Pleurisy paru - apa itu? Gejala dan pengobatan

Gejala

Pleurisy - radang pleura dengan pembentukan plak fibrosa di permukaannya atau efusi di dalamnya. Muncul sebagai patologi yang menyertai atau sebagai akibat dari berbagai penyakit.

Radang selaput dada adalah penyakit independen (radang selaput dada primer), tetapi paling sering itu adalah efek dari proses inflamasi akut dan kronis di paru-paru (radang selaput dada sekunder). Dibagi menjadi kering, disebut juga fibrinosa, dan efusi (serosa, serosa-fibrinosa, purulen, hemoragik) pleurisy.

Seringkali radang selaput dada adalah salah satu gejala penyakit sistemik (onkologi, rematik, TBC). Namun, manifestasi klinis terang dari penyakit ini sering memaksa dokter untuk menempatkan manifestasi radang selaput dada kedepan, dan sudah dengan kehadirannya untuk mencari tahu diagnosis yang sebenarnya. Radang selaput dada dapat terjadi pada usia berapa pun, banyak dari mereka tetap tidak dikenali.

Alasan

Mengapa radang paru-paru terjadi, apa itu dan bagaimana mengobatinya? Pleurisy adalah penyakit pada sistem pernapasan, dengan perkembangannya, lembaran visceral (paru) dan parietal (parietal) dari pleura inflame - selubung jaringan ikat yang menutupi paru-paru dan permukaan bagian dalam dada.

Juga, ketika radang selaput dada antara daun pleura (dalam rongga pleura) dapat disimpan cairan, seperti darah, nanah, serosa atau eksudat putrefactive. Penyebab radang selaput dada dapat dibagi menjadi infeksi dan aseptik atau inflamasi (tidak menular).

Penyebab infeksi radang selaput dada meliputi:

  • infeksi bakteri (pneumococcus, staphylococcus),
  • lesi jamur (blastomikosis, kandidiasis),
  • sifilis
  • demam tifoid
  • Tularemia
  • TBC,
  • cedera dada,
  • intervensi bedah.

Penyebab radang selaput dada non-infeksius adalah sebagai berikut:

  • tumor ganas dari lembaran pleura,
  • metastasis ke pleura (di payudara, paru-paru, dll),
  • lesi jaringan ikat yang bersifat difus (vaskulitis sistemik, skleroderma, lupus erythematosus sistemik), infark paru,
  • TELA.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko terkena radang selaput dada:

  • stres dan kerja keras;
  • hipotermia;
  • gizi tidak seimbang, gizi buruk;
  • hipokinesia;
  • alergi obat.

Kursus radang selaput dada dapat:

  • akut hingga 2-4 minggu
  • subakut dari 4 minggu hingga 4-6 bulan,
  • kronis, lebih dari 4-6 bulan.

Mikroorganisme jatuh ke dalam rongga pleura dengan berbagai cara. Agen infeksi dapat menembus melalui kontak, melalui darah atau getah bening. Langsung serangan mereka terjadi pada cedera dan luka, di operasi.

Pleurisy kering

Dengan radang selaput dada kering, tidak ada cairan di dalam pleura, fibrin muncul di permukaannya. Secara umum, bentuk radang selaput dada ini mengantisipasi perkembangan eksudatif.

Pleurisy kering sering merupakan penyakit sekunder pada banyak penyakit pada saluran pernapasan bagian bawah dan kelenjar getah bening hilar, tumor ganas, rematik, penyakit kolagen, dan beberapa infeksi virus.

Radang selaput dada

Baru-baru ini, kejadian radang selaput dada telah meningkat, yang terjadi dalam semua bentuk: berserat, eksudatif, dan purulen.

Dalam hampir setengah dari kasus, kehadiran radang selaput dada menandakan bahwa proses tuberkulosis terjadi dalam tubuh dalam bentuk laten. Dengan sendirinya, tuberkulosis pleura cukup jarang, karena sebagian besar pleuritis berserat merupakan respons terhadap tuberkulosis kelenjar getah bening atau paru-paru.

Pleurisy tuberkulosis, tergantung pada perjalanan penyakit dan ciri-cirinya, dibagi menjadi tiga jenis: TB perifocal, alergi, dan pleura sendiri.

Pleurisy purulen

Pleurisy purulen menyebabkan mikroorganisme seperti stafilokokus patogen, pneumokokus, streptokokus. Dalam kasus yang jarang terjadi, ini adalah tongkat Escherichia yang bersifat protein. Sebagai aturan, pleurisy purulen berkembang setelah terpapar dengan satu jenis mikroorganisme, tetapi kebetulan seluruh asosiasi mikroba menyebabkan penyakit.

Gejala radang selaput dada purulen. Perjalanan penyakit bervariasi sesuai dengan usia. Pada bayi dari tiga bulan pertama kehidupan, pleurisy purulen sangat sulit untuk dikenali, karena ditutupi oleh gejala umum karakteristik sepsis umbilikal, pneumonia yang disebabkan oleh stafilokokus.

Pada bagian dari penyakit, dada menjadi cembung. Juga, ada penurunan bahu, mobilitas lengan tidak cukup. Anak yang lebih besar memiliki gejala standar radang selaput dada total. Anda juga dapat mencatat batuk kering dengan dahak, kadang-kadang bahkan dengan nanah - dengan terobosan abses pada bronkus.

Pleurisy yang dikurung

Pleurisy Sumpered adalah salah satu bentuk pleurisy yang paling parah, di mana penggabungan lembaran pleura menyebabkan akumulasi ekstrudat pleura.

Bentuk ini berkembang sebagai hasil dari proses inflamasi jangka panjang di paru-paru dan pleura, yang menyebabkan banyak adhesi dan membatasi eksudat dari rongga pleura. Dengan demikian, efusi menumpuk di satu tempat.

Pleuritis eksudatif

Pleurisy eksudatif dibedakan dengan adanya cairan di rongga pleura. Ini bisa terjadi akibat cedera dada dengan perdarahan atau perdarahan, efusi getah bening.

Dengan sifat cairan ini, radang selaput dada dibagi menjadi sero-fibrinous, hemoragik, chylous dan campuran. Cairan ini, sering kali tidak diketahui asalnya, disebut efusi, yang juga mampu menahan pergerakan paru-paru dan menghambat pernapasan.

Gejala radang selaput dada

Dalam kasus radang selaput dada, gejala dapat bervariasi tergantung pada bagaimana proses patologis berlangsung, dengan atau tanpa eksudat.

Pleurisy kering ditandai oleh fitur-fitur berikut:

  • menusuk rasa sakit di dada, terutama ketika batuk, napas dalam dan gerakan tiba-tiba,
  • posisi paksa di sisi yang sakit,
  • bernapas dangkal dan lembut, dengan sisi yang terkena secara visual tertinggal dalam bernapas,
  • saat mendengarkan - kebisingan gesekan pleura, melemahnya nafas di daerah deposit fibrin,
  • Demam, menggigil, dan berkeringat parah.

Pada radang selaput dada eksudatif, manifestasi klinisnya agak berbeda:

  • nyeri tumpul di daerah yang terkena,
  • kering, batuk yang menyiksa,
  • lag yang kuat dari dada yang terkena dalam bernapas,
  • perasaan berat, sesak napas, celah melebar di antara tulang rusuk,
  • kelemahan, demam, menggigil hebat, dan keringat yang banyak.

Kursus yang paling parah diamati pada radang selaput dada purulen:

  • suhu tubuh tinggi;
  • sakit dada yang parah;
  • menggigil, sakit di seluruh tubuh;
  • takikardia;
  • warna kulit bersahaja;
  • penurunan berat badan

Jika perjalanan radang selaput dada menjadi kronis, maka perubahan cicatricial dalam bentuk adhesi pleura di paru-paru, yang mencegah paru-paru dari smoothing sepenuhnya. Pneumofibrosis masif disertai dengan penurunan volume perfusi jaringan paru-paru, sehingga memperparah gejala kegagalan pernapasan.

Komplikasi

Hasil dari radang selaput dada sangat tergantung pada etiologinya. Dalam kasus radang selaput persisten, perkembangan lebih lanjut dari adhesi di rongga pleura, fusi celah interlobar dan rongga pleura, pembentukan garis tambatan besar, penebalan lembaran pleura, pengembangan pleurosklerosis dan insufisiensi pernapasan, pembatasan mobilitas kubah aperture tidak dikecualikan.

Diagnostik

Sebelum menentukan cara mengobati radang selaput dada, ada baiknya menjalani pemeriksaan dan menentukan penyebab terjadinya. Di klinik, untuk diagnosis radang selaput dada, pemeriksaan berikut digunakan:

  • pemeriksaan dan pemeriksaan pasien;
  • pemeriksaan klinis pasien;
  • pemeriksaan x-ray;
  • tes darah;
  • analisis efusi pleura;
  • pemeriksaan mikrobiologis.

Diagnosis radang selaput dada sebagai kondisi klinis biasanya tidak menimbulkan kesulitan khusus. Kompleksitas diagnostik utama dalam patologi ini adalah untuk menentukan penyebab peradangan pada pleura dan pembentukan efusi pleura.

Bagaimana cara mengobati radang selaput dada?

Ketika gejala radang selaput dada muncul, pengobatan harus komprehensif dan ditujukan terutama pada penghapusan proses utama yang mengarah pada perkembangannya. Pengobatan simtomatik bertujuan untuk meringankan dan mempercepat penyerapan fibrin, untuk mencegah pembentukan tambatan yang luas dan adhesi di rongga pleura.

Di rumah, hanya pasien dengan radang selaput dada yang terdiagnosis yang dirawat, semua pasien lain harus dirawat di rumah sakit untuk pemeriksaan dan pemilihan rejimen pengobatan individu untuk radang selaput paru.

Departemen khusus untuk kategori pasien ini adalah departemen terapeutik, dan pasien dengan pururen radang selaput dada dan empiema memerlukan perawatan khusus di rumah sakit bedah. Setiap bentuk radang selaput dada memiliki karakteristik terapi sendiri, tetapi untuk semua jenis radang selaput dada, arah etiotropik dan patogenetik dalam pengobatan diindikasikan.

Jadi, dengan radang selaput dada, pasien diresepkan:

  1. Untuk meredakan sindrom nyeri, obat penghilang rasa sakit yang diresepkan: analgin, ketans, tramadol dengan ketidakefektifan obat ini, di rumah sakit dimungkinkan untuk menyuntikkan obat penghilang rasa sakit narkotika.
  2. Pemanasan kompres semi-alkohol atau kapur barus yang efektif, plester mustard, iodine net.
  3. Resep obat yang menekan batuk - synode, codelac, libexin.
  4. Karena TBC paling sering menjadi penyebab utama, setelah mengkonfirmasikan diagnosis radang selaput dada di apotik TB, pengobatan khusus dilakukan.

Jika radang selaput dada adalah eksudatif dengan jumlah besar efusi, tusukan pleura dibuat untuk evakuasi atau drainase. Pada suatu waktu, tidak lebih dari 1,5 liter eksudat dipompa keluar agar tidak memicu komplikasi jantung. Untuk pleurisy purulen, rongga dicuci dengan antiseptik. Jika prosesnya bersifat kronis, pleurectomy digunakan - operasi pengangkatan sebagian dari pleura untuk mencegah kekambuhan. Setelah resorpsi eksudat, pasien diberikan fisioterapi, terapi fisik, dan latihan pernapasan.

Pada radang selaput dada akut, obat-obatan seperti isoniazid, streptomisin, etambutol atau rifampisin dapat dimasukkan dalam kompleks. Kursus pengobatan TB memakan waktu sekitar satu tahun. Pada parapneumonic pleurisy, keberhasilan pengobatan tergantung pada pemilihan antibiotik berdasarkan sensitivitas mikroflora patologis terhadap mereka. Secara paralel, terapi imunostimulasi diresepkan.

Dokter - Portal Bedah Medis Ahli Bedah

Penyakit pada pleura dan paru-paru

Penyakit pleura

Ada dua jenis peradangan pada pleura - pleuritis serosa dan purulen. Jenis radang selaput dada yang terakhir juga disebut pleural empyema.
Pleuritis yang serius. Penyebabnya adalah trauma, proses peradangan di paru-paru atau organ terdekat lainnya. Tergantung pada sifat mikroflora yang menyebabkan radang selaput dada, ada yang spesifik, TBC dan tidak spesifik, stafilokokus, streptokokus, dll., Radang selaput dada.

Gambaran klinis. Pasien mengeluh sakit di bagian dada yang sesuai. Pernapasan menjadi sangat cepat. Suhunya naik. Dada di sisi penyakit ini tertinggal dalam tindakan bernafas. Ketika perkusi dada ditentukan oleh suara suara perkusi yang tumpul di area akumulasi cairan. Batas atas fluida adalah arkuata; bagian atas busur menghadap ke atas (garis Daumuazo). Cairan menggerakkan mediastinum ke arah yang berlawanan, dan karena itu pada sisi dada yang sehat dekat tulang belakang, di bagian bawah, suara perkusi dalam bentuk segitiga ditentukan, dengan bagian atas mengarah ke atas (segitiga Rauchfus). Secara radiografi, Anda dapat mengklarifikasi diagnosis.
Perawatan. Tusukan rongga pleura dilakukan dengan memompa keluar isi dan masuknya antibiotik ke dalam rongga pleura. Pastikan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya.
Empyema pleura. Dapat terjadi pada latar belakang pleuritis serosa, atau terutama setelah abses paru pecah ke dalam rongga pleura. Empyema juga dapat berkembang dengan luka tembus di dada dan membawa infeksi. Isi purulen dapat menangkap seluruh rongga pleura (total empyema) atau sebagian terbatas dari pleura (empyema terbatas).
Gambaran klinis. Penyakit ini timbul dengan keras pada latar belakang keracunan parah dengan suhu naik menjadi 39-40 ° C. Di sisi penyakit muncul pipi yang memerah. Ruang interkostal melebar. Dengan palpasi mereka ditandai rasa sakit. Gambaran percutera dan radiologis mirip dengan pleuritis serosa. Jika ada udara di rongga pleura, tingkat cairan horizontal muncul. Tusukan rongga pleura menghasilkan nanah.
Perawatan. Jika metode tusukan tidak memberikan hasil positif, hasilkan drainase rongga pleura. Untuk tujuan ini, tabung drainase dimasukkan melalui ruang interkostal atau iga setelah eksisi area kecilnya, yang terpasang erat pada jaringan lunak. Dengan empiema total, tabung drainase biasanya dimasukkan ke dalam ruang interkostal ketujuh atau kedelapan sepanjang garis aksila posterior, dengan empiema terbatas, ke dalam zona empyema. Katup dibangun di ujung lain pipa drainase. Biasanya, jari dari sarung tangan karet diikat dengan celah di ujungnya. Ujung ini direndam dalam bejana dengan cairan antiseptik (drainase bawah air Bulau). Untuk mengeluarkan cairan lebih aktif dari rongga pleura, Anda dapat memasang tabung drainase ke sistem dua botol, yang salah satunya diisi dengan cairan. Ketika cairan dituangkan ke dalam botol lain, tekanan negatif terbentuk - sistem siphon menurut Subbotin (Gbr. 131).Untuk tujuan yang sama, gunakan pompa water-jet.

Penyakit paru-paru
Patologi bedah paru-paru yang paling umum adalah penyakit radang paru tidak spesifik, TBC dan kanker paru-paru.
Abses paru-paru. Di bawah abses paru-paru pahami fusi purulen dari jaringan paru-paru. Penyebabnya mungkin perdarahan pada jaringan paru-paru karena trauma, benda asing pada saluran pernapasan, pneumonia abses, penyebaran infeksi metastasis dari abses lokalisasi lainnya. Abses bisa tunggal dan multipel.
Gambaran klinis. Awal perkembangan abses ditandai dengan rasa tidak enak dan menggigil secara umum. Batuk muncul. Ada demam dan rasa sakit yang signifikan di bagian dada yang sesuai. Ketika abses menembus ke dalam bronkus, isi yang purulen terbebaskan secara bebas. Leukositosis muncul dalam darah dan formula digeser ke kiri. Pada tahap awal penyakit ini, suara perkusi yang tumpul dicatat dalam proyeksi abses, dengan terobosan dan pelepasan abses - suara timpani kecil. Ausales adalah lembab yang ditentukan. Setelah terobosan abses, proses dapat berlangsung secara kronis.
Sinar-X pada tahap awal penyakit ini menunjukkan penggelapan yang homogen tanpa batas yang jelas, dengan terobosan pada bronkus - rongga dengan tingkat cairan horizontal.
Perawatan. Pada tahap akut penyakit, pengobatan konservatif dianjurkan: terapi antibiotik umum dan pemberian antibiotik ke dalam pohon bronkial. Antibiotik harus dikombinasikan dengan sulfonamida. Dalam kasus keracunan parah, terapi detoksifikasi dilakukan: larutan glukosa 5%, salin dalam jumlah 3000-5000 ml. Tetapkan makanan berkalori tinggi. Di hadapan abses pengeringan, perlu untuk menciptakan kondisi untuk pengeluaran dahak yang baik. Untuk tujuan ini, apa yang disebut drainase postural digunakan: torso ditempatkan di bawah zona panggul, yang berkontribusi terhadap pembuangan dahak secara independen. Dalam kasus yang paling parah, kateter permanen dimasukkan ke dalam vena subklavia dan melaluinya antibiotik dalam dosis besar (hingga 40.000.000 - 60.000.000 IU penisilin). Kekuatan imunologi pelindung tubuh dapat ditingkatkan dengan diperkenalkannya toksoid staphylococcal dan transfusi darah.
Pada abses paru kronis, pengobatan bedah dianjurkan - lobektomi atau pulmonektomi, tergantung pada lokasi dan sifat kerusakan jaringan paru-paru.
Gangren paru-paru. Tidak seperti abses gangren paru-paru, ini ditandai dengan proliferasi tanpa proses pada jaringan paru-paru dengan kejang pleura. Gambaran histologis ditandai nekrosis akut dengan pembusukan busuk dan tidak adanya infiltrasi leukosit.
Gambaran klinis. Onset penyakit sedikit berbeda dari abses paru-paru. Di masa depan, ada rasa sakit yang parah di dada, bau busuk dari mulut. Baunya sangat tidak enak sehingga pasien lain tidak bisa berada di ruangan ini. Pasien ini harus diisolasi. Suhunya sibuk. Dahaknya abu-abu kotor, saat berdiri itu dibagi menjadi tiga lapisan. Perkutorno di bidang gangren mengungkapkan suara kusam, auskultasi - rawa basah beraneka ragam.
Perawatan. Lakukan terapi antibiotik besar-besaran dengan obat spektrum luas. Bronkoskopi dapat digunakan untuk memompa keluar isi yang bernanah dan pemberian antibiotik lokal. Tetapkan makanan berkalori tinggi yang kaya protein dan vitamin. Transfusi darah dan hidrolisat protein ditunjukkan. Dengan ketidakefektifan terapi konservatif, setelah 2-3 minggu, perawatan bedah dilakukan - pulmonektomi,.
Bronkiektasis. Istilah ini mengacu pada perluasan bronkus dari seluruh segmen, satu lobus atau lebih dengan adanya proses inflamasi kronis. Bronkiektasis dapat bersifat bawaan atau berkembang dengan latar belakang peradangan kronis pada bronkus dan paru-paru. Secara alami bronkiektasis dibagi menjadi sakular, silindris dan campuran.
Gambaran klinis ditandai dengan batuk dengan dahak berlebihan, terutama di pagi hari. Hemoptisis kadang kala dicatat. Penyakit ini berlanjut dengan peningkatan suhu secara berkala, malaise umum, penurunan kinerja, kelelahan umum. Dalam kasus-kasus lanjut, ada tanda-tanda kerusakan amiloid pada organ internal: falang terminal jari menebal ("stik drum"), kuku menjadi cembung, menyerupai gelas arloji, protein dan silinder muncul dalam urin. Auscultativno mendengarkan nafas berat dengan kering dan. basah rales dengan berbagai ukuran.
Diagnosis akhir ditegakkan setelah bronkografi (mengisi pohon bronkial dengan agen kontras, diikuti oleh radiografi).
Perawatan. Terapi konservatif dilakukan dengan cara yang sama seperti penyakit paru supuratif lainnya. Dengan perjalanan penyakit yang lama, eksaserbasi yang sering, dan kecenderungan degenerasi amiloid pada organ internal, terutama dengan bronkiektasis sacculary, perawatan bedah direkomendasikan. Volume operasi tergantung pada prevalensi proses.
Kanker paru-paru Paling sering kanker paru-paru berkembang dengan latar belakang proses peradangan kronis paru-paru (pneumonia kronis, abses, bronkiektasis, TBC) dan sebagai akibat dari paparan zat karsinogenik (emisi asap, asap knalpot kendaraan, debu tar, merokok, terutama rokok).
Lebih sering kanker paru-paru timbul dari epitel bronkus (95%) - • kanker bronkogenik - dan epitel alveoli (5%) - kanker alveolar. Dengan lokalisasi membedakan kanker sentral dan perifer. Dengan pertumbuhan tumor di lumen bronkus, penyumbatannya terjadi, yang mengarah ke atelektasis area paru-paru yang bersesuaian. Setelah proses memegang rongga pleura, efusi hemoragik muncul pada latar belakang nyeri yang ditandai. Metastasis terjadi di kelenjar getah bening di pohon bronkial, trakea, para-aorta, di kelenjar getah bening sub-klavikular dan supraklavikular. Dalam penyebaran hematogen, metastasis terjadi di hati, tulang, ginjal, otak.
Secara histologis, dibagi menjadi: 1) skuamosa, 2) neraka nocarcinoma, 3) sel basal, 4) scyrr. Adenokarsinoma tumbuh lebih cepat daripada bentuk lainnya.
Gambaran klinis. Kanker paru-paru lebih sering terjadi pada pria di usia tua. Tanda-tanda awal penyakit - batuk kering, napas pendek, nyeri dada. Gejala kemudian termasuk munculnya darah dalam dahak, penurunan berat badan, pengurangan nutrisi, sakit punggung dan neuralgia interkostal. Ketika atelektasis muncul kenaikan suhu tinggi, keluarnya dahak purulen. Anemia hipokromik, leukositosis sedang, peningkatan LED dicatat. Pemeriksaan sitologis dahak untuk sel-sel atipikal, bronkoskopi dengan biopsi (Gambar 132), rontgen paru, dan terutama tomografi (lapis-X-ray) sangat penting secara diagnostik.
Perawatan. Terapkan terutama perawatan bedah - pengangkatan lengkap paru-paru (lulmectomy) atau lobusnya (dahi-ektomi). Jika kelenjar getah bening regional terpengaruh, mereka dihapus bersama dengan serat mediastinum. Dengan bentuk kanker yang tidak dapat dioperasi, terapi radiasi memperlambat pertumbuhan sel kanker dan memperpanjang usia pasien. Tanpa operasi, harapan hidup rata-rata 1-2 tahun.

Gejala dan pengobatan radang selaput dada

Pleurisy mengacu pada kondisi patologis yang paling umum dari sistem pernapasan. Ini sering disebut penyakit, tetapi tidak demikian halnya. Pleurisy paru-paru bukan penyakit independen, melainkan gejala. Pada wanita, pada 70% kasus, radang selaput dada berhubungan dengan neoplasma ganas di payudara atau sistem reproduksi. Sangat sering, proses berkembang pada pasien onkologis dengan latar belakang metastasis di paru-paru atau pleura.

Diagnosis dan pengobatan pleurisy yang tepat waktu dapat mencegah komplikasi berbahaya. Diagnosis radang selaput dada untuk dokter profesional tidak sulit. Tugas pasien adalah mencari bantuan medis tepat waktu. Mari kita pertimbangkan secara lebih rinci tanda-tanda apa yang menunjukkan pengembangan radang selaput dada dan bentuk perawatan apa yang ada untuk kondisi patologis ini.

Karakteristik penyakit dan jenis radang selaput dada

Radang selaput dada disebut radang pleura - selaput serosa yang mengelilingi paru-paru. Pleura memiliki bentuk jaringan ikat yang tembus cahaya. Salah satunya berdekatan dengan paru-paru, yang lain melapisi rongga dada dari dalam. Cairan beredar di ruang di antara mereka, yang memastikan bahwa dua lapisan pleura tergelincir selama inhalasi dan pernafasan. Kuantitasnya biasanya tidak melebihi 10 ml. Ketika cairan paru pleura menumpuk secara berlebihan. Fenomena ini disebut efusi pleura. Bentuk radang selaput dada ini disebut efusi, atau eksudatif. Ini paling umum. Pleurisy mungkin kering - dalam hal ini, protein fibrin diendapkan pada permukaan pleura, selaput mengental. Namun, sebagai aturan, radang selaput dada (fibrinous) hanyalah tahap pertama dari penyakit, yang mendahului pembentukan eksudat lebih lanjut. Selain itu, ketika infeksi eksudat rongga pleura mungkin bernanah.

Seperti yang telah disebutkan, obat tidak termasuk radang selaput dada sebagai penyakit independen, menyebutnya sebagai komplikasi dari proses patologis lainnya. Radang selaput dada dapat mengindikasikan penyakit paru-paru atau penyakit lain yang tidak menyebabkan kerusakan jaringan paru-paru. Dengan sifat perkembangan kondisi patologis ini dan analisis sitologis cairan pleura, bersama dengan penelitian lain, dokter dapat menentukan keberadaan penyakit yang mendasarinya dan mengambil langkah-langkah yang memadai, tetapi radang selaput dada sendiri memerlukan perawatan. Terlebih lagi, pada fase aktif, ia dapat tampil di depan dalam gambaran klinis. Itulah sebabnya dalam praktiknya radang selaput dada sering disebut penyakit pernapasan terpisah.

Jadi, tergantung pada keadaan cairan pleura, mereka melepaskan:

  • radang selaput dada purulen;
  • pleuritis serosa;
  • pleurisy sero purulen.

Bentuk purulen adalah yang paling berbahaya, karena disertai dengan keracunan seluruh organisme dan, dengan tidak adanya perawatan yang tepat, mengancam kehidupan pasien.

Pleurisy juga bisa:

  • akut atau kronis;
  • parah atau sedang;
  • mempengaruhi kedua bagian dada atau bermanifestasi hanya pada satu sisi;
  • pengembangan sering memicu infeksi, dalam hal ini disebut infeksi.

Daftar penyebab non-infeksi paru paru sangat beragam:

  • penyakit jaringan ikat;
  • vaskulitis;
  • emboli paru;
  • cedera dada;
  • alergi;
  • onkologi

Dalam kasus terakhir, kita tidak hanya dapat berbicara tentang kanker paru-paru, tetapi juga tentang tumor perut, payudara, ovarium, pankreas, melanoma, dll. Ketika kelenjar getah bening dada menembus ke kelenjar getah bening dada, daun pleura menjadi lebih permeabel. Cairan merembes ke dalam rongga pleura. Dimungkinkan untuk menutup lumen bronkus besar, yang menurunkan tekanan di rongga pleura, dan karena itu memicu akumulasi eksudat.

Pada kanker paru-paru sel non-kecil (NSCLC), radang selaput dada didiagnosis lebih dari setengah kasus. Dengan adenokarsinoma, frekuensi radang selaput dada mencapai 47%. Dengan karsinoma sel skuamosa paru - 10%. Kanker bronkiolar-alveolar menyebabkan efusi pleura pada tahap awal, di mana kasus pleuritis mungkin merupakan satu-satunya sinyal untuk adanya tumor ganas.

Bergantung pada bentuknya, manifestasi klinis radang selaput dada bervariasi. Namun, sebagai aturan, untuk menentukan radang selaput paru-paru tidak sulit. Adalah jauh lebih sulit untuk menemukan penyebab sebenarnya, yang menyebabkan peradangan pada pleura dan munculnya efusi pleura.

Gejala radang selaput dada

Gejala utama radang selaput dada adalah rasa sakit di dada, terutama ketika bernapas, batuk yang tidak meredakan, sesak napas, perasaan penyempitan di dada. Tergantung pada sifat radang pleura dan lokalisasi, tanda-tanda ini mungkin jelas atau hampir tidak ada. Dengan radang selaput dada, pasien merasa sakit di samping, yang meningkat dengan batuk, pernapasan menjadi sulit, lemah, berkeringat, kedinginan tidak termasuk. Suhu tetap normal atau sedikit meningkat - tidak lebih dari 37 ° C.

Dengan radang selaput dada eksudatif, kelemahan dan perasaan tidak enak badan lebih terasa. Cairan menumpuk di rongga pleura, meremas paru-paru, mencegahnya meluruskan. Pasien tidak bisa bernafas sepenuhnya. Iritasi reseptor saraf di lapisan dalam pleura (di paru-paru sendiri hampir tidak ada) menyebabkan batuk simptomatik. Di masa depan, sesak napas dan berat di dada hanya meningkat. Kulit menjadi pucat. Akumulasi besar cairan mencegah aliran darah dari vena leher, mereka mulai membesar, yang akhirnya menjadi terlihat. Bagian pleural dada dibatasi dalam gerakan.

Dalam kasus radang selaput dada purulen, semua tanda di atas menambah fluktuasi suhu yang signifikan: hingga 39-40 ° di malam hari dan 36,6-37 ° di pagi hari. Ini menunjukkan perlunya perawatan mendesak kepada dokter, karena bentuk purulen penuh dengan konsekuensi serius.

Diagnosis radang selaput dada terjadi dalam beberapa tahap:

  1. Memeriksa dan menanyai pasien. Dokter menemukan manifestasi klinis, durasi kejadian dan tingkat kesejahteraan pasien.
  2. Pemeriksaan klinis. Metode yang berbeda digunakan: auskultasi (mendengarkan dengan stetoskop), perkusi (perkusi dengan alat khusus untuk kehadiran cairan), palpasi (palpasi untuk menentukan daerah yang menyakitkan).
  3. Pemeriksaan X-ray dan CT. Sinar-X dapat memvisualisasikan radang selaput dada, memperkirakan volume cairan, dan dalam beberapa kasus, mengungkapkan metastasis di pleura dan kelenjar getah bening. Computed tomography membantu untuk menetapkan tingkat prevalensi lebih akurat.
  4. Tes darah Ketika proses inflamasi dalam tubuh meningkatkan ESR, jumlah leukosit atau limfosit. Penelitian ini diperlukan untuk diagnosis radang selaput dada menular.
  5. Tusukan pleura. Ini adalah asupan cairan dari rongga pleura untuk penelitian laboratorium. Prosedur ini dilakukan dalam kasus ketika tidak ada ancaman terhadap kehidupan pasien. Jika terlalu banyak cairan menumpuk, pleurosentesis segera dilakukan (thoracocentesis) - pengangkatan eksudat melalui tusukan menggunakan jarum panjang dan pengisapan listrik, atau memasang sistem pelabuhan, yang merupakan solusi yang lebih disukai. Kondisi pasien membaik, dan beberapa cairan dikirim untuk analisis.

Jika, setelah semua langkah, gambaran yang tepat tetap tidak jelas, dokter dapat memesan thoracoscopy video. Thorascop dimasukkan ke dalam dada - itu adalah alat dengan kamera video yang memungkinkan Anda untuk memeriksa area yang terkena dampak dari dalam. Jika kita berbicara tentang onkologi, perlu untuk mengambil fragmen tumor untuk penelitian lebih lanjut. Setelah manipulasi ini, dimungkinkan untuk membuat diagnosis yang akurat dan memulai perawatan.

Perawatan kondisi

Pengobatan radang selaput dada harus komprehensif, bertujuan untuk memberantas penyakit yang menyebabkannya. Terapi radang selaput dada itu sendiri, sebagai suatu peraturan, adalah gejala, dirancang untuk mempercepat penyerapan fibrin, mencegah pembentukan adhesi dalam rongga pleura dan "kantong" cairan, dan meringankan kondisi pasien. Langkah pertama adalah menghapus edema pleura. Pada suhu tinggi, obat antipiretik diresepkan untuk pasien, dan untuk rasa sakit, NSAID analgesik diresepkan. Semua tindakan ini memungkinkan untuk menstabilkan kondisi pasien, menormalkan fungsi pernapasan dan secara efektif melaksanakan terapi penyakit yang mendasarinya.

Pengobatan radang selaput dada dalam bentuk ringan dimungkinkan di rumah, di kompleks - hanya di rumah sakit. Ini mungkin mencakup berbagai metode dan teknik.

  1. Thoracentesisesis. Ini adalah prosedur di mana cairan yang terkumpul dikeluarkan dari rongga pleura. Tetapkan dalam semua kasus efusi pleurisy dengan tidak adanya kontraindikasi. Thoracocentesis dilakukan dengan hati-hati di hadapan patologi sistem pembekuan darah, peningkatan tekanan di arteri paru-paru, penyakit paru obstruktif dalam tahap yang parah atau hanya ada satu paru fungsional. Untuk prosedur ini, berikan anestesi lokal. Jarum dimasukkan ke dalam rongga pleura ke sisi skapula di bawah kontrol ultrasound dan eksudat dikumpulkan. Kompresi jaringan paru berkurang, menjadi lebih mudah bagi pasien untuk bernapas.
  2. Seringkali, prosedur perlu dilakukan kembali, untuk tujuan ini, sistem pelabuhan intrapleural modern dan benar-benar aman telah dikembangkan, menyediakan akses konstan ke rongga pleura baik untuk mengevakuasi eksudat dan untuk pemberian obat-obatan, termasuk melalui kemoterapi.
    Ini adalah sistem yang terdiri dari kateter, yang disuntikkan ke dalam rongga pleura, dan ruang titanium dengan membran silikon. Instalasi hanya membutuhkan dua potongan kecil, yang kemudian dijahit. Port dipasang di jaringan lunak dinding dada, di bawah kulit. Di masa depan, itu tidak menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien. Manipulasi membutuhkan waktu kurang dari satu jam. Keesokan harinya setelah menginstal port, pasien dapat pulang. Ketika perlu untuk mengevakuasi eksudat lagi, cukup untuk menembus kulit dan membran silikon di bawahnya. Cepat, aman dan tidak menyakitkan. Dengan kebutuhan yang tiba-tiba dan kurangnya akses ke perawatan medis, dengan keterampilan dan pengetahuan tertentu tentang aturan prosedur, bahkan kerabat dapat secara mandiri melepaskan rongga pleura pasien dari cairan melalui pelabuhan.
  3. Jenis intervensi lain adalah pleurodesis. Ini adalah operasi untuk secara artifisial menciptakan adhesi antara daun pleura dan penghancuran rongga pleura sehingga tidak ada tempat bagi cairan untuk menumpuk. Prosedur ini biasanya diresepkan untuk pasien onkologis dengan ketidakefektifan kemoterapi. Rongga pleural diisi dengan zat khusus yang mencegah perkembangan eksudat dan memiliki efek antitumor - dalam kasus onkologi. Hal ini dapat imunomodulator (misalnya, interleukin), kortikosteroid, antimikroba, radioisotop dan alkilasi sitostatika (derivatif oksazafosforinov dan bis -? - chloroethylamine, nitrosoureas atau ethylenediamine, senyawa platinum, sulfonat alkil, triazines dan tetrazines) yang semata-mata tergantung pada kasus klinis tertentu.
  4. Jika metode yang tercantum di atas gagal, penghapusan pleura dan pemasangan shunt diindikasikan. Setelah shunting, cairan dari rongga pleura masuk ke dalam perut. Namun, metode-metode ini diklasifikasikan sebagai radikal, yang mampu menyebabkan komplikasi serius, dan karenanya menjadi pilihan terakhir.
  5. Perawatan obat-obatan. Dalam kasus ketika radang selaput dada menular di alam atau rumit oleh infeksi, obat antibakteri digunakan, pilihan yang sepenuhnya tergantung pada jenis patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik tertentu. Obat-obatan, tergantung pada sifat flora patogen, dapat:
  • alam, sintetik, penisilin semi-sintetis dan gabungan (bensilpenisilin, fenoksimetilpenisilin, methicillin, oksasilin, nafcillin, tikarsilin, karbpenitsillin "Sultasin", "Oksamp", "Amoksiklav", Mezlocillin, azlocillin, metsillam);
  • sefalosporin ("Mefoxin", "Ceftriaxone", "Keiten", "Latamoccef", "Cefpirim", "Cefepim", "Sefterra", "Ceftlozan");
  • fluoroquinolones ("Microflox", lomefloxacin, norfloxacin, levofloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin, hemifloxacin, gatifloxacin, sitafloxacin, sitafloxacin, trovafloxacin);
  • carbapenem ("Tien", doripenem, meropenem);
  • glikopeptida ("Vancomycin", "Vero-Bleomycin", "Targocid", "Vibativ", ramoplanin, decaplanin);
  • macrolides (Sumamed, Yutatsid, Rovamitsin, Rulid);
  • ansamycins ("rifampicin");
  • aminoglikosida (amikacin, netilmicin, sizomitsin, izepamitsin), tetapi mereka tidak sesuai dengan penisilin dan sefalosporin dengan terapi simultan;
  • lincosamides (lincomycin, clindamycin);
  • tetrasiklin (doksisiklin, "Minoleksin");
  • amphenicol ("Levomitsetin");
  • agen antibakteri sintetis lainnya (hydroxymethylquinoxalinedioxide, fosfomycin, dioxidine).

Untuk pengobatan peradangan pada pleura, obat antiinflamasi dan desensitisasi juga diresepkan (elektroforesis dari larutan novocaine, analgin, diphenhydramine 5%, larutan kalsium klorida 10%, larutan 0,2% dari platyfillin hidrotartrat, indometasin, dll.), Regulator keseimbangan air-elektrolit (dll) larutan salin dan glukosa), diuretik ("Furosemide"), elektroforesis lidase (64 U setiap 3 hari, 10-15 prosedur untuk pengobatan). Dapat menunjuk dana untuk perluasan bronkus dan glikosida jantung yang meningkatkan kontraksi miokardium ("Eufillin", "Korglikon"). Pleuritis paru pada onkologi berespons baik terhadap kemoterapi - setelah diberikan, edema dan gejala biasanya hilang. Obat-obatan diberikan secara sistemik - dengan injeksi atau intrapleural melalui katup diafragma sistem port.

Menurut statistik, kursus kemoterapi dalam kombinasi dengan metode pengobatan lain membantu menghilangkan radang selaput dada pada sekitar 60% pasien yang sensitif terhadap obat kemoterapi.

Selama perawatan, pasien harus terus-menerus di bawah pengawasan medis dan menerima terapi pemeliharaan. Setelah menyelesaikan kursus, perlu untuk melakukan pemeriksaan, dan setelah beberapa minggu untuk mengangkatnya kembali.

Prognosis penyakit

Bentuk-bentuk pleuritis paru yang diluncurkan dapat memiliki komplikasi serius: terjadinya adhesi pleura, fistula bronkopleural, gangguan sirkulasi darah karena kompresi pembuluh darah.

Dalam proses pengembangan radang selaput dada di bawah tekanan cairan, arteri, vena dan bahkan jantung dapat bergeser ke arah yang berlawanan, yang mengarah pada peningkatan tekanan intrathoracic dan gangguan aliran darah ke jantung. Dalam hal ini, pencegahan penyakit jantung paru adalah tugas utama dari semua intervensi terapeutik untuk radang selaput dada. Saat mendeteksi perpindahan, pasien ditunjukkan pleurosentesis darurat.

Komplikasi yang berbahaya adalah empyema - pembentukan "kantung" dengan nanah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan jaringan parut pada rongga dan penyumbatan terakhir paru-paru. Terobosan eksudat purulen di jaringan paru-paru adalah fatal. Akhirnya, radang selaput dada dapat menyebabkan amiloidosis organ parenkim atau kerusakan ginjal.

Perhatian khusus diberikan pada radang selaput dada saat mendiagnosisnya pada pasien kanker. Efusi dalam rongga pleura memperburuk perjalanan kanker paru-paru, meningkatkan kelemahan, memberikan sesak napas tambahan, memicu rasa sakit. Ketika meremas pembuluh melanggar ventilasi jaringan. Dengan adanya gangguan kekebalan, ini menciptakan lingkungan yang menguntungkan untuk penyebaran bakteri dan virus.

Konsekuensi dari penyakit dan kemungkinan pemulihan tergantung pada diagnosis utama. Pada pasien kanker, cairan dalam rongga pleura biasanya menumpuk pada stadium akhir kanker. Ini membuat perawatan menjadi sulit, dan prognosisnya sering buruk. Dalam kasus lain, jika cairan dari rongga pleura dikeluarkan dalam waktu dan diresepkan pengobatan yang memadai, tidak ada ancaman terhadap kehidupan pasien. Namun, pasien perlu pemantauan rutin untuk mendiagnosis kekambuhan saat muncul.

Empyema pleura

Empyema pleura ditandai oleh akumulasi nanah di rongga pleura dan merupakan varian yang tidak menguntungkan dari perjalanan radang selaput dada berbagai asal dan etiologi. Sifat pleurisy purulen ditentukan oleh jenis patogen atau asosiasi mikroorganisme. Atas dasar konsep umum patogenesis, 5 kelompok utama empiema pleura dapat dibedakan: 1) radang selaput dada purulen dengan adanya proses inflamasi dalam tubuh; 2) radang selaput dada purulen, pneumotoraks spontan yang rumit; 3) pyothorax, yang mempersulit pneumotoraks terapeutik pada pasien dengan tuberkulosis paru; 4) pyothorax dalam hal penetrasi luka pada organ rongga dada; 5) pyothorax setelah operasi pada organ rongga dada.

Peradangan pleura dapat terjadi sebagai akibat dari transisi proses purulen dari organ dan jaringan yang berdekatan (paru-paru, mediastinum, ruang retroperitoneal dan subphrenic) atau pecahnya abses purulen, kista supuratif, echinococcus, dll. Oleh infeksi limfatik terjadi pada usus buntu purulen pleura, kolesistitis, pankreatitis, peritonitis, dan sebagainya. D. Ada purulen hematogen pleuritis di sepsis dan proses septic lokalisasi yang berbeda (abses, selulitis, osteomielitis, sinusitis, dll), serta spesifik atau infeksi campuran (TBC, demam berdarah, dll.) dan penyakit parasit.

Frekuensi purulen radang selaput dada tergantung pada etiologi penyakit, besarnya infeksi, keadaan umum dan resistensi spesifik pasien.

Tergantung pada komposisi membedakan eksudat purulen, sero-purulen, purulen-hemoragik dan putrefactive.

Ada parapneumonic (terjadi selama pengembangan pneumonia) dan metapneumonic (postpneumonic, dimanifestasikan setelah mereda perubahan inflamasi pada pleura) empiema dari pleura.

Klasifikasi empyema pleura;

Dengan asal:

a) Luka setelah cedera dengan kerusakan pada tulang dada,

b) setelah cedera tanpa merusak tulang,

c) setelah operasi pada paru-paru dan organ mediastinum,

d) karena bakteremia.

2. Sekunder-timbul dari penyebaran infeksi dari tubuh yang dipengaruhi oleh proses inflamasi.

a) cara kontak (meta-dan parapneumatic)

b) cara limfogen

c) dengan cara hematogen

1. Tidak spesifik (strepto, pneumo, staphylo, diplococcal dan anaerob)

1. tajam (hingga 3 bulan.)

2. kronis (lebih dari 3 bulan.)

V. Berdasarkan sifat dan lokasi rongga purulen;

1. gratis (total, menengah dan kecil)

2. sacculated-multi-chamber, single-chamber (apikal, dekat-dinding, basal, interlobar).

Vi. Dengan sifat pesan dengan lingkungan eksternal;

1. Tidak berkomunikasi dengan lingkungan eksternal

2. berkomunikasi dengan lingkungan eksternal

2. rumit (subpektral phlegmon) dengan fibrosis paru, gangguan fungsi ginjal, hati, mediastasitis, perikarditis, dll.)

Timbulnya empyema akut pada pleura menutupi gejala-gejala penyakit primer (pneumonia, sepsis, abses subphrenic, dll.) Ada penampilan atau peningkatan rasa sakit pada bagian dada yang sesuai saat bernafas dan batuk. Suhu tubuh mencapai 39-40 o C, kedinginan mungkin, sesak napas meningkat, sindrom keracunan lebih jelas dibandingkan dengan pleuritis serosa: suhu menjadi sibuk (hari. 2-4 o C fluktuasi) Ketika proses purulen pada jaringan dada lewat, rasa sakit di sisi meningkat, pembengkakan jaringan dan fluktuasi terjadi, fistula kulit terbentuk, Jika rongga bernanah keluar (dari paru-paru, hati, dll) ke dalam pleura, gejala syok pleura mungkin terjadi: nyeri hebat seperti sesak napas, kekurangan kardiovaskular, Jika mekanisme katup terbentuk di daerah cacat pleura visceral ada gambaran klinis pneumotoraks yang intens. Ketika menembus lumen bronkus, batuk meningkat, jumlah dahak meningkat tajam. Pada pemeriksaan, toraks pada sisi empyema tertinggal dalam tindakan bernafas, bunyi perkusi diperpendek di bagian bawah, batas atas kusam sesuai dengan garis Damozo. Di hadapan udara di rongga pleura, tingkat horisontal batas atas kusam ditentukan. Napas melemah, pada batas atas eksudat, suara gesekan pleura dapat terdengar. Gambaran darah menjadi lebih khas dari proses purulen: jumlah leukosit tersegmentasi meningkat, pergeseran leukosit. Formula di sebelah kiri, kadar hemoglobin menurun, LED meningkat.

Dianostika. Metode penelitian sinar-X (radiografi, tomografi, CT, pleurografi, fistulografi) memperjelas lokalisasi volume rongga empyema, kondisi jaringan paru-paru. Gambar X-ray sesuai dengan gambar radang selaput dada. Tercatat pada saat yang sama kecenderungan besar untuk akumulasi purulen radang selaput dada. Untuk diagnosis tepat waktu lakukan tusukan pleura. Setelah menerima eksudat purulen, pemeriksaan bakteriologis dilakukan: menentukan jenis patogen dan sensitivitasnya terhadap antibiotik. Pada pasien dengan total empiema atau kerusakan jaringan paru, disarankan untuk melakukan thoracoscopy dengan drainase selanjutnya dari rongga pleura. Ultrasound memiliki sensitivitas lebih, yang memungkinkan tidak hanya untuk memvisualisasikan cairan, tetapi juga untuk mengevaluasi penyerapan panas dan septa fibrinous, dan juga memungkinkan Anda untuk memilih akses optimal untuk pungsi pleura dan pemasangan kateter.

Diferensiasi harus dilakukan dengan pneumonia akut. Pleurisy interlobar berbeda dengan abses paru. Pleuritis sacculated terbatas mirip dengan tumor dinding dada. Terutama diperlukan dalam setiap kasus radang selaput dada akut untuk mengecualikan infeksi TBC.

Komplikasi: Ketika proses berlangsung, nanah dapat keluar melalui dinding dada atau melalui paru-paru dengan terobosan ke dalam bronkus (fistula broncho-pleural internal). Sebagai salah satu komplikasi yang mungkin harus dicatat, terobosan nanah dalam kantong perikardial atau dalam jaringan mediastinum dengan perkembangan selanjutnya dari peradangan bernanah di dalamnya. Abses subphrenic dapat berkembang. Di antara komplikasi yang diamati adalah meningitis metastasis, abses serebral. Artritis purulen, sepsis.

Kursus dan hasil empiema akut tergantung pada etiologi, karakteristik patoanatomik dari proses, keadaan resistensi organisme dan efektivitas terapi. Menurut V.I Struchkov pada 4-5% pasien setelah 2-3 bulan. dari awal penyakit, transisi pleuritis purulen akut ke empiema kronis dicatat. Penyebab utama dari hasil ini adalah perataan yang tidak lengkap dari paru yang kolaps karena fiksasi dengan tambatan pleura, kekakuan jaringan paru, kebocoran rongga pleura setelah pembentukan fistula bronkopleural.

Pengobatan: Keberhasilan pengobatan tergantung pada diagnosis dini dan terapi umum dan lokal yang memadai. Perawatan ini bertujuan untuk menormalkan fungsi-fungsi tubuh yang terganggu (mengurangi keracunan, meningkatkan resistensi, merangsang regenerasi, dll.), Mengatur kembali fokus supuratif primer, menghilangkan eksudat purulen, mengatur ulang dinding empiema, menghaluskan paru-paru dan melenyapkan rongga pleura dengan perubahan residu minimal. Untuk tujuan ini, mereka meresepkan nutrisi medis lengkap dengan kandungan protein dan vitamin yang tinggi, menggunakan anabolik, antihistamin, obat penenang dan hipnotik, inhalasi oksigen. Untuk detoksifikasi ditunjukkan dalam / dalam pengenalan senyawa molekul rendah (hemodez, neokompin, reopoliglyukin) 400-500 ml. 1 kali dalam 2-3 hari, 10% larutan glukosa pada larutan isotonik dikombinasikan dengan diuresis paksa. Untuk meningkatkan resistensi secara keseluruhan dan menormalkan metabolisme protein, transfusi fraksional darah, plasma, hidrolisin, dan aminopeptida digunakan. Sifat perawatan ditentukan oleh tahap proses. Tetapi terlepas dari tahap prosesnya, terapi antibakteri, drainase rongga pleura dan pelurusan jaringan paru adalah wajib. Di antara antibiotik, preferensi diberikan untuk sefalosporin generasi III. Dalam kombinasi dengan penisilin yang resisten terhadap B-laktamase antistaphylococcal. Ketidakefektifan terapi kompleks konvensional untuk empiema umum dengan penghancuran jaringan paru membuatnya disarankan untuk menggunakan detoksifikasi ekstrakorporeal oleh hemosorpsi dan plasmaferesis. Yang paling umum dalam pengobatan empiema akut menerima metode tusukan pleura harian. Tusukan pleura dilakukan di bawah w / o pada aksila belakang atau garis skapula tengah di ruang intercostal ke-7 atau ke-8 di sepanjang tepi atas tulang rusuk. Setelah evakuasi nanah, rongga dicuci dengan p-rom hangat furacillin (1: 5000), dioxidine, chlorophyllipt (0,25% p-r diencerkan dengan 0,25% dari p-rum novocaine 1:20) 25-50 mg chymotrypsin atau 50-100 PE teritorial dalam 20 ml larutan isotonik natrium klorida diberikan dengan cara yang menyenangkan. Setelah 30 menit, isinya dievakuasi dan rongga pleura dicuci. Pengobatan pasien dengan empiema total atau dengan fistula bronkopleural harus segera dimulai dengan drainase rongga pleura. Drainase juga menunjukkan bahwa ada tanda-tanda transformasi segera dari efusi serosa parapneumonic pada purulen. Tabung drainase dimasukkan ke dalam mod m / a setelah sayatan kulit kecil melalui jaringan lunak di ruang intercostal ke-7 pada garis aksila posterior menggunakan trocar atau penjepit yang bengkok. Tabung diperbaiki dengan jahitan dan melekat pada sistem (Bobrov Bank, water-jet atau hisap listrik), memastikan pengumpulan isi pleura dan mempertahankan tekanan intrapleural negatif. Di septa, obat fibrinolitik diberikan secara intrapleural (urokinase 100000ED, streptokinase 250000ED).Jika tidak efektif, mereka menggunakan pemeriksaan thoracoscopic video-dibantu dari rongga pleura dan perawatan bedah. Dengan kelainan bentuk dada yang sudah ada sebelumnya atau efusi dalam jumlah besar (lebih dari 40-50%), torakoskopi merupakan bagian integral dari taktik perawatan, terutama jika proses organisasi dalam rongga pleura diucapkan.

Dengan tidak adanya efek terapi konservatif, peningkatan keracunan, torakotomi, revisi rongga pleura, penghapusan cacat pada pleura visceral, pengobatan dinding empiema disarankan.

Pada pasien dengan empiema non-spesifik dengan tidak adanya efek pengobatan aspirasi selama 1,5 bulan, masalah intervensi bedah harus diselesaikan. Di antara metode bedah saat ini digunakan operasi pleurectomy dengan dekortikasi paru-paru. Di hadapan fistula bronkopleural atau perubahan destruktif di paru-paru, dilakukan reseksi bagian paru yang sesuai. Pada pasien dengan empiema terbatas, torakoplasti parsial dan perbaikan otot rongga empiema dapat dilakukan setelah sanitasi rongga.

Penyakit pada pleura dan paru-paru

Klasifikasi penyakit utama paru-paru dan pleura

1. Penyakit radang (supuratif):

2. Pneumotoraks, hemotoraks.

3. Penyakit tumor pada paru-paru:

• Jinak: epitel (kista, papiloma, adenoma), mesodermal (fibroma, mioma, neurinoma, hematoma), disembrionik (gastrokondroma, teratoma).

• Ganas: kanker paru-paru.

Abses paru-paru

Abses paru - proses purulen-destruktif di jaringan paru-paru, dibatasi oleh kapsul piogenik.

Etiologi

Agen penyebab abses paru yang paling umum adalah asosiasi mikroba, termasuk aerob dan anaerob:

1. Staphylococcus aureus;

3. E. coli;

4. Proteus Vulgar;

5. Wand Friendland;

6. Bact. fragilis;

7. Bact. melaninodenicus

9. Peptostreptococcus et al.

Patogenesis

Penyebab utama abses paru adalah:

1. hilangnya udara di jaringan paru-paru (aspirasi, perolehan bronkus);

2. gangguan sirkulasi lokal;

3. mengurangi daya tahan tubuh;

4. invasi mikroba dengan kerusakan purulen dari jaringan yang berubah;

5. benda asing bronkus.

Cara mengkontaminasi mikroorganisme:

2. hematogen (embolik);

4. traumatis (kontak).

Klasifikasi patogenetik abses menurut S.I. Spasokukotsky:

1. Pasca atau metapneumonik, termasuk. postinfluenza 50... 60%

4. Traumatis 1... 2%

5. Metastasis (embolik) 5... 6%

6. Parasit (echinococcus, invasi cacing) 1%

Anatomi patologis

Dengan pneumonia abses, partisi metalveolar mengalami fusi purulen, sirkulasi darah regional terganggu, dan bercak kecil jaringan nekrotik (pra-abses) muncul. Di bawah pengaruh enzim proteolitik, massa nekrotik ditolak, hancur, dan di sekitar endothelium berkembang biak, fibroblas secara intensif menghasilkan kolagen, jaringan granulasi terbentuk, kapsul piogenik terbentuk. Dengan cara ini, abses paru akut terbentuk, yang, karena penyebaran lebih lanjut, bertambah besar, kapsul purulennya menebal.

Jika salah satu dinding bronkus runtuh selama proses abses, isi abses dapat dilepaskan dalam bentuk dahak purulen.

Dalam hal ini, dinding abses akut mereda dan pemulihan dapat terjadi (jaringan parut bekas rongga). Dengan adanya abses yang berkepanjangan (lebih dari 2 bulan), dindingnya jadi bersisik sehingga membuka secara spontan di bronkus atau operasi melalui dinding dada tidak mengarah ke pemulihan, karena dinding rongga abses kaku dan tidak memungkinkan jaringan paru untuk diluruskan. Karena itu, abses paru akut dengan pengobatan yang tidak adekuat setelah 2 bulan. menjadi kronis.

Abses paru bisa tunggal atau multipel; unilateral atau bilateral.

Klinik abses paru akut

Biasanya abses akut yang mengalir dari paru-paru, sebagai aturan, melewati dua tahap (periode):

1. Sebelum membuka abses pada bronkus;

2. Setelah membuka abses pada bronkus.

Gejala utama abses paru akut sebelum pembukaan di bronkus:

1. Onset akut dengan tanda-tanda khas pneumonia.

2. Demam disertai menggigil.

3. Berkeringat parah.

4. Nyeri di dada.

5. Batuk dengan pemisahan dahak kecil, berat, kental, lendir.

6. Suara perkusi yang pudar (dalam proyeksi lesi).

7. Pernapasan melemah, dan ketika lokalisasi perifer dari proses tidak terdengar.

Gejala utama abses paru akut setelah pembukaan di bronkus:

1. Batuk dengan dahak purulen berlebihan (mulut penuh), sangat sering dengan sedikit darah. Dahak mungkin berbau tidak sedap karena mikroorganisme anaerob. Ketika berdiri di tepi sungai, dahak terbagi menjadi 3 lapisan: pus bawah (detritus), serosa menengah, berbusa atas.

2. Suhu menurun, menggigil menghilang.

3. Nyeri berkurang tajam di dada.

4. Suara kusam perkusi (dalam proyeksi lesi) berkurang.

5. Respirasi bronkial terdengar, kadang-kadang dengan warna amfibi, rales lembab.

6. Kondisi umum membaik secara dramatis.

Lokalisasi proses memiliki peran yang sangat penting dalam perjalanan dan hasil abses paru akut (Gambar 3.1).

Fig. 3.1. Lokalisasi abses paru-paru

a - abses perifer

b - abses dari zona perifer, rumit oleh radang selaput dada

d - abses zona tengah paru-paru

d - abses dari zona pusat paru-paru.

Paru secara kondisional dibagi menjadi tiga zona:

1. Sentral - zona I bronkial memesan;

2. Sedang - zona bronkial II... pesanan IV;

3. Periferal - zona bronkial orde kecil.

Abses yang terletak di zona pertama (sentral) sulit: sesak napas parah, nyeri dada, demam yang sibuk, dan leukositosis tinggi. Namun, kemungkinan terobosan ke bronkus dalam kasus ini sangat tinggi, sehingga periode otopsi datang lebih awal dan rongga abses dapat dengan cepat dibersihkan. Pada saat yang sama, kehadiran di gerbang paru-paru sejumlah besar pembuluh darah besar dapat menyebabkan kerusakan dan perkembangan pendarahan paru.

Abses yang terletak di zona tengah biasanya berlangsung dalam dua fase, tidak terlalu awal, tetapi hampir selalu pada tahap akut (dalam 4-6 minggu) mereka membuka ke dalam bronkus, sedangkan fungsi pengeringan bronkus tergantung pada posisi tubuh pasien. Remediasi rongga abses mungkin dilakukan, tetapi ini membutuhkan perbaikan artifisial pada fungsi drainase bronkus, jika tidak abses masuk ke tahap kronis.

Abses terletak di zona perifer (abses perifer) melanjutkan sebagai proses supuratif khas, yang memiliki kecenderungan untuk beralih ke tahap kronis. Ada bahaya nyata purulen radang selaput dada (infeksi terobosan atau maag ke dalam rongga pleura). Terobosan abses pada bronkus tidak teratur, datang terlambat, fungsi pengeringan bronkus kecil, sebagai suatu peraturan, tidak efektif. Mungkin perkembangan fistula paru-paru.

Diagnosis abses paru purulen akut

1. Analisis dahak, sitologi

2. Radiografi dada dalam dua proyeksi

4. Pemeriksaan ultrasonografi

6. Bronkografi (abses)

7. Computed tomography.

Pengobatan abses bernanah akut paru.

1. Pemberian antibiotik intravena (sefalosporin, thienam, aminoglikosida), antiseptik (dimexide 0,3... 0,5 ml / kg dalam 400 ml larutan glukosa 5%, dioksidin, metrogil, metronidazol).

2. Inhalasi terapi dengan bronkodilator, antiseptik, pengencer dahak (soda, enzim proteolitik, dll.).

3. Terapi (rehabilitasi) bronkoskopi.

4. Terapi detoksifikasi.

5. Imunoterapi (roncoleukin, interleukin-2, imunofan, pentoglobin, plasma antistaphylococcal beku segar).

6. Obat-obatan anabolik dengan latar belakang nutrisi berkalori tinggi (termasuk parenteral).

7. Drainase postural - posisi tubuh di mana pemisahan dahak maksimum terjadi.

Terapi konservatif untuk abses dengan diameter lebih dari 6 cm tidak menjanjikan, intervensi bedah diindikasikan.

1. Microtracheostomy untuk pemberian obat antibakteri dan bronkodilator lokal.

2. Drainase transthoracic dari abses di bawah kendali ultrasound, diikuti dengan rehabilitasi.

3. Ketika abses masuk ke bentuk kronis: reseksi area paru yang terkena (segmentektomi, lobektomi).

Gangren paru-paru

Gangren paru-paru adalah penghancuran progresif umum jaringan paru-paru tanpa kapsul restriktif, yang disebabkan oleh infeksi busuk.

Etiologi gangren paru-paru

3. Kokus anaerob

4. E. coli

Patogenesis

Peran utama dimainkan oleh penurunan resistensi organisme. Anaerob telah mengumumkan sifat-sifat plasmokoagulasi dan hemolitik, oleh karena itu, dengan perkembangan proses patologis yang serupa, trombosis terjadi dengan sangat cepat, pembuluh darah vena dan kemudian arteri pertama, fokus luas dari jaringan nekrotik terbentuk, yang mengalami kerusakan busuk. Sebagai aturan, visceral dan kemudian pleura parietal terlibat dalam proses. Secara alami, terobosan awal ke dalam bronkus terjadi, sering kali merupakan yang utama.

Klinik gangren paru-paru

• Kondisi serius awal pasien: sianosis, sesak napas, takikardia, hipotensi

• Bau tidak enak dari udara yang dihembuskan (sebelum membuka abses pada bronkus)

• nyeri dada yang hebat

• Zona luas bunyi perkusi tumpul

• Pada terobosan proses di bronkus - ada banyak dahak berbusa dari bau busuk, yang memiliki penampilan "slop daging" dengan area detritus jaringan paru-paru berwarna abu-abu.

Diagnosis diverifikasi oleh gambaran klinis dan x-ray dan USG.

Perawatan

1. Terapi detoksifikasi intensif

2. Terapi antibakteri terutama ditujukan pada flora anaerob.

3. Antikoagulan akting langsung

4. Paru paru atau lobektomi dengan drainase rongga pleura.

Kematian dalam semua jenis perawatan sangat tinggi.

Bronkiektasis

Bronkiektasia - ekspansi patologis persisten dari lumen bronkus karena pelanggaran struktur anatomi mereka, yang disertai dengan pelanggaran kemampuan untuk mengevakuasi sekresi bronkus dan pengembangan peradangan sekunder.

Etiologi

Bronkiektasis berkembang paling sering sebagai akibat dari proses inflamasi (pneumonia, bronkitis, batuk rejan, sindrom aspirasi).

Patogenesis

Dasar pengembangan bronkoterapi adalah sejumlah faktor:

1. perubahan sifat otot-elastis dari dinding bronkial;

2. obstruksi mekanis pengosongan bronkial (penyumbatan, edema);

3. peningkatan tekanan intrabronkial (akumulasi sekresi, batuk berkepanjangan).

Anatomi patologis

Kemacetan lendir dan nanah dalam bronkus yang diubah meningkatkan proses inflamasi, epitel vili dari bronkus metaplas menjadi flat bertingkat, jaringan peribronkial mengalami indurasi jaringan ikat, dan lumen bronkus diregangkan. Jaringan di sekitarnya terlibat dalam proses ini.

Tiga tahap proses pengembangan bronkiektasis dibedakan secara patologis.

1. Tahap I - perluasan bronkus kecil menjadi 1-1,5 cm, tetapi dindingnya dilapisi dengan epitel silinder normal, lumen diisi dengan sekresi lendir.

2. Tahap II - inflamasi purulen terjadi pada bronkus melebar: epitel silinder kadang-kadang diubah menjadi skuamosa bertingkat, infiltrasi serosa seluler diucapkan di lapisan submukosa, dan fokus jaringan parut terbentuk. Lumen bronkus diisi dengan eksudat purulen, kadang-kadang ulserasi epitel.

3. Tahap III - radang purulen berpindah ke jaringan paru-paru di sekitarnya dengan perkembangan pneumosclerosis, penyempitan dan deformasi bronkus yang meluas, berisi nanah.

Perubahan utama pada bronkus adalah bronkiektasis silinder dan sakular, yang dikombinasikan dengan atelektasis daerah paru-paru.

Klinik dan diagnosis

Bronkiektasis ditandai dengan perjalanan jangka panjang yang jangka panjang dengan periode eksaserbasi parah.

Gejala utama adalah batuk dengan pemisahan serosa-purulen pada awalnya, dan kemudian dahak purulen, jumlah yang secara bertahap meningkat.

Secara berkala, pola abses paru yang khas muncul pada pasien: nyeri dada, demam, menggigil, leukositosis, dll. Kemudian batuk meningkat dan 200... 300 ml dahak purulen tiba-tiba terpisah dan kondisinya membaik.

Secara klinis, ada tiga tahap:

1. Tahap 1 - bronkiektasis

2. Tahap 2 - nanah bronkiektasis

3. Tahap 3 - penghancuran jaringan paru-paru

Diagnostik
Perawatan

Ini dilakukan pada pasien dengan stadium 1 dan pasien yang operasinya dikontraindikasikan.

1. Nutrisi Tinggi Protein

2. Vitamin kelompok B, antioksidan

3. Terapi antibakteri sesuai dengan sensitivitas mikroflora

4. Dimexide intravena 0,3... 0,5 ml / kg berat badan per 400 ml larutan glukosa 5%.

5. Inhalasi medis

6. Bronkoskopi sanitasi

7. Drainase postural

8. Ekspektoran.

Perawatan bedah terdiri dari pengangkatan area yang terkena jaringan paru-paru:

• reseksi bilateral paru-paru.

Empyema pleura

Peradangan eksudatif di rongga pleura bisa serosa, fibrinous, purulen, busuk dan campuran.

Di rumah sakit bedah, sebagian besar pasien dengan radang selaput dada dirawat. Akumulasi nanah di beberapa rongga juga disebut empyema (pleura, kantong empedu). Oleh karena itu, empiema pleura adalah pleuritis purulen.

Etiologi

Agen penyebab empiema pleura yang paling sering:

1. Gram purulen purulen Gram-positif

2. Mikroorganisme Gram-negatif

3. Mikroorganisme anaerob non-sporogen

4. Tubercle bacillus (Koch mycobacterium)

Patogenesis

Empyema adalah primer dan sekunder.

Empyema primer adalah akibat kontaminasi langsung rongga pleura dengan cedera terbuka, termasuk pembedahan (infeksi kontak).

Empiema sekunder dikaitkan dengan adanya pusat infeksi purulen dalam tubuh (pneumonia, abses, dll.).

Cara kontaminasi mikroba dari pita pleura:

• melalui kontak - terobosan mikroorganisme melalui jaringan yang berubah dari fokus infeksi yang berdekatan (pleuropneumonia, abses paru perifer, dll.);

• jalur kontak sekunder - terobosan abses ke dalam rongga pleura (abses paru-paru, dinding dada, ruang subphrenic, dll.);

• Limfogen - dari paru-paru atau lantai atas rongga perut;

• Hematogen - dari fokus purulen jauh.

Anatomi patologis

Peradangan bernanah menyebabkan pembentukan tambatan cicatricial masif pada kedua daun pleura, perkembangan fistula pleurothoracic atau pleurobronchial.

Empyema dari pleura hingga 8 minggu dianggap sebagai akut, setelah 8 minggu, karena perkembangan perubahan cicatricial kotor, hilangnya kemampuan paru untuk meluruskan, empyema dianggap kronis, dan taktik pengobatan berubah.

Klasifikasi empiema pleura berdasarkan lokalisasi.

1. Empyemas gratis (total, subtotal, kecil)

2. Empyemas (terbungkus) terbatas (Gbr. 3.2.):

Artikel Lain Tentang Laringitis