Pneumoconiosis disebabkan oleh debu yang mengandung silikon (J62)

Batuk

Termasuk: silikat fibrosis (luas) paru-paru

Tidak termasuk: pneumoconiosis dengan TBC di A15-A16 (J65)

Cari berdasarkan teks ICD-10

Cari berdasarkan kode ICD-10

Pencarian Alfabet

Kelas ICD-10

  • I Beberapa penyakit menular dan parasit
    (A00-B99)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2008 2017 2018

Silikosis - deskripsi, penyebab, gejala (tanda), diagnosis, pengobatan.

Deskripsi singkat

Silikosis - radang paru-paru akibat paparan debu tinggi-fibrogenik dengan kandungan silikon dioksida bebas lebih dari 10%, ditandai dengan fibrosis nodular paru, fibrosis interstitial atau nodular dan gangguan fungsi pernapasan. Paling sering, silikosis berkembang pada pekerja: • di industri pertambangan - pengebor, sinker, excavator, dll. • industri teknik - sandblaster, helikopter, petani, tukang kayu, dll. • dalam produksi bahan tahan api dan keramik • saat membuat terowongan • memproses kuarsa, granit menggiling pasir. Silikosis berkembang setelah pajanan yang lama.

Klasifikasi • Silikosis progresif lambat terjadi ketika terpapar pada konsentrasi debu silikon dioksida silikon moderat selama 10-12 tahun • Silikon progresif cepat menghasilkan konsentrasi debu tinggi dengan pengalaman 3-5 tahun Silikosis • Silikosis lanjut berkembang bertahun-tahun setelah kontak dengan debu berhenti, ditandai dengan cepat meningkatkan gejala klinis dan radiologis.

Alasan

Etiologi dan patogenesis. Makrofag alveolar menyerap partikel silika dengan melepaskan enzim sitotoksik, yang menyebabkan peradangan diikuti oleh fibrosis parenkim paru-paru.

Gejala (tanda)

Gambaran klinis • Sesak napas, batuk, nyeri dada yang terkait dengan pernapasan.

Diagnostik

Diagnosis • Pemeriksaan rontgen - diseminasi paru tipe nodular atau interstitial, memungkinkan adanya nodul, terdiri dari nodul silikotik, • Kalsifikasi akar.

Studi lain • FER - dominasi gangguan restriktif • Bronkoskopi - dalam kasus yang memerlukan pengecualian neoplasma sistem bronkopulmoner • Biopsi paru - dalam kasus diagnostik yang tidak jelas.

Diagnosis banding • Sarkoidosis • Limfogranulomatosis • Tuberkulosis • Kanker paru-paru dan bronkus • Pneumonia jamur • Proteosisosis alveolar.

Perawatan

Taktik Manajemen • Hindari kontak dengan debu • Menghirup oksigen yang dilembabkan dan senam pernapasan • Bronkodilator dengan sindrom obstruktif bersamaan • Obat anti-TB • Pada silikotuberkulosis gunakan setidaknya tiga obat anti-TB, termasuk rifampisin.

Komplikasi • Fibrosis masif progresif • Emfisema paru • Hipertensi paru sekunder • Tuberkulosis.

Saat ini dan prognosis • Menguntungkan dengan kursus yang berkembang perlahan • Diragukan dan tidak menguntungkan dengan kursus yang berkembang cepat.

ICD-10 • J62 Pneumoconiosis disebabkan oleh debu yang mengandung silikon

Pneumoconiosis disebabkan oleh debu yang mengandung silikon (J62)

Termasuk: silikat fibrosis (luas) paru-paru

Tidak termasuk: pneumoconiosis dengan TBC di A15-A16 (J65)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Silicosis paru - penyakit akibat kerja

Silikosis adalah pneumokokus yang paling agresif. Penyakit kerja yang diindikasikan adalah salah satu penyebab umum kecacatan pasien. Dengan tidak adanya perawatan yang tepat, patologi dapat menyebabkan kematian pasien. Dasar pemulihan seseorang tetap merupakan pengecualian atau minimalisasi efek pada tubuh dari faktor provokatif utama.

Penyebab - 5 profesi memprovokasi silikosis paru-paru

Silikosis paru-paru adalah penyakit yang terjadi dengan latar belakang inhalasi debu yang lama yang mengandung silika bebas. Zat ini memulai proses patologis, yang mengakibatkan batuk dan penurunan fungsi paru-paru secara signifikan dengan peningkatan gejala klinis yang khas.

Silikosis mengacu pada penyakit akibat kerja karena hubungan yang jelas antara pengembangan patologi dan kondisi kerja orang tertentu. Dalam keadaan normal, unit bertemu silika. Kontak yang dijelaskan adalah karakteristik hanya untuk pekerja yang bekerja di industri di mana mineral yang sesuai digunakan.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg "alt =" apa itu silikosis "lebar = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / chto-takoe-silikoz-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ chto-takoe-silikoz-48x30.jpg 48w "size =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Profesi paling umum yang memprovokasi batuk dengan latar belakang silikosis paru:

Risiko terbesar silikosis adalah di antara pekerja yang mengabaikan aturan perlindungan pribadi. Bahkan dengan kontak minimal dengan debu yang mengandung mineral yang sesuai, batuk muncul, dan risiko mengembangkan penyakit meningkat 3-4 kali. Alasannya adalah bahwa ukuran partikel silika adalah 5-10 mikron, yang memastikan tinggal lama di udara dan penetrasi mudah ke lapisan dalam saluran pernapasan.

Proses pengembangan penyakit - tahapan dan bentuk

Silikosis adalah penyakit yang berkembang secara bertahap. Agresivitas gejala dan laju perkembangan patologi secara langsung tergantung pada jumlah debu yang dihirup. Bahaya utama dari penyakit akibat kerja yang dijelaskan ini terletak pada irreversibilitas perubahan yang terjadi pada parenkim paru-paru. Mengabaikan aturan dasar untuk perlindungan saluran pernapasan dan kurangnya perawatan dengan cepat menyebabkan kecacatan atau bahkan kematian pasien.

Perkembangan negatif karena sifat kekalahan jaringan paru-paru di latar belakang menghirup debu dengan silika. Perkembangan penyakit, disertai dengan batuk dan gejala lainnya, dapat diwakili oleh pola perubahan bertahap pada saluran udara berikut ini:

  • Endapan (endapan) dari partikel mikro pasir di rongga alveoli;
  • Migrasi sel imunokompeten (makrofag) ke paru-paru. Karena aktivitas struktur ini, tubuh berusaha menghilangkan partikel asing dari sistem pernapasan;
  • Makrofag pecah setelah penyerapan sejumlah besar silika. Sel kekebalan biasanya "mencerna" partikel asing. Namun, dalam kasus pasir, ini tidak mungkin, yang mengarah pada penangkapan konstan partikel debu baru tanpa pemrosesan yang tepat. Hasilnya adalah istirahat sel dari jenuh;
  • Setelah pecah makrofag, zat aktif biologis (enzim) memasuki rongga paru. Enzim biasanya dirancang untuk menghancurkan partikel alien. Dalam hal ini, enzim merusak lapisan dalam alveoli, menyebabkan penurunan aktivitas fungsionalnya karena pembentukan bekas luka di daerah yang terkena;
  • Di tempat-tempat nodul karakteristik bekas luka mulai terbentuk, dasar yang tetap jaringan ikat dan partikel mikro pasir. Restrukturisasi parenkim paru disertai dengan penurunan aktivitas fungsional sistem pernapasan, yang dimanifestasikan oleh peningkatan gejala klinis.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg "alt =" tahapan perkembangan penyakit "lebar = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / stadii-razvitiya-bolezni-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ stadii-razvitiya-bolezni-48x30.jpg 48w "size =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Tergantung pada sifat pengendapan partikel silikon dioksida, penyakit ini dapat terjadi dengan berbagai cara. Secara tradisional, perkembangan patologi nodular, sklerotik difus, seperti tumor dan campuran dibedakan.

Bentuk silikosis nodular merupakan 60-70% dari semua kasus penyakit yang terdaftar. Di dalam paru-paru terbentuk konglomerat kecil dari partikel pasir bundar. Dalam bentuk sklerotik difus (3-5% kasus), silikon dioksida didistribusikan secara merata ke seluruh parenkim, menyebabkan fibrosis interstitial. Perkembangan seperti silikosis tumor disertai dengan pembentukan lingkungan besar yang perlu dibedakan dari metastasis dan kanker.

Fakta! Tingkat keparahan patologi tergantung pada volume kerusakan pada paru-paru. Semakin banyak parenkim diubah, semakin buruk yang dirasakan pasien karena memburuknya fungsi alveoli.

Silicosis ICD code 10

Silikosis adalah penyakit yang terdaftar dalam klasifikasi penyakit internasional. Menurut ICD 10, patologi diberi kode J62 - Pneumoconiosis, yang disebabkan oleh debu yang mengandung silikon.

Gejala atau tanda-tanda silikosis paru-paru

Gambaran klinis dari pneumokoniosis yang dijelaskan tergantung pada tahap perkembangannya. Tahap awal patologi tidak menunjukkan gejala, karena kemampuan kompensasi paru-paru yang baik. Kadang-kadang pasien mungkin terganggu oleh batuk ringan, yang jarang diperhatikan pekerja.

Perkembangan penyakit disertai dengan munculnya tiga tanda kunci silikosis:

  1. Batuk Gejala ini ditandai dengan tidak produktif. Batuk sulit diobati dengan cara tradisional karena adanya partikel mikro debu di saluran pernapasan. Perkembangan komplikasi dalam bentuk pneumonia atau abses dapat disertai dengan transformasi batuk kering menjadi batuk basah dengan pengeluaran jumlah dahak yang berlebihan;
  2. Nyeri dada. Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat kerusakan jaringan paru-paru. Intensitas ketidaknyamanan meningkat selama batuk. Nyeri awalnya mengkhawatirkan pasien secara sporadis, tetapi seiring waktu menjadi permanen;
  3. Nafas pendek. Karena penurunan aktivitas fungsional alveoli, pasien mengalami kesulitan bernapas selama latihan. Pada tahap awal pengembangan patologi, masalah muncul hanya dengan latar belakang pekerjaan yang berlebihan. Pada tahap ketiga penyakit, pasien menderita batuk terus-menerus dan tidak dapat bernapas secara normal saat istirahat.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg "alt =" Gejala silikosis "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp- content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-24x15.jpg 24w, https: // mykashel. ru / wp-content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-48x30.jpg 48w "ukuran = "(lebar maks: 630px) 100vw, 630px" />

Gejala silikosis menyerupai gambaran klinis sejumlah besar penyakit pernapasan. Membuat diagnosis yang tepat memerlukan pengalaman di tambang atau profesi lain yang terkait dengan silikon dioksida, dan hasil radiografi. Adanya perubahan karakteristik pada jaringan paru-paru (nodul) memungkinkan kita untuk menyatakan silikosis pada pasien tertentu.

Perawatan

Untuk memaksimalkan kualitas hidup pasien, pengobatan dimulai segera setelah diagnosis patologi yang sesuai. Pengiriman tepat waktu dari semua tes dan pemeriksaan rontgen berkontribusi pada pemilihan program terapeutik yang tepat.

Obat-obatan

Obat modern tidak memiliki obat yang efektif yang akan membantu menghilangkan fibrosis paru. Karena itu, resep obat dilakukan secara simtomatik untuk meningkatkan kesejahteraan pasien, meminimalkan batuk dan mencegah perkembangan komplikasi.

Kelompok obat yang digunakan:

  • agen antitusif dari aksi sentral (kodein, butamirate, glaucine);
  • obat ekspektoran dan mukolitik (ambroxol hidroklorida, bromheksin);
  • persiapan untuk peningkatan sirkulasi mikro (Actovegin, Tivortin).

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg "alt =" ambroxol hidroklorida dan butamirate "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola -gidrohlorid-i-butamirat-24x15.jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru /wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-48x30.jpg 48w "ukuran =" (lebar maks: 630px) 100vw, 630px "/>

Komplikasi silikosis - aspek utama yang mempengaruhi pilihan taktik terapi obat. Aksesi infeksi memerlukan pengangkatan antibiotik, perkembangan peradangan lokal - NSAID, penurunan tajam pada kondisi pasien - inhalasi dan glukokortikosteroid sistemik. Di garis depan adalah penghapusan sekunder, bukan penyakit yang mendasarinya.

Bronkitis kronis tetap menjadi salah satu komplikasi paling umum dari silikosis yang terjadi pada pasien. Merokok 4 kali memperburuk risiko kejadian fatal pada kelompok pasien yang relevan. Karena itu, salah satu aspek kunci dari pencegahan kematian adalah penolakan terhadap kebiasaan buruk.

Metode fisioterapi

Fisioterapi adalah metode tambahan untuk menstabilkan fungsi pernapasan pasien. Karena prosedur yang tepat, adalah mungkin untuk menghilangkan sebagian silikon dioksida dari saluran pernapasan dengan stabilisasi kesejahteraan pasien.

Prosedur yang digunakan:

  • Dada UHF;
  • inhalasi dengan larutan alkali dan garam alkali;
  • iradiasi ultraviolet pada dada.

Perhatian khusus diberikan pada perawatan spa pasien dengan silikosis. Beristirahat di pantai meningkatkan fungsi paru-paru, meminimalkan batuk, "memanaskan" saluran pernapasan. Di sanatorium, Anda dapat memeriksa lebih lanjut organ dan sistem tubuh lainnya untuk mengidentifikasi komorbiditas.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg "alt =" lebar dada UHF " = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / UVCH-grudnoj-kletki-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ UVCH-grudnoj-kletki-48x30.jpg 48w "size =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Metode rakyat

Itu penting! Obat tradisional untuk silikosis tidak banyak membantu. Penerimaan obat yang tidak konvensional secara eksklusif merupakan metode tambahan untuk meningkatkan fungsi saluran pernapasan. Anda tidak dapat mengganti penggunaan obat-obatan rebusan dan infus karena risiko komplikasi penyakit.

Resep populer:

  • Ramuan komedo kering dan bunga delima putih. Bahan tanaman (masing-masing 50 g) dituangkan dengan air mendidih (400 ml) dan disimpan dengan api kecil selama 10 menit. Digunakan rebusan 100 ml pada waktu perut kosong 1 kali sehari. Kursus terapi adalah 20 hari;
  • Kaldu dari knotweed, pisang raja dan coltsfoot. Bahan baku digunakan dalam jumlah 100, 75 dan 100 g Volume air - 1 l. Prinsip persiapan dan penggunaannya mirip dengan resep sebelumnya.

Sebelum menggunakan apapun perlu berkonsultasi dengan dokter. Dalam beberapa kasus, pengobatan alternatif dapat menyebabkan pasien memburuk.

Pencegahan

Penyebab utama silikosis dan batuk yang berkembang pada latar belakangnya adalah inhalasi debu yang kaya akan silika. Satu-satunya metode pencegahan 100% penyakit yang efektif adalah penghapusan kontak yang sesuai.

Untuk meminimalkan risiko batuk dan silikosis pada kelompok risiko (penambang, pemahat batu, pengebor dan lain-lain), perlu menggunakan peralatan perlindungan pernapasan pribadi.

Dalam produksi tindakan tambahan harus diambil untuk mengurangi konsentrasi debu di udara yang kita hirup. Untuk melakukan ini, air disemprotkan di kamar, dan dilengkapi sistem ventilasi.

Salah satu rekomendasi individu utama untuk setiap karyawan yang kontak dengan silikon dioksida adalah berhenti. Menghirup asap tembakau secara signifikan meningkatkan risiko efek yang tidak diinginkan.

Secara paralel, disarankan:

  • kunjungi pulmonolog dua kali setahun;
  • setiap tahun melakukan fluorografi profilaksis;
  • makanlah dengan baik dan gunakan antioksidan (setelah berkonsultasi dengan dokter);
  • gunakan voucher ke sanatorium.

Mencegah perkembangan silikosis dan batuk jauh lebih mudah daripada melawan efek negatif.

Kesimpulan

Silikosis adalah penyakit serius yang pengobatannya belum dikembangkan. Batuk, nafas pendek, dan nyeri dada secara tradisional menyertai disfungsi paru-paru. Perawatan dini, serta mengesampingkan efek pasir pada sistem pernapasan pasien, adalah satu-satunya metode yang menstabilkan kesejahteraan pasien. Untuk meningkatkan kualitas hidup dan meminimalkan risiko komplikasi mungkin memerlukan transisi ke pekerjaan lain.

Silikosis

Karakteristik umum penyakit

Silikosis adalah salah satu penyakit akibat kerja. Terjadi setelah inhalasi debu dalam waktu lama yang mengandung silika gratis. Silicosis paru yang paling umum ditemukan pada orang yang terkait dengan industri pertambangan, metalurgi, porselen dan gerabah dan rekayasa.

Bahaya terbesar bagi manusia adalah debu halus, diameter partikelnya 2-3 nm. Mereka dengan mudah menembus ke dalam bronkiolus dan alveoli, berkontribusi pada perkembangan fibrosis dan patologi lainnya. Perhatikan bahwa tingkat keparahan gejala dan jumlah komplikasi tergantung pada jumlah dan durasi paparan senyawa silikon. Jika konsentrasi zat berbahaya di udara secara signifikan melebihi norma, dan pada saat yang sama pekerja tidak menggunakan alat pelindung diri, maka dalam 1-3 tahun mereka mengembangkan bentuk silikosis akut.

Tidak seperti pneumokoniosis, penyakit ini memiliki jalan yang menguntungkan, namun, pengobatan silikosis sering dipersulit dengan penambahan proses tuberkulosis dan gangguan lain dalam fungsi normal organ-organ sistem pernapasan. Selain itu, dalam bentuk akut fibrosis paru dan komplikasi lainnya, mereka terus berkembang bahkan setelah kontak dengan silikon dioksida berhenti, yang juga mempengaruhi keberhasilan pengobatan.

Gejala dan gambaran klinis penyakit

Untuk jangka waktu yang lama, penyakit silikosis tidak mengganggu pasien dengan cara apa pun, yang dijelaskan dengan perjalanan kronisnya. Gejala awalnya sedikit:

  • sesak napas, terutama saat berolahraga;
  • nyeri dada;
  • jarang, batuk kering;
  • produksi dahak.

Ketika proses patologis berlangsung, gejala-gejala mulai memanifestasikan diri mereka dengan lebih jelas. Dispnea lebih buruk, sering bahkan saat istirahat. Penyakit terkait, seperti asma bronkial dan bronkitis kronis, bergabung dengan penyakit utama. Juga meningkatkan intensitas rasa sakit. Batuk terus mengering, kadang-kadang dahak pada pasien. Sejumlah besar itu menunjukkan terjadinya komplikasi (bronkiektasis, bronkitis kronis).

Penampilan pasien secara praktis tidak berubah, tetapi dengan pemeriksaan X-ray dan pemeriksaan dekat pasien, gejala awal emfisema, penurunan mobilitas margin paru dan melemahnya pernapasan dapat dideteksi. Dalam beberapa kasus, silikosis paru-paru dapat diidentifikasi dengan sulit bernapas dan mengi kering.

Ketika dinyatakan bentuk penyakit, batuk menjadi permanen, dahak yang banyak dikeluarkan, nyeri dada meningkat, ada perasaan meremas di dada, sianosis. Beberapa pasien mengalami hemoptisis dan gangguan aktivitas sistem kardiovaskular. Kontak lebih lanjut dengan debu yang mengandung kuarsa, mengarah pada pengembangan proses hipertrofik dan menyebabkan perubahan pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas.

Pengobatan silikosis

Langkah pertama adalah menghilangkan kontak dengan debu silikon. Selanjutnya, pasien diberi resep inhalasi oksigen dan senam pernapasan. Mengambil obat penenang dan obat antihipertensi selama periode ini tidak dianjurkan. Silikosis akut paru-paru melibatkan lavage bronchoalveolar. Dengan sindrom obstruktif, bronkodilator diresepkan.

Jika tes kulit dengan tuberkulin positif, maka pasien harus minum obat anti-TB, misalnya, Isoniazid. Dengan silikotuberkulosis, ketika silikosis dan tuberkulosis digabungkan, pasien diberi resep setidaknya 3 obat anti-TB, termasuk rifampisin.

Pada kasus penyakit yang parah dengan perkembangan fibrosis masif, dokter cenderung membutuhkan intervensi bedah, yang terdiri dari transplantasi paru-paru.

Pengobatan silikosis diperlukan, karena jika tidak penyakit ini menyebabkan banyak komplikasi dan memicu timbulnya penyakit pernapasan bersamaan, khususnya: pneumotoraks, hipertensi paru, emfisema paru, tuberkulosis, infeksi paru-paru jamur.

Proyeksi untuk perawatan silikosis tergantung pada sifat penyakit dan stadiumnya. Silikosis kronis hampir tanpa gejala dan pada tahap awal, prognosisnya hampir selalu menguntungkan. Silikosis progresif akut atau kronis pada paru-paru, sebaliknya, membentuk banyak komplikasi, yang menyebabkan munculnya fibrosis paru dan hipertensi paru sekunder. Saya juga ingin mencatat bahwa dengan bentuk-bentuk penyakit ini, perubahan yang merugikan terus memanifestasikan diri mereka bahkan setelah penghentian kontak penuh dengan silika.

© 2013-2017 ICD 10 - Klasifikasi Penyakit Internasional, Revisi ke-10

Pneumoconiosis disebabkan oleh debu lain yang mengandung silikon

Judul ICD-10: J62.8

Konten

Definisi dan Informasi Umum [sunting]

Silikosis tersebar luas pada akhir abad ke-19 dan ke-20, terutama karena perkembangan industri pertambangan, serta pembangunan mesin dan pembangunan peralatan mesin, di mana kelompok besar pekerja terpapar debu fibrogenik. Paling sering terjadi silikosis di antara pekerja di industri dan kelompok profesional berikut ini:

• Industri pertambangan - di penambang dari berbagai tambang untuk mengekstraksi emas, timah, tembaga, timah, merkuri, tungsten dan mineral lainnya, yang terjadi di batuan yang mengandung kuarsa (bor, drifter, blasters, brigade terowongan kerja, dll.);

• industri pembuatan mesin - untuk pekerja di toko pengecoran (mesin peledakan pasir dan tembakan, helikopter, petani, penebang kayu, pemukul, dll.);

• dalam produksi bahan tahan api dan keramik, serta dalam perbaikan tungku industri dan operasi lainnya di industri metalurgi;

• ketika melakukan tunneling, memproses granit, batuan lain yang mengandung silika gratis, pasir penggerindaan.

Sebelumnya, dengan ketidakpatuhan terhadap standar keselamatan, silikosis yang terjadi dalam kondisi produksi yang dijelaskan, terutama bagi orang yang bekerja selama Perang Dunia Kedua dan pada tahun-tahun awal perang, biasanya disebut sebagai nodular atau nodular dari fibrosis pneumokoniotik. Dia memiliki kecenderungan untuk berkembang. Pengalaman kerja sebelum pengembangan silikosis pada tahun-tahun itu kurang lama dibandingkan dengan saat ini. Di 40-50-an. Pada beberapa pasien (penambang tambang emas, sandblaster, obrubshchikov) pengalaman kerja sebelum terjadinya silikosis kurang dari 10, dan kadang-kadang 5 tahun. Saat ini, di perusahaan modern, pengalaman kerja dalam kondisi berdebu jauh lebih lama dan, rata-rata, melebihi 15-20 tahun.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Telah lama diketahui bahwa silikosis berkembang dari penghirupan silika bebas debu, paling sering dalam bentuk kuarsa. Insiden silikosis secara langsung tergantung pada jumlah (konsentrasi) debu yang dihirup dan kandungan silika bebas di dalamnya. Partikel dengan ukuran mulai dari 0,5 hingga 5 mikron memiliki agresivitas tertinggi, yang, jatuh ke cabang-cabang pohon bronkial yang dalam, mencapai parenkim paru-paru (bronkiolus, alveoli, jaringan interstitial) dan berlama-lama di dalamnya.

Terlepas dari kenyataan bahwa penyakit debu diketahui dari zaman kuno, patogenesis penyakit kompleks ini masih jauh dari jelas hingga saat ini. Di masa lalu, banyak teori patogenesis silikosis telah dibahas, yang paling banyak diterima adalah mekanik, kimia, biologi, piezoelektrik, dan lainnya yang kurang dikenal. Saat ini, menurut teori imunologi pneumoconiosis, dapat dianggap menetapkan bahwa silikosis tidak mungkin tanpa fagositosis partikel kuarsa oleh makrofag. Selain itu, sekarang diketahui bahwa tingkat kematian makrofag sebanding dengan agresivitas fibrogenik debu. Kematian makrofag adalah tahap pertama dan wajib dalam pembentukan nodul silikotik. Prasyarat yang diperlukan untuk munculnya dan pembentukan nodul adalah fagositosis debu berulang, yang dilepaskan dari makrofag sekarat. Data klinis yang cukup meyakinkan tentang restrukturisasi imun aktif tubuh pada tahap awal pembentukan proses silikotik telah terakumulasi. Perkembangan silikosis disertai dengan berbagai jenis reaksi imunologis seluler dan humoral yang terkait dengan prekursor produsen antibodi limfosit B dan sel yang bereaksi langsung dengan antigen jaringan, limfosit T. Pada pasien dengan silikosis, terutama dengan perkembangan proses, peningkatan dalam berbagai kelas imunoglobulin dicatat.

Manifestasi klinis [sunting]

Meskipun kelangkaan khas dari gejala subyektif dan obyektif dari penyakit ini, gambaran klinis dengan silikosis tidak selalu monoton seperti yang umumnya diyakini. Memang, pasien dengan silikosis menunjukkan sedikit keluhan. Sebuah survei terperinci dari sebagian besar dari mereka mengungkapkan keluhan yang khas untuk penyakit paru kronis: sesak napas, batuk, nyeri dada. Manifestasi klinis dari silikosis, sebagai suatu peraturan, meningkat dengan perkembangan proses fibrotik, tetapi seringkali tidak ada simultanitas dengan perubahan radiologis, dan oleh karena itu hampir tidak mungkin untuk berbicara tentang perbedaan antara gejala klinis sesuai dengan tahapan proses. Sampai saat ini, dasar untuk diagnosis silikosis tetap menjadi pemeriksaan x-ray, dengan bantuan yang sudah lama menjadi kebiasaan untuk membagi silikosis menjadi tiga tahap proses. Batuk dan sesak napas sering dikaitkan tidak hanya dan tidak begitu banyak dengan keparahan fibrosis yang berkembang, seperti halnya bronkitis yang terkait dengan silikosis. Yang terakhir ini lebih sering moderat, ditandai dengan batuk dengan jumlah kecil lendir atau dahak mukopurulen, sering dengan campuran partikel debu berwarna gelap (batubara, grafit, dll.). Nyeri di dada dengan silikosis, sebagai suatu peraturan, tidak intens, menahan sifat dan, mungkin, terkait dengan perubahan pleura. Kondisi umum pasien dengan silikosis, sebagai suatu peraturan, tetap memuaskan untuk waktu yang lama. Dada sering merupakan bentuk yang biasa, hanya kadang-kadang, dengan emfisema yang signifikan, agak melebar pada ukuran anterior-posterior dan membengkak di bagian atas anterior.

Ketika pneumofibrosis berkembang atau ketika sindrom bronkitis bergabung pada beberapa pasien (10-25%), penebalan labu kuku berbentuk jari yang tidak bercabang pada jari dan jari kaki dalam kombinasi dengan perubahan bentuk kuku dalam bentuk kacamata dapat ditemukan. Pada tahap awal penyakit, bunyi perkusi di paru-paru biasanya memiliki nada kotak, terutama di daerah lateral-bawah, kadang-kadang di seluruh. Dengan fibrosis yang lebih jelas dan pembentukan perkusi kelenjar getah bening besar suara dapat dipersingkat, terutama di atas tulang belikat dan di daerah interskapula. Dalam hal ini, mereka sering menyebutkan mosaik data perkusi yang terkait dengan pergantian bidang berserat dan emfisema. Selama auskultasi di I dan terutama pada tahap II dan III penyakit mendengarkan pernapasan keras, yang dapat memiliki rona bronkial di atas bidang berserat besar, pernapasan melemah pada daerah emfisematosa. Sekitar 1 /3- 1 /4 pasien mendengarkan rales kering yang tersebar, sebagai aturan, tidak permanen. Pernafasan, napas yang tersengal-sengal dengan napas panjang bukan tipikal silikosis. Ini hanya dapat didengarkan pada pasien dengan stadium lanjut penyakit dengan deformasi parah pada saluran pernapasan karena kompresi atau penyempitan dan perpindahan oleh kelenjar getah bening yang besar dan padat atau bidang berserat. Relatif sering, terlepas dari tahap, dengan silikosis, rona halus, tidak stabil, rales lembab dan krepitus terdengar. Fenomena auskultasi ini dapat dikaitkan dengan lesi bronkiolus, perubahan interstitial, dan adhesi pleura. Mosositas perkusi dan gambaran auskultasi pada silikosis dengan demikian diamati terutama pada stadium penyakit yang diekspresikan.

Bentuk silikosis progresif ditandai dengan peningkatan protein total dalam darah dan terutama dalam fraksi globulin kasar. Pada pasien dengan silikosis nodular, terutama dengan progresinya yang cepat, peningkatan darah hidroksiprolin terikat protein dicatat dengan penurunan ekskresi urin dari fraksi terikat peptida dan bebasnya, yang ditandai dengan dominasi sintesis kolagen dalam tubuh melalui resorpsi. Dalam serum pasien tersebut, protein C-reaktif juga sering ditentukan.

Perjalanan silikosis dapat bervariasi tergantung pada kondisi kerja, bentuk fibrosis, keparahan bronkitis dan komplikasi. Faktor penentu selama silikosis tidak diragukan lagi adalah agresivitas faktor debu (konsentrasi dan dispersi debu, kandungan SiO2). Hal-hal lain dianggap sama, kecenderungan individu penting. Itu tergantung pada keadaan sebelumnya dari saluran pernapasan atas, penyakit sebelumnya, terutama paru-paru, usia pasien, dan mungkin fitur genetik. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang tidak menguntungkan bagi orang-orang yang mulai bekerja pada usia yang sangat muda dan usia menengah (di atas 40). Silikosis mengacu pada penyakit yang rentan terhadap perkembangan spontan dan setelah penghentian kontak dengan debu, yang khususnya khas untuk bentuk nodular.

Kemajuan proses nodular dalam silikosis diekspresikan dalam peningkatan jumlah dan ukuran nodul dengan kompaksi dan kalsifikasi selanjutnya. Yang terakhir sering didahului oleh peningkatan yang signifikan dan penembakan kelenjar getah bening intrathoracic. Varian yang paling sering dari perkembangan fibrosis silikosis adalah penggabungan nodul menjadi nodus besar dengan transisi ke bentuk nodular penyakit. Di sisi lain, pembentukan node besar selama silikosis adalah mungkin dan terlepas dari penggabungan nodul. Pada awalnya kelenjar ini dapat memainkan peran atelektasis dan peradangan.

Dengan waktu yang lama, selama 20 tahun atau lebih, pengamatan dinamis terhadap jalannya silikosis mengikuti hubungan yang jelas antara tingkat perkembangan proses dan agresivitas debu yang dihirup. Pada pasien yang bekerja terutama dengan debu yang mengandung lebih dari 10% silikon dioksida gratis (sandblasting, obrubschikov, drifter, bor tambang bijih), perkembangan silikosis dijumpai relatif sering (pada 30-40% kasus dan lebih). Ketika terpapar debu campuran dengan kandungan silika hingga 10% (pengecoran kerja individu, penambang wajah pembersihan tambang batubara, dll.), Dalam periode pengamatan yang sama, perkembangan silikosis terjadi pada tidak lebih dari 20-25% kasus.

Alirannya dapat dibedakan silikosis lambat progresif, progresif cepat dan lambat. Dalam silikosis progresif lambat, transisi dari satu tahap silikosis ke tahap lainnya (lebih sering dari I ke II) kadang-kadang membutuhkan waktu puluhan tahun, kadang-kadang tidak ada tanda-tanda perkembangan proses fibrosa sama sekali. Biasanya dalam kasus-kasus ini dengan durasi penyakit yang panjang kita berbicara tentang bentuk silikosis interstisial dengan latar belakang emfisema, yang meningkatkan keparahannya. Bentuk silikosis nodular, yang timbul dari pekerjaan dalam kondisi kerja yang merugikan, dapat dilanjutkan sebagai proses progresif cepat dengan transisi dari satu tahap ke tahap lainnya dalam 5-6 tahun atau bahkan kurang.

Dengan paparan yang relatif singkat terhadap konsentrasi tinggi debu yang mengandung kuarsa, reaksi terlambat terhadap debu - silikosis lambat - ditemukan. Ini adalah bentuk khusus dari penyakit yang terjadi 10-20 tahun atau lebih setelah penghentian kerja dengan debu. Pengalaman kerja pada pasien ini biasanya tidak melebihi 4-5 tahun. Pneumonia berat, TBC, rheumatoid arthritis, dll dapat memicu saat-saat dalam perkembangannya.Selama silikosis lanjut, kelenjar getah bening sering dikalsifikasi berdasarkan jenis cangkang telur dan nodul silikotik langsung silikotik.

Silikosis

Silikosis adalah jenis pneumokoniosis yang paling umum dan parah, penyakit paru akibat kerja, yang disebabkan oleh inhalasi debu yang lama dan mengandung silika bebas. Hal ini ditandai dengan pertumbuhan difus di paru-paru jaringan ikat dan pembentukan nodul yang khas. Jaringan asing ini mengurangi kemampuan paru-paru untuk memproses oksigen. Silikosis menyebabkan risiko tuberkulosis, bronkitis, dan emfisema paru. Silikosis adalah penyakit yang ireversibel dan tidak dapat disembuhkan, dan paparan kuarsa dapat berkontribusi pada perkembangan kanker paru-paru [1].

Penyakit pernafasan ini ditemukan pada tahun 1705 oleh Bernardino Ramadzini (Italia: Bernardino Ramazzini), yang memperhatikan keberadaan pasir di pemecah batu yang ringan. Nama silikosis (silikosis, dari Lat. Silex flint) ditugaskan untuk Visconti (Visconti) pada tahun 1870.

Penyakit ini lebih sering terlihat di penambang dari berbagai tambang (bor, penambang, riggers), pekerja pengecoran (sandblaster [2], helikopter, pekerja batang), pekerja dalam produksi bahan tahan api dan produk keramik.

Ini adalah penyakit kronis, tingkat keparahan dan laju perkembangannya dapat berbeda dan secara langsung tergantung pada agresivitas debu yang dihirup (konsentrasi debu, jumlah silika bebas di dalamnya, dispersi, dll.), Dan pada durasi paparan faktor debu dan individu. fitur tubuh.

Kandungan silika di pasir silika adalah 80–90%, sementara partikel 5-10 mikron tetap berada di udara untuk waktu yang sangat lama. Dampak partikel-partikel ini tidak hanya mempengaruhi sandblaster, tetapi juga semua yang berada di area peledakan abrasif. Untuk memerangi debu, tempat kerja disemprot dengan air, filter udara dipasang, shower udara digunakan [3], dan respirator digunakan sebagai obat terakhir dan paling tidak bisa diandalkan.

Konten

Gejala [sunting]

Penyakit ini berkembang tanpa terlihat, sebagai suatu peraturan, setelah bekerja lama dalam kondisi terpapar debu. Pada tahap awal penyakit, pasien merasakan kekurangan udara, terutama selama aktivitas fisik, nyeri dada yang sifatnya tidak terbatas, batuk kering yang jarang. Jika pasien pergi ke dokter bahkan pada tahap awal penyakit, dengan pemeriksaan menyeluruh, adalah mungkin untuk menentukan gejala awal peningkatan udara di jaringan paru-paru (gejala mengembangkan emfisema). Dalam bentuk penyakit yang parah, sesak napas mengkhawatirkan bahkan saat istirahat, nyeri dada meningkat, ada perasaan tekanan di dada, batuk menjadi konstan dan disertai dengan dahak. Silikosis sering disertai dengan bronkitis kronis.

  • nafas pendek
  • suhu tinggi
  • kelelahan
  • kehilangan nafsu makan
  • nyeri dada,
  • batuk kering
  • kegagalan pernafasan, yang dapat menyebabkan kematian.

Merokok mempercepat perkembangan penyakit. Silikosis dan merokok bersama dapat menyebabkan kematian.

Proses pengembangan penyakit [sunting]

  • Partikel-partikel silika menembus ke dalam alveoli dan tetap di dalamnya.
  • Makrofag (sel darah putih) mencoba menyerap dan menghilangkan partikel berbahaya dari paru-paru.
  • Silika menyebabkan sel makrofag pecah dan melepaskan zat ke jaringan paru-paru, sehingga menyebabkan jaringan parut (fibrosis).
  • Bekas luka mulai tumbuh di sekitar partikel silikon dioksida, yang mengarah pada pembentukan nodul.

Keamanan [edit]

  • Penggunaan berbagai cara teknis, misalnya, ventilasi gas buang, otomatisasi proses dan kendali jarak jauh, shower udara [3], dll. Anda perlu membatasi penggunaan udara tekan untuk membersihkan permukaan.
  • Penggunaan bahan pasir pengganti untuk peledakan abrasif [4], misalnya, kupershlak.
  • Gunakan respirator yang efektif untuk perlindungan terhadap silika. Pengukuran telah menunjukkan bahwa respirator setengah masker yang banyak digunakan tidak efektif dalam praktiknya dan tidak memberikan perlindungan yang andal. Penggunaan respirator adalah upaya terakhir yang hanya dapat melengkapi penggunaan ventilasi yang efektif dan sarana perlindungan kolektif lainnya [5] [6], dan tidak menggantikannya.
  • Jangan minum, makan atau merokok jika ada debu yang mengandung silika di dekatnya.
  • Anda harus selalu mencuci tangan dan wajah sebelum makan, minum, atau merokok pada jarak tertentu dari peledakan abrasif.

Pencegahan [sunting]

  • Kunjungi dokter paru 2 kali setahun.
  • Radiografi paru-paru - 1 kali per tahun.
  • Antioksidan, latihan pernapasan.
  • Perawatan spa.

Rekomendasi ini tidak konsisten dengan pendapat para ahli Amerika: satu-satunya cara untuk mencegah penyakit ini adalah dengan mencegah penghirupan udara berdebu pada konsentrasi yang melebihi MPCrz. Pemeriksaan medis menyeluruh terhadap penambang batu bara menjadi dasar untuk menguatkan MPC untuk debu di tambang batu bara [7].

Perawatan [sunting]

Pada tahap awal, pengobatan sanatorium-resort ditampilkan (pantai selatan Crimea, Kislovodsk), pengobatan kumis, fisioterapi, inhalasi. Menurut para ahli Amerika, penyakit ini tidak dapat disembuhkan dan tidak dapat diubah. Tetapi kondisi pasien dapat ditingkatkan, sehingga dalam beberapa kasus ia akan dapat bekerja, hidup lebih lama, dan hidupnya akan lebih memuaskan.

Ketika merawat pasien dengan silikosis, perhatian utama harus diberikan pada langkah-langkah yang bertujuan mengurangi endapan debu di paru-paru, menghilangkannya dari sana dan memperlambat perkembangan proses fibrosa di paru-paru. Pada saat yang sama, mereka mengadakan kegiatan yang meningkatkan daya tahan tubuh (keseluruhan), meningkatkan ventilasi paru dan sirkulasi darah. Untuk melakukan ini, gunakan [8]:

  • Inhalasi alkali dan hidro-alkali. Ini mengaktifkan kerja jaringan integumen dari selaput lendir saluran pernapasan, mencairkan lendir pada mereka, dan dengan demikian berkontribusi pada penghapusan (hanya sebagian) debu. Solusi 2% natrium bikarbonat digunakan - satu sesi per hari selama 5-7 menit pada suhu aerosol optimal 38-40 ° C; untuk kursus - 15-20 sesi. Air alkali dan mineral kalsium dapat digunakan sebagai aerosol.
  • Jika silikosis tidak rumit oleh TBC, metode fisioterapi digunakan untuk memperlambat proses fibrosa di paru-paru: iradiasi dada dengan sinar ultraviolet dan medan listrik frekuensi tinggi (UHF). Dipercayai bahwa sinar ultraviolet meningkatkan daya tahan tubuh, dan UHF meningkatkan aliran getah bening dan darah dalam sirkulasi paru-paru. Hal ini memengaruhi penghilangan debu dan memperlambat perkembangan pneumokoniosis. Iradiasi ultraviolet paling baik dilakukan 1-2 kali di musim dingin (November-Februari) setiap hari atau setiap hari; untuk kursus 18-20 sesi. saat menggunakan UHF, elektroda diposisikan secara frontal: satu di depan - di atas bagian atas dada, pada jarak 4 cm dari itu, dan yang lainnya di belakang. Pada sisi, elektroda ditempatkan di atas daerah aksila dada di kedua sisi. Iradiasi UHF dilakukan setiap hari, prosedur berlangsung 10 menit; untuk kursus 10 sesi.

Dengan komplikasi silikosis dengan bronkitis kronis, asma bronkial, jantung paru, proses inflamasi kronis di paru-paru, penyakit-penyakit terkait diobati (tidak termasuk silikosis).

Pasien dengan silicotuberculosis secara aktif dirawat karena TBC, dengan mempertimbangkan tolerabilitas obat anti-TBC. Silikosis membuat pengobatan TBC lebih sulit.

Pada silikosis tahap pertama dan kedua, pasien dapat dikirim ke pengobatan sanatorium.

Ramalan [sunting]

Silikosis yang tidak diobati dapat menyebabkan gangguan serius tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di jantung. Penyakit ini cenderung berkembang bahkan setelah berhenti bekerja di bawah kondisi terpapar debu yang mengandung silika. Seringkali silikosis dipersulit oleh tuberkulosis paru, yang mengarah ke bentuk campuran penyakit - silikotuberkulosis.

Sylicosis

sayang
Silikosis adalah pneumokoniosis fibrogenik akibat inhalasi partikel silika, ditandai dengan fibrosis nodular paru yang menyebar, dan pada tahap selanjutnya oleh fibrosis luas dan gangguan fungsi pernapasan. Usia yang berlaku adalah 40-75 tahun. Jenis kelamin yang dominan adalah laki-laki. Faktor risiko - bekerja di industri metalurgi.
• Silikosis kronis (klasik) timbul setelah pajanan yang lama.
• Silikosis sederhana kronis terjadi ketika terpapar debu silika konsentrasi sedang selama 10-12 tahun (pada konsentrasi tinggi - 3-6 tahun), terjadi secara laten
• Silikosis progresif kronis berkembang bertahun-tahun setelah penghentian kontak dengan debu, hal ini ditandai dengan peningkatan gejala klinis dan radiologis bahkan setelah penghentian kontak dengan silikon.
• Silikosis akut terbentuk selama tahun ini sebagai hasil dari paparan debu silika yang masif dan ditandai dengan perjalanan yang cepat dan progresif.

Etiologi dan patogenesis

Makrofag alveolar menyerap partikel silika dengan melepaskan enzim sitotoksik, yang mengarah ke fibrosis parenkim paru-paru.

Patomorfologi

• Adhesi daun pleura
• Penebalan pleura
• Paru-paru yang kasar
• Partikel multi-warna silikon di jaringan paru-paru.

Gambaran klinis

• Silikosis sederhana kronis
• Tentu saja tanpa gejala (paling sering)
• Batuk dan dispnea akibat bronkitis secara bersamaan adalah mungkin.
• Silikosis progresif kronis
• Batuk dengan dahak
• Dispnea
• Hipertensi paru sekunder terjadi karena pembuluh darah konglomerat mengerut
• Silikosis akut
• Batuk kering
• Demam
• Napas pendek yang parah.

Pemeriksaan rontgen

• Kalsifikasi tipe kulit telur di area akar paru-paru - dengan silikosis sederhana kronis
• Penyebaran di bagian bawah dan tengah - dengan versi aliran klasik
• Penggabungan nodul dengan pembentukan bidang fibrosis - dengan perkembangan silikosis
• Pembentukan rongga tidak khas.
Studi lain
• Tes paru fungsional
• Silikosis sederhana - tidak berubah.
• Silikosis progresif kronis - pengurangan elastisitas paru-paru dan kapasitas vital paru-paru
• Bronkoskopi untuk menyingkirkan patologi onkologis
• Biopsi paru terbuka jika ada keraguan dalam diagnosis setelah melakukan metode pemeriksaan lain.

Diagnosis banding

• Sarkoidosis
• Limfogranulomatosis
• Anthracosis
• TBC
• Kanker paru-paru dan bronkus
• Pneumonia jamur
• Proteinosis Alveolar.

Pengobatan:

Taktik referensi

• Hilangkan kontak dengan debu silikon
• Menghirup oksigen yang dilembabkan dan latihan pernapasan
• Tidak dianjurkan untuk minum obat penenang dan obat antihipertensi
• Bilas bronchoalveolar pada silikosis akut
• Bronkodilator dengan sindrom obstruktif bersamaan
• Obat anti-TB
• Isoniazid 300 mg / hari selama setahun dengan hasil tes kulit positif dengan tuberkulin
• Untuk silicotuberculosis, gunakan setidaknya 3 obat anti-TB, termasuk rifampisin. Perawatan bedah - transplantasi paru-paru dengan perkembangan fibrosis masif.

Komplikasi

• Fibrosis masif progresif
• Infeksi saluran pernapasan sekunder
• Pneumotoraks
• Emfisema
• Hipertensi paru sekunder
• TBC
• Infeksi paru-paru jamur. Saat ini dan perkiraan
• Silikosis sederhana kronis - perjalanan asimptomatik dan jinak (saat terminasi kontak dengan silikon oksida)
• Silikosis akut, silikosis progresif kronis - pembentukan fibrosis paru dengan hipertensi paru sekunder bahkan setelah kontak dengan silika berhenti.
Lihat juga Tuberkulosis, Antrakosis (nl), Proteinosis Paru Alveolar, Pneumonia Bakteri, Hipertensi Paru Sekunder

J62 pneumoconiosis yang mengandung silikon

Kuliah No. 5 Pilihan klinis untuk pneumokoniosis: diagnosis, pengobatan, ITE.

Dosen: Ph.D. keledai Tsygankova Olga Alexandrovna

Penyakit pernapasan akibat paparan debu industri:

Bronkitis profesional kronis

Asma profesional

Tumor profesional paru-paru, pleura

Pneumoconiosis

Pneumoconiosis (bahasa Yunani: "debu paru-paru") - pneumosclerosis, timbul dari penghirupan debu (FA Tsenker, 1866).

Pneumoconiosis - penyakit akibat kerja yang disebabkan oleh inhalasi debu industri yang berkepanjangan dan ditandai oleh pneumonia aseptik kronis yang menyebar dengan perkembangan fibrosis paru.

Klasifikasi pneumokoniosis menurut ICD-10 "Penyakit paru-paru yang disebabkan oleh agen eksternal" (J60-J70).

Jenis pneumoconiosis (M., 1976)

Silikatoz (asbestosis, talcosis, dll.)

Lumpur logam (siderosis, beriliiosis, dll.)

Carboconiosis (anthracosis, dll.)

Pneumoconiosis dari debu campuran (anthracosilicosis, pneumoconiosis tukang las listrik, dll.)

Pneumoconiosis dari debu organik (manifestasi awal adalah byssinosis, pulmonitis hipersensitif, termasuk "paru-paru petani")

Klasifikasi pneumoconiosis (M., 1996)

P. dari paparan debu fibrogenik tinggi dan sedang yang mengandung lebih dari 10% gratis Sio2 (silicosis, siderosilicosis, anthracosilicosis, dll.).

P. dari debu fibrogenik lemah yang mengandung kurang dari 10% gratis Sio2 (silikatoza, karbokoniozy, metallokoniozy, P. tukang las, penggiling).

P. dari aerosol aksi toksik-alergi dari logam alergenik, plastik, debu organik (beriliosis, paru-paru petani, dan lainnya. Pneonitis hipersensitif kronis).

Silicosis (dari bahasa Latin. Silicium - silikon) atau chalicosis (dari bahasa Yunani. Chalix - batu kapur) berkembang sebagai akibat inhalasi debu yang berkepanjangan yang mengandung silika bebas dalam bentuk amorf atau kristal.

Istilah "silikosis" disarankan oleh ahli anatomi Visatti Italia pada tahun 1870.

Silikosis berkembang pada pekerja:

Dalam industri teknik dalam pengolahan dan peleburan logam (helikopter, petani, roderschiki, pekerja baja dan lain-lain);

Saat memproses kuarsa, granit, pasir giling, sambil memotong dan memoles batu;

Dalam produksi bahan tembikar dan keramik tembikar, porselen dan kaca.

Kondisi untuk pembentukan silikosis

Agresivitas debu yang dihirup:

70% debu kuarsa - MPC 1 mg / m3

30-70% debu kuarsa - MPC 2 mg / m3

Kehadiran fraksi terhirup (1-5 mikron).

Durasi paparan faktor debu adalah 10-15 tahun.

Kebiasaan buruk (merokok, minum alkohol).

Usia karyawan (sangat muda dan setelah 40 tahun).

Fagositosis partikel silikon oleh makrofag.

Kematian makrofag: angka kematian berbanding lurus dengan agresivitas fibrogenik debu.

Fagositosis berulang partikel silikon oleh makrofag lain dan kematiannya.

Restrukturisasi kekebalan: reaksi imunologis dari tipe seluler dan humoral (B-dan T-limfosit).

Munculnya jaringan ikat fibrosa terhidalinasi (aktivasi sintesis kolagen).

Peningkatan berbagai kelas Ig dengan perkembangan proses.

Progresif cepat (setelah 3-5 tahun bekerja, transisi I pada tahap kedua. Setelah 2-3 tahun; silikosis "akut" - setelah 1-2 tahun bekerja).

Progresif lambat (setelah 10-15 tahun bekerja, transisi I pada tahap kedua. Setelah 5-10 tahun atau lebih).

Perkembangan yang terlambat (beberapa tahun setelah berhenti bekerja dalam kontak dengan debu).

Regresif (pengurangan perubahan Rg setelah penghentian kontak dengan debu dan menghilangkan debu radiopak).

Nodul silikotik, yang merupakan serat yang terletak secara konsentris, jaringan fibrosa terhidinisasi. Di ujung nodul adalah zona sel aktif dengan sejumlah kecil pigmen. Dengan cahaya terpolarisasi, kristal silika lembut, kabur, bi-adheren terlihat.

Karakteristik rontgen pneumoconiosis

Silikosis berkembang secara bertahap.

Pengantar I dan II abad;

Uzelkovaya I dan II Art.;

Karakteristik rontgen pneumoconiosis

Tahap silikosis I, bentuk interstitial.

Diamati bilateral perubahan interstitial amplifikasi difus dan kelainan paru pola jalaterjaring sifat, pemadatan sedang dan perubahan struktur akar paru-paru. Manifestasi awal emfisema.

Silicosis I Art., Bentuk tak berbentuk.

Berlawanan dengan latar belakang pola paru yang dimodifikasi, tampak bayangan berukuran kecil dengan intensitas sedang berukuran 1-2 mm, diameter 2-5 mm, yang terletak terutama di bagian bawah dan tengah paru-paru di kedua sisi. Pleura interlobar di sebelah kanan sering menebal. Manifestasi awal emfisema.

Amplifikasi dan deformasi difus bilateral yang lebih jelas dari pola paru, pola mesh besar. Peningkatan jumlah bayangan nodular, yang dimensinya mencapai 3-10 mm, terkadang cenderung menggabungkan bayangan nodular. Akar paru-paru dilatasi, dipadatkan, dan terlihat "dipotong". Pleura bisa menebal dan berubah bentuk, tyazhy, perubahan berbobot kasar. Emfisema

Penggabungan, pemadatan dan kalsifikasi nodul, pembentukan node (lebih dari 10mm). Kalsifikasi kelenjar getah bening intrathoracic (seperti cangkang). Adhesi pleurodiaphragmatic dan pleuropericardial yang diucapkan, emfisema bulosa.

III Art. proses pneumoconiotic berkembang dengan bentuk silikosis dan silicoanthracosis nodular.

Silikosis Saya panggung, bentuk interstitial dan nodular.

Pada radiografi disajikan dengan latar belakang pola paru yang dimodifikasi muncul sejumlah kecil bayangan berbintik-bintik dengan intensitas sedang 1-2 mm, yang terletak terutama di bagian bawah dan tengah paru-paru. Pleura interlobar di sebelah kanan sering menebal.

Ditandai dengan amplifikasi dan deformasi pola paru yang lebih jelas, peningkatan jumlah bayangan nodular, dimensi yang mencapai 3-10 mm; kadang-kadang ada kecenderungan untuk menggabungkan bayangan nodular, akar paru-paru membesar, dipadatkan dan memperoleh penampilan "terpotong"; pleura dapat menebal dan berubah bentuk.

Tahap silikosis III

Penggabungan, pemadatan dan kalsifikasi nodul, termasuk. intrathoracic l / y (berbentuk kerang).

Dalam gbr. pemadaman masif dalam bentuk node (lebih dari 10 mm), diucapkan pleurodiaphragmatic dan adhesi pleuropericardial, emfisema bulosa.

Artikel Lain Tentang Laringitis