraf interkostal. Namun, kadang-kadang nyeri pleural menjalar ke perut, karena persarafan interkostal meluas ke rongga perut. Pengecualian yang jelas dalam lokalisasi nyeri adalah kasus keterlibatan bagian tengah pleura diafragma. Karena bagian dari pleura parietal ini dipersarafi oleh saraf frenikus, maka, dengan radang bagian tengah diafragma, nyeri menjalar ke bahu ipsilateral. Nyeri pleura, yang secara simultan dialami di dada bagian bawah dan di bahu ipsilateral, merupakan karakteristik lesi diafragma.

Gejala kedua efusi pleura adalah batuk kering dan tidak produktif. Mekanisme batuk tidak jelas. Mungkin itu terkait dengan proses inflamasi pada pleura; atau [kompresi paru-paru dengan cairan meningkatkan kontak dengan dinding bronkus yang berlawanan, yang menyebabkan refleks batuk.

Gejala ketiga efusi pleura adalah napas pendek. Efusi pleura adalah proses volumetrik di rongga dada dan, akibatnya, menyebabkan penurunan volume semua bagian paru-paru. Efusi pleura kecil menyebabkan bias daripada kompresi paru-paru dan tidak memiliki efek signifikan pada fungsi paru [2]. Efusi pleura masif tidak diragukan lagi menyebabkan penurunan volume paru-paru yang signifikan, tetapi setelah thoracocentesis terapeutik, fungsi paru meningkat ke tingkat yang lebih rendah daripada yang diperkirakan. Selama pemeriksaan 9 pasien [3], jumlah rata-rata cairan pleura yang disedot adalah 1.100 ml, dan kapasitas paru-paru mereka meningkat rata-rata hanya 150 ml. Mungkin, penjelasan untuk sedikit perbaikan dalam fungsi paru setelah thoracocentesis adalah kerusakan bersamaan dengan parenkim. Derajat dispnea seringkali tidak sebanding dengan ukuran efusi pleura. Ini biasanya terkait dengan pembatasan gerakan dada karena nyeri pleura atau dengan lesi parenkim. Komposisi gas darah arteri biasanya tetap pada tingkat fisiologis yang dapat diterima [4] bahkan ketika seluruh hemithorax gelap, karena ada penurunan refleks dalam perfusi paru-paru yang tidak berventilasi.

Saat memeriksa pasien dengan dugaan efusi pleura, perhatian khusus harus diberikan pada ukuran relatif kedua bagian dada dan ruang interkostal. Dengan peningkatan tekanan intrapleural pada sisi efusi, bagian dada ini akan bertambah besar, dan biasanya permukaan cekung dari ruang interkostal akan dihaluskan atau bahkan menjadi cembung. Sebaliknya, dengan penurunan tekanan intrapleural pada sisi efusi, yang diamati pada kasus lesi obstruktif pada bronkus utama atau paru-paru lapis baja, ukuran hemithorax ipsilateral akan berkurang, dan biasanya permukaan cekung dari ruang interkostal akan menjadi lebih dalam. Selain itu, saat Anda menghirup ruang interkostal akan berkurang. Peningkatan hemithorax dengan tonjolan ruang interkostal merupakan indikasi untuk thoracocentesis terapeutik, yang diproduksi untuk mengurangi tekanan intrapleural. Tanda-tanda berkurangnya tekanan intrapleural adalah kontraindikasi relatif untuk thoracocentesis, karena penurunan tekanan intrapleural dapat menyebabkan edema paru sebagai akibat dari dilatasi [5]. Tidak diragukan lagi, pada banyak pasien dengan efusi pleura, ukuran dada pada sisi efusi dan garis ruang interkostal tidak berubah.

Pada pasien dengan efusi pleura untuk menentukan batas efusi, palpasi dada diindikasikan. Di tempat-tempat di mana cairan pleura memisahkan paru-paru dari dinding dada. tremor suara taktil melemah atau sama sekali tidak ada, karena cairan menyerap getaran paru-paru. Untuk menentukan batas atas cairan pleura dan memilih tempat untuk melakukan thoracocentesis, tremor suara yang dapat dideteksi adalah metode yang lebih andal daripada perkusi. Dengan lapisan cairan yang tipis, suara perkusi dapat dipengaruhi oleh resonansi, dan suara bergetar akan berkurang. Palpasi juga dapat mengungkapkan perpindahan impuls apikal satu arah atau lainnya. Dengan efusi pleura sisi kiri yang luas, impuls apikal mungkin tidak teraba sama sekali. Pada pasien dengan efusi pleura, posisi trakea harus selalu ditentukan, karena mencerminkan rasio nilai tekanan intrapleural pada kedua hemitoraks.

Suara perkusi di atas daerah efusi pleura biasanya teredam atau membosankan. Kebodohan maksimum diamati di pangkal paru-paru, di mana ketebalan lapisan cairan paling besar. Namun, seperti yang ditunjukkan sebelumnya, suara perkusi mungkin tidak berubah jika ketebalan lapisan fluida tidak signifikan. Untuk mengidentifikasi sejumlah kecil cairan pleura, lebih baik menggunakan perkusi ringan, daripada ditingkatkan, jika batas perkusi bergeser ketika mengubah posisi pasien, Anda dapat yakin bahwa pasien memiliki cairan pleura bebas.

Untuk auskultasi ditandai dengan penurunan atau tidak adanya sama sekali kebisingan pernapasan di atas area efusi pleura. Namun, dekat batas atas cairan pleura, kebisingan pernapasan dapat ditingkatkan, yang dijelaskan oleh peningkatan konduktivitas kebisingan pernapasan oleh paru-paru yang sebagian kolaps di bawah cairan pleura [6]. Peningkatan kebisingan pernapasan seperti itu bukan merupakan tanda infiltrasi bersamaan di parenkim paru-paru. Auskultasi dapat mengungkapkan suara gesekan pleura, ditandai dengan timbre kasar, kertakan, keras, biasanya diamati pada akhir inhalasi dan pada awal pernafasan. Suara gesekan yang disebabkan oleh gesekan permukaan kasar pleura selama bernafas biasanya disertai dengan rasa sakit yang terjadi saat bernafas dan berhenti saat bernafas. Kebisingan ini muncul ketika volume efusi pleura berkurang (spontan atau sebagai hasil pengobatan). Hal ini menyebabkan perubahan pada lembar pleura, yang menjadi kasar.

Tidak diragukan lagi, dada bukan satu-satunya objek pemeriksaan dalam menilai kondisi pasien dengan efusi pleura, karena ada sejumlah tanda lain yang menunjukkan asal efusi pleura. Sebagai contoh, jika seorang pasien memiliki kardiomegali, vena leher yang melebar, atau edema perifer, maka efusi pleura mungkin merupakan akibat gagal jantung kongestif. Kerusakan pada sendi atau adanya nodus subkutan menunjukkan bahwa efusi pleura disebabkan oleh proses reumatik atau lupus erythematosus sistemik. Hati yang membesar, padat, nodular, atau osteoartropati hipertrofik dapat mengindikasikan metastasis kanker payudara. Nyeri perut menunjukkan proses subdiaphragmatik, sementara asites yang intens menunjukkan bahwa pasien memiliki sirosis hati. Limfadenopati menunjukkan bahwa pasien menderita limfoma, metastasis, atau sarkoidosis.

Akumulasi jumlah cairan pleura yang demikian, yang dapat dideteksi dengan menggunakan metode diagnostik klinis, tidak diragukan lagi merupakan penyimpangan dari norma. Torakosentesis diagnostik (lihat Bab 23) diindikasikan untuk pasien yang ketebalan lapisan cairan pada radiograf dalam posisi tengkurap melebihi 10 mm, atau terdapat efusi pleura yang dikerutkan, dideteksi dengan ultrasound. Dengan kinerja yang tepat dari thoracocentesis diagnostik, durasi prosedur tidak melebihi 10 menit, dan jumlah komplikasi tidak lebih dari ketika melakukan tusukan vena. Nilai informasi yang diperoleh sebagai hasil analisis cairan pleura, sulit ditaksir terlalu tinggi.

Efusi pleura secara tradisional dibagi menjadi transudat dan eksudat [7]. Efusi pleura transudatif terbentuk sebagai akibat dari perubahan faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan resorpsi cairan. Pleural. cairannya adalah transudat. Dalam efusi pleura transudatif, daun pleura tidak terlibat dalam proses patologis primer. Efusi pleura transudatif terbentuk, misalnya, dalam kondisi tekanan kapiler paru yang meningkat dengan insufisiensi ventrikel kanan atau tekanan kapiler sistemik yang meningkat dengan kegagalan ventrikel kiri, serta sebagai akibat dari penurunan tekanan onkotik serum selama hipoproteinemia. Sebaliknya, efusi pleura eksudatif adalah hasil dari lesi pleura. Dalam kasus seperti itu, efusi pleura adalah eksudat. Paling sering, efusi pleura eksudatif terbentuk sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas pleura untuk protein, yang diamati pada pasien dengan pneumonia, atau penurunan drainase limfatik dari rongga pleura pada beberapa jenis proses ganas (lihat Bab 3).

Pertanyaan pertama yang muncul ketika memilih metode merawat pasien dengan efusi pleura, menyangkut definisi. adalah eksudat cairan transural atau transudat. Jika efusi adalah transudat, maka studi diagnostik lebih lanjut tidak diperlukan, dan pengobatan akan diarahkan ke patologi yang mendasari efusi pleura, yaitu, gagal jantung kongestif, sirosis atau nefrosis. Sebaliknya, jika efusi pleura ternyata eksudat, maka studi diagnostik lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab efusi.

Selama bertahun-tahun, diferensiasi efusi pleura dibuat berdasarkan kandungan protein dalam cairan pleura; jadi, eksudat ditandai dengan kandungan protein di atas 3,0 g / 100 ml [8, 9]. Namun, penggunaan kriteria sederhana dalam 10% kasus memberikan hasil yang salah [8-10]. Kami kemudian menunjukkan bahwa pemisahan efusi pleura yang benar menjadi transudat dan eksudat dicapai dalam 99% kasus [10], jika kami secara bersamaan menggunakan indikator protein dan laktat dehidrogenase (LDH) dalam serum dan cairan pleura. Ketika eksudat harus memenuhi setidaknya satu dari kriteria berikut, sementara transudate tidak satu pun dari kriteria ini tidak memenuhi:

1) rasio kandungan protein dalam cairan pleura dengan kandungannya dalam serum lebih dari 0,5;

2) rasio tingkat LDH dalam cairan pleura dengan tingkat serumnya melebihi 0,6;

3) Level LDH dalam cairan pleura melebihi 2/3 dari batas atas level LDH normal dalam serum

Di masa lalu, gravitasi spesifik cairan pleura, diukur dengan hidrometer, digunakan untuk memisahkan efusi pleura menjadi transudat dan eksudat [7J, karena ini adalah metode sederhana dan cepat untuk menentukan kandungan protein dalam cairan pleura. Gravitasi spesifik 1,015 berhubungan dengan kandungan protein 3,0 g / 100 ml, yang digunakan untuk menentukan sifat efusi pleura [II]. Baru-baru ini, banyak institusi menggunakan refraktometer untuk menentukan gravitasi spesifik cairan pleura. Sayangnya, skala refraktometer yang tersedia secara komersial dikalibrasi berkenaan dengan berat jenis urin, dan bukan cairan pleura, oleh karena itu pada skala ini nilai 1.020 sesuai dengan tingkat kandungan protein dalam cairan pleura, sama dengan 3,0 g / 100 ml. Karena skala refraktometer juga cocok untuk menentukan tingkat protein dalam cairan pleura dan sebagai satu-satunya alasan untuk mengukur berat jenis cairan pleura adalah penentuan kandungan protein, ketika refraktometer tersedia, pengukuran berat spesifik menjadi tidak perlu, tidak dapat diandalkan dan tidak lagi direkomendasikan [12] Kandungan protein dapat dengan cepat ditentukan di tempat tidur pasien pada skala refraktometer [12].

Kebanyakan transudat transparan, berwarna jerami, tidak kental, dan tidak berbau. Dalam sekitar 15% kasus, jumlah eritrosit melebihi 10.000 / mm3, namun, deteksi kotoran darah dalam cairan pleura tidak berarti bahwa efusi pleura ini bukan transudat. Karena eritrosit mengandung sejumlah besar LDH, orang akan menganggap bahwa cairan pleura dengan campuran darah yang besar dalam hal tingkat LDH akan memenuhi kriteria untuk efusi pleura eksudatif. Namun, pada kenyataannya hal ini tidak diperhatikan. Sel darah merah mengandung LDH - 1 isoenzim LDH. Dalam salah satu karya, pada 23 pasien dengan efusi pleura, meskipun pencampuran darah yang jelas dalam cairan pleura (jumlah sel darah merah melebihi 100.000 / mm3), peningkatan signifikan dalam fraksi LDH-1 dalam cairan pleura tidak diamati [13].

Jumlah leukosit di sebagian besar transudat kurang dari 1000 / mm3, tetapi dalam sekitar 20% dari kasus itu melebihi 1000 / mm3. Untuk transudat, jumlah leukosit melebihi 10.000 / mm3 jarang terjadi. Dari jumlah total leukosit, sel yang dominan mungkin adalah leukosit polimorfonuklear, limfosit, atau sel mononuklear lainnya. Dalam studi 47 transudat dalam 6 kasus (13%), lebih dari 50% sel adalah leukosit polimorfonuklear, dalam 16 kasus (34%) limfosit kecil menang, dan dalam 22 kasus (47%) sel mononuklear lain menang [14]. Kandungan glukosa dalam cairan pleura sama dengan serum, dan kadar amilase rendah [15]. PH transudat lebih tinggi dari pH darah yang diukur secara simultan [16]. Ini mungkin karena transpor aktif bikarbonat dari darah ke rongga pleura [17].

Artikel Lain Tentang Laringitis