Pneumonia adalah penyakit pada saluran pernapasan, yang ditandai dengan peradangan pada saluran pernapasan bagian bawah dan parenkim paru-paru. Penyakit ini sangat berbahaya karena beberapa alasan:
- Agak sulit untuk mendiagnosis, terutama pada tahap pra-rumah sakit. Hal ini terutama disebabkan oleh polimorfisme pada pneumonia dari gejala yang terjadi pada setiap kasus individu. Selain itu, bahkan dengan bantuan metode penelitian instrumen dan laboratorium tambahan, tidak selalu mungkin untuk mendiagnosis pneumonia. Dan untuk mengobati radang paru-paru berjalan di kali lebih sulit.
- Dalam hal itu, jika kita berbicara tentang perjalanan panjang pneumonia, maka pengembangan efek samping tidak dikecualikan - abses, empiema, pyopneumothorax, sepsis. Semua komplikasi ini memperburuk prognosis seumur hidup pasien dengan pneumonia.
- Mengingat banyak faktor, yang utama di antaranya adalah terapi antibiotik irasional, mikroorganisme mengembangkan resistensi terhadap pengobatan etiotropik. Karena itu, seringkali perlu segera mulai merawat seseorang dengan antibiotik yang kuat, yang bukan merupakan poin positif dalam perawatan pasien.
Mempertimbangkan semua poin di atas, perlu dipahami dengan jelas bahwa untuk pengobatan pneumonia yang sukses perlu mengetahui gejala-gejala penyakit ini pada semua tahap. Sangat penting untuk memahami tanda-tanda pertama penyakit, bahkan sebelum diperiksa oleh dokter dan melakukan metode penelitian instrumen dan laboratorium. Pada waktunya, gejala-gejala tertentu dari pneumonia, apalagi - tanda-tanda pertama pneumonia yang diakui dalam waktu dapat menyelamatkan nyawa pasien. Artinya, jelas bahwa sangat penting untuk mengetahui bagaimana itu memanifestasikan dirinya, bagaimana ia dimulai, apa keluhan dalam kasus pneumonia, sebagaimana dibuktikan dengan suara gemetar.
Bagaimana pneumonia bermanifestasi?
Atas dasar bagaimana ia memanifestasikan dirinya, yaitu, bagaimana pneumonia dimulai, bedakan antara pneumonia primer dan sekunder. Gejala pneumonia dan keluhan mungkin sedikit berbeda dalam kasus ini. Pneumonia primer dianggap hanya dipertimbangkan ketika patologi segera memanifestasikan (memanifestasikan) gejala patognomonik (yaitu, manifestasi yang hanya merupakan karakteristik untuk penyakit ini). Artinya, ketika mikroorganisme menyerang, pneumonia segera terjadi. Perlu dicatat bahwa varian perkembangan penyakit ini sangat jarang.
Dalam kebanyakan kasus, infeksi virus pernapasan akut paling umum terjadi pertama kali, yang mempengaruhi "lantai" atas saluran pernapasan. Kemudian, ketika sistem kekebalan tubuh kurang, ada faktor-faktor yang memprovokasi, pengobatan abnormal yang tidak dimulai pada waktu yang tepat atau tidak ada sama sekali, ada lesi pada saluran pernapasan yang mendasarinya dengan perkembangan gejala pneumonia. Gejala-gejala peradangan paru dari genesis aspirasi ditentukan berdasarkan data anamnesis. Sangat penting untuk mengetahui bagaimana ia memanifestasikan dirinya, keluhan apa selama pneumonia pada pasien dari segala usia.
Gambaran klinis khas penyakit ini
Pneumonia sekunder, yang telah berkembang dengan latar belakang proses infeksi yang persisten dalam tubuh, ditandai dengan onset bertahap (yaitu, pada tahap infeksi saluran pernapasan atas), diikuti oleh penurunan tajam pada kondisi umum pasien, ketika proses inflamasi masuk ke bagian bawah. Yaitu, pada awalnya pasien hanya mencatat sedikit ketidakpedulian, kelemahan umum yang parah, tanda-tanda sindrom catarrhal (batuk, bahkan mungkin kering, pilek), peningkatan suhu tubuh hingga nilai-nilai subfebris mungkin terjadi. Ini adalah tanda-tanda pertama pneumonia. Sebagai aturan, dalam situasi seperti itu, seseorang tidak memperhatikan penyakitnya sama sekali atau terlibat dalam pengobatan sendiri.
Hasil perawatan sendiri
Ada juga pilihan ketiga, yang terburuk - pasien pergi ke apotek untuk rekomendasi dan di sana ia menyarankan sesuatu yang membuatnya semakin parah. Secara umum, ternyata proses perkembangan itu menular. Pasien terus menggunakan apa yang disebut obat antivirus, jenis amiksin, amizona, otsilokoktsinuma dan sebagainya. Secara alami, semua ini tidak memiliki efek terapi, karena pada kenyataannya semua obat ini tidak memiliki basis bukti, tetapi zat aktif, pada kenyataannya.
Jadi, terus mengobati sendiri, pasien mengamati perburukan kondisi umum secara bertahap. Selain itu, ada perkembangan sindrom catarrhal, batuk yang lebih kuat dan "dalam" menjadi, suhu naik ke nilai demam. Biasanya, gejala-gejala seperti ini sudah muncul dengan bronkitis. Jika suara serak ditambahkan, menggonggong batuk, maka proses inflamasi telah pindah ke mukosa laring dan laringitis telah muncul.
Pasien terus "mengobati" sesuai dengan rekomendasi apoteker dan obat tradisional, dan setelah beberapa waktu ia mencatat penurunan tajam dalam kondisi umum, demam terus-menerus, pernapasan cepat dan berat, nyeri paroksismal, nyeri "paroxysmal", karakter "menembak" di dada. Saat itulah Anda sudah dapat berbicara tentang terjadinya pneumonia. Seperti dapat dilihat dari hal di atas, gejala-gejala semacam ini hanya dapat diamati jika tidak ada pengobatan yang kompeten.
Dalam kasus yang sama, jika seseorang mengajukan bantuan profesional di awal penyakit, atau, opsi paling ekstrim, memulai terapi antibiotik yang sudah pada tahap bronkitis, maka tidak akan sampai ke pneumonia. Tidak diragukan lagi, kedokteran bukanlah ilmu pasti, ada kasus-kasus di mana, bahkan dengan pengobatan yang diresepkan dengan benar, proses peradangan masih mempengaruhi bagian-bagian bawah saluran pernapasan karena suatu alasan, tidak setiap infeksi virus pernapasan akut berakhir dengan pneumonia.
Yang sangat penting dalam pengembangan proses infeksi adalah keadaan sistem kekebalan, pengaruh faktor risiko dan kondisi yang memicu perkembangan proses (stres yang sama, merokok, minum obat tertentu). Itu dijelaskan hanya gejala klasik dalam pengembangan pneumonia sekunder, sebagai kasus klinis yang khas.
Kadang-kadang juga terjadi perkembangan pneumonia sekunder yang umumnya disebabkan oleh beberapa fokus kronis infeksi, yang umumnya jauh dari paru-paru, dan patogen menembus parenkim pernapasan dan paru-paru bagian bawah dengan aliran darah dan getah bening. Fokus semacam itu, pada umumnya, dapat berupa proses peradangan apa pun. Misalnya, osteomielitis, abses, limfadenitis, mediastinitis. Dalam hal ini, klinik sudah akan memanifestasikan respon inflamasi sistemik, daripada pneumonia.
Peradangan sekunder di rumah sakit
Masalah terpisah adalah terjadinya pneumonia sekunder di rumah sakit, yaitu pengembangan pneumonia rumah sakit. Sangat penting bahwa penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisme yang memiliki patogenisitas dan virulensi yang sangat tinggi, dan mereka resisten terhadap antibiotik yang sangat banyak. Semua ini menyebabkan klinik sindrom keracunan yang sangat jelas, yang berkembang dalam waktu singkat. Tanda-tanda pneumonia dalam kasus ini lebih jelas daripada yang lainnya.
Hal yang paling menarik adalah bahwa seseorang bahkan dapat dirawat pada masalah lain (dengan diagnosis berbeda yang tidak ada hubungannya dengan patologi paru sama sekali), disembuhkan, dipulangkan ke rumah dan dalam dua atau tiga hari ia dapat mengembangkan manifestasi pneumonia yang nyata.. Ini adalah pneumonia yang paling berbahaya dari semua pilihan yang mungkin, karena sangat sulit untuk diobati dan sering memberikan segala macam komplikasi. Tanda-tanda pneumonia pada awalnya tidak menunjukkan kemungkinan komplikasi. Getaran suara adalah tanda penting bagaimana pneumonia bermanifestasi.
Namun, ada kasus pneumonia primer. Getaran suara juga akan terjadi dalam kasus ini. Terutama pada orang dengan kekebalan yang lemah. Sebagai aturan, perkembangan nosologi semacam ini didahului oleh faktor pemicu, sebagai aturan, ini adalah hipotermia yang kuat. Gejala yang sama berkembang seperti biasa, hanya manifestasi yang terjadi lebih intensif daripada dalam semua kasus lainnya. Ada kondisi subfebrile persisten (yaitu, peningkatan suhu tubuh di atas 38 derajat Celcius), batuk parah dengan dahak dalam jumlah besar, pernapasan berat dan cepat, nyeri dada. Dalam hal ini, gejala pneumonia pada orang dewasa.
Pentingnya mengetahui gejala klasik pneumonia harus dapat dipahami, pada prinsipnya, untuk setiap orang, karena dalam kasus apa pun, penyakit ini memerlukan perawatan medis profesional dan radiografi. Dalam hal ini, jika gejalanya hanya terbatas pada intoksikasi dan sindrom catarrhal, maka kita dapat membatasi diri pada pengobatan rawat jalan. Jika ada tanda-tanda kegagalan pernafasan (mereka ditentukan dalam kasus peningkatan frekuensi gerakan pernapasan di atas delapan belas per menit) atau ada rasa sakit di dada, maka dalam hal apapun rawat inap diperlukan, karena dalam kasus ini kemungkinan komplikasi yang sangat berbahaya tinggi ( radang selaput dada, pneumotoraks atau empiema) dan, akibatnya, kematian.
Namun, perlu juga memperhitungkan fakta bahwa banyak pneumonia memiliki jalan yang atipikal dan terhapus. Sebagai aturan, mereka disebabkan oleh parasit intraseluler - klamidia dan mikoplasma. Sangat sulit untuk mendiagnosis pneumonia tersebut, karena gejala yang paling khas tidak ada (akan ada demam normal atau ringan, batuk langka, sakit tenggorokan parah, tremor suara tidak khas). Sebagai aturan, mereka terdeteksi hanya setelah melaksanakan standar emas untuk diagnosis pneumonia - gambaran radiografi dada.
Symptomatology, ditentukan dalam menilai status objektif
Sebagai aturan, dalam kasus pneumonia, sulit bernafas akan terdengar (yaitu, pernafasan akan lebih lama dari inhalasi), banyaknya rales lembab yang menggelegak halus di atas daerah yang terkena, kelam dari perkusi terdengar di sana. Kadang-kadang ada melemahnya pernapasan moderat di daerah yang terkena, itu terjadi bahwa pernapasan amfibi dan krepitasi, tremor vokal terdengar.
Gejala ditampilkan dalam studi instrumental dan laboratorium
Ada persepsi bahwa gejala hanyalah manifestasi dari penyakit yang dapat diperhatikan. Yaitu, perasaan obyektif atau subyektif. Namun, ini agak salah, karena alasan sederhana bahwa banyak manifestasi penyakit ditampilkan hanya dalam metode penelitian instrumen atau laboratorium tambahan. Sebagai contoh, untuk mengambil setidaknya radiodiagnosis yang sama - pada radiografi survei akan terlihat gelap bentuk fuzzy di area lesi jaringan paru-paru. Beberapa pneumonia (sebagai aturan, basal), tidak terlihat sama sekali pada gambar X-ray, mereka hanya dapat ditentukan dengan computed tomography. Secara umum, tes darah akan ditandai dengan perubahan khas - leukositosis tusuk dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR.
Pastikan Anda harus mengeluarkan dahak untuk analisis flora patogen dan sensitivitasnya terhadap obat antibakteri. Salah satu indikator terpenting adalah saturasi. Nilai ini menunjukkan tingkat oksigen dalam darah. Pada pneumonia, disertai dengan kegagalan pernafasan, indeks saturasi akan kurang dari 95%, yang merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan yang menunjukkan perlunya terapi oksigen atau transfer ke ventilator.
Berdasarkan semua kriteria di atas, tidak diragukan lagi, akan mungkin untuk membuat pneumonia, namun, akan terlambat, karena perawatan harus dimulai sebelum pemeriksaan x-ray, dan terlebih lagi, sebelum menentukan sensitivitas mikroorganisme terhadap obat antibakteri.
Kesimpulan
Pengetahuan dan pemahaman tentang gejala pneumonia diperlukan baik untuk dokter maupun pasien. Yaitu, dalam kasus infeksi virus pernapasan akut yang normal, konsultasi telepon dimungkinkan, pada prinsipnya, bagaimanapun, jika pasien mencatat suatu ketidakpedulian dan demam yang berlangsung untuk jangka waktu yang lama, Anda pasti perlu mengunjungi dokter dan menjalani semua tes yang diperlukan.. Tanpa ragu, terapi antibiotik harus dimulai sebelum definisi pneumonia, alasan yang cukup untuk penunjukannya adalah definisi mengi dan suhu demam.
Dengan demikian, menjadi jelas bahwa pengetahuan tentang gejala pneumonia (setidaknya yang paling mendasar), pada awalnya, diperlukan untuk memutuskan taktik yang diperlukan dalam manajemen pasien. Artinya, mencurigai pneumonia, dalam hal apa pun, Anda perlu mencari bantuan medis, karena tanda-tanda jelas pneumonia pada orang dewasa tidak muncul pada awal penyakit. Pada prinsipnya, tanpa adanya gejala yang mengancam, adalah mungkin untuk menerima perawatan rawat jalan (yaitu di rumah) - ini akan menghilangkan kemungkinan infeksi ulang dengan flora rumah sakit. Semua manipulasi, pada kenyataannya (dengan pengecualian terapi oksigen) dapat dilakukan di rumah.
Hal utama adalah pemantauan terus-menerus (pengamatan) gejala, agar dapat memutuskan dalam waktu tentang perlunya menyesuaikan terapi atau rawat inap.
Gejala (suara gemetar, keluhan) pada pneumonia pada orang dewasa mudah dikendalikan, hal utama adalah memahami dengan jelas bagaimana pneumonia dimanifestasikan.
Pneumonia
Pneumonia (πνευμονία Yunani kuno dari πνεύμων) (radang paru-paru) - radang jaringan paru-paru, biasanya berasal dari infeksi dengan lesi primer alveoli (perkembangan eksudasi inflamasi di dalamnya) dan jaringan paru interstitial.
Istilah "pneumonia" menyatukan sekelompok besar penyakit, yang masing-masing memiliki etiologi, patogenesis, gambaran klinis sendiri, tanda-tanda radiografi, data karakteristik studi laboratorium dan fitur terapi. Ini dapat terjadi sebagai penyakit independen atau sebagai komplikasi dari penyakit lain.
Proses inflamasi non-infeksi pada jaringan paru biasanya disebut pneumonitis atau (dalam kasus lesi primer pada bagian pernapasan paru-paru) alveolitis. Terhadap latar belakang proses inflamasi aseptik seperti itu, pneumonia bakteri, virus-bakteri atau jamur sering berkembang.
Metode diagnostik utama adalah pemeriksaan rontgen paru-paru, metode utama pengobatan adalah terapi antibakteri. Diagnosis yang terlambat dan onset terapi antibiotik yang tertunda (lebih dari 8 jam) memperburuk prognosis penyakit. Dalam beberapa kasus, kematian mungkin terjadi.
Klasifikasi
Bisa jadi pneumonia
- fokus - yaitu, untuk menempati fokus paru-paru kecil (bronkopneumonia - departemen pernapasan + bronkus)
- segmental - meluas ke satu atau lebih segmen paru,
- lobar - untuk menangkap lobus paru-paru. Contoh klasik pneumonia lobar adalah pneumonia croup, terutama alveoli dan area yang berdekatan dari pleura.
- tiriskan - penggabungan fokus kecil menjadi yang lebih besar.
- total - pneumonia disebut jika menyebar ke seluruh paru-paru.
Selain itu, pneumonia dapat bersifat unilateral, jika hanya satu paru yang terkena, dan bilateral, jika kedua paru sakit.
Pneumonia dapat bersifat primer jika bertindak sebagai penyakit independen, dan sekunder jika telah berkembang dengan latar belakang penyakit lain, misalnya, pneumonia sekunder dengan latar belakang bronkitis kronis.
1. Pneumonia yang didapat masyarakat 1.1 dengan gangguan kekebalan 1.2 tanpa gangguan kekebalan 1.3 aspirasi
2. pneumonia nosokomial (nosokomial) 2.1 aspirasi 2.2 ventilasi 2.3 sitostatik (dengan latar belakang sitostatika) 2.4 penerima organ donor
3. Pneumonia terkait dengan intervensi medis 3.1 sering dirawat di rumah sakit 3.2 hemodialisis 3.3 pemberian obat parenteral 3.4 Penghuni panti jompo
Pneumonia disebabkan oleh berbagai patogen
Kelompok ini termasuk pneumonia yang disebabkan oleh berbagai patogen, yang memiliki manifestasi epidemiologis, klinis dan anatomi yang berbeda, memerlukan terapi dan metode pencegahan yang berbeda, pneumonia untuk infeksi HIV dan pneumonia rumah sakit.
Sebar
Kejadian pneumonia tergantung pada banyak faktor: standar hidup, status sosial dan keluarga, kondisi kerja, kontak dengan hewan, perjalanan, adanya kebiasaan buruk, kontak dengan orang sakit, karakteristik individu seseorang, prevalensi geografis dari patogen tertentu.
Pneumonia tetap menjadi salah satu penyebab kematian anak dan orang tua yang paling sering terjadi di zaman kita, terutama di lembaga sosial (anak-anak. Rumah, sekolah berasrama, tempat penahanan). Frekuensi pneumonia pada pasien usia lanjut meningkat tajam pada saat mereka dirawat di rumah sakit karena penyakit lain. Ada juga perbedaan tajam dalam etiologi rumah sakit dan pneumonia yang didapat masyarakat.
Patogenesis pneumonia
Cara paling umum penetrasi mikroorganisme ke dalam jaringan paru adalah bronkogenik - dan ini difasilitasi oleh: aspirasi, inhalasi mikroba dari lingkungan, relokasi flora patogen dari sistem pernapasan atas (hidung, faring) ke bagian bawah, manipulasi medis - bronkoskopi, intubasi trakea, ventilasi buatan paru-paru, inhalasi bahan obat dari inhaler terjajah, dll. Rute hematogen infeksi (dengan aliran darah) kurang umum - dengan infeksi intrauterin, septik prosesi dan penyalahgunaan narkoba dengan penggunaan narkoba suntikan. Jalur limfogen sangat jarang. Lebih lanjut, dalam pneumonia etiologi apa pun, agen infeksi memperbaiki dan berkembang biak di epitel bronkiolus pernapasan - bronkitis akut atau bronkiolitis dari berbagai jenis berkembang - dari paru catarrhal ke nekrotikans. Penyebaran mikroorganisme di luar saluran pernapasan bronkiolus menyebabkan radang jaringan paru-paru - pneumonia. Karena pelanggaran patensi bronkial, fokus atelektasis dan emfisema terjadi. Secara refleks, dengan bantuan batuk dan bersin, tubuh mencoba mengembalikan paten bronkus, tetapi akibatnya, infeksi menyebar ke jaringan yang sehat, dan pusat-pusat pneumonia baru terbentuk. Kekurangan oksigen, gagal pernafasan, dan dalam kasus yang parah gagal jantung berkembang. Yang paling terpengaruh adalah segmen II, VI, X paru-paru kanan dan segmen VI, VIII, IX, X paru-paru kiri. Seringkali kelenjar getah bening regional terlibat dalam proses - bronkopulmoner, paratrakeal, bifurkasi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan pneumonia
Anak-anak muda
Anak sekolah
Gambaran klinis
Pneumonia "khas" ditandai oleh kenaikan suhu yang tajam, batuk dengan dahak purulen berlebihan dan, dalam beberapa kasus, nyeri pleura. Dalam penelitian ini: pemendekan bunyi perkusi, pernapasan keras, peningkatan bronkofoni, peningkatan tremor suara, mula-mula kering, dan kemudian basah, mengi mengepal, menggelap pada rontgen. Pneumonia tersebut disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.
“Atypical” pneumonia ditandai dengan onset bertahap, kering, batuk tidak produktif, prevalensi dalam gambaran klinis dari gejala sekunder - sakit kepala, mialgia, nyeri dan sakit tenggorokan, kelemahan dan ketidakpantasan dengan perubahan minimal pada radiograf. Jenis pneumonia ini biasanya disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumonia), Legionella pneumophila (legionella pneumonia), Chlamydia pneumoniae (pneumonia klamidia), Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneumonia).
"Sekunder": aspirasi, septik, dengan latar belakang defisiensi imun, hipostatik, pasca-trauma, dll.
Pneumonia aspirasi - berkembang setelah terhirup ke paru-paru massa asing (muntah selama operasi, kehilangan kesadaran, trauma, aspirasi neonatal cairan ketuban selama persalinan), sedangkan mikroba yang menyebabkan patogen pneumonia memasuki paru-paru sebagai bagian dari massa asing ini. Pneumonia aspirasi berkembang sebagai pneumonia fokal.
Pneumonia kelompok
Karena kekhasan pengembangan pneumonia lobar, cukup masuk akal untuk menganggapnya sebagai bentuk pneumonia yang kurang lebih khas. Dengan pneumonia lobar, proses patologis melewati beberapa tahap. Pada tahap I - tahap hiperemia dan pasang-radang pada alveoli menyebabkan ekspansi dan penampilan eksudat di dalamnya. Pada tahap II, tahap hepatization, sel darah merah memasuki eksudat alveolar dari pembuluh darah yang melebar terlebih dahulu. Udara dari alveoli dipaksa keluar. Alveoli yang diisi fibrin memberikan cahaya ke hati. Bagian pertama dari tahap kedua ini disebut operasi merah. Kemudian leukosit mulai mendominasi pada eksudat. Bagian dari tahap kedua ini disebut kelabu kelabu. Tahap III terakhir - tahap resolusi: fibrin dan leukosit di alveoli diserap dan sebagian dikeluarkan dengan dahak. Tahap I berlangsung 2–3 hari, II - 3–5 hari. Kehancuran terjadi pada hari ke 7 - 11 sakit.
Agen penyebab pneumonia lobar (pleuropneumonia) adalah pneumokokus. Pneumonia yang disebabkan oleh mikroba ini dibedakan berdasarkan skala dan tingkat keparahannya. Awal pneumonia lobar adalah akut. Suhu tubuh naik menjadi 39-40 ° C. Dyspnea diamati sejak hari pertama penyakit. Jenis pneumonia ini ditandai oleh kerusakan pada satu lobus paru-paru, paru-paru utuh atau kedua paru-paru. Semakin besar volume kerusakan pada paru-paru - semakin sulit prosesnya. Pada 3-4 hari sakit, muncul dahak dan batuk berkarat yang khas. Ketika batuk, pasien mengeluh sakit "menusuk" yang parah di dada dari sisi paru-paru yang terserang pneumonia. Pada pneumonia fokal, nyeri dada, sebaliknya, sangat jarang. Dengan pemeriksaan obyektif, tahap pertama ditandai dengan pelestarian respirasi vesikular dan suara perkusi yang membosankan. Juga terdengar suara pernapasan ekstra - crepitus - crepitatio indux. Pada tahap kedua - bernapas suara perkusi bronkial dan membosankan. Mobilitas margin paru bagian bawah yang terkena berkurang. Pada tahap ketiga, seperti pada yang pertama, pernapasan vesikular dan suara perkusi kusam-timpani, serta krepitasi, redepit crepitatio.
Suhu, batuk dan produksi dahak radang paru-paru dapat berlangsung lebih dari 10 hari. Terhadap latar belakang pneumonia lobar, abses paru, insufisiensi kardiopulmoner dapat terjadi. Antibiotik, ekspektoran, dan agen mukolitik digunakan dalam pengobatan bronkopneumonia.
Anatomi patologis
Ketika pneumonia lobar, proses patologis melewati beberapa tahap:
- Pada tahap pertama - tahap hiperemia dan pasang-radang pada alveoli menyebabkan ekspansi dan munculnya cairan eksudatif di dalamnya.
- Pada tahap kedua, eritrosit memasuki eksudat alveolar dari pembuluh yang melebar. Udara dari alveoli dipaksa keluar. Alveoli yang diisi fibrin memberikan cahaya ke hati. Tahap ini disebut sebagai konsolidasi merah.
- Tahap ketiga ditandai dengan dominasi leukosit di atas eritrosit dalam eksudat. Tahap ini disebut grey glooming.
- Tahap terakhir adalah tahap penghancuran: fibrin dan leukosit di alveoli diserap dan sebagian dikeluarkan dengan dahak. Tahap pertama berlangsung 1-3 hari, yang kedua dan ketiga - 3-5 hari, kehancuran terjadi pada 7-11 hari sakit.
Metode Penelitian Diagnostik
Main
- Rontgen dada
- Pemeriksaan mikroskopis dahak dengan pewarnaan gram (Gram)
- Menaburkan dahak pada media nutrisi
- Tes darah umum dan biokimia
- Analisis Gas Darah
Tambahan
- Computed tomography of the chest
- Parasentesis rongga pleura dan biopsi pleura
- Bronkoskopi dengan biopsi
- Kultur darah pada media nutrisi
- Deteksi antibodi spesifik
- Biopsi paru-paru
- Biopsi paru setelah torakotomi diagnostik
- Analisis urin
Pengobatan pneumonia
Antibiotik adalah landasan pengobatan pneumonia. Pilihan antibiotik dilakukan tergantung pada mikroorganisme yang menyebabkan pneumonia. Juga digunakan obat-obatan yang memperluas bronkus dan penipisan dahak - di dalam atau dalam bentuk inhalasi, kortikosteroid, saline intravena, oksigen. Terkadang pungsi pleura dan bronkoskopi dilakukan. Fisioterapi yang sering digunakan: UFO, pijat getaran, LFC, parafin, ozocerite.
Dalam kasus jenis patogen yang tidak ditentukan, kombinasi penisilin dan sefalosporin yang dilindungi (mis., Antibiotik spektrum luas), makrolida, dan thiene meropenem digunakan dalam pengobatan antibiotik pneumonia yang didapat masyarakat. Dengan ketidakefektifan terapi ganti antibiotik. Kriteria keberhasilan terapi adalah analisis data dahak dan rontgen dada.
Pencegahan vaksin
Pencegahan vaksin infeksi pneumokokus
Menurut posisi WHO dan Lembaga Pernafasan Rusia, "Vaksinasi adalah satu-satunya cara untuk mencegah perkembangan infeksi pneumokokus." Di Federasi Rusia, 94% dari semua kasus infeksi pneumokokus rumit yang didekodekan secara etiologis pada anak-anak terjadi pada pneumonia yang didapat komunitas pneumokokus. Pneumococcus menyebabkan hingga 76% pneumonia yang didapat komunitas pada orang dewasa Rusia. Untuk vaksinasi terhadap infeksi pneumokokus orang yang lebih tua dari 2 tahun di Amerika Serikat sejak tahun 1983, dan di Federasi Rusia sejak tahun 1999, vaksin polisakarida polivalen yang mengandung 23 antigen serotipe yang menyebabkan hingga 90% etiologi pneumokokus invasif telah berhasil digunakan. Vaksinasi dilakukan sekali, diikuti oleh vaksinasi ulang pasien dari kelompok berisiko tinggi (lebih dari 65 dan orang yang mengalami gangguan kekebalan) setelah 5 tahun. Efektivitas vaksin polisakarida mencapai 80%, tetapi mungkin lebih rendah pada orang tua, pasien dengan keadaan defisiensi imun, serta pada anak di bawah 2 tahun. Vaksin-vaksin ini menyebabkan pembentukan kekebalan sel-B-bebas-T.
Indikasi untuk penggunaan vaksin polisakarida pneumokokus adalah sebagai berikut:
- semua orang berusia 65 tahun ke atas;
- Orang berusia 2 hingga 64 tahun dengan jantung kronis, penyakit paru-paru, anemia sel sabit, diabetes mellitus, sirosis hati, menderita alkoholisme;
- orang berusia 2 hingga 64 tahun dengan penyakit defisiensi imun, seperti limfogranulomatosis, limfoma dan leukemia, gagal ginjal kronis, sindrom nefrotik, multiple myeloma, infeksi HIV, penyakit limpa atau asplenia, selama transplantasi organ;
- Orang berusia 2 hingga 64 tahun yang menerima terapi imunosupresif (terapi radiasi, kortikosteroid lama atau obat sitotoksik);
- orang dewasa berusia 19 hingga 64 tahun, menderita asma bronkial, dan perokok;
- Orang yang tinggal dalam kelompok anak-anak untuk waktu yang lama.
Saat ini, vaksin polisakarida Pneumo 23 (Sanofi Pasteur) terdaftar di Federasi Rusia, dan vaksin Pnevmovaks 23, yang populer di Amerika Serikat (Merk & Co), sedang terdaftar.
Untuk anak-anak di bawah usia 2 tahun, vaksin pneumokokus 7, 10, atau 13 valent terkonjugasi dengan protein digunakan. Ini mengandung antigen, masing-masing, dari 7,10 atau 13 pneumokokus invasif, menyebabkan 80% dari semua infeksi pneumokokus pada anak-anak di negara maju. Vaksin ini membentuk respons sel-T dan sangat imunogenik. Di sebagian besar negara maju, vaksin ini diterapkan secara besar-besaran pada kalender nasional mulai dari usia 2 bulan hingga 2 tahun, dan juga untuk anak-anak hingga usia 5 tahun yang berisiko.
Saat ini, vaksin pneumokokus terkonjugasi terdaftar Prevenar yang diproduksi oleh Wyeth (AS) dan Synflorix (diproduksi oleh GlaxoSmithKline, Belgia) digunakan di Federasi Rusia. Berbeda dengan AS, di mana serotipe 14, 6B, 19F dimasukkan dalam vaksin Prevenar 18C, 23F, 4, dan 9V mencakup 87% isolat dari anak-anak yang sakit, serotipe 1 dan 5 sangat relevan di negara-negara Asia, dan di Rusia - serotipe 1 dan 3. Oleh karena itu, di Federasi Rusia, anak di atas 2 tahun dan orang dewasa dalam kelompok risiko paling tepat untuk digunakan Vaksin polisakarida memasukkan kekurangan ini serotipe.
Profilaksis vaksin pneumonia hemofilik
Haemophilus influenzae tipe B (CIB) adalah agen penyebab infeksi berat yang luas, terutama pada anak-anak di bawah usia 6 tahun. Di antara pneumonia yang rumit di negara maju, proporsi infeksi CIB adalah 10-24%.
Vaksinasi massal anak-anak terhadap infeksi CIB telah mengurangi kejadian infeksi hemofilik dari 40-100 per 100.000 pada 1980 menjadi 1,3 per 100.000 pada 1990. Di negara maju dan di banyak negara berkembang, vaksinasi CIB masif telah mengurangi insidensi pneumonia sebesar 20% (misalnya, di Chili dari 5,0 hingga 3,9 per 1.000). Mengingat fakta bahwa resistensi antibiotik tumbuh di antara strain CIB, vaksin CIB menjadi semakin relevan. WHO merekomendasikan dimasukkannya vaksin CIB dalam kalender nasional di semua negara, mencatat bahwa "kurangnya data tentang morbiditas tidak seharusnya mencegah pengenalan vaksin CIB." Vaksin CIB direkomendasikan oleh Departemen Kesehatan Federasi Rusia untuk digunakan di mana ada peluang untuk ini. Beberapa vaksin CIB asing telah didaftarkan di Federasi Rusia ("Act-Hib" dari perusahaan Aventis Pasteur, HIBERIX dari perusahaan Glaxo SmithKline, dll.).
Kemanjuran vaksin pneumokokus
Efektivitas vaksinasi dengan vaksin polisakarida di Federasi Rusia ditunjukkan baik dalam tim terorganisir (dalam tim tentara, kejadian pneumonia menurun 3 kali, bronkitis akut 2 kali, otitis media akut dan sinusitis 4 kali, masing-masing) dan untuk kelompok risiko. Karena kejadian penyakit pernapasan pada anak-anak yang sering sakit setelah vaksinasi dengan 23-valent vaksin, vaksin pneumokokus menurun dari 6,54 menjadi 0,67 kasus per tahun per anak, pada anak-anak yang terinfeksi mikobakteri tuberkulosis, frekuensi pneumonia dan bronkitis menurun 7 kali dibandingkan dengan dengan kelompok kontrol yang menerima profilaksis infeksi pernapasan yang tidak spesifik.
Pada asma bronkial pada anak-anak, vaksinasi dengan 23-valent pneumococcal vaksin mengurangi frekuensi eksaserbasi penyakit yang mendasarinya dan penambahan infeksi pernafasan (pemicu asma bronkial) pada 60% anak-anak.
Kemanjuran tinggi vaksinasi pneumokokus pada pasien dengan COPD ditunjukkan oleh penelitian internasional dan Rusia (di Chelyabinsk, indeks efikasi vaksin untuk pasien dengan COPD adalah 4,6). Frekuensi eksaserbasi (termasuk pneumonia) pada pasien ini menurun 2,4 kali selama tahun pertama setelah vaksinasi.
Vaksin pneumokokus terkonjugasi protein secara signifikan mengurangi risiko infeksi pneumokokus invasif pada anak-anak (kurang dari 1 tahun sebesar 82%), dan, lebih lanjut, membentuk kekebalan populasi umum, karena itu adalah anak-anak muda yang merupakan reservoir utama pneumokokus yang menyerang. Jadi dalam populasi di mana, menurut kalender nasional, anak-anak dicangkokkan dalam skala besar, orang dewasa lebih jarang sakit.
Komplikasi
Ramalan
Dengan penggunaan antibiotik, prognosis biasanya menguntungkan. Flora usus setelah minum antibiotik, dalam banyak kasus, dipulihkan secara independen dan tidak memerlukan penggunaan obat-obatan. Dalam kasus terapi yang tidak memadai atau defisiensi imun, pneumonia bisa berakibat fatal.
Pneumonia primer dan sekunder. Kesulitan terminologi
Menurut pencipta, klasifikasi situasional pneumonia harus meningkatkan kemungkinan asumsi tentang faktor etiologis. Namun, penilaian tentang etiologi, berdasarkan pada diagnosis situasional, tidak dapat diandalkan seperti yang kita inginkan, dan untuk dokter praktis dalam penilaian ini, ada lebih banyak yang diinginkan daripada bukti.
Seperti dapat dilihat dari daftar etiopatogen, patogen yang sama dengan frekuensi yang berbeda dapat menyebabkan pneumonia dalam kondisi apa pun. Tapi kesulitannya tidak habis. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa keandalan kriteria epidemiologis dan situasional dalam menetapkan etiologi pneumonia hanya penting bagi mereka yang secara praktis sehat sebelum pengembangan pneumonia, yaitu, untuk orang dengan pneumonia primer.
Bagi orang yang memiliki penyakit paru dan ekstrapulmoner lainnya, akut dan kronis, sering belum didiagnosis, penggunaan kriteria situasional mengarah pada asumsi yang salah mengenai etiologi pneumonia. Pada pasien ini, penilaian tentang kemungkinan patogen tidak tergantung pada faktor epidemiologis dan situasional, tetapi pada jenis patogen yang menjajah organ yang sakit. Secara khusus, pasien dengan penyakit paru-paru kronis memiliki kolonisasi bronkus permanen oleh asosiasi patogen patogen kondisional yang mempertahankan proses inflamasi kronis saat ini. Rasio yang berubah secara perlahan antara berbagai patogen diatur oleh kompetisi interspesifik bakteri dan keadaan kekebalan alami manusia. Mikroflora ini menyebabkan perburukan proses inflamasi di paru-paru dalam kondisi yang tidak menguntungkan dan terlepas dari efek situasional (di luar rumah sakit atau dalam kondisi rumah sakit). Juga diperlukan, selain dari pneumonia primer, untuk menilai bahaya dari proses inflamasi yang disebabkan oleh patogen-patogen yang dikenal oleh tubuh manusia ini.
Peningkatan keandalan asumsi tentang agen penyebab dapat dicapai dengan mengembalikan konsep pneumonia "primer" dan "sekunder" ke klasifikasi. Selama bertahun-tahun, konsep pneumonia "primer" dan "sekunder" sangat diperlukan dan kategori paling penting dari klasifikasi pneumonia (Tabel 2.) yang diusulkan oleh penulis dalam negeri.
Tabel 2.
Klasifikasi pneumonia (hingga 1995) *
* N. S. Molchanov (1962); O. V. Korovin (1978); E. V. Gembitsky (1983).
Kehadiran kriteria ini dalam klasifikasi pneumonia pada tahun-tahun itu membantu dokter menyarankan kemungkinan kisaran patogen. Tetapi lebih dari itu, keberadaan dan penggunaan wajib konsep-konsep ini dalam diagnosis klinis memulai perlunya diagnosis banding di antara dokter. Perlu dicatat bahwa konsep pneumonia "primer" dan "sekunder" tidak pernah mengalami analisis kritis. Menerapkan klasifikasi situasional pneumonia, ahli paru-paru CIS, tanpa diskusi, berhenti merekomendasikan istilah ini untuk digunakan dalam merumuskan diagnosis.
Pengalaman menggunakan klasifikasi internasional modern menunjukkan bahwa penolakan dokter domestik dari konsep pneumonia "focal" dan "lobar" yang ada sebelumnya tidak menimbulkan konsekuensi negatif. Tidak adanya istilah-istilah ini dalam klasifikasi mudah dikompensasi dengan menunjukkan dalam diagnosis lokalisasi proses patologis dalam bagian dan segmen dan pembagian pneumonia dengan derajat keparahan. Penolakan terhadap istilah "parenkim" dan "pengantara" pneumonia juga tidak menimbulkan keberatan, karena istilah-istilah ini tidak sesuai dengan substrat morfologis penyakit. Pneumonia disertai dengan kekalahan semua struktur anatomi paru-paru, sehingga hampir tidak ada pneumonia parenkim murni atau interstitial. Pengecualian dari istilah pneumonia "akut" dan "berkepanjangan" agak disesalkan, karena tanpa mereka kadang-kadang sulit bagi dokter untuk membenarkan kebutuhan untuk memperpanjang perawatan rawat inap selama lebih dari dua minggu untuk pasien dengan proses inflamasi akut yang awalnya besar dan lambat diserap di paru-paru.
Kerugian terkait dengan pengecualian konsep pneumonia "primer" dan "sekunder" sangat besar. Mereka ternyata tidak kurang atau bahkan lebih besar dari akuisisi dalam bentuk termasuk konsep situasional - "yang didapat masyarakat", "nosokomial", "aspirasi", "imunodefisiensi".
Definisi pneumonia yang didapat masyarakat menunjukkan bahwa itu adalah "penyakit akut yang terjadi dalam kondisi yang didapat masyarakat atau didiagnosis dalam waktu 48 jam setelah dirawat di rumah sakit, dimanifestasikan oleh gejala infeksi saluran pernapasan bagian bawah dan tanda-tanda radiologis perubahan fokal dan infiltratif di paru-paru tanpa adanya alternatif diagnostik yang jelas." Kata-kata terakhir: "dengan tidak adanya alternatif diagnostik yang jelas", tidak memiliki penguatan dalam klasifikasi dan karena itu tidak cukup memfokuskan perhatian dokter pada masalah diagnosis banding dari proses inflamasi primer dan sekunder (alternatif diagnostik), tanda-tanda khas yang jauh dari "jelas", seperti yang ditunjukkan dalam definisi.
Dalam literatur pulmonologis modern, termasuk semua rekomendasi praktis yang diterbitkan pada diagnosis dan pengobatan pneumonia, diferensiasi pneumonia primer dan sekunder tidak diberi perhatian, yang difasilitasi oleh tidak adanya dalam klasifikasi saat ini konsep "pneumonia primer" dan "pneumonia sekunder". Tidak adanya istilah-istilah ini dalam klasifikasi memungkinkan dokter untuk menghubungkan setiap proses inflamasi di paru-paru dengan pneumonia, menciptakan kesulitan serius dalam menginterpretasikan proses inflamasi dari asal yang berbeda dan tidak mengarahkan perhatian dokter pada diagnosis diferensial dari berbagai penyakit disertai dengan proses inflamasi spesifik di bronkus dan paru-paru dan dimanifestasikan oleh gejala yang serupa. Klasifikasi yang digunakan hanya memungkinkan seseorang untuk menebak bahwa pneumonia yang didapat masyarakat berarti terutama pneumonia primer, dan pneumonia nosokomial (rumah sakit) terutama dimaksudkan. Klasifikasi yang digunakan juga cacat karena dokter menghindari penggunaan istilah pneumonia “nosokomial” atau “nosokomial” karena penjelasan yang tak terhindarkan dengan layanan sanitasi-epidemiologis.
Pengamatan praktis menunjukkan bahwa pneumonia yang didapat masyarakat dan rumah sakit dapat bersifat primer dan sekunder. Pasien dengan penyakit laten (COPD, kelainan paru-paru, bronkiektasis, gagal ginjal kronis, penyakit kronis pada organ peredaran darah, dll.) Dapat terkena "pneumonia" di rumah. Dalam kasus-kasus ini, "pneumonia" akan didapat oleh masyarakat, tetapi bersifat sekunder dalam patogenesis, dan etiologinya tidak sesuai dengan yang diasumsikan sesuai dengan klasifikasi situasional Eropa-Amerika. Selain itu, kadang-kadang proses inflamasi seperti itu tidak bisa disebut pneumonia, tetapi menurut klasifikasi yang diterima itu ditafsirkan sebagai pneumonia yang didapat masyarakat. Dalam contoh-contoh ini, diagnosis situasional "pneumonia yang didapat komunitas" tidak berkontribusi pada pilihan terapi antibiotik yang tepat, karena faktor etiologis pada pneumonia primer dan sekunder tidak cocok dengan patogen dominan. Pada pasien dengan penyakit kronis laten, etiologi pneumonia nosokomial mungkin juga tidak seperti yang diharapkan.
Akibatnya, setelah dokter membuat penilaian tentang pneumonia sebagai didapat masyarakat atau nosokomial, harus ditetapkan apakah itu primer atau sekunder, dan kebutuhan untuk penentuan ini harus didukung oleh klasifikasi (Tabel 3). Kebutuhan untuk merefleksikan dalam diagnosis konsep "pneumonia primer dan sekunder" akan berfungsi sebagai stimulus konstan untuk diagnosis diferensial pneumonia dengan penyakit paru dan ekstrapulmoner lainnya disertai dengan munculnya proses inflamasi di paru-paru.
Tabel 3.
Klasifikasi pneumonia, cocok untuk digunakan
Pneumonia primer dan sekunder
Pneumonia primer, yang disebabkan oleh infeksi primer langsung pada paru-paru, timbul sekunder sebagai komplikasi dari fokus infeksi lainnya, sebagai akibat dari jarak patogen ke dalam paru-paru.
Pneumonia interstitial disebabkan oleh virus dan klamidia, mikoplasma, jamur. Peradangan berkembang lagi ketika agen infeksi membawa darah ke paru-paru. Gejala-gejalanya agak berbeda dari yang lain (pneumonia fokal dan segmental) - gejala pertama keracunan (demam, penolakan dada, dll.), Batuk seringkali terasa nyeri, paroksismal, sesak napas.
Perawatan anak-anak yang sakit dengan pneumonia dilakukan, seperti disebutkan di atas, di rumah sakit.
Indikasi utama untuk rawat inap anak-anak di departemen adalah:
- indikasi vital ketika terapi intravena intensif, tindakan penghidupan kembali diperlukan;
- Parah, ancaman dari proses kronis;
- kondisi kehidupan keluarga yang tidak menguntungkan, ketidakpastian dalam pelaksanaan janji medis, keterasingan tempat tinggal;
- usia anak hingga tiga tahun;
- peningkatan suhu tubuh ke angka demam ke atas (lebih dari 38,0 ° C);
- Penyakit berat terkait (pielonefritis, malformasi).
Skema pengobatan mencakup banyak poin pengaturan terapi. Pilihan rezim - anak-anak ditempatkan di dalam kotak yang terpisah untuk mencegah infeksi pada anak-anak lain. Kepala tempat tidur naik. Dalam kasus kondisi serius, disarankan untuk memiliki ibu di dalam kotak untuk menciptakan kondisi perawatan yang optimal. Boxing berventilasi, disinari dengan lampu kuarsa untuk disinfeksi. Nutrisi - anak-anak yang mengalami regurgitasi, muntah, dan tinja yang abnormal diresepkan solusi jenis Regidron untuk mengkompensasi kehilangan cairan dan infus disintoxicant intravena. Anak tersebut ditransfer ke ASI yang dituangi susu (atau campuran disesuaikan), tambahan memberikan jus buah dan sayuran, decoctions. Selanjutnya, jumlah makanan dibawa ke norma umur. Dalam hal kegagalan pernafasan, resusitasi dilakukan dengan menggunakan ventilasi mekanis, inhalasi oksigen, bronkodilator, dan cara-cara lain yang mengencerkan dahak dan ekspektoran. Terapi atibiotik adalah penghubung penting dalam perawatan anak-anak dengan pneumonia. Sebelum identifikasi patogen dalam dahak, berbagai antibiotik (penisilin, sefalosporin) digunakan, dan ketika menentukan agen penyebab pneumonia, antibiotik digunakan, dimana agen infeksi sensitif. Penggunaan vitamin kelompok B (B1, B6, B12), A, O, E, C, (terapi vitamin kompleks). Untuk menghindari dan mencegah perkembangan komplikasi dysbacteriotic, setelah pemberian antibiotik, lactobacterin, bifi-dumbacterin, diflucan, dan linex (probiotik) diberikan. Pada periode akut, setelah mengurangi suhu tubuh dan mengurangi gejala keracunan, serangkaian prosedur fisioterapi dilakukan: UHF (3-7 sesi), microwave, ultrasound. Terapi fisik penting dalam menjaga kekuatan anak, meningkatkan imunitas dan mendekati pemulihan.
Dalam kasus pneumonia akut, tanpa adanya komplikasinya, prognosis untuk pemulihan lebih baik. Kematian menurut statistik - kurang dari 1%. Anak-anak dengan kursus pneumonia yang berlarut-larut (lebih dari 6 bulan) diamati di apotik di dokter anak dan dokter spesialis paru poliklinik di tempat tinggal.
Pneumonia
Saya
PneumondanI (pneumonia; bahasa Yunani. Pneumon lung)
radang infeksi pada jaringan paru-paru yang mempengaruhi semua struktur paru-paru dengan keterlibatan wajib dari alveoli. Proses inflamasi non-infeksi pada jaringan paru-paru yang terjadi di bawah pengaruh faktor fisik dan kimia yang berbahaya, dengan cacat bawaan dan didapatnya sistem enzim, penyakit alergi dan penyakit difus pada jaringan ikat, biasanya disebut pneumonitis atau (dalam kasus lesi primer pada bagian pernapasan paru-paru) alveolitis (Alveolitis). Terhadap latar belakang proses inflamasi aseptik seperti itu, bakteri, virus-bakteri atau jamur P. sering berkembang. Menurut perjalanan klinis dan fitur morfologis, pneumonia akut dan kronis dibedakan.
Klasifikasi. Di negara kita, klasifikasi P. akut paling umum, diusulkan oleh N.S. Molchanov dan diadopsi pada XV All-Union Congress of Therapist pada tahun 1962. Menurut klasifikasi ini, bakteri, virus dan pneumonia kurikkettsioznye, P., karena rangsangan fisik dan kimia, dan campuran, dibedakan menurut etiologi; oleh tanda-tanda klinis dan morfologis - parenkim (lobar dan fokal), interstitial dan campuran; hilir - akut dan berkepanjangan. Namun, pendekatan klasifikasi saat ini sedang ditinjau. Secara khusus, dianggap tidak ada virus P. murni, infeksi bakteri biasanya dikaitkan dengan kerusakan virus pada jaringan paru-paru. Yang disebut interstitial P. tidak lebih dari edema dari jaringan interstitial (dengan reaksi hipergik terhadap infeksi virus), peribronchitis (dengan eksaserbasi panbronchitis kronis), sisa-sisa eksudat alveolar yang belum terselesaikan dengan P., perubahan sklerotik kronis. Dalam pengobatan praktis, untuk perumusan diagnosis, P. akut dibagi sesuai dengan fitur klinis dan morfologi dan hilir.
Etiologi dan patogenesis. Yang paling sering patogen P. - pneumokokus, Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, legionella, bakteri anaerob (Clostridium, bakteriidy et al.). P. juga dapat disebabkan oleh jamur Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus, dll., Klamidia, mikoplasma, protozoa (misalnya, pneumokista). Virus influenza, parainfluenza, virus saluran pernapasan, adenovirus, reovirus, virus herpes biasanya mengambil bagian dalam perkembangan virus-bakteri P.
P. akut dengan pertusis, campak, cacar air, leptospirosis, antraks, sape, wabah, demam berdarah, salmonellosis dapat disebabkan oleh agen penyebab penyakit ini atau berkembang sebagai akibat dari penambahan agen infeksi lain (bakteri atau virus).
Paling sering, patogen menembus bronkogenik jaringan paru. Jalur hematogen dan limfogen penyebaran patogen adalah karakteristik dari P., mempersulit perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dalam pelanggaran fungsi sistem perlindungan pohon bronkial, terutama epitel silia, komplemen, zat aktif biologis, faktor seluler, mikroorganisme berkembang biak dan menembusnya ke bronkiolus terminal dan alveoli. Hipotermia, merokok, menghirup zat beracun, obstruksi bronkial (misalnya, benda asing), stres berkontribusi terhadap pelanggaran fungsi sistem perlindungan pohon bronkial. Peran utama dalam perkembangan bakteri P. memainkan infeksi virus, menyebabkan nekrosis dan deskuamasi epitel saluran pernapasan, menekan imunitas seluler dan humoral. Infeksi HIV mengarah pada penekanan kekebalan seluler yang mendorong pengembangan P. yang berat, kadang-kadang dengan hasil yang mematikan. P. ini disebabkan oleh patogen oportunistik: pneumocystis, bakteri, jamur, sitomegalovirus, dll.
Proses-proses yang terjadi sebagai hasil dari peningkatan reproduksi mikroorganisme dalam bronkiolium terminal dan alveoli tergantung pada sifat-sifat patogen, tingkat gangguan mikrosirkulasi pada lokasi cedera, dan keadaan mikroorganisme. Kebanyakan peneliti modern menganggap lobar P. sebagai manifestasi dari reaksi hipergik tubuh terhadap agen infeksi, dan reaksi fokus - reaksi normergik dan hipergik (lihat Reaktivitas Tubuh). Dalam periode P. yang berbeda, tindakan dan komposisi komponen sistem perlindungan organ pernapasan terus berubah, yang menentukan sifat perjalanan penyakit dan komplikasinya.
P. akut dapat timbul pada stagnasi darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah (stagnan, atau hipostatik, P.). Ini berkembang, khususnya, pada penyakit pada sistem kardiovaskular. Pelanggaran fungsi drainase bronkus, penurunan sifat elastis jaringan paru, hipervolemia, gangguan mikrosirkulasi di paru-paru memberikan penetrasi ke dalam jaringan paru-paru, pertumbuhan dan reproduksi patogen. Perkembangan P. pada serangan jantung paru - pneumonia serangan jantung adalah mungkin (lihat. Paru-paru (Paru-paru)).
Aspirasi P. muncul lebih sering ketika kandungan asam lambung dan partikel makanan memasuki saluran udara. Ini dimungkinkan dengan muntah, refluks gastroesofageal (misalnya, selama anestesi atau segera setelah penghentiannya, dengan latar belakang kejang epilepsi). Aspirasi partikel makanan juga berkontribusi terhadap myasthenia, striktur cicatricial pada kerongkongan. Jus lambung menyebabkan luka bakar kimiawi pada mukosa bronkus dan menonaktifkan surfaktan (lihat Paru-paru), oleh karena itu perubahan inflamasi ketika mencerna jus lambung di pohon bronkial lebih jelas daripada selama aspirasi makanan. P. mungkin merupakan hasil dari aspirasi bensin, minyak tanah, ligroin dan hidrokarbon lainnya, yang banyak digunakan dalam industri dan transportasi (P. bensin). Aspirasi cairan ini biasanya terjadi ketika mulut mereka dihisap melalui selang.
Ketika terjadi aspirasi, refleks protektif terjadi dalam bentuk batuk dan pernapasan dalam, yang memfasilitasi penetrasi massa yang disedot ke dalam bronkus kecil dan bronkiolus dan dapat menyebabkan perkembangan cepat edema paru (edema paru). Aspirasi ke dalam pohon bronkial mengarah pada pengembangan tidak hanya proses inflamasi, tetapi juga bronkospasme parsial atau total dan atelektasis paru. Tingkat keparahan perubahan ini tergantung pada efek iritasi dari massa yang disedot. Peradangan yang timbul di paru-paru awalnya aseptik, tetapi sebagai suatu peraturan, mikroorganisme memasuki lesi dengan sangat cepat melalui jalur bronkogenik, limfogen, dan hematogen, akibatnya proses tersebut menjadi infeksius.
P. cukup sering muncul pada periode pasca operasi (Periode pasca operasi) (P. pasca operasi). Lebih sering mereka berkembang setelah operasi pada dada, tulang belakang, rongga perut. Faktor etiologis dalam kebanyakan kasus adalah mikroflora endogen, menembus ke dalam paru-paru dari saluran pernapasan atas atau, lebih jarang, hematogen. Mungkin infeksi eksogen (misalnya, melalui kontak dengan pasien infeksi). Faktor predisposisi untuk pengembangan P. pasca operasi adalah anestesi, nyeri, depresi, kehilangan darah, kelaparan, pembentukan produk degradasi protein dalam kerusakan jaringan. Yang juga sangat penting adalah keparahan perubahan yang bervariasi pada paru-paru yang dapat terjadi selama intervensi bedah apa pun sebagai hasil dari reaksi refleks: hiperemia, nekrosis, atelektasis, gangguan pembersihan mukosiliar karena penghambatan fungsi sekretori mukosa bronkus, penyempitan lumen mereka karena kejang dan edema, penurunan refleks batuk, gangguan peredaran darah di paru-paru dengan perkembangan stagnasi. P. postoperatif dapat juga memiliki genesis aspirasi.
Dalam beberapa tahun terakhir terutama mengalokasikan nosokomial, atau nosokomial, P. (lihat infeksi nosokomial). Sebagai aturan, mereka disebabkan oleh mikroflora patogen kondisional, resisten terhadap banyak antibiotik, dan berkembang pada individu dengan kekebalan terganggu, memiliki kursus atipikal, lesu atau berkepanjangan.
P. akut dapat terjadi karena paparan paru-paru terhadap radiasi pengion dan penetrasi selanjutnya dari agen infeksi ke dalam lokasi lesi. Yang disebut pneumonia yang berasal dari alergi, yang meliputi, khususnya, infiltrasi paru volatil eosinofilik (lihat sindrom Lefflera (sindrom Loefflera)), sebenarnya bukan pneumonia, karena perkembangannya bukan karena pengenalan patogen (parasit, jamur), tetapi reaksi alergi terhadapnya.
Atas saran O.V. Korovina (1978), P. akut yang berkembang dengan latar belakang penyakit pernapasan kronis atau sebagai komplikasi penyakit menular, penyakit sistem kardiovaskular, penyakit kronis organ dan sistem lain, operasi dan cedera dada, dianggap sekunder tidak seperti P. akut primer timbul karena tidak adanya patologi pernapasan dan penyakit lain yang berkontribusi pada pengembangan pneumonia.
Anatomi patologis. Tergantung pada volume dan mekanisme kerusakan paru-paru, P. lobar dan fokal dibedakan. Lobar (lobar) P. lebih sering diamati dengan bentuk pneumokokus (kelompok) dan Klebsiella P. yang paling parah dan berkembang pesat. isi fibrin dalam efusi alveolar, keterlibatan dalam proses pleura yang berdekatan (pleuropneumonia); peradangan dapat menangkap lobus paru-paru atau beberapa segmennya.
P. fokus biasanya berkembang setelah kekalahan bronkus (bronkopneumonia) dalam kasus-kasus di mana patogen tidak dapat menyebabkan peradangan serosa yang intens di area besar jaringan paru-paru karena virulensi rendah atau respon seluler yang cepat dan intens dari makroorganisme. Sebagian besar bakteri P. (termasuk klamidia, mikoplasma), P. protozoa, dan lesi jamur pada paru-paru (pneumomikosis) memiliki karakter fokus. Volume lesi dengan P. fokus dapat bervariasi dari bagian segmen ke seluruh lobus atau beberapa lobus paru-paru (pseudolobar P.).
Yang disebut P. interstitial ditandai dengan perubahan struktural yang nyata pada jaringan paru interstitial. Peradangan sejati dengan adanya sejumlah besar patogen dan reaksi leukosit di daerah yang terkena jarang terjadi. Jauh lebih sering di dalamnya diamati akumulasi limfosit, histiosit dan sel plasma sebagai manifestasi dari respon imun lokal, diikuti oleh fibrosis sedang. Ini sering dikombinasikan dengan distelektasis fokal (area kolapsnya jaringan paru). Perubahan tersebut diamati dengan infeksi pernapasan jangka panjang.
Ada fitur perubahan struktural di paru-paru, tergantung pada jenis patogen akut P. Pada kebanyakan bakteri P., peradangan dimulai dengan perubahan alteratif moderat, yang dikombinasikan dengan gangguan permeabilitas pembuluh darah. Akibatnya, bakteri yang mengandung eksudat serosa (Gbr. 1, a), inflamasi serosa, terakumulasi dalam alveoli. Setelah serosa, fase selanjutnya dari peradangan eksudatif muncul, dengan leukosit bakteri fagosit mengalir keluar ke lumen alveoli (Gbr. 1, b, c). Seringkali dalam eksudat ditentukan oleh pencampuran fibrin. Dalam beberapa kasus (misalnya, dalam hipovitaminosis C) sejumlah besar sel darah merah dicampur dengan eksudat. Saat peradangan mereda, eksudat menghilang - serosa pertama, kemudian leukosit dan fibrosis. Pada tahap ini, eksudat makrofag yang rapuh ditemukan di alveoli (Gbr. 1, d).
Pada tahap awal perkembangan penyakit, secara makroskopis jaringan paru dalam fokus bakteri P. edematosa, merah, kemudian menjadi lebih kering, kelabu dan padat. Jika sel darah merah hadir dalam eksudat, lesi berwarna abu-abu-merah atau merah. Dalam kasus pengotor fibrin, permukaan sayatan berbutir halus. Pada tahap akhir penyakit, paru-paru berwarna normal, lembek.
Fitur karakteristik adalah P., yang disebabkan oleh pneumokokus, stafilokokus, streptokokus, tongkat pyocyanic, Klebsiela. Pneumococcal P. ditandai dengan peradangan serosa parah, penyebaran kontak bakteri berkembang biak di daerah peradangan. Untuk P. stafilokokus, abses adalah yang paling khas. Dalam wabah peradangan purulen-nekrotik ada banyak stafilokokus (Gbr. 2, a), di sekitar wabah ada zona eksudat fibrinous dan serosa, tidak mengandung patogen (Gbr. 2, b). Dalam hal ini, proses menyebar melalui paru-paru terutama intrakanalikuler. Cukup sering fokus kecil dari gabungan P. abses dan proses menangkap seluruh lobus (Gambar 2, c). Pleura sering terlibat dalam proses purulen-nekrotik, yang berakhir dengan perkembangan pyopneumothorax - akumulasi nanah dan udara di rongga pleura. Streptococcal P. ditandai oleh proses nekrotik (Gbr. 3). Dengan P., yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa (pseudomonasis paru), terdapat gangguan sirkulasi yang jelas, peradangan eksudatif, dan nekrosis jaringan paru-paru (Gbr. 4). Dengan Klebsiella P., eksudat dapat memperoleh karakter berlendir, dalam kasus yang parah, nekrosis seperti infark muncul di jaringan paru-paru (Gambar 5).
Komplikasi lokal bakteri P. akut (abses dan gangren paru-paru) disebabkan oleh penambahan infeksi sekunder (stafilokokus dan busuk). Kadang-kadang ada carnifikasi paru-paru - organisasi eksudat (terutama fibrin) di lumen alveoli. Pada bakteri P. akut dapat menyebar ke luar organ pernapasan. Ini terjadi terutama oleh hematogen dan dapat disertai dengan perkembangan sepsis.
Untuk virus-bakteri P. (dengan influenza, parainfluenza, infeksi saluran pernapasan, adenoviral, dan infeksi herpes), epitel saluran pernapasan dan alveolosit adalah yang paling khas. Terjadi perubahan alteratif sel-sel ini dan metamorfosis sel raksasa. Gangguan sirkulasi mikro menyebabkan keringat cairan serosa di alveoli dan jaringan interstitial, di mana perdarahan kecil, akumulasi kecil leukosit neutrofilik dan bentuk makrofag alveolar. Sebagai akibat dari gangguan pembentukan surfaktan, terjadi distelektasis. Dengan pemulihan, resorpsi eksudat dan infiltrasi sel, regenerasi alveolosit dan sel-sel epitel saluran napas terjadi. Perubahan makroskopis dalam sistem pernapasan pada infeksi virus adalah minor dan terdiri dari radang selaput lendir ringan pada saluran pernapasan dan pembentukan di paru-paru segel fokal warna merah atau kebiru-biruan.
Perubahan struktural dalam sel yang terkena bervariasi tergantung pada jenis virus. Untuk P., flu ditandai dengan pembentukan sel besar mononuklear dengan nuklei cerah, dengan pertumbuhan epitel parainfluenza pilus. Pertumbuhan epitel yang paling menonjol dalam bentuk puting terjadi pada infeksi saluran pernapasan. Pada infeksi adenovirus, sel-sel mononuklear besar terbentuk dengan nukleus hiperkromik, yang sering mengalami disintegrasi sel kecil. Perubahan serupa terjadi pada infeksi herpes.
Perubahan yang mengingatkan virus dan bakteri P. diamati pada mycoplasmal dan P. klamidia. Bagi mereka proses deskuamasi adalah karakteristik, perubahan makroskopis moderat. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur, termasuk kandidiasis paru-paru (Gambar 6) berbeda dari kandidiasis bakteri dengan durasi yang lebih lama dan kemungkinan pembentukan granuloma infeksi. Pneumocystitis P. ditandai oleh akumulasi patogen di alveoli tanpa adanya edema dan reaksi seluler di lokasi mereka, infiltrasi limfoplasmacytic pada jaringan interstitial (Gambar 7). Infiltrasi serupa muncul dan pada P. lain dengan arus yang panjang, paling sering diamati pada kemunculan P. berulang melalui waktu yang singkat.
Gambaran klinis. Ada fitur manifestasi klinis lobar dan P. fokus. Gambaran klinis pneumonia lobar, yang jarang terjadi dalam praktik medis modern, sesuai dengan perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru. Penyakit ini mulai akut, cepat, ada tanda-tanda keracunan yang jelas, demam tinggi sejak hari-hari pertama penyakit, mencapai jumlah maksimum dalam waktu singkat, kedinginan, sakit di samping, batuk kering. Secara khas, wajah pasien cekung, dengan rona merah, bibir sianotik, sayap hidung membengkak saat bernafas, dan sering muncul erupsi herpes di sekitar hidung dan bibir. Satu sisi dada tertinggal ketika bernafas, pasien menyelamatkannya, memegang tangannya. Suara perkusi di area yang terkena mungkin awalnya memiliki rona timpani, yang disebabkan oleh peningkatan proporsi atau segmen dan penurunan sifat elastis jaringan paru-paru. Ketika jumlah eksudat meningkat, rona timpani digantikan oleh tumpul. Respirasi pada hari-hari pertama penyakit adalah vesikular, tetapi mungkin tampak melemah karena keterlibatan pasien dalam proses pleura dan pembatasan gerakan pernapasan. Pada akhir hari ke-1-2 penyakit pada puncak inhalasi, Anda dapat mendengarkan krepitus dan kadang-kadang campuran basah dan kering (lihat Breathing noise) di area terbatas. Pada tahap ini, memegang ucapan berbisik di dada meningkat, yang dapat ditentukan oleh auskultasi (bronkofoni) atau dengan palpasi (tremor suara). Kemudian, ketika fibrin menumpuk di alveoli, suara paru-paru yang pudar menjadi lebih intens. Pada saat yang sama, perjalanan tepi paru-paru terbatas, pernapasan bronkus muncul, krepitus menghilang, bronkofoni dan tremor vokal ditingkatkan, dan suara gesekan pleura dapat didengar. Dengan timbulnya pengenceran eksudat, intensitas menumpulkan bunyi perkusi berkurang, rona timpani menghilang, respirasi bronkial menjadi kurang jelas, krepitus muncul kembali, tetapi lebih kasar daripada pada permulaan penyakit. Ketika eksudat larut, pernapasan menjadi keras, kemudian vesikular, sering selama periode ini terdengar suara nyaring. Batuk kering pada awalnya, disertai dengan rasa sakit di dada. Pada hari kedua penyakit itu, dahak vitreus dengan sedikit bercak darah muncul. Kemudian dahak dapat diwarnai secara seragam dengan darah, memperoleh warna coklat-merah ("dahak berkarat"), jumlahnya meningkat, viskositas berkurang. Suhu tubuh, mencapai angka tinggi, menjadi konstan. Dalam kebanyakan kasus, penurunan suhu tubuh terjadi secara litik. Sekitar 1 /3 pada pasien berkurang secara kritis, yang mungkin disertai dengan insufisiensi vaskular akut (lihat Runtuh). Durasi rata-rata periode demam adalah 10-11 hari.
Dengan P. fokus, fokus peradangan pada segmen yang terkena berada pada tahap perkembangan yang berbeda, hal ini dapat menjelaskan perkembangan penyakit secara bertahap (dalam beberapa kasus), seperti gelombang dengan perubahan dalam periode perbaikan dan penurunan kondisi pasien, inkonstansi demam, variabilitas perubahan fisik dan mosaiknya, karena adanya jaringan yang berfungsi normal atau emfisematosa di dekat daerah yang terkena paru-paru. Dengan kekalahan lobus atas paru-paru, proses ini lebih sering menangkap segmen bronkopulmoner posterior, apikal dan lingular. Di lobus bawah, segmen basal apikal (atas), lateral dan posterior sering terlibat. Dengan lokasi fokus infeksi pada kedalaman lebih dari 4 cm dari permukaan paru-paru dan di lokasi pusatnya, suara perkusi yang pudar dan peningkatan tremor suara mungkin tidak ditentukan. Gejala P. focal yang paling konstan adalah pernapasan keras, rales basah (sebagai aturan, bergelembung halus, nyaring). Gejala lesi pohon bronkial lebih permanen untuk fokal P.: mengering dan basah (gelembung sedang dan besar). Pleura tidak selalu terlibat dalam proses.
Tergantung pada tingkat keparahan demam, gejala keracunan dan tingkat kerusakan pada jaringan paru-paru, ada bentuk-bentuk akut dari P. akut. Frekuensi bentuk-bentuk yang terhapus, bentuk-bentuk P. akut yang tidak normal dan gagal yang telah meningkat, di mana gejala-gejala utama sedikit diekspresikan, beberapa di antaranya tidak ada atau cepat menghilang di bawah pengaruh perawatan.
Komplikasi yang sering terjadi pada P. yang terjadi pada hari-hari pertama penyakit tersebut adalah Pleurisy (termasuk purulen), Bronkitis, atelektasis paru (atelektasis paru), abses, dan gangren paru-paru (lihat Paru-paru). Organ-organ lain yang mungkin terkena: Pericarditis, Myocarditis, Endocarditis bakterial, ensefalitis (lihat Ensefalitis), meningitis (Meningitis), glomerulonefritis (lihat Nefritis), Otitis, Mastoiditis, sinusitis (lihat Primitives, lihat. Hepatitis), Otitis, melihat sinusitis, sinusitis, radang selaput otak, melihat sinus, radang usus besar, sinusitis, radang sendi, sinusitis. Dalam beberapa kasus sepsis berkembang. Pada P. dan P. yang luas dengan kerusakan jaringan paru pada periode akut P. komplikasi yang berkaitan dengan kerusakan organ vital di bawah pengaruh mikroba dan toksin kain cukup sering diamati. Ini termasuk syok toksik-infeksi, gagal pernapasan akut (gagal pernapasan), gagal jantung akut (lihat Gagal jantung, gagal pembuluh darah), pelanggaran mendalam pada keadaan asam-basa (lihat Asidosis, Alkalosis), gagal ginjal-hati (lihat Gagal ginjal, gagal hati (gagal hati)), sindrom koagulasi intravaskular diseminata (lihat. Sindrom thrombohemoragik).
Gambaran manifestasi klinis pneumonia akut berbagai etiologi. Untuk P. streptokokus ditandai dengan adanya tanda-tanda infeksi streptokokus, seperti angina dalam sejarah. P. ini biasanya berkembang dengan latar belakang influenza dan infeksi virus pernapasan akut lainnya. Onsetnya akut atau bertahap, menyerupai bronkitis. Pada puncak penyakit, kondisi pasien sangat buruk; tanda-tanda keracunan, penyakit kuning pada sklera dan kulit, ruam hemoragik, artralgia, demam yang timbul. Dari hari-hari pertama penyakit, timbul serur hemoragik atau pururen pleurisy. Kursus seperti ini disebabkan oleh kemampuan streptococcus untuk menyebar dengan cepat melalui jalur limfatik dari tempat implantasi ke akar paru-paru dan menyebabkan nekrosis dinding bronkial dengan pembentukan beberapa mikroabses sepanjang pinggiran paru-paru yang membuka ke rongga pleura. Penyakit kuning disebabkan oleh hemolisis sel darah merah, sindrom hemoragik mungkin disebabkan oleh trombositopenia; itu bisa bertahan dalam tahap remisi penyakit.
Staphylococcal P. lebih sering didiagnosis selama periode epidemi influenza, disertai dengan kerusakan toksik pada organ dan sistem, terutama saraf pusat dan kardiovaskular. Staphylococci menyebar di paru-paru terutama melalui saluran udara, oleh karena itu batas fokus infiltrasi selalu bertepatan dengan batas segmen bronkopulmoner. Eksudat yang dihasilkan mengisi bronkus dan menyebabkan penurunan volume segmen yang terkena. Dasar P. adalah penghancuran purulen-nekrotik jaringan paru-paru di bawah aksi nekrotoksin, koagulase plasma, dan hyaluronidase, yang diproduksi oleh staphylococcus. Ditandai dengan keterlibatan dalam proses pleura, pembentukan awal abses paru-paru dan pengembangan pneumotoraks. Perubahan peradangan-destruktif di paru-paru beragam. Bentuk infiltratif, bulosa, abses, dan pulmonal-pleural staphylococcal P. dibedakan.Bentuk infiltratif akut dengan demam tinggi (40-41 °) dan gejala keracunan parah (tentu saja seperti tifoid). Proses inflamasi terlokalisasi dalam satu, jarang dua segmen. Di daerah yang terkena dampak mengungkapkan pemendekan suara perkusi, suara lembab, suara gesekan pleura.
Bentuk bulosa ditandai dengan pembentukan rongga di paru-paru (banteng), bentuk dan ukurannya bervariasi; mengalir ringan, dengan tanda-tanda keracunan minimal, normalisasi suhu tubuh yang cepat. Perubahan fisik jarang terjadi. Dalam kasus yang tidak rumit, sapi jantan benar-benar hilang.
Bentuk abses disertai dengan pengembangan fokus purulen di paru-paru, terjadi dengan tanda-tanda parah keracunan dan kegagalan pernapasan, demam yang sibuk. Sejumlah besar dahak purulen diekskresikan (dalam kasus terobosan abses di bronkus hingga 1000 ml per hari). Secara obyektif ditentukan oleh pemendekan bunyi perkusi, melemahnya pernapasan, rales yang lembab.
Bentuk paru-pleura didiagnosis pada setiap pasien ketiga dengan stafilokokus P. ditandai dengan keterlibatan dalam proses patologis pleura dan akumulasi udara di rongga pleura dan (atau) nanah, yang membuat perjalanan penyakit lebih berat dan memperburuk prognosis.
Dengan Klebsiella, atau Friedlander, P., segmen posterior dari lobus atas paru-paru dan segmen apikal (atas) dari lobus bawah sering terkena, sering peradangan menyebar ke seluruh lobus, lubang pembusukan terbentuk lebih awal, dan penyebaran memungkinkan.
Ada ditandai keracunan. Perubahan fisik dan hematologi jarang terjadi. Pleurisy jarang terjadi. Frekuensi P. fokus yang disebabkan oleh Klebsiella dengan sedikit manifestasi karakter meningkat secara signifikan.
Colipneumonia sering mempersulit perjalanan diabetes mellitus, proses tumor, penyakit ginjal, dan juga terjadi pada latar belakang penggunaan jangka panjang dari persiapan hormonal, agen antibakteri (colipneumonia dalam kasus ini dianggap sebagai manifestasi Dysbacteriosis). Bentuk kapsul dari bentuk usus adalah yang paling virulen dan menyebabkan perubahan menyerupai lobar P. Colipneumonia sulit, disertai dengan keracunan parah dengan lesi yang sering pada sistem saraf pusat.Sebagai aturan, P. ini konfluen, sering bilateral, rumit oleh pembentukan abses paru-paru.
Pneumonia yang disebabkan oleh basil hemofilik sering terjadi pada orang yang menderita penyakit paru-paru kronis. Perubahan radang biasanya terlokalisasi di lobus bawah paru-paru: fokus tunggal, cepat bergabung, dapat menangkap seluruh lobus paru-paru. Seringkali ada kursus yang berlarut-larut. Mungkin ini difasilitasi oleh adanya antigen umum dengan jaringan paru-paru di hemophilus bacilli. P. sering disertai oleh laryngotracheobronchitis (Laryngotracheobronchitis stenosis akut). Itu berakhir hampir selalu menyenangkan. Kemungkinan hasil pada pneumonia kronis
Pneumonia yang disebabkan oleh Proteus mulai tanpa terlihat, berlanjut dengan demam sedang, leukositosis ringan, tetapi sering disertai dengan pembentukan abses.
Pneumonia, yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, terjadi terutama pada pasien yang lemah, setelah operasi jantung dan paru-paru, dengan perawatan antibiotik yang berkepanjangan. Hal ini ditandai dengan perjalanan yang berat, kecenderungan untuk menyebarluaskan proses dan pembentukan abses, seringkali dipersulit oleh pneumotoraks. Kursus seperti itu dapat dijelaskan oleh fakta bahwa puruate Pseudomonas menghasilkan eksotoksin dan hemolisin yang sangat beracun.
Jamur primer P. jarang terjadi. Paling sering mereka disebabkan oleh jamur Candida dan Aspergilius. Kerusakan pada paru-paru dengan jamur Candida (lihat Candida) dapat bersifat fokal atau interstitial. P. kandidat focal, sebagai aturan, tiriskan, ambil satu atau dua lobus. Permulaan penyakit ini bertahap, demam mungkin sibuk, subfebrile, atau tipe yang salah, bertahan untuk waktu yang lama. Dahak sedikit, kental, kadang bercampur darah. Perubahan fisik dinyatakan dan derajatnya bervariasi, mungkin tidak ada. Arus P. terkadang berulang dengan migrasi fokus pneumonik. Penyakit ini sering disertai dengan sindrom obstruktif, rumit oleh pleuritis serosa atau hemoragik.
Aspergillosis P. (lihat. Aspergillosis (Aspergillosis)) dimulai secara akut, seringkali sejak hari-hari pertama abses terdeteksi. Ditandai dengan demam tinggi, nyeri di samping, batuk berdarah. Kondisi pasien sangat serius, ada penurunan berat badan, anemia.
Pneumonia yang disebabkan oleh klamidia dapat berkembang sebagai penyakit independen (P. klamidia primer akibat Chlamydia pneumoniae) atau sebagai manifestasi klamidia zoonosis, misalnya Ornithosis, agen penyebabnya adalah Chlarnydia psittaci. Mereka dicirikan oleh kursus yang beragam. Seringkali tanda-tanda keracunan yang ditandai adalah perubahan fisik yang sedikit dan tidak konsisten serta tanda-tanda radiologis yang berbeda. Awalnya, perubahan pada jaringan interstitial mendominasi, kemudian parenkim terlibat dalam proses. Gejala penting adalah pembesaran hati, limpa. ESR yang sangat tinggi adalah tipikal - hingga 60 mm dalam 1 jam.
Legionella P. - Lihat penyakit Legionnaires P., yang disebabkan oleh mikoplasma dan pneumokista, - lihat infeksi Mycoplasma, Pneumocystosis.
P. Stagnan sering terlokalisasi di lobus bawah paru-paru, terutama di paru-paru kanan, sering berkembang pada latar belakang hidrotoraks. Aliran mereka lambat, berlarut-larut, tanpa tanda-tanda keracunan dan demam tinggi. Tanda-tanda fisik pada latar belakang perubahan kongestif di paru-paru sulit untuk diidentifikasi, dan metode diagnostik yang menentukan adalah radiologis.
Aspirasi P. sering berkembang di lobus bawah paru kanan: dengan tirah baring yang berkepanjangan, bagian posterior lobus atas terlibat dalam proses. Jika pasien berbaring miring selama aspirasi, prosesnya dapat dilokalisasi dalam satu paru. Gambaran klinis tergantung pada sifat massa yang disedot, kedalaman penetrasi mereka, jumlah flora bakteri yang telah memasuki bronkus dari nasofaring dan esofagus. Ketika auskultasi ditentukan melemah (dengan atelektasis paru-paru) atau pernapasan keras, rona lembab nyaring dari berbagai intensitas, tanda-tanda obstruksi bronkus. Selama aspirasi makanan, perubahan inflamasi di paru-paru kurang jelas, seringkali hanya satu atau beberapa segmen yang terlibat dalam proses tersebut. Sindrom obstruktif lebih terasa dengan aspirasi jus lambung dan etil alkohol. Aspirasi saja P. panjang, berulang. Tanda-tanda keracunan, indikator laboratorium dari aktivitas proses inflamasi minimal, dan infiltrasi jaringan paru-paru bertahan lama. Kemungkinan komplikasi: abses paru dan gangren. Ketika makanan disedot, abses paru-paru terbentuk perlahan, tanpa terasa, untuk waktu yang lama itu tidak terbuka di bronkus, yang dapat menyebabkan diagnosis tumor paru yang salah.
Petrol P.s memiliki jalan yang khas. Gejala pertama aspirasi bensin dan hidrokarbon lainnya adalah batuk yang tajam dan menyakitkan sampai muntah, berlangsung selama 20-30 menit. Efek spesifik hidrokarbon dimanifestasikan oleh sakit kepala, gangguan tidur, mimpi buruk, hipotensi. Dari saat aspirasi hidrokarbon hingga pengembangan P. 2-8 jam berlalu, jarang periode ini diperpanjang hingga 2 hari. P. dimulai, sebagai suatu peraturan, dengan nyeri yang tajam di dada (biasanya di sebelah kanan), yang secara signifikan membatasi pernapasan, batuk, dan gerakan. Tanda-tanda keracunan (sakit kepala, pusing, lemah) meningkat, menggigil, demam (hingga 38-39 °) dapat muncul. Bernafas menjadi dangkal, sering (hingga 40 atau lebih per 1 menit), dada di sisi paru-paru yang terpengaruh tertinggal ketika bernapas. Sianosis terjadi. Pada hari pertama penyakit, tidak ada gejala auskultasi dan perkusi P. Pada hari kedua atau ketiga, tanda-tanda kegagalan pernafasan (sianosis, sesak napas) meningkat, perubahan fisik muncul: pemendekan bunyi perkusi, pernafasan yang lemah atau keras, rales yang lembab, dan suara gesekan pleura. Bensin P. dicirikan oleh dinamika positif cepat. Sudah pada akhir hari ke-3-4 penyakit, kondisi kesehatan membaik, suhu tubuh menurun atau menjadi normal, sesak napas dan sianosis menghilang. Pemulihan klinis biasanya terjadi pada hari ke 8-12. Komplikasi mungkin terjadi: perdarahan paru, abses paru, radang selaput dada eksudatif.
Diagnosis P. didasarkan pada anamnesis, manifestasi klinis, dan hasil rontgen, pemeriksaan laboratorium dan instrumen. Gambaran klinis dari P. akut dalam kasus-kasus khas ditandai dengan kombinasi demam, gejala keracunan dan kerusakan jaringan paru-paru, keparahannya tergantung pada sifat-sifat patogen, besarnya kerusakan jaringan paru-paru dan keadaan mikroorganisme.
Demam dengan P. akut dapat bervariasi dalam tingkat keparahan, sifat dan lamanya. Keracunan yang disebabkan oleh aksi mikroba dan racun jaringan pada sistem dan organ, memanifestasikan berbagai gejala. Jadi, yang paling konstan adalah gejala lesi cn. (sakit kepala, insomnia, agitasi atau delirium, mungkin ada psikosis akut dan gejala iritasi pada meninges), sistem kardiovaskular (takikardia, hipotensi arteri, ekstrasistol, melemahnya nada I pada apeks jantung, peningkatan ukuran lateral kelumpuhan relatif jantung, perubahan pada EKG dalam bentuk penurunan tegangan gigi, munculnya gelombang T negatif, perpindahan segmen ST di bawah isoline), saluran pencernaan (anoreksia, mual, muntah, perut kembung, tinja yang terganggu, jaundice sclera dan kulit, pembesaran hati) dan sistem kemih (sakit punggung, gangguan disuric, perubahan dalam tes urin).
Kerusakan paru-paru dibuktikan dengan batuk, sesak napas, nyeri dada yang terkait dengan tindakan pernapasan dan disebabkan oleh keterlibatan dalam pleura. Perubahan fisik adalah dinamis dan tergantung pada perubahan proses struktural di paru-paru secara konsisten. Pada hari-hari pertama penyakit, nyeri dada lokal dan karakteristik suara paru-paru akibat penebalan jaringan paru-paru atau efusi pleura dapat diidentifikasi. Tanda konsolidasi jaringan paru-paru juga merupakan peningkatan bronkofoni dan tremor suara. Setelah auskultasi, perubahan pernapasan (keras, melemah, bronkial) terdeteksi. Guncang, terdengar ketika P., menunjukkan keterlibatan dalam proses berbagai bagian sistem pernapasan. Dengan demikian, rasi krepasi pada puncak inhalasi terjadi akibat pengisian alveoli dengan rembesan eksudat, gelembung lembab menunjukkan lesi yang dominan pada bronkiolus terminal, dan prevalensi rongga basah dan kering pada gelembung dan kering dicatat dengan keterlibatan bronkus kaliber yang berbeda dalam proses.
Metode yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis P. adalah radiologis. Radiodiagnosis juga menempati tempat penting dalam menilai dinamika dan hasil P. Metode utama pemeriksaan sinar-X adalah sinar-X, sinar-X, Tomografi. Dengan P. jangka panjang yang tidak terserap, ketika diperlukan untuk membedakan proses inflamasi dari tumor ganas, digunakan bronkografi (Bronkografi). Berbagai jenis P. berbeda dalam manifestasi radiologis.
Pada tahap awal lobar P., peningkatan lokal dalam pola paru dan sedikit penurunan transparansi paru-paru karena peningkatan pasokan darah dari lobus yang terkena atau segmen yang terdeteksi radiografi. Pada tahap peradangan eksudatif, naungan intens terjadi pada bagian paru yang sesuai, terutama di sepanjang pinggiran: menuju akar paru-paru, intensitas naungan berangsur-angsur berkurang. Volume area yang terkena paru-paru (lobus, segmen) tidak berkurang (seperti pada atelektasis), dan dalam beberapa kasus bahkan sedikit meningkat; dengan latar belakang bayangan pada radiografi dalam proyeksi langsung terlihat garis-garis cahaya yang terletak secara radial - bronkus segmental dan subsegmental menjaga udarainess. Batas-batas area yang terkena paru-paru secara jelas didefinisikan dalam kasus-kasus di mana mereka berhubungan dengan celah interlobar (Gambar 8).
Dalam praktek medis modern, P. total, yang menangkap seluruh paru-paru, jarang terjadi, dengan proses yang lebih terbatas terjadi sepanjang celah interlobar dan menempati pembagian tepi lobus. Infiltrat terbatas seperti itu (periskissurit) secara radiografi dimanifestasikan oleh naungan memanjang dengan kontur lurus yang jelas di perbatasan dengan celah interlobar; kontur yang berlawanan adalah kabur, di sini intensitas naungan secara bertahap berkurang sampai menghilang. Perississate lebih jelas terlihat pada proyeksi lateral (Gambar 9) pada saat yang sama retakan interlobar lebih baik didefinisikan. Tidak seperti P. segmental, perississuritis sering tidak terbatas pada satu segmen, tetapi menyertai celah interlobar sepanjang seluruh panjangnya. Perisissurity panjang terbesar lebih terlihat pada tomogram. Karena situs inflamasi dalam perississurites terletak di ketebalan paru-paru dan sering tidak menyebar ke permukaannya, data perkusi dan auskultasi jarang atau sama sekali tidak ada. Dalam kasus ini, diagnosis yang andal tanpa pemeriksaan radiografi sulit dilakukan.
Pada tahap penyelesaian lobar P., naungan terfragmentasi, intensitasnya semakin berkurang sampai menghilang sepenuhnya. Di lokasi bekas naungan selama 3-4 minggu, masih ada pola paru yang meningkat, bayangan akar paru-paru pada sisi yang terkena selama periode ini juga tetap melebar dan tidak terstruktur. Seringkali ada penebalan pleura interlobar dan parietal, pembatasan mobilitas diafragma, pengungkapan yang tidak lengkap dari sinus kosta diafragma. Dengan proses yang menguntungkan, gambar sinar-X dinormalisasi setelah 1–1 1 /2 bulan ini. Jika P. croup rumit oleh pembentukan abses, satu atau beberapa pencerahan dengan batas bawah horizontal muncul dengan latar belakang naungan berkelanjutan dari jaringan paru-paru.
Ketika P. fokal secara radiologis mengungkapkan banyak daerah kecil naungan, sering di kedua paru-paru, ukuran lesi biasanya tidak melebihi 1-2 cm, yang sesuai dengan ukuran lobulus paru (Gambar 10). Seringkali fokus bergabung satu sama lain, yang menyebabkan peningkatan yang signifikan dan meningkatkan intensitas bayangan (tiriskan P.). Dalam hal ini, naungan terkadang dapat menempati seluruh segmen atau bagian, menyerupai pneumonia lobar.
Dengan P. miliaria, ukuran lesi tidak melebihi 1-2 mm, yang meniru TBC, tumor dan penyebaran miliaria lainnya. Secara signifikan membantu dalam diagnosis banding dalam kasus ini, dinamika proses. Berbeda dengan sebagian besar penyebaran militer, ditandai dengan gambaran X-ray yang cukup stabil, perubahan pada P. militer biasanya mengalami perkembangan terbalik yang cepat: setelah 1 1 /2- Fokus 2 minggu biasanya diselesaikan. Reaksi akar paru-paru dan pleura dengan fokal P. Dalam kebanyakan kasus, kurang jelas dibandingkan dengan pneumonia lobar.
Pneumonia, di mana sebagian besar jaringan paru interstitial dipengaruhi, dimanifestasikan oleh peningkatan dan deformasi pola paru, terutama di zona bawah dan tengah dari bidang paru. Gambar tersebut kehilangan arah radial dan memperoleh karakter seluler karena infiltrasi jaringan interstitial yang terletak di sekitar asini paru dan lobulus (Gambar 11). Pada perkembangan selanjutnya perubahan P. focal sering bergabung dengan perubahan interstitial dan proses mendapatkan karakter interstitial dan parenchymatous campuran (gbr. 12). Perubahan fokus biasanya menghilang sebelum pengantara. Yang terakhir pada banyak pasien bertahan selama 1 1 /2- 2 bulan. Seringkali mengembangkan pneumosclerosis. Destructive P., agen penyebab yang dapat, khususnya, staphylococcus, streptococcus, ditandai oleh semacam gambar sinar-X. Sudah di hari-hari pertama penyakit, di latar belakang bayangan besar jaringan paru-paru, pencerahan muncul, menunjukkan pencairannya. Batas bawah pencerahan ini seringkali memiliki arah horizontal. Jika cairan dalam rongga yang terbentuk terkuras dengan baik, maka cairan tersebut akan dibersihkan dan dapat berbentuk bulat (Gbr. 13). Dalam kasus yang parah, gigi berlubang bergabung satu sama lain karena pencairan terus-menerus jaringan paru-paru, dengan pembentukan pencerahan yang besar, terkadang raksasa,. Hasil dari P. destruktif sering berupa pneumosclerosis parah (sirosis) paru-paru, dan kadang-kadang pneumonia kronis.
Septic metastatic P., yang berkembang ketika darah diangkut, emboli purulen dari berbagai fokus purulen (misalnya, furuncle, carbuncle, empyema, salpingophoritis purulen, pielonefritis), ditandai oleh lesi bilateral, infiltrat paru multipel, kecenderungan mereka mengalami disintegrasi dengan pembentukan abses, dinamika dan terjadinya rongga patuh berdinding tipis yang tahan lama (Gbr. 14).
Dengan P. stagnan, dengan latar belakang pola paru yang diperkaya karena ekspansi dan peningkatan jumlah cabang vena, penurunan transparansi sabuk bawah bidang paru terungkap karena adanya fokus besar, biasanya bergabung bersama dan membentuk naungan besar-besaran. Eksudat sering ditemukan di rongga pleura dan di rongga perikardial.
Pada aspirasi P., timbul karena mengenai sistem pernapasan darah, massa emetik, makanan, pemeriksaan X-ray memungkinkan untuk mengungkapkan bayangan besar di bagian punggung bawah paru-paru, lebih sering di sebelah kanan. Terhadap latar belakang ini, rongga pembusukan sering terlihat. Ketika massa nekrotik menembus ke dalam rongga pleura, pyopneumothorax berkembang.
Bensin P. radiologis dapat didiagnosis 1-2 jam setelah timbulnya nyeri dada. Peneduhan terlokalisasi lebih sering ke kanan di bagian medial bawah dari bidang paru, intens, seragam, seperti pada P. croupous, tetapi tidak seperti itu, ada tanda-tanda atelektasis paru yang terkena (penurunan ukuran, pemadatan, perpindahan organ mediastinum ke arah lesi) dan tanda-tanda emphysema pada sehat ke samping. Perubahan radiografi dapat bertahan hingga 20-30 hari.
Pencitraan termal (Gbr. 15), USG dan studi radionuklida, termografi kontak menggunakan indikator termal kristal cair semakin banyak digunakan untuk diagnosis P. akut. fibrobronkoskopi. Banyak dari metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan tidak hanya ukuran area paru-paru yang terkena, tetapi juga untuk menentukan derajat perubahan fungsional dalam sistem pernapasan, kondisi aliran darah paru.
Penting untuk menetapkan faktor etiologis P. akut. Isolasi mikroorganisme dalam pemeriksaan mikrobiologis dahak tidak boleh dianggap sebagai bukti absolut dari peran etiologisnya, karena hampir semua mikroba yang dapat menyebabkan peradangan pada jaringan paru bersifat patogen kondisional. Dimungkinkan untuk mengkonfirmasi peran etiologi mikroba dalam P. hanya jika mereka diisolasi dari jaringan paru-paru, darah, atau dari cairan pleura. Konfirmasi tidak langsung dari peran etiologi mikroba pneumotropik harus dipertimbangkan sebagai kombinasi dari studi kultur positif dahak dengan salah satu dari karakteristik berikut: 1) dominasi kuantitatif yang signifikan dari patogen dalam apusan dan, karenanya, koloni di piring dengan media nutrisi padat (lebih dari 10 6 koloni mikroorganisme saat pembibitan 1 ml sputum): a) peningkatan titer antibodi terhadap mikroba yang diisolasi dari dahak; 3) dinamika sampel intrakutan dengan alergen mikroba yang sesuai; 4) efektivitas terapi antibakteri. mikroba yang diisolasi dari dahak sensitif; 5) bentuk klinis P, karakteristik patogen yang diisolasi, dengan kombinasi beberapa tanda, keandalan kesimpulan tentang peran etiologis mikroorganisme meningkat.
Metode serologis (reaksi fiksasi komplemen, reaksi hemaglutinasi pasif dan tidak langsung, dll.) Memungkinkan untuk mengisolasi antigen mikroba dari darah atau untuk menentukan tingkat antibodi terhadap patogen P. dalam darah. Titer antibodi diperiksa dua kali: pada periode akut dan dalam masa remisi proses (pasangan berpasangan). Tanda diagnostik adalah peningkatan titer antibodi dengan penelitian berulang 4 kali atau lebih. Pada P. akut mana pun, penting untuk menggabungkan metode penelitian mikroskopis, bakteriologis, dan serologis untuk diagnosis etiologis yang lebih akurat.
Perubahan karakteristik dalam darah pada P. akut termasuk leukositosis (jarang leukopenia) dengan tingkat keparahan berbeda dengan pergeseran kiri neutrofilik (kadang-kadang ke bentuk muda), penurunan jumlah eosinofil (sering aneosinofilia) dan limfosit, granularitas toksik neutrofil, monositosis, trombositopenia, peningkatan ESR. Tingkat perubahan dalam indeks reaksi fase akut (protein C-reaktif, asam sialic, fraksi protein, haptoglobin, laktat dehidrogenase) berbanding lurus dengan besarnya proses inflamasi di paru-paru, sehingga mereka digunakan sebagai kriteria yang menentukan keparahan pneumonia. Dengan P. stagnan, beberapa indikator (protein C-reaktif, asam sialic, fraksi protein) kehilangan informasi sebagai akibat dari hipervolemia.
Yang sangat penting untuk pilihan pengobatan adalah identifikasi tingkat pelanggaran permeabilitas kapiler, perubahan aktivitas hyaluronidase darah, sistem pembekuan darah dan fibrinolisis. Studi imunologi menjadi semakin praktis - menentukan tingkat imunoglobulin, jumlah dan aktivitas fungsional T-dan B-limfosit. Perubahan dalam tes urin (proteinuria, cylindruria, microhematuria) lebih sering terjadi pada periode akut penyakit.
Untuk menilai fungsi paru-paru, volume paru, patensi bronkial, ventilasi paru (lihat Pneumotachography, Spirography), kapasitas difusi paru, dan komposisi gas darah digunakan. Pada semua P. akut, fungsi ventilasi paru-paru terganggu. Pada periode akut, gangguan restriktif terjadi, yang berhubungan dengan perkembangan infiltrasi inflamasi. Seringkali ada juga penurunan dalam indikator yang menandai patensi bronkial. Dipercayai bahwa justru obstruksi bronkus kecil yang merupakan salah satu penyebab perjalanan P. yang berkepanjangan dan berkontribusi pada pembentukan P. kronis. Dengan lesi yang luas pada jaringan paru-paru, kapasitas difusi paru-paru berkurang. Ventilasi paru yang terganggu, difusi, dan aliran darah dapat menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia.
Diagnosis banding dilakukan, pertama-tama, dengan tumor, TBC, infark paru dan eksaserbasi penyakit paru-paru kronis (bronkitis kronis, bronkiektasis, abses kronis).
Tumor paru-paru (lihat Paru-paru (Paru-paru), tumor) ditandai dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan berulang, usia tua pasien, riwayat keracunan kronis, hemoptisis berulang, sifat segmental dari naungan paru-paru, peningkatan jumlah eritrosit pada apusan sputum yang diperiksa dalam dinamika. Untuk memperjelas diagnosis, tomografi paru-paru, bronkoskopi, bronkografi, pemeriksaan sitologis dahak dan isi pleura, biopsi paru-paru diperlukan.
TBC paru infiltratif (lihat Tuberkulosis Pernafasan (Tuberkulosis Pernafasan)) ditandai oleh lambatnya, perkembangan penyakit secara bertahap, kurangnya efek dari pengobatan dengan obat-obatan antibakteri yang tidak bekerja pada agen penyebab TBC. Secara radiografis, infiltrat tuberkulosis berbeda dari pneumonia dengan kontur yang lebih berbeda, intensitas bayangan yang tinggi, perkembangan yang lambat dan lokalisasi yang lebih sering pada segmen kedua atau keenam, perubahan fokus pada zona perifocal. Tanda signifikan TB paru dapat menjadi "jalan" dari infiltrasi ke akar paru-paru. Tes tuberkulin, sputum berulang dan tes tabung bronkial untuk Mycobacterium tuberculosis, bronchoscopy, di mana bagian-bagian fiktif dan perubahan cicatricial pada dinding bronkus dapat dideteksi pada pasien dengan tuberkulosis, membantu menegakkan diagnosis.
Infark paru berkembang sebagai hasil dari tromboemboli cabang-cabang arteri pulmonalis (lihat pulmonary embolism (pulmonary artery thromboembolism)), yang sering terjadi pada pasien dengan tromboflebitis pada ekstremitas bawah. Dengan infark paru-paru, sesak napas tiba-tiba muncul, nyeri dada, hemoptisis. Tidak ada tanda-tanda keracunan, suhu tubuh naik kemudian. Secara radiografi di zona infark paru dapat ditentukan oleh pemiskinan pola paru, naungan (dalam kasus-kasus khas bentuk segitiga dengan puncak menghadap ke akar paru-paru). EKG mengungkapkan tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan, tanda-tanda ini mungkin memiliki nilai diagnostik yang menentukan dalam tromboemboli (trombosis) cabang-cabang kecil dari arteri paru-paru, ketika gejala seperti nyeri dada, hemoptisis, dan bayangan segitiga jaringan paru-paru pada radiograf tidak ada.
Untuk mendiagnosis eksaserbasi bronkitis kronis, bronkiektasis, abses paru kronis (lihat. Paru-paru (Paru-paru)) membantu, di atas segalanya, studi menyeluruh tentang sejarah penyakit.
Pengobatan P. akut hanya bisa berhasil pada awal mula. Biasanya dilakukan di rumah sakit. Perawatan di rumah diperbolehkan dengan mematuhi semua aturan mode rawat inap dan terapi, karena bahkan bentuk P. ringan dengan pengobatan yang tidak adekuat bisa menjadi rumit dan mengambil jalan yang panjang.
Pada periode demam dan keracunan menunjukkan istirahat. Hal ini diperlukan untuk mengubah posisi secara berkala, duduk, aktif batuk berdahak, mengumpulkannya dalam botol dengan tutup yang pas. Ruangan tempat pasien berada harus ditayangkan secara sistematis. Yang sangat penting adalah perawatan menyeluruh dari kulit dan mulut.
Makanan harus berkalori tinggi, kaya akan vitamin dan jinak secara kimiawi. Minuman hangat yang berlimpah dianjurkan: teh dengan raspberry, jus cranberry, susu dengan natrium bikarbonat dan madu, air mineral. Sangat penting untuk memantau fungsi usus dan menghindari perut kembung dan sembelit.
Yang sangat penting adalah terapi antibiotik. Penting untuk meresepkan antibiotik segera ketika diagnosis P. akut ditegakkan, dengan fokus pada gambaran klinis dan radiologis dan, jika mungkin, pada hasil pemeriksaan mikrobiologis dahak. Ketika melakukan terapi antibakteri, pertimbangkan durasi obat dalam tubuh (yaitu, amati frekuensi pemberian): jika patogen yang tidak dikenal dimulai, mulailah pengobatan dengan antibiotik yang tidak memiliki efek tuberkulosis (yaitu, jangan meresepkan streptomisin, monomitsin, kanamisin, rifampisin, dll.), patuhi dosis obat tunggal dan harian yang direkomendasikan untuk farmakope. Pada P. akut akut, pertama-tama dianjurkan untuk meresepkan antibiotik spektrum luas, menggunakan dua atau lebih obat, mengingat sifat interaksi mereka (sinergisme, antagonisme, netralitas). Dengan peningkatan dosis antibiotik yang tidak masuk akal, pengembangan syok toksik-infeksi, peningkatan efek toksik obat pada hati, ginjal, organ pendengaran, sistem saraf pusat, dan kemungkinan reaksi alergi adalah mungkin. Harus diingat bahwa seiring bertambahnya usia, proses pengikatan obat dengan protein darah rusak, yang mengarah pada peningkatan darah dalam bentuk yang tidak terikat.
Yang paling efektif adalah terapi antibakteri etiotropik, dengan mempertimbangkan sensitivitas patogen terhadap obat yang diresepkan. Obat yang paling penting yang digunakan dalam pengobatan pneumokokus akut dan streptokokus P., serta P., yang disebabkan oleh hemophilus bacillus, sampai saat ini tetap benzylnenicillin. Antibiotik ini juga digunakan untuk P. stafilokokus dalam hal sensitivitas patogen terhadapnya. Untuk pengobatan P. yang disebabkan oleh stafilokokus yang resistan terhadap benzilpenisilin, oksasilin adalah obat pilihan. Di P., disebabkan oleh batang hemofilik, tunjuk ampisilin, levomycetinum, tetrasiklin; dengan Klebsiella P. - streptomisin dalam kombinasi dengan gentamisin, kloramfenikol; dengan P., disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, gentamisin dalam kombinasi dengan karbenisilin; dengan pneumomycosis - nizoral, amphoglucamine, amfoterisin B, nistatin, levorin; dengan klamidia P. - tetrasiklin; dengan P. pneumocystic - metronidazole dan furazolidone; dengan mikoplasma - eritromisin, tetrasiklin, lincomycin, gentamicin.
Sefalosporin - sefaloridin, sefaleksin, sefradin, sefotaksim, sefazolin, sefamundol tetap menjadi antibiotik dengan aksi spektrum yang luas. Antibiotik dari kelompok penisilin semisintetik dari spektrum luas aksi (piperasilin, azlocillin, mezlocillin), antibiotik aminoglikosida generasi ketiga (tobramycin, amikacin, dll.) Diperkenalkan ke dalam praktik klinis.
Durasi penggunaan antibiotik diatur secara individual, biasanya 5-15 hari. Selain metode biasa pemberian antibiotik (intramuskuler, intravena), endotrakeal dan endobronkial (dengan kateterisasi), pemberian intrapleural, intrapulmoner dan endolimfatik telah menjadi lebih banyak digunakan.
Untuk pengobatan P., yang disebabkan oleh mikroflora gram negatif dan stafilokokus, dalam beberapa tahun terakhir kemoterapi telah berhasil digunakan - turunan dari asam quinolone karboksilat - ofloxacin (tarivir), ciprofloxacin (cyprobay), pefloxacin, dll.
Untuk agen etiotropik yang digunakan untuk mengobati P. akut, juga termasuk obat sulfa. Obat yang paling umum digunakan adalah aksi berkepanjangan: sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfalene dan lainnya.Obat kombinasi Bactrim (Biseptol, Septrin) yang mengandung trimethoprim dan sulfametoksazol banyak digunakan; itu paling efektif dalam obat pneumocystis P. Sulfanilamide dapat dikombinasikan dengan antibiotik.
Plasma anti-stafilokokus dan imunoglobulin, imunoglobulin anti-influenza, interferon, rimantadine, dll. Digunakan sebagai alat perlindungan anti-infeksi (tergantung pada etiologi P. akut).
Bronkodilator digunakan untuk mengembalikan fungsi drainase bronkus; aminofilin, efedrin, adrenalin. Untuk dahak kental, sulit untuk dipisahkan, agen ekspektoran dianjurkan: asetilsistein, bromheksin, preparasi termopsis dan altea, amonium klorida, dll. Kadang-kadang (dengan batuk kering, melemahkan), obat batuk digunakan, termasuk lilmorphine hidroklorida. Penggunaan obat ekspektoran yang tepat membantu mempelajari komposisi biokimia dan sifat reologi sekresi trakeobronkial. Efektivitas obat ekspektoran ditingkatkan dengan metode pengobatan fisik yang mempromosikan ekspektasi dahak: latihan pernapasan, pijat dada, drainase batch. Selama obstruksi bronkus dengan sekresi patologis, ia disedot secara aktif selama bronkoskopi terapeutik, diikuti dengan mencuci bronkus dengan larutan antiseptik (misalnya, dengan larutan furagin 0,1-1%). Terutama penting adalah sanitasi bronkoskopik selama pembentukan abses paru-paru.
Untuk rehabilitasi bronkus, etonium aerosol efektif - agen bakterisida berspektrum luas yang mampu mempotensiasi aksi penisilin dan tetrasiklin.
Seperti obat antiinflamasi yang diresepkan antipyrine, antihistamin, glukokortikosteroid (hidrokortison, prednisolon). Hilangnya lebih cepat dari semua gejala klinis P. akut dijelaskan ketika indometasin ditambahkan ke terapi biasa. Efek yang baik, terutama dalam kasus obstruksi bronkial berat, dicatat ketika menggunakan etizol (baik secara oral maupun parenteral), yang memiliki efek antiinflamasi, antihistamin, dan antispasmodik.
Pada P. luas dengan kecenderungan untuk penghancuran obat antiproteolitik jaringan paru ditampilkan (gordoks, kontrykal).
Pada kasus P. akut yang parah, agen detoksifikasi diresepkan (misalnya, hemodez, reopolyglukine), obat yang mempromosikan normalisasi keadaan asam-basa, jantung, diuretik, penghilang rasa sakit, obat penenang, dan terapi oksigen. Indikasi untuk perawatan intensif adalah syok infeksi-toksik, insufisiensi kardiovaskular, pelanggaran mendalam dari keadaan asam-basa dan sistem pembekuan darah, insufisiensi ginjal-hati, gagal napas akut. Dalam kasus kegagalan pernafasan, pertama-tama perlu untuk menghilangkan obstruksi bronkial (aerosol untuk melembabkan selaput lendir saluran pernapasan, agen mukolitik dan bronkodilasi, inhalasi ultrasonografi diikuti oleh drainase postur dan pijat dada, bronkoskopi terapi). Terapi oksigen dalam kasus kerusakan besar pada jaringan paru-paru mungkin tidak efektif, karena Oksigen dan alveoli yang tidak berventilasi tidak masuk, oleh karena itu, pemberian aminofilin dan prednison intravena diindikasikan sebelumnya, serta inhalasi oksigen dengan tekanan positif pada akhir ekspirasi.
Pada penghancuran stafilokokus yang parah, reorganisasi awal fokus purulen primer adalah penting dengan bantuan metode perawatan bedah “kecil” (drainase aktif rongga pleura, torakoskopi, bronkoskopi dengan kateterisasi bronkial yang mengeringkan fokus paru primer, dll.). Penggunaan plasmapheresis dalam pengobatan pneumonia stafilokokus parah dijelaskan.
Dalam pengobatan P. kongestif, obat-obatan utama, seperti dalam pengobatan gagal jantung, adalah Cardiac glikosida dan Diuretik. Peran utama dalam pengobatan kompleks aspirasi P. milik pemulihan patensi bronkus normal dengan bantuan bronkoskopi terapeutik. Untuk pengobatan bensin P. bersama dengan agen antibakteri, antihistamin dan bronkodilatasi, dianjurkan untuk meresepkan prednison (30 mg atau lebih per hari).
Untuk tujuan stimulasi non-spesifik tubuh pada P. akut, pentoksil, metilurasil, prodigiosan, diucifon, preparat lidah buaya, PhiBS, preparat vitreous, retabolil, preparat ginseng dan Schizandra, pantokrin, dll digunakan dalam pengobatan P. akut pada pasien dengan tipe respons imun hiperaktif. mereka meresepkan stimulan imunogenesis (timin, taktivin, levamisol, dll.); dalam kasus respons imun hipergik, imunosupresan diindikasikan. Karena fakta bahwa P. akut terjadi pada pasien dengan kekurangan vitamin, yang diperburuk oleh terapi antibakteri, perlu untuk menyuntikkan persiapan vitamin C, A, P dan kelompok B.
Dengan normalisasi suhu tubuh dan hilangnya gejala keracunan, rezim secara bertahap diperluas, terapi fisik dan fisioterapi diresepkan (diathermy, inductothermia, microwave dan terapi UHF, paparan arus termodulasi sinusoidal, pijat dada, termasuk pneumomassage). Untuk mencegah pneumosclerosis, ditampilkan elektroforesis pankreatin, lydase, ronidase. Bank dan plester mustard lebih sering digunakan dalam perawatan pasien di rumah atau dalam kontraindikasi untuk elektroplasti dan pijat dada. Lebih bijaksana untuk menunjuk mereka dengan bronkitis bersamaan, terutama obstruktif.
Kriteria untuk pemulihan adalah normalisasi suhu tubuh, peningkatan kesehatan dan kondisi pasien, hilangnya tanda-tanda klinis, laboratorium dan radiologis dari proses inflamasi. Mengekstraksi penyembuhan dari rumah sakit bahkan dengan sedikit infiltrasi residu pada jaringan paru-paru dan dengan tanda-tanda minimal aktivitas inflamasi menimbulkan risiko kekambuhan, transisi proses inflamasi akut menjadi kronis dengan pengembangan pneumosclerosis, oleh karena itu disarankan untuk melakukan perawatan di rumah sakit setidaknya selama 25-30 hari, maka harus dilanjutkan dalam kondisi departemen rehabilitasi khusus, di sanatorium dan apotik. Kompleks langkah-langkah rehabilitasi termasuk senam medis, klimatoterapi, nutrisi yang baik. Selain itu, itu termasuk terapi aerosol menggunakan campuran yang mengandung bronkodilator dan persiapan bakterisida. Penghentian merokok sangat penting. Rekonvalensi harus di bawah pengawasan terapis selama 6-12 bulan.
Perkiraan P. proses akut tanpa komplikasi, sebagai aturan, menguntungkan. Dengan pengobatan awal dan lengkap, pada kebanyakan pasien, dalam 21-28 hari, perubahan infiltratif pada paru-paru dihilangkan dan pemulihan klinis terjadi. Namun, lebih dari 70% kasus pemulihan klinis dan radiologis pada P. akut tidak sesuai dengan morfologis. Pada beberapa pasien, tanda-tanda klinis dan radiologis dari infiltrasi jaringan paru bertahan selama lebih dari 30 hari, yang biasanya dianggap sebagai perjalanan P. yang berkepanjangan. P. yang berkepanjangan harus dibedakan dari efek residu P. akut (perubahan napas, mengi tunggal di paru-paru, demam derajat tinggi, kadar ESR sedang, meningkat). peningkatan pola paru pada radiografi), yang kadang-kadang bertahan selama 6 bulan atau lebih (bertahannya efek residu selama 6-8 bulan tidak dapat dianggap sebagai kriteria untuk transisi P. akut ke kronis). Pada orang yang lemah dan pasien dengan alkoholisme kronis, P. mungkin kambuh dalam seminggu atau beberapa bulan setelah pemulihan atau menjadi bermigrasi di alam, di mana proses inflamasi berulang merebut area baru paru-paru; pada kelompok pasien ini, komplikasi juga lebih sering dicatat.
Bronkitis kronis, P. kronis, carnifikasi paru-paru, pneumosclerosis (dengan aspirasi P. sering disertai dengan pembentukan bronkiektasis) mungkin merupakan hasil dari P. akut.
Pencegahan P. akut meliputi tindakan sanitasi dan higienis (jadwal kerja, mengudara tempat, memerangi debu, merokok, nutrisi yang baik, mengisolasi pasien dengan infeksi virus pernapasan akut, dll.) Dan pencegahan pribadi (pengerasan tubuh secara sistematis, mencegah kepanasan dan hipotermia, sistematis pendidikan jasmani, rehabilitasi fokus infeksi kronis pada amandel, sinus, gigi, kantung empedu, dll.).
Secara tradisional, berbagai penyakit radang kronis pada sistem bronkopulmoner dari etiologi non-TB, ditandai oleh pneumosclerosis, berbagai bentuk bronkitis lokal dan difus, proses infeksi berulang, dan gagal napas, secara tradisional diklasifikasikan sebagai P. kronis. Namun, perkembangan pulmonologi menyebabkan perubahan persepsi: karena kurangnya hubungan patogenetik dari Bronkitis kronis, alveolitis (Alveolitis), emfisema paru (emfisema paru) dan beberapa penyakit lain pada sistem bronkopulmoner dengan P. akut. Sebagai aturan, dasar morfologis patologi, dilambangkan dengan istilah "pneumonia kronis", adalah pneumosklerosis lokal, bronkiektasis, deformitas parah pada pohon bronkial. Eksaserbasi proses purulen di area paru yang sesuai karena pelanggaran (karena perubahan ini) drainase, tetapi peradangan infeksi alveolar sejati biasanya tidak diamati. Seringkali, proses peradangan seperti itu adalah hasil dari malformasi lokal pada jaringan paru-paru (lihat Paru-paru) atau pohon bronkial (lihat Bronchi). Namun, dalam beberapa kasus, proses infeksi berulang pada parenkim paru dapat diartikan sebagai pneumonia kronis.
Menurut konsep modern, P. kronis adalah proses patologis lokal di paru-paru, yang biasanya merupakan hasil dari P. akut akut yang tidak terselesaikan. Frekuensi transisi P. akut menjadi kronis, menurut berbagai penulis, sangat bervariasi - mulai 1 hingga 27%. Penambahan flora bakteri sekunder (terutama sering stafilokokus), yang menyebabkan proses purulen-destruktif, sangat penting. Bronkitis kronis berkontribusi terhadap pembentukan P kronis: penyakit saluran pernapasan bagian atas (rinitis, sinusitis, polip hidung): gangguan reaktivitas karena keracunan, terlalu banyak pekerjaan, hipovitaminosis, alkoholisme; kelainan paru-paru.
Bagian paru yang terkena pada P. kronis berkurang volumenya, permukaannya ditutupi dengan adhesi pleura. Jaringan paru-paru sedikit lapang, kadang-kadang pusat konsolidasi bergantian dengan bidang emfisema. Bronkusnya kaku, agak melebar. Dalam lumennya mengandung cairan mukopurulen. Pneumosklerosis ditentukan secara mikroskopis, diekspresikan dalam berbagai derajat. Dalam beberapa kasus, fibrosis jaringan interstitial dengan tanda-tanda peradangan terjadi, dalam kasus lain - carnifikasi. Pneumosklerosis dan bronkitis deformasi lokal menyebabkan gangguan drainase dan fungsi pernapasan (tipe restriktif), hipersekresi lendir, dan penurunan aerasi alveolar. Area paru-paru yang terkena menjadi tempat yang paling tidak resistan terhadap efek samping, hal ini menyebabkan berjangkitnya peradangan akut berulang, yang mengarah pada perkembangan pneumosclerosis dan gangguan fungsi pernapasan yang parah.
Keluhan pasien, tingkat keparahan perubahan klinis, laboratorium dan radiologis tergantung pada fase penyakit (remisi, eksaserbasi). Pada fase akut, gambaran klinis, perubahan hemogram dan parameter biokimia adalah sama seperti pada pneumonia akut. Pada fase remisi, keluhan sangat sedikit (batuk tidak produktif sebagian besar di pagi hari) atau tidak ada, retraksi dada, kesenjangan ruang interkostal, pembatasan perjalanan pernapasan, serangan di fossa supraspinatal karena atrofi otot supraspinous yang dicatat pada sisi yang terkena. Perkusi, terutama dengan volume lesi yang kecil, tidak memberikan informasi yang berbeda, hanya dengan area yang signifikan dari pneumosclerosis ditentukan oleh suara paru-paru yang pudar. Dimungkinkan untuk mendeteksi pernafasan yang sulit, tidak kering yang berlebihan, serapan basah yang jarang. Tanda-tanda jantung paru pada pasien dengan P. kronis jarang diamati dan biasanya merupakan hasil dari bronchitis obstruktif yang melekat.
Metode diagnostik yang paling penting untuk P. kronis adalah radiologis (termasuk bronkografi) dan bronkoskopik. Secara radiografis mendeteksi naungan yang biasanya tidak homogen, seringkali sesuai dengan segmen atau lobus paru-paru, volume area yang terkena berkurang karena proliferasi jaringan ikat. Selama tomografi, tanda-tanda pembentukan abses ditentukan di daerah lesi (Gbr. 16. a) Pada bronkogram melawan bayangan, berubah bentuk (Gbr. 16, b) dan terlihat adanya cabang-cabang bronkus yang berjarak dekat. Bronkoskopi memungkinkan Anda mengidentifikasi efek endobronkitis pada paru yang terkena. Dalam beberapa tahun terakhir, penglihatan panas telah digunakan untuk mengklarifikasi prevalensi dan aktivitas proses inflamasi di paru-paru (Gbr. 17). Yang sangat penting adalah studi tentang fungsi pernapasan, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat gangguan restriktif dan obstruktif. Studi-studi ini membantu untuk membuat diagnosis diferensial dengan bronkitis kronis, bronkiektasis, TBC paru, post-tuberculosis pneumosclerosis dan kanker paru-paru.
Kriteria untuk membedakan antara P. yang berkepanjangan dan kronis tidak begitu banyak waktu yang telah berlalu sejak timbulnya penyakit, tetapi lebih merupakan hasil pengamatan dinamis pasien. Tidak adanya, meskipun pengobatan jangka panjang dan intensif, dari dinamika klinis dan radiologi positif, munculnya tanda-tanda pneumosclerosis dan bronkitis deformasi lokal dengan eksaserbasi berulang dari proses inflamasi dalam satu dan area paru yang sama memungkinkan untuk diagnosis pneumonia kronis.
Pengobatan pada fase akut ditujukan untuk menghilangkan proses inflamasi di paru-paru dan dilakukan dengan cara yang sama seperti pada P. akut. Obat-obatan utama bersifat antibakteri. Sanitasi oronkhoskopii sangat efektif. Pada fase remisi, diperlukan langkah-langkah untuk mencegah eksaserbasi, dan sangat penting untuk meningkatkan kekebalan, fisioterapi, terapi fisik, dan perawatan sanatorium-dan-spa. Perawatan anti-relaps yang dilakukan secara sistematis dalam banyak kasus memungkinkan Anda untuk mempertahankan kondisi pasien pada tingkat yang memuaskan dan mempertahankan kemampuannya untuk bekerja selama bertahun-tahun.
Langkah-langkah utama untuk pencegahan P. kronis adalah perawatan rasional tepat waktu pada P. akut, pencegahan penyakit pernapasan akut berulang, rehabilitasi fokus infeksi kronis (terutama di rongga nasofaring dan rongga mulut), memantau pasien yang menderita pneumonia akut parah atau berkepanjangan.
Fitur pneumonia pada anak-anak
Pneumonia akut. Angka kejadian anak-anak P. akut sejauh ini tetap tinggi. Tumbuh selama epidemi flu. Insiden bayi di tahun pertama kehidupan, terutama bayi prematur, lebih tinggi. Gravitasi spesifik P. dalam struktur kejadian anak-anak menurun pada kelompok usia lebih dari 3-4 tahun. P. akut mengambil tempat pertama di antara penyebab kematian bayi, menjadi penyebab utama atau bersaing kematian.
Sesuai dengan klasifikasi yang diadopsi oleh Plenum Dewan Ilmiah tentang Pediatri dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet dan Pleno Presidium Dewan Dewan Perhimpunan Dokter Anak Seluruh-Serikat (1981), anak-anak adalah focal (bronchopneumonia). segmental, lobar dan interstitial akut P. Keparahan P. ditentukan oleh keparahan manifestasi klinis dan adanya komplikasi, tentu saja bisa akut dan berlarut-larut. Ostro menganggap P. diselesaikan dalam waktu 4-6 minggu, berlarut-larut - tidak diselesaikan selama periode ini. P. yang berkepanjangan dapat bertahan hingga 6-8 bulan, perjalanannya bisa lamban, terus-menerus atau berulang (periode kesejahteraan yang jelas digantikan oleh eksaserbasi proses inflamasi).
Dalam kebanyakan kasus, P. berkembang dengan latar belakang infeksi virus (biasanya influenza, adenoviral atau infeksi saluran pernapasan) saat menempelkan flora bakteri. Di antara bakteri, patogen P. anak yang paling sering adalah pneumokokus, staphylococcus, hemophilus bacilli. Peran mikroflora oportunistik telah meningkat, terutama pada anak kecil. Jadi P., disebabkan oleh purulen usus dan Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, merupakan anak-anak usia dini 2-14% dari semua P., dan pada bayi prematur pada bulan-bulan pertama kehidupan - hingga 40%. Flora Gram-negatif sering terdeteksi dengan P. pada anak-anak yang lemah, sakit dalam jangka waktu lama dan menerima antibiotik. Seringkali dengan P., terutama pada anak-anak yang dirawat di rumah sakit, ada "perubahan" flora. Sebagai contoh, penekanan flora gram positif di bawah pengaruh terapi antibakteri mengarah pada kebangkitan flora gram negatif dan terjadinya kekambuhan P. Peran klamidia dan legionella dalam etiologi P. pada anak-anak telah meningkat. P. mulai terjadi lebih sering, disebabkan oleh mikoplasma, pneumocystis, pneumomycosis pada anak-anak, sebagai aturan, adalah sekunder - mereka berkembang dengan latar belakang dysbacteriosis.
Rute utama penetrasi patogen ke dalam jaringan paru-paru pada anak-anak dengan P. adalah ororchogenic. Hematogen (dengan infeksi virus, sepsis) dan jalur limfogen patogen lebih jarang diamati. Pada distribusi hematogen dari infeksi interstisial P. lebih sering muncul, namun P. fokal atau segmental dapat berkembang (misalnya, P. destruktif sekunder pada sepsis).
Dalam patogenesis P. akut pada anak-anak, atelektasis paru memainkan peran penting. Kejadiannya selama inspeksi virus pernapasan akut dapat dikaitkan dengan peradangan bronkus yang parah, yang menyebabkan obstruksi total. Dalam kasus ini, segmental P. Atelektasis paru berkembang, sebagai suatu peraturan, muncul pada ketinggian P., lebih sering dikaitkan dengan penghambatan sistem surfaktan, yang mencegah keruntuhan alveolar. Bayi baru lahir P. dapat berkembang dengan latar belakang atelektasis paru multipel, yang penyebabnya mungkin adalah ketidakmatangan jaringan paru-paru (ketidakdewasaan sistem surfaktan, perkembangan serat-serat elastis yang tidak memadai). Ketika P. pada anak-anak lebih banyak daripada pada orang dewasa, kegagalan pernafasan dan keracunan diekspresikan, yang mempengaruhi fungsi banyak organ dan sistem. Di tengah-tengah P., penindasan atau agitasi cn. Dalam patogenesis gangguan kardiovaskular pada P. akut berperan dalam pelanggaran ventilasi, yang menyebabkan hipoksia alveolar, yang secara refleks menyebabkan kejang pembuluh paru, yang membantu memulihkan hubungan normal ventilasi dan aliran darah. Kejang pembuluh darah, kerusakan kapiler paru menyebabkan perkembangan hipertensi paru, tanda-tanda yang pada anak-anak bertahan lama untuk periode pemulihan. Pada P. akut pada anak-anak, fungsi saluran gastrointestinal berubah (aktivitas enzim menurun, motilitas terganggu), fungsi ekskresi ginjal dan fungsi deaminasi hati berkurang, dan proses metabolisme terganggu. Tingkat keparahan gangguan ini tergantung pada tingkat keracunan dan hipoksia, serta pada karakteristik biokimia dari membran sel dan bioenergi anak.
Gambaran klinis P. pada anak-anak tergantung pada jenis patogen, patogenisitasnya, besar-besaran infeksi, usia anak dan latar belakang premorbid. Virus dan bakteri P. berkembang pada hari ke 5-8 infeksi virus pernapasan akut dengan penambahan mikroflora bakteri. Biasanya dilanjutkan sebagai tipe P. fokal. Bakteri P. mulai akut di antara kesehatan penuh dan melanjutkan lebih sering sebagai segmental (polisegmental) dan berkelompok. Viral-bakteri dan bakteri P. pada anak-anak ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, manifestasi dari keracunan: memburuknya kondisi umum, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, gangguan tidur, pucat pada kulit, gangguan vegetatif-vaskular (berkeringat, pola kulit marmer, ekstremitas dingin pada suhu tinggi) tubuh). Batuk sering basah. Dispnea saat istirahat dinyatakan, pada anak-anak yang lebih tua dari 3 tahun, kadang-kadang diamati hanya saat aktivitas fisik. Dengan keterlibatan pleura, ada batuk "pendek" (superfisial), nyeri di samping, diperburuk oleh napas dalam dan batuk. Di atas fokus P. ditentukan oleh pemendekan suara perkusi. Pada anak kecil (selama pemeriksaan dan pada radiograf) mengungkap pembengkakan dada, dengan ketukan kotak-kotak dari suara perkusi. Untuk P. dicirikan oleh rona gelembung-halus dan krepitus atas lesi. Dengan P. segmental dan lobar, mengi dapat muncul pada hari ke-3-4, yaitu. pada awal resolusi P. Ada perubahan dalam darah: leukositosis, neutrofilia dengan pergeseran ke kiri, peningkatan LED.
Viral P. ditandai dengan peradangan interstitial yang luas, ditandai dengan gagal napas berat dan data auskultasi yang langka.
Komplikasi yang paling sering dari P. akut pada anak-anak adalah gagal jantung akut (jantung paru akut), vaskular akut, insufisiensi koroner dan adrenal, kerusakan paru-paru (dengan P., disebabkan oleh stafilokokus, pneumokokus, streptokokus, bakteri Gram-negatif), radang selaput dada. Atelektasis paru-paru, pneumotoraks, piopneumotoraks, sindrom usus (disebabkan pada periode awal P. oleh penghambatan aktivitas enzim pada saluran pencernaan, pada dysbacteriosis usus akhir), otitis dapat terjadi.
Pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, sebagai akibat dari berkurangnya reaktivitas imunologis, pneumonia fokal (bilateral) sering berkembang. Dalam praktek klinis, gejala keracunan (kegelisahan atau kelesuan, penolakan makan, reaksi negatif terhadap sekitarnya, pucat dan "marbling" kulit) dan kegagalan pernafasan (sesak napas dengan sayap hidung dan kontraksi daerah toleran dada, aritmia pernapasan, sianosis segitiga nasolabial, akrosianosis). Hipoksia, hipoksia, asidosis berkembang dengan cepat. Gangguan kardiovaskular bergabung sejak dini: takikardia, aritmia sinus, tuli bunyi jantung, pembesaran hati. Insufisiensi kardiovaskular akut dapat terjadi. Seringkali ditandai gangguan pada saluran pencernaan (regurgitasi, muntah, sering buang air besar), yang menyebabkan dehidrasi.
Bayi baru lahir lebih cenderung memiliki P. fokal atau interstisial kecil hipoksia, hiperkapnia, asidosis, gangguan metabolisme perantara, hipovitaminosis berkembang pesat, dan resistensi imunologis yang rendah berkurang. Secara klinis, hal ini diekspresikan oleh peningkatan intoksikasi, pernapasan, dan kardiovaskular yang cepat dengan perubahan fisik ringan pada paru-paru. Ketika konfluen fokal P., atelektasis paru primer dan sekunder, area pemendekan suara perkusi terdeteksi, tetapi dalam kebanyakan kasus warna kotak karakteristik suara perkusi emfisema ditentukan. Bernafas itu keras atau lemah, dengan mendengarkan dalam waktu lama Anda dapat menangkap suara hamburan yang menggelegak dan kencang pada napas dalam-dalam (dengan napas yang dangkal tidak terdengar) Suhu tubuh biasanya 37-38 °, lebih jarang lebih tinggi atau normal. Neutrofil-moderat leukosit, pergeseran batang-nuklir terdeteksi dalam darah. Seringkali, P. pada bayi baru lahir terjadi pada latar belakang pneumonia: atelektasis paru-paru, sindrom hemoragik edematosa, penyakit membran hialin (lihat sindrom Distres-respirasi pada bayi baru lahir (Distress-syndrome neonatus pernapasan)). Perjalanan P. seperti itu sangat sulit - dengan gangguan pernapasan dan kardiovaskular yang jelas.
Pada bayi baru lahir, intrauterin P. dapat terjadi, terjadi pada periode ante dan intrapartum. Anak-anak dalam kasus ini dilahirkan dalam kondisi serius, seringkali dalam asfiksia. Tangisan saat lahir tidak ada, atau sangat lemah dengan keluhan, refleks bayi baru lahir berkurang tajam, adynamia, hipotonia otot, warna kulit sianotik pucat dicatat (tidak ada eritema fisiologis). Edema subkutan, ruam petekie mungkin terjadi. Suhu tubuh diturunkan. Beberapa jam setelah lahir, gagal napas meningkat: pernapasan menjadi dangkal, aritmia, erangan, apnea, dan asfiksia sekunder sering terjadi. Auskultasi menentukan pernapasan yang melemah, kurang keras, dengan napas dalam-dalam (setelah apnea) akan dapat mendengarkan suara-suara lembab yang halus. Dalam darah, perubahan inflamasi sering tidak ada, dan dalam studi keadaan asam-basa, asidosis dekompensasi, sering bercampur (metabolisme dan pernapasan), terdeteksi. Perjalanan intrauterin P. memanjang (hingga 6-8 minggu), sepsis sering berkembang. Mortalitas tinggi.
Pada bayi baru lahir prematur, P. lebih sering berkembang dengan latar belakang pneumopathies, dibedakan oleh keparahan khusus gangguan pernapasan, dan penindasan semua fungsi fisiologis. Suhu tubuh normal atau rendah. Reaksi darah terhadap proses inflamasi tidak ada. Hypodynamia, hyporeflexia, tuli bunyi jantung, takik atau bradikardia dicatat. Sianosis terjadi secara berkala. Berderak di paru-paru tidak selalu bisa mendengarkan. Intrauterine P. memanifestasikan dirinya dari jam pertama kehidupan seorang anak.
Pada anak usia 1-3 tahun, P. lebih sering fokus. Pada puncak penyakit lebih sering daripada pada anak-anak yang lebih besar, neurotoksikosis, hipertermia, kecemasan, kehilangan kesadaran atau pingsan, timbul kejang-kejang: insufisiensi adrenal akut sering berkembang. Pada anak-anak kecil, kejadian obstruksi bronkus telah meningkat dengan P., yang berhubungan dengan peningkatan kepekaan anak-anak pada periode sebelum dan sesudah kelahiran.
Penyakit seperti rakhitis, hipotropi, anemia, dan diathesis katarak eksudatif memiliki pengaruh besar pada perjalanan P. akut pada anak-anak dari 3 tahun pertama kehidupan. Di bawah Rakhit, hipotensi otot dicatat, termasuk. otot dada, perut, diafragma, yang menyebabkan gangguan ventilasi dan berkontribusi terhadap perkembangan yang lebih cepat dan pelestarian gangguan pernapasan eksternal jangka panjang, hipoksemia, hipoksia, dan atelektasis paru yang lebih sering terjadi ketika P. terjadi. Perkembangan cepat asidosis metabolik sub atau dekompensasi pada P. pada pasien dengan rakhitis disebabkan oleh perubahan metabolisme (protein. Garam), penurunan cadangan alkali, hiperasidemia. Arus P. pada anak-anak sakit dengan rakhitis, lebih lama, cukup sering lama, berulang. Anak-anak yang menderita rakhitis merupakan kelompok risiko untuk pembentukan pneumonia kronis.
Ciri-ciri kursus P. pada anak-anak dengan hipotropi (lihat distrofi) disebabkan oleh pelanggaran metabolisme protein, penurunan reaktivitas imunologis, polifipovitaminosis. P. pada anak-anak dengan hipotropi, sebagai aturan, adalah fokal, bilateral, berlangsung lamban, sering dengan suhu tubuh normal dan tidak adanya reaksi inflamasi yang jelas dari darah. Seringkali mengembangkan otitis purulen, pioderma, seringkali dipersulit oleh sepsis. Disfungsi respirasi eksternal, asidosis, hipoksia, hiperkapnia, yang berkontribusi terhadap perjalanan pneumonia yang berkepanjangan.
Dengan P. pada anak-anak dengan anemia (lihat Anemia), hipoksia berat dengan cepat berkembang, dan karena itu diucapkan kegagalan pernapasan (sesak napas, pucat, akrosianosis, sianosis) dan aktivitas jantung adalah faktor utama. Arus P. berlarut-larut.
Gambaran klinis P. pada anak-anak dengan diathesis eksudatif-catarrhal (lihat Diathesis) adalah kecenderungan untuk eksudasi yang parah di paru-paru, yang dimanifestasikan oleh batuk basah dan berlimpahnya berbagai ukuran lembab di paru-paru. Ketika diatesis eksudatif-catarrhal P. terjadi lebih sering dengan gejala obstruksi bronkus. Pada anak-anak dengan hiperplasia kelenjar timus ketika P. meningkatkan gejala hipofungsi adrenal. P. saat ini panjang, berulang. Anak-anak dengan diatesis catarrhal eksudatif, P. yang kembali sakit, termasuk dalam kelompok risiko untuk pengembangan penyakit pernapasan alergi.
Pada anak-anak usia prasekolah dan sekolah, P. segmental mendominasi. Pada usia ini, lebih sering daripada tidak anak-anak di bawah 3 tahun mengembangkan lobar P., yang, dengan latar belakang terapi antibiotik, tidak memiliki kursus siklus khas. Asidosis, hipoksia, kerusakan pada organ dan sistem lain kurang jelas dibandingkan pada anak-anak. Bersamaan dengan P., ditandai dengan onset akut dan manifestasi klinis yang jelas, P. dengan gejala rendah (terhapus) dapat terjadi pada anak-anak pada usia ini, terjadi dengan keracunan sedang, suhu tubuh subfebrile, batuk, tetapi tanpa tanda-tanda kegagalan pernapasan. Di paru-paru pada saat yang sama terdengar suara kecil bergelembung.
Diagnosis P. akut pada anak-anak didasarkan pada gejala klinis dan radiologis. Adanya kegagalan pernafasan (sesak napas), pemendekan lokal dari perkusi suara paru, mengi halus dan mengi, perubahan inflamasi dalam darah adalah penting, tetapi keparahan gejala ini tergantung pada usia pasien, tipe P. dan patogennya.
Diagnosis banding P. akut dilakukan dengan infeksi virus pernapasan akut, bronkitis, radang selaput dada. Pada anak-anak yang lebih besar perlu untuk menyingkirkan TB paru primer, pada bayi baru lahir - pneumopati dan gangguan pernapasan dari etiologi yang berbeda.
Pengobatan P. akut pada anak-anak dapat dilakukan di rumah sakit atau secara rawat jalan. Mereka dirawat di rumah sakit semua anak-anak dari enam bulan pertama kehidupan, sakit P., serta anak-anak dari segala usia dengan kursus yang parah atau dengan latar belakang yang buruk. Di rumah, Anda dapat merawat anak-anak yang lebih tua dari 6 bulan dengan penyakit ringan, asalkan mereka memberikan berbagai perawatan medis. Dokter harus mengunjungi anak setiap hari sampai kondisinya membaik, lalu setiap 2-3 hari sekali hingga pemulihan penuh. Keuntungan dari perawatan di rumah termasuk tidak adanya infeksi ulang, perawatan individu, pengurangan emosi negatif.
Dengan P. akut di tengah-tengah penyakit, diresepkan, yang diperluas ketika kondisi pasien membaik. Ujung kepala tempat tidur diangkat. Pakaian dalam seharusnya tidak menghambat gerakan pernapasan. Suhu udara di dalam ruangan harus 18-22 °. Penayangan diperlukan setidaknya 6 kali sehari. Selama periode pemulihan, jalan-jalan ditampilkan.
Makanan pada satu set produk, kalori harus sesuai usia. Dengan keracunan parah diresepkan terapi nutrisi dengan pengurangan kalori, pembatasan zat ekstraktif, dengan pengolahan produk yang lebih menyeluruh. Untuk detoksifikasi, dianjurkan minum tambahan (larutan glukosa 5%, oral, borjomi, jus, minuman buah).
Segera setelah diagnosis, terapi antibiotik diresepkan. Karena kenyataan. bahwa pneumokokus dan streptokokus menempati tempat yang meningkat dalam etiologi P. pada anak-anak, benzilpenisilin adalah antibiotik pilihan pada usia ini (dosis harian tergantung pada keparahan P. dan jumlah 100 000-200 000 IU per 1 kg berat badan untuk anak hingga 3 tahun, untuk anak-anak yang lebih tua dari 3 tahun - 50 000-100 000 IU; dibagi menjadi 3 suntikan) dan penisilin semi-sintetik (oxacillin, dicloxacillin, ampicillin, carbenicillin, gabungan obat ampioks). Pada P. parah, perkembangan komplikasi, ketidakefektifan penisilin, atau alergi terhadap mereka, mereka menggunakan sefalosporin (misalnya, cefazolin, cefalexin), makrolida (misalnya, oleandomycin, erythromycin), lincomycin. Pada P., yang disebabkan oleh flora gram negatif, aminoglikosida ditunjukkan: gentamisin, tobramycin, amikacin (dengan mempertimbangkan efek oto-dan nefrotoksiknya, dosisnya ditentukan, tidak melebihi yang ditentukan dalam instruksi). Metronidazole dan furazolidone digunakan untuk mengobati pneumocystis P., eritromisin, tetrasiklin, lincomycin, gentamisin efektif untuk mikoplasma P., dan tetrasiklin untuk eritromisin efektif untuk klamidia P. Perlu diperhatikan bahwa tetrasiklin tidak direkomendasikan untuk anak di bawah 8 tahun. Anak-anak yang lebih tua dari 3 tahun dengan P. Anda dapat menggunakan kloramfenikol, fuzidin, serta obat-obatan sulfa.
Perawatan antibiotik berlanjut selama 8-10 hari. Dengan komplikasi, kursus P. yang berkepanjangan, dua kursus terapi antibiotik dilakukan. Pada P. parah, dua antibiotik diresepkan secara bersamaan, dengan mempertimbangkan kompatibilitasnya. Metode pemberian antibiotik (intramuskuler, intravena, oral) tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan usia anak. Dengan terapi antibiotik berulang-ulang, agen antijamur digunakan (levorin, nystatin).
Bersamaan dengan antibiotik, antihistamin diresepkan (misalnya, diphenhydramine, diprazin, suprastin, tavegil, cyproheptadine) Diphenhydrate dan diprazine memiliki efek seperti atropin, dan karenanya tidak boleh digunakan untuk batuk kering. Vitamin C yang disarankan, B1, Masuk2, Dan (ke dalam), mereka meningkatkan proses redoks, metabolisme protein dan lipid, meningkatkan pemanfaatan oksigen dalam jaringan. Ketika hipertermia menunjukkan obat antipiretik (amidopyrin, analgin, asam asetilsalisilat). Mukaltin, Bromhexin, Pertussin, Althea infus, daun pisang, coltsfoot, akar licorice, deviasila, dll digunakan sebagai ekspektoran. Ketika P. dengan tingkat keparahan apapun, disarankan untuk meresepkan euphylline, yang meningkatkan aliran darah ke paru-paru, mengurangi obstruksi bronkus dan meningkatkan diuresis.. Dengan P. parah di rumah sakit, terapi oksigen, terapi detoksifikasi infus dilakukan, dan insufisiensi kardiovaskular (leicoid jantung, hormon glukokortikosteroid diberikan dengan insufisiensi kardiovaskular, dan obat antipiretik dan antikonvulsan diberikan pada neurotoksikosis. koagulasi intravaskular diseminata, dimephosphone dan Essentiale, vitamin E dan A untuk menstabilkan membran sel.Ketika merusak P. dengan pleura komplikasi dalam konsultasi dokter bedah diperlukan untuk mengatasi masalah intervensi yang cepat. Dengan peningkatan kondisi pasien, hilangnya keracunan meresepkan terapi fisik, pijat, senam medis.
P. akut sembuh pada anak-anak yang lebih tua dari 3 tahun selama 2-3 minggu, pada anak-anak, mereka dapat bertahan hingga 4-6 minggu. Pada anak-anak yang menderita rakhitis, diatesis eksudatif-catarrhal, hipotropi, anemia, serta pada bayi prematur yang berlarut-larut. Kematian pada P. telah menurun pada anak-anak dalam beberapa tahun terakhir, tetapi masih tinggi pada bayi baru lahir, terutama pada bayi prematur, dengan pneumonia destruktif.
Anak-anak yang menderita P. akut berada di bawah pengawasan apotik oleh dokter anak selama 1 tahun. Frekuensi pengamatan dan jumlah langkah-langkah rehabilitasi tergantung pada usia anak, keparahan P. yang ditransfer dan efek residual yang dengannya anak dikeluarkan dari rumah sakit. Mereka melakukan pijat dada, latihan terapi, terapi vitamin. Dengan efek residual dalam bentuk bronkitis, peningkatan pola paru, penebalan pleura, fisioterapi ditunjukkan (inhalasi alkali, elektroforesis preparat yodium atau magnesium); Pada akhir perawatan, sinar-X dada dan tes darah diperlukan.
Anak-anak dapat menghadiri lembaga prasekolah dan sekolah 2 minggu setelah pemulihan, berolahraga di sekolah tanpa melewati standar dan berpartisipasi dalam kompetisi 3-4 minggu, vaksinasi pencegahan diizinkan 2 bulan setelah pemulihan.
Jika selama pengamatan selama setahun ada tanda-tanda proses kronis, anak terus diamati oleh dokter anak dan pulmonolog sebagai pasien dengan pneumonia kronis.
Pencegahan dikurangi menjadi bercahaya tubuh dan pencegahan infeksi virus pernapasan akut. Untuk mencegah P. nosokomial, rawat inap pasien dengan infeksi virus pernapasan akut ditunjukkan di bangsal kotak.
Pneumonia kronis. Dalam pediatri, P. kronis dipahami sebagai proses kronis progresif yang tidak spesifik pada paru-paru, berdasarkan perubahan morfologis yang tidak dapat diperbaiki pada parenkim bronkus dan paru-paru, disertai dengan kambuhnya peradangan pada bronkus dan (atau) parenkim paru-paru. Pada anak-anak dapat menjadi primer dan sekunder.. P. kronis primer terbentuk lebih sering pada pasien dengan P. akut pada bulan-bulan pertama kehidupan, dengan rakhitis derajat III, kehadiran jangka panjang dari benda asing di dalam bronkus (dalam segmen yang jangka panjang dalam atelektasis), P. destruktif. Mereka memiliki kecenderungan untuk mengalami perjalanan yang berlarut-larut dan kronis. disebabkan oleh mikoplasma, jamur. P. kronis kronis berkembang dengan latar belakang malformasi paru-paru (bronkiektasis kongenital, penyakit polikistik, bronkomegali, malformasi vaskuler, sekuestrasi, dll.) Atau pada penyakit turunan yang terjadi dengan kerusakan paru-paru (cystic fibrosis, keadaan defisiensi imun primer, keadaan paru-paru, sindrom peta, Penyakit Marfan, dll.).
Sesuai dengan klasifikasi P. kronis pada anak-anak, diadopsi oleh Plenum Dewan Ilmiah tentang Pediatri dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet, bersama dengan Pleno Presidium Dewan Perhimpunan Dokter Spesialis Pediatrik (1981), dua bentuknya dibedakan - dengan deformasi bronkus (tanpa ekspansi mereka) dan dengan bronkiasis. Tingkat keparahan penyakit ditentukan oleh luas dan sifat lesi, frekuensi dan durasi kambuh, adanya komplikasi. Ada juga periode sakit: eksaserbasi dan remisi. Bentuk-bentuk P. kronis yang tercantum dalam klasifikasi ditandai tidak hanya oleh perubahan morfologis pada bronkus, tetapi juga oleh berbagai tingkat pneumosclerosis. Beberapa peneliti menganggap perlu untuk memilih bentuk ketiga dari P.-pneumosclerotic kronis, di mana gejala utama adalah lesi parenkim paru-paru (pneumosclerosis dan kambuh peradangan yang berkepanjangan), dan lesi bronkial minimal. Bentuk P. seperti ini berkembang lebih sering setelah P. interstitial yang berkepanjangan (misalnya, pada sepsis, pneumocystosis, infeksi cytomegalovirus). Dalam menentukan keparahan P. kronis, bersama dengan manifestasi klinis dan radiologis, juga perlu memperhitungkan perkembangan fisik anak.
Gambaran klinis P. kronis pada periode eksaserbasi menyerupai klinik P. akut, namun, suhu tubuh dapat normal atau subfebrile, dan perubahan dalam darah minimal. Batuk dengan dahak mukopurulen atau purulen diucapkan, pemendekan bunyi perkusi di atas segmen yang terkena, ditentukan rona basah yang bergelembung halus atau kaliber basah. Keteguhan lokalisasi mengi adalah karakteristik baik pada periode eksaserbasi maupun pada periode remisi.
Untuk P. kronis dengan kelainan bentuk bronkial (tanpa ekspansi) pada periode remisi, kondisi pasien dapat memuaskan, batuk dengan dahak tidak ada, dan mengi di paru-paru tidak terdengar. Dalam kasus remisi yang tidak lengkap, mungkin ada batuk dengan dahak di pagi hari, mengi sesekali, yang hilang setelah batuk dahak. Untuk P. kronis dengan bronkiektasis pada periode remisi, ada batuk yang hampir konstan di pagi hari, dahak serviks, keracunan. Dengan bentuk pneumosclerotic dari P. kronis, gejala bronkitis setelah eksaserbasi cepat (setelah 1-2 minggu) menghilang, tetapi kondisi subfebrile, rona menggelegak halus di paru-paru, sindrom asthenik, dan hipoksia dapat bertahan lama. Pada P. kronis dengan lesi yang luas pada paru-paru (lebih dari 6 segmen), hipertensi paru berkembang dan jantung paru kronis terbentuk.
Pengobatan eksaserbasi P. kronis sama dengan P. akut, tetapi mengingat perjalanan kronis, antibiotik harus dipilih karena sensitivitasnya terhadap flora mikroba. Dalam kasus lesi yang jelas pada bronkus, adalah mungkin untuk menggunakan aerosol antibiotik, obat ekspektoran, antijamur dan antihistamin, vitamin wajib. Dalam bentuk pneumosclerotic, perhatian khusus diberikan pada pencegahan perkembangan pneumosclerosis. Sediaan yodium diresepkan secara oral (larutan potasium iodida 1%), elektroforesis preparat iodin dan magnesium, hormon glukokortikosteroid (oral 1–1,5 mg / kg oral) dihitung untuk prednisolon selama 2–3 minggu, diikuti dengan pengurangan dosis. Untuk mengurangi hipertensi pulmonal, euphylline 5-7 mg / kg per hari diperlihatkan, dengan dekompensasi jantung paru - glikosida jantung, cocarboxylase. panangin atau suplemen kalium lainnya, vitamin B15.
Anak-anak yang menderita P. kronis berada di bawah pengawasan apotik dokter anak distrik, berkonsultasi secara berkala dengan dokter paru. Frekuensi pengamatan, ruang lingkup penelitian dan pengobatan tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan frekuensi eksaserbasi. Yang penting adalah pengaturan rejimen harian yang tepat, tinggal cukup di udara segar, pengerasan, latihan terapi harian. Dalam kasus bronkitis parah yang bertahan dalam periode remisi, kaldu herbal ekspektoran, pijat dada (getaran lebih baik), drainase postural, inhalasi alkali ditunjukkan. Dalam masa remisi, rehabilitasi fokus luar paru dari infeksi kronis dilakukan. Koked treatment di spa lokal. Ini paling efektif dalam pra-sanitasi gigi dan nasofaring. Perawatan bedah diindikasikan hanya untuk oronkhoektaz lokal.
Dengan tindak lanjut dan perawatan rasional, prognosis untuk P. kronis dengan deformasi bronkial (tanpa ekspansi) dan dengan bentuk pneumosclerotic menguntungkan: pada sebagian besar pasien dengan proses terlokalisasi (lesi kurang dari 6 segmen), peradangan berulang dan fungsi pernapasan normal pulih. Deformitas persisten bronkus dan pneumosklerosis ringan (tanpa adanya peradangan berulang) dapat dianggap sebagai hasil pneumonia kronis.
Di hadapan bronkiektasis, pemulihan lengkap tidak mungkin, tetapi dimungkinkan untuk menghentikan perkembangan proses, untuk mencapai remisi yang lebih lama, untuk meningkatkan fungsi paru-paru dan sistem kardiovaskular, untuk menghilangkan kelambatan perkembangan fisik. Sejumlah peneliti telah melaporkan perkembangan terbalik bronkiektasis silinder dengan pengobatan yang ditargetkan, jika pembentukannya dikaitkan terutama dengan dilatasi bronkus karena kehilangan nada, dan tidak dengan perubahan destruktif.
Anak-anak yang menderita P. kronis dikeluarkan dari register dengan tidak adanya eksaserbasi dalam 3 tahun. Di hadapan eksaserbasi P. kronis, anak-anak pada usia 15 tahun ditransfer di bawah pengawasan seorang terapis.
Pencegahan P. kronis pada anak-anak terdiri dari pengobatan awal yang benar untuk P. akut dan kondisi yang berkontribusi pada perjalanan yang berlarut-larut dan peradangan kronis pada paru-paru, pada pengerasan anak.
Daftar Pustaka: Penyakit pada sistem pernapasan pada anak-anak, ed. S.V. Rachinsky dan V.K. Tatochenko, dengan. 200, M., 1987; Molchanov N.S. dan Stavskaya V.V. Klinik dan pengobatan pneumonia akut. L., 1471, bibliogr.; Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. dan Pemenang MG Radiodiagnosis penyakit pernapasan, hal. 198, 234. M., 1987; Manual pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G.B. Fedoseev, dengan. 146, 1984; Silvestrov V.P. dan Fedotov PI Pneumonia, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Diagnosis etiologi dan pengobatan etiotropik infeksi akut, Tomsk, 1980, bibliogr.; Zinserling A.V. Etiologi dan anatomi patologis infeksi akut, hal. 100, L., 1977.
Fig. 13. Radiografi dada dalam proyeksi langsung dengan pneumonia staphylococcal lobus sisi kiri: dengan latar belakang naungan masif di area lobus atas paru kiri, terdapat beberapa pencerahan berbentuk bulat - rongga.
Fig. 12. Radiografi dada dalam proyeksi langsung untuk pneumonia fokal interstisial: dengan latar belakang pola paru yang ditingkatkan dan berubah bentuk di kedua bidang paru, terutama di sebelah kanan, bayangan fokus dengan ukuran yang berbeda terlihat.
Fig. 10. Radiografi dada dalam proyeksi langsung untuk pneumonia fokal: di kedua paru-paru ada bayangan yang jelas dengan diameter 1-2 cm.
Fig. 2b). Mikrodrug paru-paru dalam hal pneumonia stafilokokus: fokus peradangan purulen-nekrotik, pada bagian tepi yang ditentukan eksudat yang mengandung sejumlah besar fibrin; Noda Aniline Gram-Weigert; × 135.
Fig. 16b). Bronkogram pada proyeksi lateral kanan untuk pneumonia kronis sisi kanan: bronkus yang membesar ditandai dengan panah.
Fig. 5a). Mikrodrug paru untuk pneumonia klebsiella: banyak Klebsiella terlihat, terutama difagositosis oleh leukosit; Impregnasi perak Levaditi; × 900.
Fig. 1a). Mikrodrug paru-paru pada pneumonia pneumokokus: akumulasi pneumokokus pada eksudat serosa; Noda Aniline Gram-Weigert; × 1300
Fig. 1c). Microdrug paru untuk pneumonia pneumokokus: fagositosis pneumokokus dengan leukosit; Noda Aniline Gram-Weigert; × 1350.
Fig. 9. Radiografi dada dalam proyeksi lateral kanan ketika perississuit di dasar lobus atas paru kanan: naungan terletak di sepanjang celah interlobar miring sepanjang seluruh panjangnya.
Fig. 1d) Microdrug paru untuk pneumonia pneumokokus: eksudat makrofag dominan di lumen alveoli; pewarnaan hematoxylin dan eosin; × 300
Fig. 2c). Bagian histopatografi paru-paru dalam kasus pneumonia stafilokokus: fokus multipel pneumonia (pneumonia pseudo-barbar); pewarnaan hematoxylin dan eosin; dikurangi 3 /5.
Fig. 7. Microdrug paru-paru untuk pneumocystosis: di lumen alveoli terdapat kelompok pneumocystis (1), partisi interalveolar (2) agak menebal, disusupi dengan limfosit dan sel plasma; pewarnaan hematoxylin dan eosin; × 600.
Fig. 8a). Radiografi dada dalam proyeksi langsung dengan lobonia pneumonia lobus sisi kanan atas: di daerah lobus atas shading paru kanan ditentukan, terbatas pada pleura interlobar, volume lobus tidak berkurang, lumen bronkus di dalamnya transparan.
Fig. 4b). Mikrodrug paru-paru pada pseudomonosis (pneumonia yang disebabkan oleh tongkat pyocyanic): kelompok tongkat pyocyanic (ditentukan oleh panah) di tengah-tengah pneumonia; pewarnaan azure-eosin; × 1350.
Fig. 17. Termogram permukaan posterior dada selama eksaserbasi pneumonia kronis: pola termal paru-paru tidak simetris, dengan perubahan suhu yang nyata.
Fig. 3a). Mikrodrug paru-paru pada pneumonia streptokokus: pusat pneumonia dengan disintegrasi leukosit (di pusat) dan eksudat fibrinosa (pada pinggiran); Noda Aniline Gram-Weigert; × 135.
Fig. 4a). Microdrug paru-paru untuk pseudomoniasis (pneumonia yang disebabkan oleh Pseudomonas bacilli): pneumonia nekrotik dengan disintegrasi serat reticular argyrophil (serat yang diawetkan diindikasikan oleh panah) dan perdarahan; peresapan perak menurut Gordon - Sweet; × 50.
Fig. 3b). Mikrodrug paru-paru pada pneumonia streptokokus: akumulasi streptokokus dalam fokus pneumonia nekrotik; Noda Aniline Gram-Weigert; × 1300
Fig. 16a). Tomogram terkomputasi untuk pneumonia kronis sisi kanan: 1 - tempat infiltrasi; 2 - abses.
Fig. 11. Fragmen radiografi dada dalam proyeksi langsung untuk pneumonia interstitial: di sabuk bawah bidang paru kanan, pola paru diperkuat dan dideformasi, arah radialnya tidak dilacak.
Fig. 15. Thermogram permukaan posterior dada dengan pneumonia sisi kanan lobar: di paru-paru kanan fokus fokus hipertermia (kuning) ditentukan.
Fig. 14. Radiografi dada dalam proyeksi langsung pada pneumonia septik: di kedua bidang paru-paru, ada banyak cahaya bulat - rongga berdinding tipis, di beberapa rongga ditentukan oleh cairan - naungan dengan batas atas horisontal.
Fig. 2a). Microdrug paru untuk pneumonia stafilokokus: akumulasi stafilokokus dalam eksudat nekrotik; Noda Aniline Gram-Weigert; × 1350.
Fig. 6. Mikrodrug paru pada kandidiasis akut: di lumen bronkus terdapat kelompok sel dan filamen pseudomiselium; Reaksi PAS; × 600.
Fig. 1b). Mikrodrug paru-paru pada pneumonia pneumokokus: eksudat serosa dan leukosit dalam alveoli; pewarnaan hematoxylin dan eosin; × 120
Fig. 5b). Mikrodrug paru untuk pneumonia klebsiella: pneumonia lobar dengan infark paru sekunder (1), dikelilingi oleh garis demarkasi (2); pewarnaan hematoxylin dan eosin; × 120
Fig. 8b). Radiografi dada pada proyeksi lateral kanan dengan lobar pneumonia lobus kanan atas: di daerah lobus atas shading paru kanan ditentukan, pleura interlobar terbatas, volume lobus tidak berkurang, lumen bronkus di dalamnya transparan.
II
PneumondanI (pneumonia; Yunani, dari pneumon paru-paru, syn. Pneumonia)
proses inflamasi di jaringan paru-paru, timbul sebagai penyakit independen atau sebagai manifestasi atau komplikasi penyakit.
Pneumondansaya absesdanrusuyuschaya (R. abscedens) - P., rumit oleh abses paru-paru.
Pneumondansaya adenovdanberambut pirang (R. adenoviralis) - P. interstitial, disebabkan oleh adenovirus; biasanya disertai dengan trakeitis nekrotikans dan nekrosis parenkim yang jelas.
PneumondanSaya aleukocytearn (R. aleucocytica) - P., di mana tidak ada leukosit dalam komposisi eksudat alveolar; diamati pada kondisi leukopenik, seperti penyakit radiasi.
PneumondanSaya anergdancheskaya (R. anergica) - lihat. Pneumonia aktif.
Pneumondansaya pergidanjelas (R. areactiva; syn. P. anergic) - P. dengan perjalanan panjang yang lamban tanpa reaksi suhu yang nyata, diamati dengan reaktivitas organisme yang berkurang pada orang yang lemah atau di usia tua.
PneumondanSaya bercita-citatentangn (hal. ex aspiratione) - P. akut yang dihasilkan dari aspirasi benda asing atau cairan (air, muntah, dll.).
Pneumondansaya atelectatdancheskaya (R. atelectatica) - P., yang berkembang ketika atelektasis paru terinfeksi.
Pneumondansaya atypdanchnaya (R. atypica) - P., ditandai dengan penyimpangan dari bentuk khas penyakit.
Pneumondansaya atypdanyang pertamadanumum (R. atypica primaria) - lihat Pneumonia mycoplasma.
PneumondanSaya amatsintentangmengetahui (r. acinosa) - P., meliputi kelompok alveoli yang membentuk asinus.
PneumondanSaya amatsintentangsimpul panastentangmengetahui (r. acinonodosa) - P., yang meliputi kelompok asinus individu dan asinus.
Pneumondansaya akanemenggonggong (R. alba) - P., di mana paru-paru pada sayatan memiliki warna abu-abu keputihan karena banyaknya leukosit dan alveolosit desquamous; ditemukan pada sifilis bawaan.
PneumondanSaya mengalahkantentangmengetahui (r. biliosa) - P., berkembang pada bayi baru lahir karena aspirasi isi lambung dengan empedu, yang memasuki lambung selama refluks patologis dari duodenum; ditandai dengan melelehnya jaringan paru-paru dengan cepat.
PneumondanI brucellosis (R. brucellosa) - P. pada pasien dengan brucellosis, terjadi dalam bentuk alveolitis dengan kecenderungan pembentukan lesi konfluen, perkembangan pleuritis kering atau eksudatif dan bronkoadenitis.
PneumondanSaya tipustentangmengetahui (r. abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., timbul pada minggu ke-3-4 demam tifoid, ditandai dengan pembentukan granuloma tifoid pada jaringan paru-paru dan kelenjar getah bening regional.
PneumondanSaya masukaangsa (R. vagalis) - P. konluen parah, yang disebabkan oleh iritasi saraf vagus jika terjadi kerusakan pada mediastinum.
PneumondanSaya topdineck (R. apicalis) - P., terlokalisasi di apeks paru.
PneumondanSaya di dalamtentangbayi baru lahir bnaja (R. neonatorum intrauterina; syn. P. congenital) - P., timbul pada periode perkembangan prenatal atau selama persalinan.
PneumondanSaya bawaan (hal. Congenita) - lihat pneumonia bayi baru lahir intrauterin.
Pneumondansaya gangrententangmengetahui (r. gangraenosa) - P., rumit oleh gangren paru-paru.
PneumondanSaya seorang pendarahandanCheskaya (R. haemorrhagica) - P., di mana alveolar eksudat dan dahak mengandung banyak sel darah merah; diamati, misalnya, dengan influenza, bentuk penyakit paru, bentuk septik antraks.
PneumondanSaya seorang pendarahandannekrosis ceskydanCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., ditandai dengan eksudat alveolar hemoragik dan fokus nekrosis jaringan paru-paru; diamati pada influenza, wabah pneumonia, dll.
Pneumondansaya gianttokleeksak (R. gigantocellularis) - P., di mana komposisi eksudat alveolar mengandung sel raksasa mononuklear; diamati pada sitomegali dan beberapa penyakit virus lainnya.
PneumondanSaya seorang hipoventilasitentangIni adalah P. yang berkembang ketika area jaringan paru-paru terinfeksi dengan berkurangnya udara, misalnya, dengan atelektasis paru yang tidak lengkap.
PneumondanSaya seorang hypostatdancheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., timbul dengan latar belakang hiperemia vena jaringan paru-paru, misalnya, di daerah posterior paru-paru sambil berbaring telentang untuk waktu yang lama.
PneumondanSaya chaDkaya - lihat. Pneumonia agar-agar.
PneumondanSaya flutentangmengetahui (r. gripposa) -
1) P., berkembang sebagai komplikasi influenza, biasanya dengan penambahan infeksi bakteri (biasanya stafilokokus), ditandai dengan perjalanan yang berkepanjangan dan kecenderungan abses;
2) (syn. P. influenza primer) - P. hemoragik yang disebabkan oleh virus influenza, ditandai dengan perjalanan cepat dengan gangguan sirkulasi yang parah.
PneumondanSaya flutentangtahu duludanumum (R. gripposa primaria) - lihat, pneumonia influenza.
Pneumondansaya desquamatdanclear (R. desquamativa) - P., dicirikan oleh adanya eksudat alveolar serosa dari sejumlah besar sel epitel squished.
PneumondanSaya berbagiaI (r. Lobaris; sinonim: lobit, P. lobar) - P., yang meliputi lobus paru-paru.
Pneumondansaya dtentangLkovaya (R. lobularis) - P., menutupi lobus paru-paru.
PneumondanSaya gelatintentangmengetahui (R. gelatinosa; sinonim: infiltrasi agar-agar, P. smooth) - tuberculosis lobular atau lobar P., di mana fokus inflamasi pada sayatan paru-paru tampak seperti direndam dalam gelatin, yang membuat permukaan sayatan seragam (halus).
PneumondanSaya macettentangYynnaya (R. hypostatica) - lihat, pneumonia hipostatik.
PneumondanSaya pengantaraaflax (R. interstitialis; syn. P. interstitial) - P., ditandai oleh lesi primer dari jaringan ikat paru-paru (interalveolar, peribronchial, perivascular).
Pneumondansaya kazetentangmengetahui (hal. caseosa) - P., ditandai dengan nekrosis jaringan cheesy yang meluas, kecenderungan untuk menggabungkan fokus inflamasi, disintegrasi dan proses penyebaran bronkogenik; diamati pada TB paru.
PneumondanSaya seorang kandidattentangmengetahui (r. candidosa) - lihat Kandidiasis paru-paru.
PneumondanSaya seorang karnavaldanruyuschaya (R. carnificans) - P., di mana ada organisasi eksudat yang kaya fibrin, itulah sebabnya paru-paru pada luka tampak homogen.
PneumondanSaya Qatararami (R. catarrhalis) - P., di mana eksudat alveolar mengandung sejumlah besar lendir; sering terjadi sebagai komplikasi bronkitis kronis.
PneumondanSaya Qataraflax-hemorrhagedanCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., di mana eksudat alveolar mengandung sejumlah besar lendir yang dicampur dengan sel darah merah; diamati, misalnya, dengan flu.
Pneumondansaya orang koreaaI (R. morbillica) adalah sel raksasa focal P. kecil dalam campak, disertai dengan bronkitis destruktif.
PneumondanSaya mengelompokkantentangmengetahui (p. crouposa; sinonim: pleuropneumonia, P. lobus fibrinous) - P. akut, ditandai dengan keterlibatan cepat dalam proses seluruh lobus paru-paru dan pleura yang berdekatan, kandungan fibrin yang tinggi dalam eksudat alveolar.
Pneumondansaya terjebaktentangideal (R. lipoidea; syn. oleopneumonia) —1) P., kadang-kadang muncul sebagai komplikasi setelah pemberian ke bronkus lemak yang mengandung zat radiopak (dengan bronkografi) dan ditandai oleh perkembangan peradangan reaktif terbatas dan oleogranuloma di sekitar lemak;
2) P., yang dihasilkan dari emboli paru berlemak dengan cedera luas pada jaringan lunak dan tulang kerangka; ditandai dengan beberapa abses kecil dan atelektasis.
PneumondanSaya dahiarnaya (R. lobaris) - lihat Pneumonia lobar.
Pneumondansaya sinaraI (r. Radialis; syn. Pneumonitis radial) - P. dengan perdarahan akibat paparan umum atau lokal terhadap radiasi pengion.
PneumondanSaya berada di antara penembaksayarnaya (R. interlobularis) - P. interstitial dengan penyebaran proses inflamasi terutama pada jaringan ikat interlobular.
PneumondanSaya antaraditepatnya (r. interstitialis) - lihat pneumonia interstitial.
PneumondanSaya keciltentangvay - P., ditandai dengan pembentukan fokus inflamasi kecil yang menempati asinus atau lobulus paru.
Pneumondansaya meningoktentangkkova duludanchnaya (R. meningococcica primaria) - P. fokal atau lobar, yang disebabkan oleh meningokokus; ditandai dengan perjalanan jangka panjang yang parah, seringkali rumit oleh radang selaput dada dan (atau) bronchiolitis.
PneumondanSaya mikopelazmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. atypical primer) - P. fokal atau lobar yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae.
Pneumondansaya miarn (r. miliaris) - P., ditandai dengan pembentukan multipel kecil, dengan diameter 1-2 mm, fokus inflamasi.
PneumondanSaya memperolehtentangnnaya (R. obturatoria) - P., disebabkan oleh penyumbatan lumen bronkus dengan lendir atau benda asing.
Pneumondansaya ornittentangmengetahui (r. ornithosa) - P. interstitial atau small-focal dengan ornithosis, ditandai dengan gejala ringan, perjalanan yang berkepanjangan dan kecenderungan untuk kambuh.
Pneumondansaya tentangStray (R. acuta) adalah P. yang berkembang pesat tetapi jenis peradangan eksudatif.
Pneumondansaya hotbedtentangvaya (R. focalis; syn. bronchopneumonia) - P., menangkap area jaringan paru yang terbatas.
PneumondanSaya adalah seorangverterarami (R. paravertebralis) - P., terlokalisasi di segmen paru-paru yang berdekatan dengan tulang belakang; lebih sering terjadi pada bayi baru lahir.
Pneumondansaya peribronhiarami (R. peribronchialis) - P., terlokalisasi terutama di sekitar bronkus, yang dihasilkan dari penyebaran proses inflamasi pada jaringan paru-paru melalui saluran limfatik peribronkial.
PneumondanSaya fritaflax (R. perifocalis) - P., berkembang di lingkar lesi fokal paru-paru yang bersifat non-inflamasi (misalnya, fokus nekrosis).
PneumondanSaya seorang plasmokletepat (R. plasmocellularis) - lihat, Pneumocystosis.
PneumondanSaya pneumokokustentangkkovaya (R. pneumococcica) - lobar atau fokal P. yang disebabkan oleh pneumokokus; ditandai dengan eksudat alveolar serosa, seringkali dengan campuran fibrin dan nanah.
PneumondanSaya pneumozdanstnaya (R. pneurnocystica) - lihat. Pneumocystosis.
PneumondanSaya pasca operasitentangnnaya (R. postoperativa) - sebagian besar hipostatik atau hipoventilasi P., berkembang dalam beberapa hari mendatang setelah operasi, lebih sering pada pasien lanjut usia atau lemah.
PneumondanSaya pasca traumadancheskaya (R. posttraumatic) - lihat, pneumonia traumatik.
PneumondanSaya akan rootaSaya - lihat, pusat pneumonia.
Pneumondansaya berkembang biakdanClear (R. proliferativa) - P. kronis, disertai dengan proliferasi epitel alveolar dan bronkial.
PneumondanSaya seorang alis palsuarnaya (R. pseudolobaris) - P. focal konfluen, secara radiologis dan klinis menyerupai P. lobar, misalnya, croupous.
Pneumondansaya rematikdancheskaya (r. rheumatica; syn. pneumonitis rheumatic) - fokal akut, jarang lobar P. selama eksaserbasi rematik, yang disebabkan oleh nekrosis fibrinoid pada dinding pembuluh paru.
Pneumondansaya segmenarnaya (r. segmentalis) - P., yang menutupi segmen paru-paru.
Pneumondansaya septdancheskaya (p. septica) - P., rumit oleh sepsis atau timbul sebagai manifestasi dari septicopyemia.
Pneumondansaya abu-abutentangmengetahui (r. serosa) - P., di mana eksudat alveolar dan dahak miskin dalam protein dan elemen seluler.
Pneumondansaya abu-abutentangpendarahan panasdanCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., ditandai dengan eksudat alveolar serosa bercampur dengan sejumlah besar sel darah merah; diamati, misalnya, dengan influenza, wabah.
Pneumondansaya abu-abutentangpanaskan fibrintentangmengetahui (r. serosa fibrinosa; syn. P. fibrinous) - P., ditandai dengan eksudat alveolar serosa bercampur dengan fibrin.
PneumondanSaya Siberiasayadiikat (r. anthracica) - P. hemoragik-nekrotik fokal akut, yang disebabkan oleh penetrasi basil anthrax ke dalam paru-paru; sering mendasari sepsis antraks.
PneumondanSaya bergabungaI (R. confluens) - P., ditandai dengan pertemuan fokus peradangan kecil individu menjadi yang lebih besar.
PneumondanSaya seorang stafiloktentangkkovaya (R. staphylococcica) - P. fokus, kadang-kadang konfluen, yang disebabkan oleh stafilokokus; ditandai dengan nekrosis dan fusi purulen jaringan paru-paru; itu diamati terutama pada anak-anak, orang tua dan orang lemah.
Pneumondansaya racundanCeska (p. Toxica) - P., disebabkan oleh paparan ke paru-paru zat beracun tertentu (biasanya mengiritasi) atau zat beracun.
Pneumondansaya ituarami (R. totalis) - P., menutupi seluruh paru-paru.
PneumondanSaya terlukadancheskaya (R. traumatica; sinonim: P. pasca-trauma, pulmonitis - ketinggalan zaman.) - P., yang disebabkan oleh kerusakan paru-paru, seperti patah tulang rusuk multipel.
PneumondanSaya terlukadanceska dtkdanChnaya (R. traumatica secundaria) - P., berkembang di sisi yang berlawanan dengan cedera.
PneumondanSaya terlukadancheskaya duludanchnaya (R. traumatica primaria) - P., berkembang di paru-paru, terluka.
PneumondanSaya seorang thromboembolusdanCheskaya (R. thromboembolica) - P., disebabkan oleh penyumbatan arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya dengan partikel trombus yang terinfeksi.
Pneumondansaya tuladanYunnaya (R. tularaemica) - P. serous-fibrinous P. fokus, disebabkan oleh penetrasi ke dalam paru-paru tongkat tularemia, ditandai dengan perjalanan panjang dengan kecenderungan nekrosis dan pembentukan abses fokus, pengembangan limfadenitis dan radang selaput dada; Mendasari bentuk tularemia paru.
PneumondanSaya fibrintentangmengetahui (R. fibrinosa) - lihat. Pneumonia, serous-fibrinous.
PneumondanSaya fibrintentangmengetahui sahamaI (R. fibrinosa lobaris) - lihat Pneumonia lobar.
PneumondanSaya fibrintentangpendarahan panasdanCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., di mana eksudat alveolar serosa mengandung sejumlah besar fibrin dan sel darah merah; diamati, misalnya, dengan wabah.
PneumondanSaya hrondanCeska (R. chronica) - P., ditandai dengan perjalanan panjang dengan eksaserbasi dan perkembangan pneumosclerosis dengan kerutan jaringan parut secara bertahap.
PneumondanSaya adalah pusatnyaarami (R. centralis: syn. P. basal) - P., di mana fokus inflamasi adalah di daerah basal paru-paru, dan pleura tidak terlibat dalam proses patologis.
PneumondanSaya wabahaI (r. Pestilentialis) - hemoragik serosa, fibrinosa dan hemoragik, atau hemoragik-nekrotik P., yang disebabkan oleh penetrasi basil basil ke dalam paru-paru; mendasari bentuk paru dari wabah.
PneumondanSaya seorang embolusdancheskaya (R. embolica) - P., karena emboli arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya.
Pneumondansaya eosinofdanrami monositarn (R. eosinophilica monocytica) - lihat sindrom Magrassi - Leonardi.