Alveolitis Alergi Eksogen: Gejala dan Pengobatan

Gejala

Alveolitis alergi eksogen (EAA) adalah peradangan pada kelompok alveoli paru-paru, yang berkembang sebagai akibat dari pengendapan sejenis sedimen di dalamnya yang terdiri dari imunoglobulin dan alergen asal eksogen. Tetapi meskipun alveoli adalah unit struktural terkecil dari paru-paru dan terletak di ujung bronkiolus, pohon bronkial itu sendiri dengan EAA tetap tidak terpengaruh.

Konten

Penyebab perkembangan

Sebelumnya, penyakit ini disebut sebagai "paru-paru petani" dan pneumonitis interstitial hipersensitif. Nama penyakit yang tidak standar ini disebabkan oleh fakta bahwa alasan pengembangannya adalah penghirupan debu yang halus dan kompleks, komponen-komponennya dapat berupa partikel yang berasal dari berbagai sumber. Artinya, EAA adalah konsekuensi dari paparan polutan ringan dari lingkungan, yang, sebagai suatu peraturan, masuk ke dalam tubuh selama bekerja di berbagai industri, khususnya di pertanian dan di organisasi lain yang terkait dengan pertanian. Meskipun itu juga menelusuri hubungannya dengan masalah domestik dan lingkungan.

Pada saat yang sama, alveolitis alergi pada anak-anak adalah penyakit yang cukup umum yang berkembang dengan latar belakang asma bronkial. Tetapi jika pada orang dewasa kondisi kerja yang tidak menguntungkan menjadi penyebab utama patologi, yang terdiri dari saturasi udara yang dihirup secara teratur dengan berbagai protein, maka anak-anak lebih penting bagi debu rumah, yang mengandung alergen:

  • tungau debu dan serangga lainnya;
  • jamur dan jamur seperti ragi;
  • perselisihan actinomycete;
  • protein hewani dan nabati yang terkandung dalam produk limbah, bulu, bulu hewan peliharaan;
  • bubuk pencuci yang komponennya adalah enzim;
  • produk makanan, dll.
ke konten ↑

Gejala

Alveolitis alergi pada paru-paru dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut, atau kronis. Dalam perjalanan penyakit yang akut, pada akhir hari setelah kontak dengan alergen, pasien mungkin mengalami:

  • suhu tinggi;
  • nafas pendek bahkan saat istirahat;
  • menggigil;
  • kelemahan dan malaise;
  • sedikit hiperemia (kemerahan pada latar belakang bengkak) dari selaput lendir saluran pernapasan atas;
  • serangan batuk;
  • kulit biru dan selaput lendir;
  • mengi tuli di paru-paru;
  • rasa sakit pada anggota badan.

Karena perkembangan alveolitis alergi disertai dengan kemunduran dalam pembersihan pohon bronkial, beberapa hari setelah timbulnya tanda-tanda pertama penyakit, gejala proses infeksi dan inflamasi di paru-paru, seperti pneumonia akut atau bronkitis, dapat bergabung dengan mereka.

Manifestasi dari perjalanan penyakit subakut adalah:

  • sesak napas yang menyertai latihan;
  • batuk dengan dahak lendir;
  • mengi di paru-paru.

Karena kenyataan bahwa adalah mungkin untuk berbicara tentang subakut EAA hanya beberapa hari setelah bekerja dalam kondisi yang merugikan dan menghirup debu dalam jumlah besar, paling sering gejala alveolitis alergi tetap diabaikan, karena penampilan mereka biasanya dikaitkan dengan apa pun, tetapi tidak dengan penampilan berbahaya. kondisi kerja.

Karena itu, seseorang terus bekerja di tempat yang sama, dan ini memperburuk perjalanan penyakit dan menjadi penyebab peralihannya ke bentuk kronis. Tanda khas dari hal ini adalah perbedaan antara intensitas pernapasan yang sering dan jumlah aktivitas fisik yang memicu itu. Semua manifestasi lain dari penyakit terlihat buram, dan bahkan mengi di paru-paru sekarang hanya muncul secara berkala, dan data radiologis sangat tidak pasti. Karena itu, cukup sulit untuk mendiagnosis alveolitis alergi kronis dengan benar. Namun demikian, dapat dikeluarkan:

  • kelelahan konstan;
  • toleransi olahraga yang buruk;
  • kehilangan nafsu makan dan, karenanya, berat badan;
  • perataan dada;
  • munculnya sindrom "stik drum", yaitu penebalan jari dan kuku.

Sindrom Drumstick

Diagnostik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

  • gambaran klinis;
  • kelainan hematologis, dinyatakan dengan adanya leukositosis, eosinofilia, peningkatan LED, dll.
  • deteksi serum precipitin ke antigen yang diharapkan;
  • tes paru fungsional;
  • data tentang faktor-faktor produksi yang berbahaya;
  • adanya tanda-tanda fibrosis pada gambar radiografi;
  • data biopsi trakeobronkial, dilakukan jika metode lain tidak memberikan informasi yang cukup untuk diagnosis, yang memungkinkan untuk menilai keberadaan pneumonitis.

Analisis serum untuk antibodi spesifik

Analisis endapan serum terhadap alergen yang diharapkan adalah salah satu bagian terpenting dari diagnostik, karena mereka menunjukkan adanya reaksi imunologis tubuh terhadap alergen yang bekerja. Jadi, tergantung pada jenis sumber iritan yang terdeteksi, ada:

  • Paru-paru petani, penyebab perkembangannya adalah actinomycetes termofilik, terkandung dalam jumlah besar dalam jerami berjamur, silase, biji-bijian.
  • Pencinta burung, peternak atau pekerja paru-paru. Orang-orang semacam itu sering bersentuhan dengan kotoran burung beo, merpati, kalkun, ayam, dan unggas lainnya.
  • "AC" mudah. Penyebab perkembangan bentuk penyakit ini adalah air yang terkontaminasi dalam aerosol pelembab, penyiram atau evaporator, di mana ada actinomycetes termofilik, amuba, Aulobasidium pullulans, dll.
  • Paru rimbawan. Itu dibentuk oleh kontak teratur dengan ek, debu cedar dan jenis kayu lainnya.
  • Sauna paru-paru. Ini berkembang sebagai akibat dari sering menghirup uap yang tercemar di sauna yang mengandung Aureobasidium pullulans, dll.
  • Paru-paru "bit". Ini diamati pada orang yang bekerja dengan bit yang terkontaminasi, yang memancarkan aktinomisetes termofilik ke udara.
  • "Kopi" mudah. Ini dianggap sebagai penyakit akibat kerja orang yang bekerja dalam produksi kopi.
  • Cahaya Miller. Ini berkembang karena kekalahan alveoli dengan partikel tepung kumbang yang hidup dalam tepung gandum.

Ada lebih banyak varietas EAA, tetapi masih hanya berdasarkan deteksi antibodi endapan spesifik dalam serum darah, yaitu, pencetus antigen tertentu, tidak mungkin untuk berbicara tentang adanya alveolitis alergi, karena pola ini diamati pada banyak individu. Dengan demikian, analisis serum darah hanya memungkinkan untuk menilai jenis dan jumlah alergen dalam tubuh, yang, setelah mengkonfirmasikan diagnosis, membantu menentukan penyebab penyakit.

Tes paru fungsional

Dalam bentuk EAA apa pun, pasien ditemukan:

  • penurunan volume paru-paru;
  • pelanggaran kemampuan difusi mereka;
  • mengurangi elastisitas;
  • oksigenasi darah yang tidak mencukupi selama berolahraga.

Awalnya, perubahan fungsional kecil, tetapi ketika penyakit berkembang, mereka memburuk. Oleh karena itu, pada alveolitis alergi eksogen kronis, obstruksi jalan napas sering diamati.

Diagnosis banding

EAA membutuhkan diagnosis banding dengan:

  • sarkoidosis;
  • fibrosis paru idiopatik;
  • kerusakan pada paru-paru dengan DBST;
  • kerusakan obat pada paru-paru;
  • pneumonia eosinofilik;
  • aspergillosis bronkopulmonalis alergi;
  • "Mikotoksikosis paru";
  • "petani mudah" atipikal;
  • lesi infeksi.
ke konten ↑

Perawatan

Pengobatan alveolitis alergi eksogen secara keseluruhan terdiri dari menghilangkan kontak dengan bahaya yang menyebabkan perkembangan penyakit. Jika Anda mengenali dan berhenti berinteraksi dengan sumber alergen dalam waktu, ini mungkin cukup untuk pemulihan total tanpa menggunakan obat khusus. Oleh karena itu, pasien sering direkomendasikan untuk secara radikal mengubah jenis pekerjaan atau menyingkirkan hewan peliharaan. Jika karena alasan tertentu ini tidak mungkin, misalnya, sumber alergen adalah debu rumah, ada baiknya mempertimbangkan membeli pembersih udara khusus, dll.

Dalam kasus di mana gejala penyakit memberikan ketidaknyamanan yang signifikan kepada pasien atau tidak hilang untuk waktu yang lama, penunjukan mungkin diperlukan:

  • Antihistamin, seperti Claritin, Zyrtek, Ebastina. Obat-obatan dari kelompok khusus ini digunakan lebih sering daripada yang lain untuk menghilangkan tanda-tanda patologi.
  • Glukokortikoid. Mereka diindikasikan dengan adanya bentuk penyakit akut dan subakut. Medrol lebih disukai, Prednisolone lebih sedikit. Awalnya, mereka diresepkan dalam bentuk kursus inisiasi 10 hari, yang tujuannya adalah untuk menghilangkan reaksi akut. Jika, setelah periode ini, tidak mungkin untuk mengatasi penyakit dengan obat-obatan berbasis Medrol, dokter dapat memutuskan untuk memperpanjang terapi sampai 2 minggu atau lebih. Setelah menghilangkan manifestasi akut EAA dari organ pernapasan, mereka beralih ke rejimen pengobatan alternatif, di mana Medrol diambil dalam dosis yang sama, tetapi setiap hari, dan dengan perbaikan lebih lanjut dari kondisi pasien, obat secara bertahap dibatalkan dengan mengurangi dosis 5 mg per minggu.
  • Antibiotik atau macrolide penisilin. Mereka diindikasikan di hadapan sejumlah besar bakteri dalam debu yang dihirup dan suhu pasien meningkat.
  • β2-simpatomimetik, misalnya, Salbutamol atau Berotec. Persiapan kelompok ini digunakan dengan adanya sindrom obstruktif, disertai dengan paroxysmal dyspnea atau batuk.

Juga, dianjurkan bahwa pasien mengambil Lasolvan dan kompleks vitamin A, C, dan E, untuk meredakan pernapasan dan menghilangkan batuk. Jika mereka menunjukkan kelainan pada imunogram, dalam kasus seperti itu terapi imunorehabilitasi dapat ditawarkan.

Dengan pendekatan yang tepat untuk masalah dan penghapusan alergen EAA tepat waktu, terjadi dalam bentuk akut, menghilang sepenuhnya setelah 3-4 minggu, tetapi dengan adanya penyakit kronis, dokter bahkan tidak dapat menjamin keamanan untuk kehidupan pasien, karena dapat menyebabkan perkembangan dekompensasi paru dan jantung. dan, akibatnya, meningkatkan kemungkinan kematian.

Alveolitis alergi eksogen: pengobatan

Alveolitis alergi eksogen adalah sekelompok penyakit yang timbul akibat efek inhalasi yang lama dan intens dari antigen asal organik dan anorganik dan ditandai dengan kerusakan alergi difus pada alveoli dan jaringan paru interstitial.

Etiologi

Faktor etiologi yang dapat menyebabkan perkembangan alveolitis alergi eksogen, dibagi menjadi tiga kelompok:

mikroorganisme (bakteri, jamur, protozoa) dan produk metaboliknya (protein, glikoprotein, lipoprotein, polisakarida, enzim, endotoksin);

zat aktif biologis yang berasal dari hewan dan nabati (antigen protein bulu burung, bulu hewan, protein ikan, susu, air liur, afterbirth, urine, whey, debu biji kopi, beras, rami);

senyawa dengan berat molekul rendah (diisosianat, garam logam berat (emas) dan obat-obatan (obat antibakteri, nitrofuran, intal, antimetabolit).

Kerusakan pada alveoli terjadi dalam kondisi asupan inhalasi berkepanjangan dari konsentrasi debu yang tinggi dengan ukuran partikel hingga 5 mikron (2-3 mikron). Antigen terlarut tidak menyebabkan perkembangan alveolitis.

Patogenesis

Fitur patogenesis alveolitis alergi eksogen:

Lokasi proses inflamasi di alveoli dan interstitium paru-paru.

Substrat patomorfologis lesi adalah granuloma seperti sarkoid, yang terdiri dari T-limfosit dan makrofag teraktivasi. Proses berakhir dengan perkembangan fibrosis interstitial.

Munculnya alveolitis alergi eksogen dikaitkan dengan pengembangan imunokompleks (tipe III) dan reaksi alergi yang diperantarai sel (tipe IV). Mekanisme ketergantungan-IgE atopik (tipe I) bukan merupakan karakteristik dari alveolitis alergi eksogen.

Dengan kontak yang lama dengan antigen, reaksi alergi terjadi dengan pembentukan antibodi spesifik dan kompleks imun yang mengaktifkan sistem komplemen dan makrofag alveolar. Yang terakhir mengisolasi IL-2 dan faktor kemotaksis yang berkontribusi pada infiltrasi jaringan paru-paru oleh neutrofil, eosinofil, sel mast, limfosit. Limfosit, pada gilirannya, mengeluarkan sejumlah zat aktif biologis dengan efek proinflamasi dan merusak alveoli. T-limfosit-pembantu yang peka menghasilkan IL-2, di bawah pengaruh yang terjadi aktivasi limfosit-T sitotoksik, yang berkontribusi pada pengembangan reaksi yang dimediasi sel inflamasi (reaksi hipersensitivitas tipe lambat). Bersamaan dengan alveolitis granuloma terbentuk, fibroblast diaktifkan dan interstitium paru distimulasi (sintesis kolagen aktif).

Gambar patologis

Alveolitis alergi eksogen ditandai oleh adanya granuloma di dinding alveoli dan bronkiolus, infiltrasi inflamasi oleh limfosit dan sel plasma, dan konsentrasi eksudat. Granuloma dibentuk oleh sel-sel epiteloid yang dikelilingi di pusat oleh limfosit dan sel plasma. Pada tahapan proses patologis yang lebih jelas, fibrosis paru muncul.

Gambaran klinis

Suatu bentuk akut alveolitis alergi eksogen terjadi 4-12 jam setelah konsumsi antigen pada jalan napas pasien, secara oral atau parenteral. Pasien mengeluh demam, kedinginan, batuk kering atau dengan pelepasan sedikit dahak lendir, kelemahan umum, nyeri di dada, otot, sendi, sesak napas saat istirahat dan, terutama, selama berolahraga. Serangan asma juga mungkin terjadi. Selama pemeriksaan obyektif diamati sianosis, sesak napas (ekspirasi). Ketika auskultasi paru menentukan krepitus, rona kecil dan sedang berbuih, kadang mengi kering. Setelah penghentian pengaruh alergen eksogen, gejala-gejala di atas dengan cepat menghilang.

Suatu bentuk subakut dari alveolitis alergi eksogen terjadi ketika tubuh dipengaruhi oleh dosis antigen yang relatif kecil. Penyakit ini berkembang secara bertahap dan ditandai oleh sesak napas, kelemahan umum yang parah, berkeringat, suhu tubuh derajat rendah, batuk, dengan pelepasan sejumlah kecil dahak lendir, nafsu makan berkurang. Auskultasi paru-paru menentukan krepitus, rona bergelembung halus. Setelah penghentian kontak dengan alergen, manifestasi klinis menurun, dan setelah kontak berulang penyakit menjadi lebih akut.

Bentuk kronis terjadi ketika bertahun-tahun paparan dosis kecil alergen. Bentuk penyakit ini ditandai dengan penurunan berat badan yang stabil, berkeringat, batuk dengan keluarnya lendir. Auskultasi paru-paru menentukan krepitus, rona bergelembung halus, gejala memekik (di hadapan pleuro-dan pneumofibrosis). Seiring waktu, jantung paru kronis terbentuk.

Diagnostik

Sebuah studi klinis darah perifer mengungkapkan leukositosis, pergeseran leukosit ke kiri, eosinofilia, peningkatan ESR, dengan biokimiawi - hipergamaglobulinemia, peningkatan seromcoid, haptoglobin, asam sialic. Sebuah studi imunologi darah memungkinkan pengurangan subpopulasi penekan limfosit T, rbTL positif, penghambatan migrasi leukosit dengan antigen spesifik, dan peningkatan jumlah kompleks imun yang beredar. Dimungkinkan untuk mendeteksi antibodi IgG spesifik menggunakan reaksi presipitasi Ouchterloni, hemaglutinasi pasif, dan melawan immunoelektroforesis.

Diagnosis banding alveolitis alergi eksogen harus dilakukan dengan alveolitis fibrosing idiopatik, asma bronkial akibat kerja, PPOK, TBC, sarkoidosis, granulomatosis Wegener.

Perawatan

Pengobatan alveolitis alergi eksogen melibatkan penghentian kontak pasien dengan sumber antigen. Pada fase akut, GCS diresepkan (1 mg / kg prednison selama 1-3 hari dengan pengurangan dosis lebih lanjut selama 3-4 minggu.). Di hadapan kontraindikasi untuk penunjukan GCS atau inefisiensi mereka, disarankan untuk menggunakan azathioprine 150 mg per hari selama 1-1,5 bulan, 4-6 bulan lagi. - 100 mg, di masa depan - 50 mg per hari.

D-penicillamine (cuprenyl), 150-200 mg per hari selama 4-6 bulan, digunakan untuk menghambat pembentukan fibrosis. dengan transisi ke 100 mg selama 2 tahun, asam glutamat, sediaan multienzim (terapi enzim sistemik).

Penggunaan metode detoksifikasi ekstrakorporeal memiliki prospek tertentu: plasmaferesis, plasma, imuno-, penyerapan limfo.

Keahlian disabilitas

Masalah kemampuan kerja orang dengan penyakit paru-paru yang disebabkan oleh paparan debu yang terkontaminasi dengan antigen mikroorganisme ditangani dengan cara yang sama seperti dengan bentuk yang tepat dari penyakit paru-paru debu yang disebabkan oleh debu jenis lain.

Pencegahan

Pencegahan utama alveolitis alergi eksogen dilakukan ketika mempertimbangkan proyek-proyek teknologi untuk pembangunan perusahaan industri dan pertanian, serta selama pemilihan pekerja profesional. Pekerjaan yang terkait dengan pengaruh alergen, tidak dianjurkan untuk pasien dengan penyakit paru nonspesifik kronis, infeksi virus pernapasan akut yang sering, reaksi alergi.

Saat melakukan pemeriksaan klinis kontingen pekerja yang relevan, mereka dibagi menjadi tiga kelompok:

orang yang kontak dengan alergen, memiliki antibodi spesifik terhadap mereka dalam serum darah, tetapi tanpa manifestasi seluler dan radiologis alveolitis alergi eksogen dan dengan indikator normal fungsi pernapasan;

orang yang peka dengan gejala klinis minimal disfungsi sistem pernapasan (rinitis vasomotor, bronkitis kronis);

pasien dengan alveolitis alergi eksogen dengan gambaran klinis yang berkembang, perubahan fibrosa jaringan paru-paru.

Pencegahan pada kelompok 1 (risiko) menyediakan aktivitas rekreasi (pengerasan, terapi olahraga, latihan pernapasan), dan setelah infeksi pernapasan akut ditentukan program desensitisasi nonspesifik (antihistamin, persiapan kalsium).

Pada kelompok ke-2, pengobatan profilaksis dari penyakit yang mendasari dilakukan dengan penghentian sementara kontak pasien dengan alergen (sanatorium, apotik).

Pada kelompok ke-3, pekerjaan rasional pasien direkomendasikan setelah menyelesaikan pengobatan untuk mengecualikan kontak lebih lanjut dengan antigen.

Ketika berhadapan dengan pengaruh alergen, perlu untuk menggunakan alat pelindung diri (respirator, masker).

ASC Doctor - Situs web tentang Pulmonologi

Penyakit paru-paru, gejala dan pengobatan organ pernapasan.

Alveolitis alergi eksogen: penyebab, gejala, pengobatan

Alveolitis alergi eksogen adalah sekelompok penyakit yang dikombinasikan oleh setidaknya tiga gejala umum:

  • radang umum saluran udara kecil dan jaringan paru-paru itu sendiri;
  • berkembang sebagai respons terhadap penghirupan udara yang tercemar dan bersifat alergi;
  • alergen dapat berupa bakteri, jamur, beberapa protein hewani.

Untuk pertama kalinya alveolitis alergi dideskripsikan pada tahun 1932 di kalangan petani setelah bekerja dengan jerami berjamur. Pekerja mengalami gejala kegagalan pernapasan. Karenanya nama "petani paru-paru". Pada tahun 1965, "paru-paru pecinta burung" dideskripsikan - penyakit yang terjadi pada peternak merpati. Ini adalah bentuk alveolitis alergi eksogen kedua yang paling sering.
Penyakit ini terjadi pada kira-kira setiap orang kesepuluh yang kontak dengan alergen dalam dosis tinggi. Prognosisnya tidak pasti: dapat berakhir dalam pemulihan, dan dapat menyebabkan perkembangan kegagalan pernapasan yang parah. Frekuensi terjadinya alveolitis eksogen mencapai 42 kasus per 100 ribu populasi.

Penyebab perkembangan

Perkembangan patologi dikaitkan dengan pengaruh faktor profesional, lebih jarang - hobi. Alveolitis alergi eksogen - sekelompok sindrom dan penyakit, yang masing-masing memiliki nama sendiri dan penyebab spesifik.
Sindrom utama pada alveolitis eksogen dan penyebabnya:

Paru-paru petani jamur

Orang Paru Menerapkan AC

Malt Pemasak Paru-Paru

Burung pencinta paru-paru

Pekerja laboratorium paru-paru

Paru-paru bekerja di industri plastik

Kulit gabus

Keju dan Cetakan

Kotoran dan partikel burung

Partikel urin dan wol tikus laboratorium

Di bidang pertanian, penyakit ini paling sering disebabkan oleh actinomycetes termofilik - bakteri kecil, yang menyerupai jamur. Mereka hidup dalam sampah organik yang membusuk, serta debu yang menumpuk di AC. Antigen burung dan hewan adalah senyawa protein. Di antara jamur, aspergillus sangat penting, yang sering menetap di ruang hidup yang hangat dan basah. Ada kasus alveolitis alergi eksogen parah pada pekerja industri farmasi.
Di Rusia, faktor etiologi utama adalah antigen dan jamur burung. Di antara profesi yang wakilnya paling sering terserang alveolitis eksogen, berikut ini dibedakan:

  • pengerjaan logam;
  • pengelasan dan casting;
  • plester dan pelukis;
  • industri pertambangan;
  • industri medis dan kimia;
  • industri kayu dan kertas;
  • teknik mesin.

Mekanisme pengembangan

Untuk penampilan penyakit memerlukan kontak jangka panjang dengan alergen. Namun, tidak semua orang yang memiliki cetakan yang dihirup atau menggunakan AC menjadi sakit dengan alveolitis alergi eksogen. Tampaknya, kecenderungan genetik dan ciri-ciri kekebalan sangat penting. Faktor-faktor ini sedikit dipelajari.
Alveolitis eksogen yang bersifat alergi terjadi ketika respons imun berubah terhadap partikel asing di saluran udara. Pada tahap awal penyakit, kompleks imun yang terdiri dari antibodi dan antigen terbentuk di jaringan paru-paru. Kompleks ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menarik neutrofil dan makrofag - sel yang menghancurkan antigen. Akibatnya, peradangan terbentuk, reaksi merusak dipicu, dan apa yang disebut hipersensitivitas tipe lambat terjadi.
Reaksi alergi ini didukung oleh dosis antigen baru yang masuk. Akibatnya, peradangan kronis terbentuk, granuloma terbentuk, dan sel-sel yang belum matang diaktifkan. Karena pertumbuhan dan reproduksi mereka, fibrosis jaringan paru-paru muncul - penggantian sel-sel pernapasan dengan jaringan ikat.

Alveolitis alergi eksogen: gambaran klinis

Ada tiga jenis alveolitis alergi eksogen:

Alveolitis alergi akut terjadi beberapa jam setelah kontak dengan alergen. Ini disertai dengan demam dengan menggigil, batuk, napas pendek, perasaan berat di dada, nyeri sendi dan otot. Dahak biasanya tidak ada, atau sedikit, ringan. Seringkali pasien khawatir tentang sakit kepala di dahi.
Dalam dua hari, tanda-tanda ini hilang, tetapi setelah kontak baru dengan alergen mereka kembali. Dalam literatur, fenomena ini disebut sindrom hari Senin: selama akhir pekan, alergen dikeluarkan dari saluran pernapasan, dan pada hari Senin semua gejala muncul kembali. Untuk waktu yang lama, masih ada kelemahan dan sesak napas saat aktivitas. Contoh khas dari kursus akut adalah paru-paru petani.
Ada varian alveolitis alergi, menyerupai asma: setelah kontak dengan zat asing, serangan tersedak dengan mengi bersiul dan pelepasan dahak lendir kental berkembang dalam beberapa menit.
Varian subakut dari alveolitis eksogen lebih sering terjadi pada kontak sehari-hari dengan alergen, misalnya pada pengamat burung. Gejala tidak spesifik: batuk dengan sedikit dahak, lemas, sesak napas saat aktivitas. Peran besar dalam diagnosis memiliki riwayat hidup pasien, hobinya dan kondisi hidupnya.
Dengan pengobatan yang salah, bentuk kronis alveolitis alergi eksogen berkembang. Permulaannya tidak terlalu mencolok, tetapi sesak napas saat aktivitas, penurunan berat badan, gagal jantung dan pernapasan lambat laun muncul dan tumbuh. Seringkali jari-jari tangan mengambil bentuk "stik drum", dan kuku - "kacamata menonton". Gejala ini dapat menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan bagi pasien.
Hasil alveolitis eksogen menjadi "jantung paru" dan gagal jantung progresif.

Diagnostik

Ketika radiografi paru-paru pada alveolitis alergi, gambarannya bisa dari tanda-tanda pneumosclerosis normal sampai parah. Seringkali ditentukan oleh penurunan transparansi bidang paru-paru dalam bentuk "kaca buram", nodul kecil di seluruh permukaannya. Jika kontak dengan alergen tidak diulang, perubahan ini hilang setelah 1 - 2 bulan. Dalam bentuk kronis, pola "paru-paru seluler" muncul.
Metode diagnosis yang lebih sensitif, yang memungkinkan untuk mengenali manifestasi alveolitis pada tahap awal, dikomputasi dengan tomografi sistem pernapasan.
Secara umum, analisis perubahan darah tidak spesifik: mungkin ada leukositosis, peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit, peningkatan kadar imunoglobulin umum.
Tanda penting alveolitis alergi eksogen adalah adanya antibodi spesifik dalam darah terhadap alergen yang “bersalah”. Mereka terdeteksi menggunakan immunoassays enzim dan tes laboratorium kompleks lainnya.
Dalam tes fungsional, penurunan kadar oksigen darah dan peningkatan konsentrasi karbon dioksida dicatat. Studi fungsi pernapasan pada jam-jam pertama penyakit menunjukkan pelanggaran obstruksi bronkial, yang dengan cepat digantikan oleh gangguan restriktif, yaitu, penurunan permukaan pernapasan paru-paru.
Tes fungsional dengan inhalasi alergen "mencurigakan" jarang digunakan. Pada beberapa pasien, mereka tidak menyebabkan peningkatan gejala. Pada pasien lain, tes semacam itu memicu eksaserbasi alveolitis alergi eksogen yang tajam. Tes fungsional tidak terstandarisasi, alergen yang dimurnikan untuk implementasinya tidak dikeluarkan. Oleh karena itu, analog dapat dianggap sebagai menjaga pasien dengan buku harian kesejahteraan dengan catatan tentang semua kontak dengan faktor etiologi potensial.
Dalam kasus diagnosis yang tidak jelas, biopsi paru-paru digunakan dengan analisis mikroskopis dari jaringan yang diperoleh.
Diagnosis banding alveolitis alergi eksogen harus dilakukan dengan penyakit-penyakit berikut:

Alveolitis alergi eksogen: pengobatan

Kondisi yang sangat diperlukan untuk perawatan patologi adalah penghapusan kontak dengan alergen: penggunaan alat pelindung diri di tempat kerja, penolakan pengembangbiakan burung, perbaikan kondisi kehidupan. Namun, kondisi ini saja tidak cukup untuk disembuhkan.


Dengan perjalanan penyakit yang subakut, berat, dan progresif, prednison diresepkan dalam pil. Biasanya digunakan tingkat dosis rata-rata dari 2 minggu hingga 2 bulan dengan penurunan bertahap menjadi dosis pemeliharaan. Ketika peningkatan signifikan dicapai, prednison dibatalkan. Juga, penerimaan dihentikan ketika reaksi atau pengobatan yang tidak diinginkan gagal.
Alternatif untuk glukokortikosteroid saat ini tidak dikembangkan. Terkadang colchicine dan D-penicillamine digunakan pada alveolitis eksogen, tetapi efektivitasnya belum terbukti. Dalam beberapa kasus, pasien dibantu oleh bronkodilator - inhalansia yang melebarkan bronkus (fenoterol, formoterol, ipratropium bromide). Dengan perkembangan kegagalan pernafasan yang parah, terapi oksigen diresepkan, jika infeksi bergabung - antibiotik. Gagal jantung diobati sesuai dengan rejimen yang diterima secara umum.

Pencegahan

Pengaruh kejadian hanya dapat terjadi di tempat kerja:

  • meningkatkan teknologi, meningkatkan tingkat otomatisasi;
  • secara kualitatif melakukan pemeriksaan medis awal dan saat ini terhadap para pekerja;
  • menolak untuk menerima pekerjaan dalam kondisi kerja yang berbahaya bagi orang dengan penyakit alergi pada saluran pernapasan bagian atas, penyakit paru-paru, gangguan perkembangan sistem pernapasan dan jantung.

Meningkatkan prognosis dari penghentian total kontak dengan alergen. Dalam perjalanan akut dan subakut, alveolitis eksogen berakhir dalam pemulihan, dan kronis, prognosisnya buruk.

Alveolitis Alergi

Alveolitis alergi adalah respons inflamasi yang dimediasi secara imunologis dari bronkiolus pernapasan dan alveolus, yang berkembang sebagai respons terhadap alergen inhalasi. Gejala-gejalanya terutama ditandai dengan dispnea inspirasi, batuk, nyeri dada, dan pada kasus akut menyerupai flu. Diagnosis alveolitis alergi didasarkan pada hasil spirometri, radiografi dan CT dada, sebuah studi tentang bronchoalveolar lavage, biopsi jaringan paru-paru, tingkat antibodi dalam serum darah. Terapi alveolitis alergi dimulai dengan menghilangkan alergen, kemungkinan penunjukan glukokortikosteroid.

Alveolitis Alergi

Alveolitis alergi eksogen (pneumonitis hipersensitif) adalah penyakit paru interstitial dengan lokalisasi proses inflamasi di bagian terminal saluran pernapasan (alveoli, bronkiolus), yang dihasilkan dari pengaruh faktor lingkungan eksternal. Dalam pulmonologi praktis, berbagai bentuk alveolitis alergi dipertimbangkan, terkait dengan patologi pekerjaan, serta yang tidak memiliki hubungan dengan aktivitas profesional. Kasus-kasus pertama penyakit ini dijelaskan pada tahun 1932 di kalangan petani ("paru-paru petani"), bentuk kedua yang paling sering dan signifikan adalah "paru-paru pecinta burung" yang ditemukan pada pemulia merpati. Tingkat kejadian keseluruhan di antara populasi adalah 42: 100.000. Perawatan tepat waktu pneumonitis hipersensitif mencegah perkembangan fibrosis paru.

Alasan

Dalam semua kasus, penyebab alveolitis alergi adalah alergen inhalasi yang masuk ke dalam tubuh bersama dengan udara yang dihirup. Pada saat yang sama, faktor-faktor seperti ukuran dan konsentrasi partikel yang dihirup, fitur antigen dan respon imun pasien adalah yang paling penting untuk terjadinya penyakit. Diketahui bahwa jika ada konsentrasi tinggi bahan organik atau kimia di udara, alveolitis alergi eksogen berkembang pada sekitar 5-15% individu. Juga ditetapkan bahwa partikel debu dengan diameter hingga 5 mikron mampu menembus tanpa hambatan ke dalam alveoli dan menyebabkan sensitisasi. Dalam patogenesis alveolitis alergi, inhalasi antigen berulang memainkan peran penting.

Alergen yang paling umum adalah spora jamur yang terkandung dalam jerami, kompos, kulit kayu, dll. Juga, peran etiologis antigen debu tanaman dan rumah, antigen protein, spora bakteri, obat-obatan (nitrofuran, penisilin, garam emas) telah terbukti. Di antara antigen jamur, yang paling umum adalah jamur bercahaya - aktinomisetes termofilik dan aspergillosis. Yang pertama dari mereka terkait dengan bentuk-bentuk alveolitis alergi seperti "paru-paru petani", bagassosis, "paru-paru orang yang menggunakan AC", "paru-paru petani jamur". Berbagai subspesies Aspergillus mampu menyebabkan "paru-paru malt", "paru pembuat keju", suberosis, dll.

Antigen protein biasanya ditemukan di kotoran burung (burung beo, merpati, kenari, dll.) Dan berhubungan dengan bentuk pneumonitis "paru-paru pecinta burung". Bentuk profesional alveolitis alergi dapat terjadi pada orang yang terkait dengan produksi poliuretan, pewarna dan resin yang kontak dengan uap logam (kobalt), yang digunakan dalam industri pengolahan kayu dan industri wol.

Patogenesis

Alveolitis alergi adalah penyakit imunopatologis. Reaksi hipersensitivitas tipe III dan tipe IV memainkan peran mendasar dalam pengembangan alveolitis alergi. Dalam hal ini, sebagai respons terhadap kontak berulang dengan alergen yang dihirup, antibodi pencetus spesifik dan CIC muncul dalam darah, alveoli menyusup dengan limfosit, neutrofil, monosit dengan perkembangan peradangan granulomatosa. Hasil kontak yang lama dengan alergen yang signifikan menyebabkan sintesis kolagen intensif dengan hasil pada fibrosis paru atau bronchiolitis obliterans.

Klasifikasi

Mengingat faktor-faktor penyebab alveolitis alergi dan sumber yang mengandung antigen, sindrom berikut dibedakan:

  • "Petani paru-paru" - berkembang pada kontak dengan jerami berjamur yang mengandung actinimycetes termofilik
  • "Burung pecinta paru-paru" - ditemukan di peternak unggas dan pengasuh; sumber antigen adalah kotoran burung, bulu, rahasia kelenjar kulit, dll.
  • bagassosis - berkembang saat bersentuhan dengan serat mikro tebu
  • suberosis - sumber antigen (jamur cetakan) adalah kulit pohon gabus
  • "Malt lung" - berkembang pada orang yang kontak dengan debu jelai
  • "Paru-paru orang menggunakan pendingin udara" - terjadi dengan sering menggunakan pendingin udara, pemanas dan pelembab udara
  • "Pembuat keju" - sumber antigen adalah cetakan keju
  • "Paru-paru pemetik jamur" - berkembang dalam pembudidaya jamur; patogen - spora jamur yang terkandung dalam kompos
  • alveolitis alergi kerja lainnya: "deterjen penghasil paru-paru", "pekerja laboratorium paru-paru", "paru-paru yang dipekerjakan dalam produksi plastik", dll.

Perjalanan alveolitis alergi dapat bersifat akut, subakut atau kronis, yang tercermin dalam gambaran klinis. Bentuk akut sudah berkembang setelah 4-12 jam setelah kontak dengan dosis besar antigen; kronis - dengan inhalasi jangka panjang dosis rendah antigen; subacute - dengan lebih sedikit paparan antigen.

Gejala Alveolitis Alergi

Klinik bentuk akut penyakit ini disertai dengan gejala seperti flu: demam, mialgia dan artralgia, sakit kepala. Beberapa jam setelah suhu naik, berat dan nyeri di dada, batuk dengan dahak lendir yang buruk, sesak napas bergabung. Dengan mengesampingkan kontak dengan alergen yang signifikan, semua gejala menghilang dalam 1-3 hari, namun, mereka dapat kembali lagi setelah ingaling berulang antigen. Kelemahan umum dan sesak napas terkait dengan aktivitas fisik, bertahan selama beberapa minggu.

Bentuk alveolitis alergi subakut, sebagai suatu peraturan, bukan karena bahaya pekerjaan, tetapi paparan terhadap antigen di rumah. Pada debut penyakit demam dapat terjadi, tetapi lebih sering gejalanya terbatas pada sesak napas dengan aktivitas fisik, batuk produktif, kelelahan meningkat. Alveolitis alergi kronis dapat berkembang, baik dalam hasil episode berulang dari proses akut atau subakut, atau segera. Perjalanan bentuk ini ditandai dengan dispnea pernapasan progresif, batuk persisten, malaise, penurunan berat badan.

Komplikasi

Munculnya gejala "stik drum" - penebalan falang jari-jari menunjukkan kegagalan pernapasan dan merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Hasil logis dari bentuk kronis alveolitis alergi adalah perkembangan fibrosis interstitial, hipertensi paru, jantung paru, gagal jantung ventrikel kanan. Pada sebagian besar pasien setelah 10 tahun atau lebih, bronkitis kronis terbentuk, dan dalam seperempat paru-paru didiagnosis.

Diagnostik

Pada konsultasi utama dari ahli paru, sejarah dipelajari, termasuk profesional, hubungan manifestasi penyakit dengan kondisi lingkungan. Secara obyektif, pada alveolitis tachypnea alergi, sianosis, krepitus auskultasi, terutama di daerah basal paru-paru, terkadang mengi terdeteksi. Seorang pasien dengan alveolitis alergi juga harus dikonsultasikan oleh ahli alergi-imunologi.

Pada pneumonitis akut, radiografi paru-paru memungkinkan untuk mendeteksi infiltrasi simpul kecil atau difus; menurut spirometri, penurunan VC dan gangguan pertukaran gas terdeteksi. Dalam bentuk kronis, pola sinar-X menunjukkan perkembangan pneumosclerosis atau "paru seluler", dan studi tentang fungsi respirasi eksternal menunjukkan adanya gangguan obstruktif dan restriktif. CT paru-paru adalah metode yang lebih sensitif dalam hal deteksi dini perubahan jaringan paru-paru.

Data laboratorium untuk alveolitis alergi ditandai oleh peningkatan kadar IgG dan IgM, kadang-kadang IgA, faktor reumatoid. Nilai diagnostik terbesar adalah deteksi antibodi yang mengendap pada antigen yang dituju. Pada apusan bronchoalveolar yang diperoleh dengan bronkoskopi, limfosit (sel-T) mendominasi, kandungan sel mast meningkat. Tes inhalasi provokatif dapat digunakan, sebagai respons terhadap pasien alveolitis alergi, respons spesifik berkembang setelah beberapa jam (kelemahan, dispnea, demam, reaksi bronkospastik, dll.).

Karena resolusi gejala yang cepat, alveolitis alergi akut jarang didiagnosis atau dianggap sebagai ARVI. Dengan perjalanan yang lebih lama atau berulang, asma bronkial, pneumonia atipikal (virus, mikoplasma), pneumokoniosis, TBC milier, aspergillosis, sarkoidosis, alveolitis fibrosing idiopatik, dan penyakit paru interstisial lainnya sering dapat secara keliru didiagnosis. Untuk tujuan diagnosis banding, dimungkinkan untuk melakukan biopsi jaringan paru dengan pemeriksaan histologis.

Pengobatan Alveolitis Alergi

Kunci dari terapi patologi adalah penghilangan kontak dengan antigen yang signifikan. Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, ini sudah cukup untuk menghilangkan semua tanda alveolitis, sehingga tidak perlu untuk perawatan medis. Pada pneumonitis akut berat atau perkembangan bentuk kronis, pemberian glukokortikosteroid (prednisolon) diindikasikan. Pasien dengan bentuk penyakit yang resisten kortikosteroid menerima tanggapan positif terhadap pemberian D-penicillamine dan colchicine. Terapi simtomatik alveolitis alergi dilakukan dengan menggunakan bronkodilator inhalasi, bronkodilator, terapi oksigen.

Prognosis dan pencegahan

Hasil yang menguntungkan dapat dicapai hanya jika alergen dihilangkan dalam waktu, dan, jika perlu, dengan pengobatan aktif alveolitis alergi. Dalam kasus kekambuhan pneumonitis, hipersensitivitas, perkembangan insufisiensi kardiopulmoner, prognosisnya relatif tidak menguntungkan. Pencegahan utama adalah untuk menghilangkan faktor-faktor pekerjaan dan rumah tangga yang berbahaya (kesehatan kerja, penggunaan pakaian pelindung, mengudara tempat industri, merawat pendingin udara, dll), melakukan pemeriksaan medis berkala orang-orang dengan peningkatan risiko mengembangkan alveolitis alergi. Langkah-langkah pencegahan sekunder termasuk penghentian kontak dengan alergen, jika perlu, perubahan aktivitas profesional.

Alveoli alergi eksogen

Tentang artikel ini

Penulis: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Lembaga Penelitian Pulmonologi" FMBA Rusia, Moskow), Chuchalin A.G.

Untuk kutipan: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Alveoli alergi eksogen / / BC. 1997. №17. P. 6

Alveolitis alergi eksogen (EAA) pertama kali dideskripsikan pada tahun 1932. Sejak itu, berbagai varian perjalanan penyakit ini telah diidentifikasi, yang perkembangannya disebabkan oleh pengaruh antigen yang berbeda. Sumber antigen ini bisa berupa jerami berjamur, kompos, bulu burung dan tikus, kondisioner, pelembap, dll. Perubahan fungsional tidak spesifik dan mirip dengan penyakit paru interstitial lainnya. Perubahan yang paling sensitif adalah penurunan kapasitas difusi paru-paru. Prognosis penyakit tidak tergantung pada keadaan fungsional pada saat diagnosis. Dasar perawatan adalah pengecualian kontak dengan agen "bersalah". Mungkin pengangkatan kortikosteroid; ketika komplikasi terjadi, terapi simtomatik dilakukan.

Alveolitis alergi eksogen (EAA) pertama kali dideskripsikan pada tahun 1932. Sejak itu, berbagai varian perjalanan penyakit ini telah diidentifikasi, yang perkembangannya disebabkan oleh pengaruh antigen yang berbeda. Sumber antigen ini bisa berupa jerami berjamur, kompos, bulu burung dan tikus, kondisioner, pelembap, dll. Perubahan fungsional tidak spesifik dan mirip dengan penyakit paru interstitial lainnya. Perubahan yang paling sensitif adalah penurunan kapasitas difusi paru-paru. Prognosis penyakit tidak tergantung pada keadaan fungsional pada saat diagnosis. Dasar perawatan adalah pengecualian kontak dengan agen "bersalah". Mungkin pengangkatan kortikosteroid; ketika komplikasi terjadi, terapi simtomatik dilakukan.

Alveolitis alergi ekstrinsik pertama kali dijelaskan pada tahun 1932. Sejak antigen telah diidentifikasi. Sumber antigen bisa berjamur, kompos, unggas dan ketombe, AC, pelembab udara, dll. Penyakit paru-paru interstitial. Fungsi difusi. Itu tidak tergantung pada status saat diagnosis. Kontak dengan agen "bersalah". Kortikosteroid bisa diberikan. Terapi simtomatik digunakan jika terjadi komplikasi.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Lembaga Penelitian Pulmonologi Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow
O. Kamu. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Lembaga Penelitian Pulmonologi, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow

Alveolitis alergi eksogen (EAA), atau pneumonitis hipersensitif, mencakup sekelompok penyakit paru interstitial yang berkaitan erat yang ditandai terutama oleh perubahan inflamasi difus di parenkim paru dan saluran udara kecil yang berkembang sebagai respons terhadap inhalasi berulang berbagai antigen yang merupakan produk bakteri, jamur, protein hewani, beberapa senyawa kimia berat molekul rendah.
Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1932 oleh J. Campbell di lima petani yang mengalami gejala pernapasan akut setelah bekerja dengan jerami berjamur basah. Bentuk penyakit ini disebut paru-paru petani. Kemudian opsi untuk EAA terkait dengan penyebab lain dijelaskan. Dengan demikian, bentuk terpenting kedua EAA - "paru-paru pecinta burung" - dideskripsikan pada tahun 1965 oleh S. Reed et al. [2] pada tiga pasien berkembang biak merpati.
EAA dapat memiliki arah dan prognosis yang berbeda: penyakit ini dapat benar-benar reversibel, tetapi juga dapat menyebabkan kerusakan permanen pada arsitektur paru-paru, yang tergantung pada banyak faktor, termasuk sifat paparan antigen, sifat debu yang dihirup dan respon imun pasien. Insiden penyakit ini mencapai 42 kasus per 100 ribu dari total populasi. Sangat sulit untuk menentukan persentase pasien yang berhubungan dengan agen bersalah, EAA yang akan berkembang. Namun, sebagian besar ahli sepakat bahwa sekitar 5 hingga 15% individu yang terpapar agen etiologi konsentrasi tinggi mengembangkan pneumonitis hipersensitif. Prevalensi EAA di antara orang-orang yang memiliki kontak dengan konsentrasi rendah dari agen "bersalah" belum ditentukan.

Paling sering, pengembangan EEA dikaitkan dengan faktor profesional, dengan hobi, dan juga dapat menjadi hasil dari paparan lingkungan. Beberapa agen etiologi yang bertanggung jawab untuk pengembangan EEA disajikan dalam tabel.
Yang paling penting dari agen-agen ini adalah actinomycetes termofilik dan antigen burung. Di daerah pertanian, agen penyebab utama adalah aktinomisetes termofilik - bakteri kurang dari 1 mikron, yang memiliki sifat morfologi jamur, mereka banyak ditemukan di tanah, kompos, air, dan pendingin udara. Jenis actinomycetes termofilik yang paling sering dikaitkan dengan EAA adalah Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Mikroorganisme ini berkembang biak pada suhu 50-60 ° C, yaitu pada kondisi yang dicapai dalam sistem pemanas atau ketika bahan organik meluruh. Actinomycetes termofilik bertanggung jawab untuk pengembangan "petani cahaya", bagassosis (penyakit paru-paru pada pekerja tebu), "petani jamur paru-paru", "pendingin udara paru-paru", dll.

Faktor penyebab alveolitis alergi eksogen

Antigen Avian terutama protein serum - gamma globulin, albumin. Protein ini terkandung dalam tinja, rahasia kelenjar kulit merpati, kakaktua, kalkun, kenari, dan burung lainnya. Orang-orang yang merawat burung-burung ini paling sering jatuh sakit dalam kontak kronis dengan mereka. Protein babi dan sapi juga dapat menyebabkan EEA, contohnya adalah penyakit yang berkembang pada pasien dengan diabetes insipidus, mengendus bubuk hipofisis - "paru-paru orang mengendus bubuk hipofisis".

Fig. 1. Sindrom "stick drum" dengan EEA kronis saja.

Di antara antigen jamur di EEA, Aspergillus spp. Spesies Aspergillus yang berbeda dikaitkan dengan perkembangan penyakit seperti "pembuatan bir paru-paru", "pembuat keju paru-paru", suberosis (penyakit yang berkembang pada orang yang bekerja dengan kulit pohon gabus), serta "petani paru-paru" dan "paru-paru orang yang menggunakan pendingin udara". Aspergillu s fumigatus dapat menyebabkan perkembangan alveolitis pada penduduk perkotaan, karena ini merupakan penghuni sering dari kamar hangat yang tidak berventilasi.
Contoh EAA yang terkait dengan senyawa kimia reaktogenik adalah penyakit pada orang yang terlibat dalam produksi plastik, poliuretan, resin, pewarna. Yang paling penting adalah diisosianat, phthalic anhydrite.

Fig. 2. Granuloma sel epiteloid dengan subakut EAA (pewarnaan hematoxylin-eosin; x 400).

Penyebab EAA sangat bervariasi di berbagai negara dan wilayah. Dengan demikian, di Inggris, "paru-paru pecinta budgerigar" berlaku di antara bentuk EAA, di AS, "paru-paru menggunakan pendingin udara dan pelembap udara" (15-70% dari semua varian), di Jepang "tipe musim panas" EEA, secara etiologis terkait dengan pertumbuhan musiman jamur spesies tersebut. Trichosporon cutaneum (75% dari semua varian). Di pusat-pusat industri besar kami (di Moskow), menurut data kami, saat ini penyebab utama adalah antigen burung dan jamur (Aspergillus spp.).

Prasyarat untuk pengembangan EAA adalah menghirup bahan antigenik dengan ukuran tertentu dalam dosis yang cukup dan untuk periode waktu tertentu. Agar antigen dapat disimpan di saluran udara kecil dan alveoli, antigen harus memiliki ukuran kurang dari 5 mikron, meskipun ada kemungkinan bahwa penyakit tersebut dapat berkembang bahkan jika antigen terlarut diserap dari partikel besar yang disimpan dalam pohon bronkial proksimal. Kebanyakan orang yang telah mengalami paparan bahan antigenik tidak menjadi sakit dengan EAA, yang menyiratkan, selain faktor eksternal, partisipasi dalam pengembangan penyakit dan faktor endogen, yang masih belum sepenuhnya dipahami (faktor genetik, fitur dari respon imun).

Fig. 3. Tinjau radiografi dengan EAA, tentu saja kronis. Infiltrasi difus dan pengayaan pola paru, terutama di divisi basal.

EAA dianggap sebagai penyakit imunopatologis, yang dalam perkembangannya peran utama termasuk reaksi alergi tipe 3 dan 4 (menurut Gell, klasifikasi Coombs), peradangan non-imun juga penting.
Reaksi imunokompleks (tipe 3) sangat penting pada tahap awal perkembangan EAA. Pembentukan kompleks imun (IR) terjadi in situ di interstitium selama interaksi antigen inhalasi dan IgG. Deposisi IR lokal menyebabkan kerusakan akut pada interstitium dan alveoli, ditandai dengan alveolitis neutrofilik dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. IR menyebabkan aktivasi sistem komplemen dan makrofag alveolar. Komponen aktif komplemen meningkatkan permeabilitas vaskular (C3a) dan memiliki efek kemotaksis terhadap neutrofil dan makrofag (C5a). Neutrofil dan makrofag yang teraktivasi menghasilkan dan melepaskan produk-produk proinflamasi dan toksik, seperti radikal oksigen, enzim hidrolitik, produk asam arakidonat, sitokin (seperti interleukin-1-IL-1, faktor nekrosis tumor a - TNF-a). Mediator ini menyebabkan kerusakan lebih lanjut dan nekrosis sel dan komponen matriks interstitium, meningkatkan respon inflamasi akut tubuh dan menyebabkan masuknya limfosit dan monosit, yang selanjutnya mendukung reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Bukti perkembangan reaksi kompleks imun dengan EAA adalah: waktu respon inflamasi setelah kontak dengan antigen (4 - 8 jam); deteksi konsentrasi tinggi dari antibodi kelas IgG dalam serum dan cairan bronchoalveolar (BAL) pasien; deteksi dalam bahan histologis jaringan paru dalam AMDAL akut imunoglobulin, komponen komplemen dan antigen, yaitu semua komponen IC; reaksi kulit klasik Arthus pada pasien dengan EAA yang disebabkan oleh persiapan yang sangat murni antigen "bersalah"; peningkatan jumlah leukosit neutrofilik di BAL setelah tes provokasi inhalasi.
Reaksi imun yang dimediasi oleh limfosit T (tipe 4) termasuk hipersensitivitas sel T CD4 + dari tipe yang tertunda dan sitotoksisitas sel T CD8 +. Reaksi dari tipe yang tertunda berkembang 24 hingga 48 jam setelah terpapar antigen. Sitokin dilepaskan sebagai akibat kerusakan imunokompleks, terutama TNF-a, menginduksi ekspresi molekul adhesif pada membran sel leukosit dan sel endotel, yang secara signifikan meningkatkan migrasi limfosit dan monosit selanjutnya ke fokus peradangan. Ciri khas dari reaksi tipe tertunda adalah aktivasi makrofag oleh gamma-interferon yang disekresikan oleh limfosit CD4 + teraktivasi. Stimulasi antigen yang sedang berlangsung mendukung pengembangan reaksi tipe-tertunda dan mengarah pada pembentukan granuloma dan aktivasi fibroblast oleh faktor pertumbuhan, dan sebagai hasilnya, pada sintesis kolagen dan fibrosis interstitial yang berlebihan. Bukti untuk reaksi tipe 4 adalah: adanya memori T-limfosit dalam darah dan paru-paru pasien dengan EAA; bukti histologis AMDAL subakut dan kronik dalam bentuk granuloma, infiltrat limfo-monositik dan fibrosis interstitial; pada model hewan dengan EAA eksperimental, telah ditunjukkan bahwa induksi penyakit membutuhkan kehadiran CD4 + T-limfosit.

Ada tiga jenis penyakit: akut, subakut, dan kronis. EAA akut biasanya berkembang setelah paparan besar antigen yang diketahui dalam kondisi domestik, industri, atau lingkungan. Gejala muncul setelah 4 hingga 12 jam dan termasuk demam, kedinginan, lemas, berat di dada, batuk, sesak napas, nyeri pada otot dan persendian. Dahak pada pasien jarang terjadi, dan jika ada, maka sedikit, lendir. Gejala yang sering juga sakit kepala frontal. Ketika memeriksa seorang pasien, sianosis sering terdeteksi, selama auskultasi paru - krepitus, lebih jelas di bagian basal, kadang - kadang muncul siulan. Gejala-gejala ini biasanya sembuh dalam 24 - 72 jam, tetapi sering kambuh setelah kontak baru dengan antigen "bersalah". Dispnea saat aktivitas, kelemahan, dan kelesuan umum dapat bertahan selama beberapa minggu. Contoh khas dari perjalanan akut EAA adalah "paru-paru petani", di mana gejala muncul beberapa jam setelah kontak dengan jerami berjamur. EAA jarang didiagnosis, pneumonia atipikal yang bersifat virus atau mikoplasma sering diasumsikan, dan diagnosis yang benar sangat tergantung pada kewaspadaan dokter. Pada petani, diagnosis banding EAA akut dilakukan dengan mikotoksikosis paru (atau sindrom toksik debu organik), yang terjadi selama inhalasi spora jamur secara masif. Berbeda dengan pasien dengan EAA akut, hampir semua pasien dengan mikotoksikosis memiliki rontgen normal, tidak ada antibodi yang mengendap dalam serum.
Bentuk subakut berkembang dengan paparan kronis yang kurang intens dari antigen "bersalah", yang sering terjadi di rumah. Contoh tipikal adalah EAA yang terkait dengan kontak dengan unggas. Gejala utama adalah sesak napas saat aktivitas, cepat lelah, batuk dengan dahak lendir, dan kadang-kadang demam pada awal penyakit. Di paru-paru, biasanya di daerah basal, krepitus lunak terdengar. Diagnosis banding biasanya dilakukan dengan sarkoidosis dan penyakit paru interstitial lainnya.
Jika inhalasi debu terjadi untuk waktu yang lama dan dosis antigen inhalasi rendah, bentuk kronis EAA dapat terjadi. EAA subakut yang tidak dikenal atau tidak diobati juga bisa menjadi kronis. Gejala khas alveolitis kronis adalah dispnea progresif selama aktivitas fisik, kadang-kadang disertai dengan anoreksia dan penurunan berat badan yang nyata. Selanjutnya, pasien mengalami fibrosis interstitial, jantung paru, gagal napas dan gagal jantung. Timbulnya gejala yang tidak mencolok dan tidak adanya episode akut sering menyulitkan untuk membedakan EAA dari penyakit paru interstitial lainnya, khususnya, seperti alveolitis fibrosing idiopatik. Takipnea dan krepitus juga sering terdeteksi dengan EAA kronis. Bersiul rales dapat terjadi dengan obstruksi jalan napas, tetapi bukan merupakan tanda khas penyakit ini, tetapi pada beberapa pasien mereka dapat menyebabkan kesimpulan diagnostik yang salah. Dalam perjalanan kronis EAA, sering kali ada perubahan pada ujung-ujung jari jari dalam bentuk "gelas arloji" dan "tongkat drum". Dalam penelitian terbaru, Sansores (1990) et al. gejala "stik drum" ditemukan pada 51% dari 82 pasien dengan penyakit "pecinta paru-paru burung". Perlu dicatat bahwa perkembangan penyakit diamati pada 35% pasien dengan gejala "stik drum" dan hanya pada 13% pasien tanpa itu. Dengan demikian, gejala "stik drum" adalah gejala EAA kronis yang sering dan dapat berfungsi sebagai prekursor untuk hasil yang merugikan.

Perubahan radiografi paru-paru dapat bervariasi dari pola normal dalam kasus bentuk klinis akut dan subakut ke pola pneumosklerosis parah dan "paru-paru seluler". Gambar X-ray bisa normal bahkan di hadapan hipoksemia, perubahan nyata dalam tes fungsional dan perubahan granulomatosa pada bahan histologis (M. Arshad et al., 1987). Dalam salah satu penelitian yang ditujukan untuk analisis 93 kasus EAA, S. Monkare et al. menemukan bahwa gambar X-ray tidak berubah pada 4% kasus dan minimal berubah pada 25,8%. Perubahan minimal ini termasuk beberapa pengurangan dalam transparansi margin paru-paru - gambar "kaca buram", yang mudah "terlihat" selama pemeriksaan awal. Gambar X-ray bervariasi secara signifikan dengan varian kursus dan tahap penyakit yang berbeda. Dalam bentuk akut dan subakut, temuan yang paling sering adalah perubahan dalam bentuk berkurangnya transparansi bidang paru-paru dari jenis "kaca buram", penggelapan nodular mesh yang umum. Ukuran nodul biasanya tidak melebihi 3 mm dan mungkin melibatkan semua area paru-paru. Seringkali, bagian atas paru-paru dan bagian basal tetap bebas dari lesi nodular (R. Cook et al., 1988). Perubahan radiografi dalam perjalanan akut EAA biasanya diselesaikan dalam waktu 4 sampai 6 minggu tanpa adanya kontak berulang dengan alergen "bersalah". Sebagai aturan, peningkatan gambar X-ray mendahului normalisasi tes fungsional, seperti, khususnya, kapasitas difusi paru-paru. Pada alveolitis kronis, bayangan linier yang jelas, perubahan interstitial yang jelas, peredupan nodular, pengurangan ukuran bidang paru-paru lebih sering terdeteksi, dan pada stadium lanjut, gambaran "paru-paru seluler".
Computed tomography (CT) adalah metode pencitraan EAA yang lebih sensitif. CT memungkinkan mendeteksi perubahan nodular gelap, kaca buram, dan seluler, yang tidak terlihat dengan radiografi konvensional. Dalam sebuah studi oleh D. Hansell et al. [3] menunjukkan korelasi yang signifikan antara tingkat keparahan transparansi yang berkurang dari bidang paru-paru sesuai dengan data CT dan indikator fungsional - volume residu dan rasionya terhadap total kapasitas paru-paru.

Selama serangan akut EAA dalam tes darah laboratorium, leukositosis sedang terdeteksi, rata-rata hingga 12 - 15 • 10 3 per 1 ml. Kadang-kadang leukositosis dapat mencapai 20 - 30 x 10 3 per 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Sering ditandai menggeser formula leukosit ke kiri. Eosinofilia jarang terdeteksi dan, jika ada, sering tidak signifikan. Sebagian besar pasien memiliki nilai ESR normal, namun dalam 31% kasus, angka ini mencapai 20-40 mm / jam dan 8% - lebih dari 40 mm / jam (S. Moncare, 1984). Level IgG dan IgM total yang meningkat sering terdeteksi, kadang-kadang level IgA total juga meningkat (C. Aznar et al., 1988). Beberapa pasien juga menunjukkan peningkatan moderat dalam aktivitas faktor rheumatoid. Cukup sering, peningkatan tingkat LDH total dicatat, yang dapat mencerminkan aktivitas proses inflamasi dalam pyrenchyma paru-paru (S. Matusiewicz et al., 1993).
Deteksi antibodi pencetus spesifik terhadap antigen "bersalah" adalah sangat penting dalam EAA. Metode yang paling umum digunakan adalah difusi ganda oleh Ouchterloni, micro-Ouchterloni, counter-immunoelectrophoresis dan metode immunoenzymatic (ELISA, ELIEDA). Antibodi yang mengendap ditemukan pada sebagian besar pasien, terutama dalam perjalanan penyakit yang akut. Setelah penghentian kontak dengan antigen, antibodi terdeteksi dalam serum selama 1-3 tahun (Y. Cormier et al., 1985). Secara kronis, antibodi yang mengendap sering kali tidak muncul. Hasil positif palsu dimungkinkan; misalnya, petani yang tidak memiliki gejala EAA memiliki antibodi terdeteksi pada 9-22% kasus (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), dan di antara “pengamat burung” - 51% (C McSha rry et al., 1984). Pada pasien dengan EAA, tingkat antibodi yang mengendap tidak berkorelasi dengan aktivitas penyakit dan mungkin tergantung pada banyak faktor, misalnya, pada perokok, itu secara signifikan lebih rendah (K. Anderson et al., 1988). Dengan demikian, keberadaan antibodi spesifik tidak selalu mengkonfirmasi diagnosis EAA, dan ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan keberadaan penyakit. Namun, deteksi antibodi yang mempercepat dapat membantu dalam diagnosis EAA, ketika ada asumsi tentang keberadaan EAA, berdasarkan data klinis, dan sifat agen "bersalah" tidak jelas.

Perubahan fungsional tidak spesifik dan mirip dengan penyakit paru interstitial lainnya. Perubahan fungsional yang paling sensitif adalah penurunan kapasitas difusi paru-paru (DSL), yang juga merupakan prediktor transportasi oksigen yang baik - penurunan DSL juga mencerminkan keparahan desaturasi selama latihan. Gangguan pertukaran gas biasanya mencerminkan hipoksemia saat istirahat, diperburuk oleh aktivitas fisik, peningkatan alveoloarterialny gradien P (A-a) O 2 dan tegangan parsial CO normal atau sedikit berkurang 2 dalam darah arteri. Pada tahap awal penyakit, biasanya, ketegangan normal diamati. 2 dalam darah arteri, bagaimanapun, penurunan saturasi selama latihan sudah dicatat. Perubahan dalam indeks tes paru fungsional pada EAA akut biasanya muncul 6 jam setelah paparan antigen dan menunjukkan jenis gangguan ventilasi yang restriktif. Perubahan fungsi pernapasan kadang-kadang dapat terjadi dalam dua fase: perubahan segera pada tipe obstruktif, termasuk penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 s (FEV) 1 ), pengurangan rasio Tiffno (FEV 1 / FZHEL); perubahan ini berlangsung sekitar satu jam, dan kemudian setelah 4-8 jam mereka digantikan oleh jenis ventilasi terbatas: penurunan volume paru-paru - total kapasitas paru-paru (OEL), kapasitas paru-paru (VC), kapasitas sisa fungsional (FOE), volume paru residual (OOL). Koefisien Tiffno berada dalam batas normal, mungkin ada penurunan aliran ekspirasi rata-rata maksimum (MSEP 25 - 72), yang mencerminkan adanya obstruksi pada tingkat saluran udara kecil. Pada EAA kronis, perubahan yang paling khas juga merupakan pola restriktif: penurunan volume statis paru-paru, penurunan kompleks paru, DSL paru-paru. Kadang-kadang dengan perubahan kronis mereka menggambarkan peningkatan kepatuhan dan penurunan elastisitas, yang merupakan karakteristik obstruksi jalan napas selama emfisema (R. Seal et al., 1989). Sekitar 10–25% pasien menunjukkan tanda-tanda hiperreaktivitas jalan napas.
Kerusakan pada alveoli pada penyakit paru interstitial mencerminkan penurunan clearance technetium (99m Tc), berlabel DTPA, dari paru-paru ke darah. S. Bourke et al. (1990) menemukan bahwa laju pembukaan technetium diubah pada 20 peternak merpati yang tidak merokok yang memiliki nilai DSL dan OEL normal. Studi lebih lanjut dari metode ini pada sampel besar pasien EAA diperlukan untuk mengkonfirmasi peran tes clearance 99m Tc-DTPA dalam praktek klinis rutin. Korelasi antara perubahan fungsi pernapasan dan perkiraan EAA belum ditunjukkan. Pasien dengan perubahan fungsional yang diucapkan dapat sepenuhnya pulih, sedangkan pada pasien dengan cacat fungsional kecil pada permulaan penyakit, perjalanan progresif penyakit dengan perkembangan fibrosis dan obstruksi jalan napas kecil dapat diamati.

Tes inhalasi pertama kali dilakukan oleh J. Williams (1963) di Klinik Brompton; dia berhasil mereproduksi gejala EAA akut. Semprotan uji disiapkan dari debu jerami berjamur, dari ekstrak jerami berjamur dan dari ekstrak actinomycete yang diisolasi dari jerami berjamur. Dalam setiap kasus, penyakit ini diperbanyak pada petani dengan riwayat EAA. Tes inhalasi dengan ekstrak "jerami baik" pada pasien dengan "paru-paru petani" atau dengan ekstrak jerami berjamur pada orang sehat tidak mengarah ke gejala penyakit.
Berbeda dengan pasien dengan asma bronkial, tes provokatif dengan EAA tidak menyebabkan gejala langsung atau perubahan fungsi paru-paru. Namun, 4-6 jam kemudian, pasien dengan respons positif menunjukkan dispnea, kelemahan, demam, menggigil, dan krepitus di paru-paru. Dalam studi fungsi pernapasan, penurunan VC dan DSL yang signifikan terdeteksi. Perubahan ini biasanya diselesaikan dalam waktu 10 hingga 12 jam (J. Fink, 1986). Bahan yang digunakan untuk pengujian disiapkan dari debu bahan "mencurigakan" atau dari ekstrak campuran antigen zat yang diperoleh melalui berbagai proses kimia. Dalam setiap kasus, zat yang dapat dihirup adalah campuran bahan yang berbeda dan seringkali mengandung iritan yang tidak spesifik. Saat ini tidak ada antigen spesifik terstandar, sangat murni, tersedia secara komersial untuk tes provokatif. Selain itu, tidak ada metode standar untuk melakukan tes atau indikator dosis respons yang dapat diandalkan. Pada pasien yang sensitif, eksaserbasi penyakit yang nyata dapat terjadi setelah tes. Seringkali ada hipoksemia yang signifikan, mungkin, oleh karena itu, banyak pasien enggan melakukan penelitian. Karena keterlambatan perkembangan gejala dan perubahan fungsional, serta perlunya sering dilakukan tes spirometri dan difusi, tes provokasi membutuhkan waktu yang cukup lama. Saat ini, sudah lazim untuk mengevaluasi hasil tes untuk mengurangi VC, meningkatkan jumlah leukosit dalam darah, meningkatkan suhu tubuh [4]. Untungnya, diagnosis EAA jarang membutuhkan prosedur seperti itu dan tes provokatif biasanya dilakukan hanya di lembaga penelitian. Namun, dalam beberapa keadaan, ketika bukti meyakinkan dari faktor penyebab penyakit diperlukan (untuk alasan ekonomi atau sosial), tes provokatif menjadi perlu. Salah satu varian dari tes tersebut dapat dianggap pengamatan pasien dalam kondisi profesional alami atau hidup. Pasien dengan EAA kronis sering tidak mengamati perubahan signifikan dalam gejala, kecuali dalam kasus kontak dengan dosis besar "bersalah" antigen, oleh karena itu, tes paparan alami dapat menyebabkan pasien skeptis tentang penyebab penyakit mereka.

Tanda-tanda EAA yang sering adalah granuloma yang tidak menentukan, yang dapat ditemukan pada 67 - 70% kasus. Granuloma ini berbeda dari yang ada di sarkoidosis: granuloma ini lebih kecil, kurang jelas, mengandung lebih banyak limfosit dan disertai oleh penebalan luas dinding alveolar, difilt infiltrat limfositik [5]. Unsur-unsur bahan organik biasanya tidak ada, serpihan kecil partikel asing terkadang dapat dideteksi. Kehadiran sel raksasa dan Taurus Taurus adalah sifat yang bermanfaat, tetapi tidak spesifik untuk EAA. Granuloma biasanya diselesaikan dalam waktu 6 bulan tanpa adanya kontak berulang dengan antigen. Gejala khas lain dari penyakit ini adalah alveolitis, unsur peradangan utama di antaranya adalah limfosit, sel plasma, monosit dan makrofag. Makrofag alveolar berbusa mendominasi di daerah luminal, yaitu di dalam alveoli, sedangkan limfosit berada di interstitium. Pada tahap awal EAA, intraalveolar fibrinous dan efusi protein dapat dideteksi. Perubahan morfologis juga dapat terjadi di saluran udara kecil. Mereka termasuk bronchiolitis obliterans, infiltrat inflamasi peribronkial, folikel limfatik. Granulomatosis, alveolitis, dan bronkiolitis membentuk apa yang disebut trias fitur morfologis pada EAA, meskipun semua elemen triad tidak selalu ditemukan. Vaskulitis dengan EAA sangat jarang dan telah digambarkan dengan hasil fatal dari penyakit ini (D. Barrowcliff, 1968). Dengan perkembangan hipertensi paru, hipertrofi arteri dan arteriol dicatat.
Dalam perjalanan kronis EAA, perubahan fibrotik terdeteksi, dinyatakan dalam berbagai derajat. Kadang-kadang fibrosis dikaitkan dengan infiltrasi limfositik sedang, granuloma yang tidak terdefinisi dengan baik, dalam hal ini, diagnosis EAA juga dapat diasumsikan sesuai dengan studi morfologis. Namun, perubahan histologis pada EAA kronis sering tidak berbeda dengan perubahan pada penyakit paru interstitial kronis lainnya. Yang disebut fibrosis paru non-spesifik mungkin merupakan manifestasi akhir dari reaksi universal terhadap faktor perusak pada penyakit ini. Dengan stadium lanjut, perubahan arsitektonik parenkim paru dari jenis "paru seluler" dicatat.

Bronchoalveolar lavage (BAL) mencerminkan komposisi seluler saluran pernapasan distal dan alveoli. Temuan BAL yang paling khas dalam EAA adalah peningkatan jumlah elemen seluler (sekitar 5 kali) dengan dominasi limfosit, yang dapat mencapai hingga 80% dari jumlah total semua sel BAL. Limfosit terutama adalah sel-T, yang sebagian besar pada gilirannya adalah limfosit CD8 + (limfosit T sitologis dan penekan). Rasio CD8 + / CD4 + kurang dari satu, sedangkan pada sarkoidosis adalah 4,0-5,0. Paling sering, pola BAL ini adalah karakteristik dari EAA subakut dan kronis. Jika lavage dilakukan hingga 3 hari setelah kontak dengan antigen "bersalah", maka komposisi BAL dapat terlihat sangat berbeda - mereka mengungkapkan peningkatan jumlah neutrofil tanpa limfositosis yang terjadi bersamaan. Seringkali dalam BAL dengan EAA, ada juga peningkatan konten sel mast. Jumlah mereka dapat melebihi tingkat normal sepuluh kali lipat. Sebagai aturan, sel mast terdeteksi dengan paparan antigen baru-baru ini (tidak lebih dari 3 bulan). Dipercayai bahwa jumlah sel mast paling akurat mencerminkan aktivitas penyakit dan tingkat aktivasi proses fibrogenesis (L. Bjermer et al., 1988). Dalam kasus EAA subakut, sel plasma dapat hadir dalam BAL.
Kandungan komponen non-seluler BAL, seperti imunoglobulin, albumin, prokolozhen-3-peptida, fibronektin, vitronektin, antigen-musin (KL-6), protein surfaktan SP-A, SP-D, sangat penting untuk menentukan aktivitas penyakit. (Milman N., 1995)

Elemen kunci dan dasar dari perawatan EAA adalah penghapusan kontak dengan agen "bersalah". Harus ditekankan bahwa pada beberapa pasien, remisi penyakit dapat terjadi walaupun terjadi kontak dengan antigen (S. Bourke et al., 1989). Dalam model hewan, telah ditunjukkan bahwa paparan kronis dapat menyebabkan desensitisasi dan pengembangan toleransi imun [6]. Respon imun yang demikian perlu penelitian lebih lanjut. Namun, fokusnya harus pada menghilangkan agen "bersalah". Untuk mencapai kontrol yang memadai, diperlukan sistem kesehatan kerja, termasuk penggunaan masker, filter, sistem ventilasi, perubahan lingkungan dan kebiasaan. Pengenalan dan diagnosis dini EAA sangat penting, karena perkembangan penyakit dapat dicegah. Sambil mempertahankan kontak dengan antigen, pengembangan penyakit kronis yang serius dan ireversibel mungkin terjadi. Dalam bentuk akut, parah dan progresif penyakit, glukokortikosteroid direkomendasikan. Awalnya, dosis tinggi setelah mencapai efek klinis menurun secara bertahap. Karena prognosis EAA praktis tidak dapat diprediksi dalam diagnosis awal penyakit, prednison sering diresepkan pada tahap pertama terapi. Dalam perjalanan akut EAA, dosis prednison 0,5 mg per 1 kg berat badan pasien selama 2-4 minggu mungkin cukup. Skema empiris untuk perjalanan EAA subakut dan kronis mencakup prednison dengan dosis 1 mg / kg selama 1-2 bulan, diikuti dengan penurunan bertahap dalam dosis untuk pemeliharaan (5-10 mg / hari). Prednisolon dibatalkan ketika perbaikan klinis dicapai atau tanpa adanya respons klinis dan fungsional terhadapnya. Jika selama periode pengurangan dosis prednisolon ada perburukan perjalanan penyakit, maka seseorang harus kembali ke tahap terapi sebelumnya. Saat ini, tidak ada bukti untuk pengobatan alternatif dengan EAA. Ketika penyakit ini resisten terhadap kortikosteroid, D-penicillamine dan colchicine kadang-kadang diresepkan, tetapi efektivitas terapi ini belum terbukti. Pada pasien dengan hiperresponsivitas jalan napas terbukti, penggunaan bronkodilator inhalasi dapat membantu. Hasil yang menggembirakan telah diperoleh dengan menggunakan penghambat siklosporin dan lipoksigenase dalam EAA eksperimental pada model hewan (W. Kopp et al., 1985). Jika komplikasi terjadi, terapi simtomatik dilakukan: oksigen selama insufisiensi pernapasan, antibiotik untuk bronkitis bakteri, diuretik untuk gagal jantung kongestif, dll.

1. Campbell JM. Gejala akut setelah bekerja dengan jerami. Sdr. J J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeon breeders lung - penyakit paru interstitial yang baru diamati. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Pneumonitis hipersensitivitas: korelasi pola CT individu dengan kelainan fungsional. Radiologi 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Tanggapan "alveolar" positif terhadap tes provokasi inhalasi antigen. Validitas dan pengakuan mereka. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologi penyakit paru interstitial. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Pneumonitis hipersensitivitas: manifestasi klinis, strategi diagnostik dan terapeutik. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Daftar lengkap referensi ada di kantor editorial.

Artikel Lain Tentang Laringitis