Pneumonia caseous pada tuberkulosis: gambaran dari kursus, prinsip pengobatan, prognosis

Pneumonia caseous adalah bentuk klinis yang agak jarang tetapi parah dari tuberkulosis pernapasan. Ini dapat bertindak sebagai komplikasi dari proses TB yang sudah ada sebelumnya atau berkembang sebagai penyakit independen pada orang yang sebelumnya tidak terinfeksi. Ciri khas dari patologi ini adalah pembentukan rongga peluruhan berganda dengan latar belakang peradangan progresif yang cepat dan nekrosis kasus.

Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah kasus penyakit ini sedikit meningkat. Pneumonia caseous ditemukan pada 3-5% orang dengan lesi paru spesifik yang baru didiagnosis. Orang-orang dari kelompok risiko medis dan sosial terpapar pada penyakit ini (pasien lemah yang menderita berbagai penyakit somatik; pasien yang menerima glukokortikoid untuk waktu lama, sitostatika; terinfeksi HIV, dll.).

Mekanisme pembangunan

Pneumonia caseous dapat berkembang sebagai akibat dari infeksi primer, pengaktifan kembali fokus TB lama atau superinfeksi (stratifikasi bakteri yang telah memasuki kembali organisme pada proses tuberkulosis yang sudah ada). Infeksi dengan mikobakteri yang sangat virulen dan kebal obat meningkatkan kemungkinan patologi ini beberapa kali.

Mekanisme pengembangan caseonia pneumonia dikaitkan dengan reproduksi intensif dan peningkatan cepat dalam konsentrasi patogen dalam tubuh dengan latar belakang keadaan defisiensi imun dan gangguan fungsi sel dari sistem fagositik.

Pada tahap awal penyakit ini, multiplikasi mikobakteri masif terjadi di jaringan paru-paru. Produk metabolisme mereka memiliki efek toksik pada elemen seluler di sekitarnya. Mereka menyebabkan sitolisis makrofag dan masuknya enzim proteolitik dan prostaglandin ke dalam fokus. Akibatnya, di bidang kerusakan, kematian dan penghancuran sel diamati dengan pembentukan zona nekrosis murahan. Proses ini berkembang agak cepat dan menyebabkan kerusakan yang luas pada paru-paru. Fokus caseous yang terletak berdekatan satu sama lain bergabung satu sama lain dan membentuk rongga peluruhan berganda. Berkontribusi pada pelanggaran sirkulasi mikro ini dan fenomena vaskulitis nekrotik.

Dengan patologi ini, bersama dengan perkembangan proses destruktif di paru-paru, diamati lesi sistemik dari mikrovaskulatur, yang mengarah pada iskemia organ vital dan perkembangan reaksi toksik-alergi yang cepat. Terhadap latar belakang ini, mengembangkan respon inflamasi sistemik, yang dimanifestasikan oleh gambaran klinis syok toksik-infeksi.

Fitur aliran

Penyakit ini biasanya memiliki onset akut. Pada latar belakang kesejahteraan lengkap atau TBC kronis, kondisi umum pasien tiba-tiba memburuk. Suhu tubuh naik dan mencapai 39-40 derajat, gejala keracunan meningkat:

• menggigil;
• keringat berlebih (terutama di malam hari);
• kelemahan parah;
• adynamia;
• kehilangan nafsu makan hingga anoreksia;
• penurunan berat badan.

Pada hari-hari pertama penyakit seseorang mengembangkan batuk. Pada awalnya kering dan menyakitkan, kemudian menjadi basah dengan dahak sulit dipisahkan. Ketika pembentukan rongga disintegrasi, jumlah dahak meningkat, volumenya bisa 200-500 ml. Ini memperoleh bau yang tidak menyenangkan dan warna kehijauan.

Selama periode ini, kemunculan hemoptisis (kadang-kadang perdarahan hebat) mungkin melanggar integritas pembuluh darah yang terletak di zona kehancuran. Seringkali, pasien-pasien ini mengkhawatirkan nyeri dada (keterlibatan lembaran pleura dalam proses patologis).

Pemeriksaan obyektif dokter mengungkapkan:

• perkusi - pemendekan suara;
• auskultasi - memperlemah pernapasan bronkial dan fokus pada rona yang menggelegak halus.

Setelah runtuhnya jaringan paru-paru dan pembentukan rongga, mengi menjadi banyak gelembung sedang hingga besar.

Dengan perkembangan gagal napas, sesak napas dengan sedikit tenaga (kemudian dan saat istirahat), takikardia, sianosis bibir dan ujung hidung bergabung dengan gejala patologis yang tercantum di atas. Karena hipoksia, kerusakan difus otot jantung terjadi dan gagal jantung berkembang.

Ketika proses patologis berlangsung, pasien mengembangkan cachexia dan syok toksik infeksius. Yang terakhir adalah ancaman langsung terhadap hidupnya dan membutuhkan terapi intensif.

Diagnostik

Diagnosis dini pneumonia caseous sangat penting, karena tergantung pada ketepatan waktu penunjukan pengobatan tertentu dan perjalanan penyakit selanjutnya. Pada saat yang sama, penting untuk membandingkan data klinis dan hasil metode penelitian tambahan. Pada beberapa pasien, dimungkinkan untuk mendeteksi adanya kontak baru-baru ini dengan pasien dengan TBC atau proses spesifik kronis di paru-paru.

Perlu dicatat bahwa tes TB dan diaskintest dalam kategori pasien ini negatif atau sedikit positif. Dalam kasus pneumonia caseous, mereka tidak informatif dan menunjukkan defisiensi imun yang jelas pada pasien.

Dalam tes darah untuk pneumonia caseous, perubahan karakteristik terungkap:

• limfopenia berat;
• leukositosis dengan pergeseran formula darah putih ke kiri;
• granularitas toksik neutrofil;
• ESR tinggi (sekitar 40-60 mm / jam).

Untuk mengidentifikasi mikobakteri, berbagai pemeriksaan dahak dan kultur dilakukan. Selain itu, selama minggu pertama, agen penyebab dalam dahak mungkin tidak ada dan terdeteksi di dalamnya hanya setelah pembentukan rongga pembusukan. Sebelum munculnya mikobakteri dalam dahak, mikroflora patogen spesifik ditentukan, yang dapat mendorong dokter untuk diagnosis yang salah. Dalam kasus seperti itu, harus fokus pada data radiografi.

Ketika melakukan radiografi dada, perubahan-perubahan besar pada jaringan paru-paru, yang tergantung pada stadium penyakit, terdeteksi. Pada tahap awal, infiltrasi lobitis terdeteksi (kerusakan pada satu lobus paru-paru). Ketika proses berlangsung di area yang terkena, area pencerahan yang berbentuk tidak teratur menjadi terlihat, dan kemudian lubang pembusukan divisualisasikan, dikelilingi oleh fokus infiltratif dan pemutaran bronkogenik di area sehat jaringan paru-paru. Di tempat mereka dapat membentuk gua-gua baru. Interpretasi yang benar dari data ini dalam kombinasi dengan deteksi mikobakteri dalam dahak memungkinkan untuk secara akurat mendiagnosis.

Perubahan radiografi pada lebih dari setengah pasien adalah bilateral. Pada saat yang sama, naungan intensif luas dari paru-paru dengan fokus destruktif multipel dan area pembenihan bronkogenik terdeteksi.

Dalam kasus yang meragukan, computed tomography dilakukan pada pasien tersebut, yang memungkinkan untuk memperoleh informasi lebih rinci tentang keadaan jaringan paru-paru.

Perlu dicatat bahwa hasil negatif dari tes tuberkulin kulit, kadar limfosit yang rendah dalam darah dan kepanjangan perubahan patologis di paru-paru, ditentukan pada radiografi, menunjukkan keparahan penyakit dan merupakan faktor prognosis yang buruk.

Untuk menghindari kesalahan diagnostik, pneumonia caseus harus dibedakan dari kondisi patologis dengan manifestasi klinis yang serupa. Ini termasuk:

Taktik medis

Pengobatan pasien dengan pneumonia caseous menimbulkan kesulitan besar karena irreversibilitas perubahan patologis pada paru yang terkena, yang akhirnya mengarah pada kehancuran total. Namun, dalam beberapa kasus, terapi yang dimulai tepat waktu dapat menghentikan perkembangan penyakit.

Untuk mengobati pasien ini, pendekatan terintegrasi diterapkan menggunakan semua metode yang mungkin. Pertama-tama, diperlukan terapi anti-TB khusus, dengan mempertimbangkan sensitivitas mikobakteri. Dalam fase perawatan intensif, perhatian khusus diberikan untuk menghentikan syok infeksi-toksik dengan detoksifikasi, hormon, imunomodulasi, dan terapi metabolisme.

Metode pengobatan lain untuk orang yang menderita bentuk TB ini adalah pembedahan. Selain itu, intervensi bedah dilakukan baik dalam keadaan darurat maupun secara terencana. Jika terapi konservatif tidak mampu menghentikan kerusakan progresif, maka satu-satunya metode yang dapat membantu pasien adalah reseksi paru yang terkena.

Kesimpulan

Pneumonia caseous adalah salah satu penyakit dengan konsekuensi serius dan prognosis buruk. Tanpa perawatan, pasien-pasien ini mengembangkan penyakit jantung paru-paru dan syok toksik infeksius, yang berakibat fatal.

Dengan kursus yang menguntungkan dan terapi yang memadai, patologi ini ditransformasikan menjadi tuberculosis fibrosa-kavernosa. Namun, penyembuhan pneumonia caseous sangat bermasalah dan membutuhkan perawatan yang panjang dan gigih dengan pengangkatan bagian paru-paru dengan operasi.

Pneumonia caseous

Artikel tersebut berisi informasi tentang penyakit ini sebagai pneumonia paru-paru. Kemungkinan penyebab perkembangan penyakit sebagai patologi primer atau komplikasi dari bentuk TB lainnya (tuberkulosis sekunder) dijelaskan. Karakteristik singkat dari patogen diberikan, cara-cara penetrasi ke dalam organisme dan perubahan patologis yang disebabkan olehnya dipertimbangkan. Patogenesis pneumonia caseous paru-paru dijelaskan secara rinci, tanda-tanda klinis terkait dengan lesi morfologis jaringan dan organ.

Gejala utama penyakit terdaftar. Metode laboratorium yang diperlukan untuk diagnosis dijelaskan. Dikatakan mengapa diagnosis pengobatan pneumonia caseous perlu dilakukan. Patologi utama paru-paru dipertimbangkan, dari mana pneumonia kaseus harus dibedakan. Terlampir adalah daftar obat yang digunakan untuk mengobati radang paru-paru. Situasi di mana perlu untuk melakukan operasi dicatat, metode utama phthisiosurgery dijelaskan.

Apa itu pneumonia caseous

Pneumonia caseous paru-paru (dari lat.caseosus - cheesy) mengacu pada bentuk TB yang parah. Ini dapat terjadi sebagai penyakit independen atau menjadi akibat dari komplikasi bentuk lain.

Foto 1. Disintegrasi paru-paru.

Ada dua bentuk tuberkulosis caseous:

• lobar (lobar) pneumonia - berkembang secara independen;
• lobular (lobular) - periode infeksi sekunder, sering melengkapi tuberkulosis infiltratif.

TBC paru yang berkembang dengan cepat, rongga yang luas dari pembusukan kaseus terbentuk. Kerusakan kecil dapat bergabung, rongga destruktif yang luas muncul. Prevalensi pneumonia caseous paru-paru rendah, tercatat pada 3-5% pasien. Bahayanya terletak pada penghancuran jaringan paru-paru yang cepat dan tidak dapat diubah, pada 50-60% kasus tuberkulosis caseous berakibat fatal. Dengan pengobatan pneumonia caseous yang tepat waktu, ada kemungkinan hasil yang menguntungkan dan pemulihan lengkap.

Penyebab dan patogenesis penyakit

Agen penyebab pneumonia caseous adalah bakteri patogen dari genus Mycobacterium. Infeksi dilakukan melalui udara. Sumber infeksi adalah pasien dengan TBC, yang melepaskan bakteri ke lingkungan dengan udara yang dihembuskan. Aspirasi darah dan penetrasi patogen ke dalam organ sistem pernapasan. Kemungkinan infeksi meningkat dengan defisiensi imun, kelemahan perlindungan imun. Pasien yang terinfeksi HIV, pecandu alkohol dan narkoba berisiko.

Foto 2. Penyebaran basil tuberkel dalam tubuh dengan darah.

Terhadap latar belakang respon imun yang tidak mencukupi, terdapat reproduksi intensif mikobakteri di jaringan paru-paru. Identifikasi bentuk atipikal sel pelindung - fagosit dan limfosit. Sel-sel ini tidak mampu menjaga pertumbuhan koloni bakteri, mereka rentan terhadap apoptosis - kematian terprogram. Multiplikasi bakteri yang dipercepat menyebabkan kerusakan pada membran sel dan memperburuk keadaan defisiensi imun.

Perkembangan pneumonia caseous terjadi dalam beberapa tahap. Terbentuk kompleks primer (radang jaringan paru-paru, pembuluh darah dan kelenjar getah bening regional). Di parenkim paru-paru, nodul terbentuk, sebuah tuberkulum, yang kemudian diubah. Pada tahap awal pneumonia caseous paru-paru, peradangan lokal, disintegrasi elemen seluler dan pengembangan nekrosis caseous pada tuberkulosis dicatat.

Foto 3. Gua-gua di jaringan paru-paru.

Penyakit ini berkembang dengan cepat dan berlanjut ke tahap selanjutnya, yang tidak dapat disembuhkan. Terjadi nekrosis fokus pada formasi bulat, granuloma meleleh, massa khas murahan muncul. Perubahan nekrotik menyebar ke jaringan di sekitarnya, fokus caseous dan fokus bentuk di sekitar zona awal, yang kemudian bergabung.

Mycobacteria dapat menembus lumen bronkus dan pembuluh darah, menyebar ke seluruh lobus paru-paru. Ada risiko penyebaran patogen dengan aliran getah bening atau darah ke organ lain. Perubahan morfologis yang khas adalah peradangan parenkim paru, pengisian alveoli dan bronkiolus dengan massa nekrotik murahan. Septa antara alveoli mempertahankan struktur pertama, tetapi kemudian juga mengalami nekrosis.

Ketika massa caseous yang dihasilkan meleleh, rongga patologis atau gua terbentuk. Disintegrasi jaringan paru-paru dapat disertai dengan sekuestrasi. Sequestrum adalah bagian dari jaringan mati yang tidak mengalami autolisis (melting) dan dipisahkan dari parenkim yang utuh.

Prognosis yang tidak menguntungkan ada ketika diagnosis terlambat dan perawatan dini. Penyebab utama kematian pada kasus TB adalah penyakit jantung paru. Patologi berkembang dengan latar belakang peradangan parenkim paru-paru, perubahan nekrotik, keracunan parah dengan produk kerusakan jaringan.

Foto 4. Penyakit jantung paru adalah komplikasi fatal dari pneumonia caseous.

Gejala pneumonia caseous

Penyakit ini ditandai dengan onset mendadak dan perkembangan cepat. Pada tahap awal, fenomena keracunan muncul ke permukaan: pucat, lemah, kedinginan.

Foto 5. Sindrom keracunan menyertai perkembangan tuberkulosis.

Suatu bentuk klinis yang khas pada awal TB caseous terdiri dari fenomena berikut:

• Peningkatan suhu tubuh menjadi 38-39? С;
• nafas pendek;
• batuk kering, kadang dicampur dengan dahak;
• dispepsia, penurunan berat badan.

Penyakit ini berkembang pesat dan proses nekrotik berkembang di paru-paru.

Gejala tambahan muncul pada tahapan berikut:

• Nyeri di dada;
• gejala bronkopneumonia;
• demam;
• nafas pendek;
• batuk basah, dengan dahak;
• tanda-tanda hemoptisis.

Tanda-tanda klinis pneumonia caseous, yang berkembang sebagai komplikasi bentuk lain, tergantung pada perjalanan khusus dari patologi primer.

Foto 6. Batuk basah menandakan perkembangan penyakit.

Dalam bentuk apa pun, fitur-fiturnya akan berupa perubahan nekrotik yang diikuti dengan peleburan atau pengasingan. Kotoran darah selama batuk muncul ketika kerusakan pembuluh darah terjadi setelah perdarahan paru.

• Onset akut penyakit, teraba, tetapi tidak nyeri dada konstan, suhu tubuh meningkat, fluktuasi harian mungkin dalam 1-3 ° C
• Berkeringat meningkat dan persisten.
• Kelangkaan perkusi dan perubahan auskultasi, dahak mukopurulen diamati di paru-paru.

• Leukositosis neutrofilik yang diucapkan
• Limfopenia, pergeseran leukosit, monositosis mungkin terjadi
• Granularitas neutrofil toksik
• ESR lebih dari 40 mm / jam

• Lokalisasi bilateral dan lobus atas
• Heterogenitas infiltrasi, mungkin ada area pencerahan
• Adanya fokus penyakit pada bagian tepi infiltrat, demikian juga pada paru-paru lain

Tabel tersebut menunjukkan tanda-tanda utama pneumonia kaseus.

Diagnosis penyakit

Dalam diagnosis, penting untuk memperhatikan gambaran klinis pneumonia, menurut anamnesis. Penting untuk mengetahui fakta defisiensi imun pada pasien, yang akan membantu menentukan strategi diagnostik yang benar.

Foto 7. Untuk diagnosis yang akurat, perlu dilakukan semua penelitian yang diperlukan.

Gejala penyakit tidak bisa menjadi satu-satunya alasan untuk membuat diagnosis akhir, perlu untuk melakukan studi instrumen dan laboratorium tambahan.

• Tes mantoux dengan tuberkulosis nekrotik akan negatif.
• Pemeriksaan bakteriologis sputum secara informal setelah 7-10 hari setelah timbulnya penyakit. Selama periode ini rongga patologis terbentuk di paru-paru, dan terjadi sekresi dahak yang intensif. Ketika pewarnaan oleh Zil-Nelsen, adalah mungkin untuk mengidentifikasi, mengidentifikasi agen penyebab TBC. Selain itu, lakukan studi dahak untuk mengetahui mikroflora jamur.
• Radiografi paru-paru memungkinkan Anda untuk mendeteksi perubahan destruktif khas pada jaringan. Hasilnya mungkin berbeda dengan berbagai bentuk TB caseous.

Ketika pneumonia lobar dalam gambar Anda dapat melihat penggelapan sebagian besar paru-paru. Saat gua-gua terbentuk, area gelap tidak lagi homogen. Rongga terlihat seperti inklusi cerah dengan bentuk tidak teratur dengan kontur fuzzy. Pada pneumonia lobular, radiografi menunjukkan bayangan yang tidak teratur. Mereka mungkin berbeda dalam ukuran dan intensitas, dalam banyak kasus diatur secara simetris.

Foto 8. Diperlukan pemeriksaan sinar-X untuk pneumonia caseous.

Pneumonia caseous perlu dibedakan dari pneumonia croup, infark paru, atau radang bernanah. Kesulitan diagnosis yang khas adalah bahwa pasien menunjukkan hasil negatif dengan tes TB. Kecurigaan pertama pengembangan TB nekrotik adalah alasan untuk penelitian tambahan.

Foto 9. Kemungkinan varian reaksi terhadap tes Mantoux.

Fitur pengobatan pneumonia caseous

Perawatan dilakukan di rumah sakit di fasilitas TBC. Dokter meresepkan skema terapi secara individual, dengan mempertimbangkan gambaran klinis dan derajat penyakit. Diagnosis yang tepat waktu meningkatkan peluang pemulihan yang sukses tanpa perlu operasi.

Pengobatan pneumonia caseous adalah tugas yang sangat sulit. Jika bahkan setelah 4-5 bulan adalah mungkin untuk mencapai perbaikan klinis pasien, maka satu-satunya kesempatan untuk keselamatannya adalah reseksi paru-paru, yang tidak dapat ditransfer oleh setiap orang. Menurut statistik, pemulihan hanya 24% dari pasien.

Di antara semua metode yang digunakan untuk mengobati radang paru-paru caseous, kita dapat membedakan yang utama:

• Kemoterapi - perawatan obat etiotropik. Tindakan agen antibakteri spesifik ditujukan untuk menghilangkan koloni mikobakteri. Contoh obat: isoniazid, rifampisin, kanamisin, fluoroquinolone.
• Terapi antibiotik tambahan didasarkan pada penggunaan antibiotik. Pada tahap ini penting untuk menghancurkan mikroflora patogen spesifik dari saluran pernapasan, yang berperan dalam pengembangan peradangan bernanah.
• Terapi anti-shock penting pada tahap pertama penyakit. Obat-obatan pengganti darah, antioksidan, imunostimulan diperlihatkan, suatu kursus plasmapheresis mungkin diperlukan.
• Operasi pengangkatan daerah yang terkena paru-paru. Operasi dapat direncanakan atau dilakukan dalam mode darurat jika ada ancaman terhadap kehidupan pasien.

Foto 10. Dalam beberapa kasus TB kasus, tidak mungkin untuk menghindari intervensi bedah.

Pada 70% kasus dengan TB paru caseous, intervensi bedah diindikasikan. Jika operasi itu direncanakan, itu dilakukan dalam remisi. Prosesnya harus distabilkan dengan penggunaan antibiotik dan obat simptomatik. Perbaikan diamati pada tanda-tanda klinis, rontgen dan data laboratorium. Jika, setelah pengangkatan lobus paru yang terkena, bagian yang tersisa tidak cukup untuk mengisi rongga dada, lakukan prosedur yang disebut "pneumoperitoneum". Selama manipulasi, rongga perut diisi dengan gas khusus, yang memicu pengangkatan diafragma dan normalisasi proses pernapasan.

Apa itu pneumonia caseous berbahaya, gejala dan pengobatan

Pneumonia caseous adalah bentuk TBC, dengan salah satu bentuk yang paling berbahaya. Tuberkulosis adalah penyakit menular yang tersebar luas di banyak negara di dunia. Penyebab tongkat Koch atau penyebab mycobacterium tuberculosis. Paling sering ada bentuk paru-paru penyakit ini, karena patogennya bersifat tropik ke jaringan paru-paru.

Kekhasan pneumonia caseous termasuk peradangan TB yang nyata, yang berkembang sangat cepat dan di mana beberapa lubang pembusukan terbentuk (caseous necrosis).

Tingginya tingkat perkembangan patologi menyebabkan peningkatan kematian, yang dapat mencapai 50 - 60 %%, dan dalam waktu singkat. Risiko pneumonia caseous meningkat pada pasien yang telah lama menggunakan kortikosteroid dan sitostatika untuk pengobatan.

Apa itu pneumonia caseous

Pneumonia adalah penyakit pada sistem pernapasan yang mempengaruhi saluran pernapasan pada saluran pernapasan. Populer, pneumonia disebut pneumonia. Pada saat yang sama di alveoli paru-paru ada infiltrasi oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh dan eksudasi ke dalam lumen cairan inflamasi.

Pneumonia caseous dalam ICD-10 adalah kode A15.0, seperti jenis TB lainnya.

Jenis pneumonia caseus berbeda dari pneumonia biasa. Peradangan nonspesifik dapat disebabkan oleh bakteri dan beberapa virus. Paling sering, pneumonia didahului oleh penyakit pernapasan, seperti SARS atau influenza.

Sebelum berkembangnya pneumonia, pasien mungkin memiliki gejala TB paru: batuk dengan sedikit dahak, bercak darah, kehilangan nafsu makan, demam tingkat rendah yang berkepanjangan, penurunan berat badan. Kadang-kadang manifestasi ini tidak ada, maka tampaknya pneumonia caseous berkembang secara akut.

Jenis-jenis pneumonia yang umum paling sering adalah ukuran kecil:

• fokus,
• segmental,
• terkadang - lobar (lobar).

Pneumonia berat, yang menyerang seluruh lobus atau seluruh paru-paru, termasuk pleura, mengalami perjalanan yang berat. Gambar yang sama memiliki pneumonia caseular lobular, yang dengan cepat menyebar ke seluruh paru-paru. Perbedaannya adalah bahwa agen penyebab pneumonia lobar bukan tongkat Koch.

Faktanya adalah bahwa dalam kasus pneumonia caseous, pasien batuk mikobakteri. Mereka memasuki saluran pernapasan atas, dan kemudian pasien menghirup tongkat Koch-nya sendiri lagi. Sekarang mereka memasuki bagian lain paru-paru dan menyebabkan fokus baru pneumonia di sana.

Selain itu, mereka dapat jatuh ke paru-paru lain dan pneumonia caseous akan menjadi bilateral. Jenis pneumonia lain tidak memiliki fenomena seperti itu, mereka diperpanjang oleh kelanjutan ke daerah tetangga.

Pneumonia caseous adalah bentuk TB yang paling parah dan salah satu jenis pneumonia yang paling parah. Ini karena kekhususan peradangan yang berkembang dalam bentuk patologi ini.

Konsep peradangan caseous

Peradangan caseous adalah reaksi patologis tubuh dalam menanggapi penggunaan tongkat Koch. Ini berlanjut dengan pembentukan nekrosis kaseus. Jenis peradangan ini merupakan ciri khas dari proses tuberkulosis. Kadang-kadang dapat ditemukan dengan lesi sifilis dan jamur, tetapi gambaran mikroskopis dalam kasus ini akan berbeda. Patogen ini tidak menyebabkan pneumonia caseous.

Pembentukan massa semacam itu adalah sebagai berikut. Mycobacteria berkembang biak di paru-paru, menyebabkan peradangan spesifik. Di tempat di mana ada banyak, jaringan paru-paru mati, membentuk massa nekrotik.

Jika pasien menderita pneumonia caseous, mikrodrug paru-parunya di tempat peradangan tampak seperti massa berwarna merah muda homogen tanpa inti. Tidak adanya inti menunjukkan bahwa semua sel di sini telah mati. Di pinggiran peradangan seperti itu adalah sel-sel kekebalan khas dari proses tuberkulosis.

Penyebab dan patogenesis penyakit

Penyebab radang paru-paru caseous, seperti bentuk lain dari TBC, adalah infeksi dengan tongkat Koch. Setelah masuk ke dalam tubuh, semua jenis TBC dapat berkembang atau tidak ada patologi yang berkembang sama sekali. Itu tergantung pada keadaan tubuh dan sifat-sifat patogen.

Pneumonia caseous terjadi ketika strain agresif dari tongkat Koch memasuki organisme yang lemah. Pertama-tama, ini berkontribusi pada penurunan imunitas.

Faktor-faktor berikut berkontribusi pada pengembangan pneumonia caseous:

• Defisiensi imun bawaan atau didapat;
• Puasa;
• Berat badan rendah;
• Mentransfer penyakit menular yang parah, pembedahan, transfusi darah;
• Usia anak-anak;
• Minum obat kemoterapi;
• Paparan radiasi pengion.

Selain itu, kadang-kadang pneumonia caseous terjadi pada orang-orang yang sebelumnya menderita bentuk TB lainnya. Ada kasus-kasus ketika pneumonia caseous berkembang pada individu-individu yang terus-menerus berhubungan dengan sekresi strain bakteri agresif.

Dalam kasus pertama, tongkat Koch menembus ke paru-paru setelah menghirupnya dengan partikel air liur, dahak atau debu. Biasanya, sistem kekebalan tubuh merespon dengan cepat terhadap pengenalan mikobakteri. Yang terakhir berhasil menciptakan fokus kecil nekrosis, setelah sel-sel kekebalan mengelilinginya, mencegah mereka menyebar lebih jauh.

Ada granuloma spesifik yang khas. Dalam kasus pneumonia caseous, sel-sel imun untuk beberapa alasan tidak membatasi fokus patologis dan penyebaran mikobakteri tanpa halangan. Dengan demikian, mereka dapat membentuk area nekrosis yang luas.

Jika pneumonia caseous berkembang dengan latar belakang TB kronis, mikobakteri dalam gua-gua adalah penting. Seorang pasien dengan TBC kronik selalu memiliki mikobakteri di paru-paru, yang secara berkala ia batuk bersama dengan massa kaseus, dan kemudian menghirup lagi.

Batang-batang menempati situs paru-paru yang bebas. Tubuh penderita tuberkulosis kronis selalu melemah, karena kekebalan terhadap mikobakteri tidak bereaksi, dan mereka dapat menyebabkan pneumonia caseous.

Gejala pneumonia caseous

Pneumonia caseous ditandai dengan manifestasi nyata. Banyak bentuk TB tetap tanpa gejala untuk waktu yang lama, tetapi dengan pneumonia gambaran klinis selalu akut.

Sindrom toksin muncul ke permukaan. Suhu tubuh pasien mencapai 40-41 ° C. Ia memiliki kelemahan yang parah, dan denyut nadi serta laju pernapasannya dapat meningkat. Nafsu makan berkurang secara signifikan atau tidak ada, kulit pucat, lembab. Kondisi umum memburuk dengan cepat.

Sebagai aturan, pasien dengan pneumonia caseus mengalami batuk dengan sedikit dahak. Lendir dari karakter lendir, kental, tetapi ketika bergabung dengan flora sekunder dapat memperoleh karakter purulen.

Jika pneumonia caseous terjadi segera setelah masuknya mikobakteri ke dalam tubuh, gejalanya mungkin menyerupai infeksi pernapasan pada awalnya. Perbedaannya terletak pada perkembangan penyakit yang cepat.

Jika pneumonia terjadi pada latar belakang TB kronis, maka pasien mencatat penurunan dalam bentuk keracunan. Kehilangan berat badan, batuk dengan dahak dan darah pada pasien tersebut terjadi bahkan sebelum pneumonia.

Pada kasus lanjut, kegagalan pernafasan perlu diperhatikan. Pasien khawatir akan sesak napas selama aktivitas fisik ringan atau bahkan saat istirahat. Kulit segitiga nasolabial dan jari-jari menjadi kebiru-biruan. Terkadang sianosis menyebar ke seluruh tubuh.

Diagnosis penyakit

Langkah-langkah diagnostik untuk memastikan pneumonia caseous tidak berbeda dari yang ada dalam bentuk TB lainnya. Metode diagnostik utama adalah: radiografi organ dada dalam dua proyeksi, mikroskop bilateral dahak smear untuk mendeteksi bakteri yang tahan asam dan tes Mantoux. Selain itu, tes darah umum diperlukan.

Ketika leukosit pneumonia caseous dalam darah tetap dalam kisaran normal, dan kadang-kadang bahkan menurun, neutrofil juga berada dalam kisaran normal, tetapi bentuk muda dapat muncul. Bentuk khas pneumonia ditandai oleh peningkatan tajam dalam leukosit, neutrofil, sejumlah besar bentuk muda.

Jika bakteri spesifik ditemukan dalam apusan, diagnosisnya juga tidak diragukan. Faktanya adalah bahwa pneumonia caseous adalah bentuk terbuka dari TBC. Penghancuran dalam fokus kerusakan jaringan dimulai dengan sangat cepat, dan pasien batuk mikobakteri hampir sejak hari-hari pertama penyakit.

Seperti yang telah disebutkan, bentuk TB ini berkembang pada pasien dengan kekebalan yang berkurang secara signifikan. Tes Mantoux mengungkapkan adanya kekebalan terhadap Mycobacterium tuberculosis, dan pada pasien seperti itu tidak ada lagi. Kriteria utama untuk membuat diagnosis ini adalah gambaran sinar-X yang khas.

Gambar sinar-X dari pneumonia caseous

Radiografi dada dilakukan dalam mode "paru" dan selalu dalam dua proyeksi. Pneumonia caseous terlihat seperti pemadaman luas tidak homogen dengan kontur fuzzy. Sebagai aturan, dibutuhkan satu atau dua lobus paru-paru.

Pencerahan berarti bahwa di tempat ini paru-paru diinfiltrasi oleh sel-sel inflamasi, mengandung eksudat dan fokus nekrosis. Fokus penggelapan terjadi di tempat-tempat di mana kerusakan jaringan terjadi. Bersama-sama mereka menyebabkan gambaran yang tidak homogen.

Dalam kasus yang jarang terjadi, proses patologis berkembang secara paralel di kedua paru-paru. Akar paru-paru mungkin tidak berubah atau diperluas secara polisiklik dengan mengorbankan kelenjar getah bening. Mediastinum tidak tergeser.

Dalam kasus pneumonia berkembang pada latar belakang TB kronis, di paru-paru, selain gelap tidak homogen, fokus fibrosis terlihat. Mereka sangat berwarna, memiliki struktur yang berat.

Fitur pengobatan pneumonia caseous

Pneumonia caseous selalu dirawat di rumah sakit. Dalam kasus yang parah di unit TB khusus. Yang utama adalah terapi antibakteri.

Sebagai aturan, tentukan:

• isoniazid
• rifampisin
• etambutol
• pirazinamid,
• kanamisin
• capreomycin.

Selain terapi antibiotik, diresepkan pengobatan simtomatik. Ini untuk menghilangkan tanda-tanda utama penyakit. Obat-obatan paling sering diberikan dalam bentuk suntikan atau infus.

Komplikasi pneumonia caseous

Pneumonia caseous adalah penyakit dengan prognosis buruk. Komplikasi dapat terjadi selama sakit dan hasilnya.

Komplikasi utama adalah:

• Gagal pernapasan parah. Ini terjadi ketika permukaan paru-paru besar terpengaruh. Ini mengurangi efektivitas respirasi eksternal. Secara kasar, bagian paru-paru berubah menjadi massa nekrotik yang tidak mampu melewati oksigen. Semakin besar area lesi, semakin besar gangguan pernapasan. Ini dimanifestasikan oleh sesak napas dan sianosis kulit. Setelah pemulihan, tanda-tanda kegagalan pernafasan dapat bertahan.
  
• Syok toksik dan infeksius (TISH). Dengan TBC, penyakit ini berkembang sangat jarang. Namun, keracunan parah pada pneumonia caseous dapat menyebabkan komplikasi seperti itu. Tekanan pasien turun tajam, denyut nadi menjadi sering, pengisian lemah. Gangguan kesadaran bisa sangat mendalam. Dalam kasus yang parah, koma berkembang.
  
• Pendarahan paru. Tidak sering berkembang. Dapat terjadi dengan feses persisten. Pada awalnya ia memanifestasikan dirinya dalam bentuk hemoptisis, pendeteksian bercak darah dalam dahak. Pada kasus yang parah, tanda-tanda perdarahan berkembang: pucat pada kulit, keluarnya darah dari saluran pernapasan, menurunkan tekanan darah, meningkatkan denyut jantung.
  
• Pneumotoraks spontan. Istilah ini menunjukkan situasi ketika pesan muncul antara rongga pleura dan paru-paru. Artinya, jaringan paru-paru rusak dan udara mulai keluar ke rongga pleura. Komplikasi ini jarang terjadi, tetapi dapat terjadi pada pasien ketika batuk, bersin, atau mengejan.
  
• Sirosis paru-paru. Sirosis adalah penggantian jaringan normal dengan jaringan ikat. Benang serat kasar terjadi di paru-paru. Semakin besar fokusnya, semakin banyak jaringan ikat akan muncul. Hal ini menyebabkan kegagalan pernafasan karena fakta bahwa jumlah jaringan paru menurun. Selain itu, gagal jantung dapat terjadi karena peningkatan tekanan di arteri pulmonalis.

Notebook Phisiologi - Tuberkulosis

Semua yang ingin Anda ketahui tentang TBC

Pneumonia caseous sebagai bentuk tuberkulosis

F.V. Shebanov

Suatu bentuk akut dari penyakit ini, pneumonia caseous, adalah TB infiltratif. Perubahan patologis pada pneumonia caseous selalu sangat luas. Nekrosis keju adalah proses patologis yang tidak dapat disembuhkan. Pneumonia caseous kadang-kadang merupakan hasil dari infeksi eksogen. Infeksi TBC eksogen dapat menyebabkan pneumonia di paru-paru yang benar-benar utuh sebelumnya, tetapi lebih sering berkontribusi pada eksaserbasi fokus TBC lama.

Untuk terjadinya pneumonia caseous, yang sangat penting adalah, di satu sisi, besarnya infeksi dan virulensi Mycobacterium tuberculosis, di sisi lain - melemahnya tubuh dan meningkatnya sensitivitas lokal jaringan. Pneumonia caseous juga dapat terjadi sebagai akibat dari infeksi ulang endogen (autoreinfection) dengan kekebalan yang melemah atau hilang sama sekali pada pasien dengan tuberkulosis.

Yang sangat penting untuk terjadinya pneumonia caseous adalah perdarahan paru, seringkali diperumit dengan pneumonia aspirasi. Di lokasi pneumonia aspirasi, degenerasi jaringan paru-paru dapat terjadi dengan gambaran klinis pneumonia caseous. Dalam riwayat pasien dengan pneumonia caseous, perdarahan paru atau hemoptisis sering terjadi.

Pneumonia caseous bisa lobar dan lobular. Pada lesi lobar, proses tuberkulosis mengambil satu atau dua lobus paru-paru. Proses pneumonia muncul segera sebagai kekalahan yang luas. Pneumonia tuberkulosis lobular sebagian besar berkembang sebagai lesi bilateral karena penyebaran hematogen mycobacterium tuberculosis. Beberapa area peradangan dapat bergabung satu sama lain, membentuk lesi paru-paru yang berkelanjutan.

Penyakit ini dimulai dan berlanjut dengan gejala klinis akut yang mirip dengan pneumonia lobar, demam tifoid, malaria, dan bronkopneumonia. Pada jam-jam pertama penyakit ada peningkatan suhu tubuh yang signifikan. Dahak, awalnya mukopurulen, dengan cepat berubah menjadi purulen, dengan pembentukan rongga di paru-paru, jumlah dahak meningkat. Pasien mengeluh sesak napas, nyeri dada, batuk parah dengan banyak dahak. Mengamati sianosis bibir, akrosianosis, takikardia.

Dengan penolakan nekrosis murahan dan pembentukan rongga di jaringan paru-paru di dahak, sejumlah besar Mycobacterium tuberculosis dan serat elastis ditemukan.

Perkusi dengan lesi lobar menentukan lokalisasi dan luasnya proses pneumonia. Di atas area pneumonia, bunyi perkusi meredam tajam. Pernafasan bronkial terdengar di daerah paru-paru dengan pneumonia caseous selama inhalasi dan pernafasan, rona lembab nyaring, kadang-kadang rona sangat melimpah dan nyaring sehingga mereka bahkan dapat didengar agak jauh dari pasien.

Pemeriksaan rontgen sangat penting untuk menentukan prevalensi dan bentuk pneumonia; Seringkali ini memfasilitasi diagnosis banding. Kehadiran fokus tuberkulosa yang berkontur lebih lama atau kurang baik dalam proses pneumonia dapat menjadi salah satu tanda yang menunjukkan sifat TB dari etiologi penyakit ini. Pada saat yang sama, tidak adanya perubahan TB lama tidak mengesampingkan etiologi TB pneumonia, karena bayangan dari proses pneumonia masif dapat sepenuhnya mengaburkan perubahan fokus lama yang ada di area paru-paru ini.

Pada radiografi dengan pneumonia lobar, Anda dapat melihat penggelapan homogen yang intens, yang menempati seluruh lobus paru-paru. Proses pneumonia di paru-paru dapat menyebabkan atelektasis, yang selanjutnya meningkatkan intensitas penggelapan. Berbeda dengan jenis peradangan lainnya, degenerasi caseus paru-paru tidak disertai dengan perkembangan fibrosis di area nekrosis, oleh karena itu rongga peluruhan tidak memiliki kapsul internal; Area pencerahan yang mengindikasikan kerusakan paru-paru pada latar belakang yang gelap memiliki bentuk yang tidak beraturan. Pada pneumonia lobular, radiografi menunjukkan banyak area gelap yang intens, sebagian besar terletak secara simetris di kedua paru-paru.

Ketika pneumonia caseous dalam darah pasien, leukositosis diamati - 12 x 10 9 / l - 14 x 10 9 / l (12 000 - 14 000 dalam 1 mm3), pergeseran signifikan dari formula leukosit ke kiri, limfopenia, ESR meningkat tajam (50-60 mm / h) Perubahan patologis dalam darah perifer ditahan untuk waktu yang lama, meskipun ada penurunan gejala keracunan dan peningkatan kesejahteraan pasien. Pada bagian fraksi protein serum, hiperglobulinemia diamati karena tingginya kandungan α2- dan γ-globulin.

Seringkali dengan pneumonia caseous, elemen patologis dalam urin muncul sangat awal: protein, leukosit, dan silinder hialin. Dengan penurunan peradangan di paru-paru, unsur-unsur patologis dalam urin menghilang, tetapi dengan caseosis yang luas, mereka bertahan lama.

Tanda-tanda klinis dan radiologis yang khas memungkinkan diferensiasi pneumonia caseous dan pneumonia croupous. Pneumonia kelompok dimulai secara akut, biasanya tanpa gejala prodromal, disertai kedinginan, sesak napas, nyeri dada, dan radang selaput lendir saluran pernapasan bagian atas. Pasien memiliki rona demam pada wajah, lidah kering dan berbulu. Mereka mengeluarkan dahak kental, berwarna berkarat, di mana mycobacterium tuberculosis tidak ada dan flora mikroba lain ditemukan, terutama stafilokokus dan streptokokus. Dalam darah perifer, leukositosis yang diucapkan ditentukan dengan pergeseran formula leukosit ke kiri menjadi metamyelocytes. Fenomena fisik di paru-paru dengan radang paru-paru yang signifikan dan, berbeda dengan tuberkulosis, sangat bervariasi. Pada hari-hari pertama penyakit (fase pasang surut) dan pada akhir penyakit (pada hari ke 7 - 10) terdengar krepitus, yang tidak diamati pada pneumonia caseous.

Ada juga ciri-ciri khas tanda-tanda radiologis pneumonia lobar. Sementara penggelembungan homogen intensif pada satu atau dua segmen dan lebih jarang lobus paru-paru menghilang setelah beberapa hari dengan pneumonia lobar, proses reparatif bahkan di bawah pengaruh kemoterapi adalah lambat dalam tuberkulosis, ada area klarifikasi di area fokus pneumonia yang disebabkan oleh kehancuran, dan di sepanjang pinggirannya. fokus padat atau kecil atau lebih besar terdeteksi.

Pengobatan utama pasien dengan pneumonia caseous, serta pasien dengan bentuk TB akut lainnya, adalah penggunaan obat antibakteri. Kemoterapi untuk pneumonia caseous dilakukan tanpa henti untuk waktu yang sangat lama (1-2 tahun), dan oleh karena itu perlu untuk menggunakan berbagai kombinasi obat antibakteri. Sebelum pengenalan ke dalam praktek obat TB, pasien dengan caseonia pneumonia sangat sering meninggal selama 2-4 pertama, kurang sering 6 bulan setelah timbulnya penyakit, dan bentuk penyakit ini dikenal sebagai "konsumsi sementara". Saat ini, dengan diagnosis dini dan pengobatan yang tepat, pneumonia caseous dapat memperoleh perjalanan kronis.

Besarnya fokus pneumonik dengan sungsang luas mempersulit pemulihan penuh. Semakin banyak kasus, semakin sulit dan lebih lambat proses perawatan. Pneumonia lobular dan lobular yang luas dengan pengobatan yang berhasil berubah menjadi TBC fibro-kavernosa atau sirosis.

Apa itu pneumonia caseous pada tuberkulosis?

TBC, jika berubah menjadi bentuk terbuka, maka paling sering hasilnya cukup keras. Salah satu komplikasi serius dari penyakit ini adalah pneumonia caseous. Penyakit ini dapat berkembang secara independen, tetapi lebih sering dengan latar belakang bentuk-bentuk TB lainnya. Apa patologi ini, bagaimana cara melawannya?

Apa itu

Pneumonia caseous pada tuberkulosis adalah suatu bentuk patologi di mana proses inflamasi terjadi pada jaringan paru-paru dengan pembentukan daerah nekrotik murahan. Perubahan patologis memengaruhi sebagian besar paru-paru, terkadang sebagian kecil atau lebih.

TB caseous memiliki dua bentuk:

• Bagikan Biasanya berkembang sebagai penyakit independen.
• Lobular atau lobular. Ini adalah infeksi sekunder yang berkembang pada akhir TB infiltratif.

Penyakit ini memiliki perjalanan yang cepat. Berkembang dengan perubahan tahapan:

1. Pada awalnya, proses inflamasi berkembang dengan keterlibatan pembuluh dan kelenjar getah bening. Terjadi benjolan di paru-paru, dan disintegrasi sel dengan nekrosis caseous terjadi.
2. Pada tahap berikutnya, perubahan ireversibel diamati: granuloma meleleh, membentuk karakteristik curdling penyakit. Sekarat fokus menyebar ke jaringan tetangga, penggabungan daerah caseous terbentuk.

Penyakit ini terdaftar pada tuberkulosis pada sejumlah kecil pasien, tetapi menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat dipulihkan dan parah.

Alasan utama

Pneumonia caseous berkembang dalam satu kondisi - mycobacterium memasuki tubuh manusia. Tetapi ada satu peringatan, tidak semua basil tuberkel dapat memicu patologi, tetapi hanya mereka yang sangat ganas dan cukup tahan terhadap obat anti-TB.

Bahkan kehadiran mikobakteri dalam tubuh tidak menjamin bahwa patologi akan mulai berkembang. Pasti ada alasan bagus untuk ini terjadi. Yang paling penting dari mereka adalah kekebalan berkurang, di mana sistem kekebalan tubuh tidak mampu menahan serangan bakteri.

Siapa yang berisiko?

Kategori risiko untuk pengembangan kasus TB meliputi kategori warga negara berikut:

• Hukuman keluar di penjara.
• Pekerja medis dari institusi tuberkulosis.
• Penyandang cacat yang berada dalam jarak dekat dengan pasien dengan tuberkulosis.
• Terinfeksi HIV.
• Pasien lanjut usia.
• Memiliki diagnosis diabetes tipe 1 atau 2.
• Memimpin gaya hidup amoral.

Defisiensi imun yang terbentuk merupakan faktor pemicu dalam perkembangan patologi. Dan itu bisa berkembang di latar belakang:

• Stres berkepanjangan.
• Nutrisi atau puasa buruk.
• Kekurangan atau kekurangan vitamin dan mineral.
• Patologi infeksi kronis.
• Predisposisi herediter.
• Terapi dengan hormon dan glukokortikosteroid.
• Di hadapan kanker.

Kombinasi beberapa faktor meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit serius ketika basil tuberkel masuk ke dalam tubuh.

Gejala dan tanda

Patologi dibedakan oleh simtomatologinya, karena dalam satu kasus mungkin menyerupai pneumonia biasa, dan dalam kasus lain mungkin menyerupai gejala mirip flu dengan nyeri tubuh. Ada kasus-kasus ketika pneumonia caseous berkembang sesuai dengan jenis sepsis dengan tanda-tanda keracunan.

Penyakit ini muncul dengan tiba-tiba dan dengan gejala akut.

Gejala bervariasi tergantung pada tahap patologi:

1. Tahap awal ditandai dengan manifestasi berikut: menggigil, kehilangan nafsu makan, kelemahan umum, berkeringat berlebihan.
2. Pada tahap perkembangan selanjutnya, batuk kering muncul, sedikit dahak, tetapi sulit untuk pergi, mungkin ada gumpalan darah. Di paru-paru pada tahap ini, rongga pembusukan terbentuk.
3. Lebih lanjut, gejalanya diperparah: hemoptisis diamati akibat pendarahan paru, kulit pucat dengan semburat kekuningan. Kondisi ini ditandai dengan parah.
4. Pada tahap terakhir perkembangan, dahak batuk dengan campuran nanah, gangguan irama jantung diamati, dan hipoksia hadir.

Ketika mendengarkan pernapasan pasien lemah, mengi halus dan basah terdengar.

Sindrom penyakit utama meliputi:

• Keracunan. Dimanifestasikan oleh pucat kulit, ada kegugupan berlebihan atau apatis. Sering muntah dan demam.
• Sindrom katarak. Terhadap latar belakang kehancuran epitel diamati batuk.
• Kerusakan pada paru-paru menyebabkan mengi, sesak napas dan demam tinggi.
• Sindrom Hematologi. Tes laboratorium menunjukkan kelainan.

Pasien dengan pneumonia caseous memiliki gangguan mental. Muncul halusinasi, delirium.

Diagnostik

Untuk diagnosis yang akurat, penting untuk menganalisis gambaran lengkap penyakit, untuk mempelajari riwayat pasien. Pada salah satu gejala tidak dapat menarik kesimpulan, Anda harus menggunakan berbagai metode diagnostik:

1. Dengan perkembangan patologi pada latar belakang TB, tes Mantoux tidak memberikan hasil yang positif.
2. Dalam dahak, pemeriksaan bakteriologis mengungkapkan patogen penyakit.
3. Radiografi akan menunjukkan perubahan pada jaringan paru-paru.

Untuk memperjelas diagnosis, penting untuk membedakan pneumonia kasus dari infark paru, proses inflamasi purulen, serta pneumonia croup.

Perawatan

Terapi bentuk pneumonia ini hanya dilakukan di rumah sakit. Ini termasuk langkah-langkah berikut:

• Kemoterapi.
• Penerimaan obat antibakteri.
• Terapi detoksifikasi.
• Intervensi bedah.

Penting untuk memulai pengobatan sesegera mungkin untuk mengendalikan syok toksik dan untuk mencegah konsekuensi yang tidak dapat dipulihkan.

Obat

Terapi ini dimaksudkan untuk penekanan awal aktivitas mikobakteri. Mengingat resistensi tinggi Koch terhadap obat antibakteri, dokter meresepkannya dalam kombinasi. Biasanya, ini adalah obat-obatan berikut:

Dengan tidak adanya efek yang ditentukan: "Ethambutol", "Ofloxacin", "Kanamycin". Rejimen pengobatan hanya diresepkan oleh dokter, dan durasinya bisa dari 3 bulan atau lebih.

Selain obat kemoterapi, pasien diresepkan:

• Antibiotik dari kelompok sefalosporin dan makrolida.
• Terapi detoksifikasi dengan pemberian glukosa, saline, metabolit.
• Obat untuk mencairkan dan menghilangkan dahak.
• Inhalasi melalui nebulizer dengan obat-obatan untuk mempengaruhi obstruksi bronkus: "Salbutamol" dengan "Fliksotidom", "Berotek."
• Menerima obat untuk demam dan obat penghilang rasa sakit.
• Pastikan untuk persiapan vitamin.
• Imunomodulator.

Bronkoskopi dengan hisap dahak dan pengenalan agen antiseptik juga dianjurkan.

Bedah

Intervensi bedah dilakukan untuk menghilangkan bagian paru yang rusak. Metode terapi ini dianggap cukup efektif, tetapi dokter mendekatinya dengan hati-hati. Tergantung pada kondisi pasien, risiko kematian pada periode pasca operasi tinggi.

Ada dua jenis operasi:

1. Pulmonektomi - pengangkatan seluruh organ. Ini dilakukan dengan kekalahan yang kuat dari paru-paru.
2. Reseksi Dokter bedah hanya memotong bagian organ yang sakit.

Operasi perut diperlukan untuk mengangkat seluruh paru-paru, dan eksisi dimungkinkan menggunakan intervensi invasif minimal:

• Menggunakan laser.
• Pisau elektro.
• Dengan pembekuan.

Dalam semua kasus, thorascopy dilakukan melalui ukuran kecil.

Ramalan

Terapi penyakit adalah proses yang panjang dan rumit. Jika setelah beberapa bulan ternyata ditingkatkan dengan terapi yang efektif dan kompleks, maka peluang keselamatan masih hanya berupa eksisi pada daerah yang sangat parah, dan tidak semua orang dapat bertahan dari operasi dan pemulihan setelahnya.

Menurut statistik, hanya 20-25% dari semua pasien memiliki kesempatan untuk pemulihan penuh dan kemudian asalkan patologi terdeteksi pada tahap awal pengembangan.

Komplikasi dan konsekuensi

Pneumonia caseous hampir tidak pernah berlalu tanpa jejak bagi tubuh. Mycobacteria menghancurkan jaringan paru-paru, yang menyebabkan gangguan tidak hanya pada sistem pernapasan, tetapi juga pada organ lain. Komplikasi dapat sebagai berikut:

• Disfungsi hati.
• Munculnya kegagalan pada sistem saraf.
• Insufisiensi korteks adrenal berkembang.
• Distrofi otot jantung.
• Artritis septik.
• Runtuh paru-paru.

Dalam kasus yang parah, semuanya bisa berakibat fatal.

Pencegahan

Tindakan pencegahan akan membantu menghindari penyakit serius. Ini termasuk:

• Pertahankan gaya hidup sehat.
• Penghapusan kebiasaan buruk.
• Nutrisi yang rasional.
• Pertahankan kekebalan.
• Pengecualian komunikasi dengan pasien dengan TBC dan individu yang mencurigakan.

Untuk mencegah perkembangan komplikasi sangat mungkin untuk semua orang, jika Anda mengunjungi dokter pada waktu yang tepat ketika gejala yang mencurigakan muncul. Pneumonia caseous di antara patologi sistem paru memiliki tingkat kematian yang tinggi, hanya memberi perhatian besar pada kesehatan Anda dan keadaan sistem kekebalan tubuh dapat menghindarinya.