Apa itu konsumsi?

Radang selaput dada

Tuberkulosis adalah penyakit yang telah dikenal luas sejak zaman dahulu. Nama modern untuk tuberkulosis adalah tuberkulosis, agen penyebabnya adalah mikobakterium. Mereka memasuki tubuh manusia dan menginfeksi organ-organ dalamnya, menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah. Terutama, sistem pernapasan menderita TBC, meskipun organ-organ internal vital lainnya juga rentan terhadap penyakit ini.

Informasi historis tentang konsumsi

Penyakit seperti itu, seperti halnya konsumsi, tersebar luas di Rusia Tsar dan dianggap sebagai penyakit orang miskin. Petani miskin paling menderita karenanya, karena mereka hidup dan bekerja dalam kondisi yang sulit dan selalu membutuhkan. Peningkatan angka kematian tertentu, yang merenggut nyawa jutaan orang, jatuh pada abad 18-19, ketika infeksi yang cepat berlalu dengan cepat merenggut seluruh keluarga.

Menurut statistik, satu dari tujuh penduduk Eropa pada waktu itu terinfeksi dengan konsumsi dan kemudian mati.

Itu sebabnya orang dulu menganggap konsumsi sebagai penyakit yang sangat menular. Lagi pula, orang yang merawat orang yang terinfeksi, segera jatuh sakit sendiri. Ilmuwan pada waktu itu mengungkapkan berbagai asumsi yang menjelaskan penyebab perkembangan dan gambaran penyakit ini, tetapi ini hanyalah dugaan sederhana.

Pemahaman tentang sifat penyakit ini hanya dipahami pada abad ke-19, ketika para ilmuwan seperti Robert Koch, Rene-Theophile Lennec, dan Jean-Antoine Wilmieh menciptakan metode untuk menentukan agen penyebab phthisis menggunakan salah satu dari mereka yang diciptakan stetoskop. Berkat metode ini, para ilmuwan telah membuktikan bahwa konsumsi menular dan ditularkan dari satu orang ke orang lain dengan cara yang berbeda. Setelah beberapa waktu, Koch menemukan mikobakterium, yang kemudian dinamai menurut namanya. Dalam kondisi yang menguntungkan untuk patogen, mikobakterium dapat mengubah penampilannya, memperoleh bentuk bulat telur, bulat, atau menyaring. Ciri negatif mycobacteria adalah kemampuannya mengembangkan resistensi terhadap obat.

Distribusi yang luas dari tongkat Koch dapat dijelaskan oleh fakta bahwa ia mampu mempertahankan kelangsungan hidupnya untuk waktu yang lama:

  • dalam bentuk kering, dapat hidup hingga 2-3 bulan;
  • dalam kondisi basah - hingga 6 bulan;
  • di halaman buku - hingga 3 bulan;
  • dalam debu - sekitar 10 hari.

Di masa depan, selama 8 tahun, Koch melakukan berbagai penelitian tentang mikobakteri yang baru ditemukan, yang membuat kontribusi yang sangat berharga untuk diagnosis penyakit, serta pengobatan dan pencegahannya.

Fitur konsumsi dan metode infeksi

Sumber infeksi TBC adalah pembawa mikobakteri yang membawa infeksi. Paling sering, penyakit ini ditularkan oleh tetesan udara - selama bersin, batuk, berbicara, bernyanyi. Juga, infeksi dapat ditularkan melalui barang-barang rumah tangga atau melalui usus - dengan konsumsi susu dan daging hewan yang terinfeksi. Setelah mikobakterium telah menembus ke dalam tubuh, ada fokus peradangan, yang, di bawah aksi racun yang diproduksi oleh bakteri, mengalami nekrosis caseous, dan kemudian mencair.

Mycobacteria menetap di organ yang berbeda dan membentuk fokus peradangan di sana. Sistem kekebalan yang kuat dari orang yang sehat dengan cepat mengatasi infeksi TBC, menghancurkan tongkat Koch tepat di saluran udara. Sementara kekebalan yang melemah tidak mampu mengusir mikobakteri dan mereka mulai berkembang secara aktif dalam tubuh orang yang terinfeksi.

TBC adalah penyakit yang mungkin tidak bermanifestasi dalam waktu yang lama. Tetapi bahkan jika infeksi tidak mengekspresikan dirinya dengan cara apa pun, ia tidak meninggalkan tubuh, tetapi hanya mengambil bentuk tidak aktif.

Orang yang terinfeksi tidak akan menunjukkan gejala penyakit apa pun, dan dalam kondisi yang menguntungkan, infeksi tersebut bahkan tidak dapat berkembang. Jika kekebalan dari orang yang terinfeksi melemah, penyakit akan mengambil tahap aktif dan kemudian tanda-tanda khas phthisis akan membuat diri mereka dikenal cukup lama setelah infeksi.

Juga, TBC dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder. Masa inkubasi penyakit ini bisa dari 2-3 minggu hingga beberapa bulan. Ini adalah penyakit jangka panjang, pengobatan yang berlangsung setidaknya 6 bulan dan bahkan dapat mencapai beberapa tahun.

Kadang-kadang TBC paru cukup sulit didiagnosis, karena gejalanya dapat mengindikasikan adanya penyakit seperti:

Dan hanya berkat pemeriksaan X-ray akan dapat membuat diagnosis yang benar.

Gejala khas penyakit

Tuberkulosis ditandai oleh berbagai gejala:

  • Peningkatan suhu tubuh. Pasien mentolerir lonjakan suhu kecil dan tidak konstan, yang kadang-kadang terjadi hanya setiap 2-3 hari sekali, relatif mudah dan hampir tidak menyadarinya. Biasanya, suhu normal sepanjang hari dan hanya pada malam hari naik sedikit 1-2 poin.
  • Batuk Pada awal penyakit, batuk praktis tidak dapat memanifestasikan dirinya, dan hanya kadang-kadang pasien merasakan sedikit batuk di tubuh mereka. Dengan perkembangan penyakit lebih lanjut, batuk menjadi lebih kuat dan mungkin kering atau tidak produktif, serta dengan pelepasan dahak atau produktif.
  • Nafas pendek. Karena dalam kasus lesi paru-paru mereka tidak dapat menyediakan tubuh dengan jumlah oksigen yang dibutuhkan, oleh karena itu, pasien bahkan dengan sedikit tenaga mulai sesak napas.
  • Keringat berlebih. Pada tahap awal TBC, pasien sering khawatir tentang peningkatan keringat di kepala dan dada.
  • Nyeri dada. Gejala ini sering terjadi selama batuk, yang menunjukkan bahwa tidak hanya paru-paru tetapi juga pleura terlibat dalam proses destruktif.
  • Hemoptisis. Gejala ini merupakan karakteristik dari beberapa jenis TBC. Biasanya, hemoptisis berangsur-angsur hilang, tetapi setelah bagian segar dari darah dilepaskan, pasien batuk gumpalan darah gelap selama beberapa hari.

Pasien menghadirkan bahaya terbesar pada awal penyakit dan jika ia tidak mencari perhatian medis pada waktunya, konsumsinya akan mulai berkembang secara aktif dan menyebar dengan cepat ke seluruh tubuh. Karena itu perlu dilakukan studi x-ray setiap tahun, yang akan memberikan waktu untuk menentukan sumber infeksi.

Selama masa inkubasi, konsumsi akan menunjukkan kelemahan, batuk ringan dan sedikit peningkatan suhu. Dan meskipun penyakit ini tidak menular selama periode ini, justru inilah yang menjelaskan bahaya konsumsi bagi pasien itu sendiri. Lagipula, kebanyakan orang tidak memperhitungkan sedikit kelalaian, mengingat ini adalah tanda-tanda penyakit pernapasan akut.

Jika konsumsi tidak dapat didiagnosis pada tahap awal, penyakit ini memasuki tahap paru-paru. Faktor utama untuk pengembangan konsumsi adalah standar hidup yang buruk. Juga, penyebaran penyakit berkontribusi pada kerumunan besar orang, yang sering diamati di tempat-tempat penahanan, dalam kelompok anak-anak (sekolah, taman kanak-kanak), di asrama, dll. Penting untuk diketahui bahwa infeksi dan konsumsi TBC berhubungan dengan penyakit kronis yang terjadi bersamaan.

Bentuk TBC

Banyak yang tertarik dengan pertanyaan itu, apa perbedaan antara bentuk terbuka TB dari yang tertutup, dan bagaimana mereka dikarakterisasi.

Dengan jenis penyakit terbuka, pasien mengeluarkan sejumlah besar mikobakteri dengan air liur dan dahak. Bakteri ini menyebar dengan cepat di udara dan masuk ke organisme orang sehat. Selama percakapan, infeksi dengan partikel mikobakteri menyebar ke jarak 70 cm, dan ketika batuk, kisaran penyebaran bisa mencapai 3 m.

Gejala karakteristik dari bentuk terbuka penyakit:

  • batuk kering yang berlangsung setidaknya 21 hari;
  • sakit dada yang parah;
  • penurunan berat badan yang tidak masuk akal;
  • Mendengar darah.

Bentuk tertutup tuberkulosis ditandai dengan tidak adanya mikobakteri selama penelitian. Seringkali ini disebabkan oleh fakta bahwa bakteri dalam kultur untuk penanaman tumbuh sangat lambat dan tidak selalu mungkin untuk menentukan keberadaan mereka, tetapi mereka tetap menonjol dari tubuh pasien.

Perlu diketahui bahwa dalam 3 kasus dari 10 kemungkinan infeksi dari seseorang yang menderita bentuk TB yang tertutup. Transisi dari TB tertutup ke TB sering tanpa gejala dan dapat berbahaya bagi orang lain. Memang, dalam kasus ini, mikobakteri juga dapat memasuki tubuh dengan cara rumah tangga atau udara. Adalah penting bahwa gejala bentuk tertutup dari penyakit praktis tidak ada, sehingga pasien bahkan tidak merasakan ketidaknyamanan.

Apa itu konsumsi dan apa bahayanya?

Tuberkulosis adalah nama yang sudah ketinggalan zaman untuk TB paru. Agen penyebab penyakit ini adalah mikroba tuberkulosis. Mereka masuk ke dalam tubuh manusia, dan mulai menyebar secara aktif di sana, sehingga memengaruhi organ-organ internal. Akibatnya, perubahan ireversibel terjadi dalam tubuh manusia.

Apa itu konsumsi?

Sudah lama ditetapkan bahwa konsumsi mampu ditularkan dari orang sakit ke orang sehat. Virus ini sangat berbahaya dan bisa berakibat fatal. Ada juga kasus ketika orang jatuh sakit karena makan daging atau susu yang terkontaminasi.

Setelah memasuki tubuh manusia, virus patogen membentuk sarang peradangan, di mana nekrosis kaseus terjadi dan pencairan lebih lanjut terjadi karena paparan racun.

Bakteri TBC mampu beradaptasi dengan perawatan medis. Itu sebabnya masih belum ada obat yang akan melindungi dari infeksi TBC. Selain itu, bakteri dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama dalam kondisi buruk. Menembus ke dalam tubuh manusia, ia bergerak bebas melalui darah, mempengaruhi organ dan jaringan lain.

Penyakit konsumsi mungkin tidak terwujud dalam waktu yang lama. Jika seseorang memiliki kekebalan yang kuat, maka permulaan fase aktif penyakit dapat ditahan sampai melemah. Ada kasus ketika fase aktif tidak terjadi.

Penemuan sejarah

Tuberkulosis muncul jauh sebelum ditemukannya patogen. Penyebutan pertama itu milik abad ke-4. SM Kemudian manifestasi pertama TB dijelaskan. Ini dilakukan oleh ilmuwan besar Hippocrates, yang percaya bahwa TBC berkembang karena pencampuran cairan di otak. Dia percaya bahwa cairan ini kemudian memasuki paru-paru dan menyebabkan infeksi. Teori seperti itu tidak tersebar luas dan tidak sesuai dengan kebenaran.

Dan hanya pada tahun 1882, Robert Koch, sebuah laporan disiapkan, yang menggambarkan patologi penyakit dan mikrobakteri yang menyebabkannya. Temuannya didasarkan pada pemeriksaan dahak pasien dengan konsumsi. Analisis ini dilakukan sekarang, dan dianggap konfirmasi paling akurat dari keberadaan penyakit.

Penyakit ini menyebar luas di Rusia Tsar. Munculnya penyakit ini berasal dari abad 18-19, ketika jutaan orang meninggal dalam beberapa tahun. Penyakit ini terus menyebar secara aktif di abad ke-20. Sampai saat ini, ada banyak cara untuk mengidentifikasi penyakit pada tahap awal, yang kadang-kadang membantu menyelamatkan kehidupan manusia.

Tanda dan gejala

Penyakit ini memiliki tanda dan gejalanya, yang seharusnya menjadi alasan untuk berkonsultasi dengan dokter.

Gejala konsumsi adalah sebagai berikut:

  1. Batuknya kuat dan sering.
  2. Peningkatan suhu. Kadang-kadang gejala ini hampir tidak diperhatikan, karena suhunya naik sedikit. Biasanya lompatan terjadi di malam hari, dan naik ke 37-37,5 derajat.
  3. Keringat berlebih.
  4. Nafas pendek karena pasokan oksigen tidak cukup ke paru-paru. Itu dapat terjadi bahkan dengan beban kecil.
  5. Batuk darah.
  6. Nyeri dada.

Gejala penyakit yang paling sering adalah batuk konsumtif. Pada awalnya, mungkin batuk ringan, tanpa dahak. Sudah seiring waktu ada keluarnya dahak bercampur darah. Pada beberapa pasien, gejala ini tidak ada, tetapi ketika batuk, ada banyak gumpalan dahak.

Tanda-tanda konsumsi seperti berkeringat di malam hari hadir di semua orang. Mereka menyebutnya "sindrom bantal basah".

Selama batuk, pasien mungkin mengeluh sakit parah di dada, yang mengindikasikan proses destruktif pada sistem pernapasan.

Gejala khas tergantung pada bentuk penyakit. Alokasikan terbuka dan tertutup. Perbedaan utama mereka adalah jumlah mikrobakteri yang disekresikan.

  • Selama perjalanan penyakit dalam bentuk terbuka, sejumlah besar mikrobakteri disekresikan dengan air liur dan dahak. Semakin mengudara, mereka dengan mudah pergi ke orang yang sehat. Ini dapat terjadi ketika Anda batuk, bersin, dan bahkan berbicara dengan pembawa virus.
  1. Batuk kering yang kuat selama 3 minggu.
  2. Nyeri dada.
  3. Penurunan berat badan yang tajam.
  4. Hemoptisis.
  • Dengan bentuk TB yang tertutup, sulit untuk mendeteksi keberadaan mikrobakteri di dalam tubuh. Ini karena pertumbuhan mereka yang lambat. Dengan perjalanan penyakit dalam bentuk ini, gejalanya praktis tidak diamati. Karena itu, pasien mungkin tidak merasakan perkembangannya.

Pada tahap ini, konsumsi sementara adalah penyakit yang sepenuhnya dapat disembuhkan, hal terpenting adalah jangan memulainya dan pada waktunya untuk meminta bantuan. Sebagai pengobatan, penggunaan obat antibakteri, vitamin, obat anti-tuberkulosis yang merusak tongkat Koch dapat dipilih. Mungkin pengangkatan kemoterapi atau pembedahan, yang dengannya Anda dapat mengangkat bagian paru yang terkena.

Apa penyakit konsumsi?

✓ Artikel diverifikasi oleh dokter

Tuberkulosis (TBC) adalah penyakit menular paru-paru, ditularkan oleh tetesan udara. Anda dapat terinfeksi oleh kontak berkepanjangan dengan pasien, saat tinggal di ruangan yang berventilasi buruk, serta di hadapan penyakit kronis pada sistem pernapasan. Untuk pengobatan konsumsi, obat-obatan yang kompleks digunakan, ketika bentuk akut penyakit terdeteksi, pasien dipindahkan ke rumah sakit.

Apa penyakit konsumsi?

Faktor risiko

Tidak semua orang yang melakukan kontak dengan patogen sakit dengan TBC. Risiko infeksi meningkat dengan penurunan kekebalan, adanya penyakit kronis, kekurangan gizi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi munculnya proses patologis:

  1. Diabetes kronis, bisul, dan lesi lain pada saluran pencernaan.
  2. Sering menggunakan glukokortikoid. Jika persiapan hormon terus digunakan, kekebalan berkurang.
  3. Adanya kebiasaan buruk, khususnya, kecanduan alkohol, kecanduan narkoba.
  4. Orang-orang yang berada di penjara dan pengungsi memiliki peningkatan risiko infeksi.
  5. Pekerja medis, kerabat, sering berkomunikasi dengan pasien.
  6. Orang yang pernah menderita TBC sebelumnya.

Bagaimana TBC ditularkan

Gejala

Dengan TBC, ada banyak gejala yang mirip dengan patologi organ pernapasan lainnya. Kadang-kadang dengan TBC diagnosis yang salah pneumonia atau bronkitis dibuat. Dengan implementasi tepat waktu dari tindakan diagnostik yang kompleks, analisis gambaran gejala, TBC dapat dideteksi.

Gejala umum tuberkulosis

Tanda-tanda klinis penyakit ini:

  1. Batuk Pada tahap awal kering, setelah beberapa saat, dahak muncul akibat rusaknya jaringan paru-paru. Diduga keberadaan TBC diperlukan jika batuk berlangsung lebih dari sebulan. Dengan penyakit ini, batuk terjadi tidak hanya di siang hari, tetapi di malam hari. Dengan kejang jangka panjang di dahak, ada campuran darah.
  2. Suhu subfebrile. Biasanya, indikator suhu berada dalam kisaran normal di siang hari, tetapi pada malam hari mereka naik, di samping itu, pasien mencatat kelemahan. Temperatur naik sebagai akibat dari reaksi pertahanan tubuh, dan juga karena pelepasan racun oleh bakteri. Terkadang demam berganti dengan menggigil.
  3. Keringat berlebihan. Dalam kasus pelanggaran termoregulasi, pasien terus berkeringat, terutama dengan aktivitas fisik yang intens dan pada malam hari.
  4. Sindrom nyeri dada. Biasanya terjadi dengan serangan batuk parah. Jika rasa sakit terjadi, itu berarti tidak hanya jaringan paru-paru, tetapi juga pleura terlibat dalam proses patologis.
  5. Kelemahan konstan, kelelahan kronis. Tanda-tanda ini adalah ciri dari banyak penyakit, menunjukkan perkembangan proses infeksi pada tubuh. Kecacatan terjadi karena keracunan kronis. Biasanya, penderita TBC menurunkan berat badan.
  6. Penampilan sesak napas saat berolahraga.

Diagnostik

Ada 3 tahap utama diagnosis:

  1. Anamnesis Dokter akan mencari tahu informasi tentang pasien, termasuk fitur dari gejala pertama. Spesialis harus mengklarifikasi apakah pasien memiliki saran tentang jalur infeksi. Untuk penunjukan kursus pengobatan, penting untuk mempertimbangkan apakah seseorang pernah menderita TB sebelumnya.
  2. Pemeriksaan klinis. Tanda-tanda proses infeksi dalam tubuh ditentukan, termasuk peningkatan kelenjar getah bening, adanya perubahan patologis dalam struktur mereka.
  3. Arah ke phthisiologist dituliskan. Perkusi dan auskultasi dilakukan untuk menentukan terlebih dahulu lokasi sumber infeksi.

Metode untuk diagnosis TB

Tes laboratorium

Untuk mendeteksi dahak basil Koch dikumpulkan. Tes pertama dilakukan segera setelah kunjungan ke dokter. Yang kedua dalam 1-2 hari. Ketiga kalinya penelitian dilakukan setelah beberapa hari dalam kasus deteksi patogen. Dahak dikumpulkan jika antibiotik tidak diminum.

Perhatian! Jika pasien telah menjalani pengobatan untuk penyakit lain, tes dilakukan dalam beberapa hari.

Tes laboratorium berikut digunakan:

  1. Tes darah umum. Anemia yang didiagnosis, tanda-tanda peradangan, khususnya, peningkatan jumlah leukosit.
  2. Analisis biokimia darah. Gangguan hati yang didiagnosis, salah sintesis sejumlah enzim. Penyimpangan ini menunjukkan adanya keracunan. Penurunan jumlah natrium dan klorin dalam darah menunjukkan perjalanan penyakit yang panjang.
  3. Urinalisis. Jika protein dan kotoran lainnya muncul, penyimpangan tersebut mengindikasikan terjadinya komplikasi.

Tes mantoux

Metode survei instrumental

Acara-acara berikut diadakan:

  1. Sinar-X. Hal ini diperlukan untuk menentukan lokalisasi yang tepat dari proses infeksi, tingkat kerusakan pada jaringan paru-paru.
  2. CT Diperlukan untuk mengidentifikasi komplikasi, seperti penyempitan bronkus. Dalam banyak kasus, ini digunakan dalam diagnosis patologi kronis.

Sinar-X dari seseorang yang menderita TBC

Perawatan

Untuk meningkatkan peluang pemulihan, perlu minum obat anti-TB secara teratur, mengamati rejimen harian, berhenti merokok, minum minuman yang mengandung alkohol, dan mencurahkan waktu untuk kebersihan pribadi. Jika pasien dalam kondisi serius, tirah baring diresepkan pada saat perawatan. Untuk meningkatkan kesejahteraan, perlu untuk menghindari stres, kelebihan fisik.

Perhatian! Ketika fase akut penyakit berlalu, pasien dipindahkan ke mode umum.

Obat

Obat-obatan dari baris pertama, yang digunakan di dalam:

Konsumsi

Tuberkulosis (dari tuberculum Latin - tuberkulum, tuberkulosis Inggris, Yunani. Αυματίωση) - penyakit menular pada manusia dan hewan (biasanya sapi, babi, ayam) yang disebabkan oleh beberapa jenis mikobakteri tahan asam (gen Mycobacterium) (nama lama - batang Koch).

  • Nama usang dari TB paru - konsumsi (dari kata layu), di Rusia kuno disebut saudara kering. Bagi seseorang, penyakit ini tergantung secara sosial. Sampai abad ke-20, TBC praktis tidak dapat disembuhkan.

Konten

Informasi sejarah

Jauh sebelum ditemukannya sifat penyakit menular, diasumsikan bahwa TBC adalah penyakit menular. Dalam Codex Hammurabi di Babilonia, hak untuk bercerai dari istri yang sakit, yang memiliki gejala TBC paru, diabadikan. Di India, Portugal dan Venesia ada undang-undang yang mewajibkan pelaporan semua insiden semacam itu.

Pada abad ke-17, Francis Silvius pertama kali mengikat simpul kecil dan padat yang ditemukan di berbagai jaringan selama otopsi, dengan tanda-tanda konsumsi.

Pada tahun 1819, dokter Prancis Rene Laennec mengusulkan metode auskultasi paru-paru, yang sangat penting dalam pengembangan metode untuk mendiagnosis TB.

Pada pertengahan abad XIX, dokter laut Prancis Jean-Antoine Vilmen mengamati penyebaran tuberkulosis pada kapal dari pelaut yang sakit. Untuk membuktikan sifat infeksi Wilman, ia mengumpulkan dahak pasien dan merendamnya dalam kotoran babi. Mumps jatuh sakit dengan TBC dan meninggal karenanya. Wilman menyimpulkan bahwa TBC adalah penyakit menular ("virulen"). Sifat infeksi TB juga dikonfirmasi oleh ahli patologi Jerman Julius Conheim pada tahun 1879. Ia menempatkan potongan-potongan organ dari pasien dengan tuberkulosis di ruang anterior mata kelinci dan mengamati pembentukan tuberkulosis tuberkulosis.

Pada 1868, ahli patologi Jerman, Theodor Langhans, menemukan sel raksasa dalam tuberkul tuberkulosis.

Pada tahun 1882 di Jerman, Robert Koch, setelah 17 tahun bekerja di laboratorium, menemukan agen penyebab TBC, yang disebut basil Koch. Dia menemukan patogen selama pemeriksaan mikroskopis dahak pasien dengan TBC setelah pewarnaan obat dengan vesuvine dan metilen biru. Selanjutnya, ia mengisolasi kultur patogen murni dan menyebabkannya menjadi tuberkulosis pada hewan percobaan. Saat ini, spesialis TB menggunakan istilah MBT (Mycobacterium tuberculosis).

Pada tahun 1882, dokter Italia Carlo Forlanini mengusulkan metode untuk mengobati TB melalui pneumotoraks buatan. Di Rusia, metode ini pertama kali digunakan oleh A. N. Rubel pada tahun 1910.

Pada tahun 1882-1884, Franz Zil dan Friedrich Nelsen (Jerman) mengusulkan metode yang efektif untuk pewarnaan Mycobacterium tuberculosis yang tahan asam.

Pada tahun 1887, apotik TB pertama dibuka di Edinburgh.

Pada tahun 1890, R. Koch pertama kali menerima TBC, yang ia gambarkan sebagai "ekstrak gliserin air dari kultur TBC." Untuk tujuan diagnostik, Koch menyarankan tes subkutan dengan pengenalan tuberkulin. Pada kongres para dokter di Berlin, Koch melaporkan kemungkinan efek pencegahan dan bahkan terapi dari tuberculin, diuji dalam percobaan kelinci percobaan dan diterapkan pada dirinya sendiri dan rekan kerjanya (yang kemudian menjadi istrinya). Setahun kemudian, sebuah kesimpulan resmi dibuat di Berlin tentang khasiat TB yang tinggi dalam diagnosis, tetapi sifat terapeutik tuberkulin digambarkan sebagai kontradiktif.

Pada tahun 1895, fisikawan Jerman V. Röntgen menemukan sinar-X. Penemuan ini kemudian memainkan peran besar dalam pengembangan diagnostik TB.

Pada tahun 1902, Konferensi Internasional Tuberkulosis pertama diadakan di Berlin.

Pada tahun 1904, A.I. Abrikosov menerbitkan karya di mana ia menggambarkan gambaran perubahan fokus pada paru-paru selama manifestasi awal tuberkulosis pada orang dewasa (fokus Abrikosov).

Pada tahun 1907, seorang dokter anak Austria, Clemens Pirke, mengusulkan tes kulit tuberkulin untuk mengidentifikasi orang yang terinfeksi Mycobacterium tuberculosis, dan memperkenalkan konsep alergi.

Pada tahun 1910, Charles Mantoux (Prancis) dan Felix Mendel (Jerman) mengusulkan metode intrakutan untuk pemberian tuberkulin, yang dalam istilah diagnostik ternyata lebih sensitif daripada kulit.

Pada tahun 1912, ahli patologi Ceko, Anton Gon (Austria-Hongaria) menggambarkan fokus tuberkulosis primer terkalsifikasi (lesi Gon).

Pada tahun 1919, ahli mikrobiologi Albert Calmette dan dokter hewan Camille Guerin (keduanya dari Perancis) menciptakan jenis vaksin Mycobacterium tuberculosis untuk vaksinasi tuberkulosis manusia. Strain tersebut bernama Bacillus Calmette - Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Untuk pertama kalinya, vaksin BCG diperkenalkan kepada anak yang baru lahir pada tahun 1921.

Pada tahun 1925, Calmett menyerahkan kepada Profesor L. A. Tarasevich jenis vaksin BCG, yang diberi nama BCG-1. Setelah tiga tahun studi eksperimental dan klinis, ditemukan bahwa vaksin itu tidak berbahaya. Kematian akibat TBC di antara anak-anak yang divaksinasi di lingkungan pembawa bakteri kurang dari pada yang tidak divaksinasi. Pada tahun 1928, direkomendasikan untuk memvaksinasi BCG bayi baru lahir dari fokus infeksi TBC. Sejak 1935, vaksinasi mulai dilakukan dalam skala besar tidak hanya di kota-kota, tetapi juga di daerah pedesaan. Pada pertengahan 1950-an, vaksinasi bayi baru lahir menjadi wajib. Sampai tahun 1962, vaksinasi oral terutama pada bayi baru lahir dilakukan, dan mulai tahun 1962 metode pemberian vaksin intradermal yang lebih efektif mulai digunakan untuk vaksinasi dan vaksinasi ulang. Pada tahun 1985, untuk vaksinasi bayi baru lahir dengan periode postnatal yang terbebani, vaksin BCG-M diusulkan, yang memungkinkan untuk mengurangi beban antigen dari mereka yang divaksinasi.

Sejak pertengahan 1930-an, operasi pengangkatan TB yang terkena paru-paru dimulai.

Pada 1943, Zelman Waxman, bersama dengan Albert Schatz, menerima streptomisin, obat antimikroba pertama yang memiliki efek bakteriostatik pada mycobacterium tuberculosis.

Sejak tahun 1954, preparasi asam para-aminosalisilat (PAS), tibon, dan asam isonikotinat (isoniazid, phtivazide, salyuzid, methazide) telah digunakan dalam phisiologi.

Pada awal 1970-an, rifampisin dan etambutol mulai digunakan.

Pada akhir abad ke-20, kisaran obat yang digunakan dalam phisiologi telah berkembang pesat. Menurut klasifikasi modern dari Organisasi Kesehatan Dunia, isoniazid, rifampisin, pirazinamid, etambutol dan streptomisin termasuk dalam apa yang disebut. obat lini pertama. Semua obat lain yang digunakan untuk mengobati TBC disebut sebagai obat baris kedua, ketiga, dll. (tergantung pada rasio obat terhadap generasi antibiotik tertentu).

Epidemiologi

Menurut informasi WHO, sekitar 2 miliar orang, sepertiga dari total populasi dunia, terinfeksi. [1] Saat ini, 9 juta orang di seluruh dunia sakit TBC setiap tahun, dan 3 juta di antaranya meninggal karena komplikasinya. (Menurut data lain, 8 juta orang jatuh sakit dengan TBC setiap tahun, dan 2 juta meninggal. [2])

Di Ukraina, pada 1995, WHO mendeklarasikan epidemi tuberkulosis.

Tercatat bahwa kejadian TBC tergantung pada kondisi yang merugikan (penjara), serta pada karakteristik individu dari tubuh manusia (misalnya, golongan darah). Ada beberapa faktor yang menyebabkan peningkatan sensitivitas seseorang terhadap TB, salah satu yang paling signifikan di dunia telah menjadi AIDS.

TBC di Rusia

Pada tahun 2007, 1.177.338 pasien dengan TB yang baru didiagnosis dalam bentuk aktif terdaftar di Rusia (82,6 per 100 ribu populasi), yang 0,2% lebih tinggi daripada tahun 2006.

Di antara semua pasien yang baru didiagnosis dengan TB aktif, pasien basiler pada tahun 2007 berjumlah 40% (47.239 orang, angka ini adalah 33,15 per 100 ribu populasi).

Di Rusia, angka kematian akibat TBC pada tahun 2007 adalah 18,1 orang per 100 ribu penduduk (7% lebih rendah dari tahun 2006), sehingga sekitar 25.000 orang meninggal akibat TBC per tahun (di Eropa angka kematian akibat TBC sekitar 3 kali lebih sedikit). Dalam struktur kematian akibat penyakit menular dan parasit di Rusia, proporsi kematian akibat TBC adalah 85%.

Patogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Agen penyebab tuberkulosis adalah mikobakteri - bakteri tahan asam dari genus Mycobacterium. Sebanyak 74 spesies mikobakteri tersebut diketahui. Mereka tersebar luas di tanah, air, di antara manusia dan hewan. Namun, tuberkulosis manusia disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (spesies manusia), Mycobacterium bovis (spesies bullish) dan Mycobacterium africanum (spesies perantara). Karakteristik spesies utama Mycobacterium tuberculosis (MBT) adalah patogenisitas, yang dimanifestasikan dalam virulensi. Virulensi dapat bervariasi secara signifikan tergantung pada faktor lingkungan dan memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara tergantung pada keadaan mikroorganisme yang menjadi sasaran agresi bakteri.

TBC pada manusia paling sering terjadi ketika terinfeksi dengan patogen manusia. Alokasi MBT dicatat terutama di daerah pedesaan.

Genom MBT mengandung lebih dari 4 juta nukleotida dan 4 ribu gen.

Struktur kantor

Bentuk - tongkat sedikit melengkung atau lurus 1-10 mikron × 0,2-0,6 mikron. Ujungnya agak bulat. Biasanya mereka panjang dan tipis, tetapi agen penyebab tipe banteng lebih tebal dan lebih pendek.

MBT diperbaiki, tidak membentuk mikrospora dan kapsul.

Dalam sel bakteri berdiferensiasi:

  • mikrokapsul - dinding 3-4 lapisan dengan ketebalan 200-250 nm, terhubung kuat ke dinding sel, terdiri dari polisakarida, melindungi mikobakteri dari lingkungan eksternal, tidak memiliki sifat antigenik, tetapi menunjukkan aktivitas serologis;
  • dinding sel - membatasi mikobakterium dari luar, memberikan stabilitas ukuran dan bentuk sel, perlindungan mekanis, osmotik dan kimia, termasuk faktor virulensi - lipid, fraksi fosfatide yang mengikat virulensi mikobakteri;
  • sitoplasma bakteri homogen;
  • membran sitoplasma - termasuk kompleks lipoprotein, sistem enzim, membentuk sistem membran intracytoplasmik (mesosom);
  • zat nuklir - termasuk kromosom dan plasmid.

Protein (tuberkopoprotein) adalah pembawa utama dari sifat antigenik kantor dan menunjukkan spesifisitas dalam reaksi hipersensitivitas tipe tertunda. Protein ini termasuk tuberculin. Deteksi antibodi dalam serum pasien tuberkulosis dikaitkan dengan polisakarida. Fraksi lipid berkontribusi terhadap resistensi mikobakteri terhadap asam dan basa.

Mycobacterium tuberculosis - aerob, Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum - aerophiles.

Metabolisme dan pengembangan Kantor dalam kondisi yang berbeda

Kantor tidak mengeluarkan endo dan eksotoksin, oleh karena itu tidak ada gejala klinis ketika mereka terinfeksi. Ketika MBT berkembang biak dan jaringan menjadi lebih sensitif terhadap tuberculoprotein, tanda-tanda pertama infeksi muncul (reaksi positif terhadap tuberkulin).

Kantor berkembang biak dengan pembagian sederhana menjadi dua sel. Siklus pembagian - 14-18 jam. Kadang-kadang reproduksi terjadi dengan bertunas, jarang bercabang.

Kantor sangat tahan terhadap faktor lingkungan. Di luar tubuh, mereka mempertahankan kelangsungan hidup mereka selama berhari-hari, dalam air - hingga 5 bulan. Tetapi sinar matahari langsung membunuh MBT selama satu setengah jam, dan sinar ultraviolet dalam 2-3 menit. Air mendidih menyebabkan kematian kantor dalam dahak basah setelah 5 menit, dalam pengeringan - setelah 25 menit. Desinfektan yang mengandung klor membunuh MBT dalam 5 jam.

MBT diserap oleh makrofag dalam proses fagositosis, mempertahankan viabilitasnya untuk waktu yang lama dan dapat menyebabkan penyakit setelah beberapa tahun tanpa gejala.

MBT dapat membentuk L-bentuk dengan laju metabolisme yang berkurang dan virulensi yang berkurang. L-bentuk dapat bertahan (bertahan) dalam tubuh untuk waktu yang lama dan menginduksi (menginduksi) kekebalan anti-TB.

Kantor mungkin ada dalam bentuk formulir yang sangat kecil yang dapat disaring yang diisolasi dari pasien yang telah menggunakan obat anti-TB untuk waktu yang lama.

Patogenesis dan anatomi patologis

Pada organ-organ yang terkena tuberkulosis (paru-paru, kelenjar getah bening, kulit, tulang, ginjal, usus, dll.), Peradangan TB “dingin” spesifik terjadi, yang sebagian besar berupa granulomatosa dan mengarah pada pembentukan banyak bukit kecil dengan kecenderungan membusuk.

Infeksi primer dengan Mycobacterium tuberculosis dan perjalanan laten infeksi tuberkulosis

Infeksi manusia primer pada kantor biasanya terjadi melalui udara. Jalur masuk lainnya - makanan, kontak dan transplasental - jauh lebih jarang.

Sistem pernapasan dilindungi dari penetrasi mikobakteri melalui pembersihan mukosiliar (sekresi lendir dari sel piala saluran pernapasan, yang merekatkan mikobakteria yang diterima, dan selanjutnya menghilangkan mikobakteri dengan osilasi seperti gelombang dari epitel bersilia). Pelanggaran pembersihan mukosiliar pada peradangan akut dan kronis pada saluran pernapasan atas, trakea dan bronkus besar, serta di bawah pengaruh zat beracun memungkinkan masuknya mikobakteri ke dalam bronkiolus dan alveoli, setelah itu kemungkinan infeksi dan tuberkulosis sangat meningkat.

Kemungkinan infeksi oleh rute pencernaan adalah karena keadaan dinding usus dan fungsi penyerapannya.

Patogen tuberkulosis tidak mengeluarkan eksotoksin apa pun yang dapat merangsang fagositosis. Kemungkinan fagositosis mikobakteri pada tahap ini terbatas, sehingga keberadaan sejumlah kecil patogen dalam jaringan tidak segera muncul. Mycobacteria berada di luar sel dan berkembang biak perlahan, dan jaringan mempertahankan struktur normal untuk beberapa waktu. Kondisi ini disebut "mikroba laten." Terlepas dari lokalisasi awal, mereka memasuki kelenjar getah bening regional dengan aliran getah bening, dan kemudian menyebar secara limfogen ke seluruh tubuh - terjadi mikobakteriemia primer (wajib). Mycobacteria disimpan dalam organ dengan lapisan mikrosirkulasi paling berkembang (paru-paru, kelenjar getah bening, lapisan kortikal ginjal, epifisis, dan metafisis tulang tubular, departemen ampula-fimbrional dari saluran tuba, saluran uveal mata). Ketika patogen terus berkembang biak, dan kekebalan belum terbentuk, populasi patogen meningkat secara signifikan.

Namun, fagositosis dimulai di lokasi sejumlah besar mikobakteri. Pada awalnya, patogen mulai memfagositosis dan menghancurkan leukosit polinuklear, tetapi tidak berhasil - mereka semua mati ketika bersentuhan dengan kantor karena potensi bakterisida yang lemah.

Kemudian makrofag terhubung ke fagositosis MBT. Namun, MBT mensintesis ATP-positif proton, sulfat dan faktor virulensi (faktor tali), sebagai akibatnya fungsi lisosom makrofag terganggu. Pembentukan fagolisosom menjadi tidak mungkin, oleh karena itu enzim makrofag lisosom tidak dapat mempengaruhi mikobakteri yang terserap. MBT terletak secara intraseluler, terus tumbuh, berkembang biak dan merusak sel inang semakin banyak. Makrofag secara bertahap mati, dan mikobakteri memasuki kembali ruang ekstraseluler. Proses ini disebut "fagositosis tidak lengkap."

Imunitas seluler yang didapat

Dasar dari imunitas seluler yang didapat adalah interaksi efektif makrofag dan limfosit. Yang paling penting adalah kontak makrofag dengan T-helpers (CD4 +) dan T-suppressors (CD8 +). Makrofag yang telah menyerap MBT mengekspresikan antigen mikobakteri (dalam bentuk peptida) pada permukaannya dan melepaskan interleukin-1 (IL-1) ke dalam ruang antar sel, yang mengaktifkan limfosit T (CD4 +). Pada gilirannya, sel T-helper (CD4 +) berinteraksi dengan makrofag dan merasakan informasi tentang struktur genetik patogen. Limfosit T yang sensitif (CD4 + dan CD8 +) mensekresi chemotaxins, gamma-interferon dan interleukin-2 (IL-2), yang mengaktifkan migrasi makrofag menuju lokasi MBT, meningkatkan aktivitas bakterisida enzimatik dan umum makrofag. Makrofag aktif secara intensif menghasilkan spesies oksigen reaktif dan hidrogen peroksida. Inilah yang disebut ledakan oksigen; Ini mempengaruhi patogen tuberkulosis fagositosis. Dengan paparan simultan L-arginin dan tumor necrosis factor-alpha, nitrit oksida NO terbentuk, yang juga memiliki efek antimikroba. Sebagai hasil dari semua proses ini, efek destruktif dari MBT pada phagolysosomes melemah, dan bakteri dihancurkan oleh enzim lysosomal. Dengan respon imun yang memadai, setiap generasi makrofag selanjutnya menjadi lebih imunokompeten. Mediator yang dikeluarkan oleh makrofag juga mengaktifkan limfosit B yang bertanggung jawab untuk sintesis imunoglobulin, tetapi akumulasi mereka dalam darah tidak mempengaruhi resistensi tubuh terhadap MBT. Tetapi produksi B-limfosit dari antibodi opsonating, yang menyelimuti mikobakteri dan mempromosikan pengelemannya, berguna untuk fagositosis lebih lanjut.

Peningkatan aktivitas enzim makrofag dan pelepasan berbagai mediator oleh mereka dapat menyebabkan munculnya sel hipersensitivitas tipe lambat (PCHRT) menjadi antigen MBT. Makrofag diubah menjadi sel Langhans epiteloid raksasa yang terlibat dalam membatasi area peradangan. Granuloma tuberkulosa eksudatif-produktif dan produktif terbentuk, formasi yang menunjukkan respons imun yang baik terhadap infeksi dan kemampuan tubuh untuk melokalisir agresi mikobakteri. Pada puncak reaksi granulomatosa pada granuloma adalah limfosit T (dominan), limfosit B, makrofag (melakukan fagositosis, melakukan fungsi afektor dan fungsi); makrofag secara bertahap berubah menjadi sel epiteloid (pinositosis dilakukan, dan enzim hidrolitik disintesis). Di tengah granuloma, area kecil nekrosis caseous dapat muncul, yang terbentuk dari tubuh makrofag yang telah mati ketika kontak dengan Kantor.

Reaksi PCVT muncul 2-3 minggu setelah infeksi, dan kekebalan seluler agak menonjol terbentuk setelah 8 minggu. Setelah itu, reproduksi mikobakteri melambat, jumlah totalnya menurun, reaksi inflamasi spesifik berkurang. Tetapi eliminasi patogen sepenuhnya dari fokus peradangan tidak terjadi. MBT yang tersisa dilokalisasi secara intraseluler (bentuk-L) dan mencegah pembentukan fagolisosom, oleh karena itu mereka tidak tersedia untuk enzim lisosom. Kekebalan anti-TB semacam itu disebut tidak steril. MBT yang tersisa mendukung populasi limfosit T yang peka dan memberikan tingkat aktivitas imunologis yang memadai. Dengan demikian, seseorang dapat mempertahankan MBT dalam tubuhnya untuk waktu yang lama atau bahkan seumur hidup. Dengan melemahnya imunitas, ada ancaman aktivasi dari sisa populasi kantor dan penyakit TBC.

Kekebalan yang didapat dari MBT berkurang pada AIDS, diabetes mellitus, tukak lambung, penyalahgunaan alkohol, dan penggunaan obat yang berkepanjangan, serta selama puasa, situasi yang membuat stres, kehamilan, perawatan dengan hormon atau penekan kekebalan.

Secara umum, risiko mengembangkan tuberkulosis pada orang yang baru terinfeksi adalah sekitar 8% dalam 2 tahun pertama setelah infeksi, secara bertahap menurun pada tahun-tahun berikutnya.

Munculnya TB yang signifikan secara klinis

Dalam kasus aktivasi makrofag yang tidak mencukupi, fagositosis tidak efektif, multiplikasi MBT tidak terkontrol dan karenanya terjadi secara eksponensial. Sel fagosit tidak mengatasi jumlah kerja dan mati secara massal. Pada saat yang sama sejumlah besar mediator dan enzim proteolitik yang merusak jaringan yang berdekatan memasuki ruang ekstraseluler. Semacam "pencairan" jaringan terjadi, media nutrisi khusus dibentuk, yang mendorong pertumbuhan dan reproduksi ILO yang berlokasi di luar sel.

Populasi MBT yang besar mengganggu keseimbangan dalam pertahanan kekebalan: jumlah penekan-T (CD8 +) tumbuh, aktivitas imunologis dari penolong-T (CD4 +) menurun. Pada awalnya, itu meningkat secara dramatis, dan kemudian PCVT ke MBT antigen melemah. Reaksi peradangan menjadi umum. Permeabilitas dinding vaskular meningkat, protein plasma, leukosit dan monosit memasuki jaringan. Granuloma tuberkulosa terbentuk, di mana nekrosis kaseus terjadi. Infiltrasi lapisan luar oleh leukosit polinuklear, makrofag dan sel limfoid meningkat. Granuloma individu bergabung, jumlah total lesi tuberkulosis meningkat. Infeksi primer diubah menjadi TBC yang diekspresikan secara klinis.

Bentuk klinis tuberkulosis

Paling sering, TBC mempengaruhi organ-organ sistem pernapasan (terutama paru-paru dan bronkus), tetapi organ-organ lain mungkin juga terpengaruh. Karena itu, ada dua jenis utama TBC: TBC paru dan TBC ekstrapulmoner.

A. TBC paru dapat mengambil berbagai bentuk:

  • kompleks TBC primer (fokus pneumonia tuberkulosis + limfangitis + limfadenitis mediastinum)
  • limfadenitis terisolasi kelenjar getah bening intrathoracic.
Berdasarkan tingkat prevalensi TB paru, ada:
  • TBC fokal (terbatas);
    • TBC infiltratif;
    • TBC paru;
    • tuberkulosis kavernosa;
    • TBC fibro-kavernosa;
  • disebarluaskan (TBC umum).
Yang jauh lebih jarang adalah TBC pleura, TBC laring dan trakea. B. TB luar paru dapat dilokalisasi di organ manusia mana pun. Bentuk-bentuk TB luar paru berikut ini dibedakan:
  • Tuberkulosis sistem pencernaan - paling sering memengaruhi usus kecil distal dan sekum;
  • TBC sistem genitourinari - kerusakan ginjal, saluran kemih, organ genital;
  • Tuberkulosis sistem saraf pusat dan meninges - kerusakan pada sumsum tulang belakang dan otak, kerusakan otak (meningitis tuberkulosis);
  • Tuberkulosis tulang dan sendi - paling sering memengaruhi tulang tulang belakang;
  • TBC kulit;
  • TBC mata.

Manifestasi klinis utama

TBC paru mungkin asimptomatik atau tidak peka untuk waktu yang lama dan dapat ditemukan secara kebetulan saat rontgen dada atau rontgen dada. Fakta bahwa tubuh dijajah dengan mikobakteri tuberkulosis dan pembentukan hiperresponsivitas imunologis spesifik juga dapat dideteksi ketika menguji sampel TB.

Dalam kasus di mana TBC dimanifestasikan secara klinis, biasanya gejala yang paling pertama adalah manifestasi non-spesifik dari keracunan: kelemahan, pucat, kelelahan, lesu, apatis, demam ringan (sekitar 37 ° C, jarang di atas 38 °), berkeringat, terutama mengganggu pasien pada malam hari, menurunkan berat badan Seringkali, limfadenopati, digeneralisasikan atau terbatas pada sekelompok kelenjar getah bening, terdeteksi - peningkatan ukuran kelenjar getah bening. Kadang-kadang mungkin untuk mengidentifikasi lesi spesifik kelenjar getah bening - peradangan "dingin".

Dalam darah pasien dengan tuberkulosis atau diinseminasi dengan mikobakteri TB, tes laboratorium sering mengungkapkan anemia (penurunan jumlah sel darah merah dan kadar hemoglobin), leukopenia sedang (penurunan jumlah leukosit). Beberapa ahli telah menyarankan bahwa anemia dan leukopenia pada infeksi tuberkulosis adalah konsekuensi dari dampak racun mikobakteri pada sumsum tulang. Menurut sudut pandang lain, semuanya benar-benar berlawanan - mycobacterium tuberculosis terutama "menyerang" terutama pada orang yang lemah - tidak selalu menderita keadaan defisiensi imun yang diekspresikan secara klinis, tetapi, sebagai suatu peraturan, memiliki kekebalan yang sedikit berkurang; tidak harus menderita anemia klinis parah atau leukopenia, tetapi memiliki parameter ini di dekat batas bawah norma, dll. Dalam interpretasi ini, anemia atau leukopenia bukanlah konsekuensi langsung dari infeksi TBC, tetapi, sebaliknya, prasyarat untuk terjadinya dan faktor pra-ada (premorbid) sebelum penyakit.

Lebih jauh, dalam perjalanan perkembangan penyakit, gejala-gejala yang lebih jelas dari organ yang terpengaruh bergabung. Dengan TBC paru-paru, itu adalah batuk, pelepasan dahak, mengi di paru-paru, pilek, kadang-kadang kesulitan bernapas atau nyeri dada (biasanya menunjukkan kepatuhan radang selaput paru), hemoptisis. Dengan TBC usus - ini atau pelanggaran fungsi usus lainnya, sembelit, diare, darah dalam tinja, dll. Sebagai aturan (tetapi tidak selalu), kerusakan paru-paru adalah yang utama, dan organ-organ lain dipengaruhi oleh penyebaran hematogen secara sekunder. Tetapi ada kasus-kasus perkembangan tuberkulosis organ-organ internal atau meningitis tuberkulosis tanpa tanda-tanda klinis atau radiologis terkini dari lesi paru-paru dan tanpa riwayat lesi seperti itu.

Pencegahan

Pencegahan utama tuberkulosis saat ini adalah vaksin BCG (BCG). Sesuai dengan Kalender Vaksinasi Pencegahan Nasional, ia ditempatkan di rumah sakit bersalin tanpa kontraindikasi selama 3–7 hari pertama kehidupan anak. Pada 7 dan 14 tahun dengan reaksi Mantoux negatif dan tidak adanya kontraindikasi, vaksinasi ulang dilakukan.

Untuk mendeteksi TB pada tahap awal, orang dewasa perlu menjalani pemeriksaan fluorografi di klinik setidaknya 1 kali dalam 2 tahun (tergantung pada profesi, status kesehatan dan keanggotaan dalam berbagai kelompok risiko). Juga, dengan perubahan dramatis dalam reaksi Mantoux selama setahun (yang disebut "tikungan"), seorang phthisiatrician dapat ditawari kemoterapi profilaksis dengan beberapa obat, biasanya dalam kombinasi dengan hepatoprotektor.

Perawatan

Pengobatan TBC adalah masalah yang kompleks, membutuhkan banyak waktu dan kesabaran, serta pendekatan terpadu.

Dasar untuk pengobatan tuberkulosis saat ini adalah kemoterapi anti-TB multikomponen (obat anti-tuberkulosis J04).

Rejimen pengobatan tiga bagian

Pada awal kemoterapi anti-TB, rejimen pengobatan lini pertama tiga komponen dikembangkan dan diusulkan:

Skema ini telah menjadi klasik. Dia berkuasa dalam bidang phisiologi selama beberapa dekade dan memungkinkan untuk menyelamatkan nyawa sejumlah besar pasien dengan TBC.

Rejimen pengobatan empat bagian

Pada saat yang sama, sehubungan dengan peningkatan resistensi strain mikobakteri yang diisolasi dari pasien, menjadi perlu untuk memperkuat rejimen kemoterapi anti-TB. Hasilnya, skema kemoterapi lini pertama empat komponen dikembangkan (DOTS - strategi yang digunakan untuk menginfeksi jenis yang cukup sensitif):

Biaya perawatan adalah 10 hingga 150 dolar.

Skema ini dikembangkan oleh Karel Stiblo (Belanda) pada 1980-an. Sampai saat ini, sistem perawatannya disebut. obat lini pertama (termasuk isoniazid, rifampisin, streptomisin, pirazinamid, dan etambutol) adalah umum di 120 negara di dunia, termasuk negara maju. Di beberapa negara pasca-Soviet (Rusia, Ukraina), sejumlah spesialis menganggap skema ini tidak cukup efektif dan secara signifikan lebih rendah dalam hal tingkat strategi anti-tuberkulosis komprehensif yang dikembangkan dan diimplementasikan di USSR, yang didasarkan pada jaringan dikembangkan apotik TB.

Rejimen pengobatan lima bagian

Di banyak pusat yang mengkhususkan diri dalam pengobatan TB, hari ini mereka lebih suka menggunakan skema lima komponen yang bahkan lebih kuat, menambah skema empat komponen yang disebutkan di atas turunan fluoroquinolone, misalnya, ciprofloxacin. Dimasukkannya obat dari generasi kedua, ketiga dan lebih tinggi sangat penting dalam pengobatan bentuk TB yang resistan terhadap obat. Rejimen pengobatan dengan obat-obatan dari generasi kedua dan lebih tinggi menyiratkan setidaknya 20 bulan pengobatan setiap hari. Rejimen ini jauh lebih mahal daripada pengobatan lini pertama, dan setara dengan sekitar $ 25.000 untuk seluruh kursus. Titik pembatas yang signifikan adalah juga adanya sejumlah besar berbagai jenis efek samping dari penggunaan obat-obatan generasi kedua dan yang lebih tinggi.

Jika, terlepas dari rejimen kemoterapi komponen 4-5, mikobakteria masih mengembangkan resistensi terhadap satu atau lebih obat kemoterapi yang digunakan, maka obat kemoterapi lini kedua digunakan: cycloserine, capreomycin, dll.

Selain kemoterapi, perhatian besar harus diberikan pada nutrisi intensif, berkualitas tinggi dan beragam pasien TB, penambahan berat badan dengan penurunan berat badan, koreksi hipovitaminosis, anemia, leukopenia (stimulasi erythro- dan leukopoiesis). Pasien dengan tuberkulosis, yang menderita alkoholisme atau kecanduan obat, harus menjalani detoksifikasi sebelum kemoterapi anti-tuberkulosis.

Pasien dengan TBC yang menerima obat imunosupresif untuk indikasi apa pun, mencoba mengurangi dosisnya atau sepenuhnya menghapusnya, mengurangi tingkat imunosupresi, jika situasi klinis penyakit yang memerlukan terapi imunosupresif memungkinkan. Pasien dengan infeksi HIV dan TBC terbukti memiliki terapi anti-HIV khusus secara paralel dengan TBC.

Glukokortikoid dalam pengobatan TB digunakan sangat terbatas karena efek imunosupresifnya yang kuat. Indikasi utama untuk meresepkan glukokortikoid adalah parah, peradangan akut, keracunan parah, dll. Pada saat yang sama, glukokortikoid diresepkan untuk periode waktu yang relatif singkat, dalam dosis minimal, dan hanya dengan latar belakang kemoterapi (5 komponen) yang kuat.

Peran yang sangat penting dalam pengobatan TBC juga dimainkan oleh perawatan di spa. Telah lama diketahui bahwa mycobacterium tuberculosis tidak menyukai oksigenasi yang baik dan lebih suka menetap di segmen apikal yang relatif rendah oksigen pada lobus paru-paru. Peningkatan oksigenasi paru-paru, diamati dengan intensifikasi respirasi di udara tipis resor pegunungan, berkontribusi terhadap penghambatan pertumbuhan dan reproduksi mikobakteri. Untuk tujuan yang sama (menciptakan keadaan hiperoksigenasi di tempat-tempat di mana mikobakteri menumpuk), oksigenasi hiperbarik kadang-kadang digunakan, dll.

Perawatan bedah tuberkulosis juga mempertahankan nilainya: pada kasus lanjut, mungkin berguna untuk menggunakan pneumotoraks buatan, mengangkat paru-paru yang terkena atau lobusnya, mengeringkan rongga, empiema, dll. efek bakteriolitik, yang tanpanya mustahil mencapai kesembuhan untuk tuberkulosis.

Apakah TBC dan TBC adalah penyakit yang sama dan sama?

Informasi pertama tentang penyakit berbahaya, yang kemudian disebut konsumsi, berasal dari abad ke-6. SM Dia juga disebutkan oleh Hippocrates. Dia berpendapat bahwa penyakit ini diturunkan, dan cukup akurat menggambarkan gambaran klinis penyakit ini. Sejak abad ke-19, banyak sarjana telah mencoba mencari tahu apa jenis penyakit konsumtif itu, apa penyebab perkembangannya dan apa cara penularannya.

Sejak abad kedua puluh, patologi telah menerima nama "TBC". Hanya kemudian diketahui bahwa penyakit itu bersifat menular dan dapat ditularkan melalui kontak dengan orang yang terinfeksi, tetapi untuk waktu yang lama dianggap tidak dapat disembuhkan. Saat ini, cara yang efektif telah dikembangkan untuk menyembuhkan bahkan bentuk patologi yang parah, tetapi penyakit ini belum sepenuhnya dikalahkan, dan saat ini tuberkulosis terus mempengaruhi orang di seluruh dunia.

Penyebab penyakit dan cara infeksi

Infeksi terjadi akibat konsumsi basil tuberkulum Koch. Mikroorganisme ini tahan terhadap suhu ekstrem dan paparan lingkungan. Bakteri, masuk ke dalam, dapat memicu pembentukan fokus pada organ apa pun. Paling sering, itu dipengaruhi oleh paru-paru.

Infeksi TBC

Orang dengan sistem kekebalan yang kuat lebih mungkin untuk menghindari perkembangan TB. Sel-sel kekebalan diaktifkan dan tidak membiarkan mikroorganisme berbahaya berkembang biak. Jika sistem kekebalan melemah atau proses produksi antibodi terganggu, reproduksi aktif basil tuberkel dimulai.

Faktor-faktor yang mengurangi fungsi perlindungan tubuh dan menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi pertumbuhan bakteri meliputi:

  • kebiasaan buruk (alkoholisme, kecanduan narkoba, merokok);
  • kadar gula darah tinggi;
  • disfungsi endokrin;
  • proses inflamasi pada organ pernapasan, yang telah menjadi kronis.

Anak-anak yang tidak divaksinasi tepat waktu juga berisiko dan mungkin terpapar bakteri TBC.

Ada pendapat keliru bahwa penyakit TBC, atau TBC, adalah tanda gaya hidup asosial dan kekayaan materi yang rendah. Sebenarnya tidak. Pertama-tama, orang dengan kekebalan yang lemah berisiko.

Para ahli mengidentifikasi beberapa cara penularan:

  • Di udara. Itu dianggap yang paling umum. Dari tubuh orang yang terinfeksi menjadi bakteri sehat jatuh selama bersin atau batuk.
  • Kontak Kasus infeksi dengan metode ini sangat jarang. Penyakit ini berkembang jika seseorang menggunakan barang-barang kebersihan pribadi, pakaian, selama ciuman atau hubungan seksual.
  • Berdebu. Tongkat sihir bisa lama berada di luar tubuh dan tidak kehilangan khasiatnya. Saat bersin, itu bersama dengan debu mengendap di dalam ruangan. Untuk mencegah kontaminasi, Anda harus secara teratur melakukan pembersihan basah.
  • Makanan. Jalan ini sering disebut "penyakit tangan yang tidak dicuci". Paling sering, bahaya mengintai anak-anak yang bermain di jalan dengan mainan orang lain dan lupa untuk mencuci tangan sebelum makan.
  • Makanan Tongkat Koch bisa ada dalam daging hewan. Membeli produk di tempat-tempat yang tidak diperiksa, ada risiko terinfeksi konsumsi. Penting juga untuk mengikuti aturan kebersihan di tempat katering publik, misalnya, restoran atau kantin sekolah.

Dalam praktik medis, ada kasus-kasus ketika patologi ditularkan dari ibu ke anak saat melahirkan. Jika calon ibu didiagnosis dengan penyakit ini, maka perlu segera memulai pengobatan. Metode terapi tergantung pada bentuk dan derajat patologi, serta durasi kehamilan. Dalam bentuk tertutup, konsumsi tidak membahayakan anak.

Perkembangan penyakit dan gejala dari berbagai tahap

Beberapa abad yang lalu, konsumsi yang cepat merenggut nyawa jutaan orang. Sampai saat ini, situasinya telah sedikit berubah. Banyak orang masih terkena infeksi, tetapi metode diagnostik modern dapat menentukan keberadaan penyakit dan memulai pengobatan tepat waktu.

Banyak yang bertanya-tanya apakah konsumsi dan TBC adalah satu atau sama atau berbeda. Secara umum, ini adalah patologi yang identik. Mereka adalah gejala dan metode terapi yang serupa. Satu-satunya perbedaan adalah lokasi kekalahan. Jika phthisis berkembang hanya di paru-paru, maka TBC dapat mempengaruhi berbagai organ internal.

Selama masa inkubasi, patologi tidak menunjukkan gejala yang jelas. Di situlah letak bahayanya. Penyakit ini sedang berkembang, tetapi orang tersebut bahkan tidak curiga.

Untuk mencegah komplikasi, perlu untuk mengontrol kondisi tubuh Anda. Jika seseorang mulai menurunkan berat badan secara dramatis, batuk muncul, yang disertai dengan nyeri dada, penurunan kemampuan kerja, nafsu makan hilang - Anda harus menghubungi spesialis.

Pada tahap awal, penyakit ini lebih mudah diobati. Ada tiga tahap utama perkembangan penyakit (Tabel 1).

Dari tahap aktif, penyakit bisa masuk ke sekunder. Akibatnya, semua organ terpengaruh. Batuk masuk ke hemoptisis. Rasa sakit tidak berhenti. Tubuh tidak mengatasi bakteri yang aktif berkembang biak. Dalam bentuk lanjutnya, penyakit ini bisa berakibat fatal.

Panggung aktif

Ketika TBC memasuki tahap aktif, TBC menjadi infeksius dan berbahaya bagi orang lain. Bakteri dapat memasuki lingkungan, menetap di barang-barang rumah tangga. Dengan demikian, mereka memasuki tubuh orang sehat.

  • darah dalam dahak;
  • penurunan berat badan tidak berhenti, terlepas dari bagaimana pasien makan;
  • Batuk tidak melewati periode yang lama (1 bulan).

Seringkali, orang bingung batuk terus-menerus, terutama di pagi hari, dengan apa yang disebut "batuk perokok." Jika perkembangan penyakit ini dipercepat, peningkatan suhu tubuh hingga 39 ° ke atas, sensasi menyakitkan ketika bersin atau batuk ditambahkan ke gejala di atas. Nafas seseorang menjadi keras.

Tidak mungkin untuk menentukan keberadaan patologi sendiri, oleh karena itu Anda harus menghubungi spesialis untuk menjalani pemeriksaan dan mendapatkan konsultasi yang berkualitas.

Bentuk luar paru

Tongkat Koch juga berbahaya karena dapat memicu pembentukan lesi, tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di organ lain. Dalam kasus seperti itu, kita berbicara tentang TB luar paru.

Gejala penyakit tergantung pada lokasi bakteri:

  • Jika proses inflamasi berkembang di otak, kerusakan fungsi sistem saraf diamati, lekas marah meningkat, tidur terganggu. Otot leher bisa bertambah besar. Miringkan kepala disertai dengan sakit punggung. Spesies ini berkembang agak lambat.
  • Dengan lokalisasi peradangan pada organ-organ sistem pencernaan muncul kembung, sembelit / diare, di kotoran muncul kotoran darah. Suhu tubuh bisa mencapai 40 ° C.
  • Ketika lesi kulit muncul, ruam yang menyerupai nodul padat.
  • Jika bakteri mempengaruhi ginjal atau organ-organ panggul kecil, pasien mengalami rasa sakit yang mengganggu di punggung bawah, keinginan untuk menjadi lebih sering. Darah mungkin ada dalam urin.
  • Ketika bakteri terletak di artikular atau jaringan tulang, rasa sakit muncul di daerah yang terkena, membatasi mobilitas sendi. Jenis ini menyebabkan kesulitan dalam mendiagnosis, karena memiliki gambaran klinis umum dengan patologi lain dari sistem muskuloskeletal.

Perkembangan penyakit dapat disertai dengan tanda-tanda lain. Infeksi dengan aliran darah menyebar ke seluruh tubuh dan setiap organ internal dapat dipilih sebagai target.

Masa inkubasi dapat berlangsung selama 2-7 bulan. Kebetulan tongkat Koch, sekali di tubuh, tetap tidak aktif selama beberapa tahun. Gejala utama penyakit: kelemahan, penurunan tajam dalam efisiensi, kelelahan dan berkeringat, nyeri dada, sesak napas. Jika suhu tubuh dijaga pada + 38-38,5 ° C untuk waktu yang lama pada seseorang, ini mungkin mengindikasikan awal dari proses inflamasi.

Pada awalnya, TBC tidak menarik perhatian. Pasien menyalahkan semua gejala kelelahan atau kedinginan. Tetapi jangan lupa tentang infeksi TBC berbahaya. Ketika gejala-gejala ini muncul, Anda harus mengunjungi dokter.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis yang benar, seorang spesialis perlu mencari tahu apa yang mengkhawatirkan pasien dan melakukan sejumlah kegiatan. Pertama-tama, pasien harus menyumbangkan urin dan darah.

Metode diagnostik yang paling umum adalah:

  • Reaksi mantoux. Semua orang akrab dengan prosedur dari sekolah. Dengan diperkenalkannya tuberkulin, seseorang dapat menentukan kemampuan tubuh untuk melawan infeksi dan mendeteksi keberadaan bakteri dalam tubuh. Jika pasien alergi terhadap obat, ia diberikan tes diagnostik immunoassay;
  • mikroskopis apus Pemeriksaan dahak untuk keberadaan bakteri tuberkulosis;
  • biopsi. Metode ini diperlukan jika tindakan sebelumnya tidak menunjukkan hasil yang akurat.

Saat ini, reaksi berantai polimerase adalah yang paling akurat. Untuk menentukan keberadaan lesi di paru-paru, ditugaskan untuk perjalanan fluorografi.

Pengobatan dan pencegahan, prognosis

Pasien yang diagnosisnya dipastikan, harus dipahami bahwa perawatannya akan lama dan akan membutuhkan banyak kekuatan. Untuk mempercepatnya, Anda harus mematuhi sistem yang dikembangkan oleh dokter.

Terapi meliputi:

  • obat untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh;
  • melakukan prosedur fisioterapi;
  • kepatuhan terhadap diet yang dirancang khusus;
  • latihan pernapasan.

Dalam kasus ketika infeksi dengan cepat menghancurkan paru-paru, operasi mungkin diperlukan. Organ dapat diangkat seluruhnya atau sebagian.

Untuk pengobatan penyakit pada tahap awal, kursus ditentukan terdiri dari mengambil empat obat: Streptomycin, Rifampicin, Ethionamide dan Isoniazid. Dosis dan durasi ditentukan oleh dokter, berdasarkan luasnya lesi dan bentuk penyakit. Dalam kasus intoleransi individu, obat diganti. Hal utama adalah analog memiliki mekanisme aksi yang sama. Penggantian sendiri sangat dilarang.

Jika patologi terdeteksi tepat waktu dan metode perawatan dipilih dengan benar, maka prognosisnya akan positif. Setelah sekitar 6 bulan, orang tersebut secara bertahap akan mulai kembali ke kehidupan yang biasa. Dengan pelanggaran rejimen pengobatan atau dalam kasus transisi penyakit dalam 3 atau 4 tahap, sulit untuk membuat prediksi. Itu semua tergantung pada karakteristik pasien.

Mencegah perkembangan TB adalah masalah sosial utama. Langkah pertama adalah memvaksinasi bayi di bulan pertama kehidupan. Orang dewasa harus menjalani fluorografi setahun sekali. Juga, jangan lupakan kebersihan pribadi, makan sehat, dan olahraga.

Merokok dan penyalahgunaan alkohol - kebiasaan buruk yang berdampak merusak pada orang sehat. Mereka mengurangi fungsi pelindung tubuh dan membuatnya rentan terhadap perkembangan bentuk TB yang parah, sehingga mereka harus ditinggalkan.

Semua orang ingin sehat dan merasa baik. Untuk mencapai keharmonisan dan selalu bugar, perlu menjaga tubuh sepanjang hidup dan, jika gejala tidak menyenangkan terjadi, kunjungi fasilitas medis.

Artikel Lain Tentang Laringitis