Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan adalah kondisi patologis yang ditandai dengan pelanggaran integritas struktural pleura dan penetrasi udara ke dalam rongga pleura tanpa alasan yang jelas. Penyebab pengembangan varietas primer dan sekunder dari pneumotoraks spontan akan berbeda. Pada kasus pertama, penyakit ini didiagnosis pada orang sehat sempurna, sedangkan pada kasus kedua penyakit ini didasari latar belakang berbagai patologi paru.

Penyakit ini memiliki gejala yang jelas, di antaranya adalah nyeri dada akut, aritmia jantung, sesak napas, perubahan kulit, dan kebutuhan untuk mengambil posisi paksa.

Dokter paru dapat membuat diagnosis yang benar dan mencari tahu sumber penyakit hanya berdasarkan hasil prosedur diagnostik instrumental. Perawatan dalam semua kasus melibatkan intervensi medis, khususnya, drainase dan operasi terbuka.

Dalam klasifikasi penyakit internasional, patologi serupa diwakili oleh beberapa nilai yang berbeda dalam bentuk penyakitnya. Kode ICD-10 adalah J93.0 - J 93.1.

Etiologi

Spesialis dari bidang pulmonologi mengerti sebagai pneumotoraks spontan, penyakit paru-paru idiopatik atau spontan. Ini berarti bahwa penyakit ini tidak berhubungan dengan cedera paru-paru, prosedur diagnostik, atau intervensi medis.

Pneumotoraks spontan primer paling sering menyerang orang yang:

• memiliki banteng emfisematosa yang terlokalisasi secara subpleura - terdeteksi dengan bantuan torakotomi dan bertindak sebagai faktor penyebab dalam 75% situasi;
• memiliki tipe tubuh tertentu. Dokter telah menemukan bahwa dalam sebagian besar kasus, patologi terjadi pada orang kurus dan tinggi. Namun demikian, ini tidak berarti sama sekali bahwa seseorang tidak mengembangkan penyakit dengan struktur konstitusional yang berbeda;
• Selama bertahun-tahun, kecanduan kebiasaan buruk, yaitu merokok. Merokok meningkatkan kemungkinan mengembangkan pneumotoraks pada orang sehat hingga 20 kali lipat;
• berhubungan dengan jenis kelamin laki-laki - pada pria, penyakit ini terdeteksi beberapa kali lebih sering daripada wanita;
• membentuk kategori usia kerja.

Pneumotoraks spontan sekunder memiliki dasar patologis, itulah sebabnya mengapa spektrum faktor etiologis diwakili oleh penyakit seperti:

Penyebab paling umum dari pneumotoraks spontan adalah:

• Thoracic endometriosis - terbentuk pada wanita muda dalam beberapa hari pertama menstruasi. Penyakit yang paling sering terpapar pada wanita berusia 30 hingga 40 tahun;
• abses terobosan di rongga pleura.

Pneumotoraks bahkan dapat membuat bayi sakit, tetapi ini jarang terjadi, hanya 2% dari kasus. Seringkali ini terjadi karena:

• pelanggaran proses smoothing paru postpartum;
• pecahnya jaringan paru-paru, yang dapat terjadi pada latar belakang pelaksanaan ventilasi buatan paru-paru;
• anomali kongenital dari perkembangan jaringan paru - dalam hal ini bayi memiliki kista atau sapi jantan;
• sindrom gangguan pernapasan.

Klasifikasi

Dengan alasan terjadinya membedakan:

• pneumotoraks spontan primer - dianggap demikian ketika patologi paru tidak berfungsi sebagai faktor pemicu;
• pneumotoraks spontan sekunder - timbul karena terjadinya penyakit paru-paru atau organ lain yang membentuk sistem pernapasan.

Pembagian berdasarkan tingkat keruntuhan paru-paru membagi patologi menjadi bentuk-bentuk berikut:

• parsial - pada gilirannya, dibagi menjadi kecil dan menengah. Dalam kasus pertama, ada penurunan paru-paru sebesar sepertiga dari volume awal, dan pada yang kedua - setengahnya;
• total - jatuh terjadi lebih dari setengah dibandingkan dengan ukuran awal paru-paru.

Klasifikasi lain membagi penyakit menjadi:

• pneumotoraks spontan tertutup;
• pneumotoraks spontan terbuka - ditandai dengan adanya pesan antara rongga pleura dan lumen bronkial. Setelah beberapa waktu, cacat ditutup oleh fibrin, karena itu terjadi pembentukan pneumotoraks tipe tertutup;
• intens pneumotoraks - adalah seperti itu, ketika ada tekanan jangka panjang di rongga pleura, sementara udara masuk, tetapi tidak keluar.

Selain itu, ada beberapa fase aliran, berbeda dalam gangguan patologis:

• kompensasi persisten - berkembang dengan pneumotoraks volume kecil atau sedang. Tanda-tanda gagal jantung dan pernapasan tidak ada sama sekali;
• kompensasi yang tidak stabil - sesuai dengan keruntuhan paru-paru yang parah, yang menyebabkan munculnya gejala yang paling khas - gangguan detak jantung dan sesak napas;
• dekompensasi atau kompensasi yang tidak mencukupi - ditandai dengan ekspresi cerah dari gejala dan sesak napas, berkembang dalam keadaan istirahat.

Varietas penyakit yang paling langka disajikan:

• pyopneumothorax;
• pneumotoraks menstruasi;
• pneumotoraks neonatal.

Juga mengidentifikasi pilihan untuk perjalanan penyakit - khas dan terhapus, rumit dan tidak rumit.

Simtomatologi

Gambaran gejala ditentukan oleh perjalanan penyakit. Misalnya, pneumotoraks spontan primer terbentuk pada istirahat total, tanpa faktor sebelumnya. Gejala utama adalah sindrom nyeri, yang tajam dan intens, dan terlokalisasi pada bagian paru yang terkena. Selain itu, dilengkapi dengan:

• napas pendek yang parah;
• batuk, yang secara signifikan meningkatkan rasa sakit;
• iradiasi rasa sakit pada lengan dari sisi yang terkena, leher, perut dan punggung bagian bawah;
• serangan kehilangan kesadaran jangka pendek;
• ketakutan dan kecemasan yang tidak masuk akal;
• postur paksa - setengah duduk atau bersandar pada sisi yang sakit;
• kulit pucat;
• pelanggaran detak jantung;
• peningkatan volume vena di leher;
• peningkatan emfisema subkutan;
• gangguan pada proses pernapasan dan perasaan kekurangan udara - tanda-tanda seperti itu muncul hanya dengan latar belakang aktivitas fisik.

Patut dicatat bahwa sehari setelah onset, gejala pneumotoraks spontan di atas hilang dengan sendirinya, tetapi ini tidak berarti bahwa orang tersebut sembuh dari penyakit tersebut.

Manifestasi klinis pneumotoraks spontan sekunder hanya berbeda dalam intensitas manifestasinya. Mereka dinyatakan jauh lebih terang, dan juga dapat disertai dengan tanda-tanda penyakit yang mendasari yang menyebabkan komplikasi seperti itu.

Bagaimanapun, perlu untuk memberikan perawatan darurat untuk pneumotoraks spontan. Peristiwa medis yang mendesak memiliki algoritma berikut:

• panggilan brigade ambulans;
• memastikan posisi yang paling nyaman bagi korban - setengah duduk dengan menyangga bagian belakang atau berbaring sehingga kepala berada di atas bagian bawah tubuh;
• melepas pakaian ketat dan ikat pinggang;
• menyediakan ruangan di mana pasien berada, dengan udara segar.

Diagnostik

Diagnosis yang benar hanya dapat dibuat berdasarkan gambar dan data pemeriksaan instrumental pasien, namun, sebelum penerapannya, dokter paru harus melakukan sejumlah tindakan diagnostik utama, yang meliputi:

• mempelajari sejarah penyakit - ini akan membantu membedakan pneumotoraks sekunder dari bentuk utama penyakit;
• pengenalan riwayat hidup pasien;
• pemeriksaan fisik menyeluruh yang ditujukan pada palpasi dan perkusi dada, mendengarkan pasien dengan phonendoscope dan mengukur denyut jantung;
• Survei korban - untuk menyusun gambaran gejala lengkap dari perjalanan penyakit semacam itu.

Yang paling efektif, dalam hal diagnosis pneumotoraks spontan, adalah prosedur berikut:

• rontgen dada;
• CT dan MRI paru-paru;
• roentgenoskopi;
• thoracoscopy - dapat menentukan penyebab penyakit. Pneumotoraks spontan paling sering terjadi pada tuberkulosis dan onkologi;
• biopsi.

Tes laboratorium tidak memiliki nilai diagnostik.

Bedakan penyakit yang Anda butuhkan dari hernia esofagus frenikus dan kista bronkopulmoner raksasa.

Perawatan

Dasar dari perawatan penyakit ini adalah evakuasi dini udara dari rongga pleura dan menghaluskan paru-paru. Ini dapat dicapai dengan:

• tusukan atau drainase;
• lavage bronchoalveolar;
• aspirasi trakea;
• bronkoskopi terapeutik.

Selain manipulasi di atas, pengobatan pneumotoraks spontan dapat meliputi:

• inhalasi dengan obat-obatan seperti mukolitik dan bronkodilator;
• latihan pernapasan;
• terapi oksigen.

Jika lesi pada paru yang terkena tidak terjadi selama lima hari, maka mereka berubah menjadi operasi terbuka. Untuk pengobatan pneumotoraks spontan digunakan:

• diagmagoagulasi thoracoscopic adhesi, fistula dan sapi jantan;
• pleurodesis kimia;
• eksisi marginal atipikal paru;
• lobektomi dan pneumoektomi.

Banyak pasien tertarik pada pertanyaan - apakah mungkin untuk berolahraga setelah perawatan yang dapat dioperasi? Jawaban dokter dalam hal apapun akan negatif. Dalam beberapa kasus, hanya olahraga ringan yang diizinkan.

Kemungkinan komplikasi

Jika Anda tidak berurusan dengan eliminasi penyakit yang tepat waktu, maka ada kemungkinan besar timbul komplikasi pneumotoraks spontan:

• bentuk radang selaput dada reaktif;
• kolaps paru bilateral, berkembang secara simultan;
• bronkiektasis sekunder;
• hemotoraks;
• pneumonia aspirasi;
• pneumotoraks yang intens.

Komplikasi dinyatakan sekitar 5%, tetapi sering kali berujung pada kematian.

Pencegahan dan prognosis

Tindakan pencegahan spesifik yang mencegah perkembangan penyakit seperti itu, tidak ada. Orang hanya perlu:

• benar-benar meninggalkan kecanduan;
• terlibat dalam deteksi dini dan eliminasi patologi yang mungkin rumit oleh pneumotoraks spontan;
• menjalani pemeriksaan fisik lengkap secara teratur dengan kunjungan dari semua dokter.

Bentuk utama dari penyakit ini memiliki prognosis yang menguntungkan - adalah mungkin untuk mencapai perataan paru-paru dengan metode invasif minimal. Tipe sekunder cenderung kambuh, yang diamati pada setiap pasien dengan diagnosis yang sama.

ASC Doctor - Situs web tentang Pulmonologi

Penyakit paru-paru, gejala dan pengobatan organ pernapasan.

Pneumotoraks spontan: manifestasi dan penyebab

Tidak seperti trauma, pneumotoraks spontan tidak terkait dengan efek eksternal pada dada pada trauma. Bentuk utama dari patologi ini terjadi pada orang sehat. Pneumotoraks spontan sekunder mempersulit jalannya banyak penyakit pada saluran pernapasan dan jaringan ikat.

Tekanan normal di rongga pleura negatif. Secara khusus, ini mendukung paru-paru dalam posisi lurus. Jika, meskipun tidak ada cedera dada, rongga pleura mulai berkomunikasi dengan udara di sekitarnya, tekanan negatif disamakan dengan tekanan atmosfer. Ini menyebabkan keruntuhan paru-paru secara spontan.

Alasan

Selama tahun ini, penyakit ini berkembang pada 1 hingga 18 orang dari 100.000 orang, lebih sering terjadi pada orang yang berperawakan tinggi dan bertubuh kurus lebih muda dari 40 tahun. Merokok meningkatkan kemungkinan mengembangkan patologi ini berkali-kali.

Ketika penelitian eksternal dalam pneumotoraks spontan primer, penyakit paru tidak terdeteksi. Namun, dengan diagnosis yang lebih mendalam pada semua pasien, bula emfisematosa ditemukan - gelembung udara terletak di bawah pleura, biasanya di lobus atas.

Pada wanita yang lebih tua dari 25 tahun, pneumotoraks spontan menstruasi terjadi, yang berkembang dalam 2 hari pertama setelah timbulnya menstruasi. Mekanisme perkembangannya tidak jelas, tetapi diasumsikan bahwa endometriosis toraks penting. Untuk pengobatan, agen hormon yang menekan ovulasi digunakan. Seringkali, pleurodesis dilakukan, karena kekambuhan spontan penyakit ini terjadi pada separuh wanita dengan latar belakang terapi konservatif.

Pada 2% bayi baru lahir, biasanya anak laki-laki, dari kehamilan penuh dan pasca-melahirkan, pneumotoraks spontan neonatal berkembang. Ini berkembang sebagai akibat dari sindrom gangguan pernapasan, dengan perubahan kistik bawaan, pelanggaran teknologi ventilasi mekanis.

Penyebab pneumotoraks spontan sekunder:

• patologi paru-paru (asma, cystic fibrosis, COPD, pneumonia, tuberculosis, abses);
• penyakit sistemik dengan kerusakan pada organ pernapasan (granulomatosis Wegener, skleroderma, sarkoidosis, artritis reumatoid, dermatomiositis, ankylosing spondylitis);
• tumor ganas pada sistem pernapasan.

Mekanisme pengembangan

Bula paru - penyebab utama pneumotoraks spontan - disebabkan oleh aktivasi enzim yang merusak serat elastis di jaringan paru-paru. Aktivitas enzim yang disekresikan oleh makrofag dan sel-sel imun lainnya meningkat, yang disebabkan oleh merokok. Pembentukan rongga menyebabkan reaksi inflamasi, menghasilkan penyempitan lumen bronkus, sesuai dengan lobus yang terkena. Akibatnya, keluaran udara melambat, tekanan dalam bula meningkat, dan udara menemukan saluran keluar bukan melalui bronkus yang menyempit, tetapi melalui jaringan paru yang melemah.

Akumulasi udara di rongga pleura

Komunikasi spontan antara bronkus dan rongga pleura terbentuk. Saat menghirup, udara terhisap di antara daun pleura. Tekanan negatif menjadi positif di sana. Situasi ini disebut pneumotoraks terbuka. Secara bertahap, tekanan pada bronkus dan rongga pleura mendatar, dan penghisapan udara berhenti. Terjadi pneumotoraks tertutup - fase kedua penyakit.

Udara yang terakumulasi di antara daun-daun pleura, menyebabkan kompresi paru-paru. Pada orang muda yang sehat tanpa adhesi di rongga dada, paru-paru mereda sepenuhnya (runtuh). Runtuh sebagian muncul pada latar belakang perlengketan, perubahan cicatricial, TBC.

Akibatnya, proses respirasi terganggu, tingkat oksigen dalam darah berkurang. Dengan meningkatnya tekanan di rongga pleura bisa berakibat fatal.

Gejala

Gejala patologi muncul saat istirahat. Tiba-tiba ada rasa sakit yang tajam di dada dan sesak napas yang parah. Perlahan-lahan, rasa sakitnya tumpul, dan setelah satu hari rasa sakitnya hilang bahkan tanpa perawatan, meskipun udara di antara lembaran-lembaran pleura tetap terjaga.

Jika udara hanya tersedot ke dalam rongga pleura, tetapi tidak mengalir kembali ke bronkus saat menghembuskan napas, gejala varian patologi yang intens terjadi:

• debaran jantung yang signifikan;
• menurunkan tekanan darah;
• sianosis kulit;
• gangguan kesadaran.

• hemotoraks;
• empiema pleura;
• radang pleura (radang selaput dada);
• kolapsnya kedua paru-paru;
• bronkiektasis;
• pneumonia berulang, seringkali dengan pembentukan fokus bernanah.

Diagnostik

Ketika tiba-tiba merasakan sakit yang tajam di dada dan sesak napas, Anda harus memanggil "Pertolongan Pertama" atau segera pergi ke rumah sakit.

Metode diagnostik utama adalah radiografi paru-paru, di mana tepi paru-paru menjadi terlihat. Dengan akumulasi udara ditentukan oleh gelembung gas dengan batas yang jelas. Pada stadium lanjut, mediastinum digeser ke arah yang berlawanan dengan lesi.

Pneumotoraks pada radiografi paru-paru

Metode informatif untuk mendiagnosis masuknya udara spontan ke rongga pleura adalah resonansi magnetik atau computed tomography, serta thoracoscopy berbantuan video.

Perawatan

Sebagai pertolongan pertama, tusukan jaringan dada di ruang intercostal 2 - 3 di bawah tulang selangka dan drainase digunakan, yaitu, tabung tipis dipasang melalui mana aspirasi aktif (hisap) udara dilakukan. Obat penghilang rasa sakit yang digunakan.

Untuk meningkatkan patensi bronkial digunakan:

Dengan ukuran kecil dari cacat pleura, itu dikoagulasi menggunakan teknik laser dengan torakoskopi. Cacat besar sering ditutup sendiri setelah 2-5 hari drainase, drain itu sendiri dihapus setelah 1-2 hari.

Pada sepertiga kasus, kekambuhan penyakit berkembang dalam waktu enam bulan. Faktor risiko:

• usia pasien yang muda;
• merokok;
• fibrosis paru, dideteksi dengan sinar-X.

Pleurodesis digunakan untuk mencegah kekambuhan. Ini menempelkan dua lembar pleura bersama dengan bahan kimia yang mengiritasi, seperti tetrasiklin.

Dengan perawatan tepat waktu dan penghentian merokok lebih lanjut, prognosis untuk pneumotoraks spontan adalah baik. Jika penyakit ini sering kambuh, ada kebutuhan untuk mengangkat bagian paru-paru.

PhTISIOPULMONOLOGY / Bahan metode untuk pelajaran 1_8 / Pneumotoraks spontan

Pneumothorax - aliran udara ke dalam rongga pleura, di antara daun pleura, dengan dinding dada atau paru-paru yang rusak

Klasifikasi pneumotoraks dan etiologinya;

1. Pneumotoraks spontan (SP) terjadi tanpa paparan traumatis sebelumnya atau penyebab jelas lainnya:

SP primer terjadi pada orang yang sebelumnya sehat. Penyebab dari usaha patungan primer adalah emfisema bulosa lokal atau luas, kista udara atau adhesi pleura yang tidak termanifestasi secara klinis. Penetrasi udara ke dalam rongga pleura terjadi sebagai akibat dari pelanggaran integritas pleura visceral, seolah-olah bertentangan dengan latar belakang kesehatan lengkap. Faktor predisposisi dapat ditunda proses inflamasi, defisiensi antitripsin yang ditentukan secara genetik, dan fitur konstitusional.

B. SPD sekunder adalah komplikasi dari penyakit paru-paru atau pleura yang ada. Ini termasuk:

a) Penyakit paru obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik, emfisema paru, asma bronkial) adalah penyebab paling umum dari perkembangan SP.

b) TBC paru. Untuk waktu yang lama, proses TB paru dianggap sebagai faktor etiologi utama untuk SP. Meskipun dalam dekade terakhir frekuensi SP pada pasien dengan tuberkulosis telah menurun secara signifikan, masih tetap menjadi masalah serius bagi phthisiology.

Usaha patungan dapat berkembang dalam bentuk apa pun dari tuberkulosis, tetapi paling sering mempersulit jalannya bentuk destruktif dan kronis itu. Tidak hanya rongga subpleural yang meletus ke dalam rongga pleura, tetapi juga rongga yang telah muncul di ketebalan paru-paru dan secara bertahap berkembang. Emfisema bulosa lokal, nidus kaseus yang terletak subpleural dan pecahnya adhesi pleura juga memainkan peran yang tidak diragukan dalam pengembangan usaha patungan pada pasien dengan TB.

c) Penyakit paru-paru supuratif (abses, gangren, pneumonia destruktif).

d) Proses interstitial di paru-paru (silikosis, beriliosis, silikotuberkulosis, sarkoidosis). Untuk penyakit-penyakit ini berbeda dalam etiologi, pengembangan proses sklerotik dalam jaringan interstitial, deformasi bronkus kecil dan bronkiolus, pembentukan emfisema "perwakilan" dan adhesi pleura merupakan karakteristik. Alasan utama untuk CIT adalah pecahnya bulls emphysematous yang terletak secara subpleural.

e) Tumor ganas (sarkoma dan kanker paru-paru, metastasis tumor ke paru-paru).

f) Postradiasi dan obat fibrosis paru (setelah terapi radiasi dan pengobatan dengan obat sitostatik).

g) Cystic pulmonary fibrosis, histiocytosis X. Mereka termasuk penyakit paru-paru yang langka, mereka ditandai oleh deformitas cystic dari jaringan paru-paru dengan pembentukan beberapa lembu jantan. Usaha patungan berkembang cukup sering dan dianggap sebagai tanda patogen dari proses ini.

h) Pneumotoraks haid (Endometriosis).

SP lebih sering terjadi pada bayi baru lahir dibandingkan usia lainnya. Dalam kebanyakan kasus, usaha patungan berkembang pada bayi baru lahir yang memiliki aspirasi lendir, darah, atau membutuhkan terapi intensif, termasuk ventilasi yang dibantu. Dengan obstruksi bronkial (lendir, gumpalan darah, mekonium), tekanan darah internal yang tinggi dapat merusak jaringan paru-paru.

Pneumotoraks traumatis (non-patogen)

A. Cidera penetrasi dada.

B. Cidera dada tumpul.

Frekuensi pneumotoraks iatrogenik cukup, tinggi dan ada kecenderungan meningkat, karena metode diagnosis dan pengobatan invasif menjadi lebih umum.

Karakteristik patofisiologis dari usaha patungan.

Tergantung pada mekanisme pengembangan pneumotoraks, mereka tertutup, terbuka dan katup (kencang). Di rongga pleura selama seluruh siklus pernapasan, tekanan negatif dipertahankan dibandingkan dengan atmosfer.

Udara memasuki rongga pleura melalui cacat pada pleura visceral pada saat inhalasi. Ekspansi ritme dada disertai dengan peningkatan tekanan negatif di rongga pleura, sehingga ketika menghirup, aliran udara melalui cacat di pleura visceral diserap ke dalam rongga pleura.

Jika ada cacat yang relatif besar pada pleura visceral, eliminasi lengkapnya tidak akan terjadi dengan cepat dan pergerakan udara bebas dari bronkus ke rongga pleura dan punggung akan berlangsung untuk waktu yang lama. Pneumotoraks seperti itu disebut terbuka dan dapat terjadi tidak hanya dengan cedera, tetapi juga pada pasien dengan tuberkulosis dan penyakit supuratif paru-paru.

Mekanisme pengembangan pneumotoraks intens dapat dibandingkan dengan aksi katup satu arah yang terbuka di inlet dan menutup di outlet.

Dalam kasus ini, tekanan intrapleural akan meningkat dengan cepat, mencapai angka tinggi, disertai dengan manifestasi klinis yang cepat, dan jika tidak ada tindakan yang diperlukan, kematian dapat segera terjadi.

Usaha patungan primer biasanya berkembang ketika pasien dalam keadaan diam. Pengembangan usaha patungan sekunder sering didahului oleh faktor-faktor yang meningkatkan tekanan intrapulmoner (angkat berat, batuk, sentakan, dll.).

Gambaran klinis dan diagnosis usaha patungan.

Gejala utama SP adalah nyeri dada, sesak napas, dan batuk. Intensitas nyeri dengan CI1 secara langsung tergantung pada kecepatan dan jumlah udara yang memasuki rongga pleura. Aliran udara yang cepat disertai dengan rasa sakit yang hebat, kadang-kadang dibandingkan dengan "pukulan dengan belati dalam pertempuran".

Lokalisasi rasa sakit - pada bagian sendi yang sesuai dari dada, tetapi dapat menjalar ke korset bahu, tungkai atas, leher, rongga perut. Secara bertahap, intensitas rasa sakit berkurang.

Munculnya sesak napas dikaitkan dengan penurunan permukaan pernapasan dan semakin cepat paru-paru mereda, semakin jelas sesak napas.

Batuk dengan usaha patungan sering kering, kadang paroksismal atau permanen, yang memperburuk rasa sakit dan sesak napas. Keluhan lain dari usaha patungan dapat mencakup detak jantung, kelemahan umum, nyeri epigastrium, dll. Keluhan ini tidak konstan dan jarang terjadi.

Gambaran klinis dari stres SP mencolok dalam keparahannya. Pada pasien dengan peningkatan sesak napas, sesak napas, sianosis, berkeringat dan takikardia. Jika denyut nadi melebihi 140 denyut. dalam 1 menit, sianosis muncul dan

hipotensi, harus diduga pneumotoraks intens.

Pemeriksaan rontgen adalah metode yang paling informatif untuk mendiagnosis usaha patungan.Gambar rontgen paru-paru berbeda dan terutama mencerminkan sifat dari perubahan karakteristik penyakit yang mendasarinya, dengan latar belakang di mana usaha patungan terjadi (abses, tumor, TBC, kista, dll).

Usaha patungan lengkap ditandai dengan kolaps total jaringan paru-paru dan perpindahan mediastinum. Paru-paru yang runtuh memiliki penampilan bayangan kecil di akar paru-paru. Dengan akumulasi udara yang kurang signifikan di rongga pleura, kolaps paru total tidak terjadi. Usaha patungan semacam itu disebut parsial atau parsial. Paru-paru sebagian runtuh dan semua lobus jatuh dengan cara yang sama. Namun, dengan adanya adhesi pleura, keruntuhan paru yang tidak merata terjadi.

Pada radiograf, garis kolaps paru dengan pneumotoraks tegang memiliki penampilan cekung.

Perkembangan SP dapat dikombinasikan dengan perdarahan intrapleural (hemopneumothorax). Sumber pendarahan adalah kerusakan pada pembuluh darah ketika ruptur lembu atau perlengketan pleura.

Pengembangan usaha patungan yang intens dapat disertai dengan emfisema subkutan, di mana, sebagai suatu peraturan, tidak diperlukan perawatan khusus. Komplikasi SP selanjutnya adalah munculnya eksudasi di rongga pleura. Akumulasi cairan dalam usaha patungan dimulai tidak lebih awal dari 3-4 hari setelah timbulnya pneumotoraks dan merupakan manifestasi dari radang selaput dada yang reaktif. Ketika eksudat terinfeksi dengan mikroflora non-spesifik, pyopneumothorax (pleural empyema) berkembang.

Taktik pengobatan patungan ditentukan oleh jenis pneumotoraks, volume kolaps paru, adanya komplikasi dan kondisi pasien.

Jika dicurigai adanya pneumotoraks katup, pasien harus segera diberikan inhalasi oksigen untuk menghindari hipoksia. Kemudian melalui ruang interkostal kedua ke dalam rongga pleura harus memasukkan jarum dengan lubang besar (atau trocar).

Pasien dengan usaha patungan dirawat di rumah sakit, dan dengan pneumotoraks bilateral yang intens di unit perawatan intensif. Pneumotoraks kecil (dekat dinding) dengan gejala minimal tidak memerlukan perawatan khusus dan paling sering hanya terbatas pada pengamatan.

Dengan pneumotoraks tertutup, paru-paru berdenyut setelah 1-2 minggu. Metode utama pengobatan pneumotoraks terbuka atau katup adalah drainase bawah air Bulau. Sebagai aturan, setelah 2-4 hari, pneumotoraks terbuka dapat dipindahkan ke yang tertutup. Jika setelah 5 hari setelah drainase paru-paru tidak sembuh dan kebocoran udara berlanjut, maka pertanyaan tentang perawatan bedah harus diajukan.

Apa itu pneumotoraks spontan: klinik dan perawatan

Seringkali dalam praktek medis kondisi patologis seperti pneumotoraks spontan terjadi. Ini terjadi sebagai akibat udara memasuki rongga pleura. Paru-paru manusia terletak di rongga dada. Di luar mereka ditutupi dengan pleura. Alokasikan pleura parietal dan visceral. Yang pertama adalah bagian dari dinding rongga dada, dan visceral terletak di dalam rongga. Mereka tertutup di luar paru-paru. Ruang antara selebaran luar dan dalam disebut rongga pleura. Normal pada orang sehat, rongga ini tertutup rapat. Itu mempertahankan tekanan konstan. Dalam pneumotoraks, keseimbangan ini terganggu oleh masuknya udara ke dalam satu atau beberapa rongga pleura. Apa etiologi, klinik, dan perawatan pneumotoraks?

Fitur pneumotoraks spontan

Dengan pneumotoraks berarti suatu kondisi patologis yang timbul dari akumulasi udara di rongga pleura, yang mengarah ke perpindahan mediastinum dan kolaps paru-paru. Gas-gas yang masuk secara dramatis meningkatkan tekanan di rongga, yang menyebabkan kolapsnya paru-paru. Ada 3 bentuk kondisi ini: pneumotoraks spontan, buatan dan pasca-trauma. Pneumotoraks spontan berbeda karena pneumotoraks terjadi dengan sendirinya tanpa faktor traumatis dari luar. Dalam kebanyakan kasus, patologi ini didiagnosis pada orang dewasa berusia 20 hingga 40 tahun. Pria lebih sering menderita penyakit ini daripada wanita.

Pneumotoraks spontan adalah primer, sekunder, dan berulang. Dalam kasus pertama, penyebabnya tidak ditentukan. Jenis sekunder dapat terjadi dengan latar belakang berbagai penyakit pada saluran pernapasan bagian bawah, penyakit sistemik, neoplasma. Kondisi patologis ini bisa rumit dan tidak rumit. Dengan pneumotoraks yang rumit, perdarahan atau timbulnya radang selaput dada dapat terjadi. Ada 3 tahap dari kondisi ini: kompensasi penuh, kompensasi parsial dan dekompensasi.

Pada tahap 1, tubuh mengatasi gangguan pernapasan dan hemodinamik.

Tahap ini merupakan karakteristik pneumotoraks kecil atau menengah, di mana paru-paru mereda 1/3 atau 1/2 dari volume normal. Jika nilai ini melebihi 50%, ada pneumotoraks spontan total. Dengan kompensasi yang stabil, kapasitas vital paru berkurang hingga 75%. Tidak ada gejala kegagalan pernapasan. Pada tahap kompensasi yang tidak stabil, kondisi pasien diperburuk. Dyspnea muncul, ZHEL semakin menurun. Tahap dekompensasi yang paling berbahaya. Dengan napas pendeknya muncul sendirian. Penurunan saturasi oksigen darah diamati.

Faktor etiologi

Apa penyebab pneumotoraks spontan? Faktor etiologi utama pneumotoraks spontan primer adalah:

• defisiensi alfa 1-antitrypsin bawaan;
• kelemahan pleural;
• tekanan tiba-tiba turun.

Pneumotoraks primer berkembang dengan latar belakang keadaan normal jaringan paru-paru. Penurunan tekanan dapat diamati selama operasi penyelaman, terbang di pesawat atau helikopter, serta di antara pendaki dan orang yang terlibat dalam operasi caisson. Jika seseorang memiliki pleura yang lemah sejak lahir, batuk parah atau bersin dapat memicu pecahnya dan pengembangan pneumotoraks spontan. Faktor-faktor predisposisi untuk perkembangan patologi ini termasuk merokok, tipe tubuh asthenic. Adapun pneumotoraks spontan sekunder, penyebab terjadinya dikaitkan dengan berbagai penyakit. Alasannya mungkin:

• COPD;
• asma bronkial;
• fibrosis kistik;
• Granulomatosis Wegener;
• emfisema bulosa;
• abses paru-paru;
• infeksi TBC;
• pneumonia;
• alveolitis;
• sarkoidosis;
• kanker paru-paru;
• penyakit sistemik (lupus, scleroderma, rheumatoid arthritis);
• pneumosclerosis;
• ankylosing spondylitis;
• penyakit bawaan (sindrom Marfan);
• endometriosis.

Pada bayi baru lahir, pneumotoraks spontan dapat disebabkan oleh sindrom tekanan, kerusakan paru-paru dan pleura selama ventilasi mekanis, dan kelainan bawaan jaringan paru-paru.

Manifestasi klinis

Jika seseorang mengalami pneumotoraks spontan, gejalanya akan tergantung pada derajat kolapsnya paru-paru. Pneumotoraks dapat terjadi dalam bentuk terhapus. Fitur utama meliputi:

• menjahit atau menekan sakit di dada;
• kesulitan bernafas;
• nafas pendek;
• merasa sesak nafas;
• pucat kulit;
• sianosis;
• munculnya rasa takut.

Dalam kasus yang parah, korban mungkin kehilangan kesadaran. Pneumotoraks spontan primer terjadi kurang cepat. Gejala utamanya adalah rasa sakit. Ini memiliki karakteristik sebagai berikut:

• tajam atau konstriktif;
• terlokalisasi di sisi kiri atau kanan dada;
• memiliki intensitas yang berbeda;
• dapat menyebar ke bahu, leher, lengan, dan bahkan punggung bawah;
• secara bertahap menurun.

Gejala yang tidak kalah pentingnya adalah sesak napas. Pada fase kompensasi, sesak napas terjadi selama latihan. Dalam kasus yang parah, dia mengkhawatirkan orang sakit saja. Untuk meringankan kondisi mereka, pasien tersebut sering mengambil postur paksa (duduk atau berbaring). Rasa sakit berkurang ketika seseorang berbaring di sisi yang sakit. Selama pemeriksaan medis, sebuah crepitus (kegentingan) dapat dideteksi di lokasi leher atau di bagasi. Setiap orang yang sakit kelima memiliki pneumotoraks dalam bentuk atipikal, tanpa menyebabkan banyak ketidaknyamanan. Dalam kasus pengembangan radang selaput dada dengan pneumotoraks, batuk kering dapat terjadi. Bentuk sekunder pneumotoraks spontan terjadi paling parah. Ini dapat menyebabkan keruntuhan paru-paru, pengembangan radang selaput dada yang reaktif, hemothorax (penumpukan darah di rongga pleura), bronkiektasis, dan pneumonia. Pneumothorax selalu membutuhkan bantuan segera.

Langkah-langkah diagnostik

Pengobatan dilakukan hanya lapangan menetapkan diagnosis akhir dan menetapkan jenis pneumotoraks. Diagnosis meliputi:

• mewawancarai pasien untuk mengidentifikasi keluhan utama dan perkembangan penyakit;
• pemeriksaan eksternal;
• pemeriksaan fisik (mendengarkan paru-paru, menentukan perjalanan dada);
• tes darah umum dan biokimia;
• analisis urin;
• pemeriksaan x-ray;
• thoracoscopy;
• fluoroskopi;
• CT atau MRI;
• penelitian esofagus;
• spirometri.

Jika perlu, biopsi diselenggarakan. Dalam perjalanan studi fisik, melemahnya pernapasan, suara gemetar, suara timpani selama perkusi, dan melemahnya kebisingan pernapasan terdeteksi.

Pada pemeriksaan, ada penurunan pada perjalanan payudara dari sisi lesi, peningkatan interval antara tulang rusuk. Metode diagnostik yang paling berharga adalah pemeriksaan rontgen. Dengan itu, Anda dapat mendeteksi akumulasi gas di rongga pleura. CT dan MRI membantu mengidentifikasi penyebab pneumotoraks.

Radiografi esofagus dilakukan untuk mengecualikan patologi seperti hernia diafragma.

Taktik medis

Dokter yang berpengalaman berkewajiban untuk mengetahui tidak hanya gejala pneumotoraks spontan, tetapi juga pengobatan kondisi berbahaya ini.

Tujuan utama pengobatan adalah untuk menghilangkan gas yang terakumulasi dan meluruskan paru-paru.

Perawatan melibatkan satu atau lebih tusukan. Setelah dilakukan, pemeriksaan radiologis kontrol perlu dilakukan. Setelah thoracentesis, drainase dilakukan. Drainase ditempatkan di ruang interkostal ke-2 pada bagian paru yang terkena. Setelah organ berkembang penuh, drainase diangkat. Disarankan untuk melakukannya dalam sehari. Jika manipulasi seperti itu tidak memberikan hasil yang diinginkan, perawatan bedah dapat dilakukan.

Untuk memudahkan perataan paru-paru diperlukan untuk membersihkan bronkus dari dahak. Bronkodilator, mukolitik, ekspektoran digunakan untuk ini. Seringkali dilakukan bronkoskopi terapeutik. Pada saat yang sama, reseksi marginal, pengangkatan banteng, lobektomi dapat dilakukan. Perawatan ini jarang digunakan. Dalam kebanyakan kasus, pneumotoraks spontan idiopatik berakhir dalam pemulihan.

Pencegahan pneumotoraks spontan mencakup pengobatan penyakit pernapasan dan somatik yang tepat waktu, penghentian merokok. Dengan demikian, munculnya tanda-tanda pneumotoraks spontan adalah alasan untuk mencari perhatian medis dan pemeriksaan.

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan adalah suatu kondisi akibat udara memasuki rongga pleura. Prognosis pada kebanyakan kasus adalah positif.

Prasyarat untuk hasil yang sukses adalah penyediaan perawatan medis.

Bagaimana diklasifikasikan pneumotoraks spontan

Di bawah pneumotoraks spontan Anda perlu memahami penyakit yang dihasilkan dari akumulasi udara di rongga pleura. Ini sama sekali tidak terkait dengan pelanggaran integritas paru-paru atau dada.

Biasanya dibagi tergantung pada:

1. Asal adalah primer dan simtomatik.
2. Tingkat prevalensi adalah total dan parsial.
3. Pembentukan komplikasi, tidak rumit dan rumit (paling sering, perdarahan, radang selaput dada).

Dalam praktik medis, pneumotoraks masih didistribusikan ke:

1. Terbuka, yang ditandai dengan kombinasi rongga pleura dengan bronkus, dan akhirnya dengan udara. Saat bernafas, udara memasuki rongga pleura dan keluar tanpa halangan saat bernafas.
2. Tertutup Ada tumpang tindih cacat pleura dengan fibrin. Akibatnya, kontak rongga pleura dengan udara terhalang.
3. Katup. Terbentuk karena penciptaan tekanan positif di rongga pleura. Fitur karakteristik utama adalah bahwa udara, menembus ke dalam rongga pleura, tidak bisa keluar darinya.

Tonton videonya

Penyebab kondisi patologis ini

Dalam kebanyakan kasus, pembentukan pneumotoraks spontan terjadi pada orang yang belum didiagnosis dengan penyakit paru-paru.

Koneksi yang pasti antara penampilan kondisi patologis ini juga dicatat pada orang yang memiliki pertumbuhan tinggi dan kulit ramping. Poin penting yang harus diperhatikan adalah fakta bahwa merokok meningkatkan risiko pneumotoraks spontan hampir dua puluh kali.

Penyebab pneumotoraks spontan asal sekunder terkait dengan riwayat penyakit berikut:

• penyakit paru-paru seperti PPOK, fibrosis kistik, asma bronkial;
• penyakit paru-paru menular (pneumocystis atau pneumonia abses, TBC);
• Sarkoidosis Beck;
• pneumosclerosis;
• granulomatosis;
• rheumatoid arthritis;
• tukak lambung;
• scleroderma;
• neoplasma ganas.

Cukup jarang, tetapi ada beberapa bentuk pneumotoraks seperti:

1. Menstruasi. Bentuk penyakit ini terkait erat dengan endometriosis payudara. Paling sering, perkembangannya diamati pada wanita dari separuh tahun manusia yang lebih lemah dalam dua hari pertama siklus menstruasi. Poin penting yang memerlukan perhatian khusus adalah bahwa bentuk penyakit ini memiliki risiko kekambuhan yang tinggi. Itu sebabnya, ketika mendiagnosis kondisi patologis ini, sering dianjurkan untuk melakukan pleurodesis, yang akan membantu menghilangkan risiko kekambuhan pneumotoraks.
2. Neonatal. Bentuk ini sangat jarang, tetapi lebih sering menyerang anak laki-laki. Proses patologis dapat dikaitkan dengan masalah selama ekspansi paru, sindrom gangguan pernapasan, trauma pada jaringan paru-paru, dan malformasi paru-paru.

Tidak terkecuali kasus di mana faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya pneumotoraks adalah:

• perendaman di bawah air pada kedalaman yang sangat besar;
• terjun payung;
• terbang di pesawat yang dilakukan di ketinggian.

Semua alasan di atas menyebabkan pembentukan keadaan patologis sebagai akibat dari penurunan tekanan mendadak, yang bertindak tidak merata pada bagian paru-paru yang berbeda.

Manifestasi klinis penyakit

Seperti disebutkan di atas, penampilan kondisi patologis ini paling sering diamati pada pria berusia dua puluh hingga empat puluh tahun.

Pada hampir 70% kasus, timbulnya penyakit ini tiba-tiba, yang biasanya disertai dengan:

1. Sensasi menyakitkan dari karakter menusuk di bagian dada yang terkena, memberikan ke leher, lengan, dan kadang-kadang bahkan ke daerah epigastrium. Ketika rasa sakit seperti itu terjadi, seseorang takut mati. Nyeri dapat muncul sebagai akibat dari aktivitas fisik yang berlebihan, batuk, tetapi penampilannya juga dapat diamati saat istirahat (bahkan di malam hari saat tidur). Sayangnya, dalam banyak kasus, faktor yang menyebabkan munculnya rasa sakit tidak dapat ditentukan.
2. Napas tersengal, ditandai dengan serangan mendadak. Intensitasnya bisa sangat berbeda, pada pasien pernapasan meningkat dan menjadi dangkal. Meskipun demikian, kegagalan pernafasan tidak muncul pada manusia, kasus seperti itu jarang terjadi.
3. Batuk tidak produktif. Namun, perlu dicatat bahwa gejala ini tidak ada pada semua pasien.

Setelah beberapa jam atau bahkan beberapa menit, kondisi umum pasien agak membaik, karena intensitas nyeri dan sesak napas berkurang. Rasa sakit dapat terjadi hanya ketika seseorang mengambil napas dalam-dalam, dan sesak napas sebagai hasil dari aktivitas fisik.

Jika kita berbicara tentang perkembangan atipikal pneumotoraks spontan, maka diamati pada hampir 20% dari semua kasus dan ditandai dengan bertahap dan hampir tidak terlihat oleh pasien. Manifestasi klinis, seperti nyeri dan sesak napas dianggap ringan dan cepat berlalu, karena orang tersebut beradaptasi dengan kondisi pernapasan baru.

Pemeriksaan dan pemeriksaan fisik pasien akan menunjukkan:

• posisinya yang dipaksakan, yang ia duduki untuk meringankan kondisi;
• keringat berlebih, gejala yang khas adalah keringat dingin;
• perubahan warna kulit, itu akan menjadi warna sianosis;
• perluasan ruang interkostal;
• fakta bahwa pergerakan dada dari sisi tempat lesi terlokalisasi tidak sepenuhnya diimplementasikan;
• timpani selama perkusi;
• detak jantung yang dipercepat;
• hipotensi;
• melemah atau lenyapnya tremor suara saat mendengarkan;
• perpindahan dari impuls jantung ke sisi yang sehat.

Harap dicatat bahwa penyimpangan dari norma fisik mungkin tidak diamati jika ada sedikit udara di rongga pleura. Mereka dengan jelas menyatakan diri dalam kasus ketika proses kolaps paru terjadi hingga 40% atau lebih.

Patogenesis penyakit ini

Tingkat intensitas perubahan struktural berbanding lurus dengan rentang waktu sejak pembentukan penyakit, adanya gangguan di paru-paru, serta di pleura.

• penetrasi dan akumulasi udara di rongga pleura;
• kolaps paru;
• dislokasi mediastinum.

Adapun proses inflamasi, itu terbentuk di rongga pleura setelah empat, enam jam.

Manifestasinya meliputi:

• kemerahan;
• dilatasi pembuluh pleura;
• adanya sejumlah kecil eksudat, asal serosa.

Setelah dua, dan dalam beberapa kasus setelah lima hari, ada peningkatan dalam proses edema, yang terlokalisasi dalam pleura.

Intensitas edema terbesar akan hadir di daerah di mana pleura bersentuhan dengan udara.

Selain itu, jumlah efusi dan endapan fibrin ke permukaan pleura meningkat. Dengan perkembangan proses patologis, paru-paru yang runtuh berada dalam keadaan terkompresi dan kehilangan kemampuan untuk berkembang.

Jika hemotoraks atau proses infeksi terlibat, ini mengarah pada pembentukan empiema pleura atau fistula bronkopleural.

Video

Perawatan darurat yang diperlukan

Apa algoritma perawatan darurat untuk pneumotoraks spontan? Pertama-tama, seseorang dengan pneumotoraks spontan harus masuk rumah sakit wajib di departemen bedah dengan kereta ambulans yang didampingi oleh dokter atau paramedis.

1. Untuk menghilangkan risiko pembentukan syok pleuropulmonary, perlu untuk menghentikan sindrom nyeri. Untuk tujuan ini, 2 ml analgin 50% diberikan secara intravena atau intramuskular. Jika rasa sakitnya sangat hebat, maka obat dari kelompok analgesik narkotika, seperti Morphine atau Promedol, disuntikkan secara intravena atau subkutan.
2. Untuk menghilangkan gejala patologis seperti batuk digunakan: Codeine, Tusupreks.
3. Seharusnya terapi oksigen.
4. Gangguan termodinamik sedang dihilangkan, 2 ml Cordiamine diberikan dengan injeksi intramuskuler, 2-4 ml dan 30-60 mg dopamin diberikan secara intravena. Prednisolon.
5. Dalam kasus pembentukan pneumotoraks sekunder, yang dihasilkan dari adanya proses infeksi paru-paru, disarankan untuk menggunakan agen antibakteri.
6. Jika ada katup atau pneumotoraks bilateral, perlu untuk mengurangi tekanan intrapleural, karena ini akan meningkatkan pernapasan dan sirkulasi darah. Untuk mencapai tujuan ini, tusukan pleura dilakukan. Setelah ini, hisap udara dan mikrodrainase dilakukan.

Tindakan terapi yang direkomendasikan

Untuk keefektifan terapi, pertama-tama, pengangkatan udara dari rongga pleura harus dilakukan sesegera mungkin, ini akan membantu paru-paru diluruskan.

Menurut standar perawatan, dalam hal mendapatkan udara sebagai hasil dari thoracocentesis, perlu untuk melakukan drainase rongga pleura. Drainase terletak di ruang interkostal kedua, yang kemudian bergabung dengan aspirasi.

Untuk mencapai efek ini, lakukan:

• bronkoskopi terapeutik;
• inhalasi menggunakan mukolitik dan bronkodilator;
• latihan pernapasan;
• terapi oksigen.

Jika tindakan yang diambil tidak efektif, ini dianggap sebagai indikasi langsung untuk operasi.

Kebutuhan untuk operasi juga terjadi ketika:

• ketidakmampuan untuk meluruskan paru-paru menggunakan aspirasi aktif selama lima hari;
• adanya formasi perut yang signifikan di paru;
• kekambuhan pneumotoraks;
• pembentukan komplikasi.

Metode bedah yang digunakan meliputi:

• diathermocopy thoracoscopic dari sapi jantan dan proses perekat;
• penghapusan fistula bronkopleural;
• pleurodesis.

Jika bentuk penyakit yang berulang diamati, maka dapat dilakukan:

• reseksi regional paru-paru;
• lobektomi;
• pneumonektomi.

Mengapa kambuh terjadi?

Sayangnya, kekambuhan pneumotoraks spontan tidak dianggap langka, mereka diamati pada hampir setengah dari kasus. Kekambuhan pneumotoraks spontan akibat penyakit kronis pada organ pernapasan terjadi.

Dalam kasus pembentukan perjalanan penyakit yang tidak rumit, masuknya udara ke paru-paru berhenti, cacat pada pleura tumbuh, dengan kata lain, dengan fibrin dan sembuh.

Seiring waktu, setelah beberapa bulan, udara menghilang (hilang). Perlu dicatat bahwa pada 15-40% pasien pneumotoraks kambuh karena mereka tidak menghilangkan penyebab utama terjadinya.

Langkah-langkah rehabilitasi dan pencegahan

Setelah pasien meninggalkan rumah sakit, ia harus merawat dirinya sendiri dan menghindari bahkan tekanan fisik ringan selama tiga puluh hari. Selama dua minggu, terbang di pesawat terbang, terjun payung, menyelam juga dilarang, karena semua ini mengarah pada peningkatan tekanan.

Juga penting untuk menghentikan kebiasaan buruk seperti merokok.

Dalam kebanyakan kasus, dokter merekomendasikan pemeriksaan tambahan untuk keberadaan TBC dan COPD.

Berkenaan dengan langkah-langkah yang ditujukan untuk pencegahan, maka, sayangnya, mereka tidak dapat diandalkan. Namun, kepatuhan dengan rekomendasi tertentu setidaknya akan mengurangi risiko pembentukan pneumotoraks spontan.

• berhenti merokok;
• secara teratur menjalani pemeriksaan pencegahan untuk deteksi dan perawatan penyakit pernapasan yang tepat waktu;
• menghabiskan waktu sebanyak mungkin di udara terbuka;
• melakukan senam pernapasan.

Konsekuensi dan komplikasi penyakit

Menurut hasil penelitian, komplikasi pneumotoraks spontan diamati pada hampir setengah dari pasien.

1. Perkembangan proses inflamasi, yang terlokalisasi di pleura (radang selaput dada). Ini dapat menyebabkan pembentukan adhesi yang membuatnya tidak mungkin untuk meluruskan paru-paru.
2. Udara memasuki jaringan mediastinum, yang mengarah ke kompresi pembuluh besar dan jantung.
3. Pendarahan intrapleural.
4. Emfisema subkutan, ditandai dengan adanya udara di lemak subkutan.
5. Dalam kasus yang parah, di hadapan luka tembus ke dada dan tempat lesi besar, kematian dapat terjadi.

Sebagai kesimpulan, saya ingin mencatat bahwa, terlepas dari semua kerumitannya, pneumotoraks masih belum menjadi kalimat dan sebagian besar pasien mengatasinya.

Perawatan yang tepat waktu dan memadai mengarah pada kelegaan kondisi umum orang yang sakit.

Penting untuk menarik kesimpulan tertentu, mencoba mematuhi rekomendasi di atas dan memantau kesehatan Anda, karena itu tak ternilai dan tidak dapat dibeli dengan uang apa pun. Bukan tanpa alasan bahwa ada pepatah, yang intinya terletak pada kenyataan bahwa jauh lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada menyembuhkannya.

JMedic.ru

Pneumotoraks spontan adalah penyakit di mana ada akumulasi udara antara pleura visceral dan parietal. Penyebab kondisi ini bukan cedera dan intervensi medis, tetapi penyakit internal dan patologi organ pernapasan.

Mengapa pneumotoraks tipe spontan berkembang dan bagaimana ia berkembang

Tergantung pada sifat penyebab patologi, pneumotoraks spontan terdiri dari dua jenis.

1. Pneumotoraks spontan sekunder (simtomatik). Dalam hal ini, kondisi patologis cukup dapat diprediksi, karena pelanggaran integritas jaringan paru-paru adalah konsekuensi atau komplikasi dari penyakit serius lain pada paru-paru atau bronkus, yang sebelumnya didiagnosis pada pasien. Paling sering, penyebabnya adalah COPD, fibrosis kistik, TBC, sifilis, abses atau gangren paru-paru, serta kista kongenital, kanker jaringan paru-paru atau pleura.
2. Pneumotoraks spontan primer (idiopatik) didiagnosis pada individu sehat, pada pandangan pertama, sering pada usia muda. Dalam kebanyakan kasus, ini dipicu oleh emfisema bulosa paru (alveoli yang berubah secara patologis diamati pada bagian paru yang terbatas). Fistula pada pleura viseral dapat terbentuk ketika alveoli pecah karena aktivitas fisik, batuk parah, tawa, dan sebagainya.

Lebih jarang, pneumotoraks spontan idiopatik terjadi karena penyebab seperti penurunan tekanan selama menyelam ke kedalaman, jatuh dari ketinggian, terbang di pesawat terbang, dan sebagainya.

Pada 20-50% pasien, gejala pneumotoraks idiopatik tipe spontan kambuh.

Terlepas dari penyebab yang menyebabkannya, bentuk pneumotoraks ini berkembang dengan mekanisme yang sama. Melalui fistula di paru-paru dan lembaran visceral, udara ditarik ke dalam rongga pleura, akibatnya, tekanan, yang biasanya negatif, naik ke tingkat positif. Ada keruntuhan paru-paru dengan perpindahan mediastinum berikutnya pada sisi yang berlawanan dan sehat. Sirkulasi darah paru-paru terganggu. Gagal jantung dan pernapasan berkembang.

Klasifikasi penyakit

Selain fakta bahwa pneumotoraks spontan diklasifikasikan berdasarkan asalnya, ada kriteria lain, misalnya, prevalensi atau adanya komplikasi.

Jadi, prevalensi jenis penyakit ini dibedakan:

Bergantung pada apakah kondisi patologisnya rumit, itu terjadi:

• tidak rumit (karena pecahnya jaringan paru-paru di rongga pleura hanya udara);
• rumit (antara daun pleura ada nanah atau darah).

Selain itu, pneumotoraks spontan dapat berupa:

• Buka Pada jenis patologi inspirasi ini, udara atmosferik disuntikkan ke rongga pleura karena langsung terhubung ke lumen bronkial. Pada napas, udara bebas keluar melalui fistula di selebaran visceral.
• Tertutup Defek pada jaringan paru dihambat oleh protein fibrin, komunikasi ruang pleura dengan lingkungan eksternal terhenti secara spontan.
• Katup. Fistula antara bronkus pleura dapat dikeluarkan dengan menutup tepi luka yang robek pada jaringan paru-paru. Mekanisme katup terjadi: selama inhalasi, udara atmosfer dipompa melalui fistula ke dalam pleura, selama pernafasan, katup menutup dan udara tidak memiliki kemampuan untuk melarikan diri ke luar. Tekanan di rongga pleura meningkat dengan cepat dan menjadi jauh lebih tinggi daripada atmosfer. Terjadi keruntuhan paru-paru dan penutupan total dari proses pernapasan.

Selain fakta bahwa kondisi patologis itu sendiri berbahaya bagi kehidupan manusia, sangat cepat menyebabkan konsekuensi yang berbahaya. Dalam waktu 6 jam setelah pembentukan fistula, daun pleura meradang, setelah 2-3 hari mereka membengkak, menebal dan tumbuh bersama, yang membuat sulit atau tidak mungkin untuk menghaluskan paru-paru.

Gejala dan diagnosis

Onset spontan adalah karakteristik pneumotoraks spontan - gejala muncul tiba-tiba pada 4 kasus penyakit dari 5. Ada kecenderungan untuk perkembangan patologi pada pria muda berusia antara 20 dan 40 tahun.

Ada algoritma yang jelas untuk diagnosis pneumotoraks tipe spontan, yang mencakup studi subjektif, objektif dan visualisasi dari pasien yang baru saja memasuki departemen bedah toraks.

Algoritma untuk diagnosis pneumotoraks

Tiba-tiba, pasien mulai mengalami gejala subjektif ini:

1. Rasa sakit yang tajam. Ini terjadi di setengah dada dari sisi paru-paru, di mana cacat terbentuk, dan memberikan ke perut, punggung, leher atau lengan. Semakin cepat dan lebih banyak udara dipompa ke dalam pleura, semakin besar rasa sakitnya.
2. Nafas pendek. Bernafas mempercepat dan menjadi dangkal. Seiring waktu, jika pasien tidak dirawat, tanda-tanda kegagalan pernapasan menjadi lebih jelas.
3. Batuk Dalam 2/3 dari kasus itu tidak produktif, di 1/3 itu produktif.
4. Kelemahan, sakit kepala, berkabut atau kehilangan kesadaran.
5. Kegembiraan dan ketakutan akan kematian.

Jika cacat pada jaringan paru-paru kecil, udara memasuki pleura dalam jumlah kecil, pasien mungkin tidak memiliki gejala pneumotoraks. Sebagian kecil dari kasus penyakit ini tidak didiagnosis dan tidak diobati, pemulihan terjadi dengan sendirinya.

Tanda-tanda obyektif dari adanya udara di rongga pleura diamati dengan kerusakan signifikan pada jaringan paru-paru, jika paru-paru telah mereda sebesar 40% atau lebih.

Pada pemeriksaan pasien, dokter mencatat hal berikut:

1. Ciri duduk atau setengah duduk. Pasien terpaksa meminumnya untuk mengkompensasi kegagalan pernafasan dan mengurangi rasa sakit.
2. Pasien memiliki sesak napas, sianosis, ia membasahi keringat dingin. Dadanya mengembang, ruang interkostal dan ruang supraklavikula menonjol.
3. Di sisi di mana paru-paru rusak, gerakan pernapasan terbatas.
4. Selama auskultasi, perlu dicatat bahwa pada sisi dengan patologi, pernapasan vesikular dan gemetar suara melemah atau sama sekali tidak ada.

Saat ini, salah satu metode pencitraan yang paling mudah diakses dan paling sering digunakan untuk diagnosis pneumotoraks spontan adalah radiografi.

Mengambil gambar dalam proyeksi langsung dan samping, dokter mencari jawaban untuk pertanyaan-pertanyaan seperti:

• apakah ada fakta pneumotoraks;
• di mana jaringan paru-paru rusak;
• apa yang menyebabkan patologi;
• bagaimana meremas paru-paru;
• apakah mediastinum dipindahkan;
• Adakah adhesi antara lembar pleura visceral dan parietal?
• Apakah ada cairan di rongga pleura?

Diagnosis dikonfirmasi jika gambar berikut dilihat pada gambar:

• pleura visceral divisualisasikan, dipisahkan dari dada sebesar 1 mm atau lebih);
• bayangan mediastinum diimbangi ke sisi yang berlawanan dengan pneumotoraks;
• paru-paru sebagian atau seluruhnya kolaps.

Munculnya computed tomography telah membantu membuat terobosan dalam diagnosis dan pengobatan selanjutnya pneumotoraks spontan. Studi komputer dapat secara akurat menentukan lokasi dan skala fistula di jaringan paru-paru, menilai kegunaan fungsionalnya dan memilih jenis operasi yang paling efektif untuk menyembuhkan pasien.

Penting juga bahwa CT dapat menentukan sifat perubahan dalam jaringan paru-paru, karena fistula terbentuk. Selama penelitian, banteng emfisema, kista, dan tumor dibedakan.

Akumulasi udara di rongga pleura

Ultrasonografi untuk diagnosis pneumotoraks jarang digunakan. Keuntungannya adalah tidak berbahaya mutlak, kemungkinan memegang banyak dan memantau dinamika penyakit, kemampuan untuk menentukan lokasi yang tepat untuk tusukan pleura.

Jika ada alasan untuk mencurigai bahwa fistula di paru-paru terbentuk karena tumor kanker atau TBC, fibrobronchoscopy dilakukan.

Dalam kasus yang jarang, tetapi masih menjalani tusukan pleura diagnostik.

Juga, pasien diresepkan tes laboratorium seperti tes klinis darah dan urin.

Pertolongan pertama dan perawatan

Perawatan darurat untuk pneumotoraks spontan, terutama jika katup telah terbentuk, harus diberikan bahkan sebelum pasien dirawat di rumah sakit dan diagnosis dikonfirmasi. Tim ambulans adalah tusukan ruang interkostal kedua, terapi oksigen dilakukan untuk mengkompensasi kegagalan pernapasan.

Terlepas dari kenyataan bahwa dengan defek minor pada jaringan paru-paru dapat sembuh sendiri dari fistula dan hanya melakukan satu tusukan, posisi menunggu tidak membenarkan dirinya sendiri. Rongga pleural dikeringkan. Untuk memperlancar paru-paru dan mengembalikan fungsinya, diperlukan 1 hingga 5 hari.

Biasanya, fistula ditutup dengan pembedahan pada 5 hingga 20% pasien.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Prognosis untuk penyakit ini umumnya menguntungkan, tetapi dalam hampir setengah dari kasus pneumotoraks spontan dipersulit oleh perdarahan intrapleural, perkembangan serous-fibrous pneumopleuritis, empyema.