Bentuk kerusakan paru-paru yang merusak, klasifikasi

Disintegrasi destruktif paru-paru - penghancuran jaringan sehat (parenkim) sebagai akibat dari proses infeksi-supuratif. Perubahan konstitusi (anatomis) yang tidak dapat diperbaiki terjadi pada organ yang terkena, yang kemudian menyebabkan gangguan fungsional. Ini adalah kondisi patologis yang sulit bagi seseorang, karena peradangan dan bernanah jaringan paru disertai dengan demam tinggi, sakit parah, dan keracunan seluruh organisme.

Penyebab patologi

Untuk membentuk proses purulen-destruktif, kondisi tertentu diperlukan. Alasan yang sama dapat menyebabkan berbagai bentuk proses nekrotik patologis. Oleh karena itu, tidak ada pembagian yang jelas dalam etiologi penyakit.

Penyebab paling umum dari kerusakan kolaps paru-paru adalah pengenalan agen infeksi.

Flora aerob dan anaerob, menyebabkan nanah di tubuh:

• Staphylococcus aureus;
• basil pus biru;
• Klebsiella;
• protei;
• enterobacteria.

Saat aspirasi (konsumsi isi lambung ke dalam bronkus), fuzobacteria dapat menyebabkan peradangan. Bakteri ini bersifat oportunistik dan mendiami selaput lendir sistem pernapasan dan pencernaan. Tetapi beberapa jenis mikroba dapat menyebabkan kerusakan paru-paru dan perkembangan proses purulen-gangren.

Di negara-negara dengan iklim subtropis dan tropis, penyakit ini disebabkan oleh protozoa. Ada juga kasus infeksi jamur, diikuti oleh fusi purulen dan kematian parenkim.

Para ilmuwan membuat asumsi bahwa virus memainkan peran penting dalam etiologi proses destruktif. Selama masa tindak lanjut jangka panjang, ditemukan bahwa 60% pasien dengan diagnosis gangren atau abses paru sering mengalami infeksi pernapasan.

Untuk alasan non-infeksius yang menyebabkan perubahan destruktif termasuk pelanggaran patensi bronkial dengan perkembangan atelektasis berikutnya (kehilangan bagian organ). Nekrosis parenkim dapat dipicu oleh pelanggaran atau kekurangan sirkulasi darah regional.

Faktor predisposisi yang meningkatkan risiko pengembangan patologi:

• penyakit kronis pada sistem pernapasan - bronkitis, asma bronkial;
• merokok;
• gangguan endokrin - diabetes;
• status imunodefisiensi - HIV, AIDS;
• muntah berkepanjangan, refluks, perawatan bedah saluran pencernaan bagian atas;
• neoplasma jinak atau ganas;
• cedera mekanis, kerusakan, keberadaan benda asing;
• Patologi SSP, epilepsi;
• alkoholisme, kecanduan narkoba;
• sering hipotermia;
• terapi hormon.

Patogenesis penyakit dan perkembangan perubahan di paru-paru

Infeksi memasuki paru-paru dengan berbagai cara - udara, hematogen, limfogen. Tetapi paling sering itu adalah mekanisme transbronkial, ketika patogen dari bagian pusat sistem pernapasan menyebar ke daerah terpencil di bronkus dan paru-paru. Ini disediakan oleh inhalasi apakah dengan aspirasi.

Setelah penetrasi bakteri, infeksi jaringan lunak terjadi, dan nanah secara bertahap berkembang. Ketika menyedot pohon bronkial, fungsi drainase terganggu, bagian dari organ mereda, yang memberikan dorongan untuk pengembangan disintegrasi-nekrotik dari parenkim.

Penghancuran hematogen paru-paru dikaitkan dengan kondisi septik tubuh. Bahan infeksi - gumpalan darah kecil yang terbentuk di ekstremitas atas atau bawah selama terapi infus jangka panjang (cairan intravena) dan dengan aliran darah dikirim ke paru-paru. Di sana mereka menetap dan memunculkan pembentukan fokus purulen, abses dan terobosan konten purulen di bronkus.

Organ-organ sistem pernapasan memiliki mekanisme kuat yang tahan infeksi:

• pembersihan mukosiliar - perlindungan lokal spesifik dari membran mukosa dari efek negatif eksternal;
• sistem makrofag alveolar - sel-sel sistem kekebalan yang melindungi paru-paru dari benda asing;
• imunoglobulin dalam sekresi bronkial adalah protein spesifik yang diproduksi sebagai respons terhadap pengenalan agen infeksi.

Agar proses destruktif dapat dimulai, mekanisme perlindungan harus diatasi. Ini difasilitasi oleh faktor-faktor internal seperti perubahan lokal dalam patensi bronkus dengan berbagai ukuran, akumulasi lendir patologis dan penyumbatan lumen saluran pernapasan.

Jika kerusakan berkembang sesuai dengan jenis gangren, maka fokus patologis tidak memiliki batas yang jelas antara jaringan nekrotik dan sehat. Sejumlah besar produk degradasi memasuki aliran darah umum, yang menyebabkan keracunan parah pada tubuh.

Pada awal pembentukan abses peradangan, jaringan lunak dipadatkan (infiltrasi). Kemudian fusi purulen mereka dimulai, rongga terbentuk secara bertahap, yang diisi dengan nanah dengan konsistensi berbeda.

Ketika gangren terjadi nekrosis parenkim masif dan luas, tanpa batas yang jelas dengan peradangan dan edema paru-paru. Membentuk banyak rongga dengan bentuk tidak beraturan, yang kemudian menyatu.

Klasifikasi transformasi destruktif

Penghancuran paru-paru memiliki 4 bentuk utama perubahan struktural:

• Pneumonia absesif - pembentukan fokus bernanah pada latar belakang pneumonia. Beberapa neoplasma patologis dengan diameter kecil (0,3-0,5 mm), lebih sering terletak dalam 1-2 segmen, jarang berkembang. Dekat fokus parenkim terkondensasi kuat.
• Abses paru - nekrosis dan disintegrasi jaringan pada latar belakang radang bernanah, diikuti oleh pembentukan satu, lebih jarang beberapa rongga, yang diisi dengan nanah. Fokus patologis dipisahkan dari jaringan sehat oleh kapsul piogenik (jaringan granulasi dan serat berserat). Dibentuk dalam satu segmen.
• Abses gangren - lesi purulen-nekrotik parenkim dalam 2-3 segmen sekaligus. Ada pemisahan yang jelas antara jaringan sehat dan patologis. Ada risiko sekuestrasi - suatu fragmen dari pembentukan nekrotik, yang secara bebas terletak di antara parenkim yang utuh, secara konstan mendukung proses peradangan dan nanah. Jika sekuestrasi bergabung, abses yang luas atau gangren dapat terbentuk. Itu tergantung pada reaktivitas masing-masing organisme individu.
• Gangren paru-paru adalah proses difus, nekrotik dengan latar belakang perubahan jaringan purulen-busuk, dengan perkembangan dinamis dan penurunan kondisi umum. Disertai dengan keracunan parah, komplikasi pleura, perdarahan. Nekrosis menyebar ke area tubuh yang luas.

Penghancurannya akut, subakut, dan kronis. Menurut prevalensi, proses didiagnosis sebagai satu sisi atau dua sisi, tunggal atau ganda, dengan aliran yang tidak rumit atau rumit.

Klasifikasi berdasarkan komplikasi:

• empyema pleura - radang bakteri daun pleura (visceral dan parietal) dan akumulasi nanah di rongga pleura;
• pyopnematox - pembukaan spontan abses di rongga pleura dengan peradangan jaringan yang parah dan kolapsnya paru-paru;
• dahak di dada - radang difus purulen dari jaringan ikat;
• sepsis - infeksi darah dan seluruh tubuh;
• syok bakteri - komplikasi infeksi dengan gangguan sirkulasi darah di jaringan, yang menyebabkan defisiensi oksigen akut;
• pendarahan paru.

Gambaran klinis penyakit

Proses supuratif rata-rata terbentuk dalam 10-12 hari. Tanda-tanda pertama penyakit ini bersifat umum - kelemahan, kelesuan, rasa tidak enak, penurunan aktivitas fisik. Suhu tubuh naik ke nilai subfebrile, muncul kedinginan, yang berhubungan dengan peningkatan keracunan.

Ketika membentuk fokus patologis kecil, sesak napas, batuk tidak terekspresi terjadi. Dahaknya sedikit. Saat mempertahankan lendir dari pohon bronkial, 3 lapisan terlihat jelas:

• atas - busa putih dengan warna kuning;
• cairan keruh sedang mengandung nanah;
• massa serosa lebih rendah dengan fragmen jaringan paru-paru dan produk pembusukannya.

Ketika patologi berkembang, nilai suhu mencapai 39 ° C, nyeri muncul di dada, yang terletak di lokasi lesi parenkim. Dengan napas dalam-dalam, mereka menjadi kasar dan tak tertahankan. Oleh karena itu, pasien mencoba bernapas secara dangkal. Hemoptisis sering diamati.

• kulit pucat dengan warna biru;
• cyanotic blush on pada wajah, yang lebih dimanifestasikan oleh organ yang terkena;
• jantung berdebar;
• tekanan darah sedikit lebih rendah.

Jika pasien menderita gangren, maka semua gejalanya lebih jelas, kondisinya sangat parah. Suhu tubuh hektik (turun tiba-tiba, dari rendah ke tinggi).

Ketika abses pecah, sejumlah besar dahak purulen diekskresikan melalui mulut. Per hari dihasilkan dari 0,25 hingga 0,5 liter eksudat patologis. Dengan gangren, jumlah nanah yang diproduksi di paru-paru adalah 1-1,5 liter.

Metode pengobatan dan eliminasi patologi

Perawatan kerusakan paru-paru hanya dilakukan di rumah sakit. Ini menyediakan dua area utama - terapi antibakteri, menurut indikasi operasi pengangkatan jaringan nekrotik.

Perawatan konservatif ditujukan untuk memerangi infeksi. Tampil dalam proses yang tidak rumit. Rata-rata, durasi penggunaan antibiotik adalah 6-8 minggu. Sebelum meresepkan pengobatan, pemeriksaan bakteriologis sputum dan tes sensitivitas dilakukan.

Rute pemberian agen antimikroba adalah parenteral, seringkali intravena. Persiapan:

• Amoksisilin;
• Cefoperazone;
• Tiracillin;
• Azitromisin;
• Klaritromisin.

Perawatan bedah mencakup opsi-opsi berikut:

• reseksi paru - pengangkatan area nekrotik;
• pleuropulmonectomy - eksisi paru dan pleura yang terkena;
• Lobektomi - pengangkatan seluruh lobus organ.

Kerusakan paru yang merusak adalah penyakit akut serius yang bisa berakibat fatal. Dengan diagnosis tepat waktu dan perawatan terampil, hasil dari penyakit ini menguntungkan. Gangren yang luas sering memberikan prognosis yang buruk.

Penyakit paru-paru yang merusak

Buku: "Penyakit pada organ pernapasan TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Penyakit paru-paru yang merusak

Fokus bulat dari pneumonia kronis dapat secara dominan merusak dan sebagian besar produktif, dan terjadi pada 5-8% dari mereka yang menderita penyakit ini.

Dalam beberapa kasus, bahkan ahli morfologi gagal untuk membedakan formasi ini dari abses dengan drainase yang buruk. Hanya pada beberapa pasien trik ini kurang lebih teratur, bentuk pada radiografi diperoleh dalam dua proyeksi.

Seringkali bentuk fokus pneumonik, yang tampak membulat dalam satu proyeksi, hanya mendekatinya dari yang lain. Pada saat yang sama, fokus peradangan seperti itu dalam konfigurasi mereka lebih dekat ke formasi bola daripada lesi segmental dan lobar.

Pada sebagian besar pengamatan, fokus tunggal ditentukan dengan diameter 3-5 cm. Intensitas bayangannya, sebagai aturan, sedang, dan strukturnya tidak homogen karena lubang pembusukan dan bronkiektasis. Perubahan ini paling jelas terdeteksi pada tomogram.

Rongga pembusukan biasanya kecil. Kontur fokusnya kabur, buram, di beberapa area terlihat menyatu dengan parenkim di sekitarnya. Kehadiran banyak pulau, tonjolan dan kontraksi memungkinkan mengkarakterisasi kontur luar fokus pneumatik bulat sebagai bergelombang, polycyclic, dan berbukit.

Salah satu tanda X-ray permanen adalah perubahan jaringan paru-paru yang mengelilingi fokus patologis: untai yang menyimpang dari fokus patologis, jalur inflamasi ke akar paru-paru, pola paru-paru yang terdeformasi, dan berbagai bidang infiltrasi, carnifikasi, fibrosis, atelektasis, bekas luka minor dan formasi fokus.

Relatif jarang, pembesaran kelenjar getah bening terlihat di akar paru-paru. Fokus inflamasi dapat terus meningkat, meskipun dengan terapi kompleks modern, dan pada saat yang sama mempertahankan bentuk bulat, tetap dengan ukuran atau penurunan yang sama. Tentu saja stasioner dan nodular regresif

Penyakit paru-paru yang merusak

fokus inflamasi dicatat ketika penyakit ini kecil dan sensitivitas flora bakteri terhadap obat antibakteri utama dipertahankan.

Reaksi pleura pada kebanyakan kasus adalah moderat. Ketika fokus pneumonia terlokalisasi dekat celah interlobar, pleura interlobar dipadatkan, kadang-kadang penyebaran perississural infiltrasi inflamasi diamati.

Dari perubahan bronkografis yang paling jelas, fitur berikut dapat diidentifikasi:

• 1) bronkus menembus fokus patologis dan berkembang, membentuk bronkiektasis campuran dan sakkular;
• 2) bronkus yang cacat mengeringkan rongga multipel, kadang-kadang berkomunikasi satu sama lain (Gbr. 10:59);
• 3) rusaknya bronkus pada ketebalan fokus inflamasi;
• 4) bronkus yang cacat dan melebar pecah di tepi bayangan patologis.

Abses paru sering terletak di lobus kanan atas. Di tempat kedua dalam frekuensi adalah lobus bawah di sebelah kiri (terutama segmen belakang). Dalam kebanyakan kasus, abses terbatas pada satu lobus atau bahkan segmen. Namun, pada 10% dari pasien ini, abses menangkap dua lobus yang berdekatan.

Biasanya abses paru adalah soliter. Bentuk abses tergantung pada stadium penyakit. Lebih atau

Penyakit paru-paru yang merusak

abses akut memiliki bentuk bola yang kurang teratur. Seiring waktu, bentuk abses mengalami perubahan yang signifikan. Abses kronis dan kista tiruan cenderung mendapatkan konfigurasi yang salah dengan beberapa tonjolan dan kantong.

Ukuran abses sangat bervariasi, tetapi biasanya tidak kurang dari 3-4 cm, yang penting dalam diagnosis banding dengan kanker perifer dan TBC.

Abses akut sering mencapai proporsi raksasa, menempati satu atau dua lobus paru secara penuh atau sebagian. Ukuran maksimum abses kronis dan kista palsu berkisar 4-8 cm.

Struktur bayangan abses tidak sama pada tahap yang berbeda dan terutama tergantung pada keberadaan konten dalam rongga. Sebelum terobosan dalam bronkus, yaitu pada hari-hari pertama pengamatan, bayangan abses bisa sangat seragam.

Setelah terobosan ke dalam bronkus, udara yang menembus ke dalam rongga abses terletak baik dalam bentuk sabit (dengan konten padat di rongga abses) atau menyebabkan gambaran khas tingkat horizontal cairan di rongga (Gbr. 10.60). Kadang-kadang abses memiliki bentuk pingsan dengan bentuk tidak beraturan dengan pencerahan tunggal atau ganda di tengah.

Metode terbaik untuk mempelajari struktur abses adalah tomografi (lebih baik dalam posisi ortho). Pada hari-hari pertama setelah abses menembus ke dalam bronkus, bentuk rongga biasanya tidak teratur dan dapat didefinisikan sebagai penerangan kecil yang terletak secara eksentrik, atau mengambil seluruh volume lesi dan berisi cairan yang membentuk tingkat horizontal.

Dinding abses memiliki ketebalan dan kontur internal seperti teluk yang tidak rata. Ketika massa nekrotik menolak dan bentuk kapsul, rongga abses mengambil bentuk yang lebih atau kurang teratur dengan ketebalan seragam dan kontur internal yang halus.

Tingkat cairan horizontal lebih sering terjadi pada abses akut, tetapi sering dicatat pada pasien dengan abses kronis dan kista palsu. Dengan sejumlah besar konten dalam rongga untuk menentukan keadaan dinding abses dan mengidentifikasi sequester, disarankan untuk menerapkan studi multi-posisi.

Sequesters diamati pada abses akut dan kronis. Berbeda dengan cairan, yang tidak selalu menunjukkan aktivitas proses, sekuestrasi menunjukkan fase aktif dari proses inflamasi. Dalam beberapa kasus, sequester dalam rongga abses ditentukan bersama dengan tingkat horizontal cairan, naik di atasnya atau mengganggu jalannya garis horizontal datar.

Sequesters dapat berupa beberapa dan tunggal, mulai dari satu hingga beberapa sentimeter (Gbr. 10.61). Mengisi rongga abses sampai derajat tertentu, sequester tunggal besar memberikan gambaran sinar-X-nya terlihat khas: dengan latar belakang pemadaman bundar, area pencerahan dalam bentuk bulan sabit atau sabit didefinisikan di salah satu kutub atau di wilayah tertentu.

Fitur ini, yang memiliki nilai diagnostik diferensial besar, paling baik terdeteksi selama pemeriksaan tomografi. Dengan abses akut, sequester, seperti manifestasi penyakit lainnya, terlihat dinamis, dengan kronis - mereka mungkin tidak mengubah ukuran dan konfigurasi mereka untuk waktu yang lama.

Kontur internal rongga abses dalam kebanyakan kasus genap dan jelas. Ketidakteraturanan kontur disebabkan oleh sekuestrasi dekat dinding dan massa nekrotik yang tidak dapat diterima pada abses akut atau deformasi dinding pada abses kronis dan kista palsu.

Kontur eksternal abses biasanya tidak jelas. Kekaburan ini diekspresikan secara tidak merata. Area kontur luar yang dibentuk oleh celah interlobar cukup berbeda. Kontur fuzzy pada departemen-departemen ini mengindikasikan, sebagai suatu peraturan, transisi dari proses inflamasi ke bagian yang berdekatan.

Pada abses paru akut, kontur luarnya kabur; pada abses kronis dan rongga yang sudah bersih, mereka dibentuk oleh beberapa helai serat yang memancar dari rongga dalam bentuk sinar ke dalam parenkim sekitarnya. Jaringan paru-paru di sekitar abses biasanya berubah. Pada abses akut, sulit untuk menarik garis antara zona reproduksi

Penyakit paru-paru yang merusak

membakar dan jaringan paru-paru utuh. Pada abses kronis dan kista palsu, zona perubahan sklerotik terlihat di sekitar rongga. Dalam beberapa kasus, dan jauh dari abses, Anda dapat melihat skrining bronkogenik dalam bentuk lesi pneumonik dengan dinamis.

Pada akar paru-paru, kadang-kadang mungkin untuk melihat kelenjar getah bening hiperplastik. Reaksi pleura paling sering memiliki bentuk pemadatan dan deformasi terbatas pada pleura kosta atau inter-lobus. Lebih jarang, pleurisy, empiema, pneumopleuritis, pneumotoraks spontan dapat diamati.

Dengan directional bronchography, ketika kateter didekatkan dengan rongga abses, dapat dikontraskan (Gambar 10.62) baik pada akut maupun yang lebih ringan, pada abses kronis. Karakteristik rongga kontras melalui dua atau lebih saluran pernapasan.

Bronkus di sekitar abses berubah bentuk; kadang-kadang massa kontras masuk secara retrograd ke dalam cabang-cabang bronkial melalui rongga abses. Pada beberapa pasien di sekitar abses paru ditentukan bronkiektasis.

Terkadang ada abses raksasa yang menempati lobus, dua lobus dan bahkan semua paru-paru. Abses raksasa seperti itu harus dibedakan dari fokus raksasa pneumonia caseous,

Penyakit paru-paru yang merusak

kanker perifer besar, lebih jarang - dari kista echinococcal pada tahap membobol bronkus.

MA Khachatryan (1986) mengusulkan kriteria diagnostik diferensial berikut. 1. Tidak seperti abses raksasa, yang biasanya kabur, tetapi kontur nebulite, kontur luar kanker perifer lebih jelas dan kental, kadang-kadang memancar. Jaringan paru-paru di sekitarnya pada kanker perifer hampir utuh.

Tanda paling penting dari kista echinococcus adalah celah seperti celah antara kapsul berserat dan membran chitinous dengan gangguan garis horizontal cairan karena membran chitinous mengambang.

Perlu dicatat bahwa tuberkulosis paru infiltratif lobar dan bilobar dengan perjalanan progresif, yang didasarkan pada pneumonia infiltratif-caseous dan caseous, memberikan gambaran yang sangat mirip dengan fokus bernanah. Onset akut penyakit dengan suhu tubuh tinggi, batuk parah, banyak lendir purulen (kadang-kadang dengan bau), hemoptisis, leukositosis, ESR tinggi memerlukan diferensiasi yang tepat.

Perkembangan caseosis yang cepat, kematian jaringan yang terkena menyebabkan munculnya rongga pembusukan besar dengan penyerapan dan tingkat cairan. Pada saat yang sama, pemadaman, yang memakan satu atau dua lobus, bisa mendekati bentuk bulat, yang sangat mirip dengan gambar sinar-X dari abses paru-paru raksasa.

Dengan diagnosis ini, pasien biasanya datang ke klinik (Gambar 10.63). Namun, skrining bronkogenik dan limfogen pada paru-paru yang sama dan berlawanan merupakan indikasi TB.

Dengan abses raksasa di paru yang terkena dan kontralateral, area gelap seperti fokal juga dapat terlihat, tetapi fokus ini jauh lebih dinamis: mereka larut, larut, dan hilang lebih cepat. Pada TBC, bayangan fokus, seperti penggelapan utama, berubah lebih lambat (lihat Tabel 10.1).

PROSES DESTRUKTIF AKUT DI PARU - Catatan kuliah pada subjek Anatomi Patologis

Setiap karya siswa itu mahal!

Bonus 100 p untuk pesanan pertama

Proses destruktif akut di paru-paru termasuk abses dan gangren paru-paru.

Abses paru dapat memiliki asal pneumiogenik dan bronkogenik. Abses paru pneumiogenik terjadi sebagai komplikasi pneumonia etiologi apa pun, biasanya stafilokokus dan streptokokus. Infestasi pneumonia biasanya didahului oleh nekrosis jaringan paru yang meradang, diikuti oleh fusi lesi yang purulen. Massa cair purulen-nekrotik disekresikan melalui bronkus dengan dahak, rongga abses terbentuk. Dalam nanah dan jaringan paru yang meradang, ditemukan sejumlah besar mikroba piogenik. Abses akut terlokalisasi lebih sering pada segmen II, VI, VIII, IX dan X, di mana pusat-pusat bronkopneumonia akut biasanya berada. Dalam kebanyakan kasus, abses berkomunikasi dengan lumen bronkus (drainase bronkus), di mana nanah dikeluarkan dengan dahak. Abses paru bronkogenik muncul ketika dinding bronkiektasis dihancurkan dan peradangan berpindah ke jaringan paru berikutnya dengan perkembangan nekrosis di dalamnya, nanah dan pembentukan rongga - abses. Dinding abses terbentuk sebagai bronkiektasis, dan jaringan paru yang dipadatkan. Abses paru bronkogenik biasanya multipel. Abses paru akut terkadang sembuh secara spontan, tetapi lebih sering membutuhkan perjalanan kronis. Abses paru kronis biasanya berkembang dari akut dan terlokalisasi lebih sering pada segmen II, VI, IX dan X kanan, lebih jarang paru kiri, yaitu. di bagian-bagian paru-paru di mana fokus bronkopneumonia akut dan abses akut biasanya terjadi. Struktur dinding abses paru kronis tidak berbeda dengan abses kronis lokalisasi lainnya. Pada awal proses melibatkan drainase limfatik paru-paru. Dalam perjalanan drainase limfatik dari dinding abses kronis ke akar paru-paru, lapisan keputihan jaringan ikat muncul, yang mengarah ke fibrosis dan deformasi jaringan paru-paru. Abses kronis adalah sumber penyebaran bronkogenik dari peradangan bernanah di paru-paru. Mungkin perkembangan amiloidosis sekunder.

Gangren paru-paru adalah jenis yang paling parah dari proses paru destruktif akut. Biasanya mempersulit pneumonia dan abses paru-paru dari setiap genesis ketika mikroorganisme busuk terpasang. Jaringan paru-paru mengalami nekrosis basah, menjadi abu-abu kotor, mengeluarkan bau busuk. Gangren paru-paru biasanya menyebabkan kematian.

PROSES DESTRUKTIF AKUT DI PARU

Proses destruktif akut di paru-paru termasuk abses dan gangren paru-paru.

Abses paru bisa berasal dari pneumiogenik dan bronkogenik. Abses pneumiogenik pada paru-paru terjadi sebagai komplikasi pneumonia etiologi apa pun, terutama stafilokokus dan streptokokus. Nanah dari fokus pneumonia sebagian besar didahului oleh nekrosis jaringan paru-paru yang meradang, diikuti oleh fusi purulen fokus. Massa cair purulen-nekrotik disekresikan melalui bronkus dengan dahak, rongga abses terbentuk. Dalam nanah dan jaringan radang paru-paru adalah sejumlah besar kuman yang membusuk. Abses akut terlokalisasi lebih sering pada segmen II, VI, VIII, IX dan X, di mana pusat-pusat bronkopneumonia akut berada. Dalam kebanyakan kasus, abses terhubung dengan lumen bronkus (drainase bronkus), di mana nanah dikeluarkan dengan dahak. Abses paru bronkogenik muncul ketika dinding dihancurkan oleh bronkiektasis dan peradangan berpindah ke jaringan paru berikutnya dengan perkembangan nekrosis di dalamnya, nanah dan pembentukan rongga - abses. Dinding abses terbentuk sebagai bronkiektasis, dan jaringan paru yang dipadatkan. Abses bronkogenik paru-paru sebagian besar multipel. Abses paru akut terkadang sembuh secara spontan, tetapi lebih sering mengambil jalan kronis.

Abses paru kronis berkembang dari akut dan terlokalisasi lebih sering pada segmen II, VI, IX dan X kanan, lebih jarang paru kiri, yaitu, di bagian paru-paru di mana sebagian besar fokus bronkopneumonia akut dan abses akut. Struktur dinding abses paru kronis tidak berbeda dengan abses kronis lokalisasi lainnya. Di awal proses drainase limfatik paru-paru. Dalam perjalanan drainase limfatik dari dinding abses kronis ke akar paru-paru, lapisan putih jaringan ikat muncul, yang mengarah ke fibrosis dan deformasi jaringan paru-paru. Abses kronis adalah sumber penyebaran bronkogenik dari peradangan bernanah di paru-paru. Mungkin perkembangan amiloidosis sekunder.

Gangren paru-paru adalah jenis yang paling parah dari proses paru destruktif akut. Hal ini diperumit oleh pneumonia dan abses paru asal manapun dengan penambahan mikroorganisme putrefactive. Jaringan paru-paru rentan terhadap nekrosis basah, menjadi abu-abu kotor, berbau tidak sedap. Gangren paru-paru menyebabkan kematian.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Proses destruktif akut di paru-paru

Abses

Abses adalah rongga yang diisi dengan eksudat inflamasi. Abses paru-paru bisa bersifat pneumogenik, maka pertama-tama ada nekrosis jaringan paru dan fusi purulennya. Massa purulen-nekrotik cair dikeluarkan melalui bronkus dengan dahak, rongga terbentuk. Dengan sifat bronkogenik abses, penghancuran dinding bronkus terjadi pertama kali, diikuti dengan transfer ke jaringan paru-paru. Dinding abses dibentuk oleh bronkiektasis dan jaringan paru yang menebal.

Gangren

Gangren paru-paru ditandai sebagai hasil yang parah dari setiap proses inflamasi di paru-paru. Jaringan paru-paru mengalami nekrosis basah, menjadi abu-abu-kotor dan berbau busuk.

Penyakit paru non-spesifik kronis

Bronkitis kronis

Bronkitis kronis adalah bronkitis akut yang berkepanjangan. Gambar mikroskopis beragam. Dalam beberapa kasus, fenomena katarak mukosa atau purulen kronis mendominasi dengan meningkatnya atrofi mukosa, transformasi kelenjar kistik, metaplasia epitel prismatik integumen menjadi sel skuamosa bertingkat, dan peningkatan jumlah sel piala. Dalam kasus lain, di dinding bronkus dan terutama di selaput lendir, infiltrasi inflamasi sel dan pertumbuhan jaringan granulasi diucapkan, yang membengkak di lumen bronkus dalam bentuk polip (bronkitis polip). Ketika jaringan granulasi matang dan jaringan ikat tumbuh ke dalam dinding bronkial, atrofi lapisan otot dan deformasi bronkus (deformasi bronkitis kronis).

Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah perluasan bronkus dalam bentuk silinder atau kantung, yang bisa bawaan atau didapat, tunggal atau multipel. Secara mikroskopis: rongga bronkiektasis dilapisi dengan epitel prismatik atau berlapis-lapis. Tanda-tanda peradangan kronis dicatat di dinding bronkiektasis. Serat elastis dan otot diganti oleh jaringan ikat. Rongga diisi dengan nanah. Jaringan paru-paru yang mengelilingi bronkiektasis berubah secara drastis. Di dalamnya ada abses dan bidang fibrosis. Sklerosis berkembang di pembuluh. Dengan bronkiektasis multipel, hiperplasia terjadi pada sirkulasi paru dan hipertrofi ventrikel kanan jantung. Dengan demikian, pembentukan jantung paru terjadi.

Emfisema paru

Emfisema paru adalah kondisi patologis yang ditandai dengan kadar udara berlebih di paru-paru dan peningkatan ukurannya. Ada 6 jenis emfisema.

1. Emfisema paru obstruktif difus kronis. Penyebabnya biasanya adalah bronkitis kronis atau bronkiolitis. Secara makroskopis: paru-paru membesar, menutupi mediastinum anterior dengan ujung-ujungnya, bengkak, pucat, lunak, tidak jatuh dan dipotong dengan crunch. Dinding bronkus menebal, dalam lumennya eksudat mukopurulen. Secara mikroskopis: selaput lendir bronkus penuh dengan darah, dengan adanya infiltrasi inflamasi dan sejumlah besar sel piala. Ada perluasan dinding asinus. Jika mereka sepenuhnya diperluas, maka emphysema panicinar terjadi, dan jika hanya bagian proksimal diperluas, emphysema pusat. Peregangan acini menyebabkan peregangan dan penipisan serat elastis, perluasan saluran alveolar, perubahan septa alveolar. Dinding alveoli menipis dan diluruskan, partisi interalveolar mengembang, kapiler kosong. Dengan demikian, bronkiolus membesar, kantung alveolar memendek, dan serat kolagen (sklerosis intrakapiler) tumbuh di kapiler interalveolar. Terjadi blok kapiler alveolar, yang mengarah ke hipertensi sirkulasi paru dan pembentukan jantung paru.

2. Emfisema fokal kronis, atau emfisema cicatricial perifocal. Semua perubahan patologis di atas terjadi di area lokal paru-paru. Sebagai aturan, ini didahului oleh proses tuberkulosis atau adanya bekas luka pasca infark. Hipertrofi sirkulasi paru tidak khas.

3. Emfisema paru vicarous (kompensasi) terjadi setelah pengangkatan sebagian atau lobus paru-paru. Ada hipertrofi dan hiperplasia elemen struktural jaringan paru-paru.

4. Emfisema panaziter primer (idiopatik) secara morfologis diwakili oleh atrofi dinding alveolar, reduksi dinding kapiler, dan hipertensi berat pada sirkulasi paru.

5. Emfisema pikun patoanatomically dimanifestasikan sebagai obstruktif, tetapi terjadi sebagai akibat penuaan fisiologis tubuh.

6. Emfisema interstisial berbeda dari kejadian ruptur lainnya pada alveoli dan aliran udara ke jaringan interstitial, dan kemudian menyebar ke mediastinum dan jaringan subkutan pada leher.

Asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit yang ditandai dengan serangan dispnea ekspirasi yang terjadi akibat gangguan patensi bronkial. Penyebab penyakit ini adalah alergen atau agen infeksi, atau kombinasi dari mereka. Jangan lupa tentang obat-obatan, yang, bekerja pada? -Reseptor, dapat menyebabkan bronchoobstructive. Obat-obatan ini termasuk sekelompok beta-blocker. Anatomi patologis di paru-paru dengan asma mungkin berbeda. Jadi, dalam periode akut (selama serangan), sejumlah besar pembuluh mikrovaskature dan peningkatan permeabilitasnya dicatat. Edema lapisan mukosa dan submukosa berkembang. Mereka diinfiltrasi oleh sel mast, basofil, eosinofil, limfoid dan sel plasma. Membran dasar bronkus mengental dan membengkak. Hipersekresi lendir terjadi karena sel piala dan kelenjar lendir. Dalam lumen bronkus terakumulasi sekresi lendir dicampur dengan eosinofil dan sel epitel yang dideklamasi, yang mencegah lewatnya udara. Jika reaksi alergi terjadi, maka studi imunohistokimia mengungkapkan cahaya IgE pada permukaan sel. Dengan serangan berulang di dinding bronkus, peradangan kronis difus, penebalan dan hyalinosis dari membran basal, sklerosis septa interalveolar dan emfisema paru obstruktif kronis berkembang. Terjadi hipertensi pada sirkulasi paru-paru, yang mengarah pada pembentukan jantung paru dan, akibatnya, insufisiensi kardiopulmoner.

Abses kronis

Dalam perjalanan drainase limfatik dari dinding abses kronis ke akar paru-paru, lapisan keputihan jaringan ikat muncul, yang mengarah ke fibrosis dan deformasi jaringan paru-paru.

Pneumonia kronis

Pada penyakit ini, area carnifikasi dan fibrosis dikombinasikan dengan rongga abses pneumiogenik kronis. Peradangan kronis dan fibrosis berkembang di sepanjang pembuluh limfatik, di septa interlobular, di jaringan perivaskular dan peribronkial, yang mengarah ke emfisema jaringan paru-paru. Di dinding pembuluh darah kaliber kecil dan menengah muncul proses inflamasi dan sklerotik, hingga pemusnahannya. Sebagai aturan, fokus bronkiektasis dan inflamasi terbentuk, yang selanjutnya sclerosed dan merusak jaringan paru-paru.

Pneumofibrosis

Pneumofibrosis adalah suatu kondisi patologis, dimanifestasikan oleh pertumbuhan jaringan ikat di paru-paru. Fibrosis paru menyelesaikan pengembangan berbagai proses di paru-paru. Dengan kata lain, seluruh sistem bronkopulmonalis digantikan oleh jaringan ikat, yang menyebabkan deformasi paru-paru.

Kanker paru-paru

Berikut adalah klasifikasi kanker paru-paru.

1. Berdasarkan lokalisasi:

1) radikal (sentral), yang berasal dari batang, lobar, dan bagian awal bronkus segmental;

2) perifer, melanjutkan dari bagian perifer bronkus segmental dan cabang-cabangnya, serta dari epitel alveolar;

2. Dengan sifat pertumbuhan:

1) eksofitik (endobronkial);

2) endofit (eksobronkial dan peribronkial).

3. Dalam bentuk mikroskopis:

3) difus endobronkial;

4. Dengan tampilan mikroskopis:

1) skuamosa (epidermoid);

2) adenokarsinoma, kanker anaplastik yang tidak berdiferensiasi (sel kecil dan sel besar);

3) kanker skuamosa kelenjar;

4) karsinoma kelenjar bronkial (adenoid cystic dan mucoepidermal).

Kanker radikal berkembang di selaput lendir batang, lobar dan bagian awal segmen bronkus. Awalnya, sebuah plak terbentuk, dan kemudian, tergantung pada sifat pertumbuhannya, menjadi mikroskopis. Kanker radikal sering memiliki struktur sel skuamosa daripada spesies lain. Kanker perifer sering memiliki penampilan kelenjar dan berkembang dari epitel alveolar, sehingga tidak nyeri dan terdeteksi secara kebetulan saat pemeriksaan rutin atau ketika masuk ke pleura. Kanker epidermis skuamosa dengan diferensiasi tinggi ditandai dengan pembentukan keratin di banyak sel dan pembentukan mutiara kanker. Mitosis dan polimorfisme sel adalah karakteristik kanker yang berdiferensiasi sedang. Kanker tingkat rendah dimanifestasikan oleh polimorfisme sel yang bahkan lebih besar, sejumlah besar mitosis, keratin hanya ditentukan dalam sel-sel individual. Dengan adenokarsinoma yang sangat berbeda, sel-sel asinar, tubular, atau struktur papiler menghasilkan lendir. Adenokarsinoma berdiferensiasi sedang memiliki struktur kelenjar-soloid, mengandung sejumlah besar mitosis. Diferensiasi yang buruk terdiri dari struktur padat, dan sel-sel poligonnya menghasilkan lendir. Kanker paru anaplastik yang tidak berdiferensiasi adalah sel kecil dan sel besar. Kanker sel kecil terdiri dari limfoid kecil atau sel mirip oat dengan nukleus hiperkromik, sel tumbuh dalam bentuk lapisan atau tali. Karsinoma sel besar diwakili oleh sel polimorfik dan multinuklear besar yang menghasilkan lendir. Kanker paru-paru sel skuamosa kelenjar adalah kanker campuran, karena merupakan kombinasi dari adenokarsinoma dan kanker sel skuamosa.

Radang selaput dada

Radang selaput dada - radang pleura. Etiologinya bisa sangat beragam - misalnya, dengan radang selaput dada alergi atau alergi, pleura visceral menjadi kusam dengan adanya perdarahan titik. Terkadang ditutupi dengan lapisan berserat. Ketika radang selaput dada di rongga pleura menumpuk eksudat serosa, serosa-fibrinosa, fibrinosa, purulen, atau hemoragik. Ketika ada lapisan fibrinous pada pleura dan tidak ada efusi, mereka berbicara tentang radang selaput dada kering. Akumulasi eksudat purulen disebut empiema pleura.

KULIAH "PENYAKIT SISTEM PENCERNAAN"

Rencanakan

4. Penyakit tukak lambung

8. Penyakit Crohn

10. Tumor usus

13. Sirosis

15. Kanker kandung empedu

17. Kanker pankreas

Penyakit kerongkongan

Penyakit yang paling umum adalah divertikula, peradangan dan tumor.

Divertikulum esofagus

Divertikulum esofagus adalah tonjolan buta terbatas pada dindingnya, yang dapat terdiri dari semua lapisan esofagus (divertikulum sejati) atau hanya lapisan mukosa dan submukosa (divertikulum muskular).

Esofagitis

Esofagitis adalah peradangan pada mukosa esofagus. Ada esofagitis kronis dan akut. Akut bisa berupa catarrhal, fibrinous, phlegmonous, ulcerative dan gangrenous. Esofagitis kronis dimanifestasikan oleh hiperemia dan edema pada selaput lendir, dengan daerah penghancuran epitel, leukoplakia, dan sklerosis.

Kanker kerongkongan

Kanker kerongkongan sering terlokalisasi di perbatasan sepertiga tengah dan lebih rendah dari durasi. Bentuk-bentuk mikroskopis berikut dibedakan: berbentuk cincin, padat, papiler, dan ulserasi. Kanker padat annular adalah pembentukan tumor yang sirkulasi menutupi dinding kerongkongan di daerah tertentu. Kanker papiler esofagus mudah hancur, dan bisul terbentuk, yang mampu menembus ke organ dan jaringan yang berdekatan. Kanker ulkus adalah ulkus kanker yang berbentuk oval dan memanjang di sepanjang kerongkongan. Secara mikroskopis, bentuk-bentuk kanker kerongkongan berikut dibedakan: karsinoma in situ, karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, sel skuamosa kelenjar, kistik kelenjar, mucoepidermal dan non-diferensiasi

Penyakit perut

Gastritis yang paling umum, tukak lambung dan kanker.

Gastritis

Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung. Ada gastritis akut dan kronis. Pada gastritis akut, peradangan dapat menutupi seluruh lambung (gastritis difus) atau bagian tertentu darinya (gastritis fokal). Yang terakhir dibagi menjadi gastritis fundus, antral, pyloroanthral dan pyloroduodenal. Tergantung pada karakteristik perubahan morfologis pada mukosa lambung, bentuk-bentuk gastritis akut berikut ini dibedakan:

1) catarrhal, atau sederhana;

3) purulen (refluks);

Pada gastritis catarrhal, selaput lendir lambung menebal, bengkak, hiperemik, permukaannya banyak ditutupi oleh massa lendir, banyak terlihat perdarahan kecil dan erosi. Distrofi, nekrobiosis, dan deskuamasi yang terdeteksi secara mikroskopis dari epitel permukaan. Kelenjar sedikit berbeda. Selaput lendir ditembus oleh eksudat serosa, serosa-lendir atau serous-leukosit, dan lapisannya sendiri penuh dan bengkak, disusupi dengan neutrofil. Pada gastritis fibrinosa, lapisan fibrinen berwarna abu-abu atau kuning-coklat terbentuk pada permukaan membran mukosa yang menebal. Menurut kedalaman penetrasi, nekrosis bisa berupa permukaan (croup) dan dalam (difteri). Dalam kasus gastritis purulen, dinding lambung menjadi menebal dengan tajam, lipatannya kasar, dengan adanya perdarahan dan lapisan bernanah bernanah. Gastritis nekrotikans biasanya terjadi dengan luka bakar kimiawi pada lambung. Nekrosis dapat menutupi bagian superfisial atau dalam pada selaput lendir dan berbeda antara koagulasi dan colliquation.

. Gastritis kronis ditandai oleh perubahan distrofi dan nekrobiotik yang sudah lama ada di epitel mukosa, yang mengakibatkan pelanggaran regenerasi dan restrukturisasi membran mukosa.

Ulkus peptikum

Ulkus peptikum adalah penyakit berulang kronis, secara morfologis diekspresikan oleh pembentukan ulkus lambung atau duodenum. Ulkus sekresi terlokalisasi terletak di zona pyloroduodenal atau tubuh lambung, meskipun ada bentuk gabungan.

Penyebab ulserasi berbeda: proses infeksi, faktor alergi, toksik dan stres, faktor medis dan endokrin, serta komplikasi pasca operasi (tukak lambung). Penting untuk mencatat adanya faktor predisposisi - ini adalah usia tua, jenis kelamin laki-laki, golongan darah pertama, dll. Selama pembentukan ulkus, peran penting dimainkan oleh erosi, yang merupakan kerusakan pada selaput lendir yang tidak menembus lapisan otot. Erosi terbentuk sebagai akibat nekrosis pada daerah selaput lendir, diikuti oleh perdarahan dan penolakan jaringan mati. Di bagian bawah erosi adalah hematin hidroklorik, dan pada tepinya - infiltrasi leukosit. Erosi mudah epitelisasi, tetapi dengan perkembangan tukak lambung beberapa erosi tidak sembuh, lapisan dalam dinding perut mulai mengalami nekrosis.

Ulkus akut memiliki bentuk bulat atau oval tidak teratur dan menyerupai corong. Ketika dibersihkan dari massa nekrotik, bagian bawah ulkus akut, yang diwakili oleh lapisan otot, terungkap. Bagian bawah berwarna (karena hematin) berwarna abu-abu kotor atau hitam.

Ulkus kronis memiliki bentuk oval atau bulat yang bening, mulai dari beberapa milimeter hingga 5-6 cm, menembus dinding perut hingga kedalaman yang berbeda, hingga lapisan serosa. Bagian bawah ulkus halus, kadang kasar, ujungnya seperti rol diangkat dan padat. Tepi ulkus, menghadap kerongkongan, dirusak, dan selaput lendir menggantung di atasnya, dan tepi yang berlawanan miring dengan lembut.

Ada periode remisi dan eksaserbasi. Selama remisi di margin ulkus, jaringan parut, selaput lendir di tepi menebal dan hiperemis. Di daerah bagian bawah ada lapisan otot yang hancur, digantikan oleh jaringan parut, di mana ada banyak kapal dengan dinding menebal. Serabut saraf dan sel ganglion mengalami perubahan dan pembusukan distrofik. Pada periode eksaserbasi, zona luas nekrosis fibrinoid muncul di bagian bawah dan tepi ulkus. Eksudat bernanah atau purulen terletak pada permukaan massa nekrotik. Area nekrosis dibatasi oleh jaringan granulasi dengan sejumlah besar pembuluh dan sel berdinding tipis, di antaranya terdapat banyak eosinofil. Di bawah ini adalah jaringan parut berserat kasar.

Kanker perut

Berikut adalah klasifikasi kanker lambung.

1. Menurut lokalisasi, ada: pilorik, kelengkungan kecil tubuh dengan transisi ke dinding, jantung, kelengkungan yang lebih besar, fundus dan total.

2. Secara alami pertumbuhan ada tiga bentuk:

1) dengan pertumbuhan eksofitik yang dominan (plak, polip, fungoid, atau fungoid, dan mengalami ulserasi);

2) dengan pertumbuhan infiltrasi endofit yang dominan (infiltratif-ulseratif, difus);

3) dengan pertumbuhan exo-endofit, atau campuran.

3. Adenokarsinoma yang disekresikan secara mikroskopis (tubular, papiler, mucinous), tidak berdiferensiasi (padat, scyrrotic, sel parietal), skuamosa, skuamosa kelenjar (adenocancroid) dan kanker tidak terklasifikasi.

Anatomi patologis. Kanker plak mempengaruhi lapisan submukosa. Kanker polipous berwarna abu-abu-merah muda atau abu-abu-merah dan kaya akan pembuluh darah. Kedua bentuk kanker ini memiliki struktur histologis adenokarsinoma atau kanker yang tidak berdiferensiasi. Kanker jamur adalah formasi yang rumit dengan erosi pada permukaan, serta perdarahan atau lapisan fibrinopurulen. Tumor lunak, abu-abu-merah muda atau abu-abu-merah dan terbatas; diwakili secara histologis oleh adenokarsinoma. Kanker ulserasi secara genesis adalah tumor ganas, kanker ini diwakili oleh primer-ulseratif, kanker yang menyerupai piring dan kanker dari ulkus kronis (kanker ulkus). Kanker ulseratif primer secara mikroskopis diwakili oleh kanker yang tidak berdiferensiasi. Kanker berbentuk piring adalah benjolan bundar, mencapai ukuran besar, dengan silinder, tepi keputihan dan ulserasi di tengah. Bagian bawah ulkus dapat diwakili oleh organ lain (tetangga). Secara histologis direpresentasikan oleh adenokarsinoma. Kanker bisul ditandai oleh pembentukan ulkus di situs dan dimanifestasikan oleh pertumbuhan jaringan parut, sklerosis dan trombosis vaskular, penghancuran lapisan otot di bagian bawah ulkus dan penebalan selaput lendir di sekitar ulkus. Secara histologis, ia memiliki penampilan adenokarsinoma, kanker yang lebih jarang terdiferensiasi. Kanker infiltratif-ulseratif ditandai oleh infiltrasi kanker yang parah pada dinding dan ulserasi tumor, dan secara histologis direpresentasikan oleh adenokarsinoma atau kanker yang tidak berdiferensiasi. Kanker difus dimanifestasikan oleh penebalan dinding lambung, tumornya padat, keputihan dan tidak bergerak. Selaput lendir memiliki permukaan yang tidak rata, dan lipatan dengan ketebalan yang tidak rata karena erosi. Lesi mungkin terbatas dan total. Saat tumor tumbuh, dinding lambung menyusut. Secara histologis, kanker diwakili oleh bentuk karsinoma yang tidak berbeda. Bentuk peralihan memiliki berbagai bentuk klinis dan morfologis.

Penyakit usus

Enteritis

Enteritis, atau radang usus kecil: lokalisasi membedakan radang duodenum (duodenitis), jejunum (jejunitis) dan ileum (ileitis). Enteritis dapat menjadi kronis dan akut. Enteritis akut bisa secara histologis bersifat catarrhal, fibrinous, purulent, dan necrotic-ulcerative. Dalam kasus radang selaput lendir hidung, selaput lendir berwarna darah lengkap, edematosa, ditutupi dengan eksudat serosa, serosa-mukosa atau serosa-purulen. Proses inflamasi meliputi lapisan submukosa. Epitel mengalami distrofi dan deskuamasi, sel-sel piala bersifat hiperplastik, ada erosi kecil dan perdarahan. Pada kasus enteritis fibrosa, selaput lendir mengalami nekrotisasi dan ditembus oleh eksudat fibrinosa, pada permukaannya lapisan abu-abu atau abu-abu-coklat. Bergantung pada kedalaman nekrosis, peradangan dapat bersifat kelompok dan diphtheritic, dan ketika yang terakhir ditolak, borok dalam akan terbentuk. Dalam kasus enteritis purulen, dinding usus jenuh dengan bentuk nanah atau pustula. Dalam kasus enteritis nekrotik-ulseratif, proses destruktif terjadi dalam folikel limfatik kelompok dan soliter soliter atau di mukosa di luar koneksi dengan peralatan limfatik. Dalam setiap jenis proses, hiperplasia dan transformasi reticulomacrofagal dari aparatus limfatik usus berkembang. Pada enteritis kronis, dua bentuk dibedakan - tanpa atrofi membran mukosa dan enteritis atrofi. Untuk enteritis tanpa atrofi membran mukosa dicirikan oleh ketebalan vili yang tidak rata dan munculnya penebalan berbentuk club pada daerah distal mereka. Sitoplasma enterosit villus dikosongkan. Adhesi muncul antara enterosit dari daerah apikal vili yang berdekatan, stroma vaskular diinfiltrasi dengan sel plasma, limfosit dan eosinofil. Infiltrasi seluler turun dari ruang bawah tanah, yang bisa diperluas secara kistik. Infiltrat mendorong crypts dan sampai ke lapisan otot selaput lendir.

Ketika atrofi vili dipersingkat, tumbuh bersama dan berubah bentuk - di dalamnya ada keruntuhan serat argyrophil. Vakuisasi enterosit. Sejumlah besar sel piala muncul. Ruang bawah tanah mengalami atrofi atau pelebaran kistik, serta disusupi dengan unsur limfohistiositik dan digantikan oleh pertumbuhan kolagen dan serat otot. Jika proses atrofi hanya terjadi di vili, maka ini adalah varian hiperregeneratif atrofi, dan jika vili dan kriptus keduanya atrofi, maka ada varian hiporegeneratif atrofi.

Radang usus

Kolitis adalah peradangan usus besar. Ketika lesi yang dominan buta terlibat, mereka berbicara tentang tiflite, bagian usus transversal - tentang transversitis, sigmoid - tentang sigmoiditis, dan rektum - tentang proktitis. Peradangan pada seluruh usus besar disebut pancolitis. Peradangan bisa kronis dan akut.

Kolitis akut memiliki 7 bentuk. Kolitis katarak dimanifestasikan oleh hiperemia dan edema pada selaput lendir, dan pada permukaannya terdapat eksudat serosa, lendir atau purulen. Infiltrat inflamasi menginfiltrasi seluruh lapisan mukosa dan submukosa, dan perdarahan divisualisasikan. Distrofi dan nekrobiosis epitel dikombinasikan dengan deskuamasi epitel permukaan dan hipersekresi kelenjar. Kolitis fibrinosa, tergantung pada kedalaman nekrosis membran mukosa dan penetrasi eksudat fibrinosa, dapat bersifat kelompok dan diphtheritic. Kolitis purulen ditandai oleh peradangan flegmon. Dengan kolitis hemoragik, banyak terjadi perdarahan di dinding usus, dan direndam dengan darah. Dalam kasus kolitis nekrotikans, tidak hanya lendir, tetapi juga lapisan submukosa yang terkena nekrosis. Gangrenous colitis adalah varian nekrotik. Pada kolitis ulserativa, borok terbentuk di selaput lendir usus, dan, sebagai akibatnya, terjadi perubahan distrofik atau nekrotik pada dinding usus. Kolitis kronis terjadi tanpa atrofi membran mukosa dan atrofi. Pada kolitis kronis tanpa atrofi membran mukosa, yang terakhir bengkak, kusam, granular, abu-merah atau merah, dengan adanya beberapa perdarahan dan erosi. Epitel prismatik mengalami deskuamasi dan penebalan. Jumlah sel piala dalam crypts meningkat, dan crypts dipersingkat, dengan lumen yang diperluas. Selaput lendir diinfiltrasi dengan limfosit, sel plasma, eosinofil, dengan adanya perdarahan. Tingkat infiltrasi dapat difus sedang hingga berat. Pada kolitis atrofi kronis, epitel prismatik menebal, jumlah kriptus menurun, dan elemen otot polos bersifat hiperplastik. Infiltrasi histimposit dan proliferasi jaringan ikat mendominasi pada mukosa.

Kolitis ulserativa adalah penyakit kronis yang kambuh yang bermanifestasi sebagai peradangan usus besar dengan nanah, ulserasi, perdarahan, dan hasil deformitas sklerotik pada dinding. Ini adalah penyakit yang bersifat alergi, ditandai dengan agresi autoimun. Terlokalisasi dalam rektum, sigmoid atau kolon transversal. Kadang-kadang proses patologis terlokalisasi di sepanjang usus besar. Secara morfologis membedakan bentuk akut dan kronis dari kolitis ulserativa. Dalam bentuk akut, dinding usus bengkak, hiperemis, dengan adanya erosi multipel dan ulkus superfisial dengan bentuk tidak teratur. Terkadang borok bisa menembus jauh ke dalam lapisan otot. Di dasar ulkus dan di daerah nekrosis terlihat pembuluh dengan nekrosis fibrinoid dan arrosia dinding. Kadang-kadang borok berlubang dan perdarahan usus terjadi. Pisahkan borok dan bentuk pseudopolip granulomatosa. Mukosa diinfiltrasi dengan limfosit, sel plasma dan eosinofil. Dalam bentuk kronis, ada kelainan bentuk usus yang ditandai - menjadi lebih pendek, menebal dan menebal. Lumen usus menyempit. Proses sklerotik reparatif menang. Ulkus granula dan bekas luka, epitelial tidak lengkap. Pseudopolyps terbentuk. Dalam pembuluh, endovasculitis produktif dicatat, dindingnya sclerosed.

Peradangan produktif dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk infiltrasi dinding usus oleh limfosit, histiosit, sel plasma.

Penyakit Crohn

Penyakit Crohn adalah penyakit kronis berulang pada saluran pencernaan, ditandai dengan granulomatosis dan nekrosis yang tidak spesifik. Penyebab penyakit ini tidak diketahui. Dalam usus proses autoimun terjadi. Seringkali memengaruhi usus tipis.

Anatomi patologis. Selaput lendir menebal, edematosa, berbukit (menyerupai trotoar batu) karena pergantian borok yang panjang, sempit dan dalam, yang disusun dalam barisan paralel sepanjang usus. Mungkin juga ada borok seperti celah yang terletak di usus. Membran serosa ditutupi dengan adhesi dan beberapa nodul keputihan. Lumen usus menyempit, dan saluran fistula terbentuk di usus besar. Granulomatosis nonspesifik yang dimanifestasikan secara mikroskopis, yang mencakup semua lapisan dinding usus. Granuloma memiliki struktur seperti sarcoid dan terdiri dari sel-sel epiteloid dan raksasa dari tipe Pirogov-Langhans. Lapisan submukosa bengkak dan difiltrasi difus dengan limfosit, histiosit dan sel plasma. Penyakit Crohn dianggap sebagai kondisi prekanker usus.

Radang usus buntu

Apendisitis adalah peradangan usus buntu. Ada dua bentuk klinis dan anatomi usus buntu - usus buntu kronis dan akut. Apendisitis akut secara morfologis dapat direpresentasikan sebagai sederhana, dangkal dan destruktif. Apendisitis akut adalah gangguan sirkulasi darah dan getah bening dalam bentuk stasis di kapiler dan venula, edema, perdarahan, akumulasi siderofag, serta marginal leukosit dan leukodiapedesis. Dengan bentuk apendisitis superfisial, dengan latar belakang perubahan disirkulasi, fokus peradangan supuratif eksudatif pada membran mukosa muncul. Di bagian atas fokus, cacat epitel permukaan dicatat. Proses lebih lanjut bersifat ireversibel dan mewakili apendisitis destruktif. Infiltrasi leukosit menyebar ke seluruh ketebalan dinding proses, dan appendisitis phlegmonous berkembang. Selaput serosa tumpul dan berdarah penuh dengan mekar fibrinous. Jika ada banyak pustula, maka mereka berbicara tentang apendisitis apostematic, dan jika ulserasi, mereka berbicara tentang apendisitis flegmonus dan ulseratif. Proses gangren melengkapi semua hal di atas. Apendisitis kronis ditandai oleh proses sklerotik dan atrofi, yang dapat menyebabkan perubahan inflamasi dan destruktif. Jaringan granulasi tumbuh di dinding dan lumen usus, kemudian matang dan berubah menjadi bekas luka. Dengan demikian, semua dinding proses sclerosed dan berhenti berkembang, sementara lumen apendiks menyempit. Paku muncul di antara apendiks dan jaringan di sekitarnya.

Tumor usus

Tumor jinak diwakili oleh adenoma dan terlokalisasi di rektum, kemudian di frekuensi - di sigmoid, melintang, buta dan tipis. Di antara adenoma usus mengalokasikan tubular, tubular dan vili. Adenoma vili adalah jaringan merah-merah muda dengan permukaan vili. Kanker lebih umum di usus besar daripada di kecil. Di usus kecil, proses patologis lebih sering terlokalisasi di area puting susu. Tergantung pada sifat pertumbuhan, eksofit (plak, polip dan berbukit besar) dan endofit (ulseratif dan difus-infiltratif) diisolasi. Di antara jenis histologis kanker usus, adenokarsinoma, adenokarsinoma mycinous, cincin krikoid, sel skuamosa, skuamosa kelenjar, kanker tidak terdiferensiasi dan tidak terklasifikasi dibedakan.

Penyakit hati

Hepatosis

Hepatosis adalah penyakit hati yang ditandai oleh distrofi dan nekrosis hepatosit. Mungkin bersifat turun temurun dan diperoleh karakter. Distrofi hati toksik berkembang sebagai akibat dari infeksi virus, alergi dan keracunan. Secara mikroskopis, pada hari-hari pertama, degenerasi lemak dari pusat hepatosit lobulus diamati, dengan cepat bergantian dengan nekrosis dan disintegrasi autolitik dengan pembentukan giroprotein detritus yang mengandung kristal leusin dan tirosin. Sementara berlangsung, proses patologis menangkap semua divisi lobulus pada minggu ke-2. Tahap ini disebut tahap distrofi kuning. Pada minggu 3, distrofi merah mulai berkembang, yang dimanifestasikan oleh penurunan ukuran hati dan warna merah. Dalam hal ini, detritus protein lemak difagositosis dan diserap, stroma menjadi kosong, dan sinusoid yang terisi darah divisualisasikan. Akibatnya, sirosis postnekrotik terjadi.

Hepatosis berlemak adalah penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan akumulasi lemak pada hepatosit. Penyebabnya adalah gangguan metabolisme dan endokrin. Pada saat yang sama, hati besar, kuning atau merah-coklat, permukaannya halus. Lemak didefinisikan dalam hepatosit. Lipid mendorong kembali organel yang disimpan ke pinggiran. Pada hepatosis parah, sel-sel hati mati dan kista lemak terbentuk. Menurut prevalensi, obesitas diseminasi dibedakan (hepatosit terisolasi dipengaruhi), zonal (kelompok hepatosit) dan obesitas difus. Obesitas hepatosit dapat ditumbuk, kecil dan tetesan besar. Tiga tahap hepatosis lemak dibedakan - obesitas sederhana, obesitas dalam kombinasi dengan nekrobiosis hepatosit dan reaksi sel mesenchymal dan obesitas dengan reorganisasi awal struktur lobular hati.