Pneumonia polisegmental bilateral yang didapat komunitas dengan tingkat keparahan sedang

Radang selaput dada

Dilahirkan pada 28 Februari 1963 di Ufa, dalam keluarga dengan anak pertama, kondisi materi memuaskan, kondisi gizi memuaskan.

Tumbuh dan berkembang secara normal dari teman-temannya tidak ketinggalan, pergi ke sekolah sejak usia 6, belajar dengan memuaskan, lulus dari kelas 10.

Di tentara dia bertugas. Saat ini tidak bekerja, pensiun. Kondisi sanitasi memuaskan. Makanan teratur, sifat makanan dicampur.

HEREDITAS

Penyakit herediter dan onkologis yang disangkal oleh orang tua dan kerabat. Ibu menderita penyakit jantung.

ANAMNESIS RUMAH TANGGA

Diamankan secara finansial, tinggal di apartemen 2 kamar. Makan teratur 3-4 kali sehari.

ANAMNESIS EPIDEMIOLOGIS

Hepatitis menular, penyakit menular seksual, tipus, malaria dan TBC membantah. Selama enam bulan terakhir, darah tidak ditransfusikan, tidak dirawat di dokter gigi, tidak melakukan suntikan, tidak meninggalkan kota dan tidak memiliki kontak dengan pasien infeksi.

ANAMNESIS NERVO-MENTAL EMOSIONAL

Tidak mengalami pengalaman psiko-emosional yang parah.

KEBIASAAN BERMANFAAT

Jangan merokok. Alkohol tidak disalahgunakan.

ANAMNESIS HEMOTRANSFUSION

Golongan darah: B (III); Rh (+) - positif. Hemotransfusi tidak dibuat lebih awal.

ANAMNESIS ALLERGOLOGIS

Reaksi alergi terhadap obat-obatan dan produk makanan tidak dicatat.

TUJUAN PRAESENS STATUS

INSPEKSI UMUM

Kondisi memuaskan Kesadaran jelas. Posisi aktif. Jenis tubuh normostenic, nutrisi normal. Penampilan sesuai dengan usia. Kulitnya merah muda, kering, bersih, tidak ada ruam. Elastisitas turgor kulit dan jaringan berkurang. Dermogrofizm putih tidak stabil. Jaringan lemak subkutan diekspresikan dengan memuaskan, ketebalan lipatan pada tingkat pusar adalah 3,5 cm, mantelnya seragam, simetris, sesuai dengan lantai. Kukunya berbentuk oval, berwarna putih-merah muda, bersih.

Mata lendir berwarna merah muda pucat, lembab, bersih. Sclera tidak berubah. Selaput lendir pipi, langit-langit lunak dan keras, dinding faring posterior dan lengkungan palatine berwarna merah muda pucat, lembab, bersih. Amandel tidak melampaui lorong lengkung palatina. Gusi tidak berubah. Gigi hilang sebagian. Bahasa ini dari ukuran normal, lembab, tanpa mekar, puting diucapkan, menelan tidak sulit.

Kelenjar getah bening tidak teraba.

Posturnya benar, kiprah tanpa fitur. Sendi dari konfigurasi biasa, simetris, gerakan di dalamnya secara penuh, tanpa rasa sakit. Otot dikembangkan dengan memuaskan, simetris, tonus otot dipertahankan. Tinggi 178 cm, berat 78 kg.

Kelenjar tiroid dengan ukuran normal, tanpa segel.

Exophthalmos dan endophthalmos tidak diamati.

SISTEM KARDIOVASKULER

Inspeksi

Impuls apikal, impuls jantung, punuk jantung, denyut retrosternal, denyut arteri perifer, denyut epigastrium palsu tidak terdeteksi secara visual.

Palpasi

Denyutnya simetris, dengan frekuensi 68 denyut per menit, berirama, pengisian dan tegangan memuaskan. Pulsasi arteri temporal, karotis, subklavia, aksila, brakialis, ulnaris, radialis, femoral, poplitea, dan pergelangan kaki ditentukan. Impuls jantung dan tremor diastolik tidak bisa diraba.

Impuls apikal teraba dalam ruang interkostal ke-5 0,5 cm ke luar dari garis midclavicular kiri, area 2 x 2 cm, dengan kekuatan sedang, terlokalisasi.

Perkusi

Perbatasan kebodohan jantung relatif:

Kanan - di ruang intercostal 4 1,5 cm ke luar dari tepi kanan sternum

di ruang intercostal ke-3 0,5 cm ke luar dari tepi kanan sternum

Atas - pada tingkat tepi ke-3 antara l. sternalis et l. parasternalis sinistrae

Kiri - di ruang intercostal 5 0,5 cm ke dalam dari garis midclavicular kiri

di ruang interkostal ke-4, 0,5 cm ke dalam dari garis midclavicular kiri

di ruang interkostal ke-3 0,5 cm ke luar dari garis okrudrudnoy kiri

Batas-batas kantuk jantung absolut:

Sternum kanan-kiri di ruang intercostal 4

Tulang ke-4 tingkat atas

Kiri-on 1,5 cm ke dalam dari batas kardiak relatif

Bundel vaskular tidak melampaui sternum di ruang interkostal 1 dan 2 ke kanan dan kiri.

Auskultasi

Bunyi jantung berirama, teredam. Ada murmur sistolik di apeks; tidak dilakukan. Tekanan darah 150/80 mm RT. Seni Pada titik Botkin-Erb, suara patologis tidak terdengar.

SISTEM PERNAPASAN

Inspeksi

Bernafas melalui hidung, bebas, berirama, dangkal. Jenis pernapasan - perut. Frekuensi gerakan pernapasan 18 per menit. Bentuk dada normostenik, simetris, kedua bagian dada sama-sama terlibat dalam tindakan pernapasan. Klavikula dan skapula simetris. Bahunya menempel erat di dinding belakang dada. Jalannya tulang rusuk lurus. Fossa supraklavikula dan subklavia diekspresikan dengan baik. Ruang interkostal dapat dilacak.

Palpasi

Dada elastis, nyeri ditentukan pada hipokondrium kanan saat bernafas, palpasi, dan batuk. Getaran suara simetris, tidak berubah.

Perkusi

Perkusi topografi.

Batas bawah paru kanan:

oleh l. parasternalis - tepi atas tulang iga ke-6

oleh l. medioclavicularis - tepi bawah tulang iga ke-6

oleh l. tepi axillaris anterior- 7

oleh l. media axillaris- 8 edge

oleh l. tepi posterior-9 axillaris

oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk

oleh l. paravertebralis- pada tingkat proses spinosus vertebra toraks ke-11

Batas bawah paru kiri:

oleh l. parasternalis- -------

oleh l. medioclavicularis- -------

oleh l. tepi axillaris anterior- 7

oleh l. media axillaris- 9 edge

oleh l. tepi posterior-9 axillaris

oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk

oleh l. paravertebralis- pada tingkat proses spinosus vertebra toraks ke-11

Batas atas paru-paru:

Depan 3 cm di atas klavikula ke kanan dan kiri.

Di belakang pada tingkat proses spinosus 7 dari vertebra serviks di kanan dan kiri.

Mobilitas aktif tepi paru bagian bawah paru kanan di garis aksila tengah:

Tarik napas 1,5 cm

1,5 cm dihembuskan

Mobilitas aktif dari tepi paru bawah paru kiri di garis aksila tengah:

Tarik napas 2 cm

buang napas 2 cm

Lebar tanah genting tanah Kröning: 6 cm ke kiri di sepanjang lereng bahu,

6 cm ke kanan di sepanjang lereng bahu.

Perkusi komparatif:

Di atas area simetris jaringan paru-paru ditentukan oleh suara paru yang jernih dan kusam di bagian bawah kedua paru-paru.

Auskultasi

Titik Auskultasi diikuti oleh sulit bernapas. Dengarkan basah mengi halus di bagian bawah paru-paru kanan.

SISTEM PENCERNAAN

Inspeksi

Amandel tidak melampaui lengkungan palatina. Gusi tidak berubah. Gigi sebagian hilang. Bahasa ini dari ukuran normal, lembab, tanpa mekar, puting diucapkan, menelan tidak sulit.

Perut dalam bentuk yang benar, simetris, merata berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, disuntikkan, pusar ditarik.

Palpasi

Superfisial: Perut lunak, tidak nyeri. Gejala Shchetkina-Blumberg negatif.

Deep: Usus sigmoid teraba di daerah ileum kiri dalam bentuk silinder elastis, dengan permukaan datar 1,5 cm lebar, mudah bergerak, tidak gemuruh, tidak nyeri. Caecum diraba-raba di tempat yang khas dalam bentuk silinder konsistensi elastis, dengan permukaan halus, lebar 2 cm, mudah bergerak, tidak gemuruh, tidak menyakitkan. Usus transversal tidak teraba. Perut tidak teraba.

Tepi bawah hati agak membulat, halus, elastis, tanpa rasa sakit, tidak meluas dari tepi lengkung kosta, permukaan hati halus. Kantung empedu tidak teraba. Gejala Ortner lemah positif. Gejala Murphy, phrenicus - negatif. Pankreas tidak teraba. Limpa tidak teraba.

Perkusi

Dimensi hati menurut Kurlov: di sepanjang garis midclavicular kanan 10 cm, di sepanjang garis tengah anterior 9 cm, di sepanjang lengkungan kosta kiri 7 cm. Batas atas limpa sepanjang garis tengah aksial kiri di rusuk ke-9.

Rektum

Kulit di sekitar anus tidak berubah. Nada sfingter, ampula rektum kosong.

SISTEM UREKULER

Tidak ada perubahan yang terlihat di daerah lumbar. Ginjal tidak teraba. Gejala sementara lakrimasi pada regio lumbar negatif. Alat kelamin luar tanpa perubahan. Tidak ada fenomena disurik. Buang air kecil tidak sulit.

Status neuropsikiatri

Kesadaran jelas, ucapan tidak berubah. Sensitivitas tidak rusak. Kiprah tanpa fitur. Refleks tendon-periosteal disimpan. Bola mata, keadaan pupil dan refleks pupil adalah normal.

PEMBUATAN DIAGNOSA UTAMA

Diagnosis pendahuluan didasarkan pada:

· Keluhan pasien pada batuk paroxysmal dengan keluarnya dahak berwarna terang, sesak nafas yang parah pada aktivitas fisik sekecil apapun dan saat istirahat, mengi terdengar, serangan mati lemas, berkeringat, menggigil, kelemahan, kenaikan suhu tubuh hingga 39,5 C.

· Anamnesis penyakit: Pasien menganggap dirinya sakit selama 10 hari ketika mereka mulai mengganggu batuk dengan dahak lendir, sesak nafas bercampur dan demam (39,5). Pasien tidak mencari bantuan medis, mengambil Paracetamol dan Eufillin. Tidak ada peningkatan, pada 31.03.2013, ia dirawat di rumah sakit di departemen darurat Universitas Kedokteran Belarusia. Dengan kata lain, dia menderita asma selama bertahun-tahun.

· Berdasarkan data obyektif (suara perkusi tumpul, adanya rona bergelembung halus yang lembab di paru-paru dan pernapasan yang keras), pasien mungkin dicurigai menderita pneumonia polisegmental bilateral yang didapat masyarakat.

Diagnosis awal:

Penyakit utama: pneumonia polisegmental bilateral yang didapat masyarakat, tingkat keparahan sedang.

Komplikasi: DN II Art.

Terkait: COPD, jenis bronkitis, keparahan sedang. Hipertensi 3 sdm., 2st., Risiko 3.

RENCANA SURVEI

Tes laboratorium:

Analisis klinis darah.

Analisis biokimia darah.

Pemeriksaan mikroskopis kultur dahak dan dahak, termasuk BC dan sel-sel atipikal.

Studi instrumental:

Radiografi dada dalam 3 proyeksi.

HASIL PENELITIAN LABORATORIUM-ALAT

Hasil laboratorium:

Analisis klinis darah mulai 31/3/13

Warna indikator - 0,87

Studi darah untuk antibodi Rhesus dan rhesus dari 03/31/13,

Golongan darah A (II), Rh (+).

Analisis biokimia darah dari 1.04.13 g.

Total protein 72 g / l

Bilirubin 7,8 µmol / L

Gula 5,0 mmol / l

Urea 13,6 mmol / l

Creatinine 113,7 mmol / L

Urinalisis mulai 31/3/13

Warna: Protein Kuning 0,033 g / l

Transparansi: Gula Turbid 0

Leukosit 7-10 terlihat

Eritrosit segar. 0-1 terlihat

Epitel rata 0-1 di depan mata

Kristal: jumlah kecil oksalat

Hasil studi instrumental:

1. Rontgen dada dari 03/31/13

Kesimpulan: pneumonia polisegmental bilateral.

2. EKG mulai 1.04.13 g.

Kesimpulan: Kesimpulan: HR-71 beats / min. Posisi horizontal EOS.

DIAGNOSA KLINIS

Menganalisis seluruh kompleks gejala pasien, yaitu, keluhan pada saat masuk ke batuk paroxysmal dengan keluarnya dahak berwarna terang, sesak napas parah saat aktivitas sedikit dan pada saat istirahat, mengi terdengar, serangan sesak napas, berkeringat, menggigil, lemas, kenaikan suhu tubuh menjadi 39,5. C;

· Data dari riwayat penyakit: Pasien menganggap diri mereka dalam 10 hari, ketika mereka mulai mengganggu batuk dengan dahak lendir, sesak napas karakter campuran dan demam (39,5). Pasien tidak mencari bantuan medis, mengambil Paracetamol dan Eufillin. Tidak ada peningkatan, pada 31.03.2013, ia dirawat di rumah sakit di departemen darurat Universitas Kedokteran Belarusia. Dengan kata lain, dia menderita asma bronkial selama bertahun-tahun;

· Data penelitian obyektif: suara perkusi tumpul, adanya mengi halus yang menggelegak di paru-paru dan pernapasan keras;

· Data pemeriksaan laboratorium dan instrumental: adanya leukositosis dalam darah (15,3 * 109 / l) dengan dominasi dalam rumus leukosit stab-nucleus, dalam pemeriksaan rontgen dada (Kesimpulan: pneumonia polisegmental bilateral), kita dapat mengidentifikasi beberapa sindrom utama: nyeri, keracunan, gagal napas. Data penelitian objektif dan laboratorium-alat memungkinkan kita untuk menghubungkan sindrom ini dengan lesi polisegmental dari kedua paru-paru yang karakteristik pneumonia.

Diagnosis klinis: pneumonia polisegmental bilateral yang didapat masyarakat, tingkat keparahan sedang.

Komplikasi: DN II Art.

Terkait: COPD, jenis bronkitis, keparahan sedang. Hipertensi 3 sdm., 2st., Risiko 3.

pneumonia batuk sesak nafas mengi

Diagnosis banding

Pneumonia harus dibedakan dari SARS, terutama jika disertai dengan bronkitis, bronkiolitis.

Pada infeksi virus pernapasan akut, juga pada pneumonia, gejala keracunan diamati (demam, lemas, kehilangan nafsu makan, gangguan tidur, dll.), Tetapi mereka paling jelas hanya pada hari-hari pertama penyakit. SARS ditandai oleh perubahan catarrhal di nasofaring, yang juga terjadi pada pneumonia. Namun, tidak seperti pneumonia dengan SARS, tidak ada perubahan fisik dan radiografi di paru-paru.

Bronkitis dan bronkiolitis sering mempersulit ARVI, penyakit ini juga perlu dibedakan dari pneumonia.

Pada bronkitis akut, gejala keracunan dan gagal napas tidak ada atau sedikit diekspresikan. Suhu tubuh adalah demam atau normal, dan pada pneumonia suhu demam lebih sering diamati, yang berlangsung lebih dari 3 hari. Dengan bronkitis, perubahan difus di paru-paru dicatat: warna kotak perkusi suara, pernapasan keras, kasar, kering, serta gelembung gelembung besar dan menengah lembab atas semua bidang paru. Jumlahnya berkurang ketika batuk atau mengisap lendir, hidung toilet. Pada radiografi, ada peningkatan pola interstitial vaskular di zona medial, emfisema marginal. Perubahan dalam tes darah perifer biasanya tidak ada. Perubahan lokal di paru-paru tidak diamati, tidak seperti pneumonia. Lesi difus pada bronkus dan bronkiolus terkecil, biasanya disebabkan oleh virus syncytial pernapasan, disertai dengan kegagalan pernapasan dan sindrom obstruktif. Manifestasi obstruksi adalah pemisahan dahak yang tidak mencukupi, batuk yang sering menyiksa (kadang-kadang kejang, paroksismal); dicampur inspirasi pertama, selanjutnya dispnea ekspirasi dengan partisipasi otot tambahan. Apnea jangka pendek sering diamati. Emfisema meningkat, suara-suara kecil, sedang, menggelegak basah dan kering terdengar di latar belakang pernapasan yang melemah. Perubahan lokal tidak dapat dideteksi. Dalam kasus yang paling parah, pernapasan sulit didengar, dan mengi menghilang. Pada radiograf, emfisema, peningkatan pola interstitial dan vaskular paru-paru, segel peribronkial ("kopling") dan bayangan vaskular terdeteksi; tidak ada perubahan fokus. Dalam darah perifer, leukopenia dan limfositosis dicatat. Untuk bronkiolitis ditandai oleh siklus: penyakit berlangsung 6 - 8 hari, sindrom obstruktif meningkat dengan cepat, tetapi hanya berlangsung 1 - 2 hari atau bahkan beberapa jam, perubahan radiologis menghilang dalam 3-5 hari, tidak seperti pneumonia, di mana mereka menghilang jauh kemudian.

Pneumonia juga harus dibedakan dari keberadaan benda asing di saluran pernapasan.

Benda asing pada saluran pernapasan menyebabkan batuk, dan terkadang tanda-tanda kegagalan pernapasan. Kriteria utama untuk diagnosis banding adalah indikasi anamnestik dari kemungkinan aspirasi objek apa pun, perkembangan tiba-tiba serangan batuk kejang dengan latar belakang kesehatan lengkap; sesak napas, meningkat dengan kecemasan anak dan menghilang sepenuhnya dalam mimpi; Perubahan sinar-X dalam bentuk emfisema atau atelektasis unilateral, sering kali disertai dengan gejala Goltsknecht-Jakobson (pergeseran mediastinal ke arah lesi saat inspirasi paksa dan ke sisi sehat saat menghembuskan napas); tidak adanya perubahan hematologis.

Etiologi dan patogenesis

Penyebab pneumonia - mengalahkan patogen pernapasan patogen paru-paru. Spektrum patogen tergantung pada jenis pneumonia.

Pada pneumonia yang didapat masyarakat, agen penyebab yang paling umum adalah streptococcus, mycoplasma, chlamydia, legionella, staphylococcus, klebsiella, virus influenza selama periode epidemi. Dengan nosokomial, patogen yang paling sering di antara mikroflora gram positif adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus, di antara mikroflora gram negatif - Klebsiella, Isherichia, Proteus, Legionella, Hemophilus bacillus, serta anaerob, virus, Candida, pneumocysts. Mikroflora usus gram negatif lebih khas untuk orang yang tinggal di panti jompo daripada orang yang tinggal di rumah. Masalah signifikan dengan pneumonia nosokomial adalah multiresistensi patogen terhadap agen antibakteri. Pneumonia terkait ventilator awal, berkembang selama 48-96 jam menggunakan ventilator, biasanya dikaitkan dengan mikroflora biasa dari rongga mulut. Terlambat lebih dari 96 jam tetap menggunakan ventilator - dengan bakteri gram negatif nosokomial.

Pneumonia pada individu dengan defisiensi imun dapat disebabkan oleh virus cytomegalo, pneumocysts, jamur patogen, mikobakteria atipikal, dan mikroorganisme lainnya. Pneumonia terkait HIV dapat disebabkan oleh pneumokokus, streptokokus, basil hemofilik, harus diingat bahwa salah satu penanda paru utama dari sindrom defisiensi imun yang didapat adalah mycobacterium tuberculosis.

Pneumonia aspirasi sering dikaitkan dengan anaerob obligat atau asosiasinya dengan mikroflora gram negatif aerob yang hidup di rongga mulut faring. Pneumonia yang disebabkan oleh anaerob terutama sering diamati ketika menghirup sejumlah besar muntah atau ketika mengandung mikroflora anaerob virulen. Pelanggaran refleks batuk juga meningkatkan risiko pneumonia, serta pelanggaran pembersihan mukosiliar dan disfungsi makrofag alveolar. Sumber patogen pneumonia anaerob adalah fuzobakteriya, actinomycete, spirochetes, dan streptokokus anaerob yang dianggap sebagai celah antara gigi, gusi, dan plak.

Onset: didapat oleh masyarakat (primer, terjadi di luar pengaturan rumah sakit), nosokomial (rumah sakit, berkembang 48 jam kemudian dan setelah dirawat di rumah sakit).

Adrift: akut, berkepanjangan (lebih dari 4 minggu).

Berdasarkan lokalisasi: di paru-paru kanan, paru-paru kiri, dengan kerusakan pada paru-paru, lobus atau segmen.

Keparahan:

· Keparahan ringan.

· Tingkat keparahan sedang.

· Tingkat keparahan yang parah.

· Sangat parah.

Terjadinya pneumonia paling sering disebabkan oleh pneumococcus, mycoplasma, hemophilus bacillus, Klebsiella, staphylococcus, virus. Masing-masing infeksi membawa karakteristiknya sendiri ke klinik pneumonia dan membutuhkan terapi yang berbeda.

Mikroorganisme yang menyebabkan pneumonia, menembus ke dalam paru-paru paling sering dengan transbronkial melalui inhalasi patogen atau dengan aspirasi isi nasofaring. Mikroorganisme lebih jarang melakukan penetrasi dengan penyimpangan hematogen dari fokus infeksi yang jauh atau penyebaran infeksi dari organ tetangga.

Namun, meskipun inhalasi mikroorganisme secara konstan dengan udara dan aspirasi isi orofaring, saluran udara distal ke laring tetap steril atau mengandung sejumlah kecil flora mikroba. Hal ini disebabkan oleh berfungsinya mekanisme perlindungan sistem pernapasan.

Merangkum data mekanisme perlindungan lokal dari alat bronkopulmoner, seseorang dapat mengelompokkan yang utama sebagai berikut:

ketika menghisap bahan apa pun, penutupan refleks glotis terjadi;

menggunakan refleks batuk, berbagai partikel yang terinfeksi dikeluarkan dari paru-paru;

selain itu, fungsi efektif dari epitel ciliary (transportasi mukosiliar) memungkinkan Anda untuk memindahkan partikel asing di bronkus yang lebih besar, yang darinya mereka dikeluarkan selama ekspektasi atau menelan;

sekresi zat antibakteri trakeobronkial merupakan mekanisme perlindungan yang penting (lisozim, laktoferin, interferon)

mekanisme perlindungan seluler di paru-paru diwakili oleh makrofag alveolar dan neutrofil, yang fagositik dan mengangkut partikel yang dapat dihirup, terutama dari alveoli;

sistem perlindungan imunologis dari aparatus bronkopulmonalis diwakili oleh IgA yang dikeluarkan oleh mukosa bronkial oleh T-limfosit.

Perkembangan pneumonia biasanya dikaitkan dengan kondisi yang menyebabkan kerusakan pada mekanisme pertahanan bronkus ini. Setelah menembus mekanisme proteksi bronkus, patogen, melalui kemotaksis, mencapai sel epitel, melakukan adhesi pada mereka dan kolonisasi selanjutnya, membentuk proses inflamasi. Patogen yang menghasilkan eksotoksin, berkontribusi terhadap terjadinya reaksi, membatasi area peradangan. Pembatasan serupa diamati dengan penyebaran proses inflamasi pada bronkus.

Patogen yang tidak mengeluarkan eksotoksin, ketika dilepaskan langsung ke dalam alveoli, menyebabkan edema serosa yang diucapkan, yang berfungsi tidak hanya sebagai media yang sangat baik untuk reproduksi mereka, tetapi juga dengan menyebar ke alveoli tetangga melalui pori-pori Kohn, dan proses ini tidak terbatas pada segmen, segmen.

Tetapkan diet nomor 10, mode 2.

2. Terapi antibakteri.

Rp.: Ceftriaxoni 1.0-2 ml

S. Isi vial harus dilarutkan dalam 2 ml lidokain, diberikan secara intramuskuler 2 kali sehari.

Kami melakukan terapi detoksifikasi. Untuk melakukan ini, tetapkan gemodez, kalsium glukonat, natrium tiosulfat, lasix.

Rp.: Sol. Haemodesi 400.0

S. Untuk memasukkan 400 ml intravena, teteskan, perlahan setiap hari.

Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10% -10ml

S. Suntikkan 10 ml otot intramuskular sekali sehari, setiap hari.

Rp.: Sol. Natrii tiosulfatis 30% -10ml

S. Berikan secara intravena, perlahan-lahan dalam 10 ml sekali sehari, setiap hari.

Rp.: Sol. "Lasix" (20mg)

S. Memperkenalkan 20 mg intravena 1 kali sehari, setiap hari.

Kami meredakan sindrom nyeri dengan difenol dengan difenol.

Rp.: Sol. Analgini 50% -2ml

S. Berikan secara intramuskular dalam dosis 2 ml sesuai kebutuhan.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1ml

S. 1 ml intramuskuler jika perlu.

Untuk mencairkan dahak dan meningkatkan fungsi drainase, kami menetapkan bromheksin mukolitik.

Rp.: Tab. Bromhexini 0,008

2 tablet S. 3 kali sehari.

Untuk meningkatkan resorpsi infiltrat inflamasi dan pemulihan tercepat, fisioterapi diresepkan: terapi dada kiri UHF, elektroforesis seng dan yodium di dada, pijat dada, inhalasi.

Kondisi pasien memuaskan. t = 38,5 C. Dia mengeluh tentang batuk (dengan keluarnya dahak, dahak berwarna terang tanpa nanah), sesak napas saat aktivitas, berkeringat, pusing, lemah.

Secara obyektif: Kulit berwarna normal, hangat, lembab, edema yang jelas, sianosis bibir, tidak ada anggota gerak. NERAKA 120/80 mm. Hg Seni simetris pada kedua tangan, nadi lembut, simetris, tidak tegang, sering 70 kali per menit. Auskultasi di paru kanan dapat didengar pernapasan vesikular, rona menggelegak halus, peningkatan bronkofoni pada yang lebih rendah. Tidak ada dispnea saja. BH = 18 gerakan per menit. Kotoran, buang air kecil tidak terganggu, perut lunak, hati ada di tepi lengkungan kosta. Tepi hati lunak, elastis, mudah bergerak.

Kondisi pasien memuaskan. t = 37,6 C. Keluhan batuk.

Secara obyektif: Kulit berwarna normal, hangat, lembab, edema yang jelas, sianosis bibir, tidak ada anggota gerak. NERAKA 120/90 mm. Hg Seni simetris pada kedua tangan, denyut nadi lunak, simetris, tanpa tekanan, sering 75 denyut per menit. Auskultasi: di paru kanan bisa terdengar mengi halus. Tidak ada dispnea saja. BH = 16 gerakan per menit. Kotoran, buang air kecil tidak terganggu, perut lunak, hati ada di tepi lengkungan kosta. Tepi hati lunak, elastis, mudah bergerak.

Nama lengkap pasien dirawat di klinik pada tanggal 31 Maret 2013, mengeluh batuk paroksismal dengan mengeluarkan dahak berwarna terang, sesak napas parah pada usaha sekuat tenaga dan istirahat, mengi terdengar, serangan mati lemas, berkeringat, kedinginan, lemah, kenaikan suhu tubuh hingga 39,5 C Selama tinggal di klinik, pasien diperiksa dan pemeriksaan umum dan laboratorium dan instrumental dilakukan: tes darah klinis, tes darah biokimia, tes urin, rontgen dada, konsultasi dokter mata. Pada saat yang sama, terungkap adanya rales menggelegak halus lembab di kedua paru-paru, penurunan mobilitas tepi bawah kedua paru-paru, pernapasan keras, dan perkusi tumpul di kedua paru-paru; leukositosis dengan peningkatan neutrofil; Pemeriksaan X-ray - Kesimpulan: pneumonia polisegmental bilateral. Data penelitian diizinkan untuk membuat diagnosis: “Penyakit utama: pneumonia polisegmental bilateral yang didapat masyarakat, dengan tingkat keparahan sedang. Osl: Seni DN II. Sop: COPD, jenis bronkitis, keparahan sedang. Hipertensi 3 sdm., 2st., Risiko 3 ".

Pengobatan dilakukan: obat-obatan (detoksifikasi, analgesik, tonik, terapi antibiotik, mukolitik). Kesehatan pasien telah membaik: mereka berhenti mengganggu rasa sakit, kelemahan menghilang, batuk berhenti mengganggu, dahak berhenti. Pasien dipulangkan dalam kondisi baik.

PERAMALAN

Menurut penyakit utama, prognosis seumur hidup menguntungkan. Pemulihan total dimungkinkan dengan perawatan yang memadai dan rehabilitasi yang tepat.

"Panduan untuk kelas praktis dalam propedeutika penyakit internal" (Minsk, 1986)

A.A. Grebenev "Penyakit Internal" (Moskow 2002)

G.G. Efremushkin "EKG dalam kesehatan dan patologi" (Barnaul 2003)

"Keterampilan praktis dalam patofisiologi" (Barnaul 1999)

Materi kuliah tentang propedeutika penyakit dalam.

Semiotika dan diagnosis sindrom penyakit pernapasan. A.V. Kuznetsova, G.G. Efremushkin.

Diedit oleh N.A. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. "Penyakit Internal" Volume 1. 2005

Diposting di Allbest.ru

Dokumen serupa

Keluhan saat masuk ke pengobatan untuk demam hingga 38,7 C, menggigil, berkeringat, batuk kering, nyeri di bagian bawah dada kanan setengah. Laboratorium data, metode penelitian instrumental. Pengobatan pneumonia yang didapat dari masyarakat.

riwayat kasus [26,5 K], ditambahkan 12/22/2014

Keluhan pasien saat masuk rumah sakit karena demam, batuk persisten dengan sulit mengeluarkan dahak, sesak napas, nyeri di bagian kiri dada. Diagnosis berdasarkan data pemeriksaan: pneumonia yang didapat komunitas.

riwayat kasus [18.1 K], ditambahkan 15/01/2016

Karakteristik umum dari pneumonia polisegmental yang didapat dari masyarakat dengan tingkat keparahan sedang, tanda-tanda utama dan manifestasinya. Data kondisi pasien setelah pemeriksaan lengkap, periode perkembangan penyakit dan karakteristiknya. Metode pengobatan.

riwayat kasus [34,2 K], ditambahkan 30/4/2009

Gejala: batuk basah dengan dahak lendir, peningkatan suhu tubuh setiap hari. Keadaan muskuloskeletal, kardiovaskular, sistem pernapasan. Diagnosis: pneumonia sisi kiri bakteri yang didapat masyarakat. Etiologi dan patogenesis penyakit.

riwayat medis [48.1 K], ditambahkan 12.03.2011

Tahap-tahap pencarian diagnostik pada contoh pneumonia polisegmental sisi kiri yang didapat bakteri. Keluhan pasien saat masuk. Data penelitian objektif, alasan diagnosis klinis. Etiologi dan patogenesis penyakit.

riwayat medis [41,4 K], ditambahkan 10.29.2013

Data paspor pasien. Keluhan saat masuk ke batuk, pilek, demam, lemas, kehilangan nafsu makan. Hasil penelitian laboratorium, instrumental dan lainnya. Alasan untuk diagnosis pneumonia bilateral yang didapat masyarakat.

riwayat kasus [36,5 K], ditambahkan 17/05/2015

Diagnosis: pneumonia sisi kanan polisegmental yang didapat komunitas akut dengan keparahan sedang. Keluhan batuk basah, demam. Sistem pernapasan, kardiovaskular. Pembenaran diagnosis klinis, rencana perawatan, rekomendasi.

riwayat kasus [41.1 K], ditambahkan 17/12/2012

Dispnea, sulit bernapas, sesak napas dengan sedikit tenaga, batuk dengan sulit mengeluarkan dahak. Sindrom obstruksi bronkus dan suara perkusi yang pudar di area simetris paru-paru. Segel jaringan paru sindrom.

riwayat kasus [28,7 K], ditambahkan pada 09/05/2012

Karakteristik umum pneumonia polisegmental bilateral yang didapat komunitas dari etiologi yang tidak spesifik, tanda-tanda dan manifestasinya. Data kondisi pasien setelah pemeriksaan lengkap, periode perkembangan penyakit dan karakteristiknya. Metode pengobatan.

riwayat kasus [35,3 K], ditambahkan 12/07/2014

Gejala klinis penyakit saat masuk (batuk, demam, lemas, lesu, dan sesak napas). Hasil pemeriksaan umum, diagnosis awal (pneumonia). Hasil studi laboratorium. Diagnosis akhir, pengobatan.

riwayat kasus [42,8 K], ditambahkan 26/12/2016

Karya-karya di arsip dihiasi dengan indah sesuai dengan persyaratan universitas dan berisi gambar, diagram, formula, dll.
File PPT, PPTX, dan PDF hanya disajikan dalam arsip.
Kami merekomendasikan untuk mengunduh karya.

Pneumonia polisegmental (hal. 1 dari 4)

Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia

SEI HPE “Universitas Kedokteran Negara Rusia

Badan Federal untuk Kesehatan dan Pembangunan Sosial

KURSI PROPEDEUTIK PENYAKIT INTERNAL

Kepala departemen adalah profesor Strutynsky AV

Nama lengkap: Zvonov Sergey Dmitrievich, 54 tahun (tanggal lahir: 12.06.1955)

Diagnosis penyakit yang mendasarinya: Pneumonia fokal polisegmental bakteri di lobus bawah paru kanan (segmen IX-X), keparahan sedang

Kurator adalah mahasiswa dari 453 kelompok tahun keempat Myakina A.V.

Dosen - Associate Professor Kochetkov BM

Saya Bagian paspor

1. Nama belakang, nama depan, patronim: Zvonov Sergey Dmitrievich

2. Usia: 55 tahun (tanggal lahir: 12.06.1955)

4. Profesi: tukang kunci

5. Tempat tinggal permanen: Moskow, Katukova str., 12, ap. 14

6. Tanggal masuk ke rumah sakit: 17 November 2009

7. Tanggal Pengawasan: 20 November 2009

Keluhan sekarang:

· Pada batuk paroxysmal (hingga 10-15 kali per hari) yang terjadi secara independen dari aktivitas fisik, posisi tubuh, dan berlangsung 1-2 menit, mereda dengan sendirinya;

· Debit dengan batuk sulit memisahkan dahak kental mopopululen (sekitar 20-30 ml per hari), tanpa kotoran darah, makanan, tidak berbau;

· Sedikit sesak napas dengan sedikit tenaga (berjalan di sepanjang koridor pada jarak 30-50 m), mereda saat istirahat, berhenti setelah 2-3 menit;

· Peningkatan suhu tubuh (hingga 38,8-39,1 ° С), terutama di paruh kedua hari dan berlangsung selama 3-5 jam. Penurunan suhu terjadi secara independen atau di bawah aksi obat antipiretik dan disertai dengan keringat yang banyak;

· Kelemahan, kelelahan, penurunan kinerja.

Iii. Sejarah penyakit saat ini (A namnesis morbi)

Saya sakit sekitar 9-10 hari yang lalu, ketika, tanpa faktor-faktor memprovokasi yang terlihat, pasien pertama-tama merasakan rasa dingin dan perasaan kekurangan udara, kelemahan. Suhu tubuh pada saat ini meningkat menjadi 39,1 ° C. Demam bertahan selama 2 hari berikutnya dengan fluktuasi dari 37,6 ° C ke 39,2 ° C dan disertai dengan kelemahan, sesak napas dengan sedikit tenaga dan tiba-tiba, tanpa alasan, mulai batuk dengan pemisahan dahak. Saat batuk, nyeri dada terasa.

Dia beralih ke klinik pada 11 November 2009, di mana dia didiagnosis dengan pneumonia fokal. Diobati dengan obat antibakteri spektrum luas (Amoxiclav) dengan kursus 6 hari, 250 mg 3 kali sehari, mucolytics (Ascoril) dengan kursus 6 hari, 10 ml 3 kali sehari.

Dalam konteks terapi, keadaan kesehatan agak membaik - demam turun menjadi angka subfebrile (37,2 º-37,5 º), nyeri dada berkurang, tetapi batuk menjadi lebih hebat dengan pemisahan sejumlah kecil karakter kental lendir kental tanpa kotoran darah. Batuk itu sangat mengganggu pasien pada malam hari ketika ia mengambil posisi horisontal di tempat tidur. Pada hari ke 7 penyakit tersebut, sesak napas mulai meningkat, itulah sebabnya toleransi aktivitas fisik terasa menurun. Seorang dokter poliklinik dipanggil kembali, yang sangat merekomendasikan pasien untuk dirawat di rumah sakit, sehubungan dengan mana pasien dirawat di departemen terapeutik Rumah Sakit Klinik Pusat St Alexander.

Saat masuk ke rumah sakit, pemeriksaan dilakukan: rontgen dada, analisis biokimia darah. Berdasarkan data yang diperoleh dan pengumpulan anamnesis, diagnosis dibuat: pneumonia fokal polisegmental bakteri di lobus bawah paru kanan (segmen IX-X), dengan tingkat keparahan sedang. Pasien diberi resep pengobatan dalam bentuk terapi antibakteri spektrum luas (Flemoklav Solyutab) 500 mg 3 kali sehari, mukolitik (Ascoril) dalam 10 ml 3 kali sehari.

Data biografi singkat: lahir pada tahun 1955. di Moskow dalam keluarga pekerja, anak kedua berturut-turut. Dalam perkembangannya rekan-rekan tidak ketinggalan. Pendidikan - sekolah menengah khusus.

Keluarga dan sejarah seksual: Saat ini menikah, memiliki dua anak: seorang putra berusia 25 tahun, seorang putri berusia 33 tahun.

Sejarah buruh: Dia memulai karirnya dengan 18 tahun. Setelah lulus dari perguruan tinggi, ia bekerja di pabrik sebagai mekanik. Aktivitas profesional dikaitkan dengan stres psiko-emosional.

Bahaya pekerjaan bukan catatan.

Riwayat rumah tangga: Keluarga terdiri dari empat orang dan saat ini menempati apartemen tiga kamar yang nyaman dengan luas total lebih dari 70 m 2. Sepanjang hidupnya ia tinggal di Moskow, ia tidak berada di zona bencana lingkungan.

Makanan: tinggi kalori, bervariasi.

Kebiasaan buruk: jangan merokok, jangan gunakan alkohol, jangan gunakan narkoba.

Penyakit yang tertunda: pada anak usia dini menderita: campak, rubella, cacar air, pneumonia. Selama kehidupan berikutnya ia menderita penyakit "dingin" rata-rata setahun sekali.

Penyakit lain (termasuk TBC, penyakit menular, penyakit hati, ginjal, penyakit jantung, dll.), Serta cedera, cedera, disangkal.

Riwayat epidemiologis: dalam kontak dengan pasien demam dan infeksi, pada fokus endemik dan epizootik tidak. Transfusi darah, komponennya dan pengganti darah tidak dilakukan. Suntikan, operasi, debridemen rongga mulut, prosedur medis lainnya yang melanggar integritas kulit dan selaput lendir dalam 6-12 bulan terakhir belum dilakukan.

Riwayat alergi: reaksi alergi terhadap obat dan produk makanan tidak.

Riwayat asuransi:. Ia memiliki polis asuransi A 56984 dari perusahaan ROSNO.

Sang ayah meninggal pada usia 68 karena tumor ganas di ginjal. Ibu 72 tahun menderita hipertensi. Penyakit endokrin dan mental, diatesis hemoragik, dan alkoholisme, keberadaan tuberkulosis, sifilis, infeksi HIV dalam keluarga langsung dibantah.

Kondisi umum pasien: sedang.

Posisi: pasien aktif.

Tipe tubuh: tipe konstitusional hypersthenic, tinggi 168 cm, berat badan 89 kg. Postur bungkuk, gaya berjalan lambat.

Suhu tubuh: 37,3 ºС.

Ekspresi wajah: lelah.

Kulit, kuku dan selaput lendir yang terlihat. Kulit bersih, pucat dengan bercak kulit kaki dan tungkai. Ruam dan perubahan vaskular (ruam, telangiectasia, "tanda bintang vaskular" dan perdarahan) no. Bekas luka, tumor yang terlihat, dan perubahan kulit trofik tidak terdeteksi.

Kulit kering, turgornya normal. Jenis distribusi rambut adalah pria.

Kuku: bentuknya benar (tidak ada perubahan bentuk kuku dalam bentuk "kacamata arloji" atau koilonium). Warna kuku merah muda, tidak ada goresan.

Selaput lendir yang terlihat: berwarna merah muda, lembab; lesi pada selaput lendir (enanthema), borok, tidak ada erosi, lidah kering, dengan sedikit getaran.

Lemak subkutan: berkembang cukup dan merata. Ketebalan lapisan lemak subkutan di tingkat pusar - 3,5 cm. Edema, tidak ada pastoznost. Tidak ada rasa sakit dan krepitus pada palpasi lemak subkutan.

Kelenjar getah bening: Occipital, parotid, submandibular, serviks, supraklavikula, subklavia, siku, poplitea, dan kelenjar getah bening inguinalis tidak dapat diraba.

Zev: ada sedikit hiperemia faring, tidak ada bengkak dan serangan. Amandel tidak menonjol pada lengan, berwarna merah muda, tanpa edema dan serangan.

Otot: dikembangkan dengan memuaskan. Nada dan kekuatan otot tidak berkurang. Tidak ada rasa sakit dan segel selama palpasi otot.

Tulang: Postur tubuh benar, tulang belakang tidak bengkok. Bentuk tulang kerangka lainnya tidak berubah. Tidak ada rasa sakit saat mengetuk tulang.

Sambungan: konfigurasi sambungan tidak diubah. Pembengkakan dan nyeri sendi saat merasakannya, serta hiperemia, tidak ada perubahan suhu kulit di atas sendi. Gerakan aktif dan pasif pada persendian secara penuh. Ada kegentingan selama gerakan aktif di sendi lutut.

SISTEM PERNAPASAN

Keluhan: lihat di atas (keluhan utama pasien).

Hidung: bentuk hidung tidak berubah, bernafas melalui hidung sedikit sulit, ada sedikit rhinorrhea.

Laring: deformitas dan pembengkakan di laring di sana. Suara itu tenang, jelas.

Thorax: bentuk dada hiperstenik. Fossa Supra dan subklavia diekspresikan. Lebar ruang interkostal adalah moderat. Sudut epigastrium tumpul. Skapula dan klavikula menonjol dengan jelas. Rusuknya simetris. Lingkar dada adalah 102 cm.Dengan bernapas tenang, 109 saat menghirup, 101 saat menghembuskan napas. Perjalanan dada adalah 8 cm.

Breathing: jenis pernapasan - campuran. Setengah bagian kanan dada tertinggal saat bernafas. Otot-otot bantu dalam bernapas tidak terlibat. Jumlah gerakan pernapasan - 20 per menit. Napasnya berirama. Durasi fase ekspirasi berlaku. Tidak ada kesulitan bernafas.

Palpasi ruang interkostal VIII-X di sebelah kanan sepanjang garis skapular menunjukkan nyeri sedang. Nyeri juga dideteksi dengan palpasi 4-7 proses spinosus dan titik paravertebralis dari tulang belakang toraks. Elastisitas dada berkurang. Getaran suara melemah di subscapularis dan daerah aksila di sebelah kanan. Pada area simetris yang tersisa pada dada adalah sama.

Dengan perkusi komparatif, bunyi paru yang jernih didefinisikan di atas bagian simetris paru-paru, dengan pengecualian dari subscapularis dan daerah aksila di sebelah kanan, di mana tumpul yang berbeda terdeteksi di bawah sudut skapula.

Sejarah kasus pulmonologi. Diagnosis: pneumonia fokal sisi kanan yang didapat masyarakat akut di lobus bawah

Diagnosis: pneumonia fokal sisi kanan yang didapat masyarakat akut di lobus bawah

Keluhan pasien pada saat pemeriksaan: batuk dengan sedikit dahak putih, rasa sakit menusuk, diperburuk oleh pernapasan dalam, batuk dan palpasi, kelemahan. Tidak ada keluhan terhadap sistem organ lainnya.

Keluhan pada saat masuk: suhu tubuh tinggi (39 ° C), nyeri menjahit konstan di hipokondrium kanan, diperburuk oleh pernapasan dalam, batuk dan palpasi, batuk dengan pelepasan dahak lendir, sesak napas, kelemahan.

ANAMNESIS MORBI

Penyakit ini mulai akut pada 9 Oktober 2002, setelah minum segelas minuman ringan di malam hari, jam 5 pagi, batuk dengan dahak lendir, dispnea dengan karakter campuran dan demam (39,0) mulai mengganggu. Pasien mengambil aspirin dan analgin dan memanggil ambulans. Pasien tidak memiliki kru ambulans tentang kegiatan yang dilakukan. Pada jam 7 pagi semua gejala hilang. Pada sore hari, terapis distrik dipanggil, yang mengirim pasien ke rumah sakit kota ke-23 sehubungan dengan dugaan pneumonia. 10 Oktober pukul 17:00 dengan keluhan suhu tubuh tinggi (39 ° C), nyeri menjahit konstan di hipokondrium kanan diperburuk dengan bernapas, batuk dan palpasi, batuk dengan lendir dahak, sesak napas, lemah dan didiagnosis dengan pneumonia fokal sisi kanan yang didapat masyarakat akut di lobus bawah pasien dirawat di rumah sakit kota ke-23.

VITAE ANAMNESIS

Dilahirkan pada tahun 1930 di wilayah Kiev di desa Ceilings dalam keluarga kelas pekerja oleh anak ke-2. Secara fisik dan intelektual berkembang secara normal, tidak ketinggalan dari teman-temannya. Pada 1934 ia pindah ke Leningrad bersama orang tuanya. Hidup buruk, kelaparan. Sejak usia 7 tahun saya bersekolah. Dia belajar dengan baik. Pada akhir kelas 7 memasuki sekolah kejuruan. Mengganti beberapa pekerjaan. Dia bekerja sebagai mesin penggilingan, master, sopir, kepala plot di armada. Sejak 1994 (setelah infark miokard) ia pensiun dan tidak bekerja di mana pun sejak itu.

ANAMNESIS KELUARGA

Menikah, memiliki seorang putra dewasa.

ANAMNESIS PROFESIONAL

Dia memulai karirnya dengan 12 tahun. Dia bekerja di pertanian dan kehutanan. Setelah lulus dari sekolah kejuruan, ia bekerja di spesialisasinya; pengemudi dan kepala plot di armada.

HEREDITAS

Penyakit herediter dan onkologis yang disangkal oleh orang tua dan kerabat. Ibu menderita penyakit jantung. Ayah meninggal.

ANAMNESIS RUMAH TANGGA

Diamankan secara finansial, tinggal bersama istrinya di apartemen 2 kamar di jalan Sidova d. 86 sq. M. 186. Makan teratur 3-4 kali sehari.

ANAMNESIS EPIDEMIOLOGIS

Hepatitis menular, penyakit menular seksual, tipus, malaria dan TBC membantah. Selama enam bulan terakhir, darah tidak ditransfusikan, tidak dirawat di dokter gigi, disuntikkan, tidak meninggalkan kota, dan tidak memiliki kontak dengan pasien infeksi. FLG terakhir pada Mei 2002.

ANAMNESIS NERVO-MENTAL EMOSIONAL

Tidak mengalami pengalaman psiko-emosional yang parah.

PENYAKIT POSITON

Di masa kecil, ia menderita infeksi saluran pernapasan akut beberapa kali. Informasi tentang penyakit anak-anak tidak ada. Pada 1974, operasi usus buntu dilakukan. AMI pada tahun 1994.

KEBIASAAN BERMANFAAT

Sejak 1994, dia tidak merokok sama sekali, tetapi sebelumnya dia jarang merokok. Minumlah alkohol dalam jumlah sedang (setelah infark miokard sangat sedikit dikonsumsi). Obat tidak digunakan.

ANAMNESIS HEMOTRANSFUSION

Golongan darah: B (III); Rh (+) - positif. Hemotransfusi tidak dibuat lebih awal.

ANAMNESIS ALLERGOLOGIS

Reaksi alergi terhadap obat-obatan dan produk makanan tidak dicatat.

ANAMNESIS ASURANSI

Polis asuransi tersedia. Grup II tidak valid.

TUJUAN PRAESENS STATUS

INSPEKSI UMUM

Kondisi memuaskan Kesadaran jelas. Posisi aktif. Jenis tubuh normostenic, nutrisi normal. Penampilan sesuai dengan usia. Kulitnya merah muda, kering, bersih, tidak ada ruam. Elastisitas turgor kulit dan jaringan berkurang. Dermagrofizm putih tidak stabil. Jaringan lemak subkutan diekspresikan dengan memuaskan, ketebalan lipatan pada tingkat pusar adalah 3,5 cm, mantelnya seragam, simetris, sesuai dengan lantai. Kukunya berbentuk oval, berwarna putih-merah muda, bersih.

Mata lendir berwarna merah muda pucat, lembab, bersih. Sclera tidak berubah. Selaput lendir pipi, langit-langit lunak dan keras, dinding faring posterior dan lengkungan palatine berwarna merah muda pucat, lembab, bersih. Amandel tidak melampaui lorong lengkung palatina. Gusi tidak berubah. Gigi hilang sebagian. Bahasa ini dari ukuran normal, lembab, tanpa mekar, puting diucapkan, menelan tidak sulit.

Kelenjar getah bening tidak teraba.

Posturnya benar, kiprah tanpa fitur. Sendi dari konfigurasi biasa, simetris, gerakan di dalamnya secara penuh, tanpa rasa sakit. Otot dikembangkan dengan memuaskan, simetris, tonus otot dipertahankan. Tinggi 178 cm, berat 78 kg.

Kelenjar tiroid dengan ukuran normal, tanpa segel.

Exophthalmos dan endophthalmos tidak diamati. Dengan 47 tahun memakai kacamata. Saat ini, diopter adalah +4.

SISTEM KARDIOVASKULER

Inspeksi

Impuls apikal, impuls jantung, punuk jantung, denyut retrosternal, denyut arteri perifer, denyut epigastrium palsu tidak terdeteksi secara visual.

Palpasi

Denyutnya simetris, dengan frekuensi 68 denyut per menit, berirama, pengisian dan tegangan memuaskan. Pulsasi arteri temporal, karotis, subklavia, aksila, brakialis, ulnaris, radialis, femoral, poplitea, dan pergelangan kaki ditentukan. Impuls jantung dan tremor diastolik tidak bisa diraba.

Impuls apikal teraba dalam ruang interkostal ke-5 0,5 cm ke luar dari garis midclavicular kiri, area 2 x 2 cm, dengan kekuatan sedang, terlokalisasi.

Perkusi

Perbatasan kebodohan jantung relatif:
Kanan - di ruang intercostal 4 1,5 cm ke luar dari tepi kanan sternum

di ruang intercostal ke-3 0,5 cm ke luar dari tepi kanan sternum

Atas - pada tingkat tepi ke-3 antara l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Kiri - di ruang intercostal 5 0,5 cm ke dalam dari garis midclavicular kiri

di ruang interkostal ke-4, 0,5 cm ke dalam dari garis midclavicular kiri

di ruang interkostal ke-3 0,5 cm ke luar dari garis okrudrudnoy kiri

Batas-batas kantuk jantung absolut:
Sternum kanan-kiri di ruang intercostal 4
Tulang ke-4 tingkat atas
Kiri-on 1,5 cm ke dalam dari batas kardiak relatif

Bundel vaskular tidak melampaui sternum di ruang interkostal 1 dan 2 ke kanan dan kiri.

Auskultasi

Bunyi jantung berirama, teredam. Ada murmur sistolik di apeks; tidak dilakukan. Tekanan darah 150/80 mm RT. Seni Pada titik Botkin-Erb, suara patologis tidak terdengar.

SISTEM PERNAPASAN

Inspeksi

Bernafas melalui hidung, bebas, berirama, dangkal. Jenis pernapasan - perut. Frekuensi gerakan pernapasan 16 per menit. Bentuk dada normostenik, simetris, kedua bagian dada sama-sama terlibat dalam tindakan pernapasan. Klavikula dan skapula simetris. Bahunya menempel erat di dinding belakang dada. Jalannya tulang rusuk lurus. Fossa supraklavikula dan subklavia diekspresikan dengan baik. Ruang interkostal dapat dilacak.

Palpasi

Dada elastis, nyeri ditentukan pada hipokondrium kanan saat bernafas, palpasi, dan batuk. Getaran suara simetris, tidak berubah.

Perkusi

Perkusi topografi.

Batas bawah paru kanan:
oleh l. parasternalis - tepi atas tulang iga ke-6
oleh l. medioclavicularis - tepi bawah tulang iga ke-6
oleh l. tepi axillaris anterior- 7
oleh l. media axillaris- 8 edge
oleh l. tepi posterior-9 axillaris
oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk
oleh l. paravertebralis- pada tingkat proses spinosus vertebra toraks ke-11

Batas bawah paru kiri:
oleh l. parasternalis- ——-
oleh l. medioclavicularis - ——-
oleh l. tepi axillaris anterior- 7
oleh l. media axillaris- 9 edge
oleh l. tepi posterior-9 axillaris
oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk
oleh l. paravertebralis- pada tingkat proses spinosus vertebra toraks ke-11

Batas atas paru-paru:
Depan 3 cm di atas klavikula ke kanan dan kiri.
Di belakang pada tingkat proses spinosus 7 dari vertebra serviks di kanan dan kiri.

Mobilitas aktif tepi paru bagian bawah paru kanan di garis aksila tengah:
Tarik napas 1,5 cm
1,5 cm dihembuskan

Mobilitas aktif dari tepi paru bawah paru kiri di garis aksila tengah:
Tarik napas 2 cm
buang napas 2 cm

Lebar tanah genting tanah Kröning: 6 cm ke kiri di sepanjang lereng bahu,

6 cm ke kanan di sepanjang lereng bahu.

Perkusi komparatif:

Di atas area simetris jaringan paru-paru ditentukan oleh suara paru yang jernih dan kusam di bagian bawah.

Auskultasi

Titik Auskultasi diikuti oleh sulit bernapas. Dengarkan basah mengi halus di bagian bawah..

SISTEM PENCERNAAN

Inspeksi

Amandel tidak melampaui lengkungan palatina. Gusi tidak berubah. Gigi sebagian hilang. Bahasa ini dari ukuran normal, lembab, tanpa mekar, puting diucapkan, menelan tidak sulit.

Perut dalam bentuk yang benar, simetris, merata berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, disuntikkan, pusar ditarik.

Palpasi

Permukaan: Perut lunak, tidak sakit. Gejala Shchetkina-Blumberg negatif.

Dalam: Usus sigmoid dipalpasi di daerah ileum kiri dalam bentuk silinder elastis, dengan permukaan rata 1,5 cm lebar, bergerak, tidak gemuruh, tidak menyakitkan. Caecum diraba-raba di tempat yang khas dalam bentuk silinder konsistensi elastis, dengan permukaan halus, lebar 2 cm, mudah bergerak, tidak gemuruh, tidak menyakitkan. Usus transversal tidak teraba. Perut tidak teraba.

Tepi bawah hati agak membulat, halus, elastis, tanpa rasa sakit, tidak meluas dari tepi lengkung kosta, permukaan hati halus. Kantung empedu tidak teraba. Gejala Ortner lemah positif. Gejala Murphy, phrenicus - negatif. Pankreas tidak teraba. Limpa tidak teraba.

Perkusi

Dimensi hati menurut Kurlov: di sepanjang garis midclavicular kanan 10 cm, di sepanjang garis tengah anterior 9 cm, di sepanjang lengkungan kosta kiri 7 cm. Batas atas limpa sepanjang garis tengah aksial kiri di rusuk ke-9.

Rektum

Kulit di sekitar anus tidak berubah. Nada sfingter, ampula rektum kosong.

SISTEM UREKULER

Tidak ada perubahan yang terlihat di daerah lumbar. Ginjal tidak teraba. Gejala sementara lakrimasi pada regio lumbar negatif. Alat kelamin luar tanpa perubahan. Tidak ada fenomena disurik. Buang air kecil tidak sulit.

Status neuropsikiatri

Kesadaran jelas, ucapan tidak berubah. Sensitivitas tidak rusak. Kiprah tanpa fitur. Refleks tendon-periosteal disimpan. Bola mata, keadaan pupil dan refleks pupil adalah normal.

PEMBUATAN DIAGNOSA UTAMA

Pasien adalah seorang pria berusia 72 tahun tanpa fitur konstitusional tertentu, pandangan sesuai dengan usianya. Gejala utamanya adalah nyeri menjahit konstan di hipokondrium kanan, diperburuk oleh pernapasan, batuk dan palpasi; batuk dengan sedikit dahak. Saat masuk, gejala utama adalah suhu tubuh tinggi (39 ° C), rasa sakit menusuk terus-menerus di hipokondrium kanan, diperburuk oleh pernapasan dalam, batuk dan palpasi, batuk dengan dahak lendir, sesak napas, kelemahan. Pembuktian diagnosis terutama didasarkan pada analisis keluhan pasien dan riwayat penyakit. Berdasarkan keluhan pasien (batuk dengan dahak putih dalam jumlah kecil, penusukan nyeri pada hipokondrium kanan, diperburuk oleh pernapasan, palpasi, dan batuk). Berdasarkan riwayat penyakit (munculnya keluhan akut setelah minum dingin diminum sehari sebelumnya). Berdasarkan data obyektif (suara perkusi tumpul di bagian bawah paru-paru kanan, adanya mengi halus lembab di bagian bawah paru-paru kanan dan pernapasan keras), kehadiran pneumonia lobus bawah fokal lobus kanan yang didapat masyarakat mungkin dicurigai. Maka diagnosis awal akan terdengar seperti ini:

Penyakit utamanya adalah pneumonia fokal sisi kanan yang didapat masyarakat akut di lobus bawah.

Penyakit penyerta - PJK. Postinfarction (AMI 1994) dan kardiosklerosis aterosklerotik. Tahap GB II.

RENCANA SURVEI

Tes laboratorium:

  1. Analisis klinis darah. Kami diresepkan untuk mendeteksi tanda-tanda peradangan akut dalam darah: leukositosis yang diucapkan dengan dominasi neutrofil dalam formula leukosit, termasuk bentuk muda, peningkatan LED.
  2. Analisis biokimia darah. Di dalamnya kami tertarik pada indikator jumlah protein total, fraksi protein, aktivitas aminotransferase (mereka dapat berubah di bawah pengaruh intoksikasi).
  3. Analisis urin Tetapkan untuk menilai fungsi detoksifikasi ginjal.
  4. Pemeriksaan mikroskopis kultur dahak dan dahak, termasuk BC dan sel-sel atipikal. Ditugaskan untuk menetapkan etiologi penyakit dan menentukan sensitivitas mikroflora terhadap antibiotik.

Studi instrumental:

  1. Radiografi dada dalam 3 proyeksi. Ini akan memungkinkan untuk mengklarifikasi diagnosis pneumonia dalam bentuk penggelapan, untuk menilai akar paru-paru dan jaringan paru-paru yang tidak terpengaruh.
  2. Fibrobronchoscopy Ditugaskan untuk mengidentifikasi minat trakea

dan bronkus utama dalam proses patologis.

HASIL PENELITIAN LABORATORIUM-ALAT

Hasil laboratorium:

  1. Tes darah dari jam 11.10
    Eritrosit - 4,5x10 ^ 12 / l
    Hb- 131 g / l
    Warna indikator - 0,87
    Leukosit - 15,3 x 10 ^ 9 / l
    tusukan-23%
    segmen-57%
    Limfosit - 15%
    Monocyte - 4%
    BUMN- 14 mm / jam
  2. Tes darah biokimia dari 11.10
    Total protein 72 g / l
    AST 0,14 mmol / l
    ALT 0,29 mmol / l
    Bilirubin 7,8 µmol / L
    Gula 5,0 mmol / l
    Urea 13,6 mmol / l

Creatinine 113,7 mmol / L

  1. Analisis urin dari 11,10
    Warna: Protein Kuning 0,033 g / l
    Transparansi: Gula Turbid 0
    Reaksi: asam
    Ud berat 1,026
    Leukosit 7-10 terlihat
    Eritrosit segar. 0-1 terlihat
    Epitel rata 0-1 di depan mata
    Kristal: jumlah kecil oksalat

Hasil studi instrumental:

  1. Radiografi dada mulai jam 11.10
    Kesimpulan: Stasis dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Efusi dalam rongga pleura. Menyusup ke kanan.
  2. EKG mulai 10,10

Kesimpulan: irama sinus, denyut jantung - 80 denyut / menit, Pergeseran sumbu listrik ke kiri, perubahan cicatricial di area dinding anterior, vyrushki, septum dan dinding samping, ekstrasistol tunggal.

Kesimpulan: tanda-tanda angiopati retina.

DIAGNOSIS BANDING

Ketika melakukan diagnosis diferensial pneumonia, penyakit lain harus dikeluarkan, disertai dengan suara perkusi yang tumpul dengan perkusi paru komparatif, batuk dan nyeri dada: TBC dan kanker paru-paru.

Tuberkulosis adalah infeksi bakteri kronis yang, tidak seperti infeksi lainnya, menyebabkan jumlah kematian terbesar di dunia. Agen penyebab infeksi, mycobacterium tuberculosis (Koch bacillus, Koch bacillus), disebarkan oleh tetesan di udara. Ini awalnya mempengaruhi paru-paru, tetapi organ lain juga dapat terinfeksi. Diyakini bahwa Mycobacterium tuberculosis terinfeksi oleh sekitar 2/3 dari populasi planet ini. Namun, sebagian besar dari mereka yang terinfeksi tidak pernah mengembangkan TBC itu sendiri. Ini hanya terjadi pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah (terutama yang terinfeksi HIV), ketika basil mengatasi semua pelindung pelindung tubuh, berlipat ganda dan menyebabkan penyakit aktif. Sekitar 8 juta orang jatuh sakit dengan TBC aktif setiap tahun, dan sekitar 3 juta orang sakit.

Bentuk paru-paru TBC mengarah ke nyeri dada khas, batuk, dan dahak dengan darah (karena kerusakan dinding pembuluh darah). Banyak pasien tidak mengalami kegagalan pernafasan sampai penghancuran paru-paru tidak mencapai tingkat keparahan yang signifikan, karena pembentukan rongga di tempat fokus peradangan.

Diagnosis TBC adalah, pertama-tama, tes kulit TBC yang lebih dikenal dengan tes Mantoux. Ini memungkinkan Anda untuk mendeteksi fakta infeksi setelah hanya 6-8 minggu. Tuberkulin disuntikkan ke kulit lengan bawah, tempat suntikan diperiksa setelah 48-72 jam. Secara umum, adanya reaksi di sekitar tempat suntikan berarti fakta infeksi, dan tidak hanya tuberkulosis mikobakteri. Namun, tes ini mungkin sama sekali tidak informatif pada pasien dengan gangguan sistem kekebalan yang dalam, khususnya selama infeksi HIV. Ada beberapa metode untuk mendeteksi bentuk aktif TB pada pasien dengan tes Mantoux positif, tetapi diagnosis banding mungkin sulit karena fakta bahwa TB dapat meniru penyakit lain, khususnya, pneumonia, abses paru-paru, tumor atau lesi jamur, atau dikombinasikan dengan mereka. Satu-satunya tes yang memberikan kepastian 100% adalah kultur sputum untuk tongkat Koch. Diagnosis mikrobiologis juga memungkinkan Anda menentukan obat mana yang efektif dalam kasus ini. Mycobacteria tumbuh sangat buruk dan analisis bakteriologis memakan waktu sekitar 4 minggu, tetapi penentuan sensitivitas membutuhkan 2-3 minggu. Semua ini membuat diagnosis dan pengobatan TBC sulit.
TBC paru harus dipertimbangkan jika timbulnya penyakit ini bertahap, jika didahului oleh periode malaise yang tidak termotivasi, batuk, demam ringan. Secara klinis, tanda-tanda konsolidasi jaringan paru-paru terdeteksi di daerah apeks atau lobus atas pada satu atau dua sisi. Pada saat yang sama, mereka bisa minimal - memperpendek suara perkusi, pernapasan yang melemah, di daerah terbatas sejumlah kecil gelembung basah yang lembut, kadang-kadang suara siulan, yang terdengar hanya pada saat pertama setelah batuk, dan kemudian menghilang. Gelap radiologis ditemukan di daerah lobus atas, bisa homogen atau sudah pada tahap awal, terutama dengan bantuan tomografi, dimungkinkan untuk mendeteksi rongga peluruhan.

Kanker paru-paru adalah salah satu lokalisasi paling sering dari neoplasma ganas pada pria dan wanita di atas usia 40 tahun. Kemungkinannya jauh lebih tinggi pada perokok. Ketika merokok 2 atau lebih bungkus rokok per hari, kemungkinan kanker paru-paru meningkat 25-125 kali. Jumlah kematian akibat neoplasma ganas dibandingkan dengan tahun 1975 meningkat hampir 30% pada tahun 1986, dan kanker paru-paru menduduki tempat pertama dalam struktur mortalitas - 20,5%. Sepertiga dari pasien yang diidentifikasi awalnya didiagnosis dengan penyakit stadium IV, dan lebih dari 40% pasien meninggal dalam tahun pertama setelah diagnosis, menunjukkan keterlambatan diagnosis proses.

Etiologi dan patogenesis. Tak satu pun dari penyakit onkologis memiliki hubungan yang jelas dengan faktor lingkungan, kondisi produksi, kebiasaan sehari-hari dan gaya hidup individu, seperti kanker paru-paru. Merokok dapat dianggap sebagai faktor etiologis yang paling penting. Selain nikotin, yang karsinogenisitasnya terbukti, tembakau mengandung basa piridin, badan fenolik. Ketika membakar partikel tembakau membentuk tar, mereka mengendap di dinding alveoli, diselimuti lendir dan menumpuk oleh pneumosit fagositik. "Sel-sel berdebu" ini diekskresikan dengan dahak, ketika mereka bergerak, mereka dihancurkan, isinya diekskresikan. Semakin dekat ke bronkus besar, semakin besar konsentrasi partikel tar dalam lendir. Dengan demikian, mukosa bronkus besar dan sedang terkena tar tembakau ke tingkat yang lebih besar. Ini mungkin menjelaskan lebih sering terjadinya kanker primer pada bronkus besar dan sedang.

Hubungan yang jelas telah ditetapkan antara durasi, karakter, metode merokok, jumlah rokok yang dihisap atau rokok dan kejadian kanker paru-paru. Karena prevalensi merokok di kalangan wanita, kanker paru-paru menjadi lebih sering; Terutama berisiko adalah wanita yang mulai merokok sejak usia dini, sangat tertarik, merokok lebih dari 20 batang sehari.

Di antara berbagai faktor etiologi, polusi udara patut mendapat perhatian khusus, terutama di kota-kota industri besar (emisi dari perusahaan industri, aspal, bahan bakar cair, batubara). Risiko kanker paru-paru meningkat ketika terkena debu dan gas di tempat kerja: debu semen, asbes, beberapa bahan buatan, karbohidrat aromatik yang diserap pada bubuk kokas dan grafit memiliki efek karsinogenik. Tumor ganas profesional pada sistem pernapasan termasuk tumor dari efek senyawa kromium, nikel, arsenik, tar batu bara, asbes, debu bijih radioaktif (daftar penyakit akibat kerja yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Uni Soviet dan Dewan Sentral Serikat Buruh Seluruh Serikat di Rusia dari tahun 1970).

Pada asal kanker paru-paru, perubahan inflamasi kronis pada mukosa bronkial pada berbagai penyakit (bronkitis kronis, pneumonia, tuberkulosis, fibrosis paru lokal), yang mendahului perkembangan kanker paru-paru pada sejumlah besar pasien, sangat penting.

Pada penyakit ini, fungsi epitel bersilia terganggu, proses pemurnian diri terhambat dan zat karsinogenik menumpuk, yang berkontribusi pada penampilan fokus metaplasia skuamosa. Kanker paru-paru dapat terjadi pada jaringan parut pada berbagai etiologi.

Ada bukti efek blastomogenik dari faktor fisik: paparan sinar matahari, paparan sinar-X radio yang berlebihan, cedera mekanis, dan luka bakar.

Klinik Manifestasi klinis kanker paru-paru beragam, dengan tanda-tanda khas dari proses blastomatosa, sering hanya terungkap pada tahap akhir penyakit. Gejala ditentukan oleh lokalisasi tumor, ukuran, laju pertumbuhan, sifat metastasis. Semakin kecil tingkat diferensiasi sel tumor, semakin besar kecenderungan untuk metastasisnya. Perjalanan yang paling ganas diamati di hadapan kanker paru-paru yang tidak berdiferensiasi. Lesi pleura awal dan penyebaran hematogen dicatat pada adenokarsinoma. Karsinoma sel skuamosa berkembang lebih lambat, yang saat ini merupakan satu-satunya jenis tumor (kanker paru-paru), di mana ada tahap displasia, metaplasia atipikal dari epitel bronkial. Displasia epitel sering terjadi pada percabangan bronkus, yang disebut taji. Beberapa area displasia dapat berubah menjadi karsinoma preinvasive (karsinoma in situ), yang secara morfologis memanifestasikan dirinya dalam peningkatan atypia sel, penampakan sejumlah besar mitosis. Menurut A. X. Trachtenberg, bahkan kanker invasif dapat menghasilkan metastasis regional. Displasia epitel bronkus terjadi pada 30 hingga 50% pengamatan: 60-80% dari mereka adalah perokok, 40-60% adalah pasien dengan bronkitis (dalam 25% kasus - dengan tidak adanya perubahan inflamasi epitel bronkial) dan hanya 12% yang bukan perokok.

Patogenesis. Menurut patogenesis, gejala klinis primer (lokal) dibedakan, yang disebabkan oleh adanya tumor di lumen bronkus. Dengan kanker sentral, mereka muncul relatif dini, itu adalah batuk, sering kering, pada malam hari, hemoptisis yang tidak dapat diobati, dalam bentuk garis-garis darah, lebih jarang - perdarahan paru, sesak napas, nyeri dada.

Kanker perifer dapat berkembang tanpa gejala untuk waktu yang cukup lama dan sering merupakan temuan dalam fluorografi (60 - 80% kasus). Batuk, sesak napas dan hemoptisis bukanlah gejala paling awal dari bentuk kanker ini, mereka menunjukkan perkecambahan tumor pada bronkus besar. Nyeri pada sisi lesi tidak diamati pada semua pasien dan, sebagai aturan, tidak permanen.

Gejala umum, seperti kelemahan, kelelahan, malaise, kehilangan nafsu makan dan cacat, tidak khas untuk tahap awal kanker paru-paru.

Gejala sekunder kanker adalah konsekuensi dari komplikasi yang berhubungan dengan gangguan patensi bronkial, hingga penyumbatan bronkus, dengan perkembangan radang paru-paru, abses atau disintegrasi jaringan paru. Dalam kasus ini, sesak napas meningkat, sejumlah besar dahak dari sifat yang berbeda dilepaskan, suhu tubuh naik, menggigil, radang selaput dada reaktif, tanda-tanda keracunan dapat muncul. Gejala-gejala ini lebih khas dari kanker sentral, tetapi ketika tumor perifer menyebar ke bronkus besar, manifestasi klinis mungkin serupa dalam dua bentuk ini. Kanker perifer dapat terjadi dengan pembusukan dan karenanya menyerupai gambaran abses paru. Dengan pertumbuhan tumor dan perkembangan metastasis intrathoracic, rasa sakit di dada yang tumbuh terkait dengan pertumbuhan dinding dada, perkembangan sindrom kompresi vena cava superior, esophagus. Kemungkinan manifestasi kanker paru-paru tanpa gejala dari lesi primer, dan dalam bentuk lesi metastasis dari berbagai organ (nyeri tulang, fraktur patologis, gangguan neurologis, dan lain-lain).

Dengan perkembangan proses tumor dapat mengembangkan berbagai sindrom dan komplikasi:

- sindrom superior vena cava - pelanggaran aliran darah dari kepala, leher, dada atas, dimanifestasikan oleh pengembangan pembuluh darah kolateral dan pembengkakan korset dan leher bahu;

- Kompresi sindrom mediastinum (dengan perkecambahan tumor di trakea, kerongkongan, jantung, perikardium), dimanifestasikan oleh suara serak, pelanggaran tindakan menelan, rasa sakit di tulang dada;

- Sindrom Pencost (kerusakan puncak dengan tumbuhnya 1 tulang rusuk, pembuluh dan saraf korset bahu), ditandai dengan nyeri hebat pada korset bahu, atrofi otot tungkai atas, perkembangan sindrom Horner;

- peradangan perifocal - fokus pneumonia di sekitar tumor, dimanifestasikan oleh demam, batuk dengan dahak, gejala catarrhal;

- efusi pleura - eksudat memiliki, sebagai aturan, hemoragik di alam, tidak dapat ditusuk metode pengobatan, cepat terakumulasi setelah pengangkatan;

- atelektasis, berkembang selama perkecambahan atau kompresi bronkus oleh tumor, akibatnya pneumatisasi jaringan paru terganggu;

- sindrom gangguan neurologis, dimanifestasikan oleh gejala kelumpuhan saraf diafragma dan berulang, saraf, dengan metastasis ke otak - berbagai gangguan neurologis;

- sindrom carcinoid, terkait dengan sekresi serotonin, bradykinin, prostaglandin yang berlebihan, dimanifestasikan oleh serangan asma bronkial, hipotensi, takikardia, pembilasan kulit wajah dan leher, mual, muntah, diare.

Diagnosis Variasi dan non-spesifisitas dari manifestasi klinis kanker membuat sulit untuk didiagnosis, terutama ketika komplikasi atau ketika menilai gejala pada pasien dengan bronkitis kronis, TBC, pada perokok, yang untuk waktu yang lama dapat mengeluh batuk dengan dahak dan sesak napas.

Pada tahap awal perkembangan kanker paru-paru, metode diagnosis fisik tidak cukup informatif. Perkusi dan auskultasi biasanya memberikan sedikit data. Suara perkusi yang pudar terlihat dengan ukuran tumor yang besar atau lokasinya di daerah marginal, berdekatan dengan dinding dada. Auskultasi pada sisi yang terkena mungkin menunjukkan melemahnya respirasi vesikular karena emfisema atau atelektasis. Ketika jaringan paru-paru dipadatkan di sekitar tumor, napas dengan warna bronkial terdengar. Dengan bronkitis bersamaan, terdengar suara kering, dengan keterlibatan pleura - suara gesekannya.

Pentingnya penting dalam diagnosis kanker paru-paru memiliki X-ray (R dan tomografi) dan pemeriksaan bronkografi yang komprehensif. Jadi, dalam kasus kanker sentral, tanda-tanda radiografi berikut terungkap: kanker pneumonitis, hipoventilasi, pembengkakan jaringan paru atau atelektasis, bayangan tumor dengan kontur fuzzy, rongga pembusukan di zona atelektasis, radang selaput dada, penggabungan dengan atelektasis, penyempitan bronkus besar, kelenjar getah bening besar, kelenjar getah bening besar dari akar paru dan mediastinum. Bronkografi dengan kanker sentral menunjukkan penyempitan lumen bronkus, penutupan lumen bronkus, gejala bronkus "tunggul", pergerakan bronkus.

Dalam kasus-kasus sulit, sinar-X computed tomography atau tomography berdasarkan resonansi magnetik nuklir digunakan.

Pemeriksaan bronkoskopi adalah prosedur diagnostik wajib untuk pasien dan mereka yang diduga kanker paru-paru. Ini memungkinkan Anda untuk melakukan studi sitologis dan histologis, untuk menentukan prevalensi tumor pada pohon bronkial, untuk memperjelas ruang lingkup operasi yang akan datang. Bronkoskopi memerlukan biopsi dari tumor bronkus yang terdeteksi, biopsi tusukan, atau memperoleh sekresi bronkial (air pencuci) untuk pemeriksaan histologis dan sitologi.

Bronkoskopi mendeteksi tanda-tanda kanker bronkus berikut ini: Tumor dengan nekrotikan dan didapatkannya lumen bronkus atau memiliki polip dengan permukaan halus. Dinding bronkus dapat dipadatkan, diinfiltrasi, lendir sering bengkak dan berdarah, venectasia, perpindahan mulut bronkus, perataan pola bifurkasi trakea dicatat.

Dari metode endoskopi lainnya menggunakan mediastinoscopy dan thoracoscopy. Mediastinoscopy diindikasikan ketika pembesaran kelenjar getah bening yang diduga lesi metastasis pada pleura terdeteksi dalam mediastinum, memfasilitasi diagnosis banding dengan mesothelioma pleura.

Dalam beberapa kasus, prosedur terakhir dalam kasus diagnosis yang tidak jelas adalah diagnostik torakotomi, yang, jika kanker paru-paru dikonfirmasi selama pemeriksaan histologis yang mendesak, dapat ditransfer ke pengobatan.

Metode penelitian lain juga digunakan untuk tujuan diagnostik: dahak dan efusi pleura untuk sel atipikal dianalisis beberapa kali (3-5-8). Dalam studi darah tepi pada beberapa pasien mungkin leukositosis, peningkatan ESR dan trombositosis.

Peningkatan produksi ACTH ektopik, ADH, hormon paratiroid, tirokalsitonin digunakan sebagai penanda biokimia kanker paru-paru, yang ditentukan menggunakan penelitian radioimmunopogicalheskogo.

DIAGNOSA FINAL

Menganalisis seluruh kompleks gejala pada pasien, yaitu, keluhan pada saat masuk ke nyeri persisten, intens, menusuk di bagian kanan dada, diperburuk oleh pernapasan, palpasi dan batuk, batuk dengan lendir mukosa, kelemahan, sesak nafas campuran dan demam; data dari riwayat penyakit: perkembangan tajam dari semua gejala, demam tinggi (39 ° C), penampilan kelemahan; data penelitian obyektif: berkurangnya mobilitas tepi bawah paru kanan, suara perkusi tumpul ke kanan di bagian bawah, penampilan pernafasan yang keras dan adanya rales yang menggelegak halus; data penelitian laboratorium dan instrumental: keberadaan leukositosis dalam darah (15,3 * 10 ^ 9 / l) dengan dominasi dalam rumus leukosit penusukan, selama rontgen dada - deteksi infiltrasi di lobus bawah paru kanan, kami dapat mengidentifikasi beberapa sindrom utama: nyeri, keracunan, gagal napas. Data dari studi objektif dan laboratorium dan instrumental memungkinkan kita untuk menghubungkan sindrom ini dengan lesi bagian bawah dari karakteristik paru-paru kanan pneumonia. Diagnosis akhir adalah: "Pneumonia lobus bawah fokal sisi kanan yang didapat masyarakat akut."

Diagnosis klinis: Pneumonia fokal sisi kanan yang didapat masyarakat akut di lobus bawah.

Penyakit penyerta - PJK. Postinfarction (AMI 1994) dan kardiosklerosis aterosklerotik. Tahap GB II.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS PENYAKIT, PERUBAHAN PATHOLOGOANATOMI DALAM ORGAN

Definisi

Istilah pneumonia menyatukan sekelompok etiologi, patogenesis, dan karakteristik morfologis yang berbeda dari penyakit infeksi dan inflamasi fokal akut pada paru-paru dengan keterlibatan utama dalam proses patologis departemen pernapasan dan keberadaan eksudasi intraalveolar.

Perlu dicatat bahwa frasa “pneumonia akut” yang dikenal oleh dokter domestik belum lama digunakan di luar negeri, karena pneumonia pada prinsipnya merupakan penyakit menular akut. Oleh karena itu, perlu untuk menyetujui bahwa definisi pneumonia akut sebelum diagnosis tidak diperlukan, terutama mengingat fakta bahwa diagnosis pneumonia kronis hampir tidak digunakan.

Epidemiologi

Pneumonia tetap menjadi salah satu penyakit umum. Dengan demikian, di Rusia, tingkat kejadian rata-rata adalah 10-15%. Dalam beberapa tahun terakhir, ada tren yang stabil di negara kita, menunjukkan peningkatan angka kematian akibat pneumonia - indikator ini mencapai populasi 18/100 000 pada pertengahan 1990-an; kematian di rumah sakit juga meningkat (hingga 2,2%).

Etiologi

Hampir semua agen infeksi yang diketahui saat ini dapat menyebabkan pneumonia. Namun, dalam praktiknya, sebagian besar kasus pneumonia disebabkan oleh jumlah spesies mikroba yang relatif terbatas. Untuk memprediksi etiologi pneumonia, sangat penting untuk membagi mereka menjadi komunitas yang didapat (komunitas didapat) dan rumah sakit (nosokomial nosokomial). Yang terakhir termasuk kasus penyakit yang ditandai dengan penampilan 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dari infiltrat paru baru dalam kombinasi dengan data klinis yang mengkonfirmasikan sifat menularnya (gelombang baru demam, dahak purulen, leukositosis, dll.), Tidak termasuk infeksi yang berada dalam periode inkubasi. saat masuk. Pembagian pneumonia menjadi komunitas yang didapat dan rumah sakit tidak terkait dengan tingkat keparahan penyakit. Kriteria utama dan satu-satunya untuk diferensiasi adalah lingkungan di mana pneumonia berkembang. Untuk pneumonia yang didapat dari masyarakat, adalah mungkin dengan tingkat probabilitas yang tinggi untuk memprediksi penyebab penyakit. Pneumonia rumah sakit ditandai oleh variasi yang besar dan struktur etiologi yang sedikit berbeda.

Di antara mikroorganisme topikal yang bertanggung jawab untuk pengembangan pneumonia yang didapat masyarakat adalah sebagai berikut:

  • Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) adalah agen penyebab pneumonia yang paling umum di antara semua kelompok umur (30% atau lebih);
  • Mycoplasma pneumoniae menyebabkan pneumonia yang didapat komunitas pada 20-30% kasus pada orang yang lebih muda dari 35 tahun; kontribusi etiologis patogen ini pada kelompok usia yang lebih tua diperkirakan lebih rendah (1-9%);
  • Сhlamydia pneumoniae menyebabkan pneumonia, biasanya ringan, pada 2-8% kasus;
  • Haemophilus influenzae bertanggung jawab untuk pengembangan pneumonia pada orang dewasa (lebih sering pada perokok dan pasien yang menderita bronkitis obstruktif kronis) pada 5-18% kasus;
  • Legionella spp. (terutama Legionella pneumophila) - suatu patogen yang jarang dari pneumonia yang didapat dari masyarakat (2-10%); namun, legionella pneumonia menempati urutan kedua (setelah pneumokokus) di antara kasus fatal penyakit ini;
  • Basil gram negatif usus (terutama keluarga Enterobacteriaceae) adalah patogen usang dari pneumonia yang didapat masyarakat ( 38.0 0 С, perasaan sesak di dada, sesak napas dan kadang-kadang nyeri dada saat bernafas. Tes darah menunjukkan leukositosis (> 10 000 / μl) dan / atau tusukan shift hingga 10% atau lebih. Intoksikasi meningkat secara bertahap. Lebih sering, sejak akhir hari pertama, batuk berdahak muncul. Pada beberapa pasien, manifestasi ekstrapulmoner terjadi, seperti kebingungan atau disorientasi, tetapi kadang-kadang, terutama pada lansia, serta mereka yang menderita alkoholisme atau neutropenia, gejala paru mungkin tidak ada. Saat mengumpulkan anamnesis, penting untuk mendapatkan data pada periode prodromal, permulaan penyakit (tiba-tiba atau bertahap), penyakit serupa dari anggota keluarga atau orang yang telah dihubungi pasien, kontak dengan hewan, perjalanan baru-baru ini.

Pemeriksaan fisik paru-paru tetap penting untuk diagnosis primer indikatif. Gambaran yang sangat penting dari pneumonia aktual, yang dideteksi dengan perkusi dan auskultasi adalah asimetri, satu sisi dari lesi, karena pneumonia yang didapat oleh komunitas bilateral primer sangat jarang. Oleh karena itu, gejala simetris yang teridentifikasi (misalnya, mengi atau krepitus) paling sering menunjukkan lesi virus pada bronkus dan / atau jaringan paru interstitial, gagal ventrikel kiri, diperburuk oleh penyakit virus pernapasan yang ditoleransi, tetapi bukan pneumonia itu sendiri. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa pneumonia bilateral paling sering dikecualikan dengan diagnosis arah pneumonia. Selama perkusi dan auskultasi, pemendekan (atau kusam) bunyi perkusi, pembatasan mobilitas tepi paru, perubahan pernafasan (melemah, keras, bronkial) pada daerah yang terkena, krepitus inspirasi lokal dan / atau fokus kerincingan bergelembung halus terdeteksi.

Deskripsi topikal, dan dengan itu diagnosis sindrom pneumonia, dilengkapi dengan pemeriksaan rontgen dan perbandingan data yang diperoleh dengan hasil pemeriksaan fisik pasien. Tanda radiologis khas pneumonia itu sendiri adalah infiltratif, biasanya unilateral, diikuti oleh jaringan paru-paru, yang mungkin fokal, konfluen, segmental (polisegmental), lobar (biasanya homogen) atau bahkan lebih luas. Yang disebut pneumonia sentral atau basal secara praktis tidak terjadi, dan diagnosis semacam itu secara eksklusif dihubungkan dengan pemeriksaan paru-paru hanya dalam proyeksi frontal, di mana bayangan dalam segmen 3 dan 6 diproyeksikan ke daerah akar. Hal ini sangat penting dalam hal praktis untuk membedakan antara infiltratif shadowing, karakteristik pneumonia itu sendiri, dari edema jaringan interstitial, karakteristik lesi murni virus, sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa, dan stagnasi kardiogenik di paru-paru. Perubahan radiologis dalam kondisi ini paling sering ditandai dengan bilateralisme dan terdiri dari ekspansi dan ketidakjelasan akar, peningkatan pola vaskular dalam bentuk retikulasi, seluler, penampilan dinding partisi keriting di atas diafragma. Ketika unsur-unsur edema alveolar melekat, terutama di bagian bawah kedua paru-paru muncul bayangan fokus simetris yang mengaburkan batas kubah diafragma. Edema interstisial dan alveolar ditandai oleh dinamika gambar sinar-X: kemajuan yang berbeda atau melemahnya bayangan dalam beberapa jam adalah mungkin.

Pneumonia pneumokokus, yang di negara kita sering disebut sebagai pneumonia croup, sangat demonstratif. Di antara tanda-tanda klinis terkemuka dari bentuk pneumonia ini, onset akut, menggigil, muntah, nyeri dada saat menghirup, suhu tubuh yang terus-menerus tinggi diikuti oleh penurunan kritis, kejernihan perubahan auskultasi dan perkusi di paru-paru, pemisahan sputum berkarat atau berwarna coklat, sputum yang berkarat atau coklat harus diperhatikan. Radiografi organ dada memvisualisasikan infiltrasi atau segmen lobus yang homogen (pembentukan rongga kerusakan tidak khas); ditandai dengan reaksi pleura yang berbeda atau efusi pleura terbatas; dalam kasus penyebaran lobar infiltrasi pneumonik, batas lobus yang terkena tampaknya cembung, dan fenomena bronkografi udara divisualisasikan. Temuan laboratorium yang khas adalah leukositosis neutrofilik, pergeseran leukosit (neutrofilia band lebih dari 15%, metamyelosit dalam darah tepi), granularitas neutrofil toksigenik, aneosinofilia, hiperfibrinogenemia, proteinuria, urobilinuria, cylruria.

Jadi, khususnya, pneumonia mikoplasma paling sering didiagnosis pada anak-anak, remaja dan remaja; ada wabah epidemi atau kelompok kasus penyakit ini di tim yang berinteraksi erat (anak sekolah, personel militer). Timbulnya penyakit ini bertahap, gejalanya yang dominan adalah batuk yang tidak produktif dan / atau sakit tenggorokan saat menelan. Saat memeriksa pasien, takikardia persisten dan kecenderungan hipotensi menarik perhatian. Perubahan fisik pada bagian paru-paru disajikan dengan pengekangan: sebagai aturan, rales lembab yang menggelegak halus dan krepitus non-suara di atas area lesi paru terdengar dengan tidak adanya kekusutan suara perkusi dan peningkatan tremor suara (bronchophony). Pada beberapa pasien, limfadenopati serviks, jarang generalisasi, ruam kulit dicatat, hati membesar teraba, splenomegali kadang terdeteksi. Ketika radiografi dada divisualisasikan infiltrasi focal-confluent atau reticulo-nodular heterogen terutama dari lobus bawah paru-paru; Sangat jarang untuk pneumonia mikoplasma adalah kasus infiltrasi pneumonia luas dan intens, efusi pleura, abses jaringan paru-paru yang benar-benar abnormal. Dalam serangkaian perubahan laboratorium yang dijelaskan dalam pneumonia mikoplasma, normositosis atau leukositosis, peningkatan moderat pada ESR, peningkatan titer hemagglutinin dingin, tanda-tanda hemolisis (uji positif Coombs, retikulositosis moderat) muncul dengan frekuensi yang berbeda.

Dalam diagnosis legionella pneumonia (penyakit Legionnaires '), rincian berikut dari sejarah epidemiologi sangat penting - pekerjaan tanah, konstruksi, tinggal di dekat badan air terbuka, kontak dengan pendingin udara, pelembap udara, dan pengembangan penyakit pada bulan-bulan hangat (paruh kedua musim semi, musim panas, awal musim gugur). Gejala awal yang khas dari penyakit Legionnaire adalah onset akut, demam tinggi, napas pendek, batuk kering, nyeri pleura, sianosis, diare sementara, gangguan kesadaran, mialgia, artralgia. Dalam analisis hemogram klinis, limfopenia relatif atau absolut pada latar leukositosis sedang dengan pergeseran ke kiri menarik perhatian pada dirinya sendiri, sering kali peningkatan ESR yang signifikan hingga 50-60 mm / jam.

Sayangnya, dalam banyak kasus, berdasarkan analisis dari gambaran klinis dan X-ray saat ini tentang penyakit, tidak mungkin untuk mengungkapkan dengan pasti tentang kemungkinan penyebab pneumonia.