Tes apa yang harus diambil pada asma bronkial

Faringitis

Untuk mendiagnosis penyakit secara akurat dan menentukan bentuknya, pertama-tama perlu diputuskan tes mana yang akan diambil untuk asma bronkial. Salah satu metode informatif untuk mendiagnosis penyakit seperti asma bronkial adalah tes darah. Manifestasi simptomatik dasar asma termasuk serangan asma, bersamaan dengan mengi, sesak napas, dan batuk kering yang sering muncul.

Ringkasan artikel

Prosedur pemeriksaan untuk penderita asma

Untuk membuatnya lebih mudah bagi dokter untuk memutuskan tes apa untuk asma bronkial perlu melewati pasien, program khusus dikembangkan untuk individu dengan diagnosis asma. Ini menyiratkan serangkaian penelitian dasar. Prosedur yang dilakukan memungkinkan untuk menentukan akar penyebab terjadinya penyakit, serta meresepkan pengobatan yang benar.

Prosedur standar untuk asma meliputi:

  1. Tes darah umum. Tujuannya adalah untuk menentukan volume hemoglobin, jumlah sel darah merah / leukosit, mengukur LED.
  2. Perubahan dahak.
  3. Koagulogram.
  4. Analisis biokimia darah.
  5. Studi imunologi.
  6. Analisis lavage bronchoalveolar.

Tes tambahan dapat bergabung dengan prosedur dasar jika dokter yang hadir melihat kelayakannya.

Tahap persiapan penelitian

Sebelum pengujian, setiap pasien harus bersiap terlebih dahulu. Persiapan menyiratkan implementasi dari rekomendasi berikut:

  • donasi darah dengan perut kosong;
  • donor darah dilakukan tidak lebih awal dari 8 jam setelah camilan;
  • tes darah diberikan sebelum dimulainya penggunaan obat yang diresepkan atau setelah 12 hari setelah penghentiannya;
  • Sebelum prosedur, hindari penggunaan minuman beralkohol dan hindari kelebihan fisik, serta tidak termasuk makanan berlemak dan gorengan.

Menganalisis hasil, spesialis menggunakan metode yang kompleks yang menggabungkan berbagai prosedur dan data.

Hasil tes darah: tujuan dan makna

Untuk asma bronkial tanpa komplikasi dengan serangan yang jarang, hitung darah lengkap mencerminkan normal. Namun, peningkatan tajam dalam jumlah eritrosit dan hemoglobin menunjukkan munculnya agresi pada bagian dari penyakit dan kemakmuran kurangnya respirasi eksternal.

PENTING! Pada alergi asal penyakit mengatakan lonjakan tajam jumlah eosinofil naik. Eosinofilia dimanifestasikan sebelum timbulnya kejang dan eksaserbasi. Ini memperoleh tingkat keparahan tertentu dengan serangan asma yang dipercepat. Pada tahap "jeda", eosinofilia memudar.

Sering ada kasus tampilan dalam gambar penyakit anemia, karena pembatasan oksigen paru.

Analisis LED untuk asma memiliki nilai normal, dan karakteristiknya yang meningkat mengindikasikan adanya penyakit menular. Selain peningkatan ESR, infeksi infeksi asma ditunjukkan oleh kurangnya jumlah eosinofil, peningkatan volume neutrofil, dan pergeseran formula leukosit ke kiri.

Tes darah untuk biokimia pada asma bronkial menentukan kondisi umum tubuh seseorang dan berhasil digunakan di banyak bidang kedokteran untuk mengetahui berbagai penyakit. Penyimpangan sekecil apa pun dari indikator apa pun dan adanya penyakit lain akan tercermin dalam biokimia.

Dengan bantuan biokimia inilah para ahli akhirnya mendiagnosis, menentukan arah penyakit, dan memilih terapi yang diinginkan untuk penyakit tersebut. Untuk analisis ini, diambil darah vena, yang harus diambil dengan perut kosong di pagi hari. Dalam kasus yang ekstrim, camilan terakhir harus 7 jam sebelum prosedur donor darah.

Jika Anda tidak mengikuti aturan sederhana tentang makanan, indikator penelitian dapat membawa informasi terdistorsi mengenai tingkat keparahan penyakit. Selain itu, aktivitas fisik, penggunaan minuman beralkohol, makanan berlemak dan goreng, dan merokok dilarang sebelum biokimia darah.

Dalam studi biokimia darah, variasi asam sialic, seromucoid, haptoglobin, dan fraksi protein konstituen sering terdeteksi, yang menyiratkan lompatan ambigu dalam jumlah gamma dan alfa-dua globulin.

Sebuah studi imunologi darah pada individu dengan asma memanifestasikan lompatan dalam volume imunoglobulin G dalam bentuk campuran asma bronkial, dan pada tipe atopik penyakit imunoglobulin E. Oleh karena itu, penelitian pada penyakit asma dalam banyak kasus dilakukan untuk membedakan antara penyakit atopik dan infeksi.

Immunoglobulin E adalah protein yang termasuk dalam antibodi-E dan mempengaruhi terjadinya reaksi alergi dan penyakit secara keseluruhan. Konvergensi langsung dengan medium pemicu memprovokasi produksi histamin, serta enzim lain, yang pada gilirannya menyebabkan munculnya berbagai penyakit, anafilaksis dan peradangan asma.

PENTING! Tes darah imunologis menunjukkan adanya infeksi dan defisiensi imun. Berdasarkan datanya, dokter memilih metode menghilangkan kejang dan skema penyembuhan penyakit.

Investigasi serum pada asma, tentukan imunoglobulin spesifik dan identifikasi zat-alergen. Pada asma, tes darah imunologis sering mencerminkan jumlah imunoglobulin yang terlalu tinggi dan kekurangan leukosit T-supresor.

Asma bronkial dan peran pengiriman dahak

Analisis dahak adalah studi laboratorium yang membantu tidak hanya menentukan jumlah eosinofil, yang menentukan terjadinya peradangan infeksi pada saluran pernapasan, tetapi juga memungkinkan untuk menilai kondisi bronkus dan paru-paru, serta mengidentifikasi bakteri.

Dahak adalah lendir yang dipisahkan dari organ pernapasan dengan batuk dan ekspektasi. Biasanya, dahak tidak berbau dan dapat digambarkan sebagai cairan lendir, tetapi ada kasus klinis penyakit ketika nanah hadir dalam dahak. Sebelum mengumpulkan dahak disarankan untuk minum banyak air, serta menyikat gigi dan berkumur. Pengumpulan dahak dilakukan dengan perut kosong. Bahan dikumpulkan dalam wadah sekali pakai khusus, yang harus segera ditutup rapat. Proses pengumpulan harus dilakukan setelah tiga kali napas dalam dan batuk.

Dengan serangan suffocative berulang yang berulang dari penyakit, sejumlah kecil darah terdeteksi dalam dahak. Jika asma bronkial disertai dengan reaksi inflamasi yang jelas, akan ada banyak bakteri dalam dahak dan peningkatan jumlah neutrofil, yang juga melekat pada penurunan kondisi pasien.

Analisis lavage bronchoalveolar dan gas darah arteri

Dalam analisis lavage bronchoalveolar pada bahan yang dianalisis akan terdeteksi sejumlah besar leukosit yang berbeda. Analisis ini menunjukkan kurangnya volume makrofag alveolar (basofil), sedikit peningkatan jumlah limfosit dan neutrofil. Eosinofilia khususnya diucapkan.

Mengubah tingkat tekanan gas dalam darah arteri adalah penting, karena komposisi gas membantu menentukan dengan benar keparahan penyakit. Pada asma bronkial, komponen darah ini bervariasi dalam proporsi langsung dengan tingkat keparahan penyakit. Jadi, pada penyakit berat, volume oksigen menurun, dan volume karbon dioksida meningkat. Dengan gambar ini, pasien membutuhkan inhalasi oksigen.

Asma bronkial adalah penyakit yang tidak dapat ditangani dengan kejang berulang, kekhususannya adalah skema pengobatan individu dan kontrol konstan selama perjalanan. Untuk melakukan ini, perlu mengunjungi dokter yang hadir sesuai jadwal, memperkuat fungsi kekebalan tubuh dan menghilangkan alergen. Kurangnya serangan dan gaya hidup penuh asma mudah!

Melakukan diagnosa di asma bronkial

Diagnosis asma dilakukan, dengan fokus pada pemeriksaan komprehensif komprehensif tubuh pasien. Mendapatkan hasil perawatan tergantung pada diagnosis yang benar.

Protokol (standar) untuk menentukan kejadian, serta perawatan lebih lanjut dari populasi orang dewasa dan anak-anak, mempertimbangkan berbagai teknik: pemeriksaan klinis, anamnesis, deteksi gejala, diagnostik laboratorium.

Setelah melakukan tindakan yang diperlukan untuk setiap pasien, rejimen pengobatan individual dipilih, yang membantu mengurangi kejadian dan meringankan kondisi pasien. Diagnosis banding asma bronkial memperhitungkan semua aspek (tes, gejala, riwayat, alergi dan fungsi pernapasan).

Metode pemeriksaan diagnostik

Diagnosis modern dalam pengembangan asma bronkial adalah tugas penting bagi dokter, karena perawatan yang memadai dapat memastikan kontrol penuh terhadap penyakit sambil sepenuhnya menetralisir gejala pada anak-anak dan orang dewasa. Untuk ini, semua kriteria asma dengan pengecualian COPD dan diagnosis awal dievaluasi.

Protokol diagnostik dilakukan dalam beberapa tahap:

Sejarah klarifikasi

Asma bronkial, tergantung pada derajat morbiditasnya, paling sering ditentukan pada masa kanak-kanak dan remaja. Sebagai aturan, ada kecenderungan genetik untuk pengembangan penyakit asma. Selain itu, pengembangannya dimungkinkan pada latar belakang COPD.

Serangan bronkial sering dikaitkan dengan paparan faktor-faktor tertentu, memicu gejala karakteristik (sesak napas, batuk, mengi, kelemahan, dll). Serangan itu mampu muncul tiba-tiba. Ini dapat dihentikan dengan menggunakan bronkodilator inhalasi. Jika, setelah menggunakan inhaler, serangan itu tidak dihilangkan, protokol diagnostik lebih lanjut diperlukan, serta penghapusan COPD.

Inspeksi visual

Pada tahap awal penyakit, diagnostik profesional tidak dapat menentukan protokol spesifik apa pun dalam menentukan asma, dengan pengecualian COPD. Selama serangan berkepanjangan, gejala "tong dada" dapat terjadi, yang dikaitkan dengan kesulitan bernapas keluar. Akibatnya, pengembangan bertahap dari emfisema mungkin terjadi, kriteria dan protokolnya tergantung pada keparahan gejala dan tahap morbiditas. Perawatan lebih lanjut mungkin tergantung pada hasil inspeksi visual.

Auskultasi dan perkusi

Cara diagnosis profesional yang penting adalah perkusi (perkusi) dan auskultasi (mendengarkan) paru-paru. Saat serangan berkembang, mengi dan mengi di paru-paru dapat didengar. Perkusi efektif untuk penyakit jangka panjang dan emfisema.

Metode diagnostik laboratorium

Diagnosis laboratorium melibatkan penunjukan jenis analisis yang berbeda, termasuk:

  • tes darah biokimia - menentukan jumlah eosinofil, yang merupakan penanda proses alergi. Selain itu, analisis ini, bersama dengan tes alergi, memungkinkan Anda mengidentifikasi alergen spesifik yang paling banyak bereaksi tubuh;
  • hitung darah lengkap - memungkinkan Anda mengidentifikasi proses inflamasi, PPOK, dan keracunan dalam tubuh pasien. Pengambilan sampel darah dilakukan dengan perut kosong;
  • analisis dahak umum - mengungkapkan tanda asma karakteristik dengan spiral Kurshman karakteristik dan kristal Charcot-Leiden. Pada saat yang sama, dahak kental dan padat yang dapat dikelompokkan berdasarkan dua lapisan didefinisikan. Pemeriksaan mikroskopis menentukan eosinofil;
  • analisis feses - membantu mengidentifikasi invasi parasit, yang sering memicu perkembangan asma. Sebagai contoh, ascarid, dengan perkembangan siklusnya, mampu menembus melalui sistem paru, menyebabkan keracunan tubuh secara umum, melemahnya sistem kekebalan tubuh, peningkatan alergi pada pasien;
  • tes alergi (termasuk skarifikasi) - kriteria untuk melakukan tes alergi menentukan adanya pemicu dalam darah yang menyebabkan rantai reaksi reaksi dalam darah, yang mengarah ke bronkospasme. Jika jawabannya positif, mungkin ada tanda-tanda lokal peradangan (gatal, kemerahan, bengkak, dll.).

Paling sulit untuk mendiagnosis asma dengan adanya bronkitis obstruktif (COB). Proses ini bermanifestasi sebagai penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Diagnostik instrumental

Protokol untuk melakukan jenis diagnosis ini berfungsi sebagai indikator untuk perumusan diagnosis akhir.

Radiografi

Radiografi profesional mampu mengidentifikasi peningkatan udara di jaringan paru-paru (emfisema) dan pola paru yang meningkat karena aliran aktif darah ke jaringan paru-paru. Namun, harus diingat bahwa kadang-kadang bahkan x-ray tidak dapat mengungkapkan perubahan. Oleh karena itu, secara umum diterima bahwa metode sinar-X sangat tidak spesifik.

Spirometri

Metode ini berfungsi untuk menentukan fungsi pernapasan (fungsi aktivitas pernapasan eksternal) dan cukup efektif. Spirometri profesional dapat mengidentifikasi sejumlah indikator utama aktivitas pernapasan.

Diagnosis spirometri adalah sebagai berikut:

  • pasien diundang untuk bernapas melalui alat khusus (spirometer), yang sensitif dan menangkap semua perubahan pernapasan;
  • analisis survei dibandingkan (dokter atau pasien) dengan indikator fungsi pernapasan yang direkomendasikan;
  • Berdasarkan karakteristik komparatif profesional respirasi eksternal, dokter menetapkan diagnosis awal (untuk kepercayaan 100% dalam diagnosis spirometri saja tidak cukup);
  • jika pasien memiliki gangguan broncho-obstructive (tidak termasuk COPD), ini dapat menunjukkan manifestasi asma bronkial.

Selain itu, data spirometri dapat menentukan tingkat keparahan serangan asma dan efektivitas pengobatan dalam kasus ketika digunakan.

Flowmetri warna

Metode diagnosis ini mengacu pada inovasi untuk memantau dan menentukan perkembangan asma pada pasien dewasa. Protokol pemantauan dengan flow meter puncak memiliki keuntungan sebagai berikut:

  • memungkinkan Anda untuk menentukan reversibilitas obstruksi bronkial;
  • kemampuan menilai tingkat keparahan penyakit;
  • protokol peak flow metering memungkinkan untuk memprediksi periode ketika serangan asma terjadi, tergantung pada tingkat morbiditas;
  • kemungkinan mengidentifikasi asma akibat kerja;
  • memantau efektivitas pengobatan.

Pengukuran aliran pick harus dilakukan setiap hari. Ini memungkinkan hasil diagnostik yang lebih akurat.

Pneumotachography

Dengan menggunakan metode diagnostik profesional ini, volume puncak dan laju volumetrik maksimum pada berbagai tingkat ditentukan, dengan mempertimbangkan rasio persentase FVC (kapasitas vital paksa paru-paru). Ukur tingkat maksimum pada 75%, 50% dan 25%.

Protokol yang paling sulit untuk menentukan asma akibat kerja, sebagai serangan dapat menyebabkan beberapa senyawa kimia hadir di udara. Untuk mengkonfirmasi asma akibat kerja, perlu untuk mengklarifikasi riwayat pasien dewasa, serta analisis aktivitas pernapasan eksternal. Selain itu, sangat penting untuk lulus tes tepat waktu (dahak, urin, darah, dll) dan melakukan perawatan yang diperlukan.

Penentuan status alergi

Bersamaan dengan indeks respirasi eksternal dan tergantung pada keparahan gejala, uji tusukan (injeksi) dan uji awal untuk deteksi etiologi alergi dilakukan. Namun, harus diingat bahwa gambaran klinis dari pemeriksaan tersebut dalam beberapa kasus dapat memberikan respon positif palsu atau negatif palsu. Karena itu disarankan untuk melakukan tes darah untuk mengetahui adanya antibodi spesifik dalam serum. Dalam diagnosa profesional, sangat penting untuk memastikan status alergi pada anak-anak.

Diagnosis penyakit pada masa kanak-kanak

Diagnosis asma bronkial pada anak-anak sering disertai dengan kesulitan besar. Ini terutama disebabkan oleh gejala penyakit pada anak-anak, yang mirip dengan banyak penyakit anak lainnya. Karena itu, banyak tergantung pada mencari tahu sejarah dengan kecenderungan penyakit alergi. Pertama-tama, perlu untuk mengandalkan kekambuhan serangan malam asma bronkial, yang menegaskan perkembangan penyakit.

Selain itu, protokol diagnostik menyediakan untuk melakukan fungsi pernapasan (studi respirasi eksternal fungsional) dengan bronkodilator untuk penunjukan taktik pengobatan yang memadai. Itu wajar bahwa perlu untuk lulus tes dahak, darah dan tinja, serta melakukan tes spirometri dan tes alergi.

Diagnosis penyakit di usia tua

Perlu dicatat bahwa sulit untuk mendiagnosis serangan asma pada orang tua. Ini terutama disebabkan oleh banyaknya penyakit kronis yang menyertai asma bronkial, "menghapus" fotonya. Dalam hal ini, perlu untuk mengambil sejarah menyeluruh, dahak dan darah, melakukan tes khusus yang bertujuan menghilangkan penyakit sekunder. Pertama-tama, diagnosis asma jantung, deteksi penyakit arteri koroner, disertai dengan gejala gagal ventrikel kiri.

Selain itu, dianjurkan untuk melakukan metode fungsional untuk mendeteksi asma bronkial, termasuk EKG, rontgen, pengukuran aliran puncak (dalam 2 minggu). Hanya setelah semua tindakan diagnostik selesai dilakukan, pengobatan asma diberikan secara simtomatik.

ASC Doctor - Situs web tentang Pulmonologi

Penyakit paru-paru, gejala dan pengobatan organ pernapasan.

Diagnosis asma: studi laboratorium dan instrumental

Asma bronkial adalah diagnosis klinis, yaitu, dokter meletakkannya berdasarkan keluhan utama, riwayat medis dan data pemeriksaan dan penelitian eksternal (palpasi, perkusi, auskultasi). Namun, metode penelitian tambahan memberikan informasi diagnostik yang berharga, dan dalam beberapa kasus, mendefinisikannya, sehingga mereka banyak digunakan dalam praktik.

Diagnosis asma bronkial menggunakan metode tambahan termasuk tes laboratorium dan studi instrumen.

Indikator laboratorium untuk asma bronkial

Tes-tes berikut mungkin ditugaskan untuk pasien asma:

  • hitung darah lengkap;
  • tes darah biokimia;
  • analisis dahak umum;
  • tes darah untuk mendeteksi IgE total;
  • tes kulit;
  • penentuan IgE spesifik alergen dalam darah;
  • oksimetri nadi;
  • tes darah untuk gas dan keasaman;
  • penentuan oksida nitrat di udara yang dihembuskan.

Tentu saja, tidak semua tes ini dilakukan pada setiap pasien. Beberapa dari mereka direkomendasikan hanya jika terjadi kondisi serius, yang lain - dalam hal mengungkapkan alergen yang signifikan, dan sebagainya.

Hitung darah lengkap dilakukan pada semua pasien. Pada asma bronkial, seperti pada penyakit alergi lainnya, peningkatan jumlah eosinofil (EOS) dalam darah lebih dari 5% dari jumlah total leukosit dicatat. Eosinofilia dalam darah perifer dapat terjadi tidak hanya pada asma. Namun, definisi indikator ini dari waktu ke waktu (sekali lagi) membantu menilai intensitas reaksi alergi, menentukan permulaan eksaserbasi, efektivitas pengobatan. Leukositosis minor dan peningkatan laju sedimentasi eritrosit dapat dideteksi dalam darah, tetapi ini adalah tanda-tanda opsional.

Analisis biokimia darah pada pasien dengan asma sering tidak menunjukkan adanya kelainan. Pada beberapa pasien, ada peningkatan kadar α2- dan γ-globulin, seromucoid, asam sialic, yaitu tanda-tanda peradangan yang tidak spesifik.

Diperlukan analisis dahak. Ini mengandung sejumlah besar eosinofil - sel yang terlibat dalam reaksi alergi. Biasanya, mereka kurang dari 2% dari semua sel yang terdeteksi. Sensitivitas gejala ini tinggi, yaitu, ditemukan pada kebanyakan pasien dengan asma, dan spesifisitasnya sedang, yaitu, selain asma, eosinofil dalam dahak juga ditemukan pada penyakit lain.

Dalam dahak, spiral Kurshman sering didefinisikan - tubulus melingkar yang terbentuk dari lendir bronkial selama bronkospasme. Mereka diselingi dengan kristal Charcot-Leiden - formasi yang terdiri dari protein yang terbentuk selama pemecahan eosinofil. Dengan demikian, dua tanda ini menunjukkan penurunan patensi bronkial yang disebabkan oleh reaksi alergi, yang sering diamati pada asma.

Selain itu, keberadaan sel-sel atipikal dari kanker dan Mycobacterium tuberculosis dinilai dalam dahak.

Tes darah untuk IgE total menunjukkan tingkat darah dari imunoglobulin ini, yang diproduksi selama reaksi alergi. Ini dapat ditingkatkan pada banyak penyakit alergi, tetapi jumlah normalnya tidak mengecualikan asma bronkial dan proses atopik lainnya. Oleh karena itu, jauh lebih informatif untuk menentukan dalam darah antibodi IgE spesifik terhadap alergen tertentu.

Untuk analisis IgE spesifik, yang disebut panel digunakan - set alergen, yang dengannya darah pasien bereaksi. Sampel di mana kandungan imunoglobulin akan lebih tinggi dari normal (pada orang dewasa itu adalah 100 U / ml), dan akan menunjukkan alergen yang signifikan menyebabkan. Panel yang digunakan dari wol dan epitel berbagai hewan, domestik, jamur, alergen serbuk sari, dalam beberapa kasus - alergen obat dan makanan.

Tes kulit juga digunakan untuk mengidentifikasi alergen. Mereka dapat dilakukan pada anak-anak dari segala usia dan pada orang dewasa, mereka tidak kurang informatif daripada penentuan IgE dalam darah. Tes kulit telah membuktikan diri dalam diagnosis asma akibat kerja. Namun, ada risiko reaksi alergi parah yang tiba-tiba (anafilaksis). Hasil sampel dapat bervariasi dengan obat antihistamin. Mereka tidak dapat dilakukan dengan alergi kulit (dermatitis atopik, eksim).

Pulse oximetry adalah penelitian yang dilakukan dengan bantuan alat kecil - sebuah pulse oximeter, yang biasanya diletakkan di jari pasien. Ini menentukan saturasi oksigen arteri (SpO2). Dengan penurunan indikator ini kurang dari 92%, studi tentang komposisi gas dan keasaman (pH) darah harus dilakukan. Penurunan tingkat saturasi oksigen darah menunjukkan kegagalan pernapasan yang parah dan ancaman terhadap kehidupan pasien. Penurunan tekanan parsial oksigen dan peningkatan tekanan parsial karbon dioksida, ditentukan dalam studi komposisi gas, menunjukkan perlunya ventilasi buatan paru-paru.

Akhirnya, definisi oksida nitrat di udara yang dihembuskan (FENO) pada banyak pasien dengan asma mengungkapkan peningkatan indikator ini di atas norma (25 ppb). Semakin kuat peradangan di saluran udara dan semakin tinggi dosis alergen, semakin tinggi tingkatnya. Namun, situasi yang sama terjadi pada penyakit paru-paru lainnya.

Dengan demikian, metode laboratorium khusus untuk mendiagnosis asma adalah tes kulit dengan alergen dan menentukan tingkat IgE spesifik dalam darah.

Metode penelitian instrumental untuk asma

Metode diagnostik fungsional asma bronkial meliputi:

  • mempelajari fungsi ventilasi paru-paru, yaitu, kemampuan tubuh ini untuk memberikan jumlah udara yang diperlukan untuk pertukaran gas;
  • penentuan reversibilitas obstruksi bronkial, yaitu, pengurangan paten dari bronkus;
  • deteksi hiperreaktivitas bronkial, yaitu, kecenderungan mereka untuk kejang di bawah aksi rangsangan inhalasi.

Metode penelitian utama untuk asma bronkial adalah spirometri, atau pengukuran volume pernapasan dan laju aliran udara. Pencarian diagnostik biasanya dimulai dengan itu bahkan sebelum dimulainya perawatan pasien.

Indikator utama yang dianalisis - FEV1, yaitu, volume ekspirasi paksa per detik. Sederhananya, ini adalah jumlah udara yang bisa dikeluarkan seseorang dengan cepat dalam 1 detik. Dengan bronkospasme, udara meninggalkan saluran pernapasan lebih lambat dari pada orang sehat, indeks FEV1 turun.

Pemeriksaan fungsi pernapasan

Jika selama diagnosis awal tingkat FEV1 itu adalah 80% atau lebih dari nilai normal, yang mengindikasikan sedikit perjalanan asma. Indeks, sama dengan 60 - 80% dari norma, muncul pada asma sedang, kurang dari 60% - dalam kasus yang parah. Semua data ini hanya berlaku untuk situasi diagnosis primer sebelum dimulainya terapi. Di masa depan, mereka tidak mencerminkan keparahan asma, tetapi tingkat kontrolnya. Orang dengan asma yang terkontrol memiliki spirometri dalam kisaran normal.

Dengan demikian, indikator normal fungsi pernapasan tidak mengecualikan diagnosis "asma bronkial". Di sisi lain, pengurangan patensi bronkial ditemukan, misalnya, pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Jika penurunan patensi bronkial terdeteksi, maka penting untuk mengetahui seberapa reversibelnya. Sifat sementara bronkospasme adalah perbedaan penting antara asma dan bronkitis kronis dan PPOK.

Jadi, dengan penurunan FEV1 Tes farmakologis dilakukan untuk mendeteksi reversibilitas obstruksi bronkial. Pasien diberikan obat dengan inhaler aerosol dosis terukur, paling sering 400 μg salbutamol, dan spirometri dilakukan lagi setelah waktu tertentu. Jika FEV1 setelah menggunakan bronkodilator meningkat 12% atau lebih (secara absolut, 200 ml atau lebih), mereka menunjukkan tes positif dengan bronkodilator. Ini berarti salbutamol efektif mengurangi bronkospasme pada pasien tertentu, yaitu obstruksi bronkialnya tidak stabil. Jika FEV1 meningkat kurang dari 12%, itu adalah tanda penyempitan lumen bronkial yang ireversibel, dan jika berkurang, ini menunjukkan kejang paradoks bronkus sebagai respons terhadap penggunaan inhaler.

FEV meningkat1 setelah menghirup salbutamol pada 400 ml dan lebih banyak memberikan hampir penuh keyakinan dalam diagnosis "asma bronkial". Dalam kasus yang meragukan, terapi percobaan dengan glukokortikoid inhalasi (beclomethasone, 200 mcg 2 kali sehari) selama 2 bulan atau bahkan tablet prednison (30 mg / hari) selama 2 minggu dapat ditentukan. Jika indeks patensi bronkial membaik setelah ini - ini mendukung diagnosis "asma bronkial".

Dalam beberapa kasus, bahkan dengan FEV normal1 penggunaan salbutamol disertai dengan peningkatan nilainya sebesar 12% atau lebih. Ini menunjukkan obstruksi bronkus tersembunyi.

Dalam kasus lain, nilai normal FEV1 Untuk mengkonfirmasi hiperreaktivitas bronkial, tes inhalasi dengan metakolin digunakan. Jika negatif, ini mungkin menjadi alasan untuk mengecualikan diagnosis asma. Selama penelitian, pasien menghirup peningkatan dosis zat, dan konsentrasi minimum ditentukan, yang menyebabkan penurunan FEV1 sebesar 20%.

Tes lain juga digunakan untuk mengidentifikasi hiperresponsivitas bronkial, misalnya, dengan manitol atau olahraga. FEV jatuh1 sebagai hasil dari penggunaan sampel-sampel ini, 15% atau lebih dengan tingkat kepercayaan yang tinggi menunjukkan asma bronkial. Olahraga dengan olahraga (berjalan selama 5-7 menit) banyak digunakan untuk mendiagnosis asma pada anak-anak. Penggunaan tes provokatif inhalasi dari mereka terbatas.

Metode penting lain untuk diagnosa asma instrumental dan kontrol atas pengobatannya adalah peak flowmetry. Setiap pasien dengan penyakit ini harus memiliki flow meter puncak, karena pengendalian diri adalah dasar terapi yang efektif. Dengan alat kecil ini, tentukan puncak laju aliran ekspirasi (PSV) - tingkat maksimum di mana pasien dapat menghembuskan udara. Indikator ini, serta FEV1, langsung mencerminkan paten bronkial.

Peak flow meter - alat yang diperlukan untuk setiap pasien

PSV dapat ditentukan pada pasien dari usia 5 tahun. Saat menentukan HRP, tiga upaya dilakukan, indikator terbaik dicatat. Mengukur nilai indikator di pagi dan sore hari setiap hari, serta menilai variabilitasnya - perbedaan antara nilai minimum dan maksimum yang diperoleh pada siang hari, dinyatakan sebagai persentase dari nilai maksimum untuk hari itu dan dirata-rata selama 2 minggu pengamatan reguler. Untuk penderita asma, peningkatan variabilitas PSV lebih dari 20% dengan empat pengukuran sepanjang hari.

Indeks PSV digunakan terutama pada orang dengan diagnosis yang telah ditetapkan. Ini membantu mengendalikan asma. Selama pengamatan, tentukan indikator terbaik terbaik untuk pasien ini. Jika ada penurunan hingga 50 - 75% dari hasil terbaik - ini menunjukkan peningkatan kejengkelan dan kebutuhan untuk meningkatkan intensitas pengobatan. Ketika PSV dikurangi menjadi 33 - 50% dari hasil terbaik untuk pasien, eksaserbasi parah didiagnosis, dan dengan penurunan indeks yang lebih signifikan, ada ancaman terhadap kehidupan pasien.

Indikator PSV, ditentukan dua kali sehari, harus dicatat dalam buku harian, yang dibawa ke setiap janji temu dengan dokter.

Dalam beberapa kasus, pemeriksaan instrumental tambahan dilakukan. Radiografi paru-paru dilakukan dalam situasi seperti:

  • adanya emphysema atau pneumothorax;
  • kemungkinan pneumonia;
  • eksaserbasi, membawa ancaman bagi kehidupan pasien;
  • kegagalan pengobatan;
  • kebutuhan ventilasi buatan paru-paru;
  • diagnosis tidak jelas.

Anak-anak di bawah 5 tahun menggunakan bronkophoneografi terkomputerisasi, sebuah metode penelitian berdasarkan penilaian kebisingan pernapasan, dan memungkinkan untuk mendeteksi penurunan patensi bronkial.

Jika perlu, diagnosis banding dengan penyakit lain melakukan bronkoskopi (pemeriksaan pohon bronkial dengan endoskopi untuk dugaan kanker bronkial, benda asing pada saluran pernapasan) dan computed tomography of the chest.

Bagaimana studi fungsi pernapasan dilakukan:

Diagnosis asma

Diagnosis >> asma bronkial

Asma bronkial (dari bahasa Yunani. Asma - pernapasan berat, sesak napas) adalah penyakit kronis pada sistem pernapasan manusia. Insiden asma adalah sekitar 5% dari total populasi planet ini. Di Amerika Serikat, sekitar 470.000 rawat inap dan lebih dari 5.000 kematian terkait dengan asma bronkial dicatat setiap tahun. Kejadian di antara wanita dan pria hampir sama.

Mekanisme penyakit ini adalah untuk membangun hipersensitivitas bronkus terhadap latar belakang proses inflamasi kronis yang terlokalisasi pada tingkat saluran pernapasan. Perkembangan asma dapat disebabkan oleh berbagai faktor: infeksi saluran pernapasan persisten, inhalasi alergen, kecenderungan genetik. Peradangan saluran udara yang berkepanjangan (misalnya, pada bronkitis kronis) menyebabkan perubahan struktural dan fungsional pada bronkus - penebalan lapisan otot, peningkatan aktivitas kelenjar yang mensekresi lendir, dan lainnya. mikrolescha cangkang chitinous dan kecoak, rambut hewan peliharaan (kucing), serbuk sari tanaman. Predisposisi genetik menyebabkan peningkatan sensitivitas bronkus terhadap faktor-faktor yang dijelaskan di atas. Serangan asma bronkial dapat dipicu oleh inhalasi udara dingin atau panas, aktivitas fisik, situasi stres, inhalasi alergen.

Dalam hal patogenesis, kami membedakan dua jenis utama asma bronkial: asma alergi-infeksi dan asma atopik. Juga, beberapa bentuk asma yang jarang dijelaskan: asma yang disebabkan oleh aktivitas fisik, asma "aspirin" yang disebabkan oleh penggunaan kronis aspirin.

Pada asma alergi, kami membedakan dua jenis respons terhadap inhalasi alergen: respons segera (gambaran klinis asma bronkial berkembang beberapa menit setelah alergen memasuki bronkus) dan respons terlambat, di mana gejala asma berkembang 4-6 jam setelah menghirup alergen.

Metode untuk mendiagnosis asma bronkial

Diagnosis asma adalah proses yang kompleks dan multi-langkah. Tahap awal diagnosis adalah pengumpulan data anamnestik (survei pasien) dan pemeriksaan klinis pasien, yang memungkinkan dalam banyak kasus membuat diagnosis awal asma bronkial. Pengambilan riwayat menyiratkan klarifikasi keluhan pasien dan mengidentifikasi evolusi penyakit dari waktu ke waktu. Gejala asma bronkial sangat beragam dan bervariasi tergantung pada stadium penyakit dan karakteristik individu masing-masing pasien.

Pada tahap awal perkembangan (predastm), asma bronkial dimanifestasikan oleh serangan batuk, yang mungkin kering atau dengan sejumlah kecil dahak. Batuk terjadi terutama di malam hari atau jam pagi, yang berhubungan dengan peningkatan fisiologis otot-otot bronkus di pagi hari (3 - 4 pagi). Batuk dapat muncul setelah menderita infeksi pernapasan. Batuk pada tahap awal penyakit ini tidak disertai dengan kesulitan bernafas. Pada auskultasi (mendengarkan pasien), rales kering yang tersebar dapat dideteksi. Bronkospasme laten (tersembunyi) dideteksi menggunakan metode penelitian khusus: dengan diperkenalkannya beta-adrenergik mimetik (obat yang menyebabkan relaksasi otot bronkial), peningkatan fraksi udara yang dihembuskan (syrometri) diamati.

Pada tahap perkembangan selanjutnya, serangan asma menjadi gejala utama asma.

Perkembangan serangan tersedak didahului oleh pengaruh salah satu faktor pemicu (lihat di atas), atau serangan berkembang secara spontan. Pada awalnya, pasien mungkin melihat beberapa gejala individu dari serangan: hidung meler, sakit tenggorokan, kulit gatal, dll. Selanjutnya muncul kesulitan progresif dalam bernafas. Pada awalnya, pasien hanya mengalami kesulitan pada napas. Ada batuk kering dan perasaan tegang di dada. Gangguan pernafasan menyebabkan pasien duduk dengan tangannya untuk memfasilitasi pernapasan melalui kerja otot-otot tambahan korset bahu. Peningkatan tersedak disertai dengan munculnya mengi, yang pada awalnya hanya dapat dideteksi oleh auskultasi pasien, tetapi kemudian menjadi terdengar pada jarak dari pasien. Untuk serangan asma pada asma bronkial ditandai dengan apa yang disebut "rales musikal" - terdiri dari suara dengan ketinggian yang berbeda. Perkembangan selanjutnya dari serangan ini ditandai oleh kesulitan bernafas karena pemasangan otot-otot pernapasan dalam posisi menarik nafas dalam (bronkospasme mencegah keluarnya udara dari paru-paru selama ekspirasi dan menyebabkan akumulasi sejumlah besar udara di paru-paru).

Pemeriksaan pasien untuk diagnosis pada tahap predastma tidak mengungkapkan fitur karakteristik apa pun. Pada pasien dengan asma alergi, polip hidung, eksim, dermatitis atopik dapat dideteksi.

Tanda-tanda yang paling khas terungkap pada survei pasien dengan serangan asma. Sebagai aturan, pasien cenderung mengambil posisi duduk dan bersandar pada kursi. Napas memanjang, intens, terasa terlibat dalam tindakan pernapasan otot-otot tambahan. Vena jugularis di leher membengkak saat Anda menghembuskan napas dan jatuh saat menghirup.

Selama perkusi (ketukan) dada, suara tinggi (kotak), menunjukkan sejumlah besar udara yang terkumpul di paru-paru, terdeteksi - memainkan peran penting dalam diagnosis. Batas bawah paru-paru diturunkan dan tidak aktif. Saat mendengarkan paru-paru, sejumlah besar mengi dari berbagai intensitas dan tinggi terdeteksi.

Durasi serangan dapat bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam. Resolusi serangan disertai dengan batuk yang tegang, dengan sedikit dahak yang jelas.

Kondisi yang sangat serius adalah status asma - di mana asfiksia progresif membahayakan kehidupan pasien. Dengan status asma, semua gejala klinis lebih jelas daripada dengan serangan asma biasa. Selain itu, gejala sesak napas progresif berkembang: sianosis (sianosis) kulit, takikardia (palpitasi), gangguan irama jantung (extrasystoles) apatis dan kantuk (penghambatan fungsi sistem saraf pusat). Dalam status asma, pasien dapat meninggal karena henti pernapasan atau aritmia jantung.

Metode tambahan untuk diagnosis asma bronkial

Diagnosis awal asma bronkial dimungkinkan berdasarkan data klinis yang dikumpulkan menggunakan metode yang dijelaskan di atas. Penentuan bentuk spesifik asma bronkial, serta pembentukan aspek patogenetik dari penyakit ini membutuhkan penggunaan metode penelitian tambahan.

Penelitian dan diagnosis fungsi pernapasan (fungsi pernapasan, spirometri) pada asma bronkial membantu menentukan tingkat obstruksi bronkial dan responsnya terhadap memprovokasi histamin, asetilkolin (zat yang menyebabkan bronkospasme), aktivitas fisik.

Secara khusus, mereka melakukan penentuan volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1) dan kapasitas paru-paru (VC). Rasio nilai-nilai ini (indeks Tiffno) memungkinkan kita untuk menilai tingkat patensi bronkial.

Ada perangkat khusus yang memungkinkan pasien untuk menentukan volume ekspirasi paksa di rumah. Kontrol indikator ini penting untuk pengobatan asma bronkial yang memadai, serta untuk pencegahan perkembangan serangan (pengembangan serangan didahului dengan penurunan FEV yang progresif). Penentuan FEV dilakukan di pagi hari sebelum mengambil bronkodilator dan setelah makan siang setelah minum obat. Perbedaan lebih dari 20% antara kedua nilai menunjukkan adanya bronkospasme dan kebutuhan untuk memodifikasi pengobatan. Turunkan FEV di bawah 200 ml. mengungkapkan bronkospasme yang diucapkan.

Radiografi dada - metode diagnostik tambahan memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tanda-tanda emfisema (peningkatan transparansi paru-paru) atau pneumosclerosis (proliferasi jaringan ikat di paru-paru). Kehadiran pneumosclerosis lebih sering terjadi pada asma infeksi. Pada asma alergi, perubahan radiologis di paru-paru (karena serangan sesak napas) mungkin tidak ada untuk waktu yang lama.

Diagnosis asma alergi - adalah untuk menentukan sensitivitas tubuh terhadap alergen tertentu. Identifikasi alergen yang sesuai dan pengecualiannya dari lingkungan pasien, dalam beberapa kasus, dapat sepenuhnya menyembuhkan asma alergi. Untuk menentukan status alergi, penentuan antibodi tipe IgE dalam darah dilakukan. Antibodi jenis ini menentukan perkembangan gejala langsung pada asma alergi. Peningkatan kadar antibodi ini dalam darah menunjukkan peningkatan reaktivitas organisme. Juga, asma ditandai dengan peningkatan jumlah eosinofil darah dan sputum khususnya.

Diagnosis penyakit penyerta sistem pernapasan (rinitis, sinusitis, bronkitis) membantu mendapatkan gambaran umum tentang kondisi pasien dan meresepkan pengobatan yang memadai.

Diagnosis asma yang tepat waktu - jaminan perawatan yang cepat dan efektif!

Bagaimana cara mendiagnosis asma bronkial? Jawaban atas pertanyaan ini ingin membuat semua orang yang menghadapi penyakit ini. Asma bronkial adalah penyakit kronis serius yang tidak menular. Ini mempengaruhi saluran pernapasan dan bersifat inflamasi. Di seluruh dunia, sekitar 5% populasi dunia menderita penyakit ini, dan setiap tahun beberapa ribu pasien meninggal.
Kasus-kasus ketika asma mengarah pada pembentukan emfisema paru dan terjadinya status asma tidak jarang. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengidentifikasi asma pada waktunya. Untungnya, peralatan dan metode penelitian yang digunakan saat ini memungkinkan.

Mendapatkan data pasien

Mendapatkan informasi yang paling lengkap dan dapat diandalkan tentang pasien - di sinilah diagnosis asma bronkial dimulai. Dokter menerima data objektif dan subjektif. Yang terakhir dapat diperoleh dengan mewawancarai seseorang. Kami mempelajari gaya hidupnya, status perkawinan, dengan mempertimbangkan keluhan dan kesejahteraan, termasuk psikologis. Informasi obyektif meliputi massa dan suhu tubuh, tinggi, keadaan penglihatan dan pendengaran, dll.

Metode pemeriksaan diagnostik

Diagnostik adalah proses yang bertanggung jawab. Selama implementasinya, berbagai indikator kondisi pasien ditetapkan. Berkat manipulasi diagnostik, dokter memiliki kesempatan untuk meresepkan pengobatan yang memadai dan menganalisis secara terperinci proses penyakit. Semua kriteria diagnostik untuk asma diperhitungkan. Diagnosis pendahuluan dibuat.
Paling sering adalah mungkin untuk menentukan diagnosis yang tepat pada tahap awal. Namun, terkadang ada kesulitan. Di sini penting untuk melacak bagaimana penyakit berkembang. Untuk tujuan ini, semua faktor yang mempengaruhi kesehatan dianalisis. Semakin sulit penyakitnya, semakin banyak pemeriksaan dan obat yang diresepkan oleh dokter.
Dalam kasus apa pun, sebelum Anda mendiagnosis penyakitnya, dokter membuat rencana survei.

Sejarah klarifikasi

Pada penerimaan pertama, dokter mengetahui keluhan pasien dan melakukan survei. Poin-poin berikut diklarifikasi.

  • Ketika serangan pertama terjadi.
  • Apakah seseorang menderita campak, batuk rejan dan penyakit serupa lainnya.
  • Apakah kerabat menderita asma?
  • Apa yang menyebabkan iritasi serangan.
  • Berapa lama kejang berlangsung dan bagaimana mereka pergi.
  • Suara apa yang muncul saat batuk.

Manifestasi klinis dari asma bronkial dapat bertahan hingga beberapa hari. Tanda-tanda awal asma adalah:

  • merasa tidak enak badan di akhir musim;
  • hidung tersumbat intermiten;
  • ruam muncul di kulit;
  • bibir dan kelopak mata membengkak dari waktu ke waktu;
  • setelah aktivitas emosional atau fisik, kelemahan muncul.

Keluhan pasien utama pada asma bronkial:

  • meremas dada; berat muncul;
  • Anda mendengar mengi saat batuk;
  • bersiul terjadi dengan inhalasi dan napas udara yang lebih dalam;
  • seringkali menjadi sulit untuk bernapas;
  • di pagi hari atau malam hari ada batuk.

Dalam studi anak-anak sering mengalami kesulitan. Ini terutama disebabkan oleh gejalanya, karena sangat mirip dengan manifestasi penyakit anak-anak lain. Perkembangan penyakit ini paling sering ditunjukkan oleh serangan malam yang berulang.
Kesulitan mungkin timbul dalam pemeriksaan orang tua. Alasan untuk ini terletak pada adanya penyakit kronis. Mereka menghapus gambaran klinis asma. Melakukan studi terlengkap.

Inspeksi visual

Setelah menerima informasi tentang kesehatan dokter melakukan pemeriksaan. Pertama, kondisi dada dianalisis. Secara eksternal, itu seperti barel, yang disebabkan oleh ekspansi paru-paru, dan dada meningkat.
Audisi dilakukan melalui stetoskop. Ketika eksaserbasi terjadi, suara siulan dan spesifik terdengar jelas di seluruh permukaan paru-paru. Pada saat remisi, cacat semacam itu hanya ditemukan dengan nafas yang kuat.
Kemudian palpasi dilakukan. Pada tahap awal metode ini tidak efektif, namun ketika penyakit berlanjut untuk waktu yang lama, seseorang dapat mendengar kehampaan.

Mendengarkan paru-paru: auskultasi dan perkusi

Gambaran klinis asma beragam. Itu semua tergantung pada kompleksitas penyakit, periode, aktivitas peradangan. Bagaimanapun, paru-paru terdengar.
Tes diagnostik seperti auskultasi dilakukan. Dokter mendengarkan paru-paru seseorang dan, berdasarkan suara yang didengar, menentukan kerumitan situasi. Spesialis menggunakan salah satu metode berikut:

  • lurus - dokter menempatkan tubuh ke telinga;
  • tidak langsung - mendengarkan dilakukan dengan stetoskop.

Metode terakhir paling sering digunakan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa ia memberikan peluang untuk mendapatkan informasi yang paling dapat diandalkan. Spesialis berhasil menganalisis suara-suara yang timbul saat menghembuskan napas dan mendesah. Informasi yang relevan dimasukkan ke dalam kartu rawat jalan.
Untuk mendapatkan data paling lengkap, auskultasi dilakukan di beberapa posisi - duduk dan berdiri. Jika seseorang merasa buruk, maka ia ditempatkan di sofa. Yang utama adalah bernafas dalam-dalam.
Untuk mengetuk bagian paru-paru yang terpisah memungkinkan manipulasi seperti perkusi. Dimungkinkan untuk menetapkan keadaan jaringan paru-paru, fleksibilitas dan kekakuannya. Prosedur ini dilakukan di daerah-daerah di mana jaringan paru-paru harus pas dengan dinding paru-paru. Di tempat-tempat seperti itu, suara terdengar paling jelas.

Analisis - metode diagnostik laboratorium

Metode mendiagnosis asma bronkial bertujuan untuk menentukan tingkat keseriusan penyakit. Untuk menentukan sifat dan pengobatan tanjungnya, lakukan analisis tersebut.

  • Darah Mengatur jumlah eosinofil - indikator alergi, yang terjadi dalam tubuh. Dengan eksaserbasi ESR meningkat.
  • Dahak Dengan serangan, tubuh Creole dilepaskan - formasi dari penampilan bulat yang mengandung sel-sel epitel.
  • Cal. Ambil analisis tentang cacing. Ketika mereka berkembang biak, mereka menyebabkan keracunan tubuh, dan ini memiliki dampak langsung pada timbulnya kejang.

Diagnostik instrumental: metode pelaksanaan

Mendiagnosis asma melibatkan penelitian yang bertujuan untuk menentukan fungsi respirasi eksternal. Mereka diadakan atas dasar wajib. Reversibilitas, obstruksi, variabilitas ditentukan.
Diagnosis instrumental lain bertujuan untuk memahami efek apa yang memberikan pengobatan. Berkat ini, dimungkinkan untuk meresepkan obat lain secara tepat waktu. Akibatnya, pemulihan menjadi lebih cepat.
Paling sering, para ahli menggunakan metode seperti ini:

Pertimbangkan fitur masing-masing.

Radiografi

Sinar-X sangat diperlukan dalam situasi di mana gejala penyakit mirip dengan manifestasi penyakit lain. Pada tahap paling awal, penelitian semacam itu tidak memberikan gambaran yang lengkap. Ketika penyakit berkembang, emfisema mulai berkembang, yaitu paru-paru meningkat. Fitur ini terlihat dalam gambar.

Spirometri

Alat sederhana dan zat khusus yang berkontribusi untuk relaksasi bronkus dan peningkatan lumen mereka digunakan. Studi ini dilakukan secara eksklusif di bawah pengawasan seorang spesialis.
Ditentukan oleh fungsi respirasi eksternal. Tes ini menunjukkan kapasitas vital paksa dari paru-paru dan jumlah aliran udara per 1 detik, serta tingkat ekspirasi maksimum.

Flowmetri warna

Sebuah tabung khusus digunakan, di mana skala diterapkan, di mana area merah, kuning dan hijau ditunjukkan. Warna-warna ini menentukan tingkat masalahnya. Namun, skala ini tidak disatukan, dan pemilihannya dilakukan melalui penelitian pribadi pasien, yang dilakukan dalam waktu dua minggu. Area hijau adalah masalah yang terkendali, yang kuning mungkin diperburuk, yang merah membutuhkan bantuan darurat.
Tingkat aliran udara tertinggi selama kedaluwarsa diukur. Seseorang harus melakukan segala upaya. Tes ini dapat mengambil orang dewasa dan anak-anak dari usia 4 tahun.
Hasil penelitian tergantung pada karakteristik fisiologis dan usia orang tersebut. Dengan bronkus, yang menyempit, pernafasan terjadi pada tingkat yang lebih lambat. Pengukuran harus dilakukan dua kali sehari. Lebih baik jika itu pagi dan sore hari. Anda perlu meniup tiga kali.

Pneumotachography

Dengan metode ini, dimungkinkan untuk menetapkan volume pernapasan di puncak. Ini juga menentukan tingkat volumetrik tertinggi pada tingkat tes tertentu.
Ketika suatu penyakit bersifat profesional dan zat yang hanya ada di tempat kerja mengarah pada serangan, penelitian ini tidak akan memberikan hasil yang dapat diandalkan, yang berarti bahwa zat ini dipelajari dengan cara lain.

Penentuan status alergi

Untuk menetapkan status alergi, lakukan tes khusus. Ini adalah metode yang umum dan informatif. Dengan bantuannya, dimungkinkan untuk mendeteksi alergen yang bertindak sebagai provokator kejang. Inti dari metode ini adalah untuk mensimulasikan reaksi alergi di area kecil tubuh. Menggunakan alergen khusus. Adalah mungkin untuk menentukan apa yang secara spesifik menyebabkan tersedak.
Juga, asma alergi ditegakkan dengan memeriksa IgE serum umum dan spesifik. Untuk tujuan ini, tes khusus diterapkan, dan obat-obatan antihistamin dibatalkan terlebih dahulu. Periode pembatalan ditentukan oleh spesialis, karena Banyak tergantung pada karakteristik obat. Selama eksaserbasi penyakit, berbagai kondisi alergi, dalam kasus infeksi akut dan selama kehamilan, tes tidak dilakukan.
Sekarang Anda tahu cara mendiagnosis asma. Jangan ragu untuk menghubungi institusi medis dan mendapatkan bantuan tepat waktu. Memberkati kamu! Dan pastikan untuk berbagi informasi yang bermanfaat - tinggalkan tautan ke artikel di jejaring sosial.

Penyakit Internal / Untuk Dokter / Praktisi / ASTHMA BRONCHIAL

GOU VPO Tver State Medical Academy of Roszdrav

Jurusan Terapi Fakultas

Diedit oleh Profesor V.V. Chernin

Topik: Asma Bronkial

Tujuan dari pelajaran: Belajar bagaimana membuat diagnosis asma bronkial dengan indikasi tingkat keparahan varian patogenetik yang diusulkan, melakukan diagnosa diferensial dan memilih taktik perawatan pasien.

Sebagai hasil dari penguasaan topik, siswa harus tahu:

Definisi asma bronkial;

Klasifikasi asma bronkial;

Mekanisme patogenetik perkembangan asma bronkial;

Gejala klinis utama;

Metode laboratorium dan diagnosis asma bronkial;

Kriteria diagnostik diferensial untuk asma bronkial;

Prinsip pengobatan asma bronkial.

Berdasarkan data yang diperoleh, siswa harus dapat:

Dengan sengaja mengumpulkan keluhan dan anamnesis pada pasien dengan asma;

Melakukan pemeriksaan klinis pasien;

Buat rencana untuk memeriksa pasien dengan penyakit pernapasan;

Menafsirkan hasil metode survei tambahan;

Diagnosis asma bronkial dengan perjalanan penyakit yang khas;

Cari tahu keparahan asma bronkial;

Buat diagnosis banding dengan penyakit lain yang terjadi dengan gambaran klinis yang serupa;

Tetapkan perawatan yang sesuai.

Istilah kunci: asma bronkial, asma bronkial terkontrol, pemicu, faktor internal, asma bronkial ringan intermiten, asma persisten ringan, asma sedang persisten, asma persisten berat, bronkodilator, terapi dasar asma bronkial.

INFORMASI BLOK PADA TEMA

Asma bronkial adalah penyakit radang kronis pada saluran pernapasan, disertai dengan hiperreaktivitas bronkial, batuk, sesak napas dan serangan asma yang disebabkan oleh gangguan patensi bronkial dengan berbagai derajat dan keparahan.

Istilah ini berasal dari kata Yunani untuk sesak napas, sesak napas.

Menurut statistik, jumlah pasien dengan asma bronkial di Eropa dan Amerika Serikat saat ini mencapai 5-7% dari total populasi. Selain itu, di antara anak-anak, prevalensi penyakit ini adalah 10-15%. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan tidak hanya dalam jumlah kasus asma, tetapi juga tingkat keparahan perjalanan penyakit ini semakin dalam. Hal ini disebabkan oleh pencemaran lingkungan dan munculnya sejumlah besar pneumofaktor baru yang bertindak negatif, kekebalan yang melemah, dan meningkatnya situasi stres. Meskipun keberhasilan yang dicapai dalam mengobati penderitaan ini, angka kematian akibat asma tidak menurun. Menurut Profesor Rabe (Inggris), pada tahun 2004 hanya 10-15% pasien yang mengendalikan asma, dan pada tahun 2006 jumlah ini turun menjadi 5%.

Faktor etiologis yang menyebabkan asma dapat dibagi menjadi dua kelompok. Faktor risiko yang menentukan kemungkinan perkembangan penyakit dan kondisi yang mewujudkan penentuan ini.

Faktor risiko utama adalah faktor keturunan. Kehadiran kecenderungan cukup jelas karena prevalensi asma di antara kerabat. Warisan kecenderungan untuk patologi ini dikaitkan dengan berbagai gen yang menentukan kemampuan hiperproduksi IgE, kecenderungan untuk mengembangkan kepekaan. Tanda pertama dikaitkan dengan limfosit B dan diwariskan secara resesif autosom. Gejala lain yang terkait dengan peningkatan kerentanan terhadap alergi ditentukan oleh jenis gen respons imun yang diekspresikan pada limfosit-T. Fungsi sistem-T limfosit ditentukan oleh rasio penekan dan aktivitas penolongnya. Dengan meningkatnya aktivitas sel penolong, limfosit T terlibat dalam pengembangan peradangan alergi. Pembentukan interleukin, yang menentukan stimulasi sintesis IgE, diferensiasi basofil dan eosinofil dari prekursor mereka dan migrasi mereka ke dalam jaringan bronkial, juga ditentukan secara genetik. Predisposisi herediter menyebabkan perkembangan reaksi spastik sebagai respons terhadap histamin, sedangkan pemberian histamin pada orang sehat tidak menyebabkan bronkospasme.

Perkembangan asma bronkial dikaitkan dengan berbagai faktor lingkungan yang merangsang reaksi imunopatologis pada bronkus, perubahan sifat-sifat jaringan mereka, iritasi neuro-refleks, yang menentukan dan mendukung bronkospasme. Yang paling penting adalah senyawa yang masuk ke dalam tubuh dengan udara yang dihirup (pneumoallergens), serta komponen produk makanan yang memperoleh sifat alergen sebagai hasil pemisahan dan penyerapannya ke dalam darah melalui dinding usus. Di antara pneumoallergens, yang paling umum adalah serbuk sari tanaman dan herbal, debu rumah dan komponennya (terutama tungau mikroskopis dan produk metaboliknya), partikel epidermis, wol dan bulu hewan domestik, spora jamur cetakan. Dua kelompok faktor cukup signifikan: mereka terkait dengan kandungan berbagai polutan di atmosfer dan mempengaruhi perkembangan asma bronkial akibat kerja dalam kondisi kontak industri.

Masalah terpisah terkait dengan merokok. Merokok, tentu saja, adalah faktor yang merangsang hiperreaktivitas bronkial. Ada hubungan positif antara merokok dan peningkatan moderat kadar antibodi. Statistik yang jelas untuk asma di masa kanak-kanak: kejadian penyakit pada anak usia dini bertepatan dengan merokok ibu selama kehamilan dan menyusui.

Dalam perkembangan asma, virus (pada tingkat yang lebih besar) infeksi bakteri dan jamur. Masuknya virus ke dalam saluran pernapasan secara alami menyebabkan hiperreaktivitas sementara bronkus, yang bertahan selama beberapa minggu sejak timbulnya penyakit. Virus ini melanggar integritas epitel pernapasan, meningkatkan permeabilitasnya, memfasilitasi akses berbagai rangsangan ke reseptor yang mengiritasi saraf vagus dan stimulasi bronkospasme. Keterlibatan bagian perifer dari pohon bronkial sangat penting. Keunikan infeksi bakteri pada asma dikaitkan dengan partisipasi tidak hanya patogen, tetapi juga mikroorganisme patogen dan saprofitik, prevalensi efek kepekaan terhadap yang beracun.

Alergi obat adalah faktor risiko umum untuk asma bronkial. Dalam hal ini, kontraindikasi langsung untuk pasien dengan patologi ini adalah pengangkatan β-blocker.

Bronkospasme sebagai respons terhadap inhalasi udara dingin dan perubahan kelembabannya merupakan tanda khas asma. Tingkat keparahannya berhubungan dengan tingkat hiperreaktivitas bronkial. Mekanisme kejang dikaitkan dengan iritasi langsung pada reseptor iritasi dan / atau pembengkakan mukosa bronkus dalam kondisi kelembaban tinggi diikuti oleh degranulasi sel mast dan pelepasan mediator bronkospasme dari mereka. Perkembangan serangan asma berat yang tiba-tiba dimungkinkan dengan perubahan suhu lingkungan yang tajam.

Provocateurs yang menerapkan kemungkinan mengembangkan asma bronkial juga merupakan penyakit yang menyertai (penyakit nasofaring, tirotoksikosis, refluks gastro-esofagus, dll.).

Manifestasi emosi yang nyata dapat menyebabkan hiperventilasi dan menyebabkan bronkospasme.

Patogenesis asma bronkial didasarkan pada dua pola utama: hiperreaktivitas pohon bronkial dan gambaran karakteristik dari proses inflamasi. Selain itu, masing-masing mekanisme merangsang dan mendukung perkembangan yang lain.

Fitur peradangan pada asma bronkial. Mekanisme pemicu penyakit ini adalah meningkatnya aktivitas degranulasi sel-sel lemak bronkus. Biasanya, jumlah sel mast meningkat secara mendalam dari permukaan bagian dalam (lumen) bronkus, mencapai maksimum dalam komposisi membran basal dan seterusnya. Pada asma, pola ini memperoleh sifat yang berlawanan: ada peningkatan infiltrasi sel-sel lemak di lapisan epitel, sementara sel-sel ini memiliki aktivitas degranulasi yang konstan. Mediator utama sel mast adalah histamin. Respons spastik sebagai respons terhadap salah satu tanda utama hiperreaktivitas bronkus. Selain itu, sel mast menghasilkan faktor khusus kemotaksis eosinofil, yang merangsang migrasi eosinofil ke tempat degranulasi. Dalam semua kasus asma, eosinofil yang teraktivasi atau dihancurkan ditemukan dalam jaringan bronkus dan peningkatan kandungan protein eosinofilik dalam air pencuci mereka. Zat alergi yang bereaksi lambat dipancarkan dari eosinofil. Dibandingkan dengan histamin, efek spasmogenik dari zat ini diekspresikan lebih dari 1000 kali dan bermanifestasi dalam beberapa jam setelah aksi alergen dan, bersama dengan kejang otot, disertai dengan perluasan venula postcapillary, efusi dari pembuluh darah, edema jaringan dan peningkatan pembentukan lendir. Komposisi zat yang bereaksi lambat ditentukan oleh leukotrien, yang memiliki aktivitas spasmogenik dan inflamasi.

Seiring dengan sel mast dan kerjasama eosinofil, karakteristik asma, sel-sel bronkial lainnya secara alami terlibat dalam proses peradangan, khususnya, makrofag, limfosit, dan neutrofil. Makrofag merangsang reaksi peradangan jaringan dengan mensintesis prostaglandin, leukotrien, faktor lain dan, pertama, sitokin, yang terlibat dalam proses lebih lanjut berbagai jenis sel. Bersama dengan makrofag, sel-sel epitel bronkial memiliki kemampuan untuk membentuk sitokin. Mereka adalah orang pertama yang bersentuhan dengan faktor pneumatik lingkungan. Dalam proses mengembangkan asma, epitel mengalami kerusakan permanen, hingga dan termasuk paparan dari lamina yang mendasari dan penumpahan besar-besaran sel ke dalam lumen bronkus. Selain itu, sel epitel pasien dengan asma merespons produksi sitokin yang lebih nyata dibandingkan dengan orang sehat, dan fitur ini bahkan lebih jelas dengan latar belakang aktivasi proses inflamasi. Keterlibatan sitokin merangsang berbagai tahapan reaksi inflamasi bronkus dan menciptakan kerja sama sel yang stabil yang mendukung jalannya proses inflamasi. Faktor inflamasi penting lainnya pada asma adalah neutrofil. Mereka tidak berpartisipasi dalam reaksi bronkospastik langsung, tetapi secara bertahap terlibat dalam proses tersebut. Selama degranulasi, faktor kemotaksis neutrofil khusus dilepaskan dari sel mast. Neutrofil yang distimulasi bermigrasi dari darah ke jaringan dan menyebabkan efek bronkospastik yang terlambat dan berulang 4 jam setelah bronkospasme "segera". Jika proses patologis menjadi berkelanjutan, neutrofil menyusup ke dinding bronkus, menciptakan poros leukosit di sekitar sumber peradangan, dan memprovokasi perubahan lebih lanjut dalam jaringan karena pelepasan mediator mereka sendiri: prostaglandin, leukotrien dan enzim lisosom, yang menyebabkan disorganisasi jaringan bronkus dan perkembangan kerusakan berkelanjutan. Transisi ke perjalanan kronis asma dikaitkan dengan obstruksi jalan napas persisten, pembengkakan konstan mukosa bronkial, dengan aktivitas reaksi ini. Pada pasien dengan asma bronkial, dibandingkan dengan orang sehat, agregasi platelet ditingkatkan, dan deposisi mereka dalam jaringan bronkial meningkat. Trombosit mengandung zat dengan aktivitas spasmogenik. Sumber daya tarik trombosit adalah faktor khusus agregasi mereka, yang dilepaskan dari berbagai sel yang terlibat dalam peradangan pada bronkus. Faktor ini memiliki aktivitas bronkospastik, merupakan penginduksi kuat permeabilitas intravaskular dan edema pada saluran pernapasan, dan tidak hanya mampu memberikan reaksi spastik cepat (seperti bronkospasme yang diinduksi oleh histamin), tetapi juga tertunda dan tertunda (ketika mediator dari makrofag dan neutrofil).

Dengan demikian, banyak elemen seluler dan zat aktif biologis yang dilepaskan darinya terlibat dalam peradangan pada asma bronkial.

Hiperreaktivitas bronkial pada asma bronkial. Hiperreaktivitas adalah reaksi spastik stabil pada bronkus sehubungan dengan faktor lingkungan dan mediator internal peradangan. Perubahan nada bronkial dapat berfluktuasi secara teratur sehubungan dengan ritme biologis tubuh, usia, dan pengaruh profil endokrin. Peningkatan reaktivitas bronkus secara alami memanifestasikan dirinya dalam infeksi saluran pernapasan, terutama yang virus, dan pada kontak dengan berbagai faktor lingkungan yang merugikan. Dalam kasus ini, hiperreaktivitas bersifat sementara, dengan pemulihan secara bertahap menjadi normal atau menjadi stabil karena paparan stimulus yang terlalu lama pada bronkus.

Hiperreaktivitas dikaitkan dengan manifestasi gabungan dari beberapa tanda: aktivasi refleks batuk, peningkatan pembentukan lendir, peningkatan tonus otot polos. Peningkatan reaktifitas bronkus disertai dengan pelanggaran regulasi saraf nada bronkial dan peningkatan sensitivitas terhadap faktor jaringan bronkospasme. Perkembangan hiperreaktivitas dikaitkan dengan peningkatan tonus saraf vagus. Pada pasien dengan asma bronkial, peningkatan massa otot dinding bronkus diamati. Terlepas dari apakah fenomena ini primer (menentukan kecenderungan untuk bronkospasme) atau sekunder (berkembang sebagai akibat penyakit), jumlah jaringan otot mempengaruhi aktivitas kejang.

Dalam GINA 2002, empat derajat keparahan BA diidentifikasi. (4 tahap penyakit). Kriteria untuk menentukan tingkat keparahan meliputi jumlah serangan kesulitan bernapas di malam hari dan siang hari, tingkat keparahan aktivitas fisik dan gangguan tidur, frekuensi β.2- mimetik adrenergik kerja pendek, perubahan FEV1 dan PSV, dan juga perubahan harian PSV.

Tahap I: asma intermiten ringan - gejala penyakit terjadi pada malam hari tidak lebih dari 2 kali sebulan, pada siang hari tidak lebih dari 1 kali seminggu. FEV1 dan PSV menghasilkan 80% dari nilai jatuh tempo, perubahan harian PSV kurang dari 20%. Kualitas hidup tidak menderita.

Tahap II: Asma persisten ringan - gejalanya terjadi pada malam hari lebih sering 2 kali sebulan, pada siang hari lebih sering 1 kali seminggu, tetapi tidak setiap hari. FEV1 dan PSV yang keluar dari serangan membuat 80% dari nilai yang tepat, perubahan harian dalam PSV adalah 20-30%. Eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas normal dan tidur.

Tahap III: asma persisten sedang - gejala penyakit terjadi setiap hari, lebih sering seminggu sekali pada malam hari. FEV1 dan PSV menghasilkan 60-80% dari nilai jatuh tempo, fluktuasi harian PSV melebihi 30%. Diperlukan asupan harian β2- adrenomimetik kerja pendek. Mengurangi kualitas hidup pasien.

Tahap IV: asma persisten parah - gejala penyakit ini terjadi beberapa kali di siang hari dan di malam hari. FEV1 dan HRP di bawah 60% dari nilai yang tepat, fluktuasi harian HRP lebih dari 30%. Asupan β setiap hari2-adrenomimetik kerja pendek. Secara signifikan mengubah kualitas hidup pasien.

Revisi GINA 2006 merekomendasikan klasifikasi berdasarkan tingkat kontrol (BA terkontrol, sebagian terkontrol, dan tidak terkontrol), yang mencerminkan gagasan bahwa tingkat keparahan BA tidak hanya bergantung pada tingkat keparahan manifestasinya, tetapi juga pada respons terhadap terapi.

BA yang dikendalikan: tidak ada gejala harian (atau ≤ 2 episode per minggu), tidak ada gejala malam hari, indikator FEV1 dan PSV dalam N, tidak ada eksaserbasi, tidak perlu bronkodilator (atau ≤ 2 episode per minggu).

BA yang dikendalikan sebagian: gejala harian> 2 episode per minggu, gejala malam, indikator FEV1 dan episode PSV 2 per minggu.

BA yang tidak terkontrol: adanya tiga atau lebih tanda-tanda BA yang dikendalikan sebagian selama seminggu, 1 eksaserbasi selama seminggu.

Manifestasi klinis asma bronkial.

Dengan eksaserbasi penyakit, serangan tersedak atau dispnea ekspirasi (pemendekan nafas saat menghembuskan napas memanjang), pembengkakan sayap hidung selama inhalasi, bicara intermiten, agitasi, batuk persisten atau episodik, partisipasi dalam tindakan bernapas otot-otot pernapasan tambahan, mungkin kering, mengi, dapat meningkat, merupakan ciri khas. menghirup dan mendengar dari kejauhan (mengi jauh). Dengan serangan berat, pasien duduk dengan kedua tangan berlutut, dengan penyakit ringan, pasien mempertahankan aktivitas normal. Batuk dengan asma berbeda dalam sejumlah fitur: ia memiliki karakter paroksismal kering sebagai "debut" serangan asma, dengan perkembangan serangan itu menghilang, dilanjutkan ketika serangan itu diselesaikan dengan pelepasan dahak kental ("otkazy bronkus"). Pasien dengan asma ditandai dengan pemisahan dahak yang sedikit dan sulit, yang lebih sering memiliki warna putih berlendir. Dengan pemeriksaan obyektif selama serangan asma, tepi bawah paru-paru diturunkan, mobilitas mereka terbatas, selama perkusi ada suara dengan naungan kotak, dengan auskultasi suara kering sering terdengar di latar belakang bernafas dengan napas panjang. Namun, bahkan dengan latar belakang serangan tersedak yang jelas, rales kering mungkin tidak ada, yang mungkin terkait dengan keterlibatan dominan dari bronkus kecil dalam proses tersebut. Dengan perkembangan emfisema paru, gejala emfisema bergabung dengan manifestasi asma. Di luar serangan asma, mungkin tidak ada gejala fisik penyakit ini.

Diagnosis laboratorium asma bronkial.

Dahak pasien dengan asma bronkial mengandung sejumlah elemen karakteristik:

- Spiral Kurshman, yang merupakan kumpulan lendir shtopodoobrazno memutar (bronkus gips), dipisahkan ketika pasien meninggalkan keadaan serangan mati lemas,

- Kristal Charcot-Leiden, terdiri dari produk eosinofil yang hancur,

- Badan kreol mewakili kelompok sel epitel bronkial,

- sel metakromatik (sel mast, basofil).

Dalam analisis klinis darah pasien dengan asma bronkial, eosinofilia dicatat. Pada pasien dengan varian asma yang tergantung infeksi, leukositosis dapat didaftarkan dengan latar belakang eosinofilia darah, peningkatan ESR.

Menentukan sifat kepekaan membutuhkan diagnostik khusus: melakukan tes kulit dengan alergen yang dicurigai, menentukan tingkat IgE dalam darah dan antibodi dari kelas imunoglobulin ini.

Konsep fungsi pernapasan didasarkan pada definisi sejumlah indikator spirography - FEV1 (Volume ekspirasi paksa pada detik pertama) dan FFEL (kapasitas vital paksa paru-paru). Pada saat yang sama, dalam hal diagnosis banding dengan penyakit paru obstruktif kronik, bronkitis obstruktif kronik, penting untuk melakukan tes dengan bronkodilator (β2- meniru adrenergik aksi pendek) - peningkatan absolut pada FEV1 lebih dari 200 ml dan peningkatan koefisien bronkodilatasi (ʌ FEV1 = FEV1 mis. dalam ml-FEV1 dilat dalam ml / FEV1 mis. dalam mlX100%) ≥ 15% dari indikator awal menunjukkan reversibilitas obstruksi dan merupakan karakteristik asma bronkial.

Namun, besarnya FEV1 terutama mencerminkan keadaan bronkus besar, yang sebagian besar bertanggung jawab untuk resistensi terhadap aliran udara pada awal pernafasan. Untuk menilai kondisi tidak hanya bronkus besar, tetapi juga bronkus kaliber kecil, plethysmography dilakukan.

Untuk memantau pasien sendiri untuk kondisinya, penggunaan yang luas telah diberikan definisi kecepatan ekspirasi paksa puncak (PSV) menggunakan flow meter puncak. Penelitian ini, dilakukan dua kali sehari, memungkinkan kita untuk mendiagnosis obstruksi bronkus pada tahap awal perkembangan asma, untuk menilai tingkat keparahan penyakit, tingkat hiperreaktivitas bronkus dan efektivitas pengobatan.

Selama perkembangan serangan asma bronkial, kandungan oksigen dalam darah berkurang tergantung pada tingkat keparahan bronkospasme dan volume permukaan pernapasan yang ditangkap olehnya. Pada saat yang sama, area paru-paru dengan ventilasi yang diawetkan mengambil fungsi kompensasi untuk menghilangkan karbon dioksida, yang, bersama dengan peningkatan frekuensi respirasi, menyebabkan penurunan tingkat darahnya. Dengan demikian, mengikuti keadaan hipoksemia, hipokapnia muncul dan pH bergeser ke sisi alkali (keadaan alkalosis terkompensasi). Jika tingkat obstruksi bronkus terus meningkat, maka alveoli yang berfungsi normal tidak lagi mengatasi fungsi kompensasi penghilangan karbon dioksida. Tekanan darahnya berangsur-angsur meningkat. Hipokapnia digantikan oleh normokapnia, dan kemudian hiperkapnia, dengan latar belakang hipoksemia yang terus meningkat. Kondisi alkalosis digantikan oleh asidosis: pernapasan - dengan meningkatkan stres asam karbonat dan metabolisme - oleh produk teroksidasi.

Dengan asma bronkial berat pada EKG, kelebihan dan / atau hipertrofi ventrikel kanan, gangguan konduksi di kaki kanan bundel-Nya terdeteksi. Selama serangan asma, takikardia mungkin terjadi, yang menurun pada periode interiktal.

Untuk asma bronkial ditandai dengan kelangkaan dan tidak adanya tanda-tanda radiologis tertentu, sering ditemukan peningkatan udara di paru-paru.

Pengobatan asma bronkial.

Semua obat yang digunakan dalam pengobatan asma bronkial dibagi menjadi dua kelompok:

Berarti untuk pencegahan serangan penyakit (Jangan menghentikan serangan mati lemas!) merupakan terapi dasar - penstabil membran sel mast, glukokortikoid, antagonis reseptor leukotrien, β2-obat adrenomimetik jangka panjang.

Obat bronkodilator yang digunakan untuk meredakan serangan asma memberikan efek simptomatik dan frekuensi penggunaannya merupakan indikator efektivitas terapi dasar - β2-obat adrenomimetik aksi singkat, antikolinergik M, obat teofilin.

Glukokortikoid memiliki spektrum luas tindakan imunomodulator dan anti-inflamasi: memblokir sintesis prostaglandin dan leukotrien, menghambat sintesis dan efek sitokin, merangsang pematangan reseptor sel β-adrenergik dan, dengan demikian, mengembalikan sensitivitas sel terhadap aksi stimulus adrenergik, memengaruhi sistem kekebalan tubuh, terutama limfosit sel, mengurangi peradangan imunologis dalam jaringan bronkial, menekan degranulasi sel mast dan basofil, menghambat aktivitas pembentukan lendir, seperti basal dan diinduksi oleh mediator peradangan. Glukokortikosteroid inhalasi (ICS) dianggap sebagai obat lini pertama dalam pengobatan asma. aksi mereka bersifat lokal dan, karenanya, mereka memiliki keamanan yang lebih besar dengan penggunaan jangka panjang, dibandingkan dengan glukokortikosteroid sistemik (SGX). Efek samping kortikosteroid inhalasi: kandidiasis orofaringeal, disfonia akibat miopati atau paresis otot pita suara, iritasi mukosa faring. Dosis kortikosteroid inhalasi ditentukan oleh pencapaian kontrol BA, disarankan untuk menggunakan dosis awal yang tinggi dengan pengurangan yang mendukung (periode penggunaan yang optimal adalah sampai setidaknya 3 bulan sebelum dosis direvisi). Dosis dibagi menjadi 2-3 dosis, lebih disukai menggunakan spacer, setelah terhirup untuk membilas rongga mulut.

Budesonide (Bupranal, Transtec, Ednok),

beclomethasone (aldecine, bekotid, ecolazon Eco),

fluticasone + salmeterol (seretide, seridid ​​multidisk),

SGKS diresepkan ketika efek IGCC tidak tercapai (sebagai pelengkap IGCC). Setelah mendapatkan efek yang diinginkan, dosis SGX harus dikurangi secara bertahap hingga minimum, di mana efek terapeutik dipertahankan atau sampai penarikan total. Preferensi diberikan pada durasi kerja rata-rata SGKS (prednisolon, metilprednisolon). Resep SGX dalam bentuk dosis satu pagi atau sebagian besar obat (2 / 3-3 / 4) di pagi hari bagian yang lebih kecil di sore hari.

Mekanisme tindakan stabilisator membran sel mast terdiri dalam mengurangi sensitivitas sel mast terhadap agen degranulasi: spesifik ketika alergen bekerja pada sel yang peka dan tidak spesifik - dengan efek degranulasi langsung faktor kimia dan fisik, dengan mengurangi konsentrasi kalsium intraseluler, termasuk mekanisme degranulasi. Pemberian obat awal pada kelompok ini mencegah atau mengurangi keparahan bronkospasme sebagai respons terhadap penerimaan alergen berikutnya. Pada saat yang sama, tingkat histamin, yang menstimulasi bronkospasme berdasarkan tipe langsung, dan faktor kemotaksis, yang menarik eosinofil dan neutrofil ke fokus peradangan bronkus, menurun. Selain itu, efek langsung dari stabilisator membran sel mast pada aktivitas eosinofil, neutrofil, dan monosit telah ditetapkan. Dengan demikian, tidak hanya awal, tetapi juga fase akhir dari reaksi asma ditekan, 3-4 jam setelah tindakan memprovokasi. Kelompok obat ini secara efektif mencegah serangan asma, dipicu oleh olahraga, serta pada asma atopik, terkait dengan perkiraan peningkatan kandungan alergen di udara (terutama pada asma serbuk sari).

Ketotifen (ketosteril, diinfuskan) 1 mg × 2 p, per os;

Asam kromoglikat (ifiral, cromohexal) - 20 mg × 4p, jika terhirup;

Nedocromil Sodium 4 mg × 2-4p, jika terhirup;

sodium cromoglycate (Intal, cromogen) 1-2 mg × 3-4 p, inhalasi. Obat kombinasi (stabilisator membran sel mast + β2-adrenomimetics) Intal +, ditek.

Antagonis reseptor leukotrien - aktivitas farmakologis dari obat dimanifestasikan dalam sel target utama yang terlibat dalam patogenesis asma (eosinofil, neutrofil, monosit, sel mast): penggunaan yang lama mengurangi aktivitas fase segera dan tertunda dari reaksi asma, mengurangi hiperaktivitas bronkus. Kelompok obat ini adalah pengobatan pilihan untuk asma aspirin bronkial. Digunakan dengan terapi kombinasi ketika menggunakan IGCC (meningkatkan efeknya).

Artikel Lain Tentang Laringitis