Pneumocystis pneumonia (Pneumocystosis)

Pneumocystosis disebabkan oleh mikroorganisme patogen rendah, oleh karena itu, di antara orang sehat tidak ada gejala penyakit dengan adanya antibodi dalam darah. Bentuk penyakit yang dinyatakan secara klinis hanya dapat terbentuk dalam tubuh dengan imunodefisiensi, yang mencapai 45-50% dari semua pasien dengan defisiensi imun. Di antara pasien yang terinfeksi HIV, proporsi ini mencapai 70%, akibatnya pneumocystosis merupakan indikator AIDS atau penyakit oportunistik.

Pneumonia pneumokokus adalah penyakit infeksi antroponotik yang disebabkan oleh protozoa Pneumocystisjiroveci (sebelumnya Pn. Carini), dengan penularan melalui udara, terjadi dengan latar belakang defisiensi imunologis dan dimanifestasikan oleh sindrom toksik infeksius ringan dan organ pernapasan - paru-paru dan bronkus kecil dengan kemungkinan perkembangan. kegagalan pernapasan.

Untuk pertama kalinya, Pneumocystiscarinii dideskripsikan pada tahun 1909 dan diisolasi pada tahun 1912, pada saat itu, patogen tidak dianggap patogen bagi manusia. Itu pada tahun 1942 bahwa pneumocystis diindikasikan sebagai penyebab pneumonia interstitial selama wabah pada bayi baru lahir dan pada anak-anak dengan cacat kekebalan. Sejak 1980, sebelumnya ditugaskan untuk pneumocystis paling sederhana sudah ditugaskan ke kelas yang menempati posisi menengah antara phagomycetes dan jamur yang lebih tinggi, sebagaimana dibuktikan oleh sifat biokimia umum dan morfologi.

Penyebab pneumonia pneumokokus

Agen penyebab adalah antara protozoa dan jamur Pneumocystisjiroveci dengan nama ilmuwan Ceko Otto Yirovits, yang pertama kali menggambarkan agen penyebab dari bentuk paru penyakit (nama sebelumnya untuk genus Pneumocystiscarinii). Patogen ini adalah patogen rendah untuk orang sehat, oleh karena itu, penyakit ini dapat terjadi pada individu yang mengalami gangguan kekebalan. Pneumocyst secara eksklusif berhubungan dengan jaringan paru-paru, yaitu gejala utama adalah gejala kerusakan paru-paru. Selama reproduksi, patogen mengeluarkan berbagai produk metabolik yang memiliki sifat patogen yang lemah, oleh karena itu, sindrom toksik infeksius (demam dan intoksikasi) pada pneumonia pneumocystis tidak diucapkan.

Siklus pengembangan pneumocysts. Pneumocystisjiroveci (carinii) adalah parasit ekstraseluler dan memiliki siklus pengembangan sendiri, yang mengalir di dalam alveoli, elemen struktural paru-paru. Siklus tersebut meliputi 4 tahap: trofozoit, Precist, kista, sporozoit.

Siklus pengembangan pneumocyst

Selama reproduksi pneumocyst, bentuk vegetatif patogen terbentuk - trofozoit (mikroorganisme bersel tunggal dengan nukleus, membran 2 lapis, berdiameter hingga 5 mikron). Trofozoit menempel pada sel epitel, alveosit, dan mulai berubah: mereka menjadi oval, dan membrannya menebal (pretista terbentuk). Perkembangan selanjutnya berlanjut pada kista dengan diameter hingga 8 mikron, yang memiliki dinding tebal yang terdiri dari 3 lapisan. Dinding kista mengandung glikoprotein, salah satunya, p120, diperlukan untuk mengikat alveosit dari epitel paru-paru. Di dalam kista adalah pendidikan intrakistik kecil hingga 3 mikron - sporozoit, yang jumlahnya dapat bervariasi dari 5 hingga 8 buah. Jika penelitian menemukan kista dewasa dengan sejumlah besar sporozoit, maka ini adalah bukti infeksi aktif.

Ada 2 fase perkembangan: seksual dan aseksual. Perbedaannya adalah bahwa selama fase seksual, kista dewasa dihancurkan, sporozoit menonjol, yang bergabung berpasangan, membentuk trofozoit, dan selanjutnya secara bertahap. Pada fase aseksual, terjadi pembelahan trofozoit dan masing-masing berubah menjadi kista.

Sumber infeksi adalah orang sakit atau karier: ini mungkin anggota keluarga, karyawan kelompok anak-anak yang terorganisir, lembaga medis. Pembawa pneumocyst juga bisa hewan - tikus, tikus, kucing, anjing, babi, kelinci. Di antara sehat hingga 10% dari pembawa pneumokokus.

Mekanisme infeksi adalah melalui udara, dan jalurnya adalah melalui udara. Pneumocyst menyebar dengan partikel lendir, dahak saat batuk, bersin. Juga dimungkinkan transmisi debu udara. Mekanisme tambahan adalah transplasenta (dari ibu ke janin), dan terjadinya Pneumonia selama bulan pertama kehidupan anak berfungsi sebagai bukti infeksi intrauterin.

Kerentanan populasi bersifat universal, namun, laki-laki berlaku pada kelompok umum pasien. Insiden dicatat secara sporadis (yaitu, kasus PCP yang terisolasi terdeteksi). Musiman yang berbeda tidak khas, namun, peningkatan jumlah pasien dalam periode musim semi-musim panas dapat ditelusuri. Sebagian besar pasien dengan pneumocystosis adalah individu dengan defisiensi imun.

Contoh dari human immunodeficiency:

1) defisiensi usia fisiologis (anak kecil, orang tua);
2) bayi hingga 1 tahun yang lahir dengan tanda-tanda prematur, asfiksia, kelainan bawaan paru-paru, jantung;
3) anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa yang memiliki penyakit kronis atau parah atau dipaksa untuk mengambil obat sitotoksik, glukokortikosteroid, terapi radiasi (kanker, penyakit darah);
4) pasien dengan penyakit kronis (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, penyakit paru-paru kronis tidak spesifik, sirosis hati dan kondisi lainnya);
5) Infeksi HIV (hingga 70% pasien dengan pneumocystosis).

Dengan demikian, kelompok risiko untuk infeksi pneumocyst adalah:

• Anak-anak - murid di rumah anak-anak.
• Orang lanjut usia di panti jompo.
• Pasien onkologi yang menerima imunosupresan.
• Pasien dengan kelainan darah (leukemia dan lainnya).
• Pasien dengan TBC, infeksi HIV, sitomegalovirus dan infeksi lainnya.
• Pasien yang menjalani pengobatan dengan glukokortikosteroid.

Kekebalan setelah infeksi tidak persisten, infeksi berulang yang terkait dengan infeksi dengan genotipe patogen baru dimungkinkan. Pada individu dengan imunodefisiensi yang memiliki Pneumonia, kekambuhan mungkin terjadi pada 10% kasus, pada pasien dengan infeksi HIV pada tahap AIDS - dalam setiap kasus ke-4.

Efek patogen pada tubuh

1) Pneumocyst memasuki tubuh manusia melalui saluran pernapasan dan menemukan diri mereka dalam lumen bronkus kecil, alveoli, di mana mereka aktif berkembang biak (sebagai akibat dari divisi longitudinal, sebuah ookista terbentuk, yang kemudian menjadi dikelilingi oleh kapsul mukosa). Selama periode ini, pasien memiliki lumen bronkus kecil dan alveoli yang diisi dengan lendir hampir sepenuhnya. Semua ini menyebabkan sulitnya pergerakan udara melalui jalan napas pasien - gagal napas parah.

2) Selama multiplikasi pneumokista, produk metabolisme terbentuk, yang memasuki aliran darah dan menyebabkan sensitisasi tubuh dan pembentukan antibodi spesifik. Secara paralel, produk metabolisme mengiritasi sel fagositosis, yang tertarik pada lesi. Semua ini menyebabkan infiltrasi inflamasi pada dinding alveoli paru-paru dan gangguan difusi gas (oksigen - karbon dioksida), yang merupakan penyebab kegagalan pernapasan lainnya.

3) Ketika prosesnya jauh maju - sifat penyakit yang berkepanjangan - fibroblas terbentuk, dan
dengan kata lain fibrosis paru-paru. Komplikasi dapat terjadi (emfisema, pneumotoraks tertutup).

Gejala Pneumonia

Masa inkubasi untuk pneumonia pneumokokus dari seminggu hingga 10 hari, rata-rata 6-7 hari. Pneumocystosis dapat terjadi dalam bentuk infeksi pernapasan akut, radang tenggorokan, eksaserbasi bronkitis kronis, tetapi paling sering dalam bentuk pneumonia interstitial pneumocystic.

Ada 3 tahap penyakit:
1) edematous (7-10 hari);
2) atelektasis (hingga 4 minggu);
3) emfisematosa (1-3 minggu atau lebih).

Tahap 1 - Edema.
Gejala keracunan dan demam tidak menuntun. Suhu mungkin normal dan subfebrile (kurang dari 38º). Pasien mungkin terganggu oleh kelemahan, peningkatan kelelahan, penurunan kinerja, penurunan nafsu makan, berat badan mungkin normal atau berkurang. Sindrom pernapasan ringan - mungkin ada batuk langka dengan dahak kental yang sulit dipisahkan. Saat mendengarkan paru-paru (auskultasi), sulit bernapas, tidak mengi. Perkusi (saat mengetuk paru-paru) - memperpendek suara perkusi di daerah interskapula.

Tahap 2 - atelektrik.
Sindrom pernapasan meningkat - dispnea muncul dan meningkat pada pasien (hingga 60-80 gerakan pernapasan per menit pada orang dewasa), dengan partisipasi otot tambahan, sianosis muncul (semburat kulit kebiruan), perkembangan gagal jantung paru dimungkinkan. Batuk menjadi obsesif dan sering, dahaknya tebal, transparan, dan sulit untuk dipindahkan. Perkutorno - pemendekan suara di daerah interscapular, lebih jarang di atas fokus besar, menumbuhkan "tipmanit" (suara musik keras, seperti mengetuk drum, suara kotak) di bagian anterior paru-paru bagian atas.
Pada tahap ini, komplikasi dapat berkembang - sabit pneumotoraks, tidak mengancam jiwa, mandiri dalam 1-2 hari.

Tahap 3 - empisematosa.
Pada tahap ini, Anda merasa lebih baik - batuk berkurang, sesak napas berhenti. Suara kotak dengan perkusi paru-paru dipertahankan untuk waktu yang lama, serta suara kering selama auskultasi.

Paling sering, proses pneumonia pneumokokus terbatas pada jaringan paru-paru, tetapi pada defisiensi imun yang parah dimungkinkan penyebaran hematogen dan limfogen dengan munculnya manifestasi ekstrapulmoner: kerusakan pada hati, limpa, tiroid, kelenjar adrenal, jantung dan lain-lain. Jarang patologi THT (sinusitis, otitis, sinusitis).

Keunikan pneumocystosis:

1) Pada sebagian besar pasien, penyakit ini tidak khas: beberapa pasien menyerupai pasien dengan infeksi pernapasan akut, disertai dengan bronkitis obstruktif, yang sulit diobati; pada beberapa pasien, penyakit ini memiliki perjalanan yang gagal (gangguan gejala-gejala penyakit yang mendadak).
2) Pneumonia pneumokokus cenderung kambuh, berkontribusi pada pengembangan proses fibrosing kronis di paru-paru.

Keunikan pneumonia pneumokistik anak:

1) Waktu kejadian - paling sering pada 5-6 bulan kehidupan dalam kelompok risiko (anak-anak prematur, pasien dengan rakhitis, dengan patologi sistem saraf pusat, IUI, infeksi HIV, onkologi).
2) Timbulnya penyakit secara bertahap - nafsu makan yang buruk, penambahan berat badan yang buruk, dan kemudian tidak sama sekali, demam ringan, batuk mirip dengan batuk untuk batuk rejan, disertai dengan sesak napas (hingga 70 atau lebih gerakan pernapasan per menit), kulit pucat dengan sianotik (sianotik) ) tempat teduh. Ketika menimbang gejala dapat mengembangkan komplikasi - edema paru dengan hasil yang fatal.
3) Ketika X-ray - focal shadows paru-paru "seperti awan". Dalam OAK - peningkatan eosinofil, ESR, leukosit.

Fitur pada pasien yang terinfeksi HIV (terutama pada tahap AIDS):

Pneumonia pneumokokus adalah penyakit oportunistik terkemuka dalam infeksi HIV.
1) Sehubungan dengan seringnya kombinasi Pneumonia dengan infeksi bakteri lainnya, gejalanya juga bisa berupa sindrom toksik infeksius (demam, intoksikasi), batuk dan sesak napas dapat terjadi di latar belakang. Pada beberapa pasien, penyakit ini terjadi "di bawah topeng" infeksi pernapasan akut.
2) Kecenderungan perjalanan penyakit yang kronis dan berkepanjangan.
3) Diagnosis infeksi yang sulit karena sifat gabungan dari lesi bakteri.

Pneumocystis pneumonia dalam mikroskop yang terinfeksi HIV

Gambaran histologis pneumocystosis juga dapat ditandai dengan tiga tahap:

Pada tahap awal tidak ada perubahan inflamasi pada alveoli, adalah mungkin untuk mengidentifikasi trofozoid dan kista.
Tahap menengah dari gambaran histologis bertepatan dengan manifestasi klinis dan ditandai oleh perubahan epitel alveolar, kelimpahan makrofag di dalam alveoli, deteksi sejumlah besar kista.
Tahap terakhir ditandai dengan perkembangan alveolitis, perubahan epitel alveolar, infiltrasi interstitial epitel. Kelimpahan kista terdeteksi baik di lumen alveoli dan di dalam makrofag.

Komplikasi pneumonia pneumokokus

Komplikasi pneumonia pneumocystis dapat berupa abses paru, pneumotoraks spontan, radang selaput dada eksudatif.
Hasil dari pneumocystosis dapat berupa: pemulihan, kematian dari 1 hingga 100% dengan defisiensi imun yang nyata (misalnya, tahap AIDS dari infeksi HIV). Penyebab kematiannya adalah gagal napas dengan gangguan pertukaran gas yang parah.

Diagnosis pneumocystis

Diagnosis pendahuluan adalah klinis dan epidemiologis. Ada kebutuhan untuk data tentang kontak pasien, identifikasi kelompok risiko untuk infeksi HIV atau kekurangan kekebalan parah lainnya. Ciri-ciri klinik juga penting - tidak adanya keracunan parah pada sindrom pernapasan.

Diagnosis akhir dilakukan dengan bantuan studi laboratorium dan instrumental:

1) Hitung darah lengkap: leukositosis yang diucapkan (hingga 20-30 * 109), peningkatan limfosit,
monosit, eosinofil, anemia sedang - penurunan hemoglobin, LED bisa normal atau berubah menjadi 50 mm / jam.

2) Pemeriksaan instrumental - radiografi, sesuai dengan hasil di mana pada tahap 1 pneumocystosis ada peningkatan pola paru, pada tahap 2 ada bayangan fokus yang dapat ditempatkan kanan dan kiri (ada juga lesi unilateral) bergantian dengan bidang peningkatan transparansi ) dan peningkatan pola vaskular - sindrom "kerudung" atau "serpihan salju yang jatuh."

Pneumonia pneumocystis, gambar X-ray

3) Studi parasit yang bertujuan mengidentifikasi pneumocyst pada fokus lesi.
Untuk melakukan ini, ambil lendir dari saluran pernapasan menggunakan bronkoskopi (bahan - lavage bronchoalveolar), fibrobronkoskopi (sidik jari), biopsi. Bahan tersebut dapat diperoleh dengan menggunakan "metode induksi batuk": inhalasi larutan garam hipertonik awal selama 20 menit (5% NaCl) dilakukan melalui penghirup ultrasonik, yang mengarah pada peningkatan produksi lendir; lalu beri tekanan pada akar lidah dengan spatula, batuk muncul, lendir diambil.
Nilai diagnostik lendir dalam "metode induksi batuk" kurang dari 70%, lavage adalah 70%, cetakan 80-90%, dan bahan biopsi adalah 100%. Bahannya diwarnai menurut Romanovsky-Giemsa dan secara mikroskopis.

4) Studi serologis tentang deteksi antibodi terhadap pneumocyst dalam darah - ELISA, NRIF.
Serum berpasangan yang digunakan diambil dengan interval 10-14 hari, di mana hanya peningkatan titer 2 kali atau lebih yang mengkonfirmasi penyakit. Hal ini dilakukan untuk mengecualikan pembawa normal, antibodi biasanya terdeteksi pada 70% populasi.

5) Diagnosis PCR untuk menentukan antigen pneumocyst dalam dahak, bahan biopsi, lavage broncho-alveolar.

Perawatan pasien dengan Pneumonia

1. Regimen organisasi dari kegiatan yang meliputi rawat inap wajib pasien dengan penyakit klinis yang parah. Diet seimbang dengan kondisi pasien.

2. Terapi obat termasuk pengobatan etiotropik (efek pada patogen), patogenetik (efek pada tindakan patogen pneumokista), simtomatik (penghapusan gejala penyakit).
- Perawatan etiotropik dilakukan secara intramuskular dengan pentamidin 1 kali sehari, 4 mg / kg dalam satu
10-14 hari (namun, hanya dokter yang diperlukan karena toksisitas obat); furasolidone 10 mg / kg / hari; trichopol 25-30mg / kg / hari; Biseptolum 120 mg / kgBB / hari, pertama intravena 3 kali sehari, kemudian pemberian oral 2 kali sehari secara umum hingga 3 minggu.
- Untuk pasien yang terinfeksi HIV, terapi antiretroviral diresepkan
pasien seperti itu terjadi dengan penekanan kekebalan yang signifikan.
- Pengobatan patogenetik dan simtomatik termasuk obat antiinflamasi,
mucolytics, obat yang memfasilitasi keluarnya dahak, ekspektoran; pencegahan gagal napas dan melawan konsekuensinya.

Pencegahan pneumocystis

- Untuk mengecualikan infeksi nosokomial menurut indikasi epidemi, tenaga medis dari lembaga anak-anak, rumah sakit onkologis dan hematologi, panti asuhan dan panti jompo harus diperiksa.
- Pencegahan obat kelompok risiko. Ini bisa primer (sebelum timbulnya penyakit) dan sekunder (pencegahan kambuh). Pada pasien yang terinfeksi HIV, profilaksis primer dilakukan ketika sel T-helper (CD4 +) berkurang menjadi 300 sel / ml dan di bawahnya, terapi biseptol preventif (profilaksis) diberikan secara oral kepada orang dewasa 960 mg / hari 2 p / hari setiap 3 hari seumur hidup. Profilaksis sekunder dilakukan oleh Biseptol 480 dalam dosis profilaksis.
- Deteksi tepat waktu dan isolasi pasien dengan Pneumonia.
- Disinfeksi akhir dalam wabah pneumocystosis - pembersihan basah dengan larutan kloramin 5%.

Pneumonia pneumokokus: gejala, pengobatan dan efek

Pneumocystis pneumonia adalah penyakit yang dimanifestasikan pada orang dengan masalah kekebalan. Ini didistribusikan di mana-mana dan dapat menjangkau orang di segala usia dan jenis kelamin apa pun. Pneumonia dapat diekspresikan dengan berbagai cara, tergantung pada status kekebalan dari yang terinfeksi. Setelah lesi, batuk rejan, batuk, dahak abu-abu, nyeri dada, demam diamati.

Patogenesis pneumocystosis

Pneumonia pneumokokus adalah penyakit yang memanifestasikan dirinya setelah beberapa minggu, sebagai akibat interaksi dengan pembawa bakteri. Pada yang terinfeksi HIV, proses tersembunyi jauh lebih pendek.

Pneumocyst, menembus melalui pohon bronkial ke dalam alveoli, mulai berkembang dan memicu proses inflamasi. Akibatnya, jumlah sel sehat berkurang dan blok alveolar-kapiler muncul.

Jika kekebalan lemah, patogen berkembang dengan cepat dan memicu insufisiensi paru. Karena pelanggaran membran, patogen menyerang darah dan bergabung dengan infeksi sekunder.

Pneumonia pneumokokus - komplikasi dan konsekuensi

Sebagai akibat pengabaian pneumonia pneumocystis, terjadi abses paru, radang selaput dada, dan pneumotoraks yang tidak terduga. Pneumocystis memiliki beberapa opsi akhir:

• Obat
• Kematian dari 1 hingga 100%, tergantung pada defisiensi imun. Kematian dapat terjadi dalam kasus kegagalan pernafasan, ketika ada pelanggaran pertukaran gas. Dengan tidak adanya pengobatan, kematian pada anak-anak mencapai 20-60%, dan pada orang dewasa - 90-100%.

Siapa yang berisiko?

Kelompok risiko utama di antara balita dan orang dewasa adalah:

1. Terinfeksi HIV
2. Pasien dengan penyakit onkologis
3. Pasien dengan darah dan masalah jaringan ikat
4. Saat terapi imunosupresif, radiasi
5. Pasien transplantasi organ
6. Perokok
7. Penderita diabetes lanjut usia
8. Orang-orang berinteraksi dengan komponen yang berbahaya dan berbahaya.

Pneumonia pneumokokus sering rentan terhadap anak-anak pada usia dini dengan sistem kekebalan yang lemah karena prematuritas, kelainan perkembangan, dalam kasus infeksi sitomegalovirus.

Fitur Pneumonia pada orang yang terinfeksi HIV

Pneumonia pneumokokus adalah penyakit yang sering memanifestasikan dirinya sebagai akibat dari adanya infeksi HIV pada pasien.

Karena interaksi yang konstan dari patogen ini

Infeksi bakteri dapat berupa sindrom toksik infeksius (intoksikasi, demam), dispnea, dan batuk yang muncul pada bidang sekunder. Pada beberapa pasien, peradangan mungkin tersembunyi di bawah infeksi pernapasan akut normal.

Kecenderungan perjalanan penyakit kronis dan jangka panjang.

Diagnosis penyakit yang bermasalah karena sifat gabungan dari lesi bakteri.

Ketika pneumonia pneumokokus, tahapan penyakit berikut diamati:

• Tahap awal adalah tidak adanya perubahan inflamasi pada alveoli, manifestasi trofzioid, kista.
• Tahap menengah - pelanggaran epitel alveolar, sejumlah besar makrofag di dalam alveoli, serta kista.
• Tahap terakhir ditandai dengan aktivasi alveolitis, perubahan epitel. Kehadiran kista terlihat baik di dalam makrofag dan di lumen alveoli.

Fitur penyakit pada anak-anak

1. Periode kejadian sering anak-anak di 5-6 bulan kehidupan yang berisiko (pasien dengan rakhitis, bayi prematur, dengan patologi IUI, sistem saraf pusat, onkologi).
2. Manifestasi bertahap dari penyakit - kehilangan nafsu makan, penambahan berat badan rendah, demam ringan, batuk yang menyerupai batuk dengan batuk rejan, sesak napas (lebih dari 70 gerakan pernapasan per menit), pucat pada kulit (sedikit sianosis). Pada titik ini, konsekuensi yang mungkin terjadi - edema paru, yang berakibat fatal.
3. Ketika dilihat pada sinar-X, bayangan fokus paru "seperti awan" terlihat.

Alasan

Agen penyebab pneumonia ini adalah mikroorganisme uniseluler - pneumocystis, yang termasuk dalam jamur. Itu berada di jaringan paru-paru setiap orang dan aman. Ini dapat memprovokasi pneumonia hanya dengan adanya status imunodefisiensi. 70% orang dengan pneumonia adalah orang yang terinfeksi HIV. Selain itu, pneumonia pneumokokus dapat bermanifestasi pada orang yang rentan terhadap pengembangan patologi:

• Anak-anak yang lahir prematur, selamat dari asfiksia, dengan kelainan perkembangan.
• Orang-orang dari segala usia yang melakukan terapi radiasi, atau dirawat dengan glukokortikosteroid, obat sitotoksik atau obat lain yang merusak sistem kekebalan tubuh.
• Pasien dengan rheumatoid arthritis, lupus erythematosus, tuberculosis, sirosis hati dan penyakit kronis lainnya.

Peradangan tidak membentuk kekebalan yang stabil, akibatnya kekambuhan dapat terjadi ketika berinteraksi dengan patogen pada pasien yang terinfeksi HIV, pneumonia berulang pada 25%.

Gejala Pneumocystis

Ketika pneumonia pneumokokus, masa inkubasi berlangsung dari 7 hingga 10 hari. Ini bisa dalam bentuk bronkitis kronis yang diperburuk, infeksi pernapasan akut, radang tenggorokan, atau pneumonia interstitial pneumocystic. Pneumonia memiliki 3 tahap:

• Edematous (7-10 hari)
• Atelektasis (tidak lebih dari 4 minggu)
• Emfisematosa (lebih dari 3 minggu)

Selama tahap edematous, gejala demam dan keracunan tidak muncul dengan jelas. Suhu bisa tetap normal atau subfebrile. Pasien mengeluhkan kelemahan, kelelahan, kehilangan nafsu makan, aktivitas menurun. Ada batuk dengan sejumlah kecil dahak kental. Sambil mendengarkan paru-paru ada kesulitan bernapas, tanpa mengi.
Selama tahap atelektasis, sesak napas terjadi, warna kulit kebiru-biruan muncul, kadang-kadang gagal jantung paru diamati. Batuknya kuat dan tak henti-hentinya, dengan dahak transparan, yang sulit dipindahkan. Saat mendengarkan paru-paru, rales kecil dan menengah terasa.

Selama tahap emfisematosa, terjadi peningkatan - sesak napas, dan batuk berangsur-angsur hilang.

Selain itu, pneumonia pneumokokus ditandai oleh rasa sakit di dada. Pada pemeriksaan, dokter menentukan jantung berdebar, mengi di paru-paru dan segitiga nasolabial biru.

Diagnostik

Pneumocystis pneumonia didiagnosis berdasarkan tindakan seperti:

• Anamzez. Dokter mengetahui tentang interaksi dengan orang yang terinfeksi, menentukan keberadaan patologi, mengklarifikasi gejala.
• Pemeriksaan fisik memungkinkan untuk menentukan adanya sesak napas, gagal napas, takikardia.
• Metode instrumental melibatkan penggunaan rontgen paru-paru. Bahwa ia akan menentukan pelanggaran yang terjadi di area paru-paru.
• Tes laboratorium, pertama-tama, hitung darah lengkap, biopsi paru-paru, serologi darah untuk penentuan antibodi terhadap pneumokista.

Perawatan

Karakteristik Pneumonia adalah bahwa agen penyebabnya tidak rentan terhadap sebagian besar antibiotik. Seringkali, obat-obatan yang memiliki sensitivitas menimbulkan berbagai aspek negatif, terutama pada bayi dan yang terinfeksi HIV.

Dalam kasus kegagalan pernapasan yang ada, rejimen pengobatan berikut dibedakan:

• Dalam bentuk ringan, diresepkan sulfamethoxazole, trimethoprim, biseptol.
• Dengan bentuk rata-rata - klindamisin, dapson, atovaquon
• Saat menjalankan bentuk - primaquin, pentamidine, trimetrexate.

Selain dana ini, terapi melibatkan penggunaan obat ekspektoran, mukolitik, obat anti-inflamasi. Dalam pengobatan pasien yang terinfeksi HIV, selain obat utama, kortikosteroid diresepkan untuk mengurangi peradangan di paru-paru dan memfasilitasi pernapasan. Perlu terus memantau aktivitas pernapasan. Dalam beberapa perwujudan, perlu untuk menghubungkan pasien ke ventilator.

Durasi pengobatan adalah dua minggu, pada yang terinfeksi HIV - tiga minggu. Seringkali, peningkatan kesejahteraan dengan rejimen pengobatan yang dipilih dengan benar diamati setelah 4-7 hari.

Pneumonia pneumocystis

Pneumocystis pneumonia adalah patologi spesifik, manifestasi patologis yang terlokalisasi terutama di parenkim paru, yang biasanya berkembang dengan latar belakang gangguan kuat dalam fungsi alat kekebalan tubuh manusia.

Gambaran pneumonia pneumokokus adalah kemampuan untuk melanjutkan, baik dalam bentuk klinis laten akut maupun asimptomatik. Hal ini sangat sulit dalam kaitannya dengan dampak pada kesehatan pneumonia pneumokokus pasien pada bayi baru lahir.

Agen penyebab Pneumocystis pneumonia tersebar luas, dan pada saat yang sama, patologi ini terutama mempengaruhi orang dengan defisiensi imun yang jelas.

Terlepas dari kenyataan bahwa sebagian besar pneumocyst dapat mempengaruhi tidak hanya tubuh manusia, tetapi juga hewan, bentuk-bentuk patogen bagi manusia ditularkan hanya sebagai antroponosis.

Pneumonia pneumocystis pada anak-anak debut, biasanya pada usia 3-4 tahun dan dalam kebanyakan situasi itu disamarkan sebagai klinik infeksi pernapasan akut. Tentu saja menyertai pneumonia pada bayi baru lahir, yang memiliki mekanisme pertahanan kekebalan tubuh yang tidak sempurna atau defisiensi imun bawaan.

Selain itu, kategori peningkatan risiko dalam pengembangan pneumonia pneumonia berat termasuk pasien yang menderita AIDS dan mereka yang terus-menerus menggunakan obat tindakan imunosupresif. Verifikasi ahli imunologi terhadap diagnosis Pneumonia pada manusia dianggap sebagai penanda tidak langsung AIDS, yang merupakan alasan untuk pemeriksaan komprehensif lebih lanjut. Pneumonia pneumocystis pada anak-anak dibedakan berdasarkan tingkat mortalitas maksimum dan hingga 50%, asalkan tidak ada perawatan khusus.

Mekanisme utama penyebaran pneumocysts, sebagai patogen patologi ini, adalah di udara, dan pada saat yang sama, ahli epidemiologi tidak pernah berhasil mengisolasi patogen dari sampel udara. Ketika wanita menjadi terinfeksi pneumocystis selama kehamilan, rute vertikal infeksi janin menjadi mungkin, karena jenis patogen ini mampu mengatasi penghalang transplasental.

Penyebab Pneumonia

Suatu bentuk defisiensi imun yang parah, yang merupakan karakteristik dari pasien yang terinfeksi HIV, disertai dengan sirkulasi pneumocystis yang berkepanjangan dalam aliran darah, oleh karena itu, selain cara penularan melalui pneumokokus pneumonia melalui udara, metode transfusi darah infeksi juga dapat diamati.

Konsentrasi agen penyebab pneumonia pneumokokus dalam tubuh pasien yang terinfeksi HIV dapat sangat bervariasi dan dapat mencapai 1500 kista per unit volume dahak. Ahli epidemiologi tidak mengecualikan kemungkinan pengembangan wabah pneumonia pneumokokus dalam praktik pediatrik, karena penyebaran nosokomial patogen.

Agen penyebab spesifik pneumonia pneumokokus adalah mikroorganisme paling sederhana yang termasuk dalam kategori mikroflora patogen bersyarat, yaitu, patogenisitas pneumokistik dimanifestasikan hanya dalam kasus penekanan aparatus imun manusia, yang berkembang dalam berbagai situasi patologis dan fisiologis. Keunikan yang disebutkan di atas dari penyebaran agen penyebab Pneumonia pneumonia menentukan pemilihan kategori risiko yang meningkat, yang meliputi anak-anak, wanita selama kehamilan, pasien kanker, orang yang menerima obat imunosupresif dan terinfeksi HIV.

Kemungkinan mengembangkan pneumonia pneumokokus pada latar belakang penyakit paru nonspesifik kronis juga tidak dikecualikan, dan usia pasien tidak mempengaruhi keparahan kerusakan paru-paru dalam situasi ini. Epidemiolog mencatat sedikit peningkatan dalam insiden PCP di musim dingin. Kelompok pasien yang menderita AIDS adalah yang paling signifikan dalam hal menentukan epidemiologi kelompok risiko untuk Pneumonia.

Satu-satunya agen penyebab pneumonia Pneumocystis yang mungkin adalah mikroorganisme uniseluler yang disebut Pneumocystis carina, yang oleh parameter morfologis mirip dengan perwakilan dari jenis protozoa, yang dikonfirmasi oleh efektivitas pengobatan antiprotozoal. Pneumocystis adalah parasit ekstraseluler dengan tropisme untuk parenkim paru dan siklus kehidupan bertahap yang kompleks.

Gejala Pneumonia

Gejala klinis pneumonia pneumokokus cukup beragam dan derajat manifestasinya secara langsung tergantung pada keadaan aparatus imun manusia. Dalam beberapa situasi, infeksi manusia pada kista kista disertai dengan perkembangan gejala klinis ringan dari patologi pernapasan akut, namun, dalam kebanyakan kasus, perjalanan pneumonia yang parah terjadi.

Perjalanan manifes pneumocystis pneumonia dapat diamati baik pada kelompok usia bayi dan di antara orang dewasa.

Dalam praktek pediatrik, para ahli semakin mulai menghadapi perjalanan epidemi Pneumonia dengan latar belakang infeksi cytomegalovirus, melanjutkan sebagai infiltrasi paru interstitial.

Pneumonia pneumocystis ditandai oleh masa inkubasi patogen yang lama, rata-rata 28 hari. Pada tahap patogenetik awal pengembangan pneumonia pneumokokus, perkembangan cairan berkeringat dalam alveolosit dicatat. Selanjutnya, dalam parenkim paru, pembentukan blok alveolar-kapiler, yang sesuai dengan tahap atelektrik klinis pneumonia, dicatat. Pada tahap akhir patogenesis pneumonia pneumokokus, gejala-gejala lesi paru-paru dan komplikasi-komplikasi seperti pneumotoraks spontan, pneumomediastinum, dan emfisema subkutan sangat menonjol.

Tanda klinis patognomonik pneumonia pneumokokus pada anak-anak adalah penampilan dari hari pertama batuk, gonggong batuk mirip dengan batuk rejan, tidak disertai dengan pelepasan dahak dengan aktivitas maksimum pada malam hari. Di masa depan, batuk menjadi lebih produktif, akibatnya ada pengeluaran dahak abu-abu, vitreous, kental. Dalam praktik pediatrik, sayangnya, pneumonia pneumokokus pada 50% kasus berakhir dengan kematian.

Pada kelompok pasien baru lahir yang menderita pneumonia pneumokokus, terdapat gejala klinis yang cerah di mana manifestasi obstruktif terjadi, yang merupakan latar belakang yang baik untuk pembentukan penyakit paru kronis obstruktif kambuhan.

Pneumonia pneumokokus pada orang yang terinfeksi HIV

Di antara pasien dengan AIDS, ada gejala klinis yang paling lambat dari pneumonia pneumokokus dengan adanya periode panjang kejadian prodromal (hingga 12 minggu). Pada akhir periode prodromal, terdapat debut gejala intoksikasi yang tajam, dimanifestasikan oleh reaksi piretik tipe sibuk, yang bersifat berkepanjangan, disertai penurunan berat badan dan meningkatnya gangguan pernapasan. Akibatnya, terjadi fatal, sebagai akibat dari gagal napas akut, yang terjadi pada hampir 80% kasus.

Meskipun terdapat gejala klinis yang kuat, verifikasi diagnosis "Pneumonia" menjadi mungkin setelah pemeriksaan rontgen. Pada radiografi dalam proyeksi standar dalam parenkim paru-paru manusia, beberapa bayangan infiltratif divisualisasikan yang terletak secara difus dengan konsentrasi maksimum di daerah media-basal. Sebagai bukti tidak langsung tambahan pneumonia pneumocystis pada orang yang terinfeksi HIV, bilateral dan limfadenopati kelenjar getah bening intrathoraks, serta pneumotoraks spontan, sebagai tanda kursus yang rumit dicatat pada roentgenogram dan tomogram.

Menurut ahli paru, perjalanan pneumonia pneumokokus pada orang yang terinfeksi HIV tidak berbeda dalam manifestasi klinis dari gejala pneumonia dari etiologi yang berbeda. Satu-satunya pengecualian adalah bentuk pneumonia pneumokokus yang atipikal, dimanifestasikan oleh perkembangan miliaran infiltrasi, rongga penghancuran parenkim paru, efusi pleura. Sulit untuk mendiagnosis pneumonia pneumokokus pada pasien yang terinfeksi HIV yang tidak disertai dengan pengembangan tanda-tanda geologis patognomonik gejala. Pada periode pemulihan dalam parenkim paru, beberapa area pneumokokus metapneumonik terbentuk dalam batas yang cukup panjang.

Perjalanan klinis pneumonia pneumokokus pada kelompok yang terinfeksi HIV biasanya parah. Di antara manifestasi pernafasan, posisi utama ditempati oleh batuk yang tidak produktif dan dispnea progresif yang parah. Tanda-tanda objektif peningkatan hipoksia adalah perkembangan akrosianosis, ruang interkostal yang ditarik selama gerakan pernapasan.

Diagnosis Pneumonia

Verifikasi yang dapat diandalkan untuk diagnosis Pneumonia berdasarkan data klinis murni sangat sulit. Sebagai penanda diagnostik tidak langsung, pasien harus memiliki imunodefisiensi yang jelas, tanda-tanda gejala klinis atipikal, tidak adanya efek positif dari penggunaan obat antibakteri.

Di antara indikator laboratorium yang menunjukkan kekalahan parenkim paru-paru harus dipertimbangkan peningkatan laju penyerapan radioaktif gallium-67, dengan skintigrafi, peningkatan tingkat laktat dehidrogenase dalam serum darah pasien. Karena prevalensi jenis gangguan pernapasan, pasien dengan pneumonia pneumokokus ditandai oleh perkembangan gangguan selama tes fungsional spirographic dalam bentuk penurunan kapasitas paru-paru dan fungsi pernapasan, yang tentu saja tidak dapat dianggap tanda-tanda diagnostik patognomonik, karena perubahan ini dapat diamati dan untuk penyakit paru-paru lainnya.

Berbagai metode diagnostik dalam bentuk metode biologis parasitologis, imunologi, dan molekuler untuk memeriksa pasien saat ini digunakan sebagai metode laboratorium untuk mengidentifikasi agen penyebab Pneumocystis pneumonia. Tautan mendasar dalam metode ini adalah visualisasi langsung patogen dalam bahan biologis yang dikumpulkan dari pasien.

Sebagai biomaterial untuk studi pasien, berbagai sekresi biologis dalam bentuk dahak, cuci air setelah lavage bronkial, biopsi atau bahan sectional parenkim paru dapat digunakan. Dengan pneumonia pneumokokus yang lama, juga dimungkinkan untuk mengisolasi agen penyebab dalam serum.

Setelah biometrik dikumpulkan oleh asisten laboratorium, pewarnaan awal apusan dilakukan dengan menggunakan berbagai pewarna khusus, yang memungkinkan tidak hanya untuk mendeteksi, tetapi juga untuk menentukan tahap perkembangan patogen. Metode imunologis untuk memverifikasi diagnosis "pneumonia pneumokokus" menyiratkan deteksi imunoglobulin spesifik yang diproduksi oleh tubuh pasien dalam menanggapi pengenalan antigen patogen.

Pengobatan Pneumonia

Dalam hal perawatan dan manajemen pasien yang menderita Pneumonia, langkah-langkah efektif terapi spesifik telah dikembangkan, yang secara signifikan mengurangi risiko pengembangan bentuk penyakit yang rumit dan, sebagai konsekuensinya, kematian. Mengingat fakta bahwa kategori utama pasien yang mengalami pengembangan Pneumonia diamati adalah pasien yang terinfeksi HIV, obat terapi khusus harus dipakai bersamaan dengan obat antiretroviral.

Sampai baru-baru ini, Biseptol banyak digunakan untuk pneumonia pneumokokus, namun aktivitas farmakologis yang cukup dari obat hanya dikembangkan dalam kombinasi dengan agen antibakteri lainnya. Saat ini, farmakologis telah mengembangkan sejumlah besar agen antimikroba gabungan, meskipun Biseptol terus bekerja secara efektif dengan PCR. Perlu dicatat bahwa pencegahan spesifik pneumonia pneumokokus juga dilakukan dengan bantuan pemberian Biseptol yang berkepanjangan dalam perkiraan dosis 20 mg per kg berat pasien, dibagi menjadi empat dosis.

Dalam kebanyakan situasi, terapi antibakteri pneumonia pneumokokus melibatkan pemberian oral bentuk tablet Biseptol, namun, dalam kasus imunodefisiensi yang diucapkan, tetesan biseptol intravena dengan dosis 20 mg per 250 ml larutan glukosa 5% harus lebih disukai. Durasi pengobatan antibakteri pneumonia pneumokokus rata-rata adalah 21 hari, setelah itu pasien dipindahkan ke terapi pemeliharaan jangka panjang dengan Biseptolum dalam dosis harian 480 mg.

Pada beberapa pasien yang menerima pengobatan spesifik terhadap agen penyebab pneumonia pneumokokus, dari hari keenam hingga ke empat belas terapi, perkembangan reaksi yang merugikan dapat terjadi dalam bentuk reaksi piretik, ruam dan gatal, gejala dispepsia, agranulositosis, yang merupakan indikasi untuk penghentian obat. Dalam situasi ini, perlu untuk mengganti Biseptol dengan pemberian Pentamidine parenteral dengan dosis harian diperkirakan 4 mg per kg berat pasien.

Tempat khusus dalam tindakan terapi pasien yang terinfeksi HIV diduduki oleh pencegahan obat sekunder spesifik Pneumonia, yang harus dimulai dengan penurunan progresif tingkat limfosit CD4 kurang dari 0,2 × 109 / l.

Pneumocystis pneumonia - dokter mana yang akan membantu? Di hadapan atau dicurigai pengembangan Pneumonia, harus segera mencari saran dari dokter seperti infectiologist, seorang imunolog.

Pengobatan Pneumocystis dengan AIDS (HIV)

Pneumonia pneumokokus (agen penyebab jamur Pneumocystis carinii) tetap menjadi infeksi oportunistik yang paling umum dalam AIDS, meskipun fakta bahwa terapi antiretroviral dan pencegahan obat telah mengurangi insiden dan mortalitasnya. Penyakit ini tampaknya berkembang sebagai akibat dari pengaktifan kembali fokus laten dari infeksi yang sebelumnya dibawa melalui saluran pernapasan.

Pneumonia pneumokokus dimulai secara subakut, gejalanya meningkat selama beberapa minggu. Ada demam, sesak napas, batuk kering, perasaan berat di dada, kelelahan dan penurunan berat badan mungkin terjadi. Pemeriksaan fisik menunjukkan demam dan takipnea, tetapi auskultasi dan perkusi dada tidak mengungkapkan patologi apa pun. Pada foto thoraks, perubahan bilateral terlihat - reorganisasi reticular dari pola paru-paru atau penggelapan terbatas pada bidang paru-paru. Beberapa bayangan fokus, bayangan bulat, rongga juga dimungkinkan. Perubahan radiologis mungkin tidak sama sekali.

Pneumocystis pneumonia bukan karakteristik dari pasien yang terinfeksi HIV dengan jumlah limfosit CD4 di atas 200-250 μl. Perubahan dalam parameter laboratorium tidak spesifik. Dalam kebanyakan kasus, peningkatan aktivitas LDH, tetapi itu terjadi dengan penyakit pernapasan lainnya dengan latar belakang AIDS. Ketika mengukur GAK kadang-kadang menemukan hipoksemia, peningkatan P (A-a) O₂ dan alkalosis pernapasan, tetapi hasil normal dari studi PCT tidak mengecualikan. Tanda khas infeksi ?? penurunan raO₂ saat berolahraga.

Karena PCP mudah dikacaukan dengan penyakit lain yang terinfeksi HIV, dan perawatannya lama dan memiliki efek samping yang serius, konfirmasi laboratorium untuk diagnosis diperlukan. Pertama, pewarnaan sputum imunofluoresen menggunakan antibodi monoklonal digunakan. Untuk memisahkan dahak, inhalasi larutan NaCl hipertonik dilakukan dengan menggunakan nebulizer. Jika dilakukan dengan benar, sensitivitas metode melebihi 90%, yang dekat dengan sensitivitas bronkoskopi. Jika patogen tidak ditemukan, gunakan bronkoskopi. Sensitivitas lavage bronchoalveolar berkisar antara 79 hingga 98%, dan dalam kombinasi dengan biopsi paru transbronkial dari 94 hingga 100%. Jika bronkoskopi tidak informatif atau kondisi pasien memburuk, ulangi bronkoskopi atau biopsi paru-paru terbuka.

Ada beberapa cara untuk mengobati Pneumonia. Hasil yang baik diperoleh dengan trimethoprim / sulfamethoxazole, 15 / 75-20 / 100 mg / kg / hari, melalui mulut atau iv, dengan 3-4 dosis selama 21 hari. Ini adalah rejimen yang disukai untuk memulai pengobatan. Efek samping sering terjadi dan termasuk demam, ruam, neutropenia, kerusakan hati. Pentamidine, 4 mg / kg / hari, dapat digunakan sebagai pengganti trimethoprim / sulfamethoxazole, 4 mg / kg / hari (dosis harus diberikan dalam 1 jam). Obat ini juga sering memiliki efek samping berupa kerusakan ginjal, hipoglikemia atau hiperglikemia, hipotensi arteri, demam, dan neutropenia. Pentamidine diinginkan untuk dimasukkan dalam / dalam, karena injeksi / m sangat menyakitkan dan menyebabkan abses aseptik.

Regimen pengobatan lain ?? kombinasi trimethoprim (15-20 mg / kg / hari dalam 3-4 dosis) dari Idapson (100 mg / hari); kedua obat diminum secara oral. Dengan pneumonia pneumokokus ringan dan sedang, skema ini sama efektifnya dengan trimetoprim / sulfametoksazol, tetapi lebih mudah ditoleransi. Efek samping dapson termasuk ruam, mual, methemoglobinemia. Pada pasien dengan defisiensi G-6-PD, dapson menyebabkan anemia hemolitik.

Kombinasi clindamycin, 1800-2400 mg / hari secara oral atau intravena dalam 3-4 dosis, dan primaquine, 15 mg / hari (dalam hal basis) secara oral telah terbukti dengan baik. Efek samping: ruam, diare, neutropenia, methemoglobinemia. Primakhin dikontraindikasikan untuk defisiensi G-6-PD.

Dalam hal intoleransi terhadap trimethoprim / sulfamethoxazole, atovaquone ditentukan. Obat ini kurang efektif daripada trimethoprim / sulfamethoxazole, tetapi menyebabkan efek samping yang lebih sedikit. Dosis yang Direkomendasikan ?? 750 mg per oral 2 kali sehari. Hisap Atovaquone membaik saat dikonsumsi dengan makanan berlemak.

Trimetrexate, antagonis asam folat, diresepkan untuk PCR sedang hingga berat, jika rejimen pengobatan lain tidak efektif atau tidak dapat ditoleransi. Obat ini digunakan sebagai infus intravena, 45 mg / m2 / hari selama 60-90 menit. Trimetrexate, seperti atovaquone, kurang efektif, tetapi ditoleransi lebih baik daripada trimethoprim / sulfamethoxazole. Untuk mengurangi efek toksik trimetrexate pada sumsum tulang, diresepkan kalsium folinat. Efek samping yang paling sering ?? neutropenia dan trombositopenia.

Pada PCP sedang hingga berat, selain agen antibakteri, glukokortikoid diresepkan, yang mengurangi mortalitas dan menetralkan perkembangan gagal napas. Indikasi untuk penunjukan glukokortikoid berfungsi sebagai RaO₂ kurang dari 70 mm Hg. Seni atau P (Aa) O₂ di atas 35 mmHg Seni ketika menghirup udara atmosfer pada saat diagnosis. Regimen yang dianjurkan: prednison oral, 40 mg 2 kali sehari selama 5 hari, kemudian 20 mg 2 kali sehari selama 5 hari, kemudian 20 mg / hari selama 11 hari.

Penggunaan terapi endolimfatik (pengenalan obat ke dalam sistem limfatik) memungkinkan untuk meningkatkan efektivitas pengobatan, mengurangi efek samping dan intoleransi terhadap obat.

"Pengobatan Pneumonia Pneumocystis dalam AIDS (HIV)" - artikel dari bagian Venereology

Pneumocystis pneumonia [pneumocystosis]

Pneumocystosis adalah patologi sistem pernapasan yang disebabkan oleh pneumocysts. Ini dapat terjadi dalam bentuk penyakit pernapasan akut, eksaserbasi penyakit bronkopulmoner kronis, dan (bentuknya yang paling parah) dalam bentuk pneumonia pneumocystis pada individu yang mengalami gangguan kekebalan. Pneumocyst ditemukan di seluruh dunia.

Informasi umum

Mereka ditemukan di hampir semua hewan: liar, sinantropis dan pertanian. Epizootik parah yang ditandai pada babi. Namun, infeksi pneumocystis pada manusia bukanlah zoonosis dan penyebarannya dari orang ke orang dimungkinkan. Kekebalan pneumocysma terbentuk pada anak-anak berusia 3-4 tahun, ketika pneumocystosis dapat terjadi dengan kedok infeksi pernapasan. Pneumonia berat yang disebabkan oleh Pneumocystis terutama terjadi pada individu dengan tanda-tanda penekanan yang signifikan dari sistem kekebalan tubuh, khususnya, pada bayi prematur yang melemah, dengan agammaglobulinemia bawaan, AIDS, serta dalam penerapan terapi imunosupresif (terutama obat kortikosteroid) untuk neoplasma ganas, terapi kolagen, dan terapi kolagen. penyakit limfoproliferatif dan hematologi, penyakit kolagen, transplantasi organ, dll. (23% pasien). Di antara kelompok risiko utama di antara orang dewasa, orang yang terinfeksi HIV dan pasien AIDS mengambil tempat pertama: Pneumocystis pneumonia berkembang di lebih dari 60% orang dalam kelompok ini dan merupakan penanda AIDS. Tanpa pengobatan spesifik pneumonia pneumocystis, 50% anak kecil, 40% anak lebih tua, 70% pasien AIDS, 5% pasien dengan penyakit limfoproliferatif meninggal.

Etiologi

Pneumocyst berhubungan dengan patogen oportunistik (oportunistik). Pneumocystis jiroveci yang diisolasi dari manusia (sebelumnya Pneumocystis carinii diperoleh dari hewan) digolongkan sederhana, tetapi berdasarkan struktur RNA ribosom, protein mitokondria, sebagian besar enzim, keberadaan β-1,3 glukan di dinding sel dan karakteristik lainnya, diklasifikasikan untuk micromycetes. Pneumosit tidak mengandung ergosterol, yang merupakan karakteristik jamur, dan karenanya tidak sensitif terhadap obat antimycotic. Mereka tidak dibudidayakan di media nutrisi in vitro. Ini adalah parasit ekstraseluler dengan tropisme yang ketat pada jaringan paru-paru yang menginfeksi pneumosit pada orde 1 dan 2. Secara mikroskopis, pneumocyst didefinisikan dalam 4 bentuk, yang mencerminkan 4 tahap perkembangannya: dari trofozoit berdinding tipis berukuran kecil (1-5 mikron) dan Precist hingga kista yang lebih besar (5-7 mikron) yang mengandung hingga 8 inti, yang merupakan prekursor dari trofozoit non-kista.

Patogenesis

Perkembangan pneumonia pneumokokus dimungkinkan dengan latar belakang pelanggaran mendalam imunitas seluler dan humoral. Pada orang yang terinfeksi HIV, ini terjadi ketika jumlah limfosit CD4 + dalam darah (sel T-helper) turun di bawah 200 ppm. Faktor pelindung utama terhadap pneumocyst adalah makrofag alveolar yang menyerap dan membunuh pneumocyst, yang mempromosikan pelepasan mediator inflamasi: TNF, interleukin 1, interferon, dll. oleh parasit itu sendiri, dan sel-sel inflamasi. Dinding alveoli diinfiltrasi dengan sel mononuklear, dan sel interstitial diinfiltrasi oleh sel plasma. Ketebalan dinding alveolar meningkat 5-20 kali, akibatnya blok alveolocapillary berkembang.

Yang paling khas untuk pneumonia pneumokokus adalah akumulasi dalam alveoli massa vakuolisasi berbusa (gejala patognomonik), yang terdiri dari pneumocystis, yang saling berhubungan erat dengan dinding alveoli dengan bantuan pseudopodia, yang juga mengarah pada terjadinya keparahan alveolokapiler yang menentukan tingkat keparahan kondisi pasien. Pneumocyst tidak menembus ke dalam pembuluh darah, pembuluh limfatik, atau septa interalveolar, dan, dalam sebagian besar kasus, patogen tidak menyebar ke organ lain, tetapi pada pasien AIDS, penyebaran dan pelokalan pneumocystosis di luar paru tidak dikecualikan.

Gambaran klinis

Penyakit ini biasanya berkembang tanpa disadari: takipnea secara bertahap muncul, sesak napas pada anak-anak mencapai 80-150 napas per menit, dicatat batuk seperti pertusis yang obsesif, kadang-kadang dengan sedikit dahak. Bentuk nyata dari penyakit ini diamati lebih sering pada anak-anak prematur dan lemah hingga usia enam bulan, di mana penyakit ini biasanya berkembang secara bertahap.

Tahap 1 - tahap edematosa - berlangsung 7-10 hari, ketika gejala pneumonia meningkat secara bertahap;

Tahap 2 - tahap atelektrik - berlangsung selama 4 minggu, di mana, sebagai aturan, terjadi kegagalan pernapasan parah;

Tahap 3 - tahap emfisematosa - gangguan pernafasan secara bertahap menghilang dan penyakit berkembang mundur.

Pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa, penyakit ini tidak memiliki stadium yang jelas dan sering dianggap sebagai proses bronkopulmoner kronis. Latar belakang premorbid di dalamnya disajikan oleh onkologi, hematopatologi, penyakit organik pada sistem saraf pusat, penyakit paru-paru kronis.

Pada orang dewasa, gejala secara bertahap meningkat: nafsu makan berkurang, pucat meningkat, batuk, batuk kering yang menyakitkan, sesak napas saat aktivitas, takikardia, berulang, penyebab tidak diketahui, demam, keringat malam, penurunan berat badan yang tidak termotivasi, pneumotoraks terjadi. Dalam darah, tekanan parsial oksigen menurun, gradien oksigen alveolar-arteri, dan alkalosis pernapasan meningkat.

Dalam 1-2 minggu auskultasi, sebagai suatu peraturan, tidak ada pelanggaran.

Pada AIDS, tercatat pneumonia pneumokokus yang lebih lamban, dengan gejala berkembang selama beberapa minggu dan bulan. Mungkin tidak ada sesak nafas atau batuk (atau batuk kering kecil), tetapi hanya gangguan pernafasan yang lambat (pernafasan “diperpendek”). Disonansi antara keparahan gangguan pernapasan dan kelangkaan data fisik (tanpa mengi) patut dicatat, meskipun gambaran auskultasi mungkin sangat beragam - dengan keduanya basah, termasuk basal, dan mengi kering. Laju pernapasan pada orang dewasa dapat mencapai 30-50 napas per menit, yang dikaitkan dengan tingkat limfosit CD4 + dalam darah di bawah 200 per 1 μl.

Peningkatan cepat demam, munculnya batuk produktif menunjukkan aksesi infeksi bakteri purulen (pneumonia banal), yang memerlukan resep tambahan terapi antibakteri.

Secara kondisional mengalokasikan 2 tahap x-ray penyakit. Pada tahap 1 (dalam 7-10 hari pertama), paling sering terjadi peningkatan pola pembuluh darah paru-paru, paling jelas di daerah akar paru-paru, yang ditentukan pada 75% pasien. Kemudian dalam 7-10 hari ada kemungkinan kerusakan gambar x-ray. Kemudian tahap 2 dimulai, ketika dalam 3-4 minggu ke depan tanda-tanda atipikal dapat ditentukan secara radiologis dalam bentuk infiltrat basal interstitial bilateral difus, sering di daerah basal inferior paru-paru, memanjang dari akar paru-paru ke pinggiran (gejala "kaca beku", "serpihan salju", "Putih", "kapas" paru-paru). Perubahan-perubahan ini ditentukan pada 30% pasien dan secara klinis sesuai dengan tahap atelektasis, disertai dengan gagal napas berat. Selain itu, atelektasis diskus, penyebaran, infiltrat lobus atas, serta infiltrat dengan rongga yang menyerupai tuberkulosis, dan bula yang mendahului pneumotoraks (pola mirip kistik diamati pada 7% pasien) dapat ditentukan. Pada 10% pasien dengan AIDS, tidak ada perubahan radiografi di klinik PTSV yang jelas.

Pada pasien AIDS, diagnosis Pneumonia pneumonia memfasilitasi adanya tanda-tanda non-spesifik berikut:

1. ESR sekitar 50 mm per jam;
2. tingkat dehidrogenase laktat dalam darah di atas 220 IU (mencerminkan kerusakan jaringan paru-paru, tetapi juga dapat diamati dalam kondisi lain);
3. radiografi - perubahan interstitial yang difus dari akar ke pinggiran.

Diagnostik

Metode pemeriksaan fisik

Inspeksi: sesak napas parah dengan sedikit usaha, takikardia, kurangnya gambaran auskultasi.

Diagnosis PCP sulit karena tidak spesifik dari gejala penyakit dan keausan gambaran klinis dan didasarkan pada pelepasan patogen dari dahak. Konfirmasi parasitologis tidak selalu mungkin karena dahak dahak dan ketidakmampuan untuk mendapatkan bahan untuk penelitian, dan reaksi serologis yang tersedia tidak dapat diandalkan. Diagnosis yang dapat diandalkan hanya dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan histologis persiapan paru-paru.

Tes laboratorium

• Mikroskopi dahak, pencucian bronchoalveolar:
  • mikroskop dari preparat yang diwarnai menurut Romanovsky-Giemsa, impregnasi perak Gomory, toluidine blue, cresyl violet (pewarnaan selektif dinding pneumocyst), dll;
  • lukisan apus dengan pewarna fluorochrome yang tidak spesifik (kalsofluor putih) atau pewarnaan Papanicolaou.
• Tes antibodi monoklonal imunofluoresen lebih sensitif dan mahal.
• Diagnosis imunologis spesifik menggunakan reaksi imunofluoresensi berdasarkan pada penentuan titer IgG dan IgM anti-inflamasi serum.
• Metode reaksi rantai polimerase (PCR) untuk mengidentifikasi pneumocyst dalam dahak / ALS, darah.
• Pemeriksaan histologis bahan biopsi:
  • dengan pewarnaan dengan perak methenamine menurut Gomory, hematoxylin-eosin, menurut Pappenheim, dll.
  • mikroskop imunofluoresensi (dengan antibodi monoklonal berlabel fluorescein).
• Penentuan intensitas penyerapan gallium-67 oleh paru-paru (meningkat dengan pneumonia pneumokokus).

Metode diagnostik instrumental dan lainnya

• Radiografi, pemeriksaan tomografi komputer untuk menentukan adanya lesi paru-paru.
• Bronkoskopi dengan flushing bronchoalveolar untuk pemeriksaan mikroskopis.

Jika ada bukti

• Biopsi paru-paru (transbronkial, transthorasik, terbuka) untuk tujuan menegakkan diagnosis (dengan adanya massa vakuolisasi berbusa di alveoli, identifikasi pneumokista).

Perawatan

Farmakoterapi

Pneumonia pneumokokus resisten terhadap terapi antibiotik dan, dengan tidak adanya terapi spesifik, kematian terjadi pada 20-60% anak-anak dan pada 90-100% orang dewasa. Semakin cepat terapi dimulai, semakin efektif pengobatannya. Lebih sering, seseorang harus secara empiris memulai terapi anti-pneumocystic, di mana lebih dari setengah orang yang terinfeksi HIV mengembangkan efek samping yang serius.

Ketika menentukan sifat terapi, perlu untuk menentukan keparahan pneumocystosis. Penyakit ringan ditentukan oleh PaO₂ > 70 mmHg atau PaO₂ - PaO₂ 2 / hari intravena) dengan Leucovorin (20 mg / kg 4 kali sehari per os atau intravena) untuk mencegah penghambatan hematopoiesis sumsum tulang dengan trimetrexate. Efek samping: sitopenia, neuropati perifer, gangguan hati.

Dalam beberapa tahun terakhir, bukti telah muncul tentang pembentukan resistensi terhadap pneumocysts terhadap sulfonamides dan, pada tingkat yang lebih rendah, untuk atovaquone, dan faktor risiko untuk munculnya resistensi pada orang yang terinfeksi HIV adalah penggunaan sulfonamide sebelumnya, serta lama tinggal pasien di rumah sakit (karena transmisi pneumocysts dari satu sabar terhadap yang lain).

Setelah dimulainya pengobatan keparahan sedang dan pneumonia berat, memburuknya fungsi pernapasan sering diamati, yang berhubungan dengan kematian massal pneumokista, yang menyebabkan reaksi inflamasi tambahan. Kondisi ini dapat difasilitasi oleh penunjukan glukokortikosteroid, yang mengurangi pembengkakan dan respon inflamasi, meningkatkan oksigenasi, meningkatkan sintesis surfaktan dan, secara umum, mengurangi angka kematian dan memperbaiki kondisi pasien. Dalam hal ini, hasil terbaik dicapai dengan penunjukan kortikosteroid secara simultan dengan agen antimikroba. Prednisolon (H02AB07) digunakan oleh 40 mg 2 kali sehari (5 hari), kemudian 40 mg per hari (5 hari), kemudian 20 mg / hari (11 hari) intravena atau per os (efek samping: imunosupresi, ulkus peptikum), hiperglikemia, efek psikotropika, peningkatan tekanan). Rejimen semacam itu adalah yang paling aman dalam hal efek pada infeksi oportunistik lainnya. Kelayakan menggunakan obat kortikosteroid untuk pneumonia pneumokokus ringan pada pasien yang terinfeksi HIV, serta pada pasien tanpa infeksi HIV, sedang dipelajari.

Kriteria untuk efektivitas dan durasi perawatan

Terapi harus dilanjutkan selama 14 hari untuk pasien HIV-negatif dan 21 hari untuk pasien dengan HIV. Pemulihan dari pneumonia pneumokokus sulit dan lambat. Bahkan dengan terapi yang berhasil, perbaikan mungkin tidak terjadi selama beberapa hari, seminggu atau lebih. Rata-rata, peningkatan (pasien mencatat bahwa Anda dapat bernapas lebih dalam, suhunya menurun) asalkan terapi yang cukup diamati pada hari ke-4. Fungsi respirasi eksternal dan gambar X-ray ditingkatkan hanya beberapa minggu setelah dimulainya perbaikan klinis. Karena orang yang terinfeksi HIV merespons terapi lebih lambat, kesimpulan tentang keberhasilan terapi dibuat 7 hari setelah dimulainya pengobatan.

Prognosis tergantung pada keparahan penyakit latar belakang, tingkat hipoksemia darah, durasi pneumocystosis, usia, jumlah sel CD4 +, albumin dan LDH dalam darah, jumlah neutrofil dan IL-8 dalam ALS, kegemukan pasien, tingkat penyimpangan fungsi pernapasan yang mendahului kerusakan paru-paru (misalnya, paparan radiasi).

Pencegahan

Profilaksis primer diindikasikan untuk pasien yang terinfeksi HIV dengan kurang dari 200 sel CD4 dalam darahnya per 1 μl atau dengan adanya kandidiasis orofaringeal. Kelayakan pencegahan primer untuk pasien immunocompromised lain belum ditentukan. Profilaksis sekunder diindikasikan untuk semua orang yang menderita pneumonia pneumonia. Profilaksis primer dan sekunder dapat dihentikan pada orang HIV-positif jika jumlah CD4 melebihi 200 per μl dan tetap pada tingkat ini selama lebih dari 3 bulan.
Trimethoprim-sulfamethoxazole adalah obat pilihan untuk profilaksis primer dan sekunder dan juga memberikan perlindungan terhadap toksoplasmosis dan beberapa infeksi bakteri. Trimethoprim-sulfamethoxazole (Biseptol-480) diberikan setiap hari, 2 tablet per os, bahkan untuk mereka yang memiliki efek samping ringan atau sedang selama perawatan.

1. Dapson (50 mg dua kali sehari atau 100 mg / hari per os);
2. Dapson (50 mg per hari per os) ditambah Pyrimethamine (Pyrimethamine P01BD01) (50 mg 1 kali per minggu per os) ditambah Leucovorin (25 mg 1 kali per minggu per os);
3. Dapson (200 mg per minggu per os), ditambah Pyrimethamine (Pyrimethamine P01BD01) (75 mg 1 kali per minggu per os) ditambah Leucovorin (25 mg 1 kali per minggu per os);
4. Pentamidine 300 mg per bulan dalam aerosol (melalui nebulizer Respirgard II) (batuk, bronkospasme dimungkinkan);
5. Atovakvon 1500 mg per hari per os;
6. Trimethoprim-sulfamethoxazole, 2 tablet per os, 3 kali seminggu.

Tidak ada rekomendasi khusus untuk mencegah penyebaran infeksi pneumocystis di antara tenaga medis, tetapi, bagaimanapun, disarankan untuk membatasi kontak langsung pasien dengan pneumocystosis dengan orang yang rentan.