Kegagalan pernapasan - klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan

Gagal pernapasan (DN) adalah kelainan pada tubuh yang disebabkan oleh kegagalan pertukaran gas di paru-paru. Terwujud pada orang dewasa dan anak-anak. Intensitas gejala dan sifat perjalanan penyakit tergantung pada keparahan dan bentuk DN.

Bagaimana kegagalan pernapasan diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahannya

Kriteria utama yang mendasari klasifikasi adalah pengukuran keseimbangan gas darah, pertama-tama tekanan parsial oksigen (PaO2), karbon dioksida dalam darah arteri, serta saturasi darah dengan oksigen (SaO2).

Dalam menentukan tingkat keparahan, penting untuk mengidentifikasi bentuk di mana penyakit terjadi.

Bentuk DN tergantung pada sifat aliran

Ada dua bentuk DN - akut dan kronis.

Perbedaan bentuk kronis dari akut:

• DN kronis - berkembang secara bertahap, mungkin tidak memiliki gejala untuk waktu yang lama. Biasanya muncul setelah bentuk akut terobati;
• nam akut - berkembang dengan cepat, dalam beberapa kasus, gejala muncul dalam beberapa menit. Dalam kebanyakan kasus, patologi disertai dengan gangguan hemodinamik (indikator pergerakan darah melalui pembuluh darah).

Penyakit dalam bentuk kronis tanpa eksaserbasi memerlukan pengamatan berkala oleh pasien oleh dokter.

Kegagalan pernapasan dalam bentuk akut lebih berbahaya daripada kronis, dan harus menjalani perawatan darurat.

Klasifikasi keparahan meliputi 3 jenis patologi kronis dan 4 jenis.

Tingkat keparahan DN kronis

Ketika DN berkembang, gejalanya menjadi lebih kompleks dan kondisi pasien memburuk.

Mendiagnosis penyakit pada tahap awal menyederhanakan dan mempercepat proses perawatan.

Kegagalan pernapasan. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan pada anak-anak. Gejala, perawatan darurat, perawatan

Sejumlah penyakit pada sistem pernapasan diklasifikasikan sebagai yang mengancam jiwa, karena sel-sel dan jaringan organ menderita kekurangan oksigen. Pengobatan patologi proses pertukaran gas dalam darah tergantung pada tingkat keparahannya. Untuk penyakit yang paling umum dari jenis ini pada anak-anak pertimbangkan gagal napas.

Penyebab kegagalan pernapasan pada anak-anak

Tak satu pun dari sistem pendukung kehidupan manusia yang dapat berfungsi tanpa pertukaran oksigen. Kegagalan pernapasan - merupakan kerusakan sistem pernapasan dan gangguan dalam aliran oksigen dan output karbon monoksida.

Pernapasan dapat terdiri dari 2 jenis:

• Eksternal: mengisi paru-paru dan output karbon oksida.
• Internal: proses pertukaran gas dalam sel dan darah.

Dua jenis faktor dapat menyebabkan gagal napas:

• anatomis, terkait dengan kelainan bawaan;
• Diperoleh: penyakit atau cedera pada sistem pernapasan.

• Asma;
• trakeitis;
• obstruksi paru;
• bronkitis dari etiologi yang berbeda;
• radang epiglotis;
• luka bakar paru-paru;
• sumbatan benda asing pada saluran pernapasan;
• muntah dengan aspirasi;
• infeksi pada sistem pernapasan;
• poliomielitis;
• lesi bernanah paru-paru;
• fraktur tulang rusuk;
• memar paru-paru;
• ensefalitis;
• gagal jantung.

• Kelainan bawaan pada jantung atau paru-paru;
• posisi tulang rusuk di dada bagian atas;
• keterbelakangan paru-paru;
• nada otot lemah;
• kelumpuhan sentral anak;
• pernapasan cepat;
• volume organ pernapasan yang tidak mencukupi;
• patologi sekresi paru untuk berfungsinya alveoli.

Ciri-ciri perkembangan penyakit pada bayi baru lahir

Eksaserbasi dan perkembangan gagal napas pada anak-anak dipicu oleh patologi bentuk akut dan kronis. Juga berkontribusi pada kerusakan sistem pernapasan.

Pada anak-anak, gagal napas terbentuk dengan cepat, karena:

• tonus otot lebih lemah daripada orang dewasa;
• diafragma hingga usia tertentu menempati posisi tinggi;
• jaringan sistem pernapasan tidak sepenuhnya berkembang.

Anak-anak memiliki kedalaman inspirasi yang lebih rendah, dan ventilasi yang memadai dipastikan dengan sering bernafas. Mereka memiliki pertukaran gas yang sangat cepat antara organ-organ, yang meningkatkan jumlah oksigen yang dibutuhkan. Jika terjadi patologi pernapasan, tingkat gas dalam darah menurun.

Situasi ini dengan sangat cepat berubah menjadi masalah yang lebih serius - kekurangan oksigen dari seluruh organisme. Hipoksia dapat menyebabkan kegagalan fungsi di semua sistem dan menyebabkan kematian. Gagal pernapasan kongenital akhirnya berkembang menjadi bentuk kronis.

Jenis nam dan gejalanya

Gejala gagal napas adalah karakteristik dari semua bentuk keadaan hipoksia:

• peningkatan berkeringat;
• kelemahan konstan;
• gangguan tidur;
• nafas pendek;
• kulit biru;
• nafas yang sangat bising;
• suara siulan saat menghirup;
• takikardia;
• penampilan hipertensi atau hipotensi;
• peningkatan denyut jantung;
• dada berlubang;
• mual;
• pusing;
• kehilangan kesadaran;
• lekas marah;
• penurunan mental;
• kejang-kejang.

Kegagalan pernapasan, klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan yang paling sering digunakan, memiliki banyak jenis. Bergantung pada beberapa fitur dari perkembangan dan perjalanan penyakit, ahli paru menggunakan beberapa divisi menjadi subspesies.

Klasifikasi sesuai dengan kecepatan perkembangan proses

Pemisahan ini sangat mendasar. Diagnosis pasien dilakukan dengan cepat dan tidak menimbulkan kesulitan.

Klasifikasi fase penyakit

Pembagian gagal pernapasan ini adalah karakteristik dari bentuk akut penyakit. Dalam hal terjadi malfungsi dalam proses pertukaran gas darah dalam tubuh, rantai reaksi tertentu terjadi, masing-masing memiliki manifestasi sendiri.

Di antara tahapan kelaparan oksigen dalam fase akut adalah sebagai berikut:

• warna bibir biru;
• pusing;
• jantung berdebar.

• postur tidak wajar yang membuat pernapasan lebih mudah;
• Biru kulit atau mukosa mulut;
• hipotensi Jika gejala ini terjadi, segeralah cari pertolongan medis.

Tanpa perawatan darurat, seseorang dapat mengalami koma atau mati.

Bentuk-bentuk kelaparan oksigen yang terdaftar berkembang pada latar belakang pneumonia atau bronkitis. Pada anak-anak, transisi dari tahap awal ke tahap terakhir lebih cepat daripada pada orang dewasa.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan

Kegagalan pernafasan dapat dimanifestasikan oleh berbagai gejala tergantung pada tingkat keparahan penyakit.

Kegagalan pernapasan sebagai persentase normal

Klasifikasi ini mencakup 3 derajat:

• kecemasan;
• lekas marah;
• nafas pendek;
• meningkatkan jumlah kontraksi jantung.

• daerah berongga antara tulang rusuk dan vena jugularis;
• napas berisik dan berat;
• kulit biru atau rongga mulut dengan gerakan aktif;
• sejumlah besar detak jantung.

Gejala utama:

• napas tidak rata dan bingung;
• aritmia;
• warna biru permanen pada kulit atau selaput lendir.

Klasifikasi ketidakseimbangan gas

Ketika kegagalan pernapasan terjadi, oksigen dan karbon dioksida terganggu. Kegagalan dalam pertukaran gas dapat mengancam kehidupan seorang anak.

Pembagian menurut prinsip keseimbangan gas mengidentifikasi 3 bentuk patologi pernapasan:

• pneumonia akut;
• distress syndrome, yang mengurangi kapasitas penyerapan jaringan paru-paru;
• edema paru. Dalam pulmonologi, jenis penyakit ini disebut juga tipe pertama.

Faktor-faktor dalam perkembangan hiperkapnia adalah:

• obstruksi jalan napas;
• lesi pada sistem saraf pusat;
• otot-otot lemah sistem pernapasan.

Klasifikasi berdasarkan mekanisme terjadinya sindrom

Kegagalan pernafasan, klasifikasi menurut tingkat keparahan adalah yang paling akurat menggambarkan keadaan tubuh, juga jarang dibagi dengan alasan perkembangan penyakit. Faktor-faktor yang mengklasifikasikan kegagalan pernapasan memiliki rantai perkembangan tertentu. Pembagian ini menjadi jenis digunakan dalam hipoksia akut.

Jaringan paru-paru berubah bentuk dan kehilangan elastisitasnya. Tidak selalu mungkin untuk memulihkan proses pertukaran gas normal. Pasien dengan bentuk terbatas penyakit menderita gagal napas sepanjang hidup mereka.

Pengobatan patologi ini hanya mungkin dilakukan dengan bantuan intervensi bedah.

Klasifikasi yang dijelaskan hanya digunakan setelah melakukan tes dan pemeriksaan yang diperlukan oleh ahli bedah, ahli bedah saraf dan ahli paru, karena gejala umum gagal napas adalah sama untuk setiap bentuknya.

Pertolongan pertama untuk perkembangan akut sindrom DN

Untuk memberikan pertolongan pertama kepada anak di rumah, orang tua harus mengetahui aturan dasar pernapasan buatan dan algoritme tindakan untuk memperburuk penyakit.

Anak-anak diizinkan untuk melakukan manipulasi resusitasi dengan tiga cara:

• "Mulut ke mulut";
• "Mulut ke hidung";
• pernapasan simultan di mulut dan hidung.

Harus diingat bahwa bayi memiliki otot yang lemah di daerah serviks dan ada kemungkinan memiringkan fraktur kepala dan leher. Ketika menghembuskan napas ke paru-paru anak, perlu untuk dosis volumenya: meluapnya organ pernapasan dapat memicu pecahnya mereka dengan perdarahan internal berikutnya.

Prosedur pertolongan pertama untuk anak-anak:

1. Tempatkan tubuh anak di atas permukaan yang rata dan padat, dengan gulungan handuk atau pakaian di bawah pundak. Pada saat yang sama, kepala harus dimiringkan sehingga dagunya menengadah.
2. Hidung dan mulut anak dibersihkan dengan lendir dari kain kasa yang dililitkan di jari. Juga, manipulasi ini dapat dilakukan dengan aspirator khusus.
3. Kain kasa bersih diletakkan di mulut dan hidung bayi.
4. Orang tua perlu mengambil napas dan menempatkan wajahnya di depan mulut dan hidung anak.
5. Ketat, tetapi tanpa upaya ekstra untuk menekan anak dan membuat pernafasan dangkal pada saat yang sama di hidung dan mulutnya. Anda juga bisa menghembuskan udara secara terpisah ke hidung atau mulut.
6. Penting untuk memastikan bahwa area dada terangkat.
7. Hentikan manipulasi dan tunggu sampai dada tenggelam ke posisi semula.
8. Lakukan semua manipulasi tanpa henti hingga kedatangan ambulans atau untuk meringankan kondisi pasien.

Ketika menghilangkan kekurangan akut, ketika anak dapat bernapas sendiri, perlu untuk membuka semua jendela untuk memberikan akses ke udara segar dan menghapus semua pakaian ketat.

Juga, dalam kasus kondisi serius pasien, diizinkan untuk menggunakan pijat dada. Untuk melakukan ini, ketuk dada dengan lembut atau berirama tanpa upaya untuk menekannya beberapa kali.

Salah satu metode yang paling efektif, tetapi cukup berbahaya adalah memasukkan ke dalam mulut dan trakea dari tabung khusus untuk memfasilitasi pernapasan.

Dengan perkembangan edema yang parah, anak itu duduk di tempat tidur, kakinya harus menggantung ke bawah dari tepi, atau bantal volume ditempatkan di bawah punggung. Setelah itu, pasien harus diberikan diuretik dengan efek diuretik yang kuat. Ini akan dengan cepat menghilangkan pembengkakan.

Diagnosis kegagalan pernapasan

Dokter spesialis anak atau dokter paru anak selama pemeriksaan dapat melihat tanda-tanda yang jelas dari kegagalan pernafasan.

Diagnosis membutuhkan setidaknya 2 gejala:

• peningkatan laju pernapasan, diikuti oleh penurunannya;
• ketidakmampuan untuk mendengarkan suara nafas;
• aritmia atau denyut nadi tidak stabil;
• bersiul saat menghirup;
• otot tambahan digunakan untuk memudahkan pernapasan;
• daerah cekung dari ruang toraks atau interklavikula;
• pingsan atau pusing;
• kelemahan;
• mewarnai kulit bibir atau hidung dengan warna biru.

Setelah pemeriksaan, dokter meresepkan obat yang diperlukan dan melakukan pemeriksaan tambahan di rumah sakit.

Spirometri

Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan alat khusus - spirometer. Ini memiliki tabung pernapasan dan sensor sensitif yang menganalisis komposisi udara dan kinerja paru-paru yang dihembuskan.

Metode ini digunakan untuk mendiagnosis bentuk hipoksia kronis untuk menilai keadaan sistem pernapasan.

Spirometri diperlukan untuk belajar:

• volume paru-paru;
• jumlah udara dengan pernafasan yang tajam;
• rasio persentase volume gas yang dihembuskan dengan upaya selama 1 detik terhadap volume gas yang dihembuskan setelah ekspirasi paksa;
• laju aliran tertinggi dari udara yang dihembuskan.

Pada tahap kronis penyakit, semua tingkat pernapasan adalah urutan besarnya lebih rendah dari nilai normal.

Juga, spirometer digunakan untuk menilai efektivitas pengobatan ketika mengambil obat bronkodilator.

Penentuan komposisi gas darah

Metode penentuan kandungan gas dalam darah menggunakan perangkat kecil yang beroperasi berdasarkan prinsip spektrofotometer: pembiasan sinar cahaya dalam pembuluh darah. Perangkat ini dikenakan di jari seseorang, dan setelah beberapa saat ia memberikan hasil yang akurat.

Jika perlu, studi yang lebih rinci tentang komposisi gas dari aliran darah, gunakan analisis detail tambahan dari darah dan cairan paru.

Tes darah

Tes darah terperinci tidak hanya mengindikasikan penyebab kekurangan oksigen, tetapi juga tingkat kekurangan oksigen.

Analisis dapat ditingkatkan:

Jenis dan gejala gagal napas

Kegagalan pernafasan pada orang dewasa atau anak-anak adalah suatu kondisi yang berhubungan dengan sejumlah penyakit yang ditandai dengan gangguan komposisi gas darah. Pada saat yang sama, terjadi penurunan kadar oksigen dalam darah dengan meningkatnya jumlah karbon dioksida. Dalam bentuk patologi yang lebih ringan, pertukaran gas dapat tetap normal karena penggunaan fungsi respirasi eksternal. Kondisi patologis dapat berkembang dengan latar belakang penyakit menular akut atau kronis, cedera dan tumor paru-paru, penyakit pada sistem kardiovaskular, dan cedera yang terkait dengan kompresi dada. Manifestasi utama kegagalan pernapasan adalah gejala kelaparan oksigen, kelelahan otot pernapasan, dan hiperkapnia.

Pernapasan eksternal memungkinkan Anda untuk memastikan pasokan oksigen yang tidak terputus ke jaringan dan ekskresi karbon dioksida. Memburuknya fungsi-fungsi ini menyebabkan penghentian pertukaran gas antara darah dan jaringan paru-paru. Akibatnya, kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat, jumlah karbon dioksida meningkat. Hal ini menyebabkan kekurangan oksigen untuk semua organ dan jaringan. Kegagalan pernafasan, ditandai dengan penurunan cepat tekanan parsial oksigen dalam darah di bawah 50 mm, dapat menyebabkan kematian pasien. Hg Seni dan kelebihan tekanan karbon dioksida 45 mm. Hg Seni

Penyebab penyakit

Proses patologis akut dan kronis di paru-paru dan bronkus dapat menyebabkan perkembangan kondisi patologis ini:

• bronkiektasis;
• pneumonia;
• kolapsnya jaringan paru;
• abses.

Kegagalan pernafasan dapat menjadi salah satu gejala penyakit pada sistem saraf pusat, anemia, trombosis, krisis hipertensi, tumor mediastinum. Bentuk kegagalan pernafasan dapat ditentukan oleh sifat kejadian. Insufisiensi paru tipe 1 menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan oksigen dalam darah arteri, yang tidak sesuai dengan pengobatan oksigen standar. Kondisi ini paling sering diamati pada pneumonia, edema paru kardiogenik.

Kegagalan pernapasan tipe 2, disebut hiperkapnic, ditandai dengan tingginya kadar karbon dioksida dalam darah. Ada juga pelanggaran pasokan jaringan dan organ dengan oksigen, yang mudah menerima terapi oksigen. Jenis penyakit hiperkapital berkembang dengan cedera dan radang otot-otot tubuh, cedera tulang rusuk dan korset otot, dan gangguan fungsi bagian pernapasan otak.

Untuk alasan terjadinya, kegagalan pernapasan dibagi menjadi obstruktif, restriktif, hemodinamik, dan campuran. Insufisiensi paru obstruktif terjadi ketika faktor-faktor berikut terjadi:

• terjadinya hambatan untuk masuknya udara melalui bronkus dalam bentuk bronkospasme;
• sejumlah besar dahak:
• benda asing;
• striktur trakea dan bronkus;
• neoplasma besar di paru-paru.

Ini berkontribusi pada pelanggaran fungsi organ pernapasan. Seseorang tidak bisa mengambil nafas panjang, bisa sulit untuk menghembuskan napas. Pada penyakit ini, frekuensi kontraksi pernapasan menurun.

Bentuk patologi restriktif ditandai dengan penurunan kemampuan jaringan paru-paru untuk rileks ketika udara menembus. Ini berkembang dengan efusi pleurisy, akumulasi udara di ruang pleura, adhesi di daerah dada, kelengkungan tulang belakang dada, pembatasan mobilitas kerangka otot dan tulang tubuh. Kegagalan pernafasan berkembang karena ketidakmungkinan mencapai kedalaman inspirasi yang diperlukan.

Sindrom tipe campuran menggabungkan tanda-tanda jenis penyakit sebelumnya. Berkembang dengan penyakit sistem kardiovaskular dalam jangka panjang. Jenis patologi hemodinamik terjadi di bawah pengaruh gangguan peredaran darah, yang menyebabkan ketidakmungkinan penetrasi oksigen ke dalam lobus paru yang rusak. Dengan perkembangan patologi jenis ini mengarah pada pengangkatan darah melalui sisa jendela oval untuk cacat dalam struktur jantung. Darah teroksigenasi dicampur dengan darah vena. Bentuk patologi difus merupakan konsekuensi dari pelanggaran penetrasi oksigen dan karbon dioksida melalui selubung pelindung alveoli paru.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan memungkinkan Anda mengidentifikasi beberapa jenis penyakit. Dalam bentuk akut gagal napas, gambaran klinis berkembang dengan cepat, gejala patologi pertama dapat muncul dalam beberapa jam. Penyakit ini ditandai dengan gangguan pasokan darah ke tubuh dan merupakan kondisi yang mengancam jiwa. Dalam hal ini, pasien membutuhkan ruang gawat darurat di unit perawatan intensif. Bentuk akut adalah komplikasi yang sering dari perjalanan kronis gagal napas dan terjadi ketika kemampuan kompensasi tubuh menurun.

Gejala gangguan fungsi pernapasan kronis terjadi beberapa bulan setelah awal perkembangannya. Tanda-tanda meningkat secara bertahap, penyakit ini ditandai dengan periode eksaserbasi yang sering.

Pada NPV dan indikator oksigen dan karbon dioksida dalam darah penyakitnya;

• kompensasi (komposisi gas darah tidak terganggu);
• dekompensasi (mengurangi jumlah oksigen dengan peningkatan kadar karbon dioksida).

Sifat dari gejala gagal napas dibagi menjadi 3 jenis:

1. Ketika DN 1 derajat masalah pernapasan terjadi setelah aktivitas berat atau sedang.
2. Dengan 2 derajat dispnea terjadi bahkan dengan beban ringan, saat istirahat, kemampuan kompensasi tubuh digunakan.
3. Insufisiensi paru grade 3 ditandai dengan munculnya dispnea dan sianosis kulit dalam keadaan tenang.

Tanda-tanda utama penyakit

Gejala penyakit tergantung pada penyebab yang menyebabkan terjadinya. Gambaran klinis patologi termasuk tanda-tanda kelaparan oksigen pada tubuh, hiperkapnia, kelelahan otot pernapasan, sesak napas. Gejala utama hipoksemia adalah sianosis kulit, keparahannya tergantung pada keparahan jalannya insufisiensi paru. Gambaran klinis klasik tentang kelaparan oksigen diamati ketika tekanan parsial menurun hingga 60 mm. Hg Seni Hipoksemia mempengaruhi fungsi jantung, menyebabkan takikardia dan peningkatan tekanan di arteri paru-paru.

Tanda-tanda peningkatan jumlah karbon dioksida dalam darah adalah:

• mual;
• gangguan tidur;
• pusing;
• jantung berdebar;

Peningkatan cepat dalam gejala hiperkapnia dapat menyebabkan perkembangan keadaan koma yang terkait dengan penerimaan darah berlebih di pembuluh otak dan peningkatan tajam dalam tekanan intrakranial.

Ketika otot-otot pernapasan menjadi terlalu banyak bekerja, frekuensi kontraksi mereka meningkat, otot-otot tambahan dari sistem pernapasan atas, otot leher dan perut mulai ikut serta dalam proses tersebut. Meningkatkan laju pernapasan hingga 25 kali per menit adalah tanda pertama kelemahan otot. Jika angka ini turun menjadi 12, Anda bisa menilai kemungkinan gagal napas. Tanda kelelahan otot yang parah mungkin adalah gerakannya yang tidak terkontrol. Pasien sendiri menggambarkan sesak napas sebagai perasaan kekurangan udara dan ketidakmampuan untuk mengambil napas dalam-dalam. Tanda-tanda serupa muncul baik pada aktivitas fisik, dan dalam posisi berbaring. Karena komplikasi seperti gagal jantung akut, edema dapat diamati pada tahap akhir penyakit.

Konsekuensi yang mungkin

Patologi ini adalah suatu kondisi yang mengancam kehidupan pasien, sehingga orang tersebut membutuhkan perawatan medis darurat.

Dalam kasus langkah-langkah terapi yang tertunda, bentuk akut patologi mengarah pada kematian pasien.

Perjalanan panjang dari proses patologis mengarah pada gagal jantung karena kelaparan oksigen pada jaringan miokard. Hipoksia alveolar dan ventilasi paru yang tidak memadai menyebabkan perkembangan hipertensi arteri. Penebalan patologis dinding ventrikel kanan dan penurunan fungsi kontraktilnya menyebabkan munculnya bekuan darah di pembuluh darah lingkaran besar sirkulasi.

Langkah-langkah diagnostik

Untuk mengidentifikasi penyakit ini pada anak-anak dan orang dewasa, dokter memeriksa riwayat medis pasien, menentukan prosedur diagnostik untuk mengidentifikasi komorbiditas. Saat memeriksa pasien, perhatian khusus harus diberikan pada kondisi kulit, jumlah gerakan pernapasan, partisipasi dalam proses respirasi kelompok otot tambahan. Diagnosis fungsional melibatkan melakukan tes khusus - pengukuran spirometri dan aliran puncak, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat disfungsi sistem pernapasan. Pada saat yang sama mengukur volume vital paru-paru, jumlah gerakan pernapasan per menit, laju pergerakan udara melalui bronkus dengan pernapasan buatan.

Tes laboratorium terhadap komposisi gas darah, yang membantu mengidentifikasi hipoksemia dan hiperkapnia, adalah wajib. Pemeriksaan rontgen paru-paru dapat mendeteksi cedera sternum, arteri paru-paru, bronkus, dan pleura. Tumor paru-paru dan mediastinum, tanda-tanda pneumonia dan bronkitis dapat ditemukan pada X-ray.

Bantuan Medis yang Tepat

Metode mengobati penyakit ditujukan untuk meningkatkan dan mempertahankan fungsi sistem pernapasan yang memburuk, mengobati penyakit kronis yang menyebabkan gagal pernapasan - radang paru-paru, bronkitis, pneumotoraks, efusi radang selaput dada, dan asma bronkial. Ketika gejala-gejala kelaparan oksigen muncul, terapi khusus ditentukan. Oksigen disuplai menggunakan inhaler dalam jumlah yang dapat mengembalikan tekanan parsial normal. Perawatan melibatkan pemantauan terus menerus dari komposisi gas darah dan kondisi umum tubuh.

Jika pasien dapat bernapas sendiri, oksigen disuplai menggunakan kateter hidung atau masker. Ketika pasien jatuh ke siapa intubasi paru-paru ditampilkan dan terhubung ke ventilator. Sejalan dengan terapi oksigen, prosedur sedang dilakukan yang meningkatkan ventilasi paru-paru. Bergantung pada penyebab kegagalan pernafasan, jalannya pengobatan mungkin termasuk antibiotik, mukolitik, bronkodilator. Selain itu, pijat dada, senam khusus, dan inhalasi ultrasonik ditentukan. Dalam kasus yang parah, dahak dari paru-paru dipompa keluar menggunakan alat khusus.

Jika penyakit pada sistem kardiovaskular menjadi komplikasi kegagalan pernapasan, diuretik diresepkan untuk meredakan edema. Perawatan lebih lanjut melibatkan penghapusan penyebab penyakit.

Kegagalan pernafasan dianggap sebagai komplikasi paling parah dari banyak patologi kronis, dapat menyebabkan kematian. Pada penyakit obstruktif sistem pernapasan, DN terjadi pada setengah dari pasien. Yang paling berbahaya adalah pelanggaran fungsi paru-paru yang terjadi dengan latar belakang penyakit neuromuskuler. Jika tidak diobati, pasien dapat meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis. Proyeksi untuk penyebab lain penyakit tergantung pada keparahan patologi, keparahan gejala, ketepatan waktu dimulainya pengobatan. Tidak perlu untuk menyangkal bahwa kegagalan pernafasan dianggap sebagai salah satu alasan untuk penurunan harapan hidup seseorang. Pencegahan terdiri dari eliminasi proses patologis yang tepat waktu dan akses ke dokter pada tahap awal NAM.

Klasifikasi kegagalan pernapasan

Gagal pernafasan (DN) adalah patologi ketika paru-paru tidak lagi mendukung komponen gas normal darah atau dikompensasi untuk kondisi ini dengan kerja paksa jantung dan organ pernapasan. Ini menyiratkan penurunan fungsionalitas sistem lain. NAM dimanifestasikan dengan berbagai cara, tergantung pada alasan yang menyebabkan disfungsi tersebut. Itu dapat berkembang perlahan selama bertahun-tahun, tanpa mengurangi kualitas hidup manusia, atau dengan cepat, menciptakan risiko kematian. Artikel ini membahas klasifikasi gangguan pernapasan berdasarkan tingkat keparahan.

DN dan derajat manifestasinya tergantung pada asalnya

Penyebab perkembangan insufisiensi paru dibagi menjadi dua kelompok - patologi sistem pernapasan dan penyakit pada organ internal lainnya yang tidak terkait dengan pertukaran gas.

Jenis nam paru:

• Obstruktif - terbentuk sebagai akibat dari pelanggaran patensi pohon bronkial. Penyebab - kejang otot polos, alergi, edema, akumulasi dahak, infiltrasi (pemadatan) dari epitel membran mukosa, penghancuran kerangka bronkus.
• Gagal napas restriktif - pengurangan ventilasi paru-paru karena pengurangan atau pembatasan ekspansi parenkim. Ini meningkatkan beban pada otot-otot dada yang terlibat dalam proses pernapasan. Ini meningkatkan biaya energi selama inhalasi dan pernafasan. Alasan untuk pengembangan tipe restriktif adalah berkurangnya elastisitas dan elastisitas jaringan paru-paru, fibrosis parenkim, atelektasis (keruntuhan organ), tumor difus, radang selaput dada, kemacetan di dada efusi (cairan), osifikasi tulang rawan tulang rusuk dan pembatasan gerakan pada sendi. Insufisiensi restriktif mengacu pada bentuk etiologi traumatis - kompresi dada, patah tulang yang melanggar anatomi paru-paru.
• Nam campuran.

Ada beberapa jenis kegagalan pernapasan lainnya.

Thoraco-diafragma gagal pernapasan - muncul karena terbatasnya pergerakan (perjalanan) dari dada dan diafragma. Pada saat yang sama, regulasi pusat fungsi respirasi secara normal, transmisi impuls saraf dari sistem saraf pusat ke otot-otot pernapasan dilakukan tanpa kegagalan.

Neuromuskuler DN - berkembang ketika otot-otot pernapasan terganggu karena kegagalan persarafan serat-serat otot.

Gagal pernapasan sentrogenik - disfungsi otak, menyebabkan pengaturan respirasi yang tidak tepat. Patologi berkembang sebagai akibat dari cedera, tumor, penggunaan obat penenang jangka panjang. Dalam kondisi ini, ambang rangsangan dari pusat pernapasan meningkat, impulsasi terdistorsi, irama pernapasan terganggu. Manifestasi klinis - pengurangan ventilasi alveolar, apnea tidur intermiten (henti napas), pernapasan malam dangkal.

Klasifikasi ND sesuai dengan bentuk dan tingkat keparahannya

Patologi juga diklasifikasikan menurut bentuk - akut dan kronis. DN akut adalah kondisi terminal yang membutuhkan resusitasi dan perawatan darurat. Bentuk kronis dengan perawatan yang memadai tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan, dengan patologi seperti itu seseorang dapat hidup sampai usia tua.

Tingkat keparahan DN:

• Gelar DN 1 - tidak menunjukkan tanda-tanda subjektif. Setelah aktivitas fisik yang moderat, sesak napas muncul, di mana orang tersebut tidak memperhatikan.
• DN 2 derajat - sesak napas dirasakan dengan sedikit aktivitas fisik - berjalan, langkah mendaki, lereng. Seseorang tidak bisa berjalan jauh (ke toko).
• DN 3 derajat - sesak napas hadir dalam keadaan istirahat total, dalam posisi duduk, ketika berbicara. Kondisi ini secara signifikan mempersulit kondisi umum, mengurangi kualitas hidup.

Gagal pernapasan akut

Ini adalah kondisi patologis yang mengancam jiwa dengan gangguan serius pertukaran gas di paru-paru. Jumlah karbon dioksida dalam darah yang beredar lebih dari oksigen. Pada saat yang sama, mekanisme dekompensasi tidak mampu menyelesaikan situasi. Ini berkembang sebagai akibat dari kondisi akut dan kronis dari sistem pernapasan, anemia, lesi SSP, patologi vaskular, dan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru.

Keadaan di mana ARF primer berkembang:

• penghambatan fungsi pernapasan karena efek mekanis pada area dada - cedera, patah tulang, pembedahan (torakotomi);
• obstruksi bronkial - bronkitis obstruktif, edema laring, adanya benda asing;
• disfungsi parenkim - kolaps paru, bronkopneumonia masif;
• kegagalan pengaturan sistem saraf pusat - overdosis zat narkotika, sengatan listrik, cedera pada tengkorak;
• infeksi akut, melumpuhkan otot rangka - botulisme, poliomielitis, tetanus.

Penyebab kegagalan pernapasan akut sekunder:

• gagal jantung akut;
• kehilangan darah besar yang tak tergantikan;
• peradangan dan gumpalan darah arteri pulmonalis;
• akumulasi udara atau cairan di dada;
• paresis atau kelumpuhan usus diikuti oleh obstruksi.

NAM kronis

Patologi berkembang secara bertahap, sebagai akibat penyakit kronis berulang pada bronkus, radang parenkim pada pembuluh darah. Manifestasi lambat CDN berkontribusi terhadap hipertensi primer dalam lingkaran kecil.

Penyebab lainnya adalah radang saraf dan otot perifer, penyakit SSP, hipofosfatia - genetik, kelainan bawaan bawaan yang mengancam jiwa, di mana mineralisasi tulang menurun, terjadi kegagalan pernapasan, kram otot rangka, dan deposisi kalsium pada ginjal.

Sistem pernapasan bekerja erat dengan sistem sirkulasi. Jika inhalasi-pernafasan terganggu, jantung bekerja dalam mode yang ditingkatkan. Pasien dengan CDN mengembangkan gejala "jantung paru" - hipertrofi ventrikel kanan dan atrium. Dalam klasifikasi, kondisi ini ditandai dengan insufisiensi dekompensasi sistem pernapasan.

Cara menilai fungsi pernapasan

Kriteria untuk menilai respirasi dapat menentukan tahap kegagalan pernapasan selama pemeriksaan pasien. Dalam proses diagnosis, penting untuk menentukan varietas dari proses patologis.

Metode untuk menilai fungsi pernapasan (fungsi pernapasan):

• pneumotachometry - pengukuran laju aliran udara dengan pernapasan tenang;
• spirography - fiksasi volume dan laju respirasi dengan analisis perubahan indikator;
• tes untuk mengevaluasi ventilasi dan kapasitas paru difus.

Studi ini memungkinkan untuk menarik kesimpulan tentang pernapasan, cadangan dan volume residu paru-paru, untuk menentukan VC (kapasitas vital - penarikan maksimum setelah ekspirasi maksimum).

Menurut berbagai klasifikasi, tingkat kegagalan pernafasan dan keparahannya dapat ditafsirkan secara berbeda. Prognosis secara langsung tergantung pada penyebab, perjalanan penyakit, perawatan tepat waktu atau penghidupan kembali.

Klasifikasi gagal napas berdasarkan tingkat keparahan

Pneumonia, ARDS, edema paru, fibrosis paru, sarkoidosis.

Klinik DN dan patogenesis dari gejala utama

Manifestasi klinis dari DN tergantung pada etiologi dan jenis DN, tingkat keparahan, tingkat perkembangan. Gejala yang paling persisten adalah sesak napas, gejala hipoksemia dan hiperkapnia, disfungsi otot pernapasan.

Dyspnea (sesak napas) - “suatu perasaan upaya bernafas,” terkait erat dengan aktivitas otot-otot pernafasan pernapasan dan aktivitas pusat pernapasan. Dyspnea adalah pernapasan yang sulit, menyakitkan, tidak menyenangkan, yang meliputi sensasi dan reaksi terhadapnya. Ini adalah "perasaan subyektif dari ketidaknyamanan pernapasan, yang merupakan hasil dari interaksi berbagai faktor fisiologis, psikologis, sosial dan lingkungan yang dapat memulai reaksi fisiologis dan perilaku sekunder." menilai tingkat keparahan nam. Dispnea adalah kriteria utama untuk DN kronis, meskipun DN bisa tanpa dispnea dan sebaliknya.

stimulasi reseptor eferen intrapulmoner;

peningkatan sensitivitas terhadap perubahan ventilasi yang diwujudkan melalui sistem saraf pusat;

penurunan cadangan pernapasan;

peningkatan stimulasi reseptor pada otot interkostal dan diafragma.

Mekanisme ini ditandai dengan peningkatan aktivitas motorik, dengan reaksi kebalikan dari kemo dan mekanoreseptor paru-paru dan peningkatan aktivitas sistem sensorik yang terlibat dalam respirasi.

Teori yang ada menjelaskan dispnea sebagai konsekuensinya. ketidakkonsistenan aktivitas motorik pernapasan pusat dan informasi aferen dari reseptor saluran pernapasan, paru-paru dan dada.

Intensitas dispnea tergantung pada derajat ketidakkonsistenan pola pernapasan (laju aliran udara, volume paru, perjalanan dada) ke impuls motorik keluar. Pada pasien dengan COPD, terjadinya dispnea tergantung pada fenomena "perangkap udara". Dengan latihan dan peningkatan respirasi, kapasitas paru-paru residual meningkat, hiperinflasi dinamis berkembang, dan terjadi “perangkap udara”, yang berkontribusi pada perkembangan hiperinflasi - lingkaran setan dispnea terbentuk.

Persepsi sesak napas. Persepsi adalah proses mental untuk mengenali objek, yang mencakup tiga aspek: persepsi - kesadaran - pemahaman. Persepsi adalah reaksi manusia terhadap sensasi yang dapat dipengaruhi oleh faktor psikologis dan budaya. Sebagai contoh, pada pasien dengan BA, mungkin ada peningkatan persepsi dispnea, yang terkait dengan perkembangan sindrom hiperventilasi, dan penurunan, yang dapat mengakibatkan perkembangan asma yang mengancam jiwa. "Bahasa dispnea" - deskripsi sensasi pernapasan pasien.

Pengukuran sesak napas. Berbagai teknik diterapkan, termasuk kuesioner, kuesioner, skala analog, tes psiko-fisiologis. Objektifikasi ini diperlukan untuk menentukan perubahan dalam derajat dispnea dalam perjalanan pengobatan dan perjalanan penyakit, perbandingan dengan parameter klinis dan fungsional, prognosis.

Latihan dengan Latihan

Untuk mempelajari toleransi olahraga, tes dengan berjalan 6 menit diterapkan (tes kardio-pernapasan). Batas bawah dari norma jarak yang dapat dicakup dalam 6 menit untuk pria adalah 153 m., Untuk wanita -139 m.

-perbandingan ketidaknyamanan pernapasan dengan tingkat aktivitas fisik yang dapat dilakukan pasien dalam konteks aktivitas sehari-hari.

Dispnea tidak mengganggu, kecuali untuk beban yang sangat kuat.

Napas pendek saat berjalan cepat atau naik sedikit

Sesak nafas menyebabkan pasien berjalan lebih lambat dari orang yang seusia, atau ada kebutuhan untuk berhenti ketika berjalan di permukaan tanah dengan kecepatan normal.

Dispnea menyebabkan pasien berhenti ketika berjalan jarak sekitar 100 meter atau setelah beberapa menit berjalan di permukaan tanah.

Dispnea membuat mustahil bagi pasien untuk meninggalkan rumahnya, atau muncul saat berpakaian dan membuka pakaian.

Jenis hipoksemik (parenkim, paru atau DN 1)

Hipoksemik DN ditandai oleh hipoksemia arteri, yang berkembang terutama sebagai akibat gangguan keseimbangan ventilasi-perfusi regional atau pirau darah intrapulmoner. DN ditandai dengan hipoksemia yang dalam, sulit untuk memperbaiki terapi oksigen. DN hipoksia akut terjadi pada penyakit dengan kerusakan parenkim paru yang parah - pneumonia berat, edema paru, ARDS, dll.

Mekanisme patofisiologis hipoksemia

Mekanisme utama hipoksemia adalah:

penurunan tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup (pada ketinggian tinggi sebagai akibat dari penurunan tekanan barometrik, selama inhalasi gas beracun, dekat api selama pembakaran karena penyerapan oksigen);

hipoventilasi paru-paru (tekanan parsial CO2 dalam alveoli meningkat dan tegangan O menurun secara timbal balik);

pelanggaran difusi gas melalui membran alveolocapillary

"Blok alveolar-kapiler", berkembang dengan penyakit paru interstitial;

pelanggaran ventilasi dan hubungan perfusi. Biasanya, rasio volume cahaya ventilasi dengan aliran darah melalui paru-paru adalah Va / Q = 0,8-1,0. Jika alveoli dipasok dengan darah, tetapi tidak berventilasi, indikator berkurang, jika alveoli berventilasi tetapi tidak dipasok dengan darah, alveoli akan meningkat. Dalam berbagai penyakit paru-paru di zona yang berbeda, daerah dengan rasio ventilasi-perfusi yang berbeda diamati: tinggi - lebih dari 1,0 (pola tinggi), ketika ruang mati fisiologis meningkat, konsumsi energi untuk respirasi meningkat secara dramatis. Ini adalah karakteristik COPD dengan dominasi emfisema. Pada rasio perfusi ventilasi-perfusi yang rendah - kurang dari 1,0 (pola rendah), darah vena yang mengalir ke zona ini tidak diperkaya dengan oksigen, bercampur dengan darah yang mengalir dari area yang berventilasi baik, hal itu menyebabkan hipoksemia. Ini adalah karakteristik dari varian bronkitis COPD yang dominan;

pirau darah (piringan intrapulmoner dari kanan ke kiri), biasanya berjumlah tidak lebih dari 5% dari curah jantung. Darah vena yang miskin oksigen dapat sepenuhnya melewati tempat sirkulasi paru - "pintasan anatomi" atau melewati pembuluh paru-paru di mana tidak ada pertukaran gas - "pintasan alveolar" (misalnya dengan atelektasis penuh). Hipoksia dalam hal ini tidak sesuai dengan terapi oksigen;

pengurangan tekanan parsial oksigen dalam darah vena campuran (selama emboli paru, selama olahraga pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis).

Pada tahap awal DN, hipoksemia dan alkalosis pernapasan adalah karakteristik, dengan perkembangan edema paru dan peningkatan aliran darah shunt lebih dari 60% dari output jantung, dapat terjadi hiperkapnia.

Gejala utama hipoksemia. Manifestasi klinis hipoksemia tidak berbeda dengan manifestasi DN lainnya, misalnya hiperkapnia, muncul ketika PaO2 45 mm Hg. Art., Hipoksia juga ada, tetapi biasanya cocok untuk terapi oksigen. Hypercapnia menyebabkan peningkatan aliran darah otak, menyebabkan sakit kepala dan peningkatan tekanan intrakranial. Laju perkembangan hiperkapnia penting, karena kisaran adaptasi SSP terhadap hiperkapnia cukup besar.

Mekanisme patofisiologis dari hiperkapnia:

berkurangnya ventilasi menit paru-paru (hipoventilasi);

peningkatan ruang mati fisiologis (BA, COPD);

peningkatan produksi karbon dioksida (demam, kejang, peningkatan aktivitas otot, nutrisi parenteral yang berlebihan, terutama dengan kandungan karbohidrat yang tinggi).

Gejala utama hiperkapnia. Manifestasi klinis hiperkapnia terjadi ketika PaCO2> 45 mm Hg. Mereka mungkin karena aktivasi sistem simpatis-adrenal, serta efek langsung dari CO2 pada jaringan. Manifestasi utama hiperkapnia adalah efek hemodinamik: takikardia, peningkatan curah jantung, vasodilatasi sistemik (tungkai hangat). Gejala sistem saraf pusat: gemetaran tepuk tangan, kejang mioklonik, insomnia, sering terbangun di malam hari dan kantuk di siang hari, sakit kepala di pagi hari, mual. Dengan peningkatan PaCO2 yang cepat, koma hiperkapnic dapat berkembang dengan tanda khas - pembengkakan puting optik. Mekanisme perkembangan koma: peningkatan aliran darah otak, peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan edema serebral. Pada hiperkapnia kronis tanpa hipoksia, beberapa pasien disesuaikan dengan tingkat PaCO2 yang tinggi - hingga 90-140 mm Hg. Tanda-tanda hiperkapnia lainnya: kemerahan pada kulit (wajah kebiru-biruan), eksoftalmus dengan hiperemia pembuluh konjungtiva, keringat berlebih, hipertensi dan takikardia, wajah bengkak.

Disfungsi (kelelahan dan kelemahan) otot-otot pernapasan.

Tanda-tanda kelelahan dan disfungsi otot pernapasan adalah pernapasan cepat dan perubahan pola pernapasan (stereotip). Takipnea> 25 / mnt. mungkin merupakan tanda pertama dari kelelahan otot pernapasan awal. Bradypnea 30-35 / menit, partisipasi otot tambahan.

Diagnostik instrumental dan laboratorium DN

Analisis gas darah arteri

Untuk mengklarifikasi sifat dan tingkat keparahan DN, PaO2, PaCO2, pH, kadar darah bikarbonat HCO3 darah arteri ditentukan. Nilai prediktif adalah definisi indikator dari waktu ke waktu. Hipoksemia merupakan kriteria wajib untuk DN, tergantung pada bentuk DN, hiperkapnia, normokapnia, atau hipokapnia dapat terjadi. Perkembangan asidosis pernapasan (pH 7,45) adalah karakteristik ODN. Untuk menilai penyebab gangguan pertukaran gas (ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah, kapasitas difusi paru berkurang, peningkatan shunting darah), penilaian gradien oksigen alveolaroarterial dan penggunaan sampel dengan inhalasi oksigen 100% adalah penting.

Rontgen dada

Radiografi rongga dada memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tanda-tanda patologi paru-paru, yang menyebabkan perkembangan DN. Secara kondisional pada pasien dengan NAM, kelompok-kelompok perubahan radiologis berikut dibedakan:

satu paru-paru menjadi gelap

Peredupan 2 sisi yang difus

Gelap satu paru-paru sepenuhnya

Infark paru; Atelektasis paru;

Intubasi bronkus utama; Memar paru-paru; Pneumonia; Pneumotoraks kontralateral

Fungsi pernapasan (fungsi pernapasan)

Studi tentang fungsi pernapasan memungkinkan kita untuk menilai mekanisme perkembangan DN, respons terhadap terapi. Jenis gangguan ventilasi restriktif ditandai dengan: penurunan kapasitas paru total kurang dari 80% dari nilai yang tepat, penurunan semua volume paru dengan rasio FEV1 / FVC normal (> 80%). Untuk tipe obstruktif ditandai dengan: penurunan FEV1, peningkatan volume paru-paru, penurunan FEV1 / FZHEL, peningkatan resistensi bronkus.

Fungsi otot pernapasan

Metode praktik yang paling mudah diakses untuk menilai fungsi otot pernapasan adalah penilaian tekanan inspirasi dan ekspirasi maksimum dalam rongga mulut.

Mengacu pada riwayat pasien A.

Gambaran klinis yang ada: sesak napas hingga 30 menit, kecemasan, kesulitan berbicara, sianosis, keringat berlebih, partisipasi dalam bernapas otot-otot tambahan mencirikan adanya kegagalan pernapasan yang parah pada pasien. Perkembangan gejala dalam 8 jam berbicara tentang DN akut. Indikasi dalam sejarah serangan asma, perubahan paru-paru yang terdeteksi selama pemeriksaan pasien (ekspansi dada, "paru-paru bisu" selama auskultasi), menunjukkan bahwa penyebab DN adalah penyumbatan akut pada saluran pernapasan. Indikator analisis gas darah mengkonfirmasi adanya DN dari jenis ventilasi: ada hipoksemia, hiperkapnia, asidosis metabolik (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 - 47 mm Hg; pH darah arteri - 7,21; Sat O2 88%). Menurut tingkat perubahan dalam indeks DN, itu sesuai dengan derajat II Penyebab memburuknya kondisi pasien adalah infeksi pernapasan, sebagaimana dibuktikan oleh sindrom peradangan sistemik: demam, leukositosis neutrofilik.

Petunjuk utama terapi di DN:

terapi penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan perkembangan NAM;

metode yang bertujuan memulihkan dan memelihara jalan napas;

normalisasi transportasi oksigen;

mengurangi beban pada alat bantu pernapasan.

Terapi etiotropik ditentukan oleh penyakit kausal: agen antibakteri pada penyakit infeksi dan inflamasi pada saluran pernapasan, evakuasi efusi pleura pada radang selaput dada, penghapusan pneumotoraks, terapi trombolitik pada emboli paru, pengangkatan benda asing selama penyumbatan mekanis saluran pernapasan, dll. karena perubahan ireversibel pada sistem pernapasan (COPD, penyakit paru interstitial, dll.), hal ini menjadi mungkin paru-paru ransplantatsiya.

Perawatan jalan napas

Untuk menghilangkan obstruksi bronkial, obat dari berbagai kelas digunakan: bronkodilator dan mucoregulator, menghilangkan bronkospasme dan gangguan pelepasan dahak. Untuk mobilisasi dan pengangkatan lendir bronkial, metode kinesitherapy diperlihatkan (drainase postural, berbagai metode teknik batuk). Dalam beberapa kasus, patensi jalan nafas hanya dapat dicapai dengan intubasi endotrakeal atau trakeostomi.

Normalisasi transportasi oksigen. Tugas utama pengobatan DN adalah memastikan oksigenasi normal. Tujuan terapi oksigen adalah untuk mencapai nilai PO2 60-70mm Hg. atau SatO2 92-93%. Oksigen dikirim ke saluran pernapasan menggunakan kanula hidung, masker wajah sederhana, masker venturi. Metode terapi dengan tekanan positif konstan pada saluran pernapasan efektif pada pasien dengan NAM yang disebabkan oleh sleep apnea, tracheomalacia, edema paru, dan penyakit dada restriktif. Menciptakan tekanan positif selama ekspirasi berkontribusi pada perataan atelektasis, mengurangi ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi, mengurangi "perangkap udara", redistribusi cairan dalam jaringan paru-paru, "mendorong" rahasia dari saluran pernapasan bagian bawah, dan meningkatkan oksigenasi. Menghirup oksida nitrat (NO) membantu menghilangkan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi karena fakta bahwa nitrogen oksida hanya menyebabkan vasodilatasi pada alveoli yang berventilasi baik, yang menyebabkan penurunan aliran darah shunt dan peningkatan oksigenasi. Nitric oxide mengurangi tekanan pada arteri pulmonalis, pembentukan edema interstitial, sekuestrasi neutrofil di jaringan paru-paru. Persiapan surfaktan berkontribusi pada pemulihan tegangan permukaan normal di alveoli, memiliki sifat antibakteri. Surfaktan diberikan secara endotrakeal dalam bentuk instilasi atau melalui nebulizer. Penggunaan posisi tengkurap - memberikan posisi pada perut pada pasien berkontribusi untuk menghaluskan atelektasis, meningkatkan rasio ventilasi dan perfusi, meningkatkan kapasitas residu fungsional paru-paru, dan memobilisasi sekresi bronkial. Memberikan posisi pada sisi yang sehat diindikasikan untuk pasien dengan lesi masif unilateral paru-paru (pneumonia, kontusio, dll.). Di bawah pengaruh efek gravitasi, perfusi meningkat dan ventilasi di paru yang sehat berkurang, dan perfusi pasien berkurang dan ventilasi meningkat, yang akhirnya menghilangkan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan hipoksemia. Dukungan hemodinamik Tugasnya adalah mempertahankan curah jantung yang memadai. Di hadapan hipotensi, obat-obatan diresepkan untuk mengisi ulang BCC dan vasopresor. Dengan peningkatan jumlah cairan intravaskular, penggunaan diuretik diindikasikan. Hematokrit optimal adalah 40-45%.

Mengurangi beban pada alat bantu pernapasan

Dukungan pernapasan Dukungan pernapasan adalah metode yang paling efektif untuk mengurangi beban pada alat pernapasan dan memperbaiki gangguan oksigenasi. Ventilasi dapat dilakukan dengan cara yang terkontrol dan dalam mode ventilasi tambahan, invasif dan non-invasif. Pada pasien dengan COPD, eksaserbasi asma, metode yang efektif adalah menghirup campuran helium-oksigen helium (campuran helium dan oksigen dengan kandungan helium 60 hingga 80%)

Kelompok obat-obatan utama

Benzodiazepin (dengan dispnea dikombinasikan dengan perasaan takut, depresi).

Blokade reseptor paru (aerosol dengan lidokain).

Almitrina bismesylate adalah agonis spesifik kemoreseptor arteri perifer, meningkatkan rasio ventilasi-perfusi.

Opioid (dengan DN terminal untuk mengurangi sesak napas)

Terapi oksigen jangka panjang (dengan PaO2

Kerusakan paru langsung

Kerusakan paru tidak langsung

Aspirasi isi lambung

Cedera toraks yang parah

Trauma non toraks berat

Beberapa patah tulang panjang

Infeksi paru difus: bakteri, viral.pnevmocystis carinii

Menghirup gas beracun, kokain

Overdosis obat (heroin, metadon)

Kerusakan radiasi akut pada paru-paru

Cedera reperfusi. Lebih sering pada pasien bedah dengan transfusi masif dari solusi, protein, produk darah

Sindrom hemoragik alveolar difus

Pada pasien dengan radang selaput dada setelah evakuasi lebih dari 1,5 cairan dari rongga pleura (hingga 24 jam)

Efek toksik dari asam asetilsalisilat

Basis APL / ARDS adalah proses inflamasi yang melibatkan humoral (komplemen, kinin, sitokin-IL1, TNF-alpha, dll., Bentuk aktif O, neuropeptida, oksida nitrat, faktor trombosit, dll.) Dan seluler (neutrofil, makrofag, limfosit) elemen. Peradangan sebagian disebabkan oleh peningkatan migrasi neutrofil dari vaskular ke fokus kerusakan inflamasi pada jaringan paru-paru. Peradangan mengarah pada peningkatan permeabilitas membran alveolocapillary, keringat cairan ke dalam interstitium paru dan lebih jauh ke dalam alveoli dengan perkembangan edema paru non-koroner (NOL). Tidak seperti edema paru koroner (COL), tekanan hidrostatik dalam kapiler paru tetap normal, dan cairan edematous mengandung protein hingga 60% dari tingkat proteinemia, tidak seperti COL, di mana ia mencapai 40%.

Pertukaran gas dengan ARDS

ARDS disertai dengan perkembangan DN hipoksemik, mekanisme utamanya adalah pirau intra-paru dari kanan ke kiri. Penyebab pembentukan shunt adalah perfusi eksudat yang banjir dan alveoli yang jatuh. Vasokonstriksi paru adalah respons kompensasi normal terhadap hipoksia alveolar, tetapi dalam kasus ini tidak ada atau tidak cukup diucapkan.

Mekanisme pernapasan dalam ARDS terganggu secara signifikan. Sifat elastis dada dilanggar, tekanan dan kekakuan dinding perut meningkat, volume pernapasan berkurang, resistensi di saluran udara meningkat.

Kerusakan paru-paru akut terjadi dalam 12 hingga 48 jam dan hingga 5 hari setelah faktor etiologi. Keluhan khas: dispnea, ketidaknyamanan dada, batuk kering. Pada pemeriksaan, sianosis terungkap, takipnea, partisipasi dalam pernapasan otot bantu, takikardia, sering - hipotensi. Perubahan pada rintihan SSP pada awalnya ditandai oleh kegembiraan, dengan perkembangan hipoksemia, kelesuan muncul, pingsan dengan perkembangan selanjutnya koma. Sering terjadi hipertermia. Auskultasi paru-paru menunjukkan adanya pernapasan yang keras, kadang-kadang amfibi dan bronkial, difusnya krepitus. Gangguan pertukaran gas pada tahap awal disebabkan oleh hiperventilasi dan ditandai dengan penurunan SaO2 7.45). Pada tahap selanjutnya, karena peningkatan ruang mati alveolar, kelelahan otot pernapasan, produksi CO2 yang tinggi, asidosis respiratorik digantikan oleh alkalosis. Data laboratorium mencerminkan proses inflamasi sistemik: kemungkinan leukositosis atau leukopenia, anemia, tanda-tanda kegagalan organ multipel: sitolisis, kolestasis, peningkatan urea, kreatinin, pengembangan koagulasi intravaskular diseminata. Pada radiografi paru-paru dengan ARDS, pola kaca buram, infiltrat multifokal difus dengan kepadatan tinggi (konsolidasi) dengan bronkogram yang terdefinisi dengan baik adalah karakteristik. Kemungkinan efusi pleura kecil. Berbeda dengan gambar dengan edema paru kardiogenik, dengan ARDS, bayangan infiltratif terletak lebih perifer, tidak ada garis Curley (atau dalam jumlah kecil). Pada CT, infiltrat paru terlihat, terdapat gradien ventral - dorsal kepadatan pulmonal: aerasi normal di bagian ventral, yang disebut zona "independen", pola "kaca buram" di zona menengah dan fokus padat konsolidasi di departemen "dependen". Penyebab fokus yang padat adalah distribusi edema paru yang bergantung pada gravitasi dan perkembangan “kompresi atelektasis” dari zona dependen ketika mereka dikompres oleh paru-paru bengkak di atasnya.

Kondisi untuk keberhasilan tindakan terapeutik adalah diagnosis dan penghilangan penyebab yang tepat waktu yang mengarah pada ARDS. Infeksi dan sepsis adalah penyebab paling umum dari APL / ARDS, dalam hal ini resep antibiotik. Dalam kasus proses purulen lokal, intervensi bedah dilakukan seperti yang ditunjukkan. Dalam kasus di mana terapi penyebab yang mendasarinya tidak mungkin (misalnya, setelah transfusi darah masif, intervensi bedah), terapi suportif dilakukan dengan tujuan membatasi proses inflamasi sistemik dan memastikan pengiriman oksigen ke jaringan. Terapi pemeliharaan untuk ARDS secara kondisional dibagi menjadi terapi pernapasan dan terapi konservatif (farmakologis). Tugas dukungan pernapasan adalah untuk memastikan pertukaran gas normal (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Metode terapi oksigen tergantung pada keparahan disfungsi respirasi: terapi oksigen selama pernapasan spontan, ventilasi non-invasif paru-paru melalui masker, ventilasi mekanis. Peningkatan oksigenasi pasien mungkin terputus-putus untuk perawatan.

Penghirupan nitrat oksida Nitrat dianjurkan untuk pasien dengan hipoksemia refrakter dan resistensi pembuluh darah paru yang tinggi.

Persiapan surfaktan Pasien dengan ARDS mengalami gangguan fungsi dan produksi surfaktan. Hal ini menyebabkan runtuhnya alveoli, berkontribusi pada "banjir" alveoli dan memperdalam ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. Surfaktan yang diberikan secara eksogen mengembalikan tegangan permukaan normal di alveoli, mengurangi risiko pneumonia nosokomial. Cara pemberian surfaktan: endotrakeal, atau dalam bentuk pemberian selama bronkoskopi, melalui nebulizer. Dosis: 100 mg / kg 4 kali sehari.

Efektivitas GCS pada tahap awal ARDS belum terbukti, penggunaan GCS pada tahap akhir (setelah 5-10 hari) dianggap lebih ditunjukkan. Dosis metilprednisolon dosis 2 mg / kg / hari dianjurkan. dengan penurunan dosis secara bertahap, durasi terapi adalah 32 hari.

Antioksidan Aktivasi oksidasi radikal bebas adalah salah satu penghubung patogenesis APL / ARDS. Pasien secara signifikan mengurangi konsentrasi glutathione - salah satu unsur perlindungan antioksidan. Pemberian N-acetylcysteine ​​dan procysteine ​​meningkatkan sintesis glutathione endogen. Dosis N-asetilsistein yang disarankan adalah 70 mg / kg / hari dan procystein 63 mg / kg / hari.

Inhibitor fosfodiesterase Pentoxifylline meningkatkan pembentukan cAMP, meningkatkan sirkulasi mikro, mengurangi mikroembolisasi dengan meningkatkan kemampuan eritrosit untuk merusak dan mengurangi kekentalan darah.

Prospek untuk pengobatan ARDS pada sepsis:

Penggunaan prostaglandin E1 dianggap sebagai agen profilaksis dengan kemungkinan pengembangan ALI. Penggunaan antibodi untuk TNF-alpha meningkatkan kelangsungan hidup pasien yang parah. Kemungkinan menggunakan protein C, antikoagulan alami dengan efek antiinflamasi dan memiliki efek positif pada hemostasis, dibahas. Dalam kasus kerusakan paru-paru karena asupan salisilat, natrium bikarbonat direkomendasikan.

Dalam kasus edema paru non-kardiogenik dan hipotensi, pemeliharaan kadar hemoglobin tidak lebih rendah dari 90-70 g / l direkomendasikan, transfusi sel darah merah yang dicuci diindikasikan untuk anemia. Dengan tekanan wedging rendah (10 mmHg dan di bawah), BCC diisi ulang dengan kristaloid, vasopresor diperkenalkan (norepinefrin dan dopamin), dan dopamin digunakan untuk mengembalikan resistensi pembuluh darah. Jika peningkatan tekanan terdeteksi, wedging (lebih dari 18 mm Hg) menunjukkan pengenalan diuretik dan obat inotropik.

Prognosis untuk ARDS tidak menguntungkan, mortalitas pasien, sebagai aturan, adalah 40-60%, terutama tinggi dalam sepsis

ASTMATIC STATUS (AS) (STATUS ASTMATICUS)

Dalam literatur berbahasa Rusia, istilah "kondisi asma, status asma" diadopsi; dalam bahasa Inggris, asma berat akut (ACUTE SEVEREL ASTMA), asma fatal, asma berat kronis, serangan asma yang berkembang tiba-tiba, serangan asma yang berkembang perlahan, asma tidak stabil. Variasi istilah mencerminkan heterogenitas bentuk asma yang parah dan menentukan taktik berbeda dalam menangani pasien tersebut. Dalam kondisi yang mengancam jiwa, terapi intensif diperlukan, dan dalam bentuk yang parah, koreksi terapi dasar.

Eksaserbasi asma berat terjadi pada 3-5% dari semua pasien dengan asma, angka kematian komplikasi ini adalah dari 1 hingga 10%.

Eksaserbasi asma adalah episode peningkatan progresif batuk, sesak napas, penampilan mengi, tersedak, merasa sesak napas, atau berbagai kombinasi dari gejala-gejala ini.

Status asmatik adalah serangan asma yang tidak biasa dalam keparahan, resisten terhadap terapi bronkodilatasi konvensional atau sehari-hari, disertai dengan perubahan kualitatif baru dalam paten bronkial, gangguan ventilasi dan hubungan perfusi, status asam-basa, hemodinamik sirkulasi kecil dan besar. Pembentukan resistensi dikaitkan dengan blokade fungsional progresif reseptor beta-adrenergik. Secara tradisional, AS dipahami sebagai episode eksaserbasi asma yang parah, yang berlangsung lebih dari 24 jam. Namun, AU dapat mengalir selama beberapa menit dan berakhir dengan kematian. Di luar negeri, istilah "eksaserbasi asma parah - PF" (asma berat akut) - konsep yang lebih luas dibandingkan dengan AU. Pasien dengan ancaman gagal napas dikelompokkan dalam kelompok asma yang mengancam jiwa-LIFETHREATENINGASTMA.

BA, mendekati fatal - sebuah episode dari eksaserbasi parah BA, yang ditandai dengan perkembangan kegagalan pernapasan, penurunan kesadaran dan hiperkapnia progresif.

Faktor-faktor risiko tinggi mengembangkan AS (eksaserbasi yang mengancam jiwa):

sejarah eksaserbasi yang mengancam jiwa;

eksaserbasi dengan latar belakang kortikosteroid sistemik jangka panjang dan / atau penghapusannya baru-baru ini;

rawat inap untuk eksaserbasi akut asma di ICU selama setahun terakhir;

riwayat episode ventilasi mekanis akibat eksaserbasi asma;

penyakit mental atau masalah psikososial;

cacat dalam pengobatan: kegagalan pasien untuk mematuhi rencana perawatan untuk BA, pengembangan eksaserbasi dengan latar belakang asupan yang berkepanjangan (lebih dari 6 bulan) FSCS atau penurunan dosis harian mereka;

adanya gejala asma yang persisten untuk waktu yang lama (lebih dari 3 jam) sebelum perawatan ini;

infeksi saluran pernapasan (biasanya virus);

obat-obatan: NSAID, beta-blocker, ACE inhibitor, overdosis simpatomimetik, teofilin;

faktor sosial ekonomi yang tidak menguntungkan, kondisi kehidupan (pendapatan rendah, tidak dapat diaksesnya obat-obatan, kesulitan dalam memastikan pengiriman pasien ke rumah sakit jika terjadi pemburukan lebih lanjut dari kondisi tersebut);

Penyebab umum dari perkembangan AS adalah infeksi virus, ketika terpapar virus, peradangan neurogenik berkembang, di mana sistem saraf non-kolinergik non-adrenergik terlibat dengan pelepasan neurotransmiter (sustantsii P, dll.), Yang memperburuk disfungsi beta dan kolin-reseptor. Kandungan mediator inflamasi, kinin, radikal bebas, metabolit asam arakidonat, tromboxan, kembali meningkat.

Patogenesis AS didasarkan pada blokade progresif beta2-adrenoreseptor, disertai dengan gangguan ventilasi yang parah, gangguan pertukaran gas, keadaan asam-basa, dan gangguan sirkulasi. Akumulasi lendir kental dengan gangguan transportasi mukosiliar menyebabkan obstruksi bronkus kecil. Peningkatan obstruksi disertai dengan perbedaan ventilasi-perfusi, yang konsekuensinya adalah hipoksemia. Hiperventilasi pada tahap awal status menyebabkan hipokapnia, pada tahap akhir kelelahan otot-otot pernapasan, depresi pusat pernapasan meningkat, hipoventilasi berkembang dengan hipoksemia yang dalam, hiperkapnia dan asidosis pernapasan. Pekerjaan otot yang luas untuk mengatasi resistensi saluran pernapasan dan hiperventilasi disertai dengan keringat dan dehidrasi yang berlebihan, yang menyebabkan penebalan lendir bronkial yang lebih parah dan gangguan sirkulasi yang jelas. Gangguan hemodinamik sistemik ditandai dengan penurunan bcc. Aktivasi sistem simpatik-adrenal pada tahap pertama disertai dengan peningkatan tekanan darah, takikardia lebih dari 120 denyut / menit. Pada tahap AS berikutnya, hipotensi dan aritmia terjadi. Ventilasi - gangguan perfusi di paru-paru menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru, pembentukan hipertensi arteri paru, kelebihan dan kegagalan ventrikel kanan jantung.

Penilaian kondisi AS pasien dilakukan secara paralel dengan dimulainya tindakan terapeutik yang mendesak dan termasuk anamnesis, pemeriksaan fisik, penilaian fungsi pernapasan, dan oksimetri nadi. Ketika mengumpulkan riwayat, penting untuk menentukan keparahan dan lamanya gejala, pembatasan aktivitas fisik dan gangguan tidur, obat-obatan dan dosisnya, yang biasanya dikonsumsi pasien dan ketika kondisinya memburuk, respons terhadap pengobatan. Penting untuk menetapkan waktu dari awal dan penyebab kemunduran ini, untuk mengetahui keberadaan dalam riwayat eksaserbasi parah sebelumnya, rawat inap di ICU dan penggunaan ventilasi mekanis.

Ada dua opsi untuk pengembangan AU. Serangan tersedak dapat terjadi secara tiba-tiba, dalam beberapa menit, beberapa jam. Penyebab eksaserbasi dalam kasus ini adalah intoleransi obat (NSAID, antibiotik, enzim, kodein, dekstran, obat protein), atau kontak dengan alergen (bentuk anafilaksis AS dalam literatur asing sesuai dengan istilah BA dengan onset mendadak atau serangan asma mendadak - serangan onset tiba-tiba) (asma berat akut). Menurut patogenesis, bentuk ini adalah reaksi alergi akut, berjalan sebagai anafilaksis dengan pelepasan sejumlah besar mediator, bronkospasme total, dan asfiksia. Adrenalin adalah garis pemisah untuk menghilangkan gejala. AU dapat berkembang perlahan, selama berhari-hari dan berminggu-minggu (bentuk metabolik AU, menurut terminologi internasional, adalah serangan tersedak, serangan lambat, atau serangan serangan asma lambat (serangan onset lambat). aktivitas, tetapi dengan kesulitan, bronkodilator memberikan efek jangka pendek, dahak kental, muco-purulen. Timbal dalam patogenesis adalah blokade reseptor beta2-adrenergik karena asidosis metabolik. Menurut mekanisme perkembangan yang dominan, 2 varian bentuk metabolik AU dibedakan - obstruktif dan bronkospastik. Mekanisme utama pengembangan varian obstruktif adalah obstruksi bronkus oleh lendir kental dengan ventilasi progresif dan gangguan perfusi, perkembangan hipoksemia, hiperkapnia, transisi ke glikolisis anaerob dengan akumulasi produk teroksidasi (laktat, asam piruvat) dan penurunan PH kurang dari 7,3. Varian bronkospastik dari AU muncul dengan latar belakang overdosis simpatomimetik dengan perkembangan blokade relatif dari beta2-adrenoreseptor dan dominasi pengaruh kolinergik pada nada bronkus. Dalam varian ini, hipoksemia tanpa hiperkapnia berkembang.

Pemeriksaan fisik pasien menilai kemampuan pasien untuk mengucapkan kalimat yang panjang, laju respirasi, partisipasi otot tambahan dalam aksi pernapasan, denyut nadi, adanya denyut nadi yang paradoksal, aritmia, tekanan darah. Pada penelitian paru-paru kemungkinan kondisi yang mengancam jiwa (pneumotoraks, pneumonia, atelektasis, dll.) Diidentifikasi atau dikecualikan.

Gejala AS adalah:

"Rebound" - setiap serangan berikutnya lebih kuat dari yang sebelumnya sebagai akibat dari akumulasi produk metabolisme beta2-agonis yang tidak lengkap, yang memiliki efek penghambat beta dan memiliki efek bronkokonstriktor;

"Mengunci" - "volume tertutup", yang terjadi ketika overdosis bronkodilator, yang disertai dengan vasodilatasi, pembengkakan mukosa bronkus, dan hipersekresi lendir.

Dengan perkembangan bertahap AU, tanda penting dari ancaman AU adalah penghentian dahak, yang mengarah ke peningkatan inkonsistensi ventilasi-perfusi dan hiperkapnia. Ketika memeriksa posisi pasien, ortopnea, keringat yang sangat banyak, ketidakmampuan untuk berbicara karena sesak napas (ucapan dalam frasa yang terpisah, kata-kata), partisipasi dalam pernapasan otot-otot tambahan, kecepatan respirasi lebih dari 25 menit, pernapasan dilakukan di semua departemen, pelemahan, mengi yang kering terdengar, Denyut jantung lebih dari 110 per menit., FEV1 berkurang hingga 30% dari nilai yang tepat. Ditandai dengan hipoksemia, hiperventilasi, hipokapnia - kompensasi tahap-relatif. Dengan peningkatan obstruksi bronkial, pernapasan menjadi kurang sering, terdengar suara dari kejauhan, bicara intermiten, sianosis difus berkembang. Kemungkinan rasa sakit pada otot-otot bahu korset dan perut. Gangguan hemodinamik dimanifestasikan dengan meningkatnya takikardia lebih dari 120 dalam 1 menit. atau bradikardia, aritmia, hipotensi arteri, nadi paradoks. Hiperinflasi meningkat di paru-paru, dada membengkak, kunjungan hampir tidak terlihat, FEV1 kurang dari 20% dari ukuran yang tepat, gambaran "paru diam" didefinisikan - tahap dekompensasi, "paru diam". "Silent light" adalah perbedaan antara keparahan mengi yang jauh dan ketidakhadiran mereka selama auskultasi paru-paru. Prekursor "paru diam" adalah "pola mosaik" ketika zona tidak adanya kebisingan pernapasan menyebar ke bagian lateral dan anterior paru-paru. Pelanggaran komposisi gas darah dimanifestasikan oleh hipoksemia, hiperkapnia, asidosis pernapasan. Penting untuk menilai tingkat keparahan AU diberikan pada perubahan dalam lingkup neuropsik: selama hipoksia, gairah adalah karakteristik, bicara pendek, staccato. Perkembangan gangguan otak dan neurologis ditandai oleh kebingungan kesadaran dan perkembangan koma - tahap - hipoksia - hiperkapital. Bernafas adalah dangkal, langka, denyut nadi filiformis, jarang, hipotensi, kolaps.

Pemeriksaan fisik tidak memungkinkan untuk menilai sepenuhnya keparahan kondisi pasien, oleh karena itu, perlu untuk melakukan studi tentang fungsi respirasi eksternal (FEV1 atau PSV) dan pengukuran saturasi darah arteri dengan oksigen dengan metode oksimetri nadi. Perkembangan eksaserbasi BA parah diindikasikan oleh penurunan PSV hingga 50% dan di bawah nilai terbaik untuk pasien, penurunan PSV di bawah 33% menunjukkan perkembangan eksaserbasi BA AS yang mengancam jiwa AS. Pemantauan indikator-indikator ini memungkinkan kami untuk mengevaluasi efektivitas terapi. Kondisi ekstrim pasien menunjukkan: nilai PSV kurang dari 100 l / mnt, ketidakmampuan untuk melakukan pengukuran aliran puncak atau tidak adanya dinamika positif sebagai hasil dari perawatan. Penentuan komposisi gas darah arteri harus dilakukan dengan PSV 30-50% dari nilai yang tepat, serta pada pasien yang tidak menanggapi terapi awal. Radiografi organ dada adalah wajib dalam kasus rawat inap pasien dan dalam kasus yang diduga penyakit paru-paru bersamaan.

Kriteria diagnostik AS

PSV 30 per menit atau 45 mmHg, Sat O2 160 per menit.), Keletihan umum, keletihan pasien, keletihan otot pernapasan, hipoksemia refrakter (PaO2 50% dari nilai individu yang tepat atau terbaik, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

Setelah pasien dipindahkan dari ICU ke paru (bagian terapeutik), pengobatan dengan bronkodilator, kortikosteroid sistemik selama 7-10 hari, IGCC dalam dosis harian, sesuai dengan tingkat keparahan asma, berlanjut. Sebelum dipulangkan dari rumah sakit, pasien harus menerima setidaknya 12 hingga 24 jam rejimen pengobatan yang akan dia bawa di rumah.Kondisi untuk pemulangan adalah: kebutuhan untuk mengambil beta2 inhalasi - agonis tindakan cepat tidak lebih dari setiap 6 jam, tidak ada serangan malam, kemungkinan gratis pergerakan, pemeliharaan DTP atau FEV1 tidak kurang dari 70%.

Perawatan pasien A.

Pasien dirawat di ICU. Ditugaskan B2 simpatomimetik kerja cepat untuk jam pertama (2,5 mg salbutamol setiap 20 menit melalui nebulizer); pada saat yang sama, oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung 4l / mnt ditugaskan dalam mode kontinu. Penggunaan SGX ditujukan untuk mengembalikan sensitivitas reseptor beta2, idrokortison diresepkan dalam / dalam 200 mg setelah 6 jam dalam 48 jam. Untuk koreksi keseimbangan asam-basa dilakukan infus satu kali sebanyak 4% natrium bikarbonat 200 ml. (hingga pH 7,3). Untuk meringankan infeksi bakteri (eksaserbasi bronkitis kronis), klaritromisin diresepkan, dengan mempertimbangkan spektrum aktivitas yang luas, 0,5 x 2 kali / hari. Untuk meningkatkan kondisi, pasien akan diresepkan simbiortik kortikosteroid inhalasi 2 kali sehari, 2 dosis 800 mg budesonide, dan / atau prednisolon oral 40 mg per hari dalam satu dosis pagi dengan penurunan bertahap dosis, beta2 - agonis tindakan cepat “sesuai kebutuhan”, alternatif Penggunaan symbicort dalam mode inhaler tunggal harus diterapkan, ketika dosis "sesuai permintaan" ditambahkan ke dosis tetap harian.

Perkembangan eksaserbasi asma yang parah dapat menunjukkan ketidakcukupan rencana manajemen diri pasien. Pasien harus di bawah pengawasan dokter, tujuan perawatan adalah untuk mencapai indikator individu terbaik fungsi paru-paru dan kontrol asma. Penting untuk berdiskusi dengan pasien dan menganalisis kemungkinan penyebab eksaserbasi, menghilangkan faktor risiko. Pasien harus dilatih dalam metode kontrol diri (pengukuran aliran puncak), metode penggunaan obat inhalasi, serta tindakan yang harus dilakukan dengan peningkatan keparahan gejala dan penurunan pengukuran aliran puncak.

Menjaga pasien A setelah pulang dari rumah sakit

Pengamatan klinis: pelatihan di sekolah asma selama tiga bulan pertama. Pengukuran aliran puncak harian adalah pemantauan harian PSV dan kondisi pasien secara rawat jalan. Pengawasan oleh dokter distrik dan ahli paru setiap bulan selama 6 bulan pertama untuk memantau keefektifan dosis obat kombinasi terpilih (VIC dan agonis beta2 yang berkepanjangan), dan kemudian 1 kali dalam 3 bulan untuk menyesuaikan dosis untuk mempertahankan kontrol asma. Menurut indikasi, konsultasi THT, allergoloag, dokter kandungan-ginekologi, psikoterapis, dokter gigi 1 kali per tahun ditunjuk. Tes darah adalah klinis, tes dahak umum, spirography 2-3 kali setahun, EKG 1 kali per tahun. Analisis urin 2 kali setahun. Terapi latihan, pijat dada, latihan pernapasan. Pencegahan SARS. Perawatan di sanatorium lokal 6 bulan setelah eksaserbasi.