Silicosis paru: gejala, pengobatan, masalah keahlian kerja

Silikosis paru-paru dianggap sebagai salah satu bentuk pneumokoniosis yang paling umum dan paling parah. Terjadinya penyakit ini disebabkan oleh inhalasi debu yang berkepanjangan yang mengandung silika. Selain itu, debut patologi ini dapat berkembang tidak hanya selama kontak dengan debu, tetapi juga beberapa saat setelah penghentiannya.

Silicosis yang paling umum di antara pekerja di industri pertambangan, teknik mesin, pengerjaan logam dan industri keramik.

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Mekanisme kerja debu pada tubuh telah lama dicoba untuk dijelaskan, dengan mempertimbangkan jenis debu, sifat kimianya dan fisiknya. Di masa lalu, banyak teori tentang timbulnya silikosis telah dibahas, tetapi tidak satupun dari mereka yang menemukan pembuktian ilmiah yang lengkap. Menurut konsep modern dalam pengembangan penyakit, peran utama dimainkan oleh mekanisme kekebalan tubuh.

Debu yang mengandung silikon oksida, masuk ke saluran pernapasan, diendapkan pada selaput lendir. Selain itu, hanya partikel dengan ukuran kurang dari 10 mikron yang disedot, dan yang paling agresif di antaranya adalah partikel yang lebih kecil - dari 0,5 hingga 5 mikron. Dengan kontak lama dengan udara berdebu, ia mampu:

• terakumulasi dalam alveoli;
• menembus pembuluh limfatik dan kelenjar getah bening.

Ini dirasakan oleh tubuh sebagai penetrasi benda asing dari luar, yang menyebabkan reaksi perlindungan tertentu.

• Pada tahap pertama, makrofag diaktifkan dan partikel debu difagositosis.
• Akibatnya, silikon dioksida berinteraksi dengan protein dan lipoprotein sel, yang menyebabkan kerusakan organel dan kematiannya.
• Partikel-partikel debu, sekali lagi bebas, difagositosis oleh makrofag baru.

Jadi asam laktat dan produk penguraian lainnya menumpuk di jaringan paru-paru. Ini memulai proses sintesis kolagen, yang selanjutnya mengarah pada pengembangan fibrosis.

Selain itu, iritasi konstan oleh partikel debu dari alat reseptor pada selaput lendir saluran pernapasan menyebabkan atrofi, perkembangan bronkitis dan emfisema.

Manifestasi klinis

Gambaran klinis silikosis ditandai oleh kurangnya tanda-tanda subjektif dan objektif. Ini disebabkan oleh adanya emfisema dan proses inflamasi pada bronkus. Seringkali, keluhan dideteksi hanya dengan pertanyaan aktif dan tidak spesifik.

Manifestasi awal silikosis adalah gejala yang dapat menyertai penyakit paru-paru kronis:

Yang terakhir mungkin memiliki bentuk kesemutan, ketidaknyamanan atau kendala di bawah tulang belikat, yang disebabkan oleh keterlibatan dalam proses patologis pleura dan pembentukan adhesi.

Pada tahap awal penyakit, sesak napas lebih terkait dengan bronkitis dan emfisema, oleh karena itu, jika tidak ada, muncul hanya dengan aktivitas fisik yang signifikan. Ketika proses patologis berlangsung, fibrosis jaringan paru diperburuk, dan dispnea dapat mengganggu seseorang bahkan saat istirahat.

Batuk pada pasien dengan silikosis dikaitkan dengan iritasi pada debu saluran pernapasan. Ini mungkin kering tidak stabil atau dengan dahak sedikit. Pada beberapa pasien dengan batuk, dahak purulen diekskresikan. Ini menunjukkan perkembangan bronkitis kronis atau bronkiektasis.

Perlu dicatat bahwa manifestasi klinis silikosis tidak selalu sesuai dengan perubahan paru-paru, yang dideteksi dengan pemeriksaan sinar-X.

Tahapan silikosis

Menurut data radiologis dan klinis, ada 3 tahap penyakit:

1. Pada tahap pertama penyakit, keadaan umum kesehatan pasien memuaskan, batuk kecil jarang khawatir, kesemutan di dada, dispnea tidak diucapkan atau minimal. Selama pemeriksaan, bunyi perkusi kotak dapat dideteksi di atas sisi bawah paru-paru, melemah atau bernafas keras dengan sesekali suara kering. Selama periode ini, tanda-tanda fibrosis dan emfisema muncul di radiografi di sisi bawah dada.
2. Tahap kedua ditandai dengan gejala yang lebih jelas. Napas pendek meningkat, yang terjadi sekarang dengan sedikit aktivitas, nyeri dada meningkat, dan dahak kental dapat dipisahkan saat batuk. Secara obyektif, pasien menunjukkan tanda-tanda emfisema dengan mobilitas terbatas pada tepi bawah paru-paru dan area pernapasan yang melemah, yang berganti-ganti dengan keras. Pada pasien seperti itu, tipe gagal napas restriktif dideteksi berdasarkan hasil spirography.
3. Pada tahap ketiga, fibrosis yang nyata terdeteksi di paru-paru, gagal napas berat dengan dispnea saat istirahat dan jantung paru berkembang. Pasien seperti itu khawatir tentang nyeri dada yang hebat, batuk dengan dahak, serangan asma. Ketika auskultasi di paru-paru mendengarkan melemah, kadang-kadang sulit bernapas dengan kering dan basah, serta suara gesekan pleura.

Komplikasi silikosis

Kursus silikosis dapat diperburuk oleh kondisi patologis berikut:

1. Bronkitis kronis (menyertai bentuk silikosis ringan dan berat).
2. Tuberkulosis (komplikasi sering dan berat, sulit diobati).
3. Asma bronkial.
4. Pneumotoraks spontan.
5. Jantung paru-paru.
6. Artritis reumatoid.
7. Penyakit sistemik dari jaringan ikat.

Fitur penyakit

Silikosis adalah penyakit yang dapat memiliki pilihan perjalanan yang berbeda tergantung pada kondisi kerja, agresivitas faktor debu, durasi pengaruhnya terhadap tubuh, serta bentuk fibrosis dan adanya komplikasi. Yang paling penting adalah kecenderungan individu dan keadaan saluran pernapasan atas pada saat kontak dengan debu.

Dalam praktik klinis, sudah lazim untuk mengisolasi silicosis yang progresif lambat, progresif cepat, dan lanjut.

1. Pada varian pertama penyakit, transisi dari tahap ke tahap berlangsung selama beberapa dekade (biasanya itu adalah fibrosis interstitial).
2. Pilihan kedua berkembang lebih cepat - proses patologis tertunda dalam satu tahap selama sekitar 5 tahun (fibrosis nodular).
3. Versi akhir silikosis dapat memanifestasikan dirinya dalam 10-20 tahun yang relatif singkat (sekitar 5 tahun) kontak dengan debu kuarsa setelah terpapar faktor pemicu (pneumonia berat, TBC).

Prinsip pengobatan

Petunjuk utama dalam pengobatan silikosis adalah:

• pemutusan kontak dengan iritasi;
• mengurangi jumlah endapan debu di paru-paru;
• menghilangkan debu dari tubuh;
• penghambatan fibrosis;
• peningkatan ventilasi paru dan sirkulasi darah lokal.

Pengobatan harus memiliki pendekatan terpadu dan pada saat yang sama mempertimbangkan tingkat keparahan pasien, tingkat keparahan manifestasi penyakit dan adanya komplikasi. Dalam kasus terakhir, taktik manajemen pasien adalah karena kondisi yang mempersulit jalannya silikosis:

• TBC diresepkan obat anti-TB;
• untuk komplikasi infeksi - antibiotik;
• dengan perkembangan rheumatoid arthritis - cytostatics, dll.

Tidak ada pengobatan khusus yang dapat menghentikan fibrosis dengan silikosis. Namun, efek tertentu dapat dicapai dengan menggunakan:

• teknik fisioterapi (inhalasi alkali, UHF, UV);
• Perawatan spa (pada tahap awal penyakit);
• latihan terapi fisik.

Untuk meningkatkan daya tahan tubuh secara keseluruhan, pasien-pasien seperti ini dianjurkan mendapatkan nutrisi lengkap dan mengonsumsi vitamin.

Pemeriksaan kecacatan

Solusi dari pertanyaan kemampuan kerja pasien dengan silikosis adalah pertanyaan yang agak sulit. Ini memperhitungkan tahap penyakit, bentuk fibrosis, terutama perjalanannya, adanya dan beratnya gangguan fungsional dan komplikasi.

• Pasien dengan silikosis 1 tahap dapat terus bekerja di tempat yang sama, jika penyakit ini berkembang 15 tahun atau lebih setelah dimulainya kontak dengan debu. Dan pada saat yang sama, mereka menemukan bentuk silikosis interstitial tanpa tanda-tanda gagal napas dan gagal jantung.
• Orang dengan bentuk penyakit tahap 1 interstitial, yang berkembang dengan pengalaman berdebu kecil (kurang dari 15 tahun), dan bentuk silikosis nodular harus dipindahkan ke tempat kerja yang tidak terkait dengan paparan debu.
• Jika proses fibrosa dengan silikosis stadium 1 memiliki komplikasi parah, pasien tersebut dapat dianggap dinonaktifkan.
• Semua pasien dengan silikosis tahap 2, terlepas dari bentuk dan arahnya, bekerja dalam kondisi berbahaya dikontraindikasikan.
• Ketika penyakit masuk ke tahap 3, pasien biasanya tidak dapat bekerja dan membutuhkan perawatan yang konstan.

Pencegahan

Dasar untuk pencegahan silikosis adalah pemberian udara lingkungan industri di tempat industri yang maksimum dan perlindungan personel dari efek berbahaya debu kuarsa. Untuk ini, serangkaian tindakan teknologi telah dikembangkan:

• mekanisasi proses produksi;
• penggunaan remote control;
• penggunaan berbagai solusi pembasahan untuk presipitasi debu;
• sistem ventilasi yang efektif;
• kehadiran pengumpul debu;
• penggunaan peralatan pelindung pribadi (pakaian khusus dengan pasokan udara bersih, respirator).

Untuk deteksi tepat waktu dari tahap awal silikosis, perusahaan tersebut melakukan pemeriksaan medis dengan frekuensi 1 kali per tahun.

Kesimpulan

Silikosis adalah salah satu penyakit yang mengurangi durasi dan mengurangi kualitas hidup pasien. Namun, tidak semuanya memiliki jalur yang sama. Arah dan kecenderungannya terhadap perkembangan ditentukan oleh banyak faktor, termasuk adanya komplikasi. Hanya penghentian awal kontak dengan debu dan penerapan tindakan terapeutik dan pencegahan yang tepat waktu dapat meringankan kondisi pasien tersebut.

Apa itu silikosis paru-paru, bagaimana menentukan gejalanya dan menyembuhkan

Karena tidak adanya infeksi dan gejala lemah pada tahap awal, silikosis paru diabaikan secara tidak adil. Penyakit ini berbahaya, kadang-kadang menyebabkan lesi paru-paru yang luas, bahkan kematian atau kebutuhan untuk transplantasi paru donor.

Silicosis paru - disebabkan oleh inhalasi silika (silika). Pada batuan seperti granit atau batu pasir, konsentrasinya mencapai hampir 100%. Hal ini dinyatakan dalam kerusakan jaringan paru-paru dan penggantian seluruh bagiannya dengan formasi berserat. Awalnya, mungkin tidak memiliki gejala, tetapi selama bertahun-tahun, itu menyebabkan sesak napas, hipoksemia, dan kegagalan pernapasan.

Di mana silikosis sering terjadi?

Penyakit ini profesional, tidak memiliki batas geografis. Pekerjaan yang terkait dengan inhalasi debu pasir yang sangat kecil (1-5 mikron) berisiko. Ini adalah penambang, penggiling, sandblaster dan lainnya.

Di negara-negara maju, di mana serikat pekerja benar-benar memantau kondisi kerja, tingkat kejadian agak lebih rendah.

Bagaimana ini terjadi?

Debu silikon halus tidak larut dalam air, darah, cairan tubuh lainnya, terus-menerus menumpuk. Biasanya penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam 20-25 tahun sejak dimulainya kontak dengan debu. Tetapi jika partikel-partikel tersebut aktif secara kimia atau ada banyak dari mereka di paru-paru, gejala-gejala serius dapat berkembang lebih awal.

Partikel silikon yang memasuki paru-paru ditangkap oleh makrofag, sel-sel yang bertanggung jawab untuk kekebalan. Untuk memerangi subjek asing, enzim yang membuat trauma paru-paru dan menyebabkan fibrosis (proliferasi jaringan ikat) dikeluarkan. Pada tahap pertama, penyakit pada formasi adalah nodul bulat kecil. Tanpa perawatan, mereka membesar.

Di daerah fibrosis, pertukaran gas dan masuknya oksigen ke dalam darah terganggu. Paru-paru orang dengan penyakit ini kehilangan elastisitasnya. Pernapasan mulai membutuhkan upaya besar.

Jenis dan gejala utama

Silikosis akut

Terwujud dengan paparan debu silikon jangka pendek (3-4 bulan) yang kuat. Gejala bermanifestasi sebagai sesak napas, kelemahan dan penurunan berat badan. Mungkin perkembangan hipoksemia berat. Penurunan berat badan harus menimbulkan kecurigaan TB infiltratif.

Jika Anda rentan terhadap trombosis, setelah operasi mungkin ada ancaman emboli paru. Tentang langkah-langkah untuk mencegah terjadinya penyakit ini dijelaskan di sini.

Silikosis jenis apa pun dapat menyebabkan fibrosis masif progresif. Ini dimanifestasikan oleh sesak napas yang parah, penurunan berat badan. Pada x-ray terlihat blackout size sekitar 1 cm.

Tentu saja kronis

Pada tahap awal, itu tidak menunjukkan gejala. Secara bertahap (kadang-kadang selama bertahun-tahun) dispnea muncul dan mulai berkembang, kadang-kadang karena penuaan, batuk muncul. Pada X-ray, anomali kecil (hingga 10 mm) terlihat dalam bentuk bayangan bulat.

Patologi dimanifestasikan oleh nodul silikat yang dikelilingi oleh jaringan ikat. Tanpa perawatan, itu mengarah ke bentuk yang lebih parah, seringkali sudah tanpa partisipasi negatif dari debu silika.

Bentuk dipercepat

Terjadi dengan paparan yang intens, tetapi lebih pendek. Rata-rata - 10-15 tahun. Gejala dan rontgen mirip dengan silikosis kronis. Tetapi pekerjaan paru-paru memburuk lebih cepat. Dapat terjadi mikosis dan infeksi bakteri. Seringkali, dalam bentuk silikosis ini, penyakit autoimun terdeteksi yang secara signifikan mempercepat perkembangan penyakit yang mendasarinya.

Metode diagnostik

Perangkat diagnostik utama yang menentukan silikosis adalah mesin x-ray. Baru-baru ini, computed tomography dengan resolusi tinggi telah membantu dokter. Terapis atau pulmonolog mendiagnosis silikosis. Dalam beberapa kasus, biopsi daerah yang terkena ditunjukkan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Silikosis terkadang menunjukkan gejala yang mirip dengan TBC dan asbestosis. Karena itu, dokter juga menetapkan penelitian seperti:

• Tes mantoux;
• bronkoskopi;
• PET;
• analisis dahak;
• studi fungsi paru-paru dan pertukaran gas.

Fitur perawatan

Umum untuk semua kasus adalah penghentian kontak langsung dengan debu silikon. Bergantung pada bentuk dan stadium penyakit, pengobatannya mungkin rawat jalan atau rawat inap.

Pengobatan akut

Hanya di rumah sakit. Dalam bentuk silikosis akut dan progresif cepat, obat glukokortikoid digunakan secara oral atau dalam bentuk inhaler. Juga diberikan bronkodilator. Kadang-kadang, untuk mengurangi kontaminasi mineral, total paru-paru paru ditentukan. Dalam kasus ekstrim, transplantasi paru dianjurkan.

Bentuk kronis

Dari obat-obatan untuk perjalanan penyakit kronis, obat-obatan pendukung diperlukan untuk mencegah kemungkinan pengembangan pneumonia, bronkitis dan bahkan tuberkulosis, yang risikonya meningkat dengan kerusakan pada paru-paru.

• Prosedur fisioterapi - latihan pernapasan direkomendasikan untuk silikosis (disarankan untuk melakukan kelas pertama di bawah pengawasan dokter);
• inhalasi - inhaler mengandung penyembuhan luka dan merangsang komponen ekspektasi.

Ini akan bermanfaat dan sesuai dengan diet tertentu. Menghindari alkohol dan merokok, makanan harus kaya protein, vitamin C, dan lemak alami.

Metode pengobatan tradisional

Untuk pengobatan silikosis, infus dan biaya yang sama digunakan seperti penyakit bronkopulmoner lainnya.

• Ambil knotweed dan coltsfoot 100 g, pisang raja - 75 g. 30 g campuran yang dihasilkan tuangkan 750 ml air mendidih dan bersikeras dalam termos. Ambil 150 ml 40-60 menit sebelum makan 4 kali sehari.
• Tuang dalam mangkuk berenamel untuk 2/3 volume butir gandum kering yang dicuci, tuangkan susu hangat ke dalam volume penuh, tambahkan 1/3 sendok teh lemas babi. Ambil perut kosong 15 menit sebelum makan. Membersihkan jaringan paru-paru dengan baik dan menyembuhkan luka.

Dasar-dasar pencegahan

Lebih mudah mencegah daripada mengobati. Langkah-langkah komprehensif harus diambil untuk mencegah morbiditas. Tindakan yang tergantung pada administrasi perusahaan:

• Peningkatan ventilasi dan pembuangan;
• menerapkan filter;
• penggunaan teknologi basah;
• pemilihan dan penjelasan yang benar tentang perlunya menggunakan alat pelindung diri;
• pemeriksaan kesehatan rutin karyawan yang berisiko.

Pekerja yang telah menemukan silikosis harus segera dilindungi dari paparan yang berkelanjutan. Sayangnya, penyakit ini berkembang tanpa kontak lebih lanjut dengan silikon. Dalam kasus silikosis akut, tempat kerja harus menjalani tes serius, untuk mencegah penyakit dari orang lain.

Ramalan

Silikosis mengacu pada penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Ketika terdeteksi pada tahap awal dan penghapusan faktor pemicu, seperti kontak dengan debu kuarsa, penyakit ini tidak berkembang. Dalam hal ini, pasien dapat mengandalkan hidup penuh yang panjang.

Tidak semua orang akan dapat sepenuhnya meninggalkan pekerjaan dalam kondisi berbahaya. Oleh karena itu, Anda harus mematuhi sendiri semua peraturan keselamatan dan mengharuskannya dari manajemen.

Jika Anda memiliki masalah dengan kepemimpinan, lebih baik meninggalkan tempat kerja ini. Tidak ada uang yang menggantikan kehilangan kesehatan. Jika Anda mendapati diri Anda mengalami gejala silikosis yang menakutkan, segera hubungi terapis atau ahli paru yang baik. Pada tahap awal, penyakit apa pun lebih baik diobati.

Silikosis

Silikosis adalah penyakit akibat kerja yang ditandai dengan perkembangan fibrosis paru yang parah akibat inhalasi debu yang berkepanjangan dengan kandungan silika bebas yang tinggi. Gejala bersifat progresif: dispnea pertama kali terjadi selama latihan, kemudian saat istirahat, batuk berkala digantikan oleh batuk terus-menerus, nyeri dada meningkat, pada tahap-tahap selanjutnya dari gagal jantung paru. Kriteria yang menentukan untuk diagnosis adalah data riwayat profesional dalam kombinasi dengan tanda radiologis khas silikosis. Obat termasuk lavage bronchoalveolar, terapi obat, terapi oksigen; dalam beberapa kasus - transplantasi paru-paru.

Silikosis

Silikosis adalah bentuk pneumokoniosis yang berkembang selama inhalasi dan pengendapan di paru-paru debu fibrogenik yang mengandung kristal silika (silika). Silikosis paling umum terjadi pada akhir abad ke-19 dan paruh pertama abad ke-20. sehubungan dengan perkembangan pesat industri pertambangan, mesin-alat dan teknik mesin, di mana para pekerja terpapar debu yang mengandung silika gratis. Saat ini, penyakit ini adalah sesuatu dari masa lalu, meskipun pekerjaan di industri tertentu masih dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian silikosis. Sebagai akibat dari silikosis, fibrosis paru masif berkembang, yang dapat berkembang bahkan setelah penghentian paparan debu fibrogenik. Studi klinis silikosis melibatkan pulmonologi dan patologi pekerjaan.

Penyebab silikosis

Silikosis terjadi karena inhalasi partikel silikon dioksida bebas dalam bentuk kristal, terutama debu kuarsa, lebih jarang - kristobalit dan tridimit. Silikosis dapat menjadi penyakit akibat kerja untuk industri berikut: penambangan (penambangan mineral dari batuan yang mengandung kuarsa), teknik dan metalurgi, gelas, keramik, porselen, dan lainnya. Penambang, penambang, pekerja pengecoran logam, sandblasters, blower kaca, pemahat batu, tembikar. Penambang dapat mengalami penyakit campuran yang disebabkan oleh paparan kuarsa dan debu batubara - silicoanthracosis.

Tingkat perkembangan penyakit, prevalensi dan keparahan cedera tergantung pada lama layanan, kondisi kerja, intensitas paparan debu, sifat individu dari organisme. Dari awal pekerjaan dalam produksi berbahaya untuk mengidentifikasi silikosis dapat memakan waktu 3-5 hingga 15-20 tahun. Ukuran partikel debu sangat penting - untuk penetrasi ke dalam alveoli dan jaringan interstitial, diameter partikel debu harus kurang dari 5 mikron. Beberapa teori patogenesis silikosis dibahas. Yang paling awal, mekanik, menjelaskan perubahan patologis oleh kerusakan mekanis pada jaringan paru-paru oleh debu halus. Menurut teori toksik-kimia, debu kuarsa larut dalam jaringan dengan pelepasan asam silikat, yang memiliki efek sitotoksik. Namun, teori-teori ini dan lainnya tidak dapat sepenuhnya menjelaskan semua aspek patogenesis.

Saat ini, teori imunologi paling populer dari pengembangan silikosis. Ini menekankan fagositosis partikel kuarsa oleh makrofag alveolar. Partikel silikon yang terserap menyebabkan kerusakan pada membran lisosom dengan akses ke sitoplasma enzim dan kematian makrofag. Partikel-partikel silikon yang dilepaskan dari sel-sel mati ditangkap kembali oleh makrofag lain, berulang-ulang menyebabkan kematian fagosit. Pada saat yang sama, ketika makrofag dihancurkan, zat yang aktif secara biologis dilepaskan ke jaringan paru-paru, di antaranya adalah faktor fibrogenik lipoid yang merangsang pembentukan nodul silikotik. Selain itu, dengan menyerap pada permukaan paru-paru, partikel-partikel debu silikon mengubah sifat-sifat partikel protein, sebagai akibatnya yang terakhir memperoleh sifat antigenik sendiri. Makrofag paru yang mematikan juga dapat bertindak sebagai autoantigen. Peran faktor imun dalam genesis silikosis memungkinkan beberapa penulis untuk mempertimbangkan penyakit ini dalam rangkaian kolagenosis.

Klasifikasi

Ada tiga bentuk silikosis klinis dan morfologis utama - nodular, difus-sklerotik dan campuran. Dalam bentuk silikosis nodular, granuloma silikotik terbentuk di paru-paru, diwakili oleh kumpulan jaringan ikat. Granuloma dapat ditemukan secara konsentris atau vorteks, kadang-kadang bergabung menjadi nodus besar (bentuk silikosis seperti nodular atau tumor). Nodules dapat mengalami perubahan nekrotik dan membentuk gua silicotic saat membobol bronkus. Bentuk difus-sklerotik terjadi dengan perkembangan fibrosis interalveolar, perivaskular dan peribronkial; pembentukan bronkiektasis, emfisema, tambatan pleura. Ketika bentuk campuran silikosis terhadap latar belakang sklerosis umum, granuloma nodular terdeteksi.

Silikosis dapat terjadi dalam bentuk akut, kronis (klasik), progresif, dipercepat. Silikosis akut berkembang dengan paparan masif terhadap debu silikon dalam waktu kurang dari 2 tahun. Ini berkembang dengan dispnea ekstrim, gejala umum (kelemahan, penurunan berat badan). Silikosis kronis biasanya membuat dirinya terasa 15 tahun atau lebih setelah kontak dengan silika. Ini berkembang tanpa gejala, bertahap, dan penguatan sesak napas dan batuk sering dikaitkan dengan penyakit lain atau proses penuaan alami. Terjadi dalam bentuk fibrosis nodular.

Untuk fibrosis masif progresif ditandai dengan peningkatan dispnea, batuk dengan dahak, bronkitis purulen berulang, ditandai penurunan ventilasi paru. Komplikasi khas dari bentuk silikosis ini adalah pneumotoraks, tuberkulosis, dan jantung paru. Versi silikosis yang dipercepat terjadi setelah 5-10 tahun kontak dengan debu kuarsa. Manifestasi klinis mirip dengan bentuk kronis, tetapi berkembang lebih cepat. Seringkali dikombinasikan dengan infeksi mikobakteri, penyakit autoimun (scleroderma).

Gejala silikosis

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini berkembang secara bertahap, dengan gejala klinis silikosis subyektif muncul lebih lambat daripada perubahan radiografi di paru-paru. Berdasarkan tanda-tanda klinis dan radiologis, ada tiga tahap silikosis.

Pada tahap I, dispnea hanya terjadi saat aktivitas fisik, pasien khawatir tentang batuk kering periodik, nyeri kesemutan ringan di dada. X-ray ditentukan oleh peningkatan pola paru, tanda-tanda awal emfisema.

Silikosis tahap II disertai dengan sesak napas dengan aktivitas minimal, batuk peretasan, dan nyeri konstan di dada. Desah kering berserakan, sulit bernapas terdengar. Gambar-gambar mengungkapkan elemen nodular, lapisan pleura, emfisema bulosa.

Akhirnya, stadium III, silikosis, sesak napas menjadi konstan (termasuk saat istirahat), batuk dengan dahak, hemoptisis, takikardia; mendeteksi sianosis pada wajah. Pada tahap selanjutnya, hipertensi paru dan insufisiensi kardiopulmoner berkembang. Tanda-tanda radiografi termasuk fibrosis paru masif, emfisema, atelektasis, dislokasi mediastinum.

Perjalanan silikosis sering diperburuk oleh bronkitis obstruktif, asma bronkial, pneumonia bakteri, bronkiektasis, pneumotoraks spontan, dan kanker paru-paru. Dalam kasus komplikasi silikosis sindrom artikular, mereka berbicara tentang silikartritis. Dalam 30-80% kasus, TBC berkembang, yang mengarah ke bentuk campuran penyakit - silicotuberculosis. Kombinasi simultan silikosis, TBC dan artritis reumatoid dimungkinkan. Penyebab kematian pasien dapat berfungsi sebagai penyakit yang menyertai, dan dekompensasi jantung paru.

Diagnostik

Keakuratan diagnosis "silikosis" dikonfirmasi setelah klarifikasi rute profesional, diagnostik sinar-X, studi fungsi pernapasan, konsultasi pasien oleh ahli patologi dan pulmonologis. Data auskultasi beraneka ragam: keras, melemah, pernapasan bronkial, serak kering dan basah, suara gesekan pleura dapat didengar di berbagai bagian paru-paru.

Tanda-tanda X-ray utama silikosis adalah nodul silikosis - bayangan kecil berbentuk bulat dengan ukuran mulai dari 1 hingga 10 mm, terletak di bidang paru-paru bagian atas; tambahan - emfisema, mesh atau struktur seluler dari pola paru, penebalan pleura. CT paru resolusi tinggi atau MSCT memiliki sensitivitas yang lebih tinggi. Spirography ini menunjukkan gangguan campuran pada ventilasi paru (penurunan VOL, FEV1, tes Tiffno, dll.). Untuk memantau dinamika perkembangan silikosis memungkinkan studi tentang gas darah, oksimetri nadi. Pada beberapa pasien, antibodi anti-nuklir, protein C-reaktif, faktor rheumatoid positif terdeteksi.

Diagnosis silikosis harus dilakukan dengan sarkoidosis, hemosiderosis, antrakosis, asbestosis, TBC milier, kanker paru-paru metastatik, granulomatosis Wegener, infeksi jamur pada paru-paru. Suatu studi tambahan yang kompleks (analisis dahak, bronkoskopi, tes tuberkulin, PET dan CT dada) membantu membedakan silikosis dari penyakit yang terdaftar.

Pengobatan silikosis

Metode radikal untuk pengobatan silikosis belum dikembangkan. Saat mengkonfirmasi diagnosis, tindakan utamanya adalah berhentinya kontak dengan debu kuarsa. Mengangkat protein dan makanan yang diberi vitamin, latihan terapi, berjalan jauh. Tujuan utama terapi adalah untuk menghambat perkembangan perubahan fibrotik, mencegah dan menghilangkan komplikasi.

Dalam beberapa kasus, pengobatan dimulai dengan lavage bronchoalveolar total - teknik ini membantu mengurangi polusi debu total paru-paru. Dengan perkembangan silikosis yang cepat, hormon kortikosteroid (prednison) digunakan. Efek positif dicatat dari inhalasi enzim proteolitik yang meningkatkan patensi bronkial, dan hyaluronidase, yang meningkatkan permeabilitas jaringan untuk obat yang digunakan.

Terapi kompleks silikosis meliputi bronkodilator (berotek, salbutamol), ekspektoran, antihistamin, terapi oksigen. Dalam kasus aksesi proses tuberkulosis, pengobatan oleh dokter ahli penyakit diindikasikan. Langkah-langkah rehabilitasi fisioterapi termasuk USG, iradiasi ultraviolet, elektroforesis, latihan pernapasan, perawatan spa. Pasien-pasien dengan silikosis memerlukan penghentian merokok dengan kategori tertentu, vaksinasi preventif terhadap influenza, dan pneumococcus. Pada fibrosis paru yang parah dan progresif cepat, transplantasi paru adalah satu-satunya keselamatan.

Prognosis dan pencegahan

Silicosis tanpa komplikasi yang diketahui tepat waktu mungkin tidak berdampak signifikan pada kualitas dan durasi hidup. Namun, dalam semua kasus, perubahan di paru-paru tidak dapat dipulihkan, dan penyakit ini akan berkembang dengan cepat atau lambat. Hasil yang merugikan dicatat dalam bentuk pneumokoniosis yang cepat dan progresif.

Dasar tindakan pencegahan adalah peningkatan kondisi sanitasi (peralatan penyegelan, otomatisasi proses produksi, ventilasi gas buang, penggunaan peralatan pelindung diri, dll.). Tindakan pencegahan yang bersifat medis meliputi pemeriksaan medis berkala dengan pemeriksaan rontgen paru-paru. Orang dengan silikosis dibebaskan dari pekerjaan di industri berbahaya, tergantung pada tingkat keparahan gangguan, mereka ditugaskan dalam kelompok disabilitas.

Silikosis: penyebab, pengobatan, pencegahan

Silicosis - (silicium - silicon from lat.) Adalah jenis pneumoconiosis, yang paling umum dan cukup sulit mengalir. Ditandai dengan silicosis, proliferasi difus jaringan ikat fibrosa dan pembentukan nodul di paru-paru. Akibatnya, jaringan ikat merusak kemampuan paru-paru untuk menghasilkan pertukaran oksigen.

Juga, silikosis meningkatkan risiko penyakit paru-paru lainnya, seperti TBC, bronkitis, dan emfisema.

Ini adalah penyakit akibat kerja, paling sering terjadi pada orang-orang dengan spesialisasi kerja, yang kegiatannya terkait dengan industri metalurgi, pertambangan, pembuatan mesin dan porselen.

Penyebab penyakit ini adalah inhalasi debu yang berkepanjangan yang mengandung silika. Debu silikon dapat ditemukan di banyak produksi industri, bahkan pasir biasa mengandung sekitar 60% silikon. Namun di sini poin terpenting adalah ukuran partikel silikon. Partikel pasir terlalu besar untuk masuk ke paru-paru ketika dihirup, tetapi jika partikel silikon baik-baik saja, berukuran 2-3 nm, mereka dengan mudah memasuki bronkiolus dan alveoli ketika dihirup, menyebabkan kerusakan dan perkembangan jaringan fibrosa.

Peran penting dalam pengembangan silikosis dimainkan oleh lamanya kontak dengan debu silikon dan kontaminasi kuantitatifnya dengan udara yang dihirup. Jika debu udara sedang, maka silikosis berkembang setelah sekitar 10-15 tahun bekerja di bidang produksi. Tetapi jika konsentrasi debu signifikan, maka secara harfiah dalam 1-2 tahun bentuk silikosis akut dapat berkembang. Kadang-kadang penyakit ini berkembang beberapa tahun setelah kontak dengan silikon dalam produksi. Inilah yang disebut silikosis lanjut.

Penyakit ini ditemukan pada tahun 1705 oleh dokter Italia Bernardino Ramadzini, yang memperhatikan keberadaan pasir di paru-paru ahli batu yang bekerja.

Silikosis tidak dapat mengganggu pasien untuk waktu yang lama.

Gejala pertama penyakit ini akan muncul sebagai:

• Kering, batuk langka.
• Nyeri di dada.
• Penampilan sesak nafas (terutama setelah latihan)
• Produksi dahak secara berkala.

Ketika proses patologis mulai berkembang, gejala penyakit menjadi lebih cerah dan tampak lebih kuat.

Peningkatan rasa sakit dan sesak napas. Dispnea mulai memanifestasikan dirinya bahkan saat istirahat. Batuk menjadi lebih sering, pemisahan dahak berlanjut. Penyakit terkait, seperti asma bronkial atau bronkitis kronis, dapat bergabung.

Dalam bentuk lanjut penyakit, batuk menjadi pendamping konstan pasien, dahak banyak terpisah, intensitas nyeri di dada meningkat, rasa tekanan bergabung, sianosis dan hemoptisis dapat terjadi.

Perkembangan silikosis dikaitkan dengan proses fisik, kimia, dan kekebalan yang dipicu oleh aksi partikel debu silikon pada jaringan tubuh manusia.

Ada beberapa teori yang menjelaskan patogenesis silikosis.

1. Teori toksik-kimia, dengan kata lain, itu disebut "teori kelarutan". Menurut teori ini, silika kristal, yang larut dalam cairan jaringan, membentuk larutan koloid yang terdiri dari asam silikat. Asam ini memiliki efek merusak, dan perkembangan fibrosis dimulai.
2. Teori fisika-kimia. Menurutnya, efek destruktif dari partikel silikon adalah karena fitur struktural kisi kristal, sebagai akibat dari interaksi ini, reaksi kimia aktif antara jaringan dan partikel silikon, membentuk asam silikat, yang, seperti yang sudah kita ketahui, memulai pengembangan fibrosis dan mengambil bagian dalam pembangunan serat kolagen.
3. Teori imunologi, yang menyatakan bahwa ketika silikon dioksida terpapar ke sel dan jaringan, pembentukan autoantigen dan, dengan demikian, autoantibodi terjadi. Kompleks imun yang dihasilkan memiliki efek pada pertumbuhan jaringan ikat.

Patogenesis itu sendiri dalam pandangan modern mencakup beberapa tahapan penting:

• Menghirup partikel halus silikon, penetrasi ke bagian akhir saluran pernapasan (alveoli, bronkiolus).
• Tahap penyerapan partikel silikon oleh makrofag alveolar (proses fagositosis).
• Kematian makrofag terjadi dengan pelepasan konten, termasuk partikel silikon.
• Fagositosis berulang dan kematian makrofag berulang.
• Pendidikan di tempat-tempat kerusakan jaringan ikat berserat.
• Perkembangan fibrosis.
• Penggantian jaringan paru-paru yang sehat dengan jaringan ikat.
• Pelanggaran proses oksigenasi dan pengembangan proses patologis.

Fitur tentu saja klinis, komplikasi.

Tergantung pada fitur klinis dan radiologis, ada tiga bentuk jalannya silikosis:

1. Bentuk interstitial - yang paling disukai, dibedakan oleh arah yang relatif jinak.
2. Bentuk nodular - kursus silikosis yang paling umum, paling sering terjadi.
3. Bentuk tumor - dapat berkembang sebagai hasil dari proses fibrosa interstitial, tetapi paling sering bertindak sebagai tahap ketiga dari bentuk nodular.

Silikosis dapat menyebabkan sejumlah besar komplikasi, yang paling umum adalah penambahan penyakit paru-paru yang terkait: emfisema, tuberkulosis, bronkiektasis, bronkitis kronis, asma bronkial.

Kondisi seperti gagal napas, hipertensi paru, dan pneumotoraks juga dapat terjadi.

Pada beberapa pasien, penurunan aktivitas fungsional hati (dalam netralisasi racun atau pembentukan protrombin) dapat terjadi. Pada tahap lanjut penyakit, ada manifestasi gangguan neurologis, bisa berupa sakit kepala, penghambatan reaksi vegetatif, pusing.

Pengobatan, prognosis, pencegahan

Pertama-tama, sakit silikosis, Anda harus menghentikan kontak dengan debu silikon. Pasien diperlihatkan latihan pernapasan dan inhalasi oksigen.

Jika perjalanan penyakit ini diperumit oleh kepatuhan tuberkulosis, pasien diresepkan setidaknya tiga obat kemoterapi anti-TB.

Nutrisi pasien harus lengkap, dengan kandungan produk protein yang tinggi. Kunjungan rutin ke resor akan sesuai. Agen batuk dan bronkodilator akan membantu mengatasi batuk dan sesak napas. Jika terjadi infeksi, antibiotik dan sulfonamid digunakan.

Proyeksi untuk suatu penyakit tergantung pada tahap dan sifatnya. Yang sangat penting adalah karakteristik individu pasien. Silikosis kronis selalu memiliki prognosis yang lebih baik. Silikosis akut sering menyebabkan komplikasi serius, bahkan jika kontak dengan silika dihentikan sepenuhnya.

Pencegahan silikosis meliputi:

• Wajib, pemeriksaan medis rutin orang yang kontak dengan silikon dioksida.
• Mengurangi debu ruang kerja.
• Penggunaan alat pelindung diri (respirator).

Silikosis paru-paru

Silikosis paru-paru sering merupakan penyakit akibat kerja dan dapat terjadi terutama di antara pekerja yang terlibat dalam pengembangan batu. Hal ini dapat dimengerti, karena banyak batuan terutama terdiri dari silikon dan silikat. Pekerjaan berbahaya silikon meliputi sandblaster, pemahat batu, penggiling, penebang kayu, cetakan, pekerja porselen, dll.

Penyebab silikosis paru

Debu kuarsa yang mengandung silikon dioksida bebas memiliki fibrogenositas. Ini berarti bahwa dengan “pengendapan” debu minimal di paru-paru, fibrosis paru-paru sudah dapat berkembang. Misalnya, jika seseorang di paru-paru "tertinggal" 30 g debu batu bara, yang tidak memiliki fibrogenicity, maka ia akan dapat tetap relatif sehat. Tetapi bahkan sepersepuluh dari jumlah kuarsa yang sama dapat menyebabkan perubahan besar.

Membahayakan debu bisa sangat serius.

Ada apa di sini? Pertama-tama, fibrosis paru disebabkan oleh kerusakan awal dan kematian sel-sel yang telah menyerap partikel kuarsa. Setelah kehancurannya, terbentuk zat yang berkontribusi pada pertumbuhan jaringan fibrosa dan pembentukan granuloma silikotik yang terdiri dari serat jaringan ikat. Mereka terletak secara konsentris di sekitar sel-sel debu dan partikel-partikel debu yang dilepaskan dari sel yang hancur dan membentuk fokus pada partisi antara alveoli. Serat, yang awalnya memiliki struktur halus, menjadi lebih kasar dari waktu ke waktu, menebal dan tumbuh di sekitar bronkus dan pembuluh darah, berubah menjadi nodul. Nodul ini bergabung bersama, diperbesar, yang berkontribusi terhadap perkembangan proses. Debu yang dilepaskan dari sel yang hancur dapat "menginfeksi" sel lain, yang membuat proses ini terus menerus.

Tahapan silikosis paru

Sebagai akibat dari perubahan ini, jaringan fungsional paru-paru digantikan oleh sklerotik kasar. Nodul silikotik seolah-olah "mengisi" seluruh paru-paru. Setelah mencapai ukuran tertentu (1-2 mm), mereka menjadi terlihat dalam bentuk formasi bulat kecil selama pemeriksaan rontgen paru-paru. Pola ini diamati dengan bentuk silikosis nodular paru-paru.

Dalam beberapa tahun terakhir, silikosis paru-paru telah berubah secara signifikan. Bentuk silikosis interstitial paru-paru jauh lebih umum. Hal ini ditandai dengan proses proliferasi jaringan ikat di sekitar bronkus dan pembuluh darah, yang mengarah pada pemadatan dan deformasi jaringan peribronkial dan perivaskular. Pada radiografi, amplifikasi dan deformasi pola paru terdeteksi.

Proliferasi bertahap jaringan ikat merusak ventilasi, yang menyebabkan kelaparan oksigen, tanda klinis pertama di antaranya adalah dispnea. Dia khawatir pada awalnya dengan aktivitas fisik yang cukup, dan pasien tidak memperhatikannya. Kemudian, ketika silikosis paru-paru berlangsung, sesak napas meningkat dan dapat diamati saat istirahat.

Bentuk silikosis interstitial paru-paru tidak menghasilkan gangguan fungsional pernapasan dan sirkulasi darah, seperti dalam kasus silikosis klasik paru-paru. Proses jarang melampaui tahap 1 (tiga tahap silikosis paru sebelumnya dikenal). Namun, ada beberapa kesulitan dalam membuat diagnosis.

Proses interstitial di paru-paru berkembang dalam kondisi berdebu rendah. Oleh karena itu, seringkali sulit untuk membangun afiliasi profesional dari perubahan ini. Penyakit ini berkembang dari inhalasi debu yang berkepanjangan (sekitar 10 tahun). Manifestasi klinis silikosis paru-paru sangat langka. Pasien khawatir tentang sesak napas, yang pada awalnya mereka tidak memperhatikan, batuk kering, terutama di pagi hari, sakit dada. Mendengarkan paru-paru tidak memberikan informasi yang cukup tentang adanya perubahan. Kadang-kadang hanya ada rales kering yang terisolasi pada latar belakang pernapasan yang melemah, yang menunjukkan awal paru-paru.

Manifestasi radiologis dari silikosis paru-paru "melebihi" tanda-tanda klinisnya dan, seolah-olah, kontras dengan gejala obyektif dan subyektif (yang dinyatakan sangat lemah), yang memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit sejak awal dalam pemeriksaan pencegahan.

Diagnosis silikosis paru tidak dapat dibuat tanpa pemeriksaan rontgen. Pada radiografi, pola paru yang lebih baik terungkap, di mana bayangan nodular kecil terlihat. Ketika penyakit ini berkembang, mereka bergabung satu sama lain dan menjadi lebih besar. Nyeri dada, dikeluhkan oleh pekerja, biasanya berhubungan dengan iritasi pleura dengan nodul silikotik atau dengan peningkatan volume paru-paru. Dispnea, batuk kering, nyeri di dada, dan perubahan cerah yang kontras dengan tanda-tanda ini pada radiografi adalah karakteristik silikosis paru-paru. Untuk membuat diagnosis, perlu diketahui profesi pekerja dan pengalaman kontak dengan debu. Data tersebut diberikan dalam karakteristik khusus.

Komplikasi silikosis paru-paru

Ciri-ciri profesi seorang pekerja dapat meninggalkan jejak pada sifat penyakit. Karakteristik individu organisme juga memainkan peran penting dalam waktu penampilan dan perjalanan penyakit. Tidak diragukan lagi, kondisi buruk terkait lainnya, seperti kerja fisik yang keras, pendinginan, dll, juga memiliki dampak.Penyakit ini sering berhenti pada tingkat yang sama atau berkembang sangat lambat. Inti dari proses ini adalah bahwa debu yang tersisa di paru-paru mendukung pertumbuhan jaringan fibrosa. Ini, pada gilirannya, menciptakan kondisi untuk berbagai komplikasi yang memperburuk perjalanan silikosis paru-paru.

Komplikasi silikosis paru yang paling sering dan parah adalah tuberkulosis paru. Harus diingat tentang gejala pertama keracunan TBC, pengenalan awal yang membantu dalam waktu untuk memulai pengobatan komplikasi yang mengerikan ini. Perhatian khusus harus diberikan pada keluhan kelelahan, berkeringat, suhu berkala naik ke angka demam, batuk.

Komplikasi dengan TBC mengarah pada pengembangan bentuk independen dari penyakit - silicotuberculosis, yang bukan kombinasi sederhana dari silikosis dan TBC paru. Dua proses - silikotichesky dan TBC - berat dan mengubah satu sama lain. Ada pengamatan bahwa mycobacterium tuberculosis itu sendiri ditransformasikan oleh silikosis. Frekuensi dan hubungan komplikasi ini dengan silikosis terus dipelajari.

Memperburuk perjalanan silikosis paru-paru, komplikasi juga termasuk pneumonia, yang ditandai dengan sifat berlarut-larut dan perjalanan lambat tanpa gejala yang jelas. Harus memperhatikan demam, lesu, dahak. Di paru-paru, suara lembab dapat terdengar, pada radiografi fokus infiltrasi ditentukan. Pada dugaan pertama pneumonia, pasien seperti itu harus dirujuk ke rumah sakit, karena perawatan rawat jalan hanya dapat memperburuk perjalanan penyakit. Perawatan rawat inap, di samping itu, memungkinkan Anda untuk melakukan serangkaian kegiatan yang meliputi (kecuali untuk obat-obatan) fisioterapi, latihan terapi, yang mutlak diperlukan untuk pengobatan pneumonia yang lambat.

Proses silikosis itu sendiri, dengan komplikasinya, mengarah pada proliferasi jaringan ikat di paru-paru, sebagai akibat berkurangnya vaskular, penyumbatan aliran darah, dan tekanan meningkat dalam sirkulasi paru (hipertensi). Sisi kanan jantung, yang memompa darah ke paru-paru untuk memperkayanya dengan oksigen, bekerja dalam kondisi seperti itu dengan meningkatnya tekanan. Itulah sebabnya massa serat otot meningkat, dinding ventrikel kanan dan atrium kanan menebal (terjadi hipertrofi).

Hipertrofi dinding jantung kanan dengan cepat menyebabkan hilangnya kekuatan otot serabut jantung, ia tidak bisa lagi membuang semua darahnya ke paru-paru dengan serabutnya yang melemah. Ruang jantung kanan penuh dengan darah. Ada stagnasi darah di organ internal (hati, ginjal, usus), bengkak di kaki. Sindrom jantung paru yang berkembang. Manifestasi klinisnya adalah rona sianosis pada bibir, selaput lendir (sianosis), edema pada tungkai, pembesaran hati, penampilan protein dalam urin, sesak napas.

Ini adalah komplikasi mengerikan bukan hanya silikosis paru-paru, tetapi juga banyak penyakit paru-paru lainnya pada tahap akhir proses.

Ada beberapa pilihan untuk jalannya silikosis paru-paru. Adalah perlu untuk memikirkan "silikosis akhir" yang telah menjadi umum dalam beberapa tahun terakhir. Inti dari bentuk ini adalah sebagai berikut. Setelah pekerja meninggalkan "pekerjaan debu" tanpa tanda-tanda penyakit, bertahun-tahun kemudian gejala silikosis paru terdeteksi. Perlu dicatat bahwa periode laten yang panjang dapat mencapai 20 tahun dan memberikan silikosis yang lebih parah. Bentuk silikosis ini ditandai dengan perkembangan penyakit yang cepat dan, seringkali, manifestasinya yang jelas. Penyebab dan mekanisme silikosis "terlambat" tidak sepenuhnya jelas. Diasumsikan bahwa pada orang-orang ini debu menyebabkan perubahan yang tidak dapat diakses oleh metode pemeriksaan radiologis modern. Akumulasi debu di paru-paru memanifestasikan efeknya setelah waktu tertentu. Peran tertentu dimainkan oleh karakteristik individu organisme.

Silikosis paru-paru adalah penyakit kronis. Pada saat yang sama, bentuk khusus penyakit ini dideskripsikan - silikosis akut, yang dalam perkembangannya reaktivitas organisme juga memainkan peran besar.

Diperkirakan bahwa hipersensitivitas terhadap kuarsa terjadi dalam bentuk penyakit ini. Penyakit ini tetap kronis, dan istilah "akut" hanya mencerminkan sifat dari perjalanan penyakit yang cepat.

Sebagai aturan, bentuk ini berkembang setelah kontak singkat (2-3 tahun) dengan debu. Namun, bentuk ini tidak bisa begitu saja disebut silikosis dini. Silikosis akut pada paru-paru terjadi dengan demam tinggi, penurunan berat badan, nyeri sendi, sesak napas, sianosis.

Dengan bentuk silikosis ini, pengobatan dengan hormon steroid, yang biasanya tidak digunakan dalam pengobatan silikosis "konvensional", memberikan efek yang baik. Diagnosis silikosis "akut" seringkali sulit karena kesamaan gambaran klinis dengan pneumonia, tuberkulosis, dan penyakit paru-paru lainnya.

Silikosis

Deskripsi singkat

Silicosis (dari bahasa Latin. Silicium - "silikon"), atau chalicosis (dari bahasa Yunani. Chalix - "batu kapur") adalah penyakit yang berkembang sebagai akibat inhalasi debu yang berkepanjangan yang mengandung silikon dioksida bebas. Sebagian besar kerak mengandung silika dan oksida. Silikon dioksida disajikan di alam dalam tiga bentuk kristal yang berbeda: kuarsa, kristobalit, dan tridimit.

Bentuk silikon dioksida yang tidak terikat disebut "silikon bebas", dan bentuk gabungan yang mengandung kation membentuk berbagai silikat. Debu silikon ditemukan di banyak produksi industri, khususnya di tambang emas, timah dan tembaga, dalam memotong dan memoles batu, pembuatan kaca, dalam peleburan logam, dalam pembuatan tembikar dan porselen. Di semua industri ini, ukuran partikel penting. Pasir biasanya mengandung 60% silika.

Namun, partikelnya terlalu besar untuk mencapai pinggiran paru-paru. Hanya partikel kecil yang memasuki bronkiolus dan alveoli yang dapat menyebabkan kerusakan. Silikon, terutama partikelnya yang berukuran 2-3 nm, merupakan stimulator fibrosis yang kuat. Jumlah dan lamanya paparan silikon juga memainkan peran besar dalam pengembangan silikosis.

Sekitar 10-15 tahun bekerja di lingkungan yang berdebu tanpa respirator dapat menyebabkan silikosis. Tetapi jika konsentrasi debu signifikan, maka bentuk akutnya dapat terjadi dalam 1-3 tahun (silikosis "akut"). Dalam beberapa kasus, penyakit ini dapat muncul beberapa tahun setelah berakhirnya paparan debu industri (silikosis "terlambat"). Kelompok risiko untuk penyakit ini termasuk pekerja dalam pekerjaan yang disebutkan di atas.

Silikosis adalah penyakit paru kerja yang paling umum.

Patogenesis

Saat ini, pengembangan silikosis dikaitkan dengan proses kimia, fisik, dan kekebalan yang terjadi selama interaksi partikel debu dengan jaringan. Dalam hal ini, nilai faktor mekanis tidak dikecualikan. Menurut konsep modern, patogenesis silikosis meliputi langkah-langkah berikut: inhalasi partikel silikon dengan diameter kurang dari 2 mikron dengan penetrasi mereka ke bagian terminal saluran udara (bronkiolus, alveoli); penyerapan (fagositosis) partikel-partikel silikon ini dengan makrofag alveolar; kematian makrofag; pelepasan isi sel mati, termasuk partikel silikon; fagositosis berulang partikel silikon oleh makrofag lain dan kematiannya; penampilan jaringan ikat berserat hyalinized berserat; kemungkinan pengembangan komplikasi lebih lanjut. Sifat pasti dari faktor atau faktor asal fibrosis belum ditentukan. Berbeda dengan debu batu bara, silikat beracun bagi makrofag dan berakibat pada kematiannya dengan pelepasan enzim proteolitik dan partikel silikat yang tidak berubah. Enzim menyebabkan kerusakan jaringan lokal diikuti oleh fibrosis; partikel silikat sekali lagi diserap oleh makrofag, dan siklus berulang tanpa henti. Menurut teori ini, kita berbicara tentang peran utama dalam patogenesis fibrosis silicotic dalam kematian coniophage, diikuti oleh stimulasi fibroblas oleh produk pemecahan makrofag. Dipercaya bahwa ikatan hidrogen antara asam silikat yang dilepaskan, yang terbentuk ketika diserap oleh lisosom makrofag dan fosfolipid dari membran fagosom, menyebabkan pecahnya membran. Pecahnya membran fagosom menyebabkan kematian makrofag. Semua turunan makrofag yang terbentuk mampu merangsang proliferasi fibroblastik dan aktivasi fibrillogenesis. Karena sel plasma dan imunoglobulin terdeteksi dalam lesi, diasumsikan bahwa mereka juga berpartisipasi dalam fibrillogenesis dan reaksi imun, bagaimanapun, mekanisme perkembangannya dalam silikosis belum jelas. Menurut teori imunologi, autoantigen muncul di jaringan dan sel ketika mereka terpapar silikon dioksida, yang mengarah ke autoimunisasi. Kompleks imun yang timbul dari interaksi antigen dan antibodi memberikan efek patogen pada jaringan ikat paru-paru, akibatnya terbentuk nodul silikotik. Namun, antibodi spesifik belum terdeteksi. Dalam perjalanan kronis silikosis, atrofi dan sklerosis ditemukan di selaput lendir dan di lapisan submukosa concha hidung, laring, dan trakea. Pada manusia, evolusi histologis lesi silikosis tidak diketahui, karena pada otopsi bentuk penyakit yang telah terungkap. Menurut studi tentang silikosis pada hewan dan kasus penyakit akut, berikut ini telah ditetapkan. Respons pertama terhadap penampilan silikon dalam asini adalah akumulasi makrofag. Jika debu sangat besar, maka makrofag mengisi lumen bronkiolus dan alveoli di sekitarnya. Mungkin perkembangan respon inflamasi serosa, mirip dengan yang dapat diamati dengan proteinosis alveolar. Dalam beberapa kasus, gambar dijelaskan yang mirip dengan ekskresi paru abu-abu pada pneumonia croupous. Dengan perkembangan proses yang lambat pada tahap-tahap awal di jaringan paru-paru dari bagian-bagian yang dominan di bagian atas dan di area gerbang, banyak nodul-nodul kecil terungkap, yang membuat parenkim paru-paru tampak berbutir halus, seolah-olah semua kain itu bertabur pasir. Selama periode ini, pembentukan granuloma, diwakili terutama oleh makrofag, dikelilingi oleh limfosit dan sel plasma. Granuloma ini terdeteksi di sekitar bronkiolus dan arteriol, serta di jaringan paraseptal dan subpleural. Dalam proses evolusi, ukuran nodul meningkat, beberapa dari mereka tumbuh bersama, dan kemudian mereka sudah terlihat dengan mata telanjang. Nodula menjadi lebih dan lebih, lebih padat dan lebih padat, dan kemudian area paru-paru yang luas berubah menjadi lapisan kicatrikial, dipisahkan satu sama lain oleh pusat-pusat emfisema campuran. Seprai pleura tumbuh bersama-sama dengan cicatricial schwarves yang padat. Kelenjar getah bening mengalami perubahan serupa dan menjadi rumit dan berserat. Di paru-paru, silikosis memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk utama: nodular dan difus sklerotik (atau interstitial). Ketika bentuk nodular di paru-paru menemukan sejumlah besar nodul dan nodus silikosis, mewakili area sklerotik milier dan lebih besar dari bentuk bulat, oval atau tidak beraturan, abu-abu atau abu-abu-hitam (dalam penambang, penambang batu bara). Pada silikosis berat, nodul bergabung menjadi nodus silikotik besar, menempati sebagian besar lobus atau bahkan seluruh lobus. Dalam kasus seperti itu, berbicara tentang bentuk tumor silikosis paru-paru. Bentuk nodular terjadi ketika kandungan tinggi silika bebas dalam debu dan dengan paparan debu yang lama. Dalam bentuk sklerotik difus, nodul silikotik khas di paru-paru hilang atau sangat sedikit, mereka sering ditemukan di kelenjar getah bening bifurkasi. Bentuk ini diamati dengan menghirup debu industri dengan kandungan silika bebas yang rendah. Dalam bentuk ini, di paru-paru, jaringan ikat tumbuh di septa alveolar, peribronkis dan perivaskular. Emfisema difus, deformitas bronkial, berbagai bentuk bronkiolitis, bronkitis (paling sering catarrhal-deskuamatif, jarang purulen) berkembang. Kadang-kadang bentuk campuran silikosis paru-paru ditemukan. Nodul silikotik mungkin khas dan atipikal. Struktur nodul silikotik tipikal ada dua: ada yang terbentuk dari kumpulan jaringan ikat yang terhidalinisasi yang konsentris dan karena itu memiliki bentuk bundar, yang lain tidak bulat dan terdiri dari bundel jaringan ikat, berputar-putar di berbagai arah. Nodul silicotic atipikal memiliki garis yang tidak teratur, mereka tidak memiliki susunan bundel jaringan ikat yang konsentris dan seperti pusaran. Dalam semua nodul banyak partikel debu, berbaring longgar atau di makrofag, yang disebut sel debu, atau koniofagami. Nodul silikotik berkembang di lumen alveoli dan saluran alveolar, serta di tempat pembuluh limfatik. Alveolar histiosit partikel debu fagositik dan berubah menjadi koniofag. Dengan debu yang lama dan kuat, tidak semua sel debu dihilangkan, oleh karena itu cluster mereka terbentuk di lumen alveoli dan saluran alveolar. Serat kolagen muncul di antara sel-sel, membentuk nodul fibrosa seluler. Secara bertahap, sel-sel debu mati, jumlah serat meningkat, menghasilkan nodul fibrosa yang khas. Demikian pula, nodul silikotik terbentuk di situs pembuluh limfatik. Ketika silikosis di pusat node silicotic besar terjadi disintegrasi jaringan ikat dengan pembentukan gua-gua silicotic. Disintegrasi terjadi sebagai akibat dari perubahan dalam pembuluh darah dan peralatan saraf paru-paru, serta sebagai akibat dari ketidakstabilan jaringan ikat nodul dan nodus silikotik, yang berbeda dalam komposisi biokimia dari jaringan ikat normal. Jaringan ikat silikotik kurang tahan terhadap kolagenase dari biasanya. Di kelenjar getah bening (bifurkasi, basal, jarang di trakea dekat, serviks, supraklavikula) ada banyak debu kuarsa, sklerosis umum dan nodul silikotik. Kadang-kadang, nodul silikotik ditemukan di limpa, hati, dan sumsum tulang.

Klinik

Penyakit ini berkembang secara bertahap, sebagai suatu peraturan, dengan pengalaman hebat dalam kondisi terpapar debu. Silikosis, sebagai penyakit kronis, seringkali tidak mengganggu pasien dalam waktu lama. Gejala klinis awal sangat sedikit: sesak napas saat aktivitas, nyeri dada yang sifatnya tidak terbatas, batuk kering yang jarang.

Nyeri dada dalam bentuk kesemutan, terutama di daerah tulang belikat dan di bawah belikat, serta perasaan menahan diri dan kekakuan pada pasien tersebut disebabkan oleh perubahan pleura karena mikrotrauma-nya dan pembentukan adhesi di rongga pleura karena debu ringan menembus melalui sistem limfatik. Penyebab dispnea dengan silikosis adalah fibrosis paru, emfisema paru, dan bronkitis.

Oleh karena itu, pada tahap awal penyakit tanpa adanya emfisema paru yang parah dan bronkitis, sesak napas diamati hanya ketika ada aktivitas fisik yang hebat. Di masa depan, ketika proses pneumoconiotic berlanjut dan fibrosis masif terjadi di paru-paru, dispnea dapat terjadi dengan sedikit aktivitas fisik dan bahkan saat istirahat.

Terkait bronkitis kronis, terutama dengan gangguan patensi bronkial, dan asma bronkial berkontribusi pada peningkatan dispnea. Perlu dicatat bahwa dengan silikosis tanpa komplikasi, nyeri dada dan sesak napas kadang-kadang tidak hanya terjadi pada awal tetapi juga pada tahap penyakit yang diekspresikan.

Batuk atau batuk pada pasien dengan silikosis terutama disebabkan oleh iritasi selaput lendir saluran pernapasan bagian atas oleh debu. Batuknya sebagian besar intermiten, kering atau dengan sedikit lendir dari dahak.

Kehadiran dahak dalam jumlah besar dan sifatnya yang purulen biasanya menunjukkan perkembangan bronkitis kronis atau bronkiektasis pada pasien tersebut. Gejala klinis silikosis tanpa komplikasi tidak selalu sesuai dengan tingkat keparahan proses pneumofibrosis menurut data x-ray.

Sampai tahap penyakit yang diekspresikan, penampilan pasien seperti itu sering tidak berubah. Pemeriksaan langsung seringkali tidak mendeteksi patologi.

Namun, bahkan pada tahap awal, dimungkinkan untuk menentukan gejala awal emfisema, berkembang terutama di sisi bawah dada, nada bunyi perkusi kotak, penurunan mobilitas tepi paru-paru dan perjalanan dada, dan melemahnya pernapasan. Lampiran perubahan pada bronkus dimanifestasikan oleh napas sulit, kadang-kadang kering.

Dalam bentuk penyakit yang parah, dispnea mengkhawatirkan bahkan saat istirahat, nyeri dada meningkat, ada perasaan tekanan di dada, batuk menjadi lebih konstan dan disertai dengan produksi dahak, intensitas perkusi dan perubahan auskultasi meningkat. Gejala klinis terutama bermanifestasi pada gangguan fungsi pernapasan; nyeri dada, dispnea, sianosis, batuk, mungkin hemoptisis, gangguan sistem kardiovaskular terjadi.

Seiring dengan perkembangan proses fibrosa di paru-paru, debu yang mengandung kuarsa menyebabkan perubahan pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan bronkus dalam bentuk proses hipertrofik dengan transisi selanjutnya menjadi subatrofik atau atrofi. Komplikasi silikosis. Silikosis dapat dipersulit oleh banyak penyakit: jantung paru, penyakit jantung paru, pneumonia, bronkitis obstruktif, asma, bronkiektasis yang lebih jarang.

Silikosis sering dipersulit oleh TBC, yang mengarah ke perusahaan penyakit campuran, silikotuberkulosis. Dalam diagnosis diferensial silikosis dan tuberkulosis paru, tidak adanya gejala keracunan selama silikosis, keparahan relatif keluhan dan gejala fisik, dan gambaran sinar-X yang khas adalah penting.

Bentuk silikosis mirip tumor berbeda dari kanker paru-paru oleh evolusi bayangan yang lambat dan kondisi pasien yang relatif baik. Emfisema paru-paru adalah salah satu tanda silikosis konstan dan jenis pneumokoniosis lainnya.

Pada pasien dengan silikosis, keparahannya sangat tergantung pada keberadaan dan keparahan bronkitis kronis. Pada tahap awal proses contiotic, emfisema paru difus sedang biasanya berkembang dengan lokalisasi dominan di bagian bawah paru-paru.

Dengan stadium penyakit yang jelas, disertai dengan terjadinya bidang berserat besar di paru-paru, emfisema bulosa sering diamati, yang dapat menyebabkan pneumotoraks spontan menyebabkan komplikasi silikosis. Namun, yang terakhir pada pasien ini jarang terjadi.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan silikosis sering ada fusi pleura, yang mengarah ke penghapusan lembaran pleura. Yang terakhir adalah hambatan untuk penetrasi udara ke dalam rongga pleura.

Pencegahan

Tindakan pencegahan utama untuk pencegahan perkembangan penyakit paru-paru yang berdebu, termasuk silikosis, adalah pemberian udara maksimum dari lingkungan udara tempat industri di mana pekerjaan dilakukan terkait dengan pembentukan debu. Untuk ini, tergantung pada sifat proses produksi, langkah-langkah teknologi berikut diterapkan: mekanisasi, penyegelan proses pembentukan debu, produksi, pengenalan remote control, pengendapan debu dengan bantuan sarana pembasahan, konstruksi ventilasi lokal dan umum yang efisien dan rasional, serta pengumpulan debu. Selain itu, Anda harus menggunakan cara pencegahan individual (respirator, helm khusus, pakaian udara bersih), terutama di industri seperti itu di mana langkah-langkah menghilangkan debu secara umum tidak efektif karena karakteristik produksinya. Orang-orang yang memiliki kontak terus-menerus dengan debu kuarsa, untuk mencegah perkembangan silikosis dan deteksi tepat waktu dari tahap awal penyakit, harus dilakukan sebelumnya (saat masuk kerja) dan pemeriksaan medis berkala. Ketentuan pemeriksaan medis berkala tergantung pada jenis produksinya, profesi pekerja dan kandungan silika bebas dalam debu. Ketika kandungan dalam debu kurang dari 10% silikon dioksida gratis, pemeriksaan medis dilakukan 1 kali dalam 24 bulan, dan ketika kandungannya lebih dari 10% - 1 kali dalam 12 bulan. Kontraindikasi medis untuk bekerja dalam kontak dengan berbagai jenis debu industri, termasuk yang dengan debu yang mengandung kuarsa, adalah penyakit berikut: penyakit kronis pada saluran pernapasan bagian atas, bronkus dan paru-paru (rhinitis atrofi, laringitis, trakeitis, bronkitis kronis, asma bronkial, asma paru, emfisema paru, radang selaput dada, pneumosklerosis, bronkiektasis, pneumonia kronis); penyakit kronis pada sistem kardiovaskular (kelainan jantung, hipertensi, penyakit jantung iskemik, dll.), kelainan pembuluh darah yang bersifat fungsional; penyakit kronis pada segmen anterior mata (kelopak mata, konjungtiva, kornea, saluran lakrimal); penyakit kulit kronis. Selain itu, untuk semua pekerja dan karyawan yang terlibat dalam pekerjaan bawah tanah, kontraindikasi medis juga merupakan penyakit pada sistem muskuloskeletal dengan gangguan fungsi motorik dan gangguan pendengaran yang persisten di satu atau kedua telinga (pidato berbisik selama 1 m atau kurang).

Diagnostik

Selain kerusakan pada sistem pernapasan, dengan silikosis, ada perubahan pada bagian organ dan sistem lainnya. Hal ini dibuktikan dengan sering terjadi disproteinemia dalam bentuk peningkatan protein kasar, yang secara langsung tergantung pada tahap fibrosis paru, serta keberadaan dan tingkat keparahan proses tuberkulosis yang menyertainya. Ada bukti peningkatan moderat pada ESR, kecenderungan penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin pada tahap yang ditandai dari silikosis tanpa komplikasi. Pada bagian saluran pencernaan, gangguan fungsional dari aktivitas sekresi dicatat: peningkatan sekresi spontan jus lambung, penurunan kandungan asam klorida dalam jus lambung dan aktivitas enzim pencernaan (pepsin, trypsin, amylase, lipase). Penting untuk mendiagnosis dan menentukan keparahan silikosis adalah studi fungsi pernapasan. Disfungsi respirasi eksternal dapat mendahului perkembangan proses pneumokoniotik, yang, tampaknya, merupakan reaksi refleks tubuh terhadap pengenalan debu. Untuk pasien dengan silikosis tanpa komplikasi, tipe terbatas dari disfungsi pernapasan adalah karakteristik. Jika pasien tersebut memiliki bronkitis kronis atau asma bronkial, biasanya disfungsi pernapasan obstruktif. Penilaian derajat dan jenis kegagalan pernafasan dilakukan berdasarkan studi dari serangkaian indikator: kapasitas paru-paru (VC), volume ekspirasi paksa (RP), ventilasi maksimum paru-paru (MVL), laju pernapasan (rpm), kecepatan pernapasan (rpm), kecepatan maksimum aliran udara pada pernafasan (MS vyd.). Berdasarkan tanda-tanda morfologi klinis, fungsional, dan X-ray, ada 3 tahap silikosis. Tahap I Kesehatan secara keseluruhan biasanya memuaskan. Keluhan mungkin hilang. Kadang-kadang ada sesak napas yang tidak terekspresikan dengan aktivitas fisik yang hebat, batuk kering yang tidak stabil, nyeri periodik dalam bentuk kesemutan di dada. Penampilan pasien, bentuk dada dan mobilitas tepi bawah paru-paru tidak berubah. Suara perkusi di atas paru-paru sering juga tidak berubah, atau nada kotak dari perkusi di bagian bawah dada dicatat. Pernafasan vesikuler auskultasi, di tempat-tempat itu bisa melemah atau keras. Kadang-kadang, rales kering yang terisolasi muncul. Seringkali ada berbagai tingkat keparahan perubahan atrofi pada membran mukosa saluran pernapasan atas. Seringkali, ada perubahan yang tidak diekspresikan dalam beberapa indikator fungsi respirasi eksternal, terutama MVL, MS vyd., OB vyd. Disfungsi respirasi eksternal pada tahap penyakit ini adalah salah satu reaksi defensif tubuh, berkontribusi pada penghapusan debu yang menembus ke saluran pernapasan. Tahap II Ini ditandai dengan sesak napas yang lebih jelas, yang tampak sudah pada tekanan fisik rendah. Nyeri di dada, batuk, kering atau dengan sejumlah kecil dahak lendir mengintensifkan. Tanda-tanda peningkatan basal emfisema: suara perkusi di atas sisi bawah paru-paru menjadi kotak, mobilitas tepi bawah paru-paru berkurang. Pernafasan menjadi lebih sulit, pada area emfisema - melemah. Suara gesekan pleura sering terdengar. Indikator fungsi respirasi eksternal memburuk: VC dan MVL berkurang, volume udara residual meningkat, menunjukkan jenis restriktif paru yang terbatas karena perkembangan fibrosis paru yang ditandai. Ketika tes stres dapat muncul tanda-tanda hipoksemia. Tahap III. Meskipun terdapat proses fibrosa yang jelas di paru-paru dan gagal napas, kondisi umum pasien untuk beberapa waktu mungkin tetap relatif memuaskan. Biasanya, mereka sangat cepat datang dengan pelanggaran kompensasi, terutama karena aksesi infeksi, termasuk TBC, serta pengembangan penyakit jantung paru kronis. Ada sesak nafas saat istirahat, nyeri hebat di dada, batuk meningkat, jumlah dahak yang dikeluarkan meningkat, dan kadang-kadang sesak napas sesak napas diamati. Sehubungan dengan perkembangan paru-paru, tidak hanya di bagian sisi bawah, tetapi juga di zona atas paru-paru, bunyi perkusi di atasnya menjadi kotak; selain itu, tonjolan ruang supraklavikula dicatat. Auskultasi di paru-paru menentukan sulit bernafas pada area bidang fibrosa dan melemahnya pernapasan pada area emfisema. Seringkali, kering dan lembab, suara gesekan pleura terdengar. Ada penurunan yang signifikan dalam semua indikator ventilasi paru, ada tanda-tanda nyata penyakit jantung paru kronis akibat hipertensi sirkulasi paru, kelebihan atrium dan ventrikel kanan, serta hipoksemia berat. Ketika menetapkan tahap silikosis, perlu memperhitungkan data pemeriksaan rontgen, gambaran klinis, sifat dan tingkat disfungsi pernapasan. Gambar X-ray Gambar X-ray sangat penting untuk diagnosis. Menurut tanda-tanda klinis dan radiologis, silikosis dibagi menjadi bentuk interstitial, atau difus-sklerotik, nodular dan seperti tumor. Gambar x-ray dari silikosis tergantung pada stadium penyakit. Pada tahap I silikosis, karakterisasi radiologis dari pola bronkovaskular dan adanya beberapa bayangan nodular yang sangat kecil, terutama di bagian tengah bidang paru, ekspansi dan pemadatan bayangan akar paru-paru adalah karakteristik. Pada tahap II dari silikosis pada radiografi ada peningkatan ukuran dan jumlah bayangan nodular. Pada tahap III silikosis, bayangan nodular bergabung menjadi nodus yang lebih besar, menyerupai gambaran neoplasma paru. Sepanjang pinggiran konglomerat, bayangan nodul silikotik terlihat, dan tanda-tanda emfisema paru diekspresikan. Pada gambar radiografi, Anda dapat melihat gambar yang disebut badai salju, yang menunjukkan penyebaran nodul berserat. Pertanyaan tentang kemungkinan perkembangan terbalik dari perubahan silikotik awal tidak terselesaikan. Pada saat yang sama, silikosis rentan terhadap perkembangan bahkan setelah berhenti bekerja dalam kondisi terpapar debu yang mengandung silika. Dengan kombinasi yang tidak menguntungkan dari sejumlah faktor (seperti dispersi dan konsentrasi tinggi, kandungan silika bebas yang tinggi dalam debu, kondisi kerja yang sulit, dll.), Silikosis dapat berkembang setelah beberapa bulan bekerja, yang sangat jarang terjadi. Fitur gambar sinar-X dari sandblaster. Pada tanda-tanda radiologis, transisi penyakit dari tahap I ke tahap II ditentukan oleh periode yang relatif singkat (2-3 tahun). Waktu transisi penyakit dari stadium II ke stadium III bahkan mungkin lebih pendek. Untuk silikosis sandblaster ditandai oleh tanda-tanda radiologis tertentu dalam perkembangan bertahap mereka. Manifestasi awal terdiri dari kompaksi difus dan deformasi pembuluh paru-paru dan penebalan ringan pada dinding bronkus (kebanyakan kaliber kecil). Diketahui bahwa cabang-cabang kecil dan menengah dari pohon bronkial biasanya tidak terlihat pada radiografi. Munculnya gambar mereka dalam bentuk bayangan annular terkecil atau dua garis bayangan paralel dengan lumen 1-3 mm menunjukkan penebalan dinding bronkus karena perkembangan jaringan ikat berserat di ruang peribronkial dan di dinding bronkus. Pada saat yang sama, pola seluler halus (mesh) muncul di bagian tengah dan bawah paru-paru (perubahan interstitial). Akar paru-paru kadang-kadang melebar tidak teratur, strukturnya kurang berbeda dari biasanya, dan kepadatan dan intensitas bayangan akar juga meningkat. Dalam periode pengembangan silikosis ini pada sandblaster, lebih dari separuh pasien, Anda dapat melihat perubahan unsharp pada pleura interlobar dan deformasi kanan, lebih jarang kubah kiri diafragma. Perubahan pleura lebih baik terlihat pada gambar sisi kanan, serta selama pencitraan x-ray diafragma, yang mengungkapkan deformasi gigi diafragma di daerah perlekatan pleurodiaphragmatic selama pernapasan tenang dan paksa. Sejumlah penting untuk diagnosis suplemen dapat melakukan studi tomografi paru-paru. Dalam beberapa kasus, tomogram dapat mengungkapkan tanda silikosis yang penting seperti nodul kecil yang belum terlihat pada radiografi, serta lebih jelas menentukan perubahan pembuluh darah, akar paru-paru dan pleura interlobar. Dengan pengamatan dinamis, bersama dengan tanda-tanda di atas, yang menjadi lebih jelas setelah 6-12 bulan, Anda dapat melihat pada radiografi beberapa bayangan bulat kecil berdiameter sekitar 2 mm, karena nodul silikotik. 2-3 tahun setelah deteksi pola sinar-X yang ditunjukkan, pola karakteristik fibrosis paru interstitial dan nodul dapat dideteksi, dan formasi nodular biasanya meningkat jumlahnya dari atas ke bawah. Seringkali, divisi lateral yang lebih rendah dan apeks paru-paru kurang terpengaruh. Ukuran nodul individu terkadang mencapai diameter 3-4 mm. Pada tahap pengembangan silikosis ini, sebagian besar pasien memiliki manifestasi nyata dari penyakit jantung paru, yang dideteksi oleh tes klinis dan khusus. Peningkatan jumlah dan ukuran nodul silikotik menyebabkan penggabungannya dengan pembentukan konglomerat. Adhesi yang luas dari pleura interlobar, visceral dan parietal, umum diucapkan, kadang-kadang emfisema bulosa pada paru-paru, gangguan pernapasan mendadak, gangguan sirkulasi darah dan getah bening, perubahan distrofi pada miokardium, kadang-kadang pneumotoraks spontan tak terelakkan menyebabkan peningkatan insufisiensi kardiopulmoner, yang dapat terjadi penyebab langsung kematian pasien. Fitur gambar sinar-X dari silikosis pada penambang. Silikosis dalam beberapa kategori pekerja bawah tanah (pengebor, bahan peledak, pemalsuan) dari industri pertambangan, dan kadang-kadang untuk pekerja dari kelompok terowongan tambang batubara, sangat mirip dengan silikosis sandblasting, tetapi bentuk silikosis mirip tumor lebih umum di kalangan penambang. Pemadaman masif di paru-paru dengan bentuk silikosis mirip tumor disebabkan oleh perkembangan jaringan ikat fibrosa yang padat. Node-fibre kartilaginosa mirip tumor di paru-paru bisa mencapai ukuran besar. Pelanggaran tajam arsitektonik paru-paru, yang terkait dengan pembentukan fibrosis nodal besar, menyebabkan pembengkakan tajam pada area paru-paru yang kurang terpengaruh oleh proses fibrotik. Pecahnya partisi menipis, interalveolar dan interlobular yang telah kehilangan elastisitas menyebabkan pembentukan emfisema bula besar, yang secara tajam memperburuk proses silikosis. Pembatasan gerakan pernapasan dan pelanggaran seluruh tindakan pernapasan dan aktivitas jantung diperburuk oleh fakta bahwa, dalam kasus bentuk silikosis seperti tumor, selalu ada fusi pleura dan perikardium yang kuat. Semua ini dengan cepat mengarah ke dekompensasi pernapasan dan sirkulasi darah dan kematian. Fitur gambar sinar-X dari silikosis pada pengecoran yang berfungsi. Silikosis pada pekerja pengecoran (wanita, helikopter, petani, operator crane, pekerja bordir, dll.) Dapat terjadi 10–15 tahun setelah memulai pekerjaan terkait dengan menghirup debu. Pembentukan debu di pengecoran dikaitkan dengan banyak proses kerja - menyaring dan membentuk tanah untuk pengecoran produk logam, embossing flask, saat membersihkan bagian-bagian dari tanah yang terbakar, dll. Timbulnya penyakit dalam banyak kasus tidak menemukan ekspresi klinis umum, kecuali, tentu saja, silikosis tidak disertai dengan penyakit lain. Diagnosis hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan rontgen. Pada radiografi paru-paru, tanda-tanda yang terjadi secara teratur berikut ini terungkap: bidang paru memiliki latar belakang keabu-abuan, pola vaskular-bronkial tidak berbobot kasar, seperti yang sering diamati dengan varian lain dari pengembangan fibrosis silika, tetapi sebaliknya, seolah-olah diratakan. Bidang paru secara bertahap ditutupi oleh jaringan kecil pembuluh fibro-diubah dan bronkus. Nodul silikosis tidak ada atau ukurannya sangat kecil (1-3 mm), bayang-bayangnya kurang kuat, dan konturnya kurang jelas digambarkan dibandingkan dengan sandblaster. Perubahan pleura juga kurang diekspresikan dan lebih jarang terungkap. Akar paru-paru pada tahap I dari penyakit memiliki sedikit atau tidak ada ekspansi, tetapi perubahan awal dalam struktur mereka, yang pada radiografi terlihat diratakan, adalah karakteristik, sebagai akibatnya elemen individu dari akar (pembuluh, bronkus) berdiferensiasi buruk. Ciri lebih lanjut dari silikosis dalam pekerjaan pengecoran adalah perkembangan proses yang lambat. Jika silikosis tidak dipersulit oleh tuberkulosis atau penyakit organ pernapasan lainnya (bronkitis kronis, bronchiektasis, pneumonia), maka selama 3-5 tahun dan lebih jarang, peningkatan yang nyata dalam fibrosis dapat dicatat. Namun demikian, sensasi subyektif pasien (sesak napas, nyeri di dada, dll) dapat meningkat. Dengan kata lain, tidak ada hubungan proporsional langsung antara keluhan pasien dan manifestasi morfologis dari silikosis. Seringkali dorongan untuk pertumbuhan kemunduran subjektif penyakit ditunda pneumonia. Tahap kedua silikosis dalam pekerjaan pengecoran ditandai dengan peningkatan fibrosis interstitial, bronkiektasis sering muncul di bagian bawah paru-paru, jumlah nodul meningkat dengan sedikit peningkatan dalam ukuran mereka, tabung bronkus mereka lebih besar dan lebih terlihat, perubahan dari akar paru-paru meningkat, terutama sehubungan dengan mengubah struktur mereka. Studi fungsional X-ray mengungkapkan peningkatan gangguan fungsi pernapasan paru karena peningkatan emfisema paru-paru. Tidak ada pergantian kecil dari pencerahan emfisematosa kecil dengan bayangan bulat dari nodul silikotik dan pola paru-paru seperti sel, seperti pada silikosis pada sandblasters, dan terkadang pada penambang. Bahkan pada tahap pengembangan ini, proses silikotik yang tidak rumit dalam lokakarya pengecoran kerja selama 3-4 tahun dalam banyak kasus adalah periode waktu yang tidak cukup untuk deteksi sinar-X dari pertumbuhan proses. Dengan tindak lanjut jangka panjang dari pasien tersebut, pembentukan konglomerat dari nodul menyatu dan, bahkan lebih jarang, besar, formasi seperti tumor jarang diamati. Semua ini menunjukkan bahwa silikosis dalam bekerja di toko pengecoran tidak hanya berbeda secara signifikan dalam sejumlah tanda-tanda x-ray yang berulang secara teratur, tetapi juga memiliki jalan yang lebih ganas daripada di sandblaster dan dalam beberapa kasus di penambang. Di antara pekerja di pengecoran, silikosis dalam perkembangannya jarang mencapai tahap III dari penyakit ini. Benar, ada beberapa kasus ketika silikosis dipersulit oleh bronkiektasis, pneumonia interstitial kronis, dengan perubahan signifikan pada organ pernapasan dan seluruh tubuh, yang memberikan alasan untuk mendiagnosis penyakit stadium III. Fitur gambar sinar-X silikosis pada pekerja porselen. Dalam industri porselen dan faience, sebagian besar proses kerja (pengecoran, penembakan, okhlystovka, penggilingan "tengkorak", dll.) Dikaitkan dengan pembentukan debu. Proses seperti pelapisan produk jadi dengan glasir, seni lukis (di toko-toko lukisan) dan penyimpanan produk jadi tidak terkait dengan pembentukan debu. Produksi porselen debu mengandung sejumlah besar silika gratis (10-30% atau lebih). Tingkat debu di udara di berbagai lokasi berbeda - dari beberapa hingga puluhan mg per 1 m3 udara. Menghirup debu ini dalam waktu lama dapat menyebabkan silikosis, yang terjadi 10-15 tahun atau lebih setelah mulai bekerja dalam profesi "berdebu". Periode yang lebih pendek terjadinya silikosis jarang diamati, misalnya, ketika bekerja pada pelari - ketika mengaduk massa kering yang mengandung tanah liat dan pasir, ketika menghancurkan produk porselen yang rusak (yang disebut tengkorak). Tahap pertama silikosis pada pekerja porselen ditandai oleh tanda-tanda radiologis berikut: ditingkatkan, berbobot kasar, terutama di bagian bawah paru-paru, pola paru dan struktur akar paru-paru tertimbang kasar ditekankan dalam elemen morfologis mereka. Bayangan nodul silikotik tidak ada atau sedikit, ukuran nodul individu jarang melebihi 2 mm. Tidak ada pola mesh kecil, yang terjadi secara alami dalam kasus silikosis pada pengecoran yang bekerja, atau fibrosis sel nodular yang diamati pada sandblaster dan penambang. Hampir tidak memenuhi penggabungan nodul pada konglomerat dan pembentukan tumor di paru-paru. Другими словами, рентгенологическая картина и морфологические исследования показывают, что в основе силикотического процесса у фарфорщиков лежат главным образом периваскулярный и перибронхиальный склероз, нередко с явлениями эндобронхита, нерезкие фиброзные изменения межуточной ткани легких и междолевой плевры. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

Perawatan

Pertama-tama, kita berbicara tentang peristiwa yang memastikan penghentian kontak dengan faktor debu. Hampir tidak mungkin untuk setuju dengan pendapat bahwa dengan adanya foto rontgen pneumoconiosis tahap I dan tidak adanya gangguan fungsi pernapasan, yang biasanya diperiksa saat istirahat, pekerja dapat tetap dalam pekerjaan sebelumnya di bawah pengamatan medis yang dinamis. Pada saat yang sama, identifikasi pneumokoniosis tidak boleh menjadi alasan untuk penghentian total pekerjaan.

Pentingnya diberikan untuk memperkuat kondisi umum tubuh, meningkatkan pertahanannya. Pelatihan dan pengerasan tubuh memainkan peran besar.

Serangkaian latihan yang dipilih secara khusus telah membuktikan dirinya, yang, bersama dengan efek tonik umum, juga ditujukan untuk meningkatkan fungsi respirasi dan sirkulasi darah. Kompleks ini mencakup kelas senam pagi reguler, jalan kaki dan latihan berjalan khusus (terrenkur), serta latihan terapi.

Tujuan senam higienis, yang diadakan di pagi hari setelah tidur, sebelum makan, adalah untuk meningkatkan nada keseluruhan tubuh. Dalam pengantarnya, 3-4 latihan untuk kelompok otot kecil dan menengah dan latihan pernapasan dapat direkomendasikan.

Pada bagian utama (8-12 latihan) gerakan penculikan dan adduksi lengan dan kaki, fleksi dan ekstensi, mengangkat dan menurunkan digunakan. Bagian terakhir mirip dengan pengantar.

Jalan kaki bertujuan untuk memperkuat dan melatih sistem pernapasan dan peredaran darah dan harus dibangun berdasarkan peningkatan bertahap dalam jarak dan kecepatan gerakan, penurunan jumlah dan durasi ruang pernapasan. Pilihan seperti untuk pelatihan dalam berjalan direkomendasikan, pemilihan yang untuk pasien harus disesuaikan dengan kondisi masing-masing.

Opsi 1. Berjalan pada jarak 300 hingga 600 m dengan kecepatan gerakan 100 m dalam 2-3 menit dan dengan istirahat setelah setiap 100 m selama 3-5 menit

Opsi 2. Berjalan pada jarak 300 hingga 600 m dengan kecepatan gerakan 100 m dalam 1-3 menit dan dengan istirahat setelah setiap 100 m selama 5 menit.

Opsi 3. Berjalan pada jarak 400 hingga 600 m dengan kecepatan 200 m dalam 3-4 menit dan dengan istirahat setelah setiap 200 m selama 5, 4, 3 menit.

Opsi 4. Berjalan pada jarak 400-600 m dengan kecepatan gerakan 200 m dalam 3-4 menit dan dengan istirahat setelah seluruh jarak selama 5-10 menit.

Opsi 5. Berjalan 800-1000 m dalam 15-18 menit dengan istirahat di tengah dan akhir kursus selama 5 menit.

Opsi 6. Berjalan 2–3 bagian masing-masing 1.000 m, dengan gerakan 1.000 m dalam 15–18 menit dengan istirahat setelah setiap 1.000 m selama 3 menit.

Opsi 7. Berjalan 25-50 m, turun tangga (perlahan), istirahat selama 3 menit, naik tangga 5-10 langkah, istirahat 1-3 menit (berdasarkan railing), naik 5-10 langkah berikutnya istirahat selama 2-3 menit, dan sebagainya.

Berjalan 25-50 m, menaiki tangga, istirahat (duduk) selama 5 menit, perlahan menuruni tangga, berjalan 25-50 m, dan istirahat selama 10-15 menit. Ketika pasien tinggal di rumah sakit, penting untuk menguasai keterampilan senam terapeutik, yang dilakukan di lembaga medis oleh ahli metodologi khusus di bawah pengawasan dokter.

Pasien dengan pneumoconiosis disarankan untuk terus melakukan latihan di rumah dengan pengamatan medis berkala. Posisi awal yang utama adalah berbaring dan berdiri, di mana pekerjaan organ pernapasan paling baik.

Kami memberikan deskripsi latihan yang direkomendasikan. Latihan nomor 1.

Posisi awal: telentang, lengan ditekuk, jari dikepal; mengangkat tangan ke atas (buang napas) dengan kembali ke posisi awal (tarik napas). Latihan nomor 2.

Posisi awal: telentang, lengan ditekuk, tangan di perut; penculikan tangan di belakang kepala (nafas); kembali ke posisi awal (hembuskan). Latihan nomor 3.

Posisi awal: telentang, lengan sepanjang tubuh; mengangkat lengan lurus di belakang kepala (tarik napas); kembali ke posisi awal (hembuskan). Latihan nomor 4.

Posisi awal: berbaring telungkup, tangan diletakkan di tempat tidur; meluruskan lengan dari pendukung; kembali ke posisi semula. Latihan nomor 5.

Posisi awal: kaki terpisah selebar bahu; mengangkat tangan (tarik napas); kembali ke posisi awal (hembuskan). Latihan nomor 6.

Posisi awal: berdiri, kaki terpisah, selebar bahu, lengan di depan dada; ekstensi lengan ke samping (tarik napas); kembali ke posisi awal (hembuskan). Latihan nomor 7.

Posisi awal: berdiri, kaki selebar bahu, jari menyentuh bahu; mengangkat tangan - ke samping (tarik napas); kembali ke posisi awal (hembuskan). Latihan nomor 8.

Posisi awal: berdiri, kaki bersama, tangan di belakang kepala, siku di depan; retraksi lengan bengkok ke belakang dengan secara simultan mendorong kaki kembali ke jari kaki (tarik napas); kembali ke posisi awal (hembuskan). Latihan nomor 9.

Posisi awal: berdiri, kaki terpisah atau lebih lebar dari bahu, lengan terpisah; fleksi lengan pada sendi siku dengan kompresi simultan jari-jari menjadi kepalan; kembali ke posisi semula. Latihan nomor 10.

Posisi awal: berbaring telentang, tangan di belakang pinggang, telapak tangan ke bawah; transisi dari posisi tengkurap ke posisi duduk dengan bantuan tangan. Latihan nomor 11.

Posisi awal: duduk di tempat tidur, lengan ke samping, kaki terpisah; tangan mencapai kaus kaki yang berlawanan (hembuskan); kembali ke posisi awal (tarik napas). Latihan nomor 12.

Posisi awal: berdiri, kaki terpisah selebar bahu (atau bersamaan), tangan di sabuk; penculikan tangan dan kepala ke belakang (tarik napas); kembali ke posisi awal (hembuskan). Latihan nomor 13.

Posisi awal: posisi berdiri, batang tubuh ke samping dengan mengencangkan tangan yang berlawanan ke ketiak (napas); kembali ke posisi awal (hembuskan). Latihan nomor 14.

Posisi awal: berdiri, kaki selebar bahu, tangan di sabuk; batang dada ke samping sambil mengangkat tangan yang berlawanan miring ke atas (tarik napas); kembali ke posisi awal (hembuskan). Latihan dapat dilakukan dengan ayunan tambahan tubuh ke arah kecenderungan.

Latihan nomor 15. Posisi awal: berdiri, kaki lebih lebar dari bahu, tangan di sabuk; batang tubuh maju (hembuskan) dan kembali ke posisi awal (tarik napas).

Latihan nomor 16. Posisi awal: berdiri, kaki diatur lebih lebar dari bahu, lengan ke samping; menekuk batang tubuh ke depan - ke samping, dengan jari-jari menyentuh jari kaki yang berlawanan dan secara bersamaan menjulurkan lengan lainnya ke atas (menghembuskan napas); kembali ke posisi awal (tarik napas).

Latihan nomor 17. Posisi awal: berdiri, kaki lebih lebar dari bahu, tangan di sabuk; torso torsi ke sisi dengan menaikkan kebalikan dari kemiringan lengan di atas kepala (tarik napas); kembali ke posisi awal (hembuskan).

Latihan nomor 18. Posisi awal: rak utama; tekuk kuat batang tubuh dengan pengangkatan lengan secara simultan ke atas dan gerakkan kaki kembali ke ujung jari kaki (tarik napas); kembali ke posisi awal (hembuskan).

Untuk memastikan pernafasan yang lebih lengkap, beberapa latihan khusus direkomendasikan. Latihan nomor 1.

Posisi awal: duduk di kursi; abstraksi tangan - posterior (tarik napas); Perlahan badan maju dengan telapak tangan menyentuh (pernafasan lambat). Latihan nomor 2.

Posisi awal: duduk di kursi, tangan setengah dihilangkan; abstraksi tangan - posterior (tarik napas); alternatif menarik dengan tangan ke tubuh (pernafasan lambat). Latihan nomor 3.

Posisi awal: berdiri, kaki terpisah, selebar bahu, lengan setengah terbuka; abstraksi tangan - posterior (tarik napas); pengetatan dada secara bertahap dengan tangan saat Anda mengeluarkan napas (slow embhale). Latihan nomor 4.

Posisi awal: berdiri, kaki terpisah, selebar bahu, lengan ke samping (atau ke bawah); abstraksi tangan posterior (tarik napas); batang tubuh ke depan secara bertahap dengan tangan menyentuh lutut (pernafasan lambat). Latihan nomor 5.

Posisi awal: berdiri, kaki terpisah, selebar bahu, tangan ditekuk, tangan di bawah dagu; mengangkat lengan yang ditekuk ke atas (tarik napas); mengepalkan dada secara bertahap dengan tangan saat Anda mengeluarkan napas. Latihan nomor 6.

Posisi awal: berdiri, lengan ditekuk, tangan diletakkan di bagian bawah dada; penarikan lengan yang tertekuk ke belakang (tarik napas); kontraksi dada secara bertahap ketika batang tubuh dimiringkan ke depan (pernafasan lambat). Latihan nomor 7.

Posisi awal: berdiri, tangan menggenggam tangan terangkat, kaki terpisah; batang tubuh maju (hembuskan) dan kembali ke posisi awal (tarik napas). Peran besar kekuatan yang dibangun secara rasional.

Makanan harus selalu dikonsumsi sekaligus. Seperti halnya pengobatan pada sebagian besar penyakit paru-paru kronis, nutrisi yang dibangun secara rasional untuk pneumokoniosis adalah faktor terapeutik yang penting.

Diet khusus yang diperkaya dengan protein (100-150 g keju cottage), dengan penambahan pankreatin atau metionin dalam dosis 0,5-1 g per hari, dapat menunda perkembangan serat dan perubahan lain yang terjadi pada pneumoconiosis. Rekomendasi ini bukan metode pengobatan patogenetik, tetapi penggunaan diet semacam itu disertai dengan perubahan positif dalam komposisi fraksi protein darah, indikator kolesterol.

Pada saat yang sama, disarankan untuk menambahkan hingga 200 mg asam askorbat per hari. Faktor-faktor alami memainkan peran penting dalam kerumitan langkah-langkah yang berkontribusi pada perbaikan keadaan umum organisme.

Sebuah jaringan luas sanatorium dan resort, yang direkomendasikan untuk pasien dengan penyakit paru-paru kronis nonspesifik, memungkinkan mereka untuk digunakan untuk pasien dengan pneumoconiosis yang tinggal di berbagai zona iklim. Ada juga resor khusus: "Borovoye" di Kazakhstan, sanatorium di Svetlogorsk, resor Krimea, Kislovodsk, dan lainnya.

Penggunaan berbagai kompleks medis dalam kondisi sanatorium memiliki efek yang baik pada kondisi umum pasien dengan pneumoconiosis, dan berkontribusi pada normalisasi disfungsi pernapasan dan sirkulasi darah. Berdasarkan data durasi rata-rata efek positif setelah perawatan di resor, dianjurkan setelah 6-8 bulan perawatan berikutnya di apotek.

Di antara cara-cara mempengaruhi proses pneumoconiotic, tempat tertentu ditempati oleh metode yang bertujuan menghilangkan debu dari paru-paru. Untuk ini, penghirupan perairan mineral dengan komposisi berbeda telah diusulkan.

Secara positif mempengaruhi keadaan selaput lendir trakea dan bronkus besar, metode ini, bagaimanapun, tidak berpengaruh pada proses yang mendasarinya. Berbagai upaya penggunaan terapeutik dan profilaksis untuk menghirup debu aluminium juga gagal.

Perkembangan bertahap dari proses fibrosa pada pneumoconiosis pada satu waktu adalah dasar untuk upaya penggunaan terapi glukokortikoid. Setelah periode pertama terpesona dengan obat-obatan ini, ditemukan bahwa hormon steroid tidak diindikasikan untuk pengobatan pasien dengan pneumoconiosis tanpa komplikasi.

Mereka dapat diresepkan hanya untuk pasien dengan kombinasi tahap silikosis dan rheumatoid arthritis, asma bronkial. Sesuai dengan penelitian, terapi kortikosteroid dapat diberikan kepada pasien dengan silikosis progresif cepat.

Pengamatan jangka panjang dari pasien-pasien semacam itu mengungkapkan perjalanan penyakit yang relatif menguntungkan ini. Dalam hal ini, rejimen pengobatan berikut direkomendasikan: prednisolon dengan dosis 20-35 mg per hari, deksametason dan triamcinolon, masing-masing, pada tingkat yang lebih rendah.

Dosis maksimum diresepkan selama 10-12 hari, maka harus dikurangi secara bertahap (menurun setiap 5-10 hari menjadi 2,5 mg). Perawatan ini dengan penurunan bertahap dalam output obat diresepkan untuk jangka waktu 1-1,5 bulan.

Jika ada efek positif, perawatan bisa diulang. Setengah dari dosis prednisolon direkomendasikan untuk diberikan dalam bentuk inhalasi aerosol prednisolon terlarut (dari ampul) atau hidrokortison dengan konversi yang sesuai.

Pengobatan dengan kortikosteroid harus dilakukan di bawah perlindungan obat anti-TB. Saat ini tidak ada alasan yang cukup untuk merekomendasikan terapi dengan kortikosteroid dengan silikosis yang biasa, lebih atau kurang tenang.

Kontraindikasi untuk pengangkatan hormon glukokortikosteroid adalah tukak lambung dan tukak duodenum, diabetes, gangguan mental, hipertensi, aterosklerosis, nefritis, gagal jantung. Berdasarkan posisi pengaruh faktor debu terhadap bioenergi makrofag, asam glutamat digunakan dengan efek positif, yang memiliki efek stimulasi pada proses energi di mitokondria.

Ditemukan bahwa penggunaan asam glutamat secara oral dengan dosis 0,25-0,5 g 3 kali sehari sedikit menghambat perkembangan silikosis, mengurangi tingkat perkembangan dan menyebabkan perkembangan kebalikan dari fibrosis paru yang berdebu. Gangguan patofisiologis terkemuka yang sudah terjadi pada tanda-tanda awal pneumokoniosis adalah defisiensi oksigen.

Oleh karena itu, area-area penting dari perawatan untuk pneumoconiosis adalah pengisian kembali kekurangan oksigen, perang melawan kejang pembuluh-pembuluh paru kecil, penurunan tingkat hipertensi paru-paru, normalisasi proses metabolisme yang terganggu, dan peningkatan keadaan otot jantung yang berfungsi di bawah hipoksemia. Gejala hipoksemia muncul sudah pada tahap awal penyakit, tetapi mungkin tetap tersembunyi untuk waktu yang lama karena reaksi kompensasi yang mempertahankan tingkat oksigen yang memadai dalam darah.

Nilai normal oksigenasi darah arteri tidak dianggap sebagai kurangnya indikasi untuk terapi oksigen. Metode terapi oksigen yang paling efektif harus mengenali pasokan oksigen melalui sistem terpusat dengan pelembab khusus.

Kateter umpan dimasukkan ke dalam mulut atau hidung. Anda juga dapat menggunakan tenda oksigen, tetapi pada insufisiensi paru yang parah, tinggal di tenda selama lebih dari 30-40 menit tidak dapat ditoleransi oleh beberapa pasien.

Yang optimal adalah suplai oksigen pada kecepatan hingga 10 liter per menit. Durasi satu inhalasi 35-40 menit.

Jumlah inhalasi harian ditentukan oleh kondisi pasien. Ketika tanda-tanda insufisiensi paru tidak cukup diekspresikan dalam sanatorium, cukuplah menggunakan oksigen selama 15-35 hari (1-3 kali setahun).

Dengan derajat insufisiensi paru yang lebih nyata dalam kombinasi dengan jantung, terapi oksigen diindikasikan 2-3 kali sehari selama 1 sesi 45-60 menit. Melakukan terapi oksigen pada pasien tersebut membutuhkan kehati-hatian karena kemungkinan perkembangan hiperkapnia yang tinggi dan penurunan rangsangan pusat pernapasan.

Untuk pencegahan fenomena ini, serta meningkatkan efektivitas terapi oksigen, disarankan untuk menggunakan dana yang merangsang pusat pernapasan. Oleskan cordiamine (25-30 tetes) sebelum setiap inhalasi ketika memperhitungkan dosis harian tertinggi (180 tetes) atau 1-3 ml secara subkutan.

Dalam kasus, meskipun sangat jarang, dengan perkembangan koma hiperkapital pada pasien dengan insufisiensi paru dan jantung yang parah, 1 hingga 10 ml cordiamine, 0,5 ml larutan strophanthin 0,05%, 5-10 ml 2,4 % larutan aminofilin dalam 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Perlu dicatat juga kemungkinan intoleransi oksigen, yang kami amati pada masing-masing pasien dan memanifestasikan dirinya dalam pengembangan refleks spasme otot-otot pernapasan, penurunan tekanan darah.

Seiring dengan metode yang dapat dianggap sebagai patogenetik, terapi simtomatik mengambil tempat yang signifikan dalam pengobatan pasien dengan pneumoconiosis. Ketika pasien mengeluh tentang batuk, mereka biasanya meresepkan obat ekspektoran yang terbukti baik - 3% larutan kalium iodida atau 0,5% tingtur ramuan termopsis.

Pengalaman merawat pasien dengan pneumoconiosis memungkinkan kita untuk menyatakan poin-poin berikut. Batuk dengan silikosis tanpa komplikasi paling sering memiliki sifat refleks, jumlah dahak yang dipisahkan tidak signifikan, sehingga penggunaan alat ekspektoran, bahkan dalam jumlah yang optimal, jarang efektif.

Untuk mencapai efek infus, herbal thermopsis harus dicuci dengan banyak cairan. Jika kita memperhitungkan bahwa reaksi adaptif kompensasi dari sistem peredaran darah yang berkembang pada pneumoconiosis (yang akan dibahas secara rinci nanti) adalah untuk mengurangi jumlah darah yang bersirkulasi, injeksi tambahan sejumlah besar cairan mungkin merupakan faktor yang berkontribusi pada “gangguan” mekanisme adaptif.

Oleh karena itu, infus ramuan Thermopsis terbatas digunakan pada pasien dengan pneumoconiosis. Gudang senjata antitusif baru-baru ini berkembang pesat.

Pasien dengan batuk persisten dapat direkomendasikan obat yang mengandung kodein, seperti libexin, 1-3 tablet 3-4 kali sehari, karena obat ini memiliki efek menekan pada pusat batuk, memiliki bronkodilator dan tidak memiliki efek narkotika. Kontraindikasi untuk penggunaannya adalah keadaan disertai dengan dahak berlebihan.

Jika perlu untuk meningkatkan sekresi dahak, khususnya, dalam studi mycobacterium tuberculosis, maka Bromhexine direkomendasikan 2 tablet 3 kali sehari, ACC, Ambroxol. Mengingat lamanya perjalanan pneumoconiosis, diinginkan untuk menggunakan obat hanya ketika benar-benar diperlukan.

Karena itu, kepentingan khusus diberikan untuk fisioterapi. Di klinik penyakit akibat kerja dari Institute of Hygiene.

Erisman melakukan studi khusus pada efektivitas USG (US) pada pasien dengan pneumoconiosis tahap I dan II. Kursus ini terdiri dari 15 prosedur yang dilakukan setiap hari, melalui kontak langsung, dalam mode berkelanjutan, menggunakan petroleum jelly.

Saat berbunyi, dada harus dibagi menjadi 6 bidang: 1-3 - area paravertebralis dari DJ ke D5 dengan intensitas ultrasonik 0,2 W / cm2 selama 2 menit di setiap sisi; 3-4 - ruang interkostal dada dari garis paravertebral ke mid-aksila dengan intensitas 0,4 W / cm2 3 menit ke kanan dan 2 menit ke kiri; 5-6 - daerah subklavia dengan intensitas 0,2 W / cm2 selama 2 menit di setiap sisi. Secara total, satu prosedur berlangsung 10 menit.

Pengobatan ditoleransi dengan baik, tidak menimbulkan rasa tidak nyaman. Setelah perawatan 3-4 hari, pasien dapat mengurangi nyeri dada, meningkatkan jumlah dahak dan memfasilitasi pelepasannya, keparahan sesak napas berkurang.

Pasien menyatakan efek analgesik. Setelah menjalani terapi ultrasonografi, efek bronkodilator moderat dan peningkatan parameter elektromikografi yang mencirikan hemodinamik dalam sirkulasi paru juga diamati.

Secara absolut, volume ekspirasi, menurut pneumotachometry, meningkat 500-1000 ml / s pada beberapa pasien, ekspirasi paksa - 100-800 ml / s, dan ventilasi maksimum adalah 400-2000 ml. Hasil pengamatan dinamis menunjukkan bahwa efek positif setelah pengobatan terapi ultrasound berlangsung selama 3-4 bulan.

Penggunaan gabungan dari ultrasound, terapi oksigen dan latihan pernapasan memperpanjang periode ini hingga 6-8 bulan. Penggunaan terapi USG diindikasikan terutama pada pasien dengan pneumoconiosis Tahap I tanpa komplikasi dengan sindrom nyeri, batuk, gangguan drainase bronkus, dan obstruksi bronkus.

Perawatan dapat dilakukan baik di rumah sakit, dan dalam kondisi unit medis dan sanitasi, apotik dan klinik. Dalam kasus komplikasi silikosis dengan proses inflamasi kronis pada bronkus atau jaringan paru-paru, dalam kasus pelanggaran yang ditandai dari patensi bronkial, terapi ultrasound harus dikombinasikan dengan perawatan medis yang tepat.

Tempat tertentu dalam pengobatan pasien dengan pneumoconiosis ditempati oleh obat-obatan yang meningkatkan keseluruhan reaktivitas organisme nonspesifik. Ini termasuk ekstrak alkohol Eleutherococcus, yang diresepkan dalam 30-40 tetes 30 menit sebelum makan selama 30 hari setiap hari, tingtur ginseng, aralia.

Di antara obat-obatan yang memiliki efek stimulasi tidak spesifik pada tubuh pasien, dimungkinkan untuk mencatat prodigiosan, yang termasuk dalam kelompok polisakarida bakteri. Ini merangsang aktivitas fagositik RES, meningkatkan aktivitas sistem "pituitary - adrenal cortex", konten imunoglobulin dalam serum darah.

Solusi 0,005% dari prodigiozan im / 25 25 μg 1 kali dalam 4-5 hari diperkenalkan; untuk 3-4 suntikan. Seiring dengan langkah-langkah untuk memperkuat kondisi umum tubuh, upaya untuk mempengaruhi fibrosis pneumokokus dengan terapi oksigen, langkah-langkah terapeutik juga harus diarahkan untuk memerangi komplikasi, perkembangan yang sering menentukan perjalanan dan hasil penyakit yang mendasarinya.

Pembentukan jantung paru, yang dapat terjadi pada tahap awal pneumoconiosis, disebabkan oleh gangguan morfologis dan fungsional pada sistem pembuluh darah paru-paru. Biasanya tidak ada hubungan antara keparahan fibrosis paru dan perubahan pada jantung.

Studi klinis dan eksperimental yang dilakukan secara khusus telah mengarah pada kesimpulan bahwa tekanan yang meningkat secara bertahap dalam lingkaran kecil yang berkembang dalam waktu yang lama, meningkatkan beban pada ventrikel kanan, menciptakan peluang untuk pelaksanaan reaksi adaptif kompensasi yang ditujukan untuk mengurangi beban ini dan, dengan demikian, mencegah perkembangan gagal jantung. Inti dari reaksi tersebut pada pneumoconiosis adalah kebutuhan untuk mengurangi aliran darah ke jantung, mengurangi massa darah yang bersirkulasi, yang, khususnya, disediakan oleh pengendapannya di hati.

Sebagai hasil dari penerapan sistem refleks bongkar, terjadi penurunan beban yang teratur pada ventrikel kanan, yang mencegah pengembangan kekurangannya. Kombinasi dua proses ini - merusak dan memberi kompensasi - menentukan karakteristik gambaran klinis jantung paru pada pneumokoniosis.

Di antara mereka, ada sering kurangnya perluasan perbatasan jantung dan takikardia berat, nilai rendah dari tekanan vena, sirkulasi darah dan volume stroke, perkembangan langka edema perifer, hidrotoraks, dan kemacetan di paru-paru. Pada perkembangan gagal jantung dapat menunjukkan retensi cairan dalam tubuh dan peningkatan ukuran hati.

Untuk mendeteksi retensi cairan, diusulkan sampel yang sesuai. Dalam 2 hari, jumlah urine siang dan malam ditentukan.

Kemudian pasien mengambil 100 mg hipotiazid pada perut kosong, setelah itu diuresis harian diukur. Pada hari-hari tes, subjek berada pada makanan biasa dan rejim air standar (jumlah cairan yang disuntikkan per hari, rata-rata, 1000 ml).

Sampel dianggap positif, yaitu

menunjukkan retensi cairan dalam tubuh, jika jumlah harian dari urin yang dikeluarkan setelah pemberian diuretik meningkat lebih dari 400-500 ml. Tes retensi cairan yang pernah diadakan adalah tambahan yang berharga untuk membantu menegakkan diagnosis.

Perkembangan gagal jantung pada pneumoconiosis disebabkan oleh peningkatan tekanan tambahan dalam lingkaran kecil. Oleh karena itu, arah utama pengobatannya adalah: penurunan intensitas faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru; peningkatan kontraktilitas miokard; meningkatkan nutrisi otot jantung; langkah-langkah yang bertujuan mempertahankan mekanisme kompensasi sirkulasi darah.

Studi telah menunjukkan bahwa penyebab paling umum dari peningkatan hipertensi paru adalah pengembangan pneumonia. Menekankan peran pneumonia sebagai faktor yang menyebabkan gangguan mekanisme kompensasi, kita harus mengingat kekhasan manifestasi klinisnya dan kesulitan yang dikenali dengan latar belakang fibrosis pneumokoniotik.

Peningkatan suhu, perubahan dalam darah perifer jarang terjadi, dan tanda-tanda fisik (kusam suara perkusi, rales basah) dan data sinar-X pada latar belakang fibrosis pneumoconiotic tidak selalu membantu dalam diagnosis. Timbulnya penyakit biasanya bertahap, batuk yang diamati dan sesak napas menjadi lebih jelas, kadang-kadang sifat dahak, yang menjadi mucopurulent, dapat berubah.

Lebih jarang, pneumonia hanya bermanifestasi dengan memburuknya kondisi umum, meningkatkan asthenia, tanda-tanda keracunan. Perkusi mungkin tidak mengungkapkan perubahan suara.

Selama auskultasi, bernafas di beberapa tempat menjadi keras, suara suara yang lembab muncul, jumlah suara kering meningkat. Dalam perubahan darah perifer berbeda - kadang-kadang itu adalah leukositosis ringan, sering kali pergeseran formula leukosit ke kiri.

Munculnya protein C-reaktif, peningkatan kadar fibrinogen, haptoglobin, asam sialic, fraksi 2-globulin, perubahan rasio fraksi protein diamati. Terapi kegagalan sirkulasi pada pasien dengan pneumoconiosis tidak dapat dipisahkan dari pengobatan gangguan pernapasan, tetapi metode individual harus ditujukan terutama untuk meningkatkan atau mengembalikan fungsi masing-masing sistem secara terpisah.

Oksigen memiliki efek positif pada respirasi eksternal, meningkatkan patensi bronkial, mengurangi ketidakteraturan ventilasi paru, memiliki efek menguntungkan pada fungsi kontraktil miokardium, meningkatkan efek terapeutik dari berbagai bahan obat, mengurangi tekanan dalam arteri paru bahkan dengan bentuk penyakit lanjut. Obat utama yang membantu meningkatkan dan mengembalikan fungsi otot jantung pada pasien pneumoconiosis adalah glikosida.

Namun, efek terapeutik dalam penggunaannya kurang jelas dibandingkan dalam bentuk lain dari penyakit jantung. Pengobatan lebih efektif jika bersama dengan glikosida menggunakan raunatin (0,002 g 2-3 kali sehari).

Studi menunjukkan bahwa penambahan reserpin meningkatkan parameter fungsional (EKG, VCG), secara tidak langsung mengindikasikan keadaan sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Ketika menggunakan aminofilin untuk mengurangi tekanan dalam lingkaran kecil, harus diingat bahwa dengan aterosklerosis arteri pulmonalis, yang sering ditemukan pada pasien dengan pneumokoniosis, pemberian IV dosis biasa (10 ml larutan 2,4%) dapat menyebabkan penurunan tajam pada kondisi (terutama dengan pengenalan yang cepat), rasa sakit di jantung, keadaan collaptoid.

Oleh karena itu, pada jantung paru yang parah, aminofilin harus diberikan dalam dosis yang lebih kecil (3-5 ml) dalam 5-7 menit. Menerapkan diuretik untuk kegagalan sirkulasi pada pasien dengan pneumokoniosis, harus dicatat bahwa tidak adanya edema pada tungkai dan asites tidak boleh menjadi alasan untuk menolak pengenalan mereka, karena retensi cairan yang signifikan dimungkinkan tanpa adanya edema perifer.

Dalam kasus ini, furosemide atau triamterene diresepkan dalam kombinasi dengan hidroklorotiazid. Dosis dan frekuensi penggunaannya ditentukan secara individual tergantung pada tingkat keparahan retensi cairan.

Kriteria yang baik untuk efektivitas obat diuretik adalah normalisasi sampel untuk retensi cairan, mengurangi ukuran hati, meningkatkan kondisi keseluruhan. Mengingat hubungan patogenetik dari pneumonia dan gagal jantung pada pneumoconiosis, dalam pengobatan dekompensasi juga harus menyadari perlunya pengangkatan tambahan dana yang sesuai yang ditujukan untuk memerangi pneumonia.

Kita berbicara tentang antibiotik, penggunaannya akan dibahas secara rinci di bawah ini. Sebagai contoh efektivitas antibiotik dalam pengobatan gagal jantung, berikut adalah kutipan dari sejarah penyakit.

Pasien A., 55 tahun, telah diobservasi sejak 1987.

mengenai siderosilicosis stadium I, emfisema, insufisiensi paru stadium II, jantung paru, gagal sirkulasi stadium II. Selama 4 tahun, pasien dirawat di rumah sakit 6 kali, tetapi kondisinya terus memburuk.

Pada tahun 1991, suara suara bersuara basah terdeteksi di atas bagian bawah paru-paru kiri.

Setelah menjalani terapi penisilin (2.000.000 IU per hari selama 12 hari), kondisinya membaik secara signifikan, dan tanda-tanda gangguan peredaran darah menurun. Selama 3 tahun, dekompensasi tidak berkembang lebih lanjut.

Pernyataan berikut menggambarkan peningkatan yang signifikan setelah menambahkan antibiotik ke obat jantung. Pasien K.

, 34 tahun. Diagnosis: silikosis stadium II.

Sakit sejak 1994 Pada 1996

kondisinya memburuk dengan tajam: sesak napas meningkat, edema, asites muncul. Meskipun pengangkatan strophanthin, tanda-tanda dekompensasi meningkat dengan cepat.

Ketika X-ray terdeteksi sedikit gelap di bagian bawah paru-paru kiri, yang dianggap sebagai manifestasi pneumonia. Setelah menambahkan antibiotik ke dalam terapi (penisilin, rifampisin), keadaan mulai membaik, fenomena dekompensasi yang sangat parah menghilang.

Di masa depan, meskipun ada perkembangan sebagian dari proses pneumokoniotik, kondisi pasien selama 7 tahun terus memuaskan. Dimungkinkan untuk menarik beberapa analogi antara peran pneumonia kronis yang diperburuk dalam pengembangan kegagalan sirkulasi pada pasien dengan pneumoconiosis dan pentingnya eksaserbasi reumatisme dalam patogenesis dekompensasi defek jantung rematik.

Sekarang diakui bahwa penyebab pengembangan dekompensasi dan kurangnya efektivitas dalam pengobatan gangguan peredaran darah pada pasien dengan penyakit jantung rematik adalah memperburuk karditis rematik. Pengamatan yang dilakukan menunjukkan bahwa pneumonia kronis pada pasien dengan pneumoconiosis adalah salah satu faktor penting yang berkontribusi terhadap kurang efikasi pengobatan dengan obat kardiotonik.

Harus ditekankan bahwa diagnosis pneumonia kronis pada pasien dengan pneumoconiosis sulit. Suhu normal, kurangnya data fisik dan radiologis yang jelas, perubahan dalam darah tidak menyangkal kemungkinan eksaserbasi atau perkembangannya.

Hasil pengamatan klinis menunjukkan bahwa pneumonia pada pasien dengan pneumoconiosis jarang dimanifestasikan oleh semua tanda-tanda klinis. Biasanya ada 1, kurang 2 atau 3 gejala.

Kadang-kadang bahkan penelitian mendalam tidak memberikan bukti konklusif tentang adanya pneumonia. Pada pasien dengan pneumoconiosis, pneumonia hanya dapat memanifestasikan dirinya sebagai kegagalan sirkulasi.

Oleh karena itu, dalam semua kasus pneumoconiosis dengan tanda-tanda gagal jantung, sulit untuk diobati atau sebagian kambuh, langkah-langkah terapeutik sesuai untuk memerangi pneumonia. Penggunaan obat jantung, diuretik, dan terapi oksigen yang paling kuat seringkali tidak cukup efektif.

Pneumokoniosis berkontribusi pada transisi pneumonia bakteri akut ke bentuk kronis, yang berhubungan dengan adanya perubahan morfologis dalam sistem pernapasan dan penurunan resistensi keseluruhan organisme. Seiring dengan ini, diagnosis pneumonia akut yang tidak disadari atau ditunda, yang sering terjadi secara atipikal, memainkan peran penting.

Gunakan metode yang bertujuan untuk meningkatkan efektivitas pengobatan pneumonia (imunoglobulin, staphylococcal toksoid, biostimulan, vitamin, kaleng, mustard). Sangat penting melekat pada penggunaan bakteriofag spesifik.

Obat-obat ini harus digunakan dalam bentuk aerosol 2 kali sehari, 5-10 ml dalam kombinasi dengan semua antibiotik. Pengobatan pneumonia harus ditargetkan, dengan mempertimbangkan sifat mikroorganisme dan sensitivitasnya terhadap obat.

Dalam kasus ketika tidak mungkin untuk menentukan jenis patogen, dianjurkan untuk memulai pengobatan pneumonia dengan salah satu "cadangan" antibiotik yang aktif melawan strain mikroba yang resisten. Baru-baru ini, untuk pengobatan berbagai penyakit digunakan obat-obatan anabolik yang memiliki efek merangsang pada sintesis protein dalam tubuh.

Obat steroid anabolik memiliki efek anabolik yang jelas dan berkepanjangan dengan aktivitas androgenik minimal. Mereka tidak memiliki efek negatif yang signifikan pada metabolisme air garam, berkontribusi pada peningkatan kandungan glikogen, kreatinin dan adenosin trifosfat dalam otot jantung, meningkatkan konten kalium intraseluler, dan memiliki efek seperti digital.

Sifat toksik obat tidak ada. Salah satu kondisi yang berkontribusi pada keefektifan penggunaannya adalah pengenalan protein dalam jumlah yang cukup dengan makanan.

Perhatian! Perawatan yang dijelaskan tidak menjamin hasil yang positif. Untuk informasi yang lebih andal, HARUS berkonsultasi dengan spesialis.