Pleuritis tuberkulosis ditandai oleh proses inflamasi pada pleura. Penyakitnya berulang, akut dan kronis. Penyakit ini sering terbentuk di hadapan kecenderungan pasien terhadap TB paru. Ada kekalahan pada membran serosa, yang menutupi paru-paru dan membentuk pleura.
Faktor risiko dan etiologi radang selaput dada
TBC pleura memiliki penyebab yang disebabkan oleh jenis penyakit. Dalam kasus jenis infeksi, patogen berperan aktif, yang diwakili oleh mikroorganisme berikut:
- organisme jamur: blastomycosis, kandidiasis;
- infeksi TBC diwakili oleh batang;
- organisme dan virus parasit: echinococcosis, infeksi-infeksi dari sifat mikoplasma, amebiasis;
- infeksi bakteri: flora Gram-negatif dan stafilokokus;
- brucellosis, tifus dan sifilis juga menyebabkan radang selaput dada.
Penyebab yang bukan tipe infeksius berhubungan dengan leukemia, pankreatitis, dan infark paru. Kehadiran tumor ganas yang dapat ditemukan tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di ovarium, kelenjar susu dan tempat-tempat lain.
Sejumlah penyebab radang selaput dada spesifik. Faktor-faktor tersebut adalah luka tembak, cedera dan intervensi bedah, yang menyebabkan infeksi. Dalam semua kasus, patogen memasuki tubuh. Merupakan karakteristik bahwa penyakit ini menular, karena ada beberapa cara penetrasi:
Manifestasi klinis penyakit
Ada tiga jenis radang selaput dada. Spesies diwakili oleh bentuk alergi, TBC perifocal dan pleura itu sendiri. Jenis alergi dikaitkan dengan sensitivitas yang kuat. Penyakit ini ditandai oleh pembentukan yang cepat dan akumulasi eksudat, sensasi nyeri ditandai dengan cerah. Namun, patologi spesies yang disajikan memiliki dinamika terbalik cepat, sehingga eksudat yang muncul dapat dengan cepat larut.
Jenis perifocal muncul ketika infeksi dari fokus peradangan yang ada di paru-paru pasien disuntikkan. Namun, ada kemungkinan penyakit memasuki pleura dari infiltrasi atau di hadapan efek subpleural dari tipe primer. Eksudat juga terakumulasi di rongga pleura. Sifat perjalanan penyakit ini berulang dan panjang.
Pleurisy tuberkulosis terjadi ketika infeksi menyebar dari sejumlah besar fokus besar dan kecil. Seringkali reaksi patologi-nekrotik yang bersifat luas muncul dalam patologi. Di dalam rongga pleura, patogen masuk sebagai akibat dari penetrasi lesi caseous atau oleh hematogen.
Pleurisy tuberkulosis diklasifikasikan berdasarkan komposisi pleura. Dalam hal ini, formulir berikut dibedakan:
- bernanah;
- fibrinous;
- radang selaput dada eksudatif.
Sifat pengembangan tipe purulen - sulit. Pleura pasien terpengaruh, proses peradangan itu sendiri dipicu oleh terobosan rongga, fokus subpleural atau dosis mikobakteri. Jenis fibrinous muncul di beberapa daerah di mana endapan filamen fibrin terjadi. Sebagai hasil dari proses patologis, pleura kehilangan kehalusannya. Jika perawatan dimulai tepat waktu, hasilnya akan menguntungkan bagi pasien.
Jenis eksudatif adalah radang selaput lendir dari etiologi TB. Ketika disajikan bentuk secara aktif memancarkan cairan, yang disebut eksudat. Secara bertahap terakumulasi dalam pleura. Dalam beberapa situasi, transisi dari jenis fibrinous ke bentuk eksudatif dapat terjadi.
Gejala penyakit tergantung pada tahap perkembangan dan jenis penyakit. Bentuk kering, yang juga fibrinous, dimanifestasikan oleh sensasi menyakitkan di area dada, suhu tubuh naik, dan pasien mengembangkan tanda-tanda umum. Ini ditandai dengan adanya kelemahan, keracunan, dan malaise. Nafsu makan Anda mungkin benar-benar hilang, yang mengarah pada penurunan berat badan.
Tidak semua situasi dapat mendeteksi penyakit ketika gejala pertama terjadi. Kerusakan paru-paru, kelenjar getah bening dan gejala terkait mungkin tidak mencerminkan kondisi pasien dan gambaran lengkap. Dalam hal ini, pasien mungkin tidak mencurigai adanya penyakit sebelum timbulnya rasa sakit.
Rasa sakit cenderung meningkat saat menghirup. Selain itu, itu terjadi selama gerakan, bersin dan batuk. Lokalisasi nyeri - bagian bawah sternum, tetapi ada kemungkinan penyebaran sifat ke rongga perut, bahu dan leher.
Penampilan eksudatif ditandai oleh dispnea dan demam tinggi. Kerusakan saluran pernapasan memiliki karakter keringat. Demikian pula dengan tipe sebelumnya, nyeri dada dan batuk muncul. Bukan tidak biasa untuk mengembangkan penyakit yang parah. Pada remaja dan anak-anak, penyakit ini dapat terjadi tanpa manifestasi, oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan saluran pernapasan atas dengan adanya kecurigaan.
Pleurisy purulen secara praktis tidak memanifestasikan dirinya dengan jelas, namun, dispnea, nyeri samping, kelemahan dan peningkatan suhu tubuh dapat bertahan. Dalam beberapa kasus, pasien tidak dapat bangun dari tempat tidur karena kelemahan yang parah. Jenis purulen adalah konsekuensi dari kurangnya perawatan dari bentuk sebelumnya, oleh karena itu gejala yang terdaftar tetap ada atau tidak ada.
Obat dasar untuk pengobatan patologi
Pleurisy tuberkulosis membutuhkan perawatan tepat waktu dan dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter.
Prosedur ini bertujuan menghentikan perkembangan patologi. Obat-obatan berikut digunakan:
Namun, pada tahap terakhir, pengobatan dengan Streptomycin tidak dilakukan. Durasi pengobatan adalah 8-10 bulan. Di hadapan TB paru, pengobatan ditingkatkan. Pleuritis tuberkulosis secara efektif dihilangkan oleh kortikosteroid. Prednisolone memiliki kinerja yang baik. Terapi untuk merangsang kekebalan dengan Taktivin dan Levamisole juga penting. Dosis dana dipilih oleh dokter.
Notebook Phisiologi - Tuberkulosis
Semua yang ingin Anda ketahui tentang TBC
Pleurisy TB: klinik, pengobatan
V.Yu. Mishin
Pleurisy tuberkulosis (termasuk empiema) adalah bentuk klinis yang ditandai oleh radang pleura dan akumulasi eksudat di rongga pleura. Pleurisy tuberkulosis adalah manifestasi yang relatif sering dari tuberkulosis, terutama pada orang muda.
Patogenesis dan patologi. Pleurisy tuberkulosis relatif jarang sebagai satu-satunya manifestasi klinis tuberkulosis, lebih sering dikombinasikan atau merupakan komplikasi dari berbagai bentuk klinisnya.
Pleurisy TB juga dapat terjadi dengan pneumotoraks spontan dan sebagai komplikasi dari pneumotoraks terapeutik. Dalam sebagian besar kasus, seluruh rangkaian TB, dimulai dengan tahap pertama perkembangannya, berlanjut dengan partisipasi pleura.
Pleurisy kering (berkabut)
Keringur, atau fibrinous, radang selaput dada dalam banyak kasus terjadi ketika eksaserbasi dari proses TB di paru-paru atau di kelenjar getah bening intrathoracic.
Pleurisy kering dari sudut pandang patologis tidak ada. Setiap radang selaput dada, serta radang selaput serosa lainnya, disertai dengan sekresi eksudat. Dalam beberapa kasus, jumlahnya sangat kecil sehingga jumlahnya tidak dapat ditentukan secara fisik atau dengan metode sinar-X. Substrat morfologis dari bentuk ini adalah peradangan tuberkulosis dari pleura parietal yang dominan, diikuti oleh gangguan dalam sirkulasi cairan pleura, tetapi ini dengan sendirinya tidak mengarah pada pengembangan radang selaput dada eksudatif.
Gambaran klinis radang selaput dada kering. Radang selaput dada sering terjadi secara subakut dan terjadi dengan suhu subfebrile rendah, lebih jarang dimulai secara akut. Tanda diagnostik utama radang selaput dada harus dianggap sebagai suara gesekan rongga dada.
Usia muda, kontak dengan pasien dengan bentuk aktif TB dalam sejarah, tes Manty positif dengan 2 TU PPD-L (terutama pada gilirannya), perubahan moderat dalam hemogram menunjukkan manfaat ektologi kering radang selaput dada. Peningkatan kondisi, normalisasi suhu dan pengurangan rasa sakit di bawah pengaruh terapi anti-inflamasi dan obat penenang tidak mengesampingkan kemungkinan etiologi penyakit TBC.
Dalam beberapa kasus, disarankan untuk menggunakan tes Koch yang provokatif dan melakukan kursus percobaan terapi anti-TB.
Sinar-X menyeluruh pada dada diperlukan untuk mengecualikan proses tuberkulosis di paru-paru dan kelenjar getah bening intrathoracic.
Hasil dari pleurisy kering adalah adhesi pleura, "tutup pleural" apikal.
Pleuritis eksudatif
Ada tiga pilihan utama untuk radang selaput dada eksudatif: tuberkulosis alergi, perifocal, dan pleura.
Eksudat yang timbul dari radang pleura mungkin memiliki komposisi seluler yang berbeda. Efusi pada tuberkulosis dikaitkan dengan manifestasi reaksi alergi dari membran serosa, ruam tuberkel pada pleura, dan mencerminkan nanahnya tuberkulosis.
Dalam hal ini, studi eksudat tidak dapat terbatas pada indikasi dominasi elemen-elemen ini atau lainnya dalam noda, dan perlu untuk menghitung sel-sel cairan, terutama dengan analisis berulang, karena jika tidak, Anda tidak dapat menangkap perubahan yang terjadi selama peradangan.
Menurut gambaran sitologis, ada beberapa jenis cairan pleura - eosinofilik; limfositik; neutrophilic atau neutrophilic-serous, di mana neutrofil tetap hampir utuh; bernanah; mononuklear.
Eksudat eosinofilik diamati pada pleurisy tuberkulosis, terutama pada tuberkulosis primer. Eosinofil mendominasi, limfosit; ada juga histiosit, basofil tunggal dan neutrofil. Gambaran klinis dari jenis eksudat ini ditandai dengan perjalanan yang menguntungkan.
Eksudat limfositik merupakan jenis efusi tuberkulosa yang paling terkenal.
Eksudat neutrofilik dapat bersifat serosa dan purulen. Dengan eksudat serosa, neutrofil tetap utuh dalam banyak kasus. Efusi serosa yang mengandung neutrofil adalah fase awal nanah; itu adalah eksudat mikropurulen.
Eksudat purulen di alam sangat neutrofilik dan berbeda dari efusi sero-purulen oleh kenyataan bahwa semua neutrofil berada dalam tahap degenerasi dan kerusakan yang signifikan.
Jenis eksudat mononuklear dapat terdiri dari monosit, histiosit, sel mesothelium, dan sel monosito. Monositosis dalam eksudat dapat menjadi ekspresi fase lewat cepat selama proses eksudatif. Diamati ketika erupsi tuberkel di pleura, dan monosit ditemukan dalam persentase yang signifikan dan diatur dalam kelompok kecil.
Reaksi makrofag dan deskuamasi mesothelium terdeteksi dalam beberapa komplikasi seperti perdarahan ke dalam rongga pleura, dengan eksudat chylous, pada eksudat setelah pneumolisis ekstrapleural. Sel-sel mesothelial terlahir kembali ditemukan dalam proses neoplastik, mesothelioma, kanker pada pleura dan metastasis kanker pada pleura.
Pleurisy alergi
Dasar dari radang selaput dada akibat alergi adalah hipersensitisasi tubuh, yang berkembang dalam tubuh manusia setelah infeksi awal kantor.
Bentuk-bentuk proses utama, di mana radang selaput dada berkembang:
- keracunan TBC pada anak-anak dan remaja;
- kompleks TBC primer;
- TBC kelenjar getah bening intrathoracic.
Reaksi inflamasi pada pleura ditandai dengan perubahan eksudatif yang jelas terutama tanpa pembentukan fokus dan penyemaian.
Gambaran klinis radang selaput dada alergi. Dalam kasus radang selaput dada alergi, onsetnya akut dengan peningkatan suhu hingga 38 ° C dan lebih tinggi. Selama periode ini, eksudat terakumulasi dengan cepat, menghasilkan takikardia, sesak napas, nyeri di samping, namun, fenomena ini juga relatif cepat berkurang, dan kemudian menghilang.
Kursus ini biasanya menguntungkan dan berakhir dengan pemulihan. Bahkan dengan tidak adanya perawatan khusus, suhu menurun setelah 10-15 hari; resorpsi eksudat dapat terjadi dalam sebulan dan bahkan lebih awal. Dengan akumulasi cairan yang besar diamati resorpsi lambat.
Sifat eksudat serous, pada tahap awal kadang-kadang serous-hemoragik. Eksudat pleura mengandung eosinofil dalam jumlah besar, juga pada sumsum tulang belang, tetapi jumlah mereka dalam darah biasanya normal. Kantor dalam eksudat, sebagai suatu peraturan, tidak mendeteksi.
Dalam analisis darah ada peningkatan ESR, seringkali eosinofilia. Sebagai aturan, tes TB dimanifestasikan oleh reaksi TB yang subur.
Gambar sinar-X. Ketika rontgen lebih umum terjadi rusuk dan radang selaput dada, tetapi kadang-kadang ada lesi kelenjar getah bening intrathoracic atau lesi tuberkulosis di paru-paru.
Pleurisy perifocal
Ini berkembang sesuai dengan jenis transisi peradangan dari lesi yang terletak subpleural ke pleura atau dengan kerusakan pada kelenjar getah bening intrapulensi, yang terkait erat dengan pleura mediastinum.
Gambaran klinis radang selaput dada ditandai oleh onset akut atau subakut. Temperatur naik, ada keringat, takikardia, dan gejala keracunan lainnya yang bertahan selama lebih dari 3-4 minggu, yaitu penyakit ini memiliki perjalanan panjang.
Untuk waktu yang lebih lama eksudat tetap berada di rongga pleura. Meskipun aspirasi periodik, biasanya cenderung menumpuk di rongga pleura.
Periode stabilisasi penyakit dengan mempertahankan eksudat di rongga pleura atau akumulasi setelah evakuasi dapat berlangsung dari 4 hingga 6 minggu, diikuti oleh resorpsi efusi dan pembentukan lapisan pleura. Ketika memantau pasien yang memiliki radang selaput dada exudative dan yang belum menerima kemoterapi anti-TB, TB paru aktif sering terdeteksi di masa depan.
Tes tuberkulin lebih sering normergik. Eksudatnya serosa, limfosit mendominasi dalam komposisi seluler. Office in exudate, sebagai suatu peraturan, tidak terdeteksi.
Gambar X-ray pleurisy perifocal. Pemeriksaan sinar-X terhadap perubahan paru tidak mudah ditemukan, karena akumulasi eksudat tidak memungkinkan untuk menentukan keadaan parenkim paru. Dalam kasus seperti itu, studi tentang sistem pernapasan harus dilakukan segera setelah evakuasi lengkap cairan. Dengan perkembangan proses paru pada periode perkembangan radang selaput dada dalam studi paru-paru mengungkapkan perubahan destruktif.
Radang selaput dada
Pleurisy tuberkulosis adalah peradangan pada pleura yang disebabkan oleh mikobakteri tuberkulosis.
Pada 6-8% dari bentuk paru-paru dari tuberkulosis, radang selaput dada menyebabkan lebih dari 50% dari semua eksudasi pleura. Pleurisy tuberkulosis dapat terjadi sebagai bentuk klinis terpisah dari TB atau menjadi komplikasi. Pada orang dewasa, terjadinya pleuritis eksudatif serosa sebagian besar terjadi oleh hematogen. Pleura juga dapat dipengaruhi oleh kolapsnya nidus yang terletak di subpleural atau pecahnya rongga.
Tergantung pada karakteristik patogenesis dan perjalanan klinis, ada tiga varian pleuritis TB: alergi, perifocal, dan tuberkulosis pleura (panphtisis pleurae).
Pleurisy alergi pada dasarnya merupakan reaksi paraspesifik. Biasanya terjadi pada latar belakang sensitivitas tuberkulin hipergergik. Penyakit ini akut, dengan akumulasi cepat jumlah eksudat yang signifikan dan dengan dinamika terbalik yang relatif cepat: dalam 3-4 minggu eksudat dapat larut. Eksudat biasanya serosa, limfositik, lebih jarang - eosinofilik. Mycobacteria dalam eksudat tidak terdeteksi. Bersamaan dengan varian radang selaput dada ini, reaksi paraspesifik lainnya dalam bentuk eritema nodosum, phlikten, keratoconjunctivitis, radang sendi, poliserositis dapat dideteksi.
Pleurisy perifokal timbul sehubungan dengan transisi proses inflamasi ke pleura dari pengaruh primer yang terletak di subpleural, fokus paru, atau infiltrat. Proses pleura interlobar dan mediastinum dapat menyebar dari kelenjar getah bening hilus kaseosa yang berdekatan. Pleurisy perifokal terjadi pada latar belakang sensitivitas hipergergik dan tuberkulin moderat. Jumlah eksudat dalam rongga pleura bervariasi: dari minimum (perekat, perekat, pleurisy fibroplastik) hingga jumlah yang signifikan. Eksudat serosa, serosa-fibrinosa, fibrinosa; komposisi sel - limfositik. Mikobakteria dalam eksudat jarang ditemukan. Jalannya proses ini biasanya panjang, lamban, berulang.
TBC pleura ditandai dengan diseminasi dalam pleura beberapa fokus kecil atau besar dengan elemen nekrosis caseous. Terkadang ada reaksi nekrotik caseous yang luas. Lesi terjadi dengan hematogen atau dalam kasus terobosan fokus kasus atau rongga ke dalam rongga pleura. Eksudat dengan TB pleura adalah limfositik serosa, serosa neutrofilik, atau purulen (empiema pleura). Eksudat limfositik serosa diamati dengan inflamasi pleura yang sebagian besar eksudatif. Eksudat neutrofilik serosa menunjukkan reaksi nekrotik caseous yang sedang berkembang. Dengan perubahan caseous-necrotic yang luas, eksudat menjadi sero-purulen dan purulen. Mycobacterium tuberculosis dapat dideteksi pada efusi. Varian penyakit ini adalah yang paling sulit.
Diferensiasi TB pleura, radang selaput dada dan alergi agak bersyarat. Namun, jika mungkin, varian lesi yang ada harus ditentukan, karena taktik medis sangat bergantung padanya. Karakteristik pleurisy tuberkulosis menurut A. E. Rabukhin diberikan di bawah ini (Tabel 2).
Tabel 2. Karakteristik radang selaput dada
Dengan sifat perubahan patologis di rongga pleura dan adanya efusi, radang selaput dada dibagi menjadi eksudatif dan kering (fibrinous).
Pleuritis eksudatif. Gambaran klinis radang selaput dada eksudatif sangat khas. Biasanya mulai akut - dengan suhu tinggi (hingga 38-39 ° C), menggigil, lemah, nyeri dada, sesak napas, dan batuk kering. Dengan akumulasi nyeri dada eksudat berkurang, ada perasaan berat, sesak napas meningkat. Dalam kasus etiologi TB radang selaput dada, perkembangan subakut dan bertahap penyakit juga dimungkinkan, adanya periode prodromal yang berlangsung dari beberapa hari hingga 2-3 minggu.
Penelitian obyektif. Kondisi pasien bisa parah. Posisi itu sering dipaksakan - berbaring miring. Ketertinggalan dada pasien saat bernafas, suara perkusi yang pudar, yang berubah menjadi pudar pada zona eksudat, dan pernapasan yang melemah tajam ditentukan. Batas atas eksudat tampak seperti kurva - garis Damozo. Segitiga dengan bunyi perkusi yang lebih jernih dengan semburat timpani (segitiga Garland) didefinisikan antara tulang belakang dan batas atas tumpul yang tumpul, dan segitiga paravertebral dengan bunyi tumpul (segitiga Rauchfus-Grokko) di sisi yang sehat. Suara gesekan pleura dapat didengar pada awal penyakit dan dengan resorpsi eksudat. Pada palpasi, rasa sakit dan ketegangan otot ikat bahu, pengurangan tremor vokal, perpindahan impuls jantung ke arah yang berlawanan terdeteksi.
Gambar sinar-X. Gelap tak terstruktur yang signifikan muncul di atas proyeksi paru-paru, batas atasnya terletak dalam bentuk garis lengkung cekung yang membentang dari luar ke atas ke bawah, garis Damozo. Intensitas pemadaman meningkat dari atas ke bawah. Pada saat yang sama dengan sejumlah besar eksudat yang ditandai perpindahan mediastinum dengan cara yang sehat. Jumlah efusi yang membentuk bayangan berbeda selama pemeriksaan sinar-X harus mencapai 200-250 ml.
Pleurisy purulen (empiema tuberkulosis) adalah varian paling parah dari lesi spesifik pleura, yang terjadi ketika dosis besar dari kantor limfosematogen limfositik atau dalam kasus nidus atau rongga yang terletak di bawah permukaan dikirim ke pleura. Kondisi pasien biasanya memburuk tiba-tiba dengan demam, sesak napas, nyeri di samping, lemah dan sakit kepala. Dalam kasus terobosan ke dalam rongga pleura rongga atau daerah yang bergetar, gejala pertama adalah sesak napas tiba-tiba karena perkembangan pneumotoraks spontan. Dalam hal ini, efusi terjadi di rongga pleura, yang mengandung tidak hanya Office, tetapi juga mikroflora nonspesifik. Dalam beberapa kasus, radang selaput paru purulen terjadi tanpa gejala klinis yang nyata (cold empyema).
Pleurisy kering (berkabut). Pleuritis fibrinosa dapat berkembang secara bertahap atau akut. Pasien mengeluh demam, nyeri saat bernapas, batuk kering, sesak napas.
Penelitian obyektif. Sisi yang terpengaruh tertinggal ketika bernafas. Pada palpasi, ketegangan dan nyeri otot-otot lengan atas, otot utama pectoralis, dan otot-otot lain dari korset bahu ditentukan. Suara perkusi di atas area radang selaput dada sedikit memendek. Terhadap latar belakang pernapasan yang melemah, suara gesekan pleura terdengar.
Pleurisy fibrinosa yang terbatas secara radiologis dimanifestasikan oleh penggelapan bagian paru yang berhubungan secara lembut. Dengan fusi pleura masif, apikal, kosta, kostofrenik, lapisan mediastinum, yang mengubah bentuk kontur diafragma dan memberikan penggelapan medan paru yang tidak merata, terdeteksi.
Radang selaput dada
Fig. 15. Irisan topografi makropreparasi dinding dada dengan mesothelioma pleura
Kontur bagian dalam bayangan pleura dengan TBC halus, dengan mesothelioma - tidak rata, berbukit. Diagnosis akhir dikonfirmasi oleh pleuroskopi dan biopsi dengan studi eksudat, fibrin dan jaringan pleura (MBT, sitologi).
Penyakit lain yang disertai efusi pleura
Ada kelompok kerja penyakit yang jarang terjadi pada departemen phthisodiagnagnic (yang jumlahnya tidak lebih dari 13%), disertai dengan efusi pleura (lihat Tabel 2). Pengelompokan ini disajikan sebagai berikut:
1. Berbagai penyakit organ dalam (tidak termasuk paru-paru), yang mungkin dipersulit oleh efusi intrapleural:
- penyakit pada sistem kardiovaskular yang menyebabkan insufisiensi kardiovaskular (IHD, penyakit jantung);
- penyakit hati dan pankreas;
- amiloidosis, miksedema;
- tromboemboli paru.
2. Trauma ke dada.
3. Penyakit difus jaringan ikat (systemic lupus erythematosus, dll.).
4. Penyakit menular dan parasit (virus, pneumonia jamur, amebiasis, paragonimiasis, echinococcosis, filariasis).
5. Granulomatosis (sarkoidosis, silicotuberculosis).
6. Alveolitis (asbestosis).
7. Lesi ganas (lymphogranulomatosis, lymphosarcoma, leukemia, lymphangiomatosis).
8. Penyakit lain.
Pleurisy jamur
Pleurisy jamur terjadi terutama pada individu dengan tanda-tanda defisiensi imunitas. Kelompok risiko termasuk orang yang menerima obat imunosupresif untuk waktu yang lama, kortikosteroid yang telah menjalani transplantasi organ internal, serta dengan penyakit kronis yang mengarah pada penurunan kekebalan antijamur (diabetes, infeksi HIV, dll). Perjalanan radang selaput dada memiliki banyak kesamaan dengan TBC.
Biasanya pleuritis mikotik dikombinasikan dengan infeksi jamur pada parenkim paru. Yang sangat penting dalam diagnosis adalah deteksi jamur selama studi budaya berulang pada isi pleura. Di hadapan fistula (aktinomikosis), biakan keluar dapat memverifikasi diagnosis. Serodiagnostics memiliki makna tambahan.
Radang selaput dada pada penyakit parasit
Struktur etiologis lesi pleura parasit ditentukan oleh fitur epidemiologis penyakit parasit. Di Rusia, radang selaput dada paling sering diamati pada amebiasis, echinococcosis, paragonimiasis.
Pleurisy amuba biasanya terjadi ketika abses hati amebic pecah melalui diafragma. Ini disertai dengan rasa sakit yang tajam di hipokondrium kanan, sesak napas. Efusi pleura memiliki penampilan "sirup cokelat", mengandung partikel parenkim hati, neutrofil. Amuba ditentukan hanya dalam 10% kasus. Serodiagnosis membantu memperjelas diagnosis etiologis.
Lesi echinococcal pada pleura timbul dari terobosan kista echinococcal pada paru-paru, hati atau limpa ke dalam rongga pleura. Lebih jarang, kista berkembang terutama di rongga pleura. Ketika kista menembus ke dalam rongga pleura, ada rasa sakit yang tajam, sesak napas. Seringkali terobosan kista yang membusuk menyebabkan pembentukan empiema. Kehadiran kista hidatidosa yang terletak di bawah permukaan sering menyebabkan pembentukan fistula bronkopleural. Nilai diagnostik terdeteksi pada eksudat, biopsi pleura skoleks dengan kait, membran kista echinococcus, serta hasil positif serodiagnosis.
Pleurisy eksudatif adalah manifestasi khas dari paragonimosis. Di Rusia, fokus endemik infeksi ini terletak di Timur Jauh. Pada 40% pasien dengan paragonimiasis, radang selaput dada bermigrasi kering didiagnosis. Pada sepertiga pasien dengan paragonimosis, pleurisy eksudatif dikombinasikan dengan lesi fokal dan infiltratif paru-paru. Untuk radang selaput dada ini ditandai dengan perjalanan panjang dengan pembentukan adhesi pleura yang kuat. Eksudat terutama eosinofilik. Diagnosis didasarkan pada deteksi telur parasit dalam cairan pleura dan dahak dan pada peningkatan titer antibodi menjadi antigen parasit.
Efusi pleura dengan penyakit jaringan ikat difus
Penyakit jaringan ikat difus (lupus erythematosus sistemik, rematik, periarteritis nodosa, poliartritis reumatoid dan skleroderma sistemik) dalam fase aktifnya dapat disertai dengan efusi pleura. Paling sering (hingga 40-50% kasus) pola ini diamati dengan systemic lupus erythematosus (SLE).
Kesulitan terbesar ditemui dalam diagnosis diferensial radang selaput dada dan radang selaput dada dalam lupus erythematosus sistemik, pengobatan jangka panjang dengan obat-obatan hormonal. Pada saat yang sama, perkembangan TB steroid dimungkinkan dalam bentuk infiltratif yang disebarluaskan atau infiltratif.
Dengan tidak adanya perubahan paru, kehadiran efusi bilateral terhadap latar belakang aktivitas klinis dan laboratorium dari penyakit yang mendasarinya memperkuat terapi lupus erythematosus sistemik tanpa resep obat anti-TB spesifik. Selanjutnya, proses dievaluasi dalam 4-5 minggu. Dinamika positif bersaksi melawan TB.
Pleurisy eksudatif pada SLE berbeda dari efusi etiologi tuberkulosis. Efusi pleura pada pasien tersebut lebih sering bilateral, eksudatnya serosa, limfositik, biasanya tidak masif, dikombinasikan dengan arthralgia, ruam kulit ("lupus arthrosis"). Ditandai dengan efusi interlobar atau diafragma. Pada tuberkulosis, radang selaput dada bilateral, yang merupakan manifestasi pertama penyakit, diubah menjadi TBC yang disebarluaskan secara hematogen, dan dalam kasus SLE, jika mungkin untuk menghentikan fase aktif dari proses, efusi menurun, tidak ada perubahan fokus pada paru-paru yang diamati.
Deteksi tanda-tanda klinis dan laboratorium SLE, terutama antibodi anti-nuklir dan sel-LE, memungkinkan kita untuk menetapkan sifat radang selaput dada. Fitur lupus pleurisy adalah kemanjuran terapi kortikosteroid yang tinggi.
Pleurisy eksudatif pada rheumatoid arthritis memiliki kecenderungan berulang kronis. Serous eksudat, limfositik, dengan glukosa rendah dan titer tinggi faktor reumatoid. Pleuritis eksudatif dengan rematik memiliki jumlah minimum gejala spesifik. Kemanjuran kortikosteroid bervariasi. Diagnosis didasarkan pada pendaftaran klinik rematik dan pengecualian kemungkinan penyebab radang selaput dada lainnya. Pemeriksaan histologis spesimen biopsi pleura menunjukkan granuloma spesifik sangat jarang.
Algoritma diagnosis banding pada sindrom pleura
Sindrom pleural adalah konsep konvensional, yang mencakup sejumlah penyakit disertai dengan efusi pleura. Untuk tujuan diagnostik diferensial, disarankan untuk menggunakan algoritme tindakan, teknologi yang memiliki informasi paling banyak, dan pada waktunya untuk memutuskan penggunaan biopsi pleura dan jenis biopsi lainnya (transbronkial, prescale, dll.).
Menurut algoritma (Sokolov V.A., 1998), berdasarkan pemeriksaan radiasi, keberadaan cairan pleura ditetapkan, evakuasi dan penentuan sifat efusi (eksudat, transudat), komposisi sitologisnya dilakukan, dan penelitian mikrobiologis dilakukan (Gambar 16).
Fig. 16. Algoritma diagnosis banding pada sindrom pleura
Sebuah studi balok yang komprehensif meliputi pemindaian longitudinal atau CT, pemindaian ultrasound untuk mengidentifikasi patologi organ-organ rongga dada dan perut. Elemen yang sangat penting dari diagnosis adalah identifikasi dan identifikasi tanda-tanda penyakit ekstrapleural, yang mengarah pada pembentukan efusi pleura.
Dalam situasi ketika diagnosis tidak ditegakkan berdasarkan pemeriksaan sinar-X klinis, atau berdasarkan hasil studi eksudat, masalah biopsi pleura thoracoscopic diselesaikan.
Diagnosis diferensial efusi pleura harus dilakukan secara berurutan dengan keterlibatan metode klinis, laboratorium dan instrumental untuk mendapatkan tanda-tanda diagnostik absolut dari penyakit (mikroflora, granuloma spesifik atau sel tumor).
Meskipun banyak sekali informasi tambahan yang diperoleh dalam studi tentang isi pleura dan biopsi pleura, tidak selalu mungkin untuk mengidentifikasi tanda-tanda diagnostik absolut. Dalam ketidakhadiran mereka, diagnosis ditegakkan dengan jumlah tanda tidak langsung, termasuk efektivitas terapi percobaan.
Perawatan pasien dengan radang selaput dada
Perawatan konservatif radang selaput dada tanpa komplikasi
Perjalanan dan hasil radang selaput dada ditentukan oleh besarnya tuberkulosis radang paru-paru, tergantung pada topografi dan sifat dari proses tuberkulosis yang mendasarinya, rumit oleh radang selaput dada. Dengan terapi modern, radang selaput dada jauh lebih ringan dan harus sepenuhnya disembuhkan.
Tiga tujuan utama pengobatan radang selaput dada eksudatif: 1) evakuasi eksudat; 2) pengobatan etiotropik, patogenetik, dan simtomatik yang kompleks; 3) rehabilitasi dan tindak lanjut pasien.
Evakuasi eksudat yang adekuat dari rongga pleura menyebabkan hilangnya gejala intoksikasi, insufisiensi pernapasan (dalam beberapa kasus dan kardiovaskular), perataan dan ventilasi area jaringan paru yang kolaps.
Eksudat dievakuasi dengan tusukan pleura atau dengan drainase rongga pleura. Prasyarat untuk tusukan pleura atau drainase adalah adanya label yang diaplikasikan dengan fluoroskopi atau ultrasonografi. Manipulasi ini dilakukan di sepanjang tepi atas tulang rusuk yang mendasari (Gbr. 17-20).
Fig. 17. Metode untuk melakukan tusukan pleura
PLEURITIS TUBERKULER
Pleuritis tuberkulosis adalah peradangan pleura TB akut, subakut, kronis, atau berulang, yang dapat terjadi sebagai komplikasi dari segala bentuk TB. Paling sering radang selaput dada diamati pada TBC paru-paru. Kadang-kadang, radang selaput dada dapat terjadi sebagai bentuk klinis independen, yaitu, tanpa kerusakan tuberkulosis yang dapat dideteksi dengan jelas ke organ lain, dan menjadi manifestasi klinis pertama dari infeksi tuberkulosis dalam tubuh.
Di Rusia, etiologi TB diamati pada hampir setengah dari semua pasien dengan radang selaput dada eksudatif.
Pada pasien yang baru didiagnosis dengan TB organ pernapasan, radang selaput dada didiagnosis pada 3-6% kasus, paling sering pada anak-anak, remaja, dan orang muda. Dalam struktur penyebab kematian akibat TBC, radang selaput dada sekitar 1-2%, dan ini terutama radang selaput purulen kronis.
Patogenesis dan anatomi patologis. Dari berbagai bentuk TBC, radang selaput dada sering menyulitkan TBC dari kelenjar getah bening intrathoraks, kompleks primer, TBC yang disebarluaskan. Dalam patogenesis radang selaput dada, sangat penting melekat pada kepekaan spesifik awal dari pleura sebagai kondisi penting untuk pengembangan peradangan di bawah pengaruh Kantor. Hubungan anatomi dan fungsional yang erat dari sistem limfatik paru-paru dan pleura memainkan peran penting dalam patogenesis pleurisy tuberkulosis.
Pleurisy tuberkulosis dapat berupa alergi (paraspecific), perifocal dan dalam bentuk TB pleura.
Bergantung pada sifat isi pleura, pleuritis tuberkulosis mungkin kering. <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют
tuberkulosis empiema pleura.
Pleurisy alergi terjadi sebagai akibat dari reaksi eksudatif hipergis lembaran pleura terhadap infeksi tuberkulosis. Ini diamati terutama pada tuberkulosis primer, yang ditandai dengan sensitivitas tinggi dari banyak jaringan, termasuk membran serosa. 3 rongga pleura membentuk serosa yang kaya atau
eksudat serofibrinosa dengan lapisan fibrin pada pleura. Komposisi seluler eksudat adalah limfositik atau eosinofilik. Perubahan tuberkulosis spesifik tidak terdeteksi atau tuberkulosis tunggal ditentukan pada lembaran pleura.
Pleurisy perifocal berkembang dalam kasus lesi kontak lembaran pleura dari sumber peradangan tuberkulosa yang berlokasi di bawah paru dan diamati pada pasien dengan TB primer kompleks, disebarluaskan, fokal, infiltratif, kavernosa. Awalnya, lesi pleura bersifat lokal dengan fibrin, tetapi kemudian ditambahkan serosa atau serofibrinosa.
TBC pleura terjadi dengan berbagai cara - limfogen, hematogen, dan kontak. Ini mungkin satu-satunya manifestasi dari tuberkulosis atau dikombinasikan dengan bentuk lainnya.
Ketika infeksi limfogen atau hematogen pada lembaran pleura, ruam berbukit multipel muncul, dan di rongga pleura terbentuk eksudat fibrinosa serosa. Dalam kasus perkembangan proses dan disintegrasi granuloma tuberkulosis, efusi menjadi hemoragik. Dengan proses involusi, efusi larut, lembaran pleura menebal, rongga pleura sebagian atau seluruhnya lenyap.
Jalur kontak untuk pengembangan TB pleura diamati dalam kasus lokalisasi subpleural peradangan tuberkulosis di paru-paru, yang, sebagai aturan, meluas ke lembar pleura. Pada kebanyakan pasien, kerusakan pleura terbatas pada reaksi inflamasi lokal. Pada pleura visceral terdapat erupsi bergelombang, lapisan fibrosa, jaringan granulasi, efusi kecil dimungkinkan pada rongga pleura. Ketika mengatur fibrin dan granulasi, adhesi terbentuk antara lembaran visceral dan parietal pleura. Lebih jarang, TB kontak pleura disertai dengan sejumlah besar eksudat serosa atau serofibrinum dengan komposisi limfositik yang dominan. Resorpsi eksudat diselesaikan dengan pembentukan lapisan fibrosa pada pleura, terutama diekspresikan dalam sinus pleura.
Varian lain dari jalur kontak untuk pengembangan TB pleura adalah masuknya langsung infeksi ke dalam rongga pleura dari paru-paru yang terkena. Ini terjadi pada kasus kolapsnya massa caseous subpleural atau perforasi gua pulmonal ke dalam rongga pleura. Massa caseous, isi rongga, dan sering udara, menembus rongga pleura melalui lubang. Rongga pleural terinfeksi oleh kantor, paru-paru sebagian
tetapi empiema TB akut mereda sepenuhnya dan berkembang. Kehadiran nanah dan udara secara simultan dalam rongga pleura disebut pyopneumothorax.
Dengan komunikasi berkelanjutan rongga dengan rongga pleura, empiema TB kronis dengan fistula bronkopleural terbentuk. Daun pleura parietal dan visceral pada empiema TB kronis dipotong menebal, dihalinasi, dikalsinasi. Permukaan mereka ditutupi dengan massa caseous-necrotic dan fibrinous-purulent. Flora purulen nonspesifik biasanya dikaitkan dengan infeksi tuberkulosis.
Pasien dengan empiema TB kronis sering mengalami amiloidosis organ dalam.
Penyembuhan empiema tuberkulosis pada pleura berakhir dengan pembentukan lapisan pleura yang luas (mooring), tentang literatur rongga pleura dan perubahan fibrotik pada paru-paru dan dinding dada.
Gambaran klinis. Gejala radang selaput dada beragam. Mereka terkait erat dengan karakteristik perjalanan dan prevalensi peradangan tuberkulosis di rongga pleura dan di paru-paru. Pada beberapa pasien, manifestasi lain dari TBC, terutama primer (reaksi paraspesifik, lesi bronkial spesifik), dicatat secara bersamaan dengan radang selaput dada.
Pleurisy alergi dimulai secara akut. Pasien mengeluh sakit dada, sesak napas, demam. Dalam tes darah, eosinofilia dan peningkatan LED biasanya terjadi. Eksudat serosa dengan sejumlah besar limfosit, MBT tidak dapat dideteksi. Ketika videothoracoscopy dapat dideteksi hyperemia lembaran pleura. Kemoterapi Berculosis dalam kombinasi dengan agen anti-inflamasi dan desensitisasi biasanya mengarah pada perbaikan kondisi dan pemulihan tanpa perubahan residu kotor di rongga pleura.
Pleurisy perifokal dimulai secara bertahap atau subakut dengan munculnya nyeri dada, batuk kering, suhu tubuh subfebrile yang tidak stabil, sedikit kelemahan. Pasien sering menunjuk hipotermia dan influenza sebagai faktor yang memicu penyakit. Rasa sakit di samping lebih buruk saat batuk, membungkuk ke arah yang berlawanan. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke bahu, punggung, perut dan terutama diucapkan di radang selaput dada bagian bawah, karena di sini perjalanan pernapasan paru-paru lebih signifikan. Ciri khasnya adalah mobilitas dada yang terbatas ketika bernapas di sisi yang terkena dan suara gesekan pleura. Itu berlangsung selama beberapa hari, kemudian menghilang di bawah pengaruh pengobatan dan bahkan tanpa perawatan. Kerentanan terhadap tuberkulin pada pleurisy paru kering tinggi, terutama pada anak-anak. Dengan
perkusi, jika tidak ada kerusakan besar pada paru-paru, perubahannya tidak terdeteksi. Pada radiografi, lesi tuberkulosis paru lokal, konsolidasi pleura dan fusi pleura dalam bentuk daerah pemadaman intensitas rendah terdeteksi. Hanya pada CT scan, konsolidasi inflamasi dan fibrosa lembar pleura lebih jelas.
Ketika eksudat terakumulasi dalam rongga pleura, rasa sakit berangsur-angsur berkurang, suara gesekan pleura menghilang dan tanda-tanda fisik, ekografis dan X-ray khas pleurisy eksudatif muncul. Eksudat serosa dengan dominasi limfosit dan kandungan lisozim yang tinggi. Kantor di eksudat tidak ada. Dalam skrining kanker video, perubahan pleura visceral atas area paru yang terkena - hiperemia, penebalan, film fibrin dicatat. Perjalanan perifocal pleurisy biasanya panjang, sering berulang.
TBC pleura dengan radang selaput dada dapat menjadi gambaran klinis dari berbagai tingkat keparahan. Gejala keracunan diamati pada sebagian besar pasien selama 2-3 minggu. Kemudian suhu tubuh naik ke angka demam, sesak napas muncul dan secara bertahap meningkat, ada rasa sakit yang terus-menerus menekan di samping. Pada periode awal proses inflamasi, sebelum pengelupasan lembaran pleura, suara gesekan pleura terdengar. Ini mungkin disertai dengan rimpang basah dan kering. Ketika cairan menumpuk selama radang selaput dada dan empiema eksudatif, gambaran klasik berkembang. Dinding dada di samping radang selaput dada tertinggal saat bernapas. Dalam kasus efusi pleura yang besar, interval antar kosta dihaluskan. Gejala fisik yang khas adalah bunyi perkusi paru yang pendek atau kusam, melemah atau tidak ada tremor suara dan suara pernapasan. Pada periode resorpsi eksudat, ketika lembaran pleura mulai bersentuhan satu sama lain, lagi-lagi kebisingan gesekan pleura sering ditentukan.
Pemeriksaan rontgen dan ultrasonografi sangat informatif dalam radang selaput dada. Ketika eksudat menumpuk, transparansi menghilang di daerah sinus diafragma tulang rusuk dan bayangan cairan terdeteksi di atas diafragma (Gbr. 16.1). Dengan peningkatan volume cairan pada posisi vertikal pasien, pola penggelapan bagian bawah bidang paru dengan batas atas parabola, yang berasal dari atas luar - ke bawah dan ke dalam, merupakan ciri eksudat bebas. Bayangan eksudat sangat kuat dan seragam. Dengan volume cairan yang signifikan, organ mediastinum bergeser ke arah yang berlawanan (Gbr. 16.2). Efusi pleura bebas didefinisikan dengan baik oleh USG (US) dan oleh CT
Fig. 16.1. Radang selaput dada eksudatif di sebelah kanan. X-ray paru-paru dalam proyeksi langsung.
tulang terletak di rongga toraks posterior dan memiliki penampilan semi-ovoid yang khas (Gbr. 16.3). Jika ada udara di rongga pleura yang dapat menembus ke dalamnya melalui fistula bronkopleural atau tanpa sengaja selama tusukan pleura, batas atas cairan tetap dalam posisi horizontal terlepas dari posisi tubuh pasien.
(pneumopleuritis, pyopneumothorax) (Gbr. 16.4). Selama genoscopy sinar-X, ketika pasien bergerak, seseorang dapat melihat fluktuasi
Fig. 16.2. Radang selaput dada eksudatif di sebelah kiri. Perpindahan mediastinum ke arah yang benar.
Eksudat untuk radang selaput dada
Pemeriksaan objektif pleuritis TB memberikan informasi yang sangat penting. Pada pemeriksaan dada, ada kelambatan dalam tindakan bernafas dari salah satu Hemithorax, menggembung dari ruang interkostal, peningkatan volume dada bagian bawah dengan eksudat besar.
Palpasi eksudat ditentukan tremor suara lemah atau tidak ada. Keburaman atau keburaman bunyi paru dengan perkusi komparatif ditentukan ketika jumlah eksudat tidak kurang dari 500 ml.
Perkusi topografi pada sisi yang terkena menunjukkan perubahan batas paru-paru dan mobilitas tepi paru yang lebih rendah. Dalam hal ini, garis Ellis - Damoise ditentukan oleh perkusi pada batas atas kusam. Ia bergerak dari tulang belakang hingga ke garis aksila skapula atau posterior, dan kemudian turun ke garis aksila anterior dan lebih jauh. Ketinggian di atas ditentukan oleh rona timpani dari bunyi paru - zona Skoda. Dua segitiga didefinisikan perkusi: Garland dan Rauchfus - Grokko.
Segitiga Garland diuraikan sebagai berikut: tulang belakang, garis Ellis - Damoiseau posterior dan garis horizontal yang menghubungkan bagian atas garis Ellis - Damozo ke tulang belakang. Segitiga Rauchfus-Grokko ditentukan ketika ada sejumlah besar eksudat di rongga pleura, ketika organ-organ mediastinum bergeser ke sisi yang sehat. Pada bagian bawah di sisi yang sehat, karena pergerakan eksudat, area tumpul segitiga ini terbentuk, berdekatan dengan tulang belakang, diafragma dan kelanjutan dari garis Ellis-Damoise.
Dalam kasus efusi pleura sisi kiri yang jelas, ruang peri-bulan Trauba tidak lagi ditentukan. Auskultasi eksudat diamati respirasi vesikular yang melemah, dan dengan jumlah yang besar - tidak adanya respirasi. Pada resorpsi eksudat, suara gesekan pleura terdengar.
Dalam analisis klinis darah tepi pada pasien menentukan leukositosis yang relatif rendah, moderat menusuk neutrofil bergeser ke kiri, limfositopenia dan monositosis. ESR naik menjadi 50 mm / jam atau lebih. Pada angka tinggi, ESR bertahan lama. Ketika menilai indeks leukogram pada awal penyakit, tipe organisme AR yang rusak ditentukan: PC, RP, RTN, dan RAS. Pengamatan dinamis dari mereka memungkinkan menentukan reaktivitas patologis pasien (tipe hiperreaktif, paradoks, hiporeaktif dan areaktif).
Diagnosis tuberkulin menurut hasil tes Mantoux dengan 2 TE adalah yang paling informatif pada anak-anak dan remaja. Mereka memiliki reaksi positif terhadap sampel, seringkali hipergik. Ini menggarisbawahi hubungan mereka dengan asal-usul utama tuberkulosis. Pada orang dewasa, respons terhadap 2 TE pada 80% pasien adalah positif, dan dalam beberapa kasus intensitas tinggi dan hipergik. Reaksi negatif dan meragukan terhadap tuberkulin pada pasien dengan sifat TB yang terbukti penyakit menunjukkan penurunan imunitas dan reaktivitas tubuh secara umum.
Metode bakteriologis dan bakteriologis dari pemeriksaan dahak dan eksudat pasien dengan radang selaput dada dapat dideteksi oleh kantor, yang merupakan bukti langsung dari etiologi penyakit TBC.
Pemeriksaan rontgen memiliki informasi diagnostik yang penting. Berkat teknik ini, lokalisasi lesi dan adanya efusi bebas di rongga pleura ditentukan. Lokalisasi efusi dapat apikal, mediastinum, interlobar, parakosta, dan diafragma. Kadang-kadang efusi dapat menyelimuti paru-paru dengan lapisan tipis di semua sisi dalam bentuk jas hujan ("plausiform" pleurisy).
Teknik video perkusi topografi paru-paru
Dalam pleuritis fibrinosa dan pada fase awal pleuritis eksudatif, shading intensitas rendah dan pemadatan pleura ditentukan secara radiologis di daerah lateral hemithorax. Akumulasi eksudat ditentukan oleh tingkat transparansi sinus kosta-diafragma. Bayangan intens efusi bebas di rongga pleura di bawah menyatu dengan bayangan diafragma. Batas atasnya dalam bentuk garis miring naik ke atas sepanjang dinding lateral hemithorax.
Dengan sejumlah besar eksudat (transudat), organ mediastinum bergeser ke sisi yang sehat dan bayangan seluruh paru dicatat. Pergeseran seperti itu tidak diamati dengan eksudat hingga 1000 ml. Dalam diagnosis efusi dalam jumlah kecil, pemeriksaan rontgen dilakukan dalam posisi tengkurap di sisi pasien (lateroskopi, laterografi).
Pleuritis apikal jarang diamati. Secara radiografi, mereka muncul sebagai tanda "top cap" - naungan di daerah apikal paru-paru.
Pleuritis bilateral adalah karakteristik penyakit jantung paru selama cor pulmonale.
Dalam radang selaput dada mediastinum, spindle shadowing muncul di 1/3 menengah atas dan tengah, dan di 1/3 bawah - spindle shadow terhubung dengan bayangan diafragma. Perubahan-perubahan ini paling jelas terdeteksi pada radiografi lateral.
Efusi interlobar pada radiografi langsung ditentukan oleh bayangan bulat intens di bidang paru bawah, dan di samping - oleh bayangan berbentuk spindle berbentuk lensa di celah interlobar utama atau tambahan.
Dengan lokalisasi efusi diafragma, naungan sinus kosta-frenik dan bayangan intens dengan ketinggian 1 hingga 5 cm di atas diafragma ditentukan. Di sebelah kanan, ia menyatu dengan bayangan hati, dan di sebelah kiri di bawahnya ditentukan oleh gelembung gas di bagian bawah perut.
Sunat radang selaput dada terjadi selama periode resolusi dan resorpsi, ketika pembentukan adhesi terjadi. Secara radiografis, ini dimanifestasikan oleh kehadiran bayangan bulat atau oval besar, yang berdekatan dengan dinding dada dengan pangkalan yang luas. Dalam lateroposisi, cairan tidak menyebar.
Penetrasi udara ke dalam rongga pleura dengan adanya eksudat (iatrogenik pneumotoraks spontan (SP) selama tusukan pleura) memiliki pencitraan sinar-X yang khas: batas atas dari eksudat memiliki tingkat horizontal.
a - pleurisy eksudatif tuberkulosis sisi kanan (rontgen dada dalam proyeksi langsung)
b - pleurisy eksudatif TBC total sisi kiri dengan organ mediastinum bergeser ke kanan
(Radiografi organ dada dalam proyeksi langsung)
Setelah evakuasi cairan atau resorpsi pada jaringan paru, organ mediastinum dan pada dinding dada dapat dideteksi pembentukan normal, menyebabkan eksudasi dan perubahan pleura sisa (PGI) sebagai lapisan pleura, perlengketan, Schwarte, disegel sinus kostofrenikus atau fibrothorax.
Ultrasonografi memungkinkan Anda untuk mendiagnosis sedikit cairan di rongga pleura, yang tidak terdeteksi oleh fluoroskopi dan sinar-X. Metode penelitian ini menentukan awal proses pengapuran dan ketebalan lembaran pleura pada pleurisy fibrinous dan pada pasien setelah resorpsi pengusiran setan. Jika perlu, CT diagnostik digunakan.
Menurut hasil evaluasi hanya efusi pleura, tidak mungkin untuk memverifikasi diagnosis. Satu-satunya pengecualian adalah kasus di mana ia mendefinisikan Office. Secara tidak langsung mendukung sifat TB penyakit adalah adanya sejumlah kecil eritrosit dalam eksudat, keberadaan eosinofil lebih dari 10%, tidak adanya atau sejumlah kecil sel mesothelium, peningkatan konten PTAT dalam penilaian imunitas humoral menurut penelitian serologis eksudat (RNGA, RPK).
Informasi penting dalam verifikasi diagnosis diberikan oleh studi pleura selama thoracoscopy. Pada lesi TB pada pleura visceral dan parietal, tuberkul tuberkulosis terdeteksi. Diagnosis dikonfirmasi oleh identifikasi pemeriksaan histologis granuloma tuberkulosis. Untuk meningkatkan kualitas diagnostik, dalam beberapa dekade terakhir, tusukan dan biopsi operatif pleura parietal telah diperkenalkan ke dalam praktik klinis. Biopsi tusukan dilakukan dengan jarum khusus Cope, Abrams dan lainnya.
Ini memungkinkan metode yang lembut untuk mendapatkan spesimen biopsi pleura parietal dan membuat diagnosis etiologis untuk radang selaput dada eksudatif.
a - pleurisy eksudatif tuberkulosis sisi kiri tanpa pemindahan mediastinum
(radiografi dada)
b - efusi bilateral di rongga pleura dengan hidrotoraks yang berhubungan dengan penyakit jantung
(Radiografi organ dada dalam proyeksi langsung)
Studi biokimia tidak memverifikasi diagnosis pleuritis TB. Namun, dalam kasus perjalanan penyakit jangka panjang, mereka mengungkapkan keadaan aktivitas perubahan inflamasi. Untuk tujuan ini, penilaian kandungan protein C-reaktif, proteinogram dan penentuan adenazine deaminase (ADA) digunakan. Proses TB aktif dicirikan oleh kandungan protein C-reaktif yang tinggi, peningkatan fraksi protein kasar (a2- dan y-globulin) dan peningkatan ADA lebih dari 35 g / l.
Efusi dalam rongga pleura dapat diamati pada banyak penyakit inflamasi, neoplasik, parasit dan cedera. Mendiagnosis keberadaan efusi dapat berupa metode fisik dan radiologis. Adalah jauh lebih sulit untuk melakukan diagnosis etiologis dan diferensial dari efusi pleurisy. Paling sering harus menyelesaikan masalah ini di klinik penyakit internal, dengan patologi infeksi dan tumor. Vypotnye radang selaput dada, menurut data modern, 70–80% memiliki sifat tuberkulosis, 10–15% menyulitkan perjalanan COPD dan 5-10% memiliki tumor dan asal lainnya.
Dalam diagnosis diferensial radang selaput dada penting untuk melakukan pemeriksaan x-ray setelah pengangkatan eksudat. Jika perubahan patologis terdeteksi di jaringan paru-paru dan mediastinum, diagnosis banding penyakit yang mendasari dilakukan untuk semua tanda (pneumonia, tuberkulosis, penyakit Hodgkin, sarkoidosis, infark paru). Dalam kasus di mana patologi di paru-paru dan di organ mediastinum tidak ditentukan, dokter memiliki hak untuk mencurigai tuberkulosis, kanker, hydrothorax, penyakit jaringan ikat sistemik, dan apa yang disebut pleurisy "reaktif" dalam kasus patologi organ internal.
Dalam kasus seperti itu, masalah sifat efusi - keberadaan transudat atau eksudat - terutama ditangani. Transudat paling sering menyertai kegagalan sirkulasi (sirosis hati, sindrom nefrotik, hipoproteinemia, dll.) Dan dimanifestasikan secara eksudat bilateral secara radiografi. Eksudat diamati pada TBC, pneumonia, rematik, kanker, penyakit jaringan ikat sistemik dan penyakit lainnya. Dalam hal ini, perlu di masa depan untuk melakukan pencarian terfokus untuk tanda-tanda klinis, radiologis dan laboratorium menurut DMI, karakteristik patologi tertentu. Untuk melakukan ini, klarifikasi data subjektif dan objektif, sifat eksudat.
Ketika eksudat serosa atau hemoragik mungkin tuberkulosis, radang selaput kanker, atau sifat penyakit tidak jelas. Dalam kasus terakhir, terpaksa DMI (sitologi, imunologi, biopsi pleura).
dan - pleurisy tuberkulosa terbungkus sisi kanan (radiografi organ dada dalam proyeksi langsung).
b - pleurisy eksudatif tuberkulosis sisi kanan dengan pneumotoraks iatrogenik
(tingkat horizontal eksudat di rongga pleura, rontgen dada dalam proyeksi langsung).
Dalam diagnosis diferensial TBC dan tumor pleurisy, tanda-tanda yang paling informatif adalah adanya eksudat yang "tidak terpuaskan" pada kanker (jumlah tusukan pleura lebih dari 5), "dingin" atau kursus inerseptor, deteksi berulang sel atipikal atau tumor yang diekstrusi secara berulang, usia penyakit lebih dari 6 bulan, usia pasien lebih dari 6 bulan. (50 tahun ke atas), kondisi umum pasien yang parah, kehilangan berat badan dan tanda-tanda anemia pada darah tepi. Ketika melakukan diagnosis diferensial radang selaput dada, data anamnesis (kontak dengan pasien dengan tuberkulosis, tuberkulosis yang ditransfer sebelumnya), sifat sensitivitas TB, rematik sebelumnya, hipotermia, dan penelitian eksudat untuk MBT dipertimbangkan.
Pleurisy parapneumonic terjadi pada 10-50%. Lebih sering mereka mempersulit infeksi bakteri, lebih jarang - infeksi virus, mikoplasma, riketsia, dan jamur. Dalam kasus pneumonia lobus bawah, diagnosis efusi sulit. Pasien semacam itu memiliki suhu tubuh tinggi, herpes, gejala toraks (bercak darah dalam dahak, batuk, nyeri dada). Dalam darah perifer mereka, mereka memiliki leukositosis, ditandai pergeseran neutrofil yang menusuk ke kiri, LED tinggi untuk waktu yang singkat.
Dengan efusi parapneumonik, ada frekuensi tinggi eksudat purulen.
Salah satu indikator penting dalam perjalanan radang selaput dada adalah waktu penghapusan sindrom keracunan (normalisasi suhu tubuh, penghapusan gejala asthenovegetative, normalisasi hemogram dan LED). Transisi pleurisy eksudatif menjadi purulen dengan terapi anti-TB jarang terjadi (tidak lebih dari 1%). Jika selama periode perawatan evakuasi eksudat tidak dilakukan, maka frekuensi kemacetan di rongga pleura meningkat. Resorpsi penuh eksudat tanpa pembentukan OPI jarang diamati (hingga 10%). Sisa 90% dari pasien dengan OPI adalah dalam bentuk tumpang tindih pleura, adhesi, garis tambat, dalam bentuk costalization dari sinus diafragma kosta dan pembentukan fibrotorax.
Pada 5-10% dari penyakit kambuh terjadi. Mereka sering terjadi dengan pengobatan yang tidak memadai dengan obat anti-TB, dengan reaktivitas tubuh yang rendah dan dengan pembentukan OPI yang diucapkan.