Aspirin pengobatan asma bronkial

Batuk

pohon setelah terhirup

Patogenesis asma aspirin bronkial

Dilakukan di Departemen Terapi Rumah Sakit. Acad. Mv Universitas Kedokteran Negeri Chernorutsky St. Petersburg. Acad. Saya Studi fundamental Pavlov tentang produksi melatonin, oksida nitrat, keadaan fungsional hemostasis vaskuler trombosit dan fungsi pernapasan dibandingkan dengan hasil pemeriksaan klinis dan laboratorium pasien dengan asma asma bronkial diizinkan untuk memperkuat hipotesis peran utama hormon melatonin (MT) dalam patogenesis penyakit ini.

MT terbentuk di kelenjar pineal - epifisis, yang terletak di antara serebrum dan otak kecil di alur antara hilum anterior quadrimonium. Elemen sekresi utama kelenjar adalah pinealocytes.

Sumber sintesis MT adalah triptofan, yang memasuki pinealocytes dari vaskular dan berubah pertama menjadi 5-hydroxyitreptophan, dan kemudian menjadi serotonin (5-NT), dari mana melatonin terbentuk.

Sebelumnya diyakini bahwa epifisis adalah situs utama sintesis MT dalam tubuh. Namun, penelitian kompleks (biokimia, imunohistokimia, dan studi radioimunologi) telah memungkinkan untuk mendeteksi berbagai sumber ekstraepiphyseal dari hormon ini di organ lain, jaringan dan sel, yang memiliki alat enzimatik yang diperlukan untuk ini. Dengan demikian, telah ditunjukkan bahwa melatonin terbentuk di retina, lensa, ovarium, sumsum tulang, sel-sel enterochromaffin dari usus, endotel pembuluh darah, serta dalam limfosit, makrofag, dan trombosit. Telah ditetapkan bahwa sel-sel yang memproduksi MT adalah bagian dari sistem neuroendokrin tubuh yang difus, yang disebut sistem APUD, yang merupakan sistem reaksi, kontrol dan perlindungan tubuh yang paling penting dan memainkan peran penting dalam memastikan hemostasis.

Melatonin tidak hanya merupakan sinkronisasi endogen sentral dari ritme biologis, tetapi juga berpartisipasi dalam pengaturan berbagai bagian sistem hemostasis, serta proses redoks dalam tubuh, mengatur aktivitas NO sintase dan menetralkan radikal bebas yang terbentuk selama sintesis dan metabolisme oksida nitrat.

Trombosit pada pasien dengan AsBA terus-menerus dalam keadaan diaktifkan. Dalam kondisi ini, konsentrasi kalsium dalam sitoplasma dapat meningkat dan metabolisme fosfolipid membran dapat meningkat, yang mengarah pada agregasi platelet, disertai dengan reaksi pelepasan dan pembentukan berbagai zat aktif biologis. Ini memerlukan seluruh rangkaian reaksi dan, pada akhirnya, perkembangan bronkospasme, vasospasme, edema selaput lendir bronkus distal, edema paru interstitial, dan pembentukan sindrom bronkosturatif dan gangguan ventilasi-hubungan perfusi.

Penurunan produksi melatonin pada pasien dengan AsBA menentukan perkembangan cepat mereka yang bergantung pada hormon glukokortikoid. Pelanggaran penerimaan melatonin tidak hanya pada sel penghasil melatonin, tetapi juga pada apudosit kelenjar endokrin, khususnya, sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal (GGNS) dan dalam pinealosit dari epifisis itu sendiri pada pasien ASBA mengarah pada pelanggaran kontrol epifisis pada regulasi GGNS.

Dengan demikian, penurunan produksi basal melatonin pada pasien AsAA dan gangguan penerimaan sel terhadap MT mengarah pada pengembangan perubahan patologis pada tingkat organ dan sistemik. Pada saat yang sama, pada pasien dengan AsBA, aktivitas semua sistem fungsional tubuh terjadi jauh sebelum perkembangan sindrom asma, yang sebagian besar menentukan tingkat keparahannya, serta perkembangan penyakit yang cepat dan pembentukan ketergantungan pada hormon glukokortikoid. Selain itu, hasil produksi MT rendah pada pasien dengan AsBA adalah peningkatan proses peroksidasi lipid dan pembentukan radikal oksigen reaktif yang berlebihan, penghapusan efek penghambatan MT pada aktivitas 5-lipoksigenase, NO sintase dan agregasi platelet, yang mengakibatkan aktivasi sel-sel ini, produksi leukotrien meningkat dan oksida nitrat. Konsekuensi dari proses ini adalah pelanggaran mikrosirkulasi di paru-paru dan perkembangan sindrom bronkial-didapat, bahkan pada pasien yang tidak menggunakan aspirin dan NSAID lainnya. Pengurangan produksi dasar MT juga menyebabkan pembentukan metabolit, asam asetilsalisilat endogen yang tidak mencukupi, yang, pada gilirannya, mendasari peningkatan kepekaan terhadap sel-sel penghasil melatonin, dan khususnya, trombosit. Akibatnya, dosis minimal aspirin menghambat aktivitas COX-1, yang mengarah ke shunting metabolisme asam arakidonat yang sudah terganggu ke arah pembentukan leukotrien yang lebih besar dan perkembangan kondisi asma parah pada pasien dengan AsBA.

Mendiagnosis Asma Aspirin

Diagnosis asma aspirin adalah:

pengambilan sejarah menyeluruh;

melakukan penelitian laboratorium (tes darah dan dahak);

studi instrumental (studi fungsi pernapasan, radiografi sinus paranasal).

Analisis data yang diperoleh harus dilakukan dengan mempertimbangkan kriteria diagnostik diferensial dari aspirin dan asma non-aspirin.

Untuk mengecualikan hipersensitivitas terhadap turunan pirazolon (analgin, butadione, benetazon, dll.), Penentuan IgE digunakan menggunakan radio allergosorbent dan enzim immunoassay.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis asma aspirin, adalah mungkin untuk melakukan tes oral provokatif dengan asam asetilsalisilat (PPTA). Ini dimulai setelah deteksi reaksi negatif terhadap aspirin-plasebo, yang digunakan sebagai 0,64 g tanah liat putih. Dosis pertama ASA adalah 10 mg, pada hari-hari berikutnya meningkat menjadi 20,40,80,160,320,640 mg. Tes provokatif dilakukan setiap hari dengan hanya satu dosis ASA, mengingat kemungkinan efek kumulasi dan reaksi tertunda setelah mengambil obat ini. Setelah 30,60 dan 120 menit setelah menerima dosis ASA yang tepat, kontrol terhadap data subjektif dan fisik serta parameter fungsi pernapasan dilakukan. PPT dianggap positif, dan dosis ambang ASA ketika Sgaw dikurangi 25% atau FEV1 15% atau lebih dari level awal. Kriteria subyektif untuk reaksi positif: perasaan mati lemas, kesulitan bernapas, rinore, dan lakrimasi.

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak peneliti lebih suka tes inhalasi dan uji nasal dengan larutan aspirin. Dengan tes inhalasi bronkial, dosis aspirin ditingkatkan setiap 30 menit, dan seluruh sampel berlangsung selama beberapa jam. Untuk provokasi hidung, obat dimasukkan ke dalam kerang hidung inferior, disimpan selama 30 menit di bawah kendali rhinomanometri anterior.

Perawatan Asma Aspirin

Perawatan harus komprehensif dan konsisten dengan tujuan yang ditetapkan dalam Konsensus Internasional tentang diagnosis dan pengobatan asma bronkial (GSAM, 1993):

Dapatkan kontrol atas gejala asma bronkial

Peringatkan eksaserbasi asma.

Pertahankan status fungsional organ pernapasan setinggi mungkin dengan nilai normal

Pertahankan tingkat aktivitas pasien yang normal, termasuk kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik.

Hilangkan dampak negatif obat pada pasien

Cegah perkembangan obstruksi jalan napas yang tidak dapat diperbaiki

Mencegah kematian akibat asma bronkial

Untuk mencapai tujuan ini dan berhasil mengobati pasien dengan AsBA, perlu untuk mempertimbangkan prinsip-prinsip pengobatan penyakit berikut ini:

Terapi eliminasi dengan pengecualian obat dari kelompok NSAID dan produk yang mengandung ASA.

Terapi substitusi atau stimulasi ditujukan untuk meningkatkan kadar melatonin dalam tubuh pasien

Meningkatkan sirkulasi mikro di paru-paru dan organ serta jaringan lain.

Terapi antiinflamasi ditujukan untuk menstabilkan membran sel dan mengurangi produksi leukotrien.

Terapi imunomodulator bertujuan untuk meningkatkan aktivitas kekebalan T1-helper.

Perawatan pasien dengan AsBA pada fase surutnya eksaserbasi atau remisi penyakit

Pasien dengan AA harus mengecualikan penggunaan obat yang termasuk dalam kelompok NSAID dan memiliki reaksi silang dengan asam asetilsalisilat: 1) inhibitor SOH1 dan SOH2, menyebabkan reaksi yang merugikan bahkan ketika digunakan dalam dosis kecil (piroksikam, indometasin, sulindac, tolmetin, ibuprofen, naproxen natrium, fenoprofen, meclofenamat, asam mefenamat, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diklofenak, ketoralac, etodolac, nabumetone, oxaprozin); 2) inhibitor COX1 dan COX2 yang lemah (asetaminofen, salsalat3) inhibitor COX2 relatif dan inhibitor COX1 lemah, yang hanya jika diminum dalam dosis tinggi dapat menyebabkan reaksi buruk pada pasien AA (nimesulide, meloxicam).

Saat ini, selektif penghambat siklooksigenase (COX2) telah dikembangkan yang secara teoritis tidak menyebabkan reaksi silang dengan asam asetilsalisilat (celecoxib, rofecoxib).

Aman untuk penderita asma aspirin soda salisilat, salisilamid, kolin magnesium trisalisilat, dekstropropoksifen, benzidamin, kloroquin, azapropazon. Obat ini tidak menghambat aktivitas siklooksigenase atau inhibitor COX2 yang lemah.

Selain itu, pasien harus menyadari kebutuhan untuk membatasi konsumsi makanan yang mengandung salisilat (apel, aprikot, grapefruits, anggur, lemon, persik, plum, prem, blackcurrant, ceri, blackberry, raspberry, stroberi, stroberi, cranberry, gooseberry, mentimun, tomat, kentang, lobak, lobak, kacang almond, kismis, sayuran musim dingin, minuman dari tanaman akar, permen mint dan gula-gula dengan sayuran hijau). Adapun tartrazine pewarna kuning yang digunakan untuk mewarnai produk makanan dan permen, maka, menurut data terbaru, itu tidak menghambat siklooksigenase. Reaksi intoleransi terhadap tartrazine yang jarang terjadi pada pasien dengan AA dimediasi oleh imunoglobulin E dan dapat dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas tipe langsung.

Sampai saat ini, salah satu metode terapi patogenetik asma aspirin adalah desensitisasi (DS) dengan xylote asetilsalisilat untuk mengurangi sensitivitasnya terhadap obat ini.

Ada beberapa skema desensitisasi:

Menurut skema pertama, pasien mengambil aspirin dalam meningkatkan dosis 30, 60, 100, 320 dan 650 mg dalam satu hari dengan interval 2 jam.

Skema dua hari menyediakan interval 3 jam antara penerimaan ASC. Pada hari pertama pasien mengambil 30,60, 100 mg aspirin, pada 150 kedua, 320,650 mg, pada hari-hari berikutnya mereka tetap menerima dosis pemeliharaan aspirin - 320 mg setiap hari.

Desensitisasi menurut dua skema ini diindikasikan hanya untuk pasien dengan sensitivitas rendah terhadap ASA (dosis ambang ≥160 mg) atau dengan rinosinusopati vasomotor terisolasi. Untuk pasien dengan sensitivitas tinggi terhadap ASA (dosis ambang ≤40mg), kami telah mengembangkan skema untuk desensitisasi bertahap dosis kecil aspirin dalam kombinasi dengan iradiasi ultraviolet dari darah autologus. Perawatan selalu dimulai dengan mengambil dosis aspirin, yang 2 kali lebih sedikit dari ambang batas. Kemudian, pada siang hari dengan interval 3 jam, dosis agak meningkat di bawah kendali indikator fungsi respirasi eksternal setiap jam setelah minum ASC. Pada hari-hari berikutnya, dosis aspirin meningkat secara bertahap, tergantung pada toleransi individu dan indikator fungsi pernapasan. Kemudian datang suatu periode ketika pasien diresepkan dosis ambang ASA 3 kali sehari. Timbulnya efek desensitisasi ditandai oleh penurunan nilai awal resistensi bronkial dan peningkatan konduktivitas spesifik bronkus dengan tidak adanya penurunan indikator ini dalam menanggapi setiap dosis dosis ambang ASA pada siang hari. Selama periode ini, pasien dapat keluar dari rumah sakit dengan pemantauan rawat jalan mingguan berikutnya.

Pelestarian berkelanjutan kriteria di atas selama bulan tersebut harus dianggap sebagai efek akhir dari desensitisasi. Setelah itu, pasien beralih ke dosis pemeliharaan ASA dosis satu ambang per hari. Dengan penggunaan aspirin jangka panjang (lebih dari 1/2 tahun), mungkin ada periode ketika ada kecanduan dosis ASA yang biasa. Dalam hal ini, eksaserbasi penyakit terjadi. Oleh karena itu, dalam periode kesejahteraan pasien dan dengan adanya kriteria di atas untuk efektivitas pengobatan, kami sarankan untuk meningkatkan dosis aspirin sebesar 510 mg di bawah kendali indikator fungsi pernapasan.

Pasien dengan sensitivitas tinggi terhadap ASA disarankan, sebelum desensitisasi, untuk melakukan rangkaian iradiasi ultraviolet darah autologus (AUFOK), setelah itu ada peningkatan ambang sensitivitas terhadap aspirin dengan faktor 2-3. Kursus AUFOK terdiri dari 5 sesi, sementara interval antara tiga sesi pertama adalah 3-5 hari, antara yang lain - 7-8 hari. Pengobatan AUFOK dilakukan pada pasien dengan asma aspirin pada fase remisi atau semakin buruknya penyakit.

Kontraindikasi untuk desensitisasi dengan aspirin adalah:

1) sensitivitas tinggi pohon bronkial terhadap NSAID (dosis ambang kurang dari 20 mg);

2) eksaserbasi asma bronkial;

3) asma berat dengan efek samping parah akibat terapi hormon yang berkepanjangan;

4) pengembangan reaksi anafilaktoid terhadap penggunaan aspirin;

6) kecenderungan perdarahan;

7) tukak lambung dan tukak duodenum.

Dengan demikian, penggunaan desensitisasi dengan aspirin dibatasi oleh sejumlah besar kontraindikasi, kebutuhan untuk pemilihan dosis individu yang lama di rumah sakit dengan koreksi periodik berikutnya, dan kemungkinan berbagai komplikasi dari saluran pencernaan dan peningkatan eksaserbasi asma bronkial selama perawatan.

Dalam beberapa tahun terakhir, untuk pengobatan pasien dengan asma aspirin digunakan 5-lipoxygenase blocker (zileuton) dan antagonis reseptor leukotrien (montelukast, zafirlukast). Telah ditunjukkan bahwa pengobatan pasien AA dengan obat-obatan yang mengubah produksi leukotrien, pada sebagian besar, tetapi tidak semua pasien, mencegah perkembangan obstruksi bronkial dan rhinoconjunctivitis ketika mengambil ASA.

Penggunaan obat ini secara konstan membantu mengurangi gejala malam asma dan meningkatkan kualitas hidup pasien AA. Namun, dalam hal penarikan mereka, serangan asma kambuh, dan konten leukotrien dalam darah meningkat, tingkat yang melebihi garis dasar sebelum pengobatan.

Terapi dasar asma aspirin dilakukan dengan persiapan yang menyediakan untuk koreksi konten melatonin dalam tubuh pasien.

Diketahui bahwa obat epifisis memiliki sifat ini. epithalamin dan epifamin - bioregulator peptida aksi terarah (organotropik), banyak digunakan dalam endokrinologi, onkologi, dan gerontologi. Hal ini menunjukkan bahwa mereka tidak hanya meningkatkan sintesis dan sekresi melatonin dalam tubuh, tetapi juga memiliki efek antioksidan yang kuat, membantu mengembalikan ritme sirkadian tubuh yang terganggu, menormalkan fungsi kelenjar hipofisis anterior dan konten hormon gonadotropik, menghilangkan ketidakseimbangan dalam sistem kekebalan tubuh, meningkatkan ekspresi reseptor pada sistem kekebalan tubuh. dan limfosit B, menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat, serta fungsi motorik saluran empedu, meningkatkan sifat reologi darah dan mikrosirkulasi dan menghilangkan gangguan keseimbangan air dan elektrolit.

Diketahui juga bahwa bioregulator peptida - sitomedin memiliki kemampuan untuk mengatur proses sintesis protein dan terlibat dalam mempertahankan homeostasis struktural dan fungsional populasi sel. Pada saat yang sama, sitomedin berinteraksi dengan reseptor membran, yang mengarah pada translokasi mereka ke dalam sel dan melepaskannya intercytomedin. Yang terakhir, dengan mengasosiasikan dengan formasi reseptor ultrastruktur seluler, menciptakan kondisi optimal bagi kehidupan sel.

Dapat diasumsikan bahwa khasiat klinis bioregulator peptida epithalamin dan epifamin pada pasien dengan AA, hal ini disebabkan tidak hanya oleh peningkatan produksi melatonin dan partisipasinya dalam regulasi hubungan antar sel dan antar sistem, tetapi juga oleh efek peptida epifisis langsung pada membran sel, yang mengarah pada normalisasi fungsi sel-sel reseptor membran pada platelet dan sel DNIE penghasil melatonin lainnya pada pasien AA..

Epithalamin adalah kompleks peptida yang larut dalam air dengan massa molekul hingga 10 kDa, diisolasi dari epiphysis sapi.

Salah satu mekanisme utama aksi epithalamin adalah efek stimulasinya pada sintesis dan sekresi melatonin oleh kelenjar pineal, yang, pada gilirannya, mengatur fungsi neuroendokrin dan sistem kekebalan tubuh. Ditemukan di bawah pengaruh epithalamin ekspresi reseptor pada limfosit T dan B ditingkatkan, dan rasio normal subpopulasi limfosit dikembalikan pada pasien dengan imunodefisiensi sekunder,

yang diizinkan menggunakannya untuk pencegahan dan pengobatan tumor ganas. Obat memperlambat perubahan terkait usia dalam sistem kekebalan dan reproduksi, menormalkan ritme sirkadian, pembelajaran dan memori. Epithalamin memiliki efek antioksidan, memiliki efek positif pada kinerja keseimbangan air dan elektrolit, hemodinamik perifer dan sifat reologi darah, membantu mengurangi pembekuan darah.

Epifamin berasal dari epifisis sapi dan babi, merupakan kompleks protein dan nukleoprotein dan oleh mekanisme kerjanya mirip dengan epithalamin. Epifamin tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul dalam 10 mg, dilapisi enterik.

Perawatan pasien dengan asma yang diinduksi aspirin dengan bioregulator peptida direkomendasikan untuk mulai pada fase surutnya eksaserbasi penyakit sambil meminum obat anti asma dasar, yang dosisnya tidak boleh diubah sampai akhir terapi.

Epithalamin diberikan secara intramuskular dalam dosis 10 mg setiap hari di pagi hari selama 10 hari (100 mg per pengobatan). Isi botol dilarutkan segera sebelum digunakan dalam 1-2 ml larutan isotonik natrium klorida, air untuk injeksi atau dalam larutan novocaine 0,5%.

Epifamin ambil 10-15 menit sebelum sarapan dan sebelum makan siang (2 kali

per hari hanya pada paruh pertama hari!) 2 tablet (masing-masing 10 mg) selama 10 hari (400 mg per pengobatan).

Setelah menjalani terapi dengan peptida epifisis, tergantung pada perubahan kondisinya, pasien dapat secara bertahap mengurangi dosis obat anti asma. Munculnya tanda-tanda pertama dari ketidaknyamanan pernapasan, membutuhkan peningkatan dosis obat anti asma dasar, merupakan indikasi untuk pengangkatan kembali program epithalamin atau epifamin, tetapi tidak lebih awal dari 4 bulan setelah akhir pengobatan dengan epithalamin dan setelah 5-6 bulan pengobatan dengan epifamin.

Kontraindikasi untuk pengobatan obat epifisis mungkin penyakit autoimun dan sindrom diencephalic.

Masalah independen pada pasien dengan asma aspirin adalah pengobatan rinosinusitis polip. Sampai sekarang, praktisi belum disarankan untuk menggunakan operasi polipektomi pada pasien dengan AA. Namun, penggunaan epifisis peptida sebulan sebelum operasi yang direncanakan memastikan keberhasilan penerapan dan pencegahan eksaserbasi asma.

Dengan demikian, pendekatan patogenetik untuk pengobatan penyakit ini membuka kemungkinan baru untuk mencapai peningkatan yang signifikan dalam aktivitas semua sistem fungsional tubuh dan dengan demikian memastikan rehabilitasi medis dan sosial pasien AA yang berhasil.

Asma Aspirin

Obat antiinflamasi non-steroid memiliki efek kompleks pada peradangan dan nyeri. Penggunaannya sering disertai dengan berbagai efek samping, salah satunya adalah penyempitan reaktif bronkus setelah penggunaan asam asetilsalisilat. Fenomena ini disebut "aspirin asma" karena gambaran klinis khas asma.

Asma aspirin diwakili oleh triad Fernand Vidal, yang meliputi:

  • pengembangan rinosinusitis poliposa;
  • fenomena serangan asma;
  • intoleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID).

Penyebab penyakit

Faktor pencetus utama untuk pengembangan sesak napas yang tergantung pada aspirin adalah zat dan obat yang mengandung salisilat (aspirin dan NSAID lainnya). Namun, mekanisme kerja aspirin pada sistem pernapasan tidak sepenuhnya dipahami. Patogenesis modern asma aspirin bronkial didasarkan pada dua teori tentang kejadiannya.

Beberapa peneliti percaya bahwa terjadinya intoleransi terhadap salisilat dimanifestasikan karena pelanggaran proses metabolisme dengan asam arakidonat, yang terlibat dalam pengembangan reaksi inflamasi. Salisilat menghambat pembentukan siklooksigenase, sehingga menghambat reaksi metabolik dengan asam arakidonat dan memicu mekanisme peradangan lainnya. Sejumlah besar leukotrien muncul, yang menyebabkan keadaan edematosa dan bronkospasme.

Teori lain menunjukkan terjadinya ketidakseimbangan prostaglandin dalam tubuh karena penggunaan NSAID, khususnya, peningkatan jumlah prostaglandin F, yang menyebabkan bronkospasme, yang menyebabkan tercekik. Beberapa komunitas medis mengasosiasikan akumulasi prostaglandin yang berlebihan dengan kecenderungan turun-temurun.

Selain itu, salisilat alami ditemukan dalam beberapa produk, dan penggunaannya secara teratur menyebabkan gejala asma. Wanita lebih mungkin mengembangkan asma aspirin. Ini jarang berkembang pada anak-anak dan pria dewasa.

Fitur utama

Secara klinis, perjalanan asma tergantung aspirin dibagi menjadi 2 periode. Tahap awal, pasien sering tidak berhubungan dengan asupan obat, dan ketika penyakit mulai berkembang, menunjukkan gejala mati lemas, kunjungi dokter.

Periode awal

Manifestasi awal tidak berkaitan dengan sistem pernapasan, dan sering memengaruhi fitur fungsional sistem endokrin dan kekebalan tubuh. Setiap orang keenam menderita penyakit tiroid. Wanita memiliki gangguan menstruasi, menopause dini.

Banyak pasien mencatat penurunan fungsi sistem kekebalan tubuh, yang dimanifestasikan dalam keluhan ARVI yang sering. Sistem saraf sering terlibat dalam proses tersebut. Gangguan neurologis ditandai oleh:

Depresi melankolik

  • reaksi emosional yang kuat terhadap stres;
  • perasaan ketegangan batin;
  • kecemasan konstan;
  • manifestasi dari depresi melankolik.

Kemudian, gejala pertama keterlibatan sistem pernapasan muncul. Rhinitis berkembang, pengobatan yang tidak mengarah pada pemulihan.

Periode akut

Tinggi penyakit dimulai dengan serangan asma atau kondisi yang mendekati bronkospasme. Penyakit ini memanifestasikan dirinya selama perubahan hormon yang sesuai dengan usia:

  • 30-40 tahun - pada wanita;
  • 40-50 - pada pria;
  • pubertas pada anak-anak.

Sebagian besar pasien berbicara tentang hubungan mati lemas dengan beberapa faktor, yang meliputi:

  • menghirup bau yang kuat;
  • aktivitas fisik;
  • perubahan suhu udara yang dihirup pada sore dan pagi hari.

Serangan tersedak genital aspirin secara simtomatik berbeda dari asma biasa. Dalam 60 menit setelah penggunaan aspirin dan zat yang mengandung salisilat, pasien muncul kesulitan bernafas khas, yang disertai dengan:

  • berakhirnya sejumlah besar lendir dari sinus hidung;
  • lakrimasi;
  • wajah dan leher merah.

Selain itu, beberapa pasien memiliki manifestasi lain yang menyertai serangan asma aspirin:

Tekanan darah rendah

  • pengurangan tekanan;
  • peningkatan sekresi saliva;
  • muntah;
  • sakit di perut.

Tidak seperti asma konvensional, sesak napas aspirin dengan cepat kehilangan ikatannya dengan serangan musiman. Pasien merasakan kongesti konstan di dada. Bronkodilator konvensional tidak membantu mereka memperbaiki kondisinya. Serangkaian serangan hebat muncul lebih dari empat kali setahun dan disebabkan oleh berbagai faktor: mulai dari mengambil NSAID hingga menghirup udara super dingin dan pengalaman emosional. Pada banyak wanita, telah ada hubungan eksaserbasi dengan tahap kedua dari siklus menstruasi.

Diagnosis penyakit

Langkah-langkah diagnostik untuk sindrom aspirin asfiksia tidak berbeda dari asma biasa. Studi pasien dimulai dengan mengumpulkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sangat sering, keluhan hidung tersumbat dan sesak napas mungkin tidak ada.

Lebih lanjut dalam diagnosis termasuk studi laboratorium dan instrumental. Cara yang paling dapat diandalkan untuk mendeteksi asma aspirin adalah tes provokatif dengan aspirin. Ini sangat berbahaya dan harus dilakukan oleh seorang spesialis medis di sebuah pusat di mana ada ruang antishock atau unit perawatan intensif.

Metode tambahan adalah studi tentang darah, yang mengungkapkan eosinofilia, dan tomografi sinus, mendeteksi polip. Untuk menetapkan tingkat sesak napas, gangguan fungsi pernapasan diselidiki, dan derajatnya ditetapkan.

Perawatan Asma Aspirin

Prinsip dasar terapi aspirin bronkial asma (BA) dibentuk oleh ahli paru dalam rekomendasi metodologis pada konferensi global tentang asma. Menurut prinsip-prinsip ini, perlu:

  1. Mengontrol gejala asma.
  2. Lakukan aktivitas untuk mencegah eksaserbasi, termasuk pengembangan status asma.
  3. Pertahankan status fungsional sistem pernapasan yang mendekati normal.
  4. Untuk mencapai aktivitas fisik normal pasien.
  5. Menghilangkan faktor-faktor obat provokatif negatif.
  6. Cegah penyumbatan saluran napas yang tidak dapat diperbaiki.
  7. Mencegah kematian akibat sesak napas.

Untuk mencapai tujuan ini perlu dilakukan terapi khusus. Yang terpenting adalah pengecualian obat dari kelompok NSAID dan produk yang mengandung asam asetilsalisilat alami. Selanjutnya, resepkan obat (Epithalamin, Epifamin) dan kegiatan yang bertujuan meningkatkan melatonin tubuh, yang membantu asma tidur secara normal.

Antioksidan yang diresepkan - zat yang mengurangi proses oksidatif dalam tubuh. Selain itu, berbagai metode meningkatkan sirkulasi mikro dalam sistem bronkopulmoner. Terapi antiinflamasi diresepkan untuk menstabilkan membran sel dan mengurangi leukotrien. Imunomodulator termasuk dalam perawatan untuk meningkatkan pertahanan tubuh.

Kadang-kadang digunakan desensitisasi asam asetilsalisilat. Pasien, di bawah pengawasan dokter, mulai mengonsumsi aspirin dengan dosis kecil. Perawatan ini mengarah pada penurunan sensitivitas terhadap salisilat.

Dalam beberapa tahun terakhir, penghambat reseptor leukotrien telah digunakan secara efektif, yang dengannya pasien asma aspirin bahkan dapat mengonsumsi salisilat tanpa konsekuensi. Obat utama kelompok ini: Montelukast, Zafirlukast.

Ramalan

Prognosisnya baik dengan terapi rasional, tetapi penyembuhan total untuk penyakit ini tidak mungkin. Asma adalah penyakit seumur hidup, oleh karena itu, terapi kompleks dan penghapusan salisilat dari makanan tidak mengarah pada pemulihan, tetapi mengurangi jumlah eksaserbasi dan serangan, membantu mencapai remisi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan ditujukan untuk mengurangi jumlah serangan dan meningkatkan kondisi umum pasien. Itu perlu:

  • tidak termasuk aspirin dan semua NSAID;
  • ikuti diet, tidak termasuk makanan kaleng, sebagian besar buah-buahan, bir, zat dan produk yang mengandung tartrazine;
  • tidak termasuk rokok dan alkohol.

Komplikasi

Terapi tidak teratur, penolakan diet dan pengobatan rumahan obat tradisional di rumah dapat menyebabkan munculnya status asma. Dalam keadaan ini, serangan asma berkembang dengan sedikit atau tanpa alasan, dan seringkali tidak dihilangkan dengan obat-obatan, yang dapat menyebabkan kematian.

Untuk menghindari komplikasi serius, pasien harus memahami bahwa asma harus dirawat seumur hidup.

Asma asma bronkial: gejala dan pengobatan

Asma bronkial adalah penyakit yang cukup umum saat ini, ditandai dengan peningkatan sensitivitas lapisan dalam bronkus terhadap aksi berbagai faktor lingkungan. Lebih dari 20% pasien yang menderita patologi ini, merespons secara eksklusif terhadap obat yang mengandung aspirin. Itulah sebabnya para ilmuwan membedakan asma aspirin bronkial, yang ditandai dengan perjalanan yang parah dan trias gejala asma. Patologi berkembang dengan cepat dan mengancam jiwa, oleh karena itu, memerlukan penanganan segera.

Mekanisme perkembangan penyakit

Penyebab utama asma aspirin, yang gejalanya didiskusikan di bawah, adalah penggunaan obat-obatan yang mengandung salisilat, misalnya asam asetilsalisilat. Banyak yang percaya bahwa hanya obat tertentu, yaitu aspirin, yang dapat menyebabkan serangan, tetapi ternyata tidak. Ada seluruh kelompok obat yang dapat menyebabkan kondisi patologis.

Timbulnya reaksi alergi ditandai dengan pelepasan siklooksigenase, suatu penghambat di antaranya adalah aspirin. Cyclo-oxygenase mengubah asam arkoidin menjadi mediator inflamasi, yang memicu semua gejala kondisi patologis.

Mengambil obat aspirin mengarah pada reaksi tubuh berikut:

  • Pelepasan bradykinin, yang bertanggung jawab untuk memperkuat dinding pembuluh darah, mengurangi permeabilitasnya dan memperluas pembuluh darah, berkurang secara signifikan.
  • Termoregulasi terganggu.
  • Ada pelanggaran sensitivitas pusat yang bertanggung jawab atas rasa sakit.

Sebagai hasil dari proses ini, reaksi alergi dan serangan asma berkembang.

Tiga gejala asma

Kondisi patologis ditandai dengan adanya tiga gejala, yang menentukan asma aspirin. Perawatan biasanya terdiri dari menghilangkan mereka:

  1. Tanda pertama terjadinya serangan adalah perkembangan sesak napas dengan berbagai tingkat keparahan.
  2. Manifestasi kedua adalah perkembangan rinosinusitis dan pembentukan polip pada selaput lendir.
  3. Tanda ketiga adalah intoleransi yang baru-baru ini diidentifikasi atau didiagnosis terhadap obat-obatan dari kelompok obat antiinflamasi non-steroid, yang meliputi Ibuprofen, Piroxicam, Naklofen, Diclofenac, Citramon, Indomethacin dan lainnya.

Gejala tambahan adalah: batuk, sakit kepala, keputihan berlebihan, berkurangnya indra penciuman, ketidaknyamanan perut. Dalam beberapa kasus, ada tanda-tanda iritasi kulit: kemerahan, ruam, gatal yang tidak tertahankan.

Makanan tertentu yang kaya salisilat mampu menghasilkan gambaran klinis yang serupa: almond, apel, paprika, buah jeruk, mentimun, dan stroberi.

Bentuk patologi ini paling umum pada wanita. Perlu dicatat bahwa mereka sakit dua kali lebih sering daripada pria. Usia rata-rata di mana penyakit ini berkembang adalah 30-40 tahun.

Tahapan perkembangan penyakit

Patogenesis atau perjalanan penyakit terjadi dalam beberapa tahap:

  1. Manifestasi awal menyerupai infeksi pernapasan dan tidak menimbulkan kekhawatiran.
  2. 1-2 jam setelah pasien mengonsumsi obat terlarang, tanda-tanda hidung tersumbat dan pelepasan lendir bening muncul.
  3. Banyak yang mengembangkan masalah dermatologis.
  4. Pada tahap terakhir, pasien mulai mengalami sesak napas, yang dapat menyebabkan mati lemas.

Asma aspirin adalah bentuk kondisi patologis yang agak parah. Pasien sering berakhir di unit perawatan intensif.

Tingkat keparahan kondisi patologis

Ada beberapa bentuk asma bronkial etiologi aspirin, yang ditandai oleh tingkat keparahan manifestasi klinis:

  • Pasien dengan bentuk intermiten merasakan serangan asma tidak lebih dari sekali seminggu, dan manifestasi malam mengganggu Anda sekitar 1 kali dalam 14 hari.
  • Asma persisten ringan mengingatkan dirinya sendiri tentang sekali sehari, dan serangan malam terjadi setiap 10 hari.
  • Bentuk gigih dari penyakit dengan keparahan sedang dimanifestasikan oleh serangan harian yang panjang, yang secara signifikan mempengaruhi kemampuan kerja seseorang. Serangan malam mengganggu lebih dari 1 kali dalam 7 hari.
  • Asma persisten parah ditandai dengan serangan konstan yang membuat seseorang cacat, mengurangi aktivitas sehari-harinya seminimal mungkin. Pada malam hari, patologi memanifestasikan dirinya beberapa kali dan mengganggu tidur pasien.

Jangan berpikir bahwa bentuk patologi yang mudah terputus-putus itu aman. Kasus kematian juga ditemukan di antara pasien dengan jenis penyakit ini.

Cara mendiagnosis penyakitnya

Cara pertama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah dengan mengumpulkan anamnesis, di mana dokter mengetahui nama obat yang menyebabkan reaksi, waktu mulainya serangan dan seberapa sering gejala muncul. Poin wajib adalah mendengarkan bronkus dan paru-paru.

Setelah diagnosis awal, tes darah umum dan terperinci dilakukan. Memastikan diagnosis peningkatan kadar eosinofil. Saat melakukan spirography, pasien menunjukkan tanda-tanda penurunan pernapasan.

Salah satu metode diagnostik yang paling akurat adalah tes provokatif untuk Aspirin. Ini jarang dilakukan, karena merupakan bahaya bagi kehidupan pasien, meskipun ada tenaga medis dan peralatan khusus.

Pengobatan asma aspirin bronkial

Selama serangan penyakit, tindakan darurat diperlukan, yaitu sebagai berikut:

  • Cuci perut pasien untuk menyingkirkan sisa-sisa obat yang menyebabkan serangan.
  • Berikan salah satu adsorben, misalnya, karbon aktif pada kecepatan 1 tablet per 10 kg berat badan pasien.
  • Langkah selanjutnya akan mengambil antihistamin, yang akan membantu menghilangkan pembengkakan mukosa hidung dan memfasilitasi pernapasan.
  • Dengan bronkospasme dan pengembangan sesak napas, pasien diberikan suntikan adrenalin.

Setelah menghentikan serangan, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan gejala sisa dan mencegah eksaserbasi baru:

  • Kondisi pertama dan terpenting adalah penghapusan penyebab serangan, yaitu penolakan untuk mengonsumsi obat antiinflamasi non-steroid.
  • Glukokortikosteroid diresepkan untuk mengurangi proses inflamasi pada bronkus dan mengurangi sensitivitas terhadap obat antiinflamasi nonsteroid.
  • Salah satu inovasi dalam pengobatan asma adalah penggunaan obat yang bersifat antagonis leukotrien: Zileuton, Pranlukast, Zafirulkast.

Kompleksitas perawatan pasien tersebut adalah ketidakmampuan menggunakan dana dari kelompok antiinflamasi nonsteroid.

Pencegahan perkembangan patologi

Kepatuhan dengan langkah-langkah pencegahan sederhana akan membantu menghindari komplikasi dan serangan penyakit yang sering. Untuk memulainya, Anda harus meninggalkan penggunaan produk yang mengandung salisilat. Jika asma bronkial didiagnosis, dianjurkan untuk menguji tubuh untuk sensitivitas aspirin.

Makanan yang mengandung alergen berbahaya harus dihindari. Kecualikan dari diet produk-produk berikut: plum, apel, persik, pistachio, almond, alpukat, kiwi, stroberi, buah jeruk, raspberry, anggur, lobak, mentimun.

Dianjurkan agar Anda diperiksa oleh dokter Anda setidaknya sekali dalam 6 bulan.

Asma aspirin adalah penyakit serius dan berbahaya. Jika tidak diobati, itu mengarah pada kecacatan dan kematian. Satu-satunya cara untuk mengurangi jumlah serangan adalah dengan mengamati prinsip-prinsip gaya hidup sehat dan diet khusus, serta kunjungan rutin ke dokter.

Fitur aspirin asma, penyebab, metode diagnosis dan pengobatan

Asma Aspirin (AA) adalah penyakit di mana faktor penyebab utamanya adalah minum obat yang memiliki efek analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi, terkait dengan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Ini adalah tipe khusus, terjadi rata-rata pada 10-40% pasien yang menderita asma bronkial.

Apa itu Ini adalah kondisi patologis di mana sistem pernapasan manusia bereaksi berlebihan untuk menembus tubuh dengan cara apa pun (melalui mulut, intravena, dll.) Dari zat jenis aspirin. Kerusakan selektif pada bronkus dan paru-paru, dimanifestasikan oleh kesulitan bernafas, ditutupi oleh tanda-tanda asma bronkial dan sulit untuk pengobatan standar.

Apa itu asma aspirin

Aspirin bronkial asma (BA) adalah salah satu varian klinis asma, yang memiliki mekanisme patogenetik khusus yang terkait dengan intoleransi terhadap obat penghilang rasa sakit dan obat antipiretik (anti-inflamasi nonsteroid).

Penyebab asma aspirin yang paling umum adalah perwakilan dari kelompok salisilat (aspirin) dan turunan asam asetat indol (indometasin).

Namun, harus diingat bahwa asma aspirin dapat diprovokasi oleh obat-obatan kombinasi, yang mengandung bahan aktif asam asetilsalisilat, serta produk makanan yang mengandung salisilat (buah jeruk, beri, tomat) atau bahan tambahan makanan / pewarna yang memberikan warna kekuningan pada produk (tartrazine).

Gambaran klinis bentuk asma bronkial ini, ditandai dengan perjalanan yang rumit dengan eksaserbasi yang sering, menarik perhatian. Pada saat yang sama untuk mencapai pemulihan penuh jalan napas sulit.

Mekanisme perkembangan dan penyebab penyakit

Sampai saat ini, tidak ada teori patogenetik yang diterima secara umum yang menjelaskan asma aspirin. Dengan penelitian, ditemukan bahwa setelah mengonsumsi aspirin dan obat antiinflamasi non-steroid lainnya, mekanisme transformasi asam arakidonat yang normal, diperlukan untuk pembentukan zat pengatur fungsi fungsi organ penting, hingga perubahan patologis.

Sebagai hasil dari siklus asam arakidonat yang dimodifikasi, kelebihan (hiperproduksi) leukotrien diamati. Zat-zat ini meningkatkan respon inflamasi, di bawah tindakannya edema berkembang dan kontraktilitas bronkial meningkat, sekresi lendir meningkat, pasokan darah miokard menurun dan kekuatan kontraksi jantung.

Pada asma bronkial, tingkat keparahan penyakit tidak hanya tergantung pada intensitas proses inflamasi pada bronkus, tetapi juga pada di mana proses ini berada. Ciri khusus patogenesis asma aspirin adalah keterlibatan tidak hanya bronkus besar dan sedang, tetapi juga saluran udara kecil (yang diameternya kurang dari 2 mm), serta jaringan paru-paru.

Kerusakan inflamasi yang luas pada mukosa pernapasan menyebabkan disfungsi pertukaran gas yang ireversibel (menghirup oksigen dan menghembuskan karbon dioksida). Akibatnya, bentuk rumit seperti asma stres fisik, asma nokturnal, asma bronkial berat dengan risiko tinggi eksaserbasi berulang, dan asma yang sangat terkontrol terbentuk.

Gejala Asma Aspirin

Beberapa varian klinis asma aspirin telah dijelaskan dan dipelajari:

  • Bentuk "Murni";
  • trias asma;
  • kombinasi intoleransi terhadap NSAID dengan BA alergi.

Pada varian pertama, ada pola yang jelas dari timbulnya gejala asma dalam bentuk timbulnya kekurangan udara dan batuk akut setelah mengambil turunan salisilat.

Bentuk kedua, sesuai dengan namanya, dapat diwakili oleh rumus: reaksi anafilaktoid terhadap NSAID + sesak napas asma + patologi mukosa hidung dalam bentuk pembentukan polip.

Tanda-tanda khas dari triad adalah hidung tersumbat, berkurang atau tidak adanya bau, rasa sakit pada proyeksi sinus paranasal, sakit kepala. Ketika gejala-gejala ini mulai dikombinasikan dengan tanda-tanda kejang pada bronkus, yang mengarah pada kegagalan pernafasan, hubungan dengan penggunaan aspirin atau NSAID lainnya harus dievaluasi. Dengan perkembangan penyakit meningkatkan kemungkinan manifestasi anafilaktoid dari jenis ruam, radang mukosa hidung, konjungtivitis, gangguan pada sistem pencernaan.

Untuk yang ketiga, bentuk yang lebih kompleks, ada risiko mengembangkan patologi pernapasan parah, karena asma aspirin resisten terhadap pengobatan dengan hormon glukokortikoid, dan yang terakhir adalah kelompok obat utama untuk membantu serangan asfiksia yang mengancam jiwa.

Secara umum, dengan mempertimbangkan gejala intoleransi aspirin, kita dapat membedakan sejumlah besar manifestasi klinis:

  • kemerahan pada kulit wajah atau tubuh bagian atas;
  • serangan sesak napas dan batuk;
  • radang selaput lendir hidung dan selaput lendir mata (konjungtivitis);
  • ruam pada jenis urtikaria;
  • angioedema (seperti Kwinke);
  • demam;
  • diare;
  • Nyeri di perut bagian atas, kadang disertai mual atau muntah.
  • status asma sebagai eksaserbasi asma yang parah;
  • gangguan pernapasan,
  • kehilangan kesadaran
  • kaget

Pada saat yang sama, tanda-tanda pertama dari penyakit yang baru mulai mungkin termasuk hanya bersin, pilek, atau hidung tersumbat dan muka memerah. Tetapi gejala-gejala ini terjadi 1-3 jam setelah minum aspirin atau NSAID lainnya.

Diagnostik

Untuk mengkonfirmasi diagnosis "asma aspirin bronkial" harus mempertimbangkan parameter diagnostik karakteristik:

  1. Serangan kekurangan udara yang disebabkan oleh asupan zat yang memicu (berasal dari salisilat atau suplemen makanan tartrazin) terjadi dalam kisaran 1-2 jam.
  2. Kemungkinan perkembangan trias asma: asma aspirin + intoleransi salisilat + rinosinusitis atau patologi mukosa hidung sebagai poliposis.
  3. Mengurangi laju pernapasan (misalnya: kapasitas paru-paru, kecepatan ekspirasi puncak (maksimum), dll.).
  4. Tes positif dengan aspirin atau modifikasi lain dari tes provokatif (misalnya, dengan indometasin atau tartrazin).

Harus diingat bahwa tes diagnostik harus dilakukan di hadapan unit perawatan intensif dan dokter yang berpengalaman.

Pertolongan pertama untuk kejang

Gangguan pernapasan akut (kejang) terjadi ketika eksaserbasi asma aspirin dan dapat terjadi secara tak terduga ketika bersentuhan dengan faktor penyebab atau pelanggaran keadaan emosional pasien.

Jika terjadi gagal napas, pasien harus ditawari posisi setengah duduk yang nyaman dan memastikan bahwa udara segar dan sejuk memasuki ruangan. Hal ini diperlukan untuk mengukur tekanan darah dan memonitor perubahan denyut jantung dan laju pernapasan.

Bentuk serangan ringan dapat dihilangkan dengan menghirup obat dari kelompok stimulator selektif β2-adrenoreseptor setiap 20 menit selama 1 jam.

Bentuk serangan moderat harus dihilangkan dengan menyuntikkan bronkospasmolitik.

Bentuk serangan yang paling parah disebut "status asma", yang dapat dikenali dengan kriteria berikut:

  • serangan akut sesak napas (laju pernapasan - hingga 40 per 1 menit):
  • keunggulan kesulitan menghembuskan napas saat istirahat;
  • warna kulit kebiruan;
  • keringat berlebih;
  • detak jantung yang cepat;
  • kenaikan tekanan darah ke tingkat yang tinggi;
  • keterlibatan dalam respirasi otot tambahan (otot interkostal, otot bahu, dll.);
  • batuk yang menyiksa;
  • pasien dipaksa untuk mengambil posisi duduk untuk memudahkan bernafas.

Perawatan darurat untuk status asma meliputi:

  1. Menghirup oksigen yang dilembabkan.
  2. Penggunaan hormon sistemik.
  3. Infus bronkodilator intravena.
  4. Terapi infus bertujuan menghilangkan patologi sirkulasi darah dan mencegah pembekuan darah [M28].
  5. Jika perlu, pernapasan buatan.
  6. Terapi simtomatik.

Perawatan darurat harus disertai dengan pemantauan terus menerus terhadap parameter laboratorium dan dilakukan di bawah bimbingan dokter.

Perawatan

Dianjurkan untuk menentukan taktik pengobatan asma aspirin di bawah bimbingan seorang ahli alergi. Pilihan arah, durasi dan metode pengobatan tergantung pada keparahan penyakit, usia pasien dan adanya penyakit penyerta.

Terapi harus mencakup komponen-komponen berikut:

  1. Berdiet.
  2. Penghapusan risiko konsumsi obat yang mengandung salisilat atau komponen anti-inflamasi nonsteroid.
  3. Farmakoterapi dasar asma bronkial, bertujuan untuk memutus rantai pembentukan zat inflamasi.
  4. Pembentukan toleransi (ketidakpekaan, kekebalan) terhadap tindakan berulang derivatif salisilat.

Sehubungan dengan diet, kita harus ingat bahwa salisilat adalah alami, terkandung dalam produk (misalnya, beberapa beri, buah-buahan, sayuran, minuman dengan sayuran atau produk yang terbuat dari sayuran akar), serta sintetis, digunakan untuk pengalengan. Selain itu, Anda perlu tahu tentang efek buruk penggunaan pewarna makanan tartrazine. Karena telah dilaporkan bahwa 30% pasien dengan intoleransi aspirin memiliki reaksi lintas sisi terhadap tartrazine (berlabel E-102 pada kemasan), direkomendasikan untuk memantau keberadaan aditif dalam produk atau secara visual menentukan kehadirannya dalam makanan manis, es krim, air soda, yang jelas memiliki kuning atau teduh.

Perawatan obat-obatan

Kondisi penting kedua untuk perawatan yang sukses adalah penghapusan kemungkinan penetrasi ke dalam tubuh obat-obatan, yang termasuk turunan aspirin atau bahan kimia yang disintesis, diklasifikasikan sebagai NSAID. Anda harus hati-hati mempelajari komposisi zat aktif obat dan kemungkinan efek samping yang terkait dengan penerimaannya.

Selain itu, harus diingat bahwa tartrazine suplemen makanan juga dapat ditemukan di beberapa obat atau alat medis seperti kompleks multivitamin, pasta gigi, dan lainnya.

Terapi dasar asma bronkial harus sesuai dengan protokol perawatan klinis modern dan dilakukan oleh spesialis. Menurut rekomendasi internasional, perawatan tersebut harus mencakup komponen-komponen berikut:

  • obat penstabil membran;
  • blocker reseptor leukotrien (antagonis). Beberapa dari mereka memblokir reseptor leukotrien (zat aktifnya adalah montelukast), yang lain menghambat enzim lipoksigenase dan mengurangi sintesis leukotrien.
  • pengobatan dengan glukokortikoid, terutama pada penyakit parah.

Untuk pembentukan kekebalan (toleransi) tubuh terhadap salisilat, efektivitas metode desensitisasi telah terbukti secara klinis. Ini didasarkan pada properti dari sistem kekebalan pasien untuk tidak menanggapi pemberian berulang dari bahan pemicu, karena ada penipisan reseptor saluran pernapasan. Untuk pembentukan efek ini, skema menyediakan pengenalan aspirin dalam dosis minimum awal (misalnya, 5-10 mg) dengan pemantauan fungsi pernapasan selanjutnya. Jika tidak ada reaksi negatif dari tubuh, dosis ditingkatkan 5-10 mg, dan siklus pemantauan diulangi lebih lanjut. Setelah mencapai ambang sensitivitas terhadap faktor pemicu, dosis pemeliharaan aspirin dipilih.

Prasyarat untuk desensitisasi adalah perilaku dokter yang berpengalaman di rumah sakit dengan ketersediaan dana untuk perawatan darurat.

Diet untuk asma aspirin

Pasien dengan asma aspirin disarankan untuk tidak makan daging asap, karena mereka mungkin mengandung turunan asam salisilat. Sumber salisilat lain adalah sayuran, akar dan buah jeruk. Salisilat alami ditemukan dalam blackcurrant, raspberry, aprikot, ceri. Penggunaan produk ini bahkan dalam jumlah kecil dapat memicu kejang bronkus.

Dalam beberapa makanan ada senyawa kimia, yang merupakan analog dari aspirin pada prinsip aksi pada tubuh manusia. Tartrazin ini (E-102) adalah aditif sintetis / pewarna warna kuning yang digunakan dalam produksi gula dan pengalengan.

Pasien harus hati-hati mempelajari komposisi produk tersebut atau benar-benar meninggalkannya untuk mencegah eksaserbasi penyakit, terutama karena komponen yang ditunjukkan pada paket tidak selalu sesuai dengan komponen yang benar-benar dimasukkan oleh produsen.

Pencegahan

Serangkaian langkah-langkah yang akan memastikan pencegahan munculnya tanda-tanda asma bronkial yang diinduksi aspirin dan menghilangkan faktor risiko untuk eksaserbasinya termasuk:

  • kepatuhan dengan diet dan persyaratan untuk kualitas dan komposisi produk makanan;
  • pengecualian kemungkinan minum obat dengan efek anestesi, antipiretik dan antiinflamasi yang terkait dengan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID);
  • penggunaan obat-obatan dari kelompok blocker reseptor leukotrien yang mampu mencegah gejala siang dan malam dari asma bronkial, mengurangi terjadinya rinitis alergi musiman dan alergi yang terjadi bersamaan.

Bagaimanapun, akses tepat waktu ke dokter meminimalkan kemungkinan komplikasi dan akan membantu dalam perawatan yang efektif.

Artikel Lain Tentang Laringitis