Gejala, penyebab dan pengobatan edema paru

Edema paru adalah kondisi patologis tubuh yang mendesak, dalam patogenesisnya terletak keringat cairan dari kapiler ke jaringan paru-paru dan alveoli. Hal ini menyebabkan gangguan segera pertukaran gas di paru-paru dan pengembangan hipoksia organ dan jaringan, yang dapat menyebabkan perubahan ireversibel dalam tubuh. Pertama-tama, sistem saraf menderita kekurangan oksigen, yang dapat menyebabkan koma dan bahkan kematian.

Edema paru tidak berlaku untuk penyakit independen. Ini terjadi sebagai konsekuensi atau komplikasi dari kondisi patologis yang mendasarinya. Penyebab umum:

• sepsis (di mana toksin dilepaskan secara masif);
• menggunakan narkoba;
• emboli paru;
• patologi jantung (infark miokard, hipertensi arteri, stenosis mitral dan aorta);
• infus larutan dalam jumlah besar tanpa mengambil diuretik setelah;
• penyakit paru-paru (emfisema, asma bronkial, pneumonia, dll.).

Dalam kebanyakan kasus, edema paru terjadi pada pasien dengan penyakit jantung, lebih sering kronis.

Di klinik penyakit dalam ada beberapa bentuk utama penyakit jantung, yang menyebabkan edema:

• Infark miokard.
• Hipertensi arteri dari berbagai asal.
• Cacat jantung bawaan dan didapat (sering - stenosis mitral dan aorta).

Ada tiga mekanisme untuk pengembangan edema paru kardiogenik (yang terjadi karena patologi jantung):

1. 1. Peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh sirkulasi paru. Tekanan normal di arteri pulmonalis tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Secara harfiah, dengan sedikit peningkatan, ada risiko bahwa cairan akan meninggalkan sistem arteri paru-paru dan berkeringat ke dalam jaringan paru-paru.
2. 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Patologi ini muncul dalam kasus kerusakan endotel (lapisan dalam pembuluh darah) dan gangguan mikrofiltrasi.
3. 3. Penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah. Onkotik adalah tekanan yang diciptakan oleh protein plasma darah, dengan bantuannya cairan dipertahankan dalam aliran darah. Jika jumlah protein turun, maka kekuatan yang menahan plasma menurun, dan yang terakhir mulai masuk ke jaringan tanpa hambatan. Ini bisa terjadi tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di organ lain.

Pertukaran plasma antara pembuluh interstitium dan sistem limfatik

Patologi utama dalam terjadinya edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri. Dalam kondisi ini, ada peningkatan yang terus-menerus dalam tekanan diastolik, yang mengarah pada peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru - ini menyebabkan stagnasi pada lingkaran sirkulasi darah paru. Dengan insufisiensi ventrikel kiri, ada dua cara untuk mengembangkan edema:

1. 1. Keluarnya aliran darah yang memadai meningkatkan tekanan di kapiler hingga 40 mm.rtts. (pada tingkat 20-30 mm Hg), yang menyebabkan pembuluh darah melimpah dan cairan keringat masuk ke jaringan paru-paru.
2. 2. Berkurangnya kapasitas vital karena penurunan jumlah udara di paru-paru.

Dalam keadaan yang sulit ini, mekanisme kompensasi lain juga dapat diaktifkan, termasuk pelepasan adrenalin secara aktif, yang menyebabkan defisiensi oksigen, yang menyebabkan hipoksia tubuh secara umum. Lebih lanjut aliran cairan dari jaringan paru-paru ke dalam alveoli menyebabkan edema alveolar paru-paru dengan kolapsnya alveolar dan membanjirnya eksudat secara kritis.

Pada bayi baru lahir, patologi dapat berkembang karena prematuritas dan imaturitas sistem pernapasan, dan mungkin juga dipicu oleh defisiensi oksigen pada periode prenatal.

Penyebab utama edema pada anak yang lebih besar adalah:

• proses inflamasi akut di saluran udara;
• perolehan paru-paru oleh benda asing atau air;
• infus terapi masif untuk pneumonia akut.

Keunikan patologi pada anak-anak adalah bahwa ia berkembang sangat cepat, dengan bentuk kilat dapat berakibat fatal hanya dalam beberapa menit.

Ciri khas edema pada orang tua - pada usia inilah penyakit sistem kardiovaskular terjadi, termasuk ketidakcukupan dalam sirkulasi paru-paru.

Faktor predisposisi adalah:

• gaya hidup yang tidak bergerak dan menetap di mana terdapat stagnasi dalam sirkulasi paru-paru;
• asupan pengencer darah yang tidak terkontrol, termasuk asam asetilsalisilat.

Pada orang dewasa, edema paru berlangsung sesuai dengan gambaran klinis klasik, kecuali untuk bentuk terhapus, yang tidak selalu segera didiagnosis.

Negara dalam perkembangannya melewati dua fase utama:

1. 1. Cairan dari kapiler di jaringan interstitial paru-paru (edema interstitial).
2. 2. Dari cairan interstitium memasuki alveoli (edema alveolar).

Pada awalnya, pasien khawatir dengan pernapasan yang menurun (dengan interval yang berbeda antara inhalasi dan pernafasan), sesak napas meningkat, ada pucat pada kulit, takikardia. Seseorang dipaksa untuk mengambil posisi duduk untuk menghilangkan rasa sakit. Ada rasa sakit yang menekan di dada, kadang tak tertahankan dan tidak bisa dihentikan dengan obat penghilang rasa sakit. Desah menjadi sangat keras, dapat terdengar dari kejauhan (lebih dari 5 m).

Dengan batuk intensif, dahak dalam bentuk daun busa, sering diwarnai dengan warna merah muda. Kulit berwarna pucat menjadi sianotik (sianotik).

Edema paru alveolar akut adalah bentuk paling parah dari patologi ini. Gejala patologi: bernafas busuk dengan mengeluarkan cairan berbusa, dan setelah beberapa saat - busa merah (karena pencampuran sel darah merah di dalamnya). Dalam kondisi yang parah dan kritis, jumlahnya dapat bervariasi hingga beberapa liter.

Seperti halnya edema interstitial, ada sejumlah besar mengi basah yang terdengar di seluruh permukaan paru-paru. Edema alveolar paling sering terjadi pada malam hari.

Edema paru adalah keadaan darurat, jadi ketika gejala pertama kali muncul, Anda perlu memanggil ambulans. Perawatan dilakukan di bangsal perawatan intensif, di bawah pengawasan ketat dokter.

Pasien harus diberikan posisi setengah duduk untuk memfasilitasi pernapasan dan mencegah tersedak dengan busa dan cairan. Di masa depan, terapi oksigen intensif dilakukan dengan menerapkan masker dengan oksigen atau ventilasi mekanis.

Daftar tindakan mendesak termasuk pengenaan harness pada sepertiga bagian atas pinggul hingga 20 menit. Pelepasan harness dilakukan dengan relaksasi bertahap. Ini dilakukan untuk mengurangi aliran darah ke atrium dan ventrikel kanan dan mencegah peningkatan tekanan lebih lanjut dalam sirkulasi paru (kecil).

Untuk menghilangkan rasa sakit, pasien disuntikkan secara intravena dengan larutan analgesik narkotika (Promedol, Morphine 1%, 1 ml) dan diuretik (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Durasi pengobatan tergantung pada jenis patologi yang menyebabkan edema.

Jika kondisi patologis telah muncul di rumah dan tidak ada kemungkinan perawatan medis, Anda harus mengikuti prosedur berikut:

• memberi pasien posisi tubuh setengah duduk;
• berikan 20 tetes larutan valerian untuk diminum (harus diberikan setiap setengah jam sebelum ambulan tiba);
• letakkan plester mustard di tangan dan kaki;
• perlu untuk memberi pasien obat diuretik (Furosemide, Veroshpiron);
• ekspektoran (adas manis dengan madu atau biji rami) memiliki efek yang baik;
• letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah.

Metode-metode ini hanya prosedur sementara untuk meringankan kondisi pasien.

Konsekuensi dari edema paru mungkin berbeda. Setelah menghentikan kondisi ini dalam tubuh manusia, ada kondisi yang menguntungkan bagi kekalahan organ dan sistem internal. Sebagian besar perubahan memengaruhi otak, jantung, paru-paru, kelenjar adrenalin, ginjal, dan hati.

Gangguan pada fungsi organ-organ ini dapat memperburuk gagal jantung, yang seringkali berujung pada kematian. Edema paru sering berkontribusi pada munculnya kondisi patologis seperti:

• atelektasis (kolaps) paru-paru;
• pneumosclerosis (penggantian parenkim paru dengan jaringan ikat);
• pneumonia kongestif.

Kematian pasien dalam banyak kasus terjadi akibat sesak napas, ketika suplai oksigen ke tubuh benar-benar dihentikan.

Pengobatan dan gejala edema paru | Pertolongan pertama untuk edema paru

Paling sering, reaksi ini diamati pada penyakit jantung dan pembuluh darah, mendekati dalam kasus ini berdasarkan sifat dan manifestasi klinisnya dengan asma jantung. Edema paru bersama dengan faktor patogenetik yang sudah dicatat juga menyebabkan mekanisme lain: peningkatan permeabilitas kapiler paru dan perubahan komposisi plasma darah. Pertolongan pertama sangat penting ketika manifestasi mendadak dari penyakit, jadi kami akan mempertimbangkan masalah ini secara rinci.

Gejala edema paru

Edema paru terjadi tiba-tiba - di malam hari, saat tidur, dengan kebangkitan pasien dalam keadaan mati lemas, atau pada siang hari dengan aktivitas fisik atau agitasi. Dalam banyak kasus, ada prekursor serangan dalam bentuk batuk yang sering, pertumbuhan lembab di paru-paru. Dengan timbulnya serangan, pasien mengambil posisi vertikal, wajah mengekspresikan rasa takut dan kebingungan, mengambil rona abu-abu pucat atau abu-abu-sianosis. Dalam krisis hipertensi dan pelanggaran akut pada sirkulasi serebral, dapat menjadi hiperemik tajam, dan dalam kasus penyakit jantung, memiliki penampilan "mitral" (cyanotic blush on pipi) yang khas.

Seorang pasien dengan gejala edema paru merasakan sesak napas yang menyakitkan, yang sering disertai dengan sesak atau nyeri yang menekan di dada.

Bernafas dengan cepat, di kejauhan terdengar bunyi desit, batuk menjadi semakin sering, disertai dengan pelepasan dahak berbusa ringan atau merah muda berbusa.

Pada kasus edema paru yang parah, busa mengalir dari mulut dan hidung.

Seorang pasien dengan edema tidak dapat menentukan apakah lebih sulit baginya untuk menarik atau menghembuskan napas; karena sesak napas dan batuk, ia tidak dapat berbicara.

Sianosis meningkat, pembuluh darah leher membengkak, kulit menjadi dingin, keringat lengket.

Tanda-tanda morfologis edema paru

Hasil dari edema paru adalah peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan transudasi bagian cairan darah ke dalam lumen alveoli. Ketika bersentuhan dengan udara, transudat yang kaya protein sangat berbusa, akibatnya volumenya dalam kasus edema paru meningkat secara dramatis, permukaan pernapasan paru-paru berkurang secara signifikan dan ada ancaman sesak napas. Volume busa pada saat yang sama dapat 10-15 kali lebih tinggi dari jumlah transudat dan mencapai 2-3 liter. Ini dikeluarkan melalui saluran pernapasan bagian atas dalam bentuk dahak berbusa berdarah.

Pada penyakit jantung, peningkatan permeabilitas kapiler paru merupakan faktor minor dalam patogenesis edema paru, tetapi dalam kondisi patologis lainnya, seperti keracunan pneumonia atau fosgen, faktor ini dapat menjadi faktor penentu. Berkurangnya kandungan protein plasma memainkan peran penting dalam terjadinya edema paru pada batu giok.

Diagnosis edema paru

Saat mendengarkan paru-paru pada awal serangan, ketika gejala edema pada jaringan interstitial (interstitial) mungkin mendominasi, gejalanya mungkin langka:

• hanya sejumlah kecil gelembung kecil dan gelembung tunggal besar yang terdeteksi.
• Di tengah-tengah serangan, banyak terdengar suara basah beragam di berbagai bagian paru-paru.
• Pernapasan di area ini melemah, bunyi perkusi diperpendek.
• Area suara perkusi pendek dapat bergantian dengan area suara kotak (atelektasis beberapa segmen paru-paru dan emfisema akut lainnya).

Pemeriksaan X-ray selama edema mengungkapkan akar paru-paru yang lebih luas, bayangan fokus besar dengan garis besar kabur dengan latar belakang transparansi yang berkurang dari bidang paru-paru; mungkin ada efusi di rongga pleura.

Perubahan yang telah diucapkan dalam edema paru ditemukan dalam studi sistem kardiovaskular. Denyut nadi biasanya meningkat tajam, sering hingga 140-150 denyut per menit. Pada awal serangan, itu adalah pengisian yang memuaskan, berirama (tentu saja, jika pasien tidak memiliki gangguan irama jantung sebelum serangan). Pada kasus yang lebih jarang dan, pada umumnya, kasus yang sangat parah, ada bradikardia yang tajam. Pemeriksaan, palpasi, perkusi dan mendengarkan mengungkapkan gejala-gejala yang tidak terlalu bergantung pada serangan itu sendiri, seperti pada penyakit yang ditimbulkan oleh edema paru. Sebagai aturan, batas-batas kebodohan hati diperluas ke kiri, nada-nada itu tuli, seringkali tidak terdengar sama sekali karena napas yang bising dan mengi yang berat. Tekanan darah tergantung pada level awal, yang mungkin normal, tinggi atau rendah.

Dengan edema paru yang panjang, tekanan darah biasanya menurun, pengisian nadi melemah, dan sulit untuk diselidiki. Pernapasan menjadi dangkal, lebih jarang, pasien mengambil posisi horizontal, ia tidak memiliki kekuatan untuk batuk berdahak. Kematian dalam edema paru berasal dari asfiksia. Kadang-kadang seluruh serangan, berakhir pada kematian pasien, berlangsung beberapa menit (bentuk fulminan). Tetapi paling sering itu berlangsung selama beberapa jam dan berhenti hanya setelah langkah-langkah terapi yang kuat. Sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan edema paru seperti gelombang, ketika seorang pasien, ditarik dari serangan dan dibiarkan tanpa pengamatan yang tepat, mengembangkan serangan parah berulang, sering berakhir dengan kematian.

Serangan tercekik, disertai dengan napas berkibar, pelepasan dahak cair berbuih, dan rona lembab yang berlimpah di paru-paru, sangat khas sehingga dalam kasus ini diagnosis edema paru tidak mengalami kesulitan. Gejala radiografi penyakit - perluasan bayangan mediastinum, mengurangi transparansi bidang paru-paru, perluasan akar paru-paru, garis Curley (tanda edema dari partisi interlobular - strip paralel horizontal 0,3-0,5 cm panjang di dekat sinus luar atau sepanjang pleura interlobar), efusi pleura. Namun, bahkan tanpa studi sinar-X, serangan asma pada asma bronkial, disertai dengan mengi dengan latar belakang pernafasan yang meluas secara tajam, dahak kental yang buruk, sulit untuk dikacaukan dengan edema paru.

Gejala diferensial edema paru

Dalam beberapa kasus tidak mudah untuk membedakan edema paru dan asma jantung. Dengan yang terakhir ini tidak ada dahak berbusa yang berlimpah dan pernapasan yang menggelegak, suara-suara basah terdengar terutama di bagian bawah paru-paru. Namun, harus diingat bahwa edema paru tidak selalu terjadi dengan semua gejala khas ini: dahak tidak selalu cair dan berbusa, kadang-kadang pasien hanya memberikan 2-3 ludah sputum berwarna, merah muda atau bahkan dahak kekuningan kekuningan. Jumlah selaput basah di paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya kerincingan terdengar dari kejauhan.

Ada juga serangan sesak napas, yang tidak disertai dengan pernapasan yang menggelembung, atau rales yang lembab di paru-paru, atau dahak, tetapi dengan gambar sinar-X dari edema paru. Ini mungkin tergantung pada akumulasi cairan yang dominan dalam jaringan interstitial, dan bukan pada alveoli. Dalam kasus lain, dalam kondisi serius pasien, tidak adanya tanda edema paru yang biasa dapat dijelaskan dengan obstruksi bronkial dengan sputum. Setiap serangan tersedak parah pada pasien yang menderita penyakit jantung atau ginjal harus membuat profesional kesehatan berpikir tentang kemungkinan edema paru.

Gejala edema paru toksik

Edema paru beracun yang kurang umum, yang mungkin disebabkan oleh keracunan:

• agen perang kimia
• bahan kimia,
• barbiturat
• alkohol,
• serta keracunan profesional dengan uap bensin, nitrogen oksida, karbonil logam (senyawa karbon monoksida dengan besi, nikel, dll.),
• arsenik
• baik akibat uremia,
• koma hati atau diabetes,
• terbakar

Dalam kasus ini, gambaran klinis terdiri dari gejala khas edema paru atau proses patologis (lesi pada saluran pernapasan atas, koma, penyakit bakar, dll.) Dan gejala edema paru itu sendiri.

Harus diingat bahwa edema paru toksik lebih sering daripada jantung, terjadi tanpa manifestasi klinis yang khas. Jadi, dengan uremia, edema paru toksik sering ditandai oleh ketidakcocokan antara data yang langka dari penelitian fisik (mungkin tidak ada napas yang berkibar-kibar, sianosis tiba-tiba, dan rona lembab yang berlimpah di paru-paru) dan diucapkan tanda-tanda khas edema selama pemeriksaan rontgen.

Kemiskinan dari gejala klinis edema parah (hanya batuk kering, nyeri dada, takikardia dicatat) dengan latar belakang kondisi umum pasien yang parah adalah tipikal pneumonia toksik dan edema paru dengan keracunan karbonil logam. X-ray dalam kasus-kasus ini mengungkapkan gambaran karakteristik dari fokus-besar, pertemuan, dengan garis-garis kabur dari bayangan dengan kekeruhan yang menyebar dari bidang paru. Pada saat yang sama, misalnya, ketika meracuni dengan nitrogen oksida, bisa ada gambaran klinis yang berkembang tentang serangan dengan mati lemas, sianosis, pernapasan bising, dedaunan kuning-kuning dan kadang-kadang berwarna merah muda berbusa, perubahan dalam bidang suara tumpul dan kotak selama perkusi, dan banyak kerincingan kaliber campuran saat mendengarkan paru-paru, takikardia, tekanan darah menurun, nada jantung teredam.

Gejala komplikasi edema paru

Pada banyak pasien, penyakit jantung abadi menyebabkan kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan; Namun, peningkatan yang signifikan dalam gagal jantung ventrikel kanan dan keparahan kondisi pasien pada saat perawatan memerlukan perawatan darurat untuk pasien. Biasanya, dalam kasus-kasus ini, gagal jantung kronis disebabkan oleh penyakit jantung rematik, kardiosklerosis pasca infark, atau ada jantung paru pada bronkitis kronis, pneumosklerosis, emfisema paru (kadang-kadang dengan adanya obesitas yang jelas). Penyebab kemunduran yang signifikan dengan peningkatan jantung yang cepat, terutama ventrikel kanan, insufisiensi adalah eksaserbasi proses reumatik pada defek jantung, perkembangan serangan jantung berulang pada otot jantung pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dan kardiosklerosis, aksesi pneumonia.

Pada pemeriksaan, jenis pasien jantung yang khas dalam keadaan dekompensasi berat yang menempati posisi yang ditinggikan secara paksa menarik perhatian. Tanda-tanda kegagalan sirkulasi kronis, sianosis, sesak napas, edema jelas; berlubang rongga, peningkatan hati cukup sering dicatat. Pemeriksaan jantung menunjukkan kelainan berat berupa cacat, kardiosklerosis, yang sering dipersulit oleh atrial fibrilasi dengan defisit nadi yang besar.

Ketidakcukupan akut ventrikel kanan jantung terjadi ketika tiba-tiba kelebihan beban karena peningkatan tekanan yang signifikan pada pembuluh sirkulasi paru, misalnya, tromboemboli cabang-cabang arteri pulmoner, serangan asma yang berkepanjangan dengan perkembangan emfisema paru akut. Dalam kasus lain, kelemahan akut dari ventrikel kanan berkembang sebagai akibat dari peradangan, penyakit distrofi otot jantung atau sebagai akibat dari infark miokard dari lokalisasi yang lebih rendah (posterior-inferior) dengan keterlibatan ventrikel kanan atau infark terisolasi dari ventrikel kanan.

Ketidakcukupan akut ventrikel kanan jantung pada edema paru menyebabkan perkembangan cepat dari kemacetan di pembuluh darah sirkulasi, memperlambat aliran darah, peningkatan tekanan vena. Gambaran klinis dari kegagalan ventrikel kanan akut ditandai dengan peningkatan cepat pada gejala dekompensasi.

• Kondisi pasien memburuk,
• dia lebih suka menduduki posisi yang ditinggikan.
• Sianosis diekspresikan, terutama selaput lendir, hidung, ekstremitas.
• Pembengkakan dan denyut nadi leher didefinisikan dengan jelas,
• hati meningkat secara signifikan, palpasinya menjadi nyeri.
• Gejala Plesch dapat ditentukan - saat menekan hati, pembengkakan vena leher muncul atau meningkat karena perpindahan cairan ke dalam vena berongga.

Luapan darah akut ke hati dan peningkatan ukurannya menyebabkan peregangan kapsul hati, yang sering menyebabkan keluhan nyeri persisten pada hipokondrium kanan dan daerah epigastrium dan kadang-kadang menyebabkan diagnosis kolesistitis atau penyakit perut yang keliru. Pemeriksaan sistem kardiovaskular menunjukkan tanda-tanda dilatasi dan kelebihan dari jantung kanan (memperluas batas jantung ke kanan, takikardia, murmur sistolik atas proses xiphoid dan ritme gallop protodiastolik, aksen II arteri pulmonalis; tanda-tanda EKG dari jantung kanan). Mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri karena kegagalan ventrikel kanan dapat menyebabkan penurunan volume menit ventrikel kiri dan perkembangan hipotensi arteri dan bahkan syok.

Pertolongan pertama untuk edema paru

Dalam kasus asma jantung dan edema paru, pasien harus diberikan posisi yang ditinggikan - duduk dengan kaki di atas ranjang. Dalam hal ini, di bawah aksi gravitasi, terjadi redistribusi darah, deposisi dalam urat-urat kaki dan, karenanya, menurunkan sirkulasi paru-paru. Seharusnya menghirup oksigen, karena pembengkakan paru-paru menyebabkan kekurangan oksigen pada tubuh. Pengobatan obat edema paru harus ditujukan untuk mengurangi rangsangan pusat pernapasan dan mengurangi sirkulasi paru-paru.

Tujuan pertolongan pertama adalah pengenalan Morphine, dari mana perlu untuk memulai pengobatan untuk serangan asma jantung dan edema paru. Selain efek selektif pada pusat pernapasan, morfin mengurangi aliran darah ke jantung dan kemacetan di paru-paru dengan mengurangi rangsangan dari pusat vasomotor, dan memiliki efek sedatif umum pada pasien. Morfin diberikan secara subkutan atau intravena secara fraksional dengan dosis 1 ml larutan 1%. Dalam 5-10 menit setelah injeksi, pernapasan menjadi lega, pasien menjadi tenang.

Dengan tekanan darah rendah, alih-alih morfin, sebagai pertolongan pertama, secara subkutan menyuntikkan 1 ml larutan Promedol 2%, yang bertindak lebih lemah. Jika irama pernafasan terganggu (pernafasan tipe Cheyne-Stokes), pusat pernafasan menjadi tertekan (pernafasan menjadi dangkal, lebih jarang, pasien mengasumsikan posisi yang lebih rendah di tempat tidur), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kasus-kasus di mana sifat serangan tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).

Pengobatan edema paru di rumah sakit

Untuk mengurangi fenomena stagnasi di paru-paru, terpaksa menggunakan diuretik. Injeksi jet intravena Lasix (Furosemide) yang paling efektif. Dengan asma jantung, mulai dengan 40 mg, dengan edema paru, dosis dapat ditingkatkan menjadi 200 mg. Ketika diberikan secara intravena, furosemide tidak hanya mengurangi volume darah yang bersirkulasi, tetapi juga memiliki efek venodilatasi, sehingga mengurangi aliran balik vena ke jantung. Efeknya berkembang dalam beberapa menit dan berlangsung 2-3 jam.

Untuk menyimpan darah di pinggiran dan mengeluarkan sirkulasi paru di edema paru, vasodilator vena, Nitrogliserin atau Isosorbide dinitrate, disuntikkan secara intravena. Tingkat awal pemberian obat dalam pengobatan edema paru - 10–15 μg / menit, setiap 5 menit, tingkat injeksi ditingkatkan sebesar 10 μg / menit untuk meningkatkan parameter hemodinamik dan mengurangi tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri atau untuk menurunkan tekanan darah sistolik menjadi 90 mm Hg. Seni Secara alami, pemberian vasodilator intravena membutuhkan pemantauan kadar tekanan darah secara konstan. Dengan fenomena awal dari insufisiensi ventrikel kiri dan ketidakmungkinan pemberian parenteral, pemberian tablet nitrogliserin sublingual setiap 10-20 menit atau isosorbide dinitrate setiap 2 jam adalah mungkin.

Di hadapan atrial tachyarrhythmia, digitalisasi cepat diindikasikan, dengan gangguan irama paroxysmal, terapi electropulse diindikasikan. Dengan latar belakang emosional yang jelas, hipertensi arteri, droperidol neuroleptik digunakan - 2 ml larutan 0,25% disuntikkan secara intravena. Untuk edema paru dengan adanya hipotensi arteri, dopamin drip intravena diindikasikan.

Perawatan edema paru ini, disertai dengan terapi oksigen, seringkali tidak menghasilkan efek yang cukup: ini terutama disebabkan oleh pembentukan busa persisten di saluran pernapasan, yang dapat sepenuhnya memblokir mereka dan menyebabkan kematian pasien karena sesak napas. Agen penghilang busa langsung untuk edema paru adalah "agen penghilang busa" - zat yang sifat fisikokimianya memberikan efek penghancuran busa. Yang paling sederhana dari produk ini adalah uap alkohol: 70% alkohol dituangkan alih-alih air ke dalam pelembab udara, oksigen dilewatkan melalui silinder dengan laju awal 2-3 liter, dan setelah beberapa menit - dengan laju 6-7 liter oksigen per 1 menit. Pasien menghirup uap alkohol dengan oksigen yang masuk melalui kateter hidung. Terkadang kapas yang dibasahi dengan alkohol dimasukkan ke dalam masker. Sudah 10-15 menit setelah pasien mulai menghirup uap alkohol, napas yang menggelegak mungkin hilang. Dalam kasus lain, efeknya terjadi hanya setelah 2-3 jam inhalasi. Ini harus diingat dan paling mudah, tetapi juga cara yang paling tidak efektif: menyemprotkan alkohol di depan mulut pasien dengan bantuan inhaler saku atau semprotan konvensional.

Karena saluran pernapasan bagian atas dengan edema paru sering diisi dengan lendir, sekresi berbusa, maka perlu untuk mengisapnya melalui kateter yang terhubung ke penyedotan. Perawatan khusus termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, alat pernapasan buatan, yang digunakan dalam kasus yang paling parah. Kombinasi edema paru dan syok kardiogenik pada infark miokard membutuhkan penggunaan terapi kombinasi, termasuk penambah tekanan darah dan analgesik.

Pengobatan edema paru toksik

Pengobatan edema paru toksik meliputi, di samping terapi kardiotropik dan diuretik, tindakan spesifik yang diarahkan terhadap tindakan faktor penyebab yang menyebabkan serangan (misalnya, dalam kasus keracunan dengan zat gas, pasien terutama dikeluarkan dari zona bahaya). Untuk mengurangi peningkatan permeabilitas kapiler paru-paru, prednison atau glukokortikosteroid lainnya disuntikkan secara intravena.

Semua tindakan terapi dilakukan dengan mempertimbangkan kebutuhan akan kedamaian maksimal bagi pasien. Itu tidak dapat diangkut, karena bahkan meletakkannya di atas tandu dapat menyebabkan peningkatan atau pembaruan serangan. Dimungkinkan untuk membawa pasien ke rumah sakit hanya setelah menghentikan serangan. Harus diingat bahwa edema paru dapat kambuh, dan tidak pergi tanpa pengamatan pasien, yang, setelah pengenalan analgesik narkotika dan droperidol, biasanya dalam keadaan tidur medis atau menakjubkan.

Di rumah sakit untuk edema paru beracun, pengamatan sistematis dan terapi pencegahan edema paru, termasuk rejimen pelindung, pembatasan garam dan cairan, dilakukan. Jika terdapat tanda-tanda gagal jantung kronis, vasodilator (terutama penghambat enzim pengonversi angiotensin - Captopril, Enalapril, dll.), Diuretik, glikosida jantung, dan, jika perlu, terapi hipotensif dan antianginal, digunakan. Ketika melakukan terapi diuretik intensif untuk pencegahan trombosis dan komplikasi tromboemboli, pemberian heparin subkutan digunakan (dosis biasanya adalah 10.000 U, 2 kali sehari).

Pengobatan komplikasi edema paru

Perawatan darurat untuk edema paru termasuk penggunaan glikosida jantung (pada atrial tachyarrhythmias), diuretik kerja cepat (Lasix), obat penghilang rasa sakit, antibiotik jika perlu, Heparin, yaitu, mirip dengan bantuan pada gagal jantung ventrikel kanan akut. Setelah perawatan darurat, seorang pasien dengan gagal jantung yang parah harus dirawat di rumah sakit terapeutik.

Pengobatan gagal ventrikel kanan akut pada edema paru harus dilakukan dengan mempertimbangkan sifat penyakit yang mendasari yang menyebabkan dekompensasi. Jika disebabkan oleh atrial tachyarrhythmia, penggunaan glikosida jantung diperlukan untuk memperlambat ritme dan meningkatkan fungsi kontraktil jantung. Pada tahap pra-rumah sakit, 1 ml 0,025% Digoxin disuntikkan secara intravena dalam aliran, dan dalam kondisi rumah sakit, digitalisasi dilanjutkan. Lasix (Furosemide) bertindak agak cepat - secara parenteral dan saat diminum dengan dosis 40-80 mg (1-2 tablet). Ketika dikombinasikan insufisiensi ventrikel kanan jantung dengan hipotensi arteri, diresepkan vasopresor (biasanya - Dopamin).

Secara alami, terapi kardiotonik dan diuretik untuk komplikasi edema paru harus dikombinasikan dengan pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan, misalnya menggunakan

• antikoagulan untuk tromboemboli dalam sistem arteri paru,
• berarti mengurangi bronkospasme selama serangan asma bronkial,
• analgesik narkotika,
• Heparin,
• Aspirin
• dan menurut indikasi - Trombolisis untuk infark miokard.

Seorang pasien dengan kegagalan ventrikel kanan akut dengan edema paru setelah perawatan darurat harus dirawat di rumah sakit di rumah sakit terapi. Sifat dan stadium penyakit yang mendasarinya, diperumit oleh kegagalan ventrikel kanan akut, serta keparahan kondisi pasien dalam banyak kasus membutuhkan transportasi pasien dengan tandu.