Edema paru adalah komplikasi yang mematikan.

Edema paru adalah proses patologis yang terjadi karena penumpukan cairan di jaringan paru-paru dan lumen alveoli.

Kematian akibat edema paru terjadi pada sekitar setengah dari kejadiannya. Hampir selalu berakibat fatal terkait dengan pengiriman perawatan medis yang tidak tepat waktu.

Penyebab utama bengkak adalah:

• gagal jantung;
• infark miokard (dan banyak patologi jantung lainnya);
• gagal ginjal atau hati;
• asma bronkial;
• zat beracun (obat-obatan, obat-obatan);
• pneumonia atau radang selaput dada;
• sepsis;
• syok anafilaksis (kematian terjadi pada 90% kasus);
• injeksi salin masif.

Paling sering, etiologi proses patologis adalah gagal ventrikel kiri akut dengan kelebihan beban jantung kanan.

Ada tipe edema paru kardiogenik dan non kardiogenik. Pada kelompok yang terakhir, ada juga bentuk kerusakan beracun, yang memiliki karakteristik sendiri. Edema paru toksik dapat terjadi tanpa gambaran klinis yang khas. Karena itu, diagnosis yang tepat waktu sulit dilakukan. Selain itu, dengan jenis tumor ini ada kemungkinan tinggi pengembangan kembali patologi. Namun, kematian akibat edema kardiogenik lebih sering terjadi, karena dua sistem penting untuk aktivitas vital juga terpengaruh.

Pembentukan lingkaran setan

Jika seseorang memiliki penyebab kematian - dari edema paru, ini mungkin menunjukkan tidak adanya perawatan medis darurat atau keterlambatan diagnosis masalah. Namun, bahkan resusitasi tidak selalu menjamin bahwa pasien akan selamat.

Perkembangan bengkak menyebabkan kematian pasien karena fakta bahwa lingkaran setan terbentuk. Tahapan pengembangannya:

• Faktor pemicu. Ini bisa berupa aktivitas fisik, hipotermia, stres emosional, dan sebagainya.
• Meningkatkan beban di ventrikel kiri. Karena ruang jantung dilemahkan oleh penyakit yang lama, itu tidak mengatasi beban. Darah mulai mandek di paru-paru.
• Meningkatnya resistensi di dalam pembuluh. Kelimpahan darah di kapiler menyebabkan cairan meresap melalui membran ke jaringan paru-paru dan alveoli.
• Hipoksia. Pertukaran gas di paru-paru terganggu, karena busa yang muncul di sana mengganggu pengangkutan gas. Darah menjadi kurang jenuh dengan oksigen.
• Mengurangi kontraksi. Karena kurangnya oksigenasi, terjadi pelemahan miokardium yang lebih besar. Pembuluh perifer melebar. Kembalinya darah vena ke jantung meningkat. Darah di paru-paru menjadi lebih besar, dan ekstradisi meningkat.

Keluar independen dari lingkaran setan yang terbentuk adalah tidak mungkin. Karena itu, tanpa perawatan yang tepat, seseorang dengan cepat menyalip kematian.

Tingkat perkembangan lingkaran setan akan menentukan waktu yang dibutuhkan untuk edema paru untuk menyebabkan seseorang menjadi fatal. Dengan serangan jantung, kematian dapat terjadi dalam beberapa menit setelah gejala pertama muncul. Dan gagal ginjal kronis melelahkan pasien selama beberapa hari. Pada saat yang sama ada peningkatan bertahap dalam gejala patologi.

Bagaimana mengenali pembengkakan untuk mencegah kematian?

Patologi paru-paru paling sering berkembang selama tidur. Tanda-tanda pertamanya adalah:

• serangan asma;
• meningkatkan batuk;
• nafas pendek;
• nyeri dada;
• ujung biru jari dan bibir;
• peningkatan laju pernapasan;
• denyut nadi cepat dan lemah.

Selama auskultasi, dokter dapat mendengarkan mengi kering. Dan tekanan darah dapat bervariasi, karena tergantung pada jenis edema. Dalam kebanyakan kasus, ada peningkatan tajam dalam jenis krisis hipertensi. Terkadang tidak stabil, tetapi paling berbahaya jika tonometer menunjukkan penurunan.

Di masa depan, ada peningkatan gejala yang ada dan munculnya yang baru. Ketika edema paru interstitial memasuki alveolar, busa berwarna merah muda muncul dari mulut. Sianosis meluas ke seluruh tubuh. Pernapasan menjadi lebih sering dan menggelegak. Dengan phonendoscope, Anda dapat mendengarkan campuran rales wet.

Penyebab utama kematian pada kondisi ini adalah iskemia akut pada organ dalam. Selain itu, jika pasien mengalami penurunan tekanan kritis, maka kematian terjadi karena serangan jantung. Untuk menyelamatkan pasien sebelum kedatangan ambulans, perlu untuk sepenuhnya mendukung aktivitas jantung dan pernapasan.

Bagaimana cara menghindari kematian?

Tindakan pertama dalam pengembangan edema - panggilan ambulans. Sementara dokter akan mencapai pasien, ia harus dalam posisi setengah duduk. Jika ada penghentian pernapasan atau aktivitas jantung, sangat penting untuk melanjutkan ke resusitasi.

Setelah mendiagnosis pasien dengan edema paru, dokter gawat darurat itu tidak berusaha untuk segera membawanya ke rumah sakit. Kemungkinan bahwa pasien tidak akan mati di jalan sangat rendah. Pertama, korban diberikan perawatan darurat, yang meliputi:

• mempertahankan fungsi vital;
• menghilangkan busa dari saluran pernapasan;
• penurunan volume cairan dalam tubuh;
• penghilang rasa sakit;
• penyesuaian keseimbangan elektrolit dan asam.

Namun, adalah mungkin untuk mati dari edema paru bahkan dengan semua manipulasi yang diperlukan. Respons tubuh terhadap pengobatan mungkin tidak dapat diprediksi. Misalnya, patologi dapat berubah menjadi bentuk seperti kilat dan membunuh pasien dalam beberapa menit. Tetapi perawatan darurat adalah item perawatan wajib yang meningkatkan peluang untuk bertahan hidup.

Setelah melakukan manipulasi volume penuh, pasien dirawat di rumah sakit, di mana mereka melanjutkan ke perawatan utama. Setelah menyingkirkan edema paru, risiko kematian masih tidak nol, karena komplikasi berbahaya dapat berkembang. Yang paling tidak menguntungkan dari mereka adalah kerusakan hipoksia pada otak dan organ internal lainnya. Mereka tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan kematian atau menyebabkan kecacatan.

Menemukan bug? Pilih dan tekan Ctrl + Enter

Edema paru sebagai penyebab kematian. Gejala, penyebab, pengobatan, efek

Suatu kondisi patologis di mana cairan menumpuk di lumen jaringan alveoli dan paru-paru disebut edema paru. Bukan perawatan medis yang tepat waktu dalam hal manipulasi resusitasi atau diagnosis yang terlambat adalah penyebab kematian akibat edema paru setiap pasien kedua.

Faktor predisposisi edema paru

Faktor pemicu dapat berupa emosi, stres fisik, dan juga hipotermia. Karena peningkatan beban pada ventrikel kiri, jantung tidak dapat mengatasi dan kemacetan terbentuk di paru-paru. Kelebihan darah kapiler menyebabkan pelepasan cairan di jaringan alveoli dan paru-paru. Akibatnya, pertukaran gas terganggu di paru-paru, oksigen dalam darah menjadi tidak mencukupi, miokardium melemah. Pembuluh perifer melebar, aliran darah vena ke otot jantung meningkat, dan paru-paru penuh dengan darah. Dalam kondisi ini, pasien sangat membutuhkan perawatan darurat, karena kematian terjadi tanpa perawatan.

Kardiosklerosis aterosklerotik adalah tahap kronis penyakit jantung koroner. Patologi ini muncul karena pasokan darah yang tidak mencukupi ke miokardium, yang menyebabkan hipoksia sel yang berkepanjangan. Dengan perkembangan penyakit, gejala gagal jantung meningkat dan menyebabkan kematian pasien. Penyebab kematiannya adalah pembengkakan otak dan paru-paru.

Fitur edema paru pada anak-anak

Tidak seperti orang dewasa, perkembangan edema paru pada anak-anak tidak tergantung pada waktu hari. Penyebab utama edema paru adalah reaksi alergi atau inhalasi berbagai zat beracun. Anak itu sangat ketakutan, karena menjadi sulit bernafas karena kekurangan udara. Dyspnea muncul - ini adalah salah satu tanda pertama. Ada dahak berbusa merah muda, mengi, sesak napas terbentuk, kulit menjadi kebiru-biruan. Patologi terjadi pada anak-anak dari semua kelompok umur dan bahkan pada bayi baru lahir.

Jenis edema paru

Edema kardiogenik disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah. Asma jantung adalah tanda pertama, dimanifestasikan dalam peningkatan pernapasan, sesak napas saat istirahat, mati lemas dan perasaan kekurangan udara. Serangan terjadi di malam hari. Pasien langsung bangun dan mencoba untuk memilih posisi yang lebih mudah untuk bernafas. Biasanya pasien duduk dan tangan diletakkan di tepi tempat tidur. Postur ini disebut ortopnea dan merupakan karakteristik dari setiap pasien dengan gejala di atas. Kulit menjadi pucat, bibir menjadi biru - hipoksia dimanifestasikan.

Dengan bertambahnya klinik edema paru, pernapasan menjadi bising, terkadang dahak berbusa dalam jumlah besar, diwarnai dengan warna merah muda, dilepaskan. Darah mulai memasuki alveoli. Gejala hilang dengan perawatan tepat waktu dalam rata-rata tiga hari. Hasil fatal dari jenis edema ini paling umum.

Non-kardiogenik memiliki beberapa bentuk. Penyebab edema dapat merusak membran alveolocapillary oleh racun, bahan kimia, alergen. Perawatannya lebih lama, rata-rata sekitar empat belas hari. Frekuensi terjadinya edema kardiogenik cukup umum. Penyebab kematian paling umum akibat edema paru pada penyakit jantung adalah serangan jantung.

Bentuk edema paru nonkardiogenik

1. Beracun. Ketika zat gas atau asap beracun dilepaskan ke saluran pernapasan, edema jenis ini berkembang. Gambaran klinis: sesak napas, batuk. Sebagai hasil dari paparan iritasi pada selaput lendir saluran pernapasan, robek terbentuk. Perjalanan edema paru toksik itu kompleks, kadang-kadang pada menit-menit pertama setelah menghirup zat beracun, henti jantung atau pernapasan dapat terjadi, karena terhambatnya fungsi medula oblongata.
2. Kanker. Ini dibentuk oleh tumor yang bersifat paru-paru ganas. Patologi ini mengganggu fungsi kelenjar getah bening, yang kemudian mengarah pada penumpukan cairan di alveoli.
3. Alergi. Pembengkakan itu terjadi ketika Anda sensitif terhadap jenis alergen tertentu, seperti tawon atau sengatan lebah. Jika stimulus tidak dihilangkan tepat waktu, ada risiko syok anafilaksis dan terkadang kematian.
4. Aspirasi. Dalam edema ini, isi lambung memasuki bronkus. Saluran udara tersumbat dan terjadi edema.
5. Shock. Edema paru jenis ini adalah hasil dari syok yang parah. Fungsi pemompaan ventrikel kiri jika syok berkurang, akibatnya, kemacetan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah terbentuk. Akibatnya, tekanan hidrostatik intravaskular naik dan cairan dari pembuluh menembus jaringan paru-paru.
6. Ketinggian. Jenis edema paru yang agak jarang, yang dapat terjadi saat mendaki ketinggian gunung di atas empat kilometer. Pada ketinggian ini, kelaparan oksigen meningkat karena peningkatan tekanan dalam pembuluh dan peningkatan permeabilitas kapiler, yang akhirnya mengarah pada edema.
7. Neurogenik. Jenis edema yang cukup jarang. Dalam kondisi patologis ini, persarafan pembuluh sistem pernapasan terganggu dan spasme vena terbentuk. Perubahan semacam itu menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik darah di dalam kapiler. Bagian cair dari darah memasuki ruang ekstraseluler paru-paru dan lebih jauh ke dalam alveoli, membentuk edema.
8. Traumatis. Ini paling sering terjadi pada pneumotoraks, yaitu, dalam kondisi ketika integritas pleura terganggu. Kapiler yang terletak di dekat alveoli rusak oleh pneumotoraks. Dengan demikian, bagian cair dari darah dan sel darah merah memasuki alveoli, menyebabkan edema paru.

Klasifikasi penyakit

Bergantung pada penyebabnya, tipe-tipe edema paru berikut ini dapat dibedakan pada seorang pasien:

• Membran. Terjadi akibat efek toksik pada dinding kapiler dan alveolar, yang kemudian dihancurkan.
• Hidrostatik. Dibentuk dengan meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskular. Penyebabnya adalah gagal jantung.

Bentuk komplikasi edema paru:

1. Pengantara Diperlakukan dengan sempurna. Namun, perawatan medis yang terlambat memprovokasi transisinya ke tahap alveolar.
2. Alveolar. Yang paling berbahaya. Konsekuensinya adalah kematian pasien.

Klasifikasi berdasarkan keparahan gejala:

• Yang pertama atau prematur. Hal ini ditandai dengan gangguan irama dan laju pernapasan, adanya sesak napas.
• Yang kedua. Napas pendek meningkat, mengi muncul.
• Ketiga Gejala tumbuh: mengi dan sesak napas terdengar dari kejauhan dari pasien.
• Yang keempat. Semua fitur karakteristik edema paru hadir.

Edema paru interstitial: gejala

Gejala penyakit ini terjadi terutama pada malam hari. Stres emosional atau fisik dapat memicu perkembangan edema paru. Tanda awalnya adalah batuk. Sayangnya, dia tidak memperhatikan. Di pagi hari, gejalanya meningkat. Kulit menjadi pucat, sesak napas memanifestasikan dirinya bahkan saat istirahat. Seseorang tidak bisa menghirup dengan menyusui penuh, terjadi kelaparan oksigen, disertai dengan sakit kepala dan pusing. Kulit menjadi lembab dan berkeringat, banyak air liur diproduksi, segitiga nasolabial berubah menjadi biru - ini adalah tanda-tanda penting dari edema paru interstitial.

Gejala edema paru alveolar

Tanda-tanda edema alveolar berikut dapat digambarkan sebagai tiba-tiba, jika itu bukan komplikasi dari edema paru interstitial. Pada pasien:

• sesak napas meningkat dan sesak napas dapat terjadi;
• bernafas hingga 40 kali per menit;
• batuk parah, kemungkinan dahak dengan darah dan busa;
• kecemasan dan ketakutan meliputi pasien;
• derma pales;
• lidahnya putih;
• sianosis;
• tekanan berkurang;
• ada banyak keringat;
• wajah membengkak.

Perkembangan kondisi patologis mengarah pada fakta bahwa busa mulai menonjol dari rongga mulut, mengi menjadi menggelegak dan keras, ada kebingungan. Seseorang jatuh koma dan kematian terjadi karena sesak napas dan kekurangan oksigen.

Edema paru pada bayi baru lahir

Penyebab edema paru pada bayi baru lahir adalah:

• Kontak dengan cairan ketuban di bronkus dan alveoli.
• Jaringan seluler mati akibat bagian tertentu dari plasenta atau infark plasenta. Dengan patologi ini, suplai darah janin terganggu dan hipoksia kemungkinan terbentuk.
• Cacat jantung. Dengan penyempitan katup arteri dan insufisiensi katup mitral, tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah meningkat. Penderitaan ini memicu masuknya darah ke paru-paru dan kemudian ke dalam alveoli.
• Cidera otak selama persalinan atau prenatal akibatnya suplai darah ke seluruh organisme terganggu. Akibatnya, kelaparan oksigen dan, akibatnya, edema paru.

Perawatan darurat untuk edema paru

Edema paru adalah kondisi patologis serius dan serius yang memerlukan perhatian medis segera.

• Pasien diberikan posisi khusus: kaki diturunkan, dan pasien bergantung pada tepi tempat tidur. Postur ini membantu mengurangi tekanan di dada dan meningkatkan proses pertukaran gas. Dispnea berkurang dengan mengurangi stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.
• Untuk maksimum tiga puluh menit, untaian vena ditempatkan di paha atas tungkai bawah. Akibatnya, aliran darah vena ke jantung akan berkurang dan, akibatnya, gambaran klinis akan kurang jelas.
• Di dalam ruangan membuka jendela sehingga pasien memiliki akses ke udara segar. Berada dalam keadaan tersumbat membuat kondisi patologis lebih buruk.
• Jika edema paru adalah akibat dari serangan jantung, maka obat dari kelompok nitrat digunakan, misalnya, nitrogliserin.
• Pernapasan dan denyut nadi pasien dipantau.
• Untuk menetralkan buih, efek yang baik adalah menghirup uap etanol 30%.

Komplikasi edema paru

Kondisi parah yang mungkin terjadi setelah edema paru:

• Asistol. Ini adalah kondisi di mana pekerjaan aktivitas jantung berhenti sepenuhnya. Patologi berikut memprovokasi: tromboemboli paru atau serangan jantung, yang mengarah ke edema paru dan kemudian asistol.
• Depresi pernapasan Ini terutama terjadi dalam kasus edema paru toksik, yang terjadi ketika keracunan dengan barbiturat, obat penghilang rasa sakit, narkotika dan obat-obatan lainnya. Obat-obatan memengaruhi pusat pernapasan, menekannya.
• Edema paru petir. Salah satu konsekuensi paling serius dari edema paru. Ini berkembang karena dekompensasi penyakit pada ginjal, hati dan sistem kardiovaskular. Dalam bentuk ini, klinik berkembang pesat, dan kemungkinan menyelamatkan pasien praktis nol.
• Penyumbatan jalan nafas. Busa terbentuk dari cairan yang menumpuk di alveoli. Sejumlah besar menyumbat saluran udara, mengganggu proses pertukaran gas.
• Syok kardiogenik. Konsekuensi dari edema paru pada lansia dimanifestasikan oleh ketidakcukupan ventrikel kiri jantung. Kondisi ini ditandai dengan penurunan pasokan darah yang signifikan ke organ dan jaringan, yang mengarah pada ancaman terhadap kehidupan pasien. Tekanan darah berkurang, kulit membiru, jumlah urin yang dikeluarkan per hari berkurang, kesadaran menjadi bingung. Pada 80-90%, syok kardiogenik berakibat fatal karena fakta bahwa fungsi kardiovaskular serta sistem saraf pusat terganggu dalam waktu singkat.
• Hemodinamik yang tidak stabil. Negara dimanifestasikan oleh penurunan tekanan: ia turun, lalu naik. Akibatnya, terapi menjadi sulit.

Edema paru: efek

Edema paru secara aktif memicu kerusakan pada organ-organ internal tubuh manusia. Pengembangan patologi berikut ini dimungkinkan:

• emfisema;
• pneumosclerosis;
• pneumonia kongestif;
• atelektasis paru-paru.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan ditujukan untuk menghilangkan penyebab kematian akibat edema paru dan kembali ke terapi obat rutin untuk gagal jantung dan mengikuti diet yang bertujuan mengurangi asupan garam dan cairan. Dan juga merekomendasikan olahraga ringan. Tindak lanjut wajib di tempat kediaman pasien.

Bagaimana mencegah kematian?

Ini membutuhkan pengenalan edema yang tepat waktu. Kesulitan diagnosis terletak pada kenyataan bahwa proses patologis berkembang ketika pasien tidur. Gejala yang menunjukkan timbulnya edema paru sebagai penyebab kematian:

• nafas pendek;
• ujung jari dan bibir mendapatkan warna biru;
• pernapasan cepat;
• kekuatan batuk;
• serangan asma;
• munculnya rasa sakit di dada;
• nadi lemah dan cepat.

Dokter mendengarkan mengi, rales kering. Tekanan bisa turun tajam atau naik tajam. Yang pertama lebih berbahaya.

Sayangnya, kematian akibat edema paru dapat terjadi bahkan setelah melakukan semua intervensi dan manipulasi medis yang diperlukan. Penting untuk diingat bahwa perawatan darurat yang diberikan kepada pasien adalah tahap terapi wajib, yang meningkatkan kemungkinan bertahan hidup dan memungkinkan untuk menghilangkan edema paru sebagai penyebab kematian.

Penyebab dan efek edema paru: pengetahuan ini dapat menyelamatkan nyawa

Edema paru adalah penyebab kematian yang menyakitkan bagi banyak pasien. Ini terjadi paling sering sebagai komplikasi dari disregulasi volume cairan yang harus bersirkulasi di paru-paru.

Pada titik ini, ada aliran cairan aktif dari kapiler ke dalam alveoli paru, yang meluap dengan eksudat dan kehilangan kemampuan mereka untuk berfungsi dan menerima oksigen. Pria itu berhenti bernapas.

Apa itu

Ini adalah kondisi patologis akut yang membawa ancaman terhadap kehidupan, yang membutuhkan bantuan yang sangat mendesak dan rawat inap segera. Karakteristik utama dari penyakit ini ditandai dengan kurangnya udara akut, mati lemas parah dan kematian pasien dengan resusitasi yang tidak diberikan.

Pada saat ini, ada pengisian aktif kapiler dengan darah dan aliran cairan yang cepat melalui dinding kapiler ke dalam alveoli, di mana ia mengumpulkan begitu banyak sehingga sangat sulit bagi oksigen untuk masuk. Pertukaran gas terganggu pada organ pernapasan, sel-sel jaringan mengalami kekurangan oksigen akut (hipoksia), dan orang tersebut mati lemas. Sering kali mati lemas terjadi pada malam hari saat tidur.

Klasifikasi apa yang terjadi

Penyebab dan jenis patologi terkait erat, dibagi menjadi dua kelompok dasar.

• cacat pembuluh darah, jantung;
• infark miokard;
• gagal ventrikel kiri akut, miokarditis;
• stasis darah pada hipertensi, kardiosklerosis;
• cacat jantung dengan adanya gagal jantung;
• emfisema, asma bronkial.

• dengan peningkatan laju injeksi tetes ke dalam vena saline atau plasma dalam volume besar tanpa secara aktif memaksa ekskresi urin;
• dengan jumlah protein yang rendah dalam darah, yang sering terdeteksi pada sirosis hati, sindrom ginjal nefrotik;
• dalam periode kenaikan suhu yang berkepanjangan ke angka tinggi;
• saat puasa;
• dengan eklampsia wanita hamil (toksemia pada paruh kedua).

Penyebab edema paru beracun pada manusia:

• menghirup zat beracun - lem, bensin;
• overdosis heroin, metadon, kokain;
• keracunan oleh alkohol, arsenik, barbiturat;
• overdosis obat (Fentanyl, Apressin);
• terkena sel-sel tubuh oksida nitrat, logam berat, racun;
• luka bakar dalam yang luas pada jaringan paru-paru, uremia, koma diabetes, hati
• alergi makanan, alergi obat;
• cedera radiasi pada tulang dada;
• keracunan asam asetilsalisilat dengan asupan aspirin dalam dosis besar (lebih sering pada usia dewasa);
• keracunan karbonitik dari logam.

Seringkali lewat tanpa tanda-tanda karakteristik. Gambar menjadi jelas hanya saat melakukan radiografi.

• ketika infeksi memasuki aliran darah, menyebabkan pneumonia, sepsis;
• pada penyakit kronis pada organ pernapasan - emfisema, asma bronkial, tromboemboli paru (penyumbatan arteri oleh gumpalan trombosit - embolus).

• perdarahan intrakranial;
• kram intens;
• akumulasi cairan di alveoli setelah operasi di otak.

Dalam kondisi ini, alveoli menjadi sangat tipis, permeabilitasnya meningkat, integritasnya terganggu, dan risiko mengisi mereka dengan cairan meningkat.

Kelompok risiko

Karena patogenesis (perkembangan) patologi terkait erat dengan penyakit internal yang bersamaan, pasien dengan penyakit atau faktor yang memprovokasi kondisi kesehatan dan yang mengancam jiwa berada dalam risiko.

Kelompok risiko termasuk pasien yang menderita:

• gangguan sistem pembuluh darah, jantung;
• kerusakan otot jantung pada hipertensi;
• penyakit jantung bawaan, sistem pernapasan;
• cedera otak traumatis yang kompleks, pendarahan otak dari asal yang berbeda;
• meningitis, ensefalitis;
• kanker dan neoplasma jinak di jaringan otak.
• pneumonia, emfisema, asma bronkial;
• trombosis vena dalam dan peningkatan viskositas darah; probabilitas tinggi pelepasan gumpalan mengambang (mengambang) dari dinding arteri dengan penetrasi ke dalam arteri pulmonalis, yang tersumbat oleh trombus, yang menyebabkan tromboemboli.

Pada pendaki, kondisi berbahaya seperti itu terjadi selama pendakian cepat ke ketinggian tanpa membuat jeda di tingkat ketinggian menengah menengah.

Gejala: bagaimana ia memanifestasikan dirinya dan berkembang secara bertahap

Klasifikasi dan gejala terkait dengan tingkat keparahan penyakit.

• dispnea ringan;
• pelanggaran detak jantung;
• bronkospasme sering terjadi (penyempitan tajam pada dinding bronkus, yang menyebabkan kesulitan dengan pasokan oksigen);
• kecemasan;
• bersiul, mengi individu;
• kulit kering.

• mengi yang bisa didengar dari jarak dekat;
• napas pendek yang parah, di mana pasien dipaksa duduk, bersandar ke depan, bersandar pada lengan terentang;
• melempar, tanda-tanda stres neurologis;
• keringat muncul di dahi;
• pucat parah, sianosis di bibir, jari.

• ada dongeng mendidih;
• dispnea inspirasi yang jelas memanifestasikan dirinya dengan desahan yang sulit;
• batuk paroksismal kering;
• kemampuan untuk hanya duduk (karena batuk meningkat pada posisi terlentang);
• nyeri dada opriktif yang menyempit yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
• kulit di dada ditutupi dengan keringat yang berlebihan;
• denyut nadi saat istirahat mencapai 200 denyut per menit;
• kecemasan yang kuat, ketakutan.

• napas pendek yang parah;
• batuk dengan dahak berbusa merah muda;
• kelemahan parah;
• jangkauan jauh, kasar, gelembung mendidih;
• serangan tersedak yang menyakitkan;
• leher bengkak;
• anggota badan kebiruan, dingin;
• takut akan kematian;
• keringat yang sangat banyak pada kulit perut, dada, kehilangan kesadaran, koma.

Pertolongan pertama darurat pertama: apa yang harus dilakukan ketika Anda mendapatkan

Sebelum kedatangan ambulans, kerabat, teman, dan kolega tidak boleh kehilangan waktu sebentar. Untuk meringankan kondisi pasien, lakukan hal berikut:

1. Membantu seseorang untuk duduk atau setengah bangkit, menurunkan kakinya
2. Bilamana mungkin, perawatan diuretik dilakukan (obat-obat diuretik diberikan - lasix, furosemide) - ini menghilangkan kelebihan cairan dari jaringan, namun, pada tekanan rendah, dosis obat yang digunakan sedikit.
3. Atur kemungkinan akses oksigen maksimum ke ruangan.
4. Mereka melakukan penghisapan busa dan, dengan keterampilan, melakukan inhalasi oksigen melalui larutan etil alkohol (96% pasangan adalah untuk orang dewasa, 30% pasangan alkohol untuk anak-anak).
5. Siapkan mandi air panas.
6. Dengan keterampilan - terapkan pengenaan pada anggota tubuh memanfaatkan, tidak terlalu erat menekan vena di sepertiga atas paha. Biarkan harness lebih lama dari 20 menit, sementara denyut nadi tidak boleh terputus di bawah tumpang tindih. Ini mengurangi aliran darah ke atrium kanan dan mencegah ketegangan di arteri. Ketika harness dilepas, lakukan dengan hati-hati, perlahan kendurkan.
7. Terus memantau bagaimana pasien bernafas, denyut nadi.
8. Ketika rasa sakit memberikan analgesik, jika ada - promedol.
9. Dengan tekanan darah tinggi, benzohexonium dan pentamine digunakan untuk meningkatkan aliran darah dari alveoli, nitrogliserin yang melebarkan pembuluh darah (dengan pengukuran tekanan reguler).
10. Pada normal - dosis kecil nitrogliserin di bawah kendali indikator tekanan.
11. Jika tekanannya di bawah 100/50 - dobutamine, dopmine, yang meningkatkan fungsi kontraksi miokard.

Yang berbahaya, ramalannya

Edema paru merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan. Tanpa mengambil tindakan yang sangat mendesak yang harus dilakukan oleh kerabat pasien, tanpa terapi aktif darurat berikutnya di rumah sakit, edema paru adalah penyebab kematian pada 100% kasus. Seseorang sedang menunggu tersedak, koma, kematian.

Tindakan pencegahan

Untuk mencegah ancaman terhadap kesehatan dan kehidupan, langkah-langkah berikut disarankan, yang berarti penghapusan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kondisi ini:

1. Untuk penyakit jantung (angina pectoris, insufisiensi kronis) mereka mengambil cara untuk pengobatan mereka dan pada saat yang sama - hipertensi.
2. Dengan edema pernapasan berulang, prosedur ultrafiltrasi darah terisolasi digunakan.
3. Diagnosis akurat operasional.
4. Perawatan asma, atherosclerosis, dan gangguan internal lainnya yang tepat waktu dapat menyebabkan patologi paru.
5. Mengisolasi pasien dari kontak dengan segala jenis racun.
6. Fisik normal (tidak berlebihan) serta stres pernapasan.

Komplikasi

Sekalipun rumah sakit segera dan berhasil mencegah sesak napas dan kematian seseorang, terapi tetap dilanjutkan. Setelah kondisi kritis untuk seluruh organisme, pasien sering mengalami komplikasi serius, paling sering dalam bentuk pneumonia berulang yang persisten, yang sulit diobati.

Kekurangan oksigen jangka panjang memiliki efek negatif pada hampir semua organ. Konsekuensi paling serius adalah gangguan sirkulasi otak, gagal jantung, kardiosklerosis, dan kerusakan organ iskemik. Penyakit-penyakit ini merupakan ancaman konstan terhadap kehidupan dan tidak terjadi tanpa terapi obat intensif.

Bahaya terbesar dari patologi ini adalah kecepatan dan keadaan paniknya, ke mana pasien dan orang-orang di sekitarnya jatuh.

Pengetahuan tentang tanda-tanda dasar edema paru, penyebab, penyakit dan faktor-faktor yang dapat menyebabkannya, serta tindakan darurat sebelum kedatangan ambulans dapat mengarah pada hasil yang menguntungkan dan kurangnya konsekuensi bahkan dengan ancaman serius terhadap kehidupan.

Organ edematous menyebabkan kematian

Edema yang muncul di berbagai bagian tubuh memberi sinyal adanya masalah kesehatan tertentu. Mereka tersembunyi dan jelas, tidak menyakitkan atau menyebabkan ketidaknyamanan. Patologi serius organ vital dapat menyebabkan pembengkakan dan kematian.

Penyakit yang menyebabkan edema fatal

Edema adalah akumulasi cairan yang berlebihan di ruang interselular jaringan lunak. Patologi dibentuk karena berbagai alasan. Gangguan metabolisme karbohidrat dan protein, gangguan sistem endokrin, reaksi alergi dan penyakit menular memicu sindrom edema dengan tingkat keparahan yang berbeda.

Ada beberapa kondisi berbahaya ketika patologi bisa berakibat fatal. Mereka terjadi pada latar belakang penyakit kronis otot jantung, keracunan tubuh yang signifikan, reaksi alergi.

Penyakit yang memicu edema - penyebab kematian disajikan pada tabel.

• Gagal jantung
• Infark miokard
• Pneumonia
• Asma bronkial
• Radang selaput dada
• Difteri
• Poliomielitis

• Meningitis
• Ensefalitis
• Stroke
• Gangguan peredaran darah akut di otak

• Reaksi alergi

• Sirosis hati
• Gagal jantung

Salah satu dari kondisi ini, tanpa perawatan medis, dapat berakibat fatal.

Edema paru

Gagal paru menyebabkan edema dengan aliran cairan dari kapiler ke alveoli. Tubuh yang dipenuhi air tidak dapat mengatasi fungsinya. Akibatnya, mati lemas, nyeri di daerah dada, detak jantung cepat. Tanpa adanya bantuan, kematian akibat edema paru dapat terjadi.

Patologi dibagi menjadi 2 jenis:

• Edema hidrostatik - terjadi karena tekanan intravaskular dengan pelepasan cairan dari pembuluh darah ke dalam alveoli;
• Membran - berkembang sebagai akibat paparan racun pada dinding paru-paru dengan pelepasan cairan ke dalam ruang paru-paru.

Bergantung pada jalannya proses, edema paru dibagi menjadi:

• Petir cepat - intens, berakhir dengan kematian dalam beberapa menit;
• Akut - tubuh cepat diisi dengan cairan, prosesnya membutuhkan waktu singkat. Kematian terjadi dalam 2-3 jam.
• Subacute - mengalir dalam gelombang;
• Berkepanjangan - melewati tersembunyi, tanpa gejala yang terlihat. Paru-paru dipenuhi dengan cairan secara bertahap, selama beberapa hari.

Paling sering kematian akibat edema paru terjadi karena penyakit jantung. Komplikasi terjadi sebagai akibat gangguan peredaran darah di arteri dan pembuluh darah. Alveolus paru-paru memiliki banyak kapiler yang menyebabkannya berkontraksi dan menghasilkan pertukaran gas. Jika terjadi kerusakan otot jantung, terjadi stagnasi darah, sebagian alveoli berhenti bekerja, dengan penurunan pertukaran gas, ada kekurangan oksigen. Secara bertahap, alveoli mulai mengalir dalam cairan darah, terjadi edema paru, penyebab kematian banyak orang dengan penyakit iskemik, gagal jantung, infark miokard.

Gejala, perawatan darurat dan konsekuensinya

Gejala edema paru muncul tiba-tiba. Pada awalnya, seseorang tidak memiliki cukup udara, pernapasan menjadi lebih sering, bunyi menggelegak khas muncul, batuk dengan pelepasan dahak, keringat dingin keluar, tekanan arteri meningkat. Kesadaran pasien mulai menjadi bingung, denyut nadi menjadi lemah, ada pembengkakan pembuluh darah di leher.

Dalam keadaan seperti itu, seseorang membutuhkan perawatan darurat, jadi sebelum kedatangan tim medis perlu untuk:

• Beri pasien posisi duduk;
• Buka jendela dan ventilasi udara untuk akses gratis ke udara;
• Membatalkan pakaian dan tali yang menekan dada;
• Letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah pasien;
• Berikan diuretik yang kuat;
• Tempatkan tourniquet (tahan tidak lebih dari 20 menit) di bagian atas paha kanan untuk mengurangi aliran darah ke daerah jantung.

Pada pasien dengan edema paru, komplikasi serius sering terjadi: pneumonia, yang sulit diobati, hipoksia, gangguan sirkulasi serebral, gagal jantung, kerusakan organ iskemik.

Perawatan

Tujuan utama perawatan intensif adalah menghilangkan edema. Adalah mungkin untuk menghentikan pembengkakan dengan cara-cara berikut:

• Terapi sedasi;
• Pendinginan busa;
• Obat vasodilator;
• Diuretik;
• Obat jantung.

Setelah menghilangkan gejala berbahaya menghilangkan penyebab patologi.

Catatan Setelah sindrom edematosa dari etiologi apa pun, pasien dirawat di rumah sakit dan harus dirawat dengan antibiotik kuat dan agen antivirus.

Edema otak

Akumulasi cairan yang cepat di jaringan otak menyebabkan pembengkakan otak. Sel-sel saraf terisi dengan air dan bertambah besar, menyebabkan tekanan pada tulang tengkorak. Akibatnya, tekanan intrakranial meningkat, aliran darah terganggu dan proses metabolisme. Patologi berkembang pesat, menyebabkan kematian akibat pembengkakan otak.

Penyebab utama edema otak:

• Cedera kepala;
• Pendarahan otak;
• Reaksi alergi;
• Keracunan tubuh;
• Infeksi.

Gejala kondisi pada pembengkakan otak:

• Sakit kepala parah;
• Gangguan, gangguan, kehilangan orientasi;
• Insomnia;
• Kelelahan tinggi;
• Depresi;
• Pelanggaran alat bantu visual dan pendengaran;
• Kelumpuhan anggota badan;
• Detak jantung menurun;
• Kram;
• Kebodohan;
• Kegagalan pernafasan;
• Koma.

Catatan Kematian akibat pembengkakan otak dapat terjadi karena terhentinya pernapasan dalam keadaan koma.

Sebelum kedatangan ambulans, perlu untuk memantau fungsi nadi dan paru-paru dengan cermat. Dalam keadaan darurat, pijat jantung dilakukan dan pernapasan buatan dilakukan.

Jika bantuan konservatif diberikan tepat waktu, ramalan akan positif. Tingkat keparahan rata-rata dari proses patologis disertai dengan sakit kepala, kelelahan, dan sindrom kejang.

Edema serebral adalah patologi serius yang membutuhkan eliminasi segera. Penundaan apa pun dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah ketika laporan medis menyatakan: penyebab kematiannya adalah pembengkakan otak.

Edema Quincke

Sebagai akibat dari alergen yang masuk ke dalam tubuh, edema mukosa yang parah, yang disebut Quincke, dapat terjadi. Jika perkembangan patologi telah terjadi di daerah laring, sesak napas (mati lemas) sering terjadi. Karena itu, tanpa menghentikan serangan, angioedema dapat menyebabkan kematian seseorang.

Ada 2 jenis patologi yang dijelaskan:

• Alergi - terjadi ketika alergen tertelan;
• Alergi alergi - bawaan. Dibentuk sebagai respons tubuh terhadap berbagai rangsangan: panas, dingin, komponen kimia.

Gejala angioedema tergantung pada kerusakan organ

Edema paru

Edema paru adalah insufisiensi paru akut yang terkait dengan pelepasan transudat besar-besaran dari kapiler ke jaringan paru-paru, yang mengarah pada infiltrasi alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru. Edema paru dimanifestasikan oleh sesak napas saat istirahat, sesak dada, sesak napas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah berbusa, nafas menggelegak. Diagnosis edema paru melibatkan auskultasi, radiografi, EKG, ekokardiografi. Pengobatan edema paru membutuhkan perawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotika, sedatif, diuretik, obat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, obat protein.

Edema paru

Edema paru adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh keringat dari bagian cairan darah di jaringan paru-paru dan disertai dengan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, perkembangan hipoksia jaringan dan asidosis. Edema paru dapat memperumit perjalanan berbagai penyakit di pulmonologi, kardiologi, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaringologi. Jika tidak tepat waktu memberikan bantuan yang diperlukan, edema paru bisa berakibat fatal.

Penyebab edema paru

Dalam praktik kardiologis, edema paru dapat dipersulit oleh berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular: kardiosklerosis aterosklerotik dan post-infark, infark miokard akut, endokarditis infektif, aritmia, hipertensi, gagal jantung, aortitis, kardiomiopati, miokarditis, miokard, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, jantung, jantung Seringkali, edema paru berkembang pada latar belakang kelainan jantung bawaan dan didapat - insufisiensi aorta, stenosis mitral, aneurisma, koarktasio aorta, saluran arteri terbuka, DMPP dan VSD, sindrom Eisenmenger.

Dalam pulmonologi, edema paru dapat disertai dengan bronkitis kronis dan pneumonia lobar yang parah, pneumosklerosis dan emfisema, asma bronkial, tuberkulosis, aktinomikosis, tumor, PEH, jantung paru. Perkembangan edema paru dimungkinkan dengan cedera pada dada, disertai dengan sindrom perusakan berkepanjangan, radang selaput dada, pneumotoraks.

Dalam beberapa kasus, edema paru merupakan komplikasi penyakit menular yang terjadi dengan keracunan parah: SARS, influenza, campak, demam berdarah, difteri, batuk rejan, demam tifoid, tetanus, polio.

Edema paru pada bayi baru lahir dapat dikaitkan dengan hipoksia berat, prematuritas, displasia bronkopulmonalis. Pada pediatri, bahaya edema paru ada dalam kondisi apa pun yang terkait dengan gangguan saluran pernapasan - laringitis akut, kelenjar gondok, benda asing pada saluran pernapasan, dll. Mekanisme serupa edema paru diamati dengan sesak napas mekanis: menggantung, tenggelam, aspirasi isi lambung ke paru-paru.

Dalam nefrologi, glomerulonefritis akut, sindrom nefrotik, gagal ginjal dapat menyebabkan edema paru; dalam gastroenterologi - obstruksi usus, sirosis hati, pankreatitis akut; dalam bidang neurologi - stroke, perdarahan subaraknoid, ensefalitis, meningitis, tumor, TBI dan operasi otak.

Seringkali, edema paru berkembang sebagai akibat keracunan oleh zat-zat kimia (polimer yang mengandung fluor, senyawa organofosfor, asam, garam logam, gas), keracunan dengan alkohol, nikotin, obat-obatan; keracunan endogen dengan luka bakar yang luas, sepsis; keracunan akut dengan obat-obatan (barbiturat, salisilat, dll.), reaksi alergi akut (syok anafilaksis).

Dalam kebidanan dan ginekologi, edema paru paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil dan sindrom hiperstimulasi ovarium. Kemungkinan pengembangan edema paru pada latar belakang ventilasi mekanis jangka panjang dengan konsentrasi oksigen yang tinggi, infus larutan intravena yang tidak terkontrol, thoracocentesis dengan evakuasi cairan satu langkah cepat dari rongga pleura.

Klasifikasi edema paru

Dengan mempertimbangkan mekanisme pemicu, kardiogenik (jantung), non-kardiogenik (sindrom gangguan pernapasan) dan edema paru campuran diisolasi. Istilah edema paru nonkardiogenik menyatukan berbagai kasus yang tidak berhubungan dengan penyakit kardiovaskular: nefrogenik, toksik, alergi, neurogenik, dan bentuk edema paru lainnya.

Menurut varian kursus, jenis-jenis edema paru berikut dibedakan:

• fulminan - berkembang pesat, dalam beberapa menit; selalu fatal
• akut - tumbuh dengan cepat, hingga 4 jam; bahkan dengan tindakan resusitasi segera, tidak selalu mungkin untuk menghindari kematian. Edema paru akut biasanya berkembang dengan infark miokard, TBI, anafilaksis, dll.
• subacute - memiliki aliran seperti gelombang; gejala berkembang secara bertahap, kemudian tumbuh, kemudian surut. Varian edema paru ini diamati dengan keracunan endogen berbagai genesis (uremia, gagal hati, dll.)
• berkepanjangan - berkembang dalam periode dari 12 jam hingga beberapa hari; dapat terus dihapus, tanpa tanda-tanda klinis yang khas. Edema paru yang berkepanjangan ditemukan pada penyakit paru-paru kronis, gagal jantung kronis.

Patogenesis

Mekanisme utama untuk pengembangan edema paru termasuk peningkatan tajam dalam tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik (koloid-osmotik) di kapiler paru, serta gangguan permeabilitas membran alveolar-kapiler.

Tahap awal edema paru adalah peningkatan filtrasi transudat ke dalam jaringan paru-paru interstitial, yang tidak seimbang dengan hisapan balik cairan ke dalam pembuluh darah. Proses-proses ini sesuai dengan fase interstitial dari edema paru, yang secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk asma jantung.

Pergerakan lebih lanjut dari protein transudat dan surfaktan paru ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa stabil yang mencegah oksigen memasuki membran alveolar-kapiler, tempat pertukaran gas terjadi. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar dari edema paru. Dispnea akibat hipoksemia berkontribusi terhadap penurunan tekanan intrathoracic, yang pada gilirannya meningkatkan aliran darah ke jantung kanan. Dalam hal ini, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat lebih banyak lagi, dan keringat transudat dalam alveoli meningkat. Dengan demikian, mekanisme lingkaran setan terbentuk, menyebabkan perkembangan edema paru.

Gejala edema paru

Edema paru tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan dengan kekerasan. Dalam beberapa kasus, itu didahului oleh tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pusing dan sakit kepala, sesak dada, takipnea, dan batuk kering. Gejala-gejala ini dapat terjadi beberapa menit atau jam sebelum perkembangan edema paru.

Klinik untuk asma jantung (edema paru interstitial) dapat berkembang kapan saja sepanjang hari, tetapi lebih sering terjadi pada malam hari atau dini hari. Serangan asma jantung dapat dipicu oleh aktivitas fisik, stres psiko-emosional, hipotermia, mimpi cemas, pergi ke posisi horizontal, dan faktor lainnya. Ketika ini terjadi, batuk tiba-tiba atau batuk paroksismal, memaksa pasien untuk duduk. Edema paru interstisial disertai dengan munculnya sianosis pada bibir dan kuku, keringat dingin, exophthalmos, agitasi dan kegelisahan motorik. Objektif mengungkapkan BH 40-60 per menit, takikardia, peningkatan tekanan darah, partisipasi dalam aksi pernapasan otot bantu. Bernafas meningkat, stridoroznoe; dengan auskultasi, mengi kering dapat didengar; tidak ada rales lembab.

Pada tahap edema paru alveolar, gagal napas akut, sesak napas parah, sianosis difus, pembengkakan wajah, pembengkakan vena leher berkembang. Napas yang jauh bisa terdengar di kejauhan; Beton basah yang ditentukan secara Auscultatif dengan berbagai ukuran. Ketika bernapas dan batuk keluar dari mulut pasien, busa dilepaskan, sering memiliki warna merah muda karena keringat sel darah.

Ketika edema paru dengan cepat meningkatkan penghambatan, kebingungan, hingga koma. Pada tahap akhir edema paru, tekanan darah menurun, pernapasan menjadi dangkal dan berkala (pernapasan Cheyne-Stokes), denyut nadi - berserabut. Kematian pasien dengan edema paru terjadi karena sesak napas.

Diagnostik

Selain evaluasi data fisik, penelitian laboratorium dan instrumen sangat penting dalam diagnosis edema paru. Studi tentang gas darah dalam edema paru ditandai oleh dinamika tertentu: pada tahap awal, hipokapnia sedang dicatat; kemudian, seiring edema paru berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada tahap akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diamati. Indeks CBS darah menunjukkan alkalosis pernapasan. Pengukuran CVP dalam edema paru menunjukkan peningkatannya hingga 12 cm air. Seni dan lainnya.

Untuk membedakan penyebab edema paru, penelitian biokimiawi parameter darah (CPK-MB, troponin kardiospesifik, urea, total protein dan albumin, kreatinin, sampel hati, koagulograms, dll.) Dilakukan.

Pada elektrokardiogram dengan edema paru, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, dan berbagai aritmia sering terdeteksi. Menurut USG jantung, zona hipokinesia miokard divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri; fraksi ejeksi berkurang, volume diastolik akhir meningkat.

X-ray dada mengungkapkan perluasan batas jantung dan akar paru-paru. Dengan edema alveolar paru-paru di daerah tengah paru-paru menunjukkan pemadaman simetris seragam dalam bentuk kupu-kupu; jarang - perubahan fokus. Mungkin adanya efusi pleura volume sedang atau besar. Kateterisasi arteri paru memungkinkan diagnosis banding antara edema paru non-kardiogenik dan kardiogenik.

Pengobatan edema paru

Edema paru dirawat di ICU di bawah pemantauan konstan parameter oksigenasi dan hemodinamik. Langkah-langkah darurat dalam kasus edema paru termasuk memberikan pasien posisi duduk atau setengah duduk (dengan kepala ranjang terangkat), pengenaan pergelangan tangan atau manset pada anggota badan, mandi kaki panas, perdarahan, yang membantu mengurangi aliran balik vena ke jantung. Lebih baik untuk melakukan suplai oksigen yang dilembabkan dalam kasus edema paru melalui agen antifoaming - antifoamsilan, etil alkohol. Jika perlu, pasien kemudian dipindahkan ke ventilator. Jika ada bukti (misalnya, untuk mengeluarkan benda asing atau konten aspirasi dari saluran pernapasan), dilakukan trakeostomi.

Untuk menekan aktivitas pusat pernapasan dalam edema paru, pengenalan analgesik narkotika (morfin) diindikasikan. Diuretik (furosemid dan lainnya) digunakan untuk mengurangi bcc dan mengeringkan paru-paru. Mengurangi afterload dicapai dengan pemberian sodium nitroprusside atau nitrogliserin. Dalam pengobatan edema paru, efek yang baik diamati dari penggunaan ganglioblocker (azametonium bromide, trimetaphan), yang memungkinkan untuk dengan cepat mengurangi tekanan dalam sirkulasi paru.

Menurut indikasi, pasien dengan edema paru diresepkan glikosida jantung, antihipertensi, antiaritmia, trombolitik, hormonal, antibakteri, antihistamin, infus protein dan larutan koloid. Setelah menghilangkan edema paru, penyakit utama diobati.

Prognosis dan pencegahan

Terlepas dari etiologinya, prognosis untuk edema paru selalu sangat serius. Pada edema alveolar akut paru-paru, angka kematian mencapai 20-50%; jika edema terjadi pada latar belakang infark miokard atau syok anafilaksis, angka kematian melebihi 90%. Bahkan setelah berhasil meredakan edema paru, komplikasi mungkin terjadi dalam bentuk kerusakan iskemik pada organ internal, pneumonia kongestif, atelektasis paru, dan pneumosklerosis. Jika akar penyebab edema paru tidak dihilangkan, kemungkinan kambuhnya tinggi.

Terapi patogenetik awal dilakukan pada fase interstitial edema paru, deteksi tepat waktu dari penyakit yang mendasarinya dan pengobatan yang ditargetkan di bawah bimbingan seorang spesialis dari profil yang relevan (ahli paru, ahli jantung, spesialis penyakit menular, dokter anak, ahli saraf, otolaryngologist, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, dll..

Edema paru menyebabkan kematian

Edema paru akut. Lingkaran edema paru yang berbahaya

Penyebab umum kematian pada gagal jantung adalah edema paru akut, yang berkembang pada pasien yang menderita gagal jantung kronis untuk waktu yang lama. Alasannya mungkin karena kelebihan beban sementara jantung, baik saat berolahraga, atau selama stres emosional, atau bahkan selama hipotermia. Diyakini bahwa dalam kasus-kasus ini, edema paru adalah hasil dari pembentukan lingkaran setan.

1. Menambah beban pada ventrikel kiri yang melemah memicu mekanisme lingkaran setan. Ketika fungsi pemompaan ventrikel kiri berkurang, darah mulai menumpuk di paru-paru.

2. Peningkatan volume darah di paru-paru menyebabkan peningkatan tekanan di kapiler paru. Transudasi cairan dari kapiler ke jaringan paru-paru dan alveoli dimulai.

3. Akumulasi cairan di paru-paru mengurangi tingkat oksigenasi darah.

4. Penurunan kandungan oksigen dalam darah menyebabkan melemahnya otot jantung lebih lanjut, serta penurunan kemampuan kontraktil dinding otot polos arteri. Dilatasi pembuluh darah perifer terjadi.

5. Perluasan pembuluh perifer meningkatkan aliran balik vena ke jantung.

6. Peningkatan aliran balik vena berkontribusi pada akumulasi darah yang lebih besar di paru-paru, meningkatkan transudasi cairan, mengurangi saturasi darah arteri dengan oksigen, meningkatkan aliran balik vena, dll.

Jadi lingkaran setan telah terbentuk. Setelah terbentuk dan telah mengatasi titik kritis tertentu, lingkaran setan terus berkembang sampai pasien meninggal, kecuali dia diberikan bantuan medis yang diperlukan dalam hitungan menit. Langkah-langkah segera yang dapat memutus lingkaran setan dan menyelamatkan hidup pasien adalah sebagai berikut.

1. Pengenaan anyaman pada keempat anggota badan untuk menghentikan aliran darah dari vena dan mengurangi beban pada jantung kiri.

3. Pengenalan obat-obat diuretik yang bekerja cepat, seperti furosemide, untuk dengan cepat mengeluarkan cairan dari tubuh.

4. Bernafas dengan oksigen murni untuk saturasi lengkap darah arteri, memasok miokardium dengan oksigen, mencegah ekspansi pembuluh perifer.

5. Memperkenalkan obat-obatan kardiotonik yang bekerja cepat, seperti digitalis atau glikosida jantung lainnya, untuk meningkatkan kontraksi jantung.

Lingkaran setan di dasar edema paru akut berkembang begitu cepat sehingga kematian pasien dapat terjadi dalam jangka waktu 20 menit hingga 1 jam, akibatnya, semua tindakan terapi harus dilakukan segera.

Tingkat maksimum kelebihan dari nilai normal output jantung disebut cadangan jantung. Jadi, pada orang muda yang sehat, cadangan jantung berkisar dari 300 hingga 400%, dan untuk atlet yang terlatih, jumlahnya mencapai 500-600%. Untuk menunjukkan apa arti cadangan jantung normal, kami memberikan contoh berikut. Pada pria muda yang sehat, ketika melakukan aktivitas fisik yang berat, curah jantung meningkat sekitar 5 kali dibandingkan dengan tingkat istirahat. Ini berarti bahwa kelebihan dari tingkat istirahat adalah 400% dan cadangan jantung seorang anak muda adalah 400%. Namun, jika gagal jantung, cadangan jantung benar-benar habis.

Faktor apa saja yang mengurangi fungsi pemompaan jantung. menyebabkan penurunan cadangan jantung. Faktor-faktor tersebut dapat berupa penyakit jantung koroner, miokarditis primer, defisiensi vitamin, kerusakan miokard, penyakit jantung katup, dll.

Daftar isi topik “Manifestasi gagal jantung. Suara hati ":

Kematian dan proses kematian. Menetapkan penyebab dan mekanisme kematian.

Halaman 2 dari 4

Penyebab langsung kematian adalah kerusakan atau proses patologis yang menyebabkan terganggunya fungsi organ atau sistem vital, yang telah mencapai sedemikian rupa sehingga fungsi semua organ dan sistem lainnya berhenti secara teratur.

Menetapkan penyebab kematian karena kekerasan meliputi:

• Identifikasi tanda-tanda faktor merusak tertentu pada tubuh.
• Identifikasi tanda-tanda intravital (tm) dari tindakan ini dan durasi kerusakan, karena, di satu sisi, tindakan anumerta dari faktor yang merusak adalah mungkin, dan di sisi lain, tidak setiap cedera fatal, dan seseorang yang selamat mungkin mati setelah beberapa alasan lain.
• Pembentukan tanathogenesis, karakteristik kekalahan faktor merusak tertentu.
• Pengecualian dari cedera dan penyakit lain yang dapat menyebabkan kematian atau berkontribusi pada terjadinya, dan dalam hal deteksi mereka, mengklarifikasi peran mereka dalam tanato-genesis, yaitu hubungan sebab akibat dengan kematian.

Membangun mekanisme kematian

Mekanisme kematian (thanatogenesis) adalah urutan gangguan struktural dan fungsional yang disebabkan oleh interaksi tubuh dengan faktor-faktor yang merusak dan menyebabkan kematian. Thanatogenesis adalah bagian dari patogenesis bersama dengan sanogenesis (kombinasi dari mekanisme penyembuhan) dan patogenesis gejala dan sindrom yang tidak mempengaruhi hasil.

Klasifikasi jenis tanathogenesis dilakukan sesuai dengan organ atau sistem, perubahan yang membuat kelanjutan kehidupan lebih lanjut menjadi mustahil, yaitu kematian yang telah ditentukan. Ini adalah organ, lebih jarang sistem organisme, yang fungsinya telah menurun ke tingkat kritis sebelum orang lain. Pilihan utama untuk tanatogenesis termasuk otak, jantung, paru, hati, ginjal, koagulopatik, dan epinefrin. Fungsi organ endokrin yang tidak mencukupi atau berlebihan, kecuali kelenjar seks, juga dapat menjadi penghubung utama dalam mekanisme kematian. Jika ada kombinasi beberapa lesi yang serupa, mereka berbicara tentang thanatogenesis gabungan.

Identifikasi mata rantai utama tanatogenesis dan hubungan sebab akibat di antara mereka diperlukan untuk menjawab pertanyaan apakah ada hubungan sebab akibat langsung antara kerusakan dan kematian, dan dalam kasus persaingan cedera dan penyakit yang besar, untuk mengidentifikasi faktor perusak, peran yang dalam hasil mematikan adalah yang terbesar.

Tanda-tanda varian otak tanatogenesis:

1. klinis - koma dengan henti pernapasan primer dengan aktivitas jantung yang terjaga dan tidak adanya penyebab asfiksia non-serebral.
2. morfologis.

Tanda-tanda morfologis varian otak tanatogenesis adalah sebagai berikut:

• perdarahan pada jaringan otak di daerah nukleus otonom batang, di perbatasan medula oblongata dan jembatan;
• tanda-tanda sindrom dislokasi (alur pencekikan diucapkan dengan jelas pada amandel otak kecil);
• pembengkakan dan pembengkakan otak yang jelas dengan pelanggaran tajam terhadap drainase minuman keras;
• perubahan irreversibel yang umum pada neuron dari pembentukan retikular batang otak: karyolisis, sitolisis, kerutan sel yang lebih sedikit dengan karyopynosis.

Kriteria untuk variasi jantung tanatogenesis:

Setara morfologis fibrilasi ventrikel jantung adalah kelemahan miokardium, pelebaran rongga jantung, serta perubahan mikroskopis luas (setidaknya 1/2 iris) dari jenis berikut: fragmentasi kardiomiosit dan deformasi seperti gelombang.

fragmentasi kardiomiosit - tanda atrium x100

Asistol dimanifestasikan oleh dilatasi miogenik dari ruang jantung dengan distrofi vakuolar, sitolisis dan relaksasi luas sel-selnya.

Syok kardiogenik di klinik didiagnosis berdasarkan hipotensi refrakter pada infark miokard. Infark transmural yang luas, dilatasi miogenik jantung, keadaan cairan darah, beberapa perdarahan kecil pada organ yang berbeda, edema paru, kebanyakan otak, jantung, paru-paru dan piramida ginjal, anemia limpa dan kulit ginjal, hati pala terdeteksi secara morfologis. Pemeriksaan histologis kadang-kadang mengungkapkan sindrom tekanan paru dan sindrom koagulasi intravaskular diseminata.

Hemotampadium perikardial biasanya menyebabkan kematian di hadapan 300-400 ml darah di kantung jantung, tetapi kadang-kadang kematian sudah diamati pada 200 ml. Selama pemeriksaan histologis, tanda-tanda negatif adalah yang paling signifikan - tidak adanya pembengkakan otak dan paru-paru, perubahan parah pada neuron, dan kerusakan akut pada kardiomiosit.

Varian paru dari tanatogenesis dipertimbangkan jika kematian disebabkan oleh kegagalan pernafasan karena kerusakan paru-paru. Setara morfologis yang paling sering dari kondisi ini adalah:

• pneumotoraks bilateral dengan atelektasis paru subtotal atau total;
• status asma, dimanifestasikan oleh bronkospasme total morfologis dan obstruksi bronkus total dengan sumbat mukosa.

Dengan penyebab kematian seperti tromboemboli paru, edema paru yang berasal dari jantung dan pneumonia, thanatogenesis bukan murni paru. Dalam kasus pertama, kegagalan anak-sayap kanan berada di latar depan, di kedua, gangguan pertukaran gas di paru-paru adalah sekunder sehubungan dengan dekompensasi fungsi jantung, pada yang ketiga, tidak hanya kegagalan pernapasan, dan keracunan, yang menyebabkan edema otak dan kelumpuhan pusat pernapasan. Namun, substrat dari komplikasi fatal tersebut adalah yang paling jelas dan tersedia untuk penelitian khusus dalam studi paru-paru. Selain itu, dalam kasus edema paru, justru kekalahan mereka yang menentukan kematian, karena dengan perawatan medis yang tepat waktu, tepat dan efektif, dekompensasi fungsi ventrikel kiri yang dikembangkan mungkin tidak mengarah pada derajat edema paru yang tidak sesuai dengan kehidupan, dan pasien atau orang yang terluka akan bertahan.

Edema paru mau tidak mau menyebabkan kematian dalam kasus-kasus di mana transudat menempati setidaknya 2/3 dari alveoli. Pneumonia interstitial dengan penebalan septa interalveolar, zona imaturitas struktural paru-paru pada bayi baru lahir dan blokade pertukaran gas dengan membran hialin harus memiliki prevalensi yang sama.

Tromboemboli fana adalah dengan didapatkannya batang arteri pulmonalis, cabang-cabang utamanya atau setidaknya 3 cabang segmental. Dalam kasus lain, kematian dapat terjadi karena pneumonia infark atau dari penyebab yang tidak terkait dengan tromboemboli.

Pneumonia dari berbagai etiologi berujung pada kematian akibat gagal napas dengan lesi tiga lobus, subtotal atau total. Fokus yang lebih kecil, serta pneumonia lobar tunggal atau ganda, menyebabkan kematian terutama karena keracunan.

Departemen kemahasiswaan

Salam untuk semua yang tertarik dengan sumber daya kami.

Perlu dicatat bahwa situs ini memiliki potensi yang baik untuk pengembangan lebih lanjut, oleh karena itu, saya harap Anda akan menjadi pengunjung tetap kami.

Saya sangat ingin bahan-bahan yang telah saya kumpulkan selama bertahun-tahun untuk membantu Anda sebanyak mereka membantu saya dalam pekerjaan praktis sekarang dan membantu dalam studi saya - sebelumnya.

Banyak materi, sehingga situs akan diperbarui secara berkala.

Di sini saya memberikan daftar pertanyaan ujian terapi. Segera, jawaban untuk semua pertanyaan ini akan siap. Secara alami, pengembangan situs tidak akan berhenti di situ. Dalam kasus apa pun, Anda selalu dapat merujuk ke bagian borjuis dari situs web MedBook dan membeli buku elektronik yang sudah jadi.

Pertanyaan untuk ujian terapi negara:

1. Sekolah terapi utama Rusia dan Kazakhstan. Etika medis dan deontologi di klinik penyakit dalam.

2. Prinsip-prinsip diagnosis, diagnosis banding dan perumusan diagnosis klinis. Konsep utama, bersaing, bersamaan, latar belakang, penyakit gabungan, komplikasi penyakit yang mendasarinya.

3. Penyakit paru obstruktif kronis. Epidemiologi. Faktor risiko. Diagnosis Signifikansi klinis menentukan fungsi pernapasan. Perawatan. Pencegahan Ramalan.

4. Asma bronkial. Epidemiologi. Pandangan modern tentang etiologi dan patogenesis. Klasifikasi. Klinik Perawatan. Pencegahan Ramalan.

5. Pneumonia akut. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Gambaran klinis tentu saja, tergantung pada patogennya. Prinsip pengobatan.

6. Bronkiektasis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis banding. Diagnosis Perawatan.

7. Emfisema. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Ramalan.

8. Diagnosis banding infiltrasi paru.

9. Diagnosis banding untuk lesi paru yang disebarluaskan.

10. Diagnosis banding sindrom asfiksiaasi.

11. Diagnosis banding pada insufisiensi paru.

12. Diagnosis banding sindrom obstruksi bronkus.

13. Diagnosis banding efusi pleura.

1. Hipertensi arteri esensial. Epidemiologi. Patogenesis. Klinik Klasifikasi. Stratifikasi risiko. Diagnosis banding. Perawatan.

2. Cacat jantung mitral. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis banding. Diagnosis Perawatan. Indikasi untuk perawatan bedah. Ramalan.

3. Penyakit jantung aorta. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis banding. Diagnosis Perawatan. Indikasi untuk perawatan bedah.

4. Endokarditis infektif. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan. Pencegahan

5. Dilatasi kardiomiopati. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Perawatan. Ramalan.

6. Penyakit jantung iskemik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Diagnosis Prinsip terapi penurun lipid. Ramalan. Pencegahan

7. Sindrom koroner akut. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan.

8. Sindrom koroner akut. Patogenesis. Prinsip-prinsip diagnosis infark miokard akut. Varian klinis infark miokard akut. Rehabilitasi pasien dengan infark miokard akut di rumah sakit.

9. Komplikasi infark miokard. Klasifikasi tingkat keparahan komplikasi infark miokard akut.

10. Penyakit jantung iskemik kronis. Opsi klinis. Diagnosis Signifikansi klinis dari tes fungsional. Prinsip pengobatan. Pencegahan Ramalan

11. Miokarditis non-rematik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan. Pencegahan

12. Kardiomiopati hipertrofik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Perawatan. Ramalan.

13. Dystonia Neurocirculatory. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Perawatan.

14. Perikarditis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan.

15. Cacat jantung bawaan. Cacat septum atrium. Cacat septum interventrikular. Patogenesis. Klinik Diagnosis Taktik medis.

16. Cacat jantung bawaan. Buka saluran arteri. Koarktasio aorta. Stenosis paru. Kompleks Fallo. Patogenesis. Klinik Diagnosis Taktik medis.

17. Gagal jantung kronis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Perawatan. Ramalan. Pencegahan

18. Jantung paru. Epidemiologi. Klasifikasi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Perawatan. Ramalan. Pencegahan

19. Diagnosis banding hipertensi arteri.

20. Diagnosis banding kardialgia.

21. Diagnosis banding nyeri di jantung.

22. Diagnosis banding aritmia jantung. Bentuk aritmia jantung permanen dan paroksismal.

23. Diagnosis banding dengan murmur sistolik.

24. Diagnosis banding dengan bising diastolik.

25. Diagnosis banding pada sindrom edematous.

26. Diagnosis banding kardiomegali.

27. Diagnosis banding hipertensi arteri simtomatik.

1. Bisul perut dan duodenum. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Gambaran manifestasi klinis tergantung pada lokalisasi ulkus. Prinsip pengobatan.

2. Kolitis ulserativa. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan.

3. Gastritis akut dan kronis. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Perawatan. Ramalan. Pencegahan

4. Hepatitis kronis. Epidemiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Perawatan. Ramalan. Pencegahan

5. Kolesistitis tanpa batu kronis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan. Pencegahan

6. Sirosis hati. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Komplikasi. Ramalan. Pencegahan

7. Penyakit batu empedu. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Komplikasi. Terapis taktik.

8. Pankreatitis kronis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan.

9. Penyakit Crohn. Epidemiologi. Etiologi. Klasifikasi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan.

10. Penyakit kerongkongan. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip-prinsip pengobatan refluks esofagitis.

11. Diskinesia dari saluran empedu. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis.Perawatan.

12. Diagnosis banding ikterus.

13. Diagnosis banding hepatomegali.

14. Diagnosis banding dispepsia lambung.

15. Diagnosis banding pada dispepsia usus.

16. Diagnosis banding nyeri di perut bagian atas.

17. Diagnosis banding hepatosplenomegali.

1. Rematik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Diagnosis penyakit jantung rematik primer. Klasifikasi. Kriteria Kisel - Jones - Nesterov. Prinsip pengobatan. Ramalan. Pencegahan

2. Lupus erythematosus sistemik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip pengobatan. Ramalan. Pencegahan

3. Scleroderma sistemik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip pengobatan. Pencegahan Ramalan.

4. Dermatomyositis / Polymyositis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip pengobatan. Pencegahan Ramalan.

5. Gout. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Pencegahan Ramalan.

6. Ankondosing spondylitis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip pengobatan. Pencegahan Ramalan.

7. Aortoarteritis tidak spesifik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan.

8. Artritis reumatoid. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Pencegahan Ramalan.

9. Diagnosis banding sindrom demam.

10. Diagnosis banding lesi degeneratif-distrofi sendi.

11. Diagnosis banding lesi inflamasi pada sendi.

12. Diagnosis banding sindrom demam.

13. Diagnosis banding sindrom artikular. Fitur sindrom artikular pada penyakit jaringan ikat sistemik.

1. Gondok toksik difus. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan.

2. Tiroiditis autoimun. Goiter Hashimoto. Tiroiditis de Kerven subakut. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Perawatan.

3. Diabetes. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan. Pencegahan

4. Diagnosis banding hipertiroidisme.

5. Diagnosis banding hipotiroidisme.

6. Diagnosis banding sindrom insipidary.

7. Diagnosis banding sindrom hiperglikemia.

1. Glomerulonefritis kronis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Pencegahan Ramalan.

2. Glomerulonefritis akut. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Pencegahan Ramalan.

3. Pielonefritis kronis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Perawatan. Pencegahan Ramalan.

4. Diagnosis banding sindrom nefrotik.

5. Diagnosis banding dalam sedimen urin patologis.

1. Anemia hipo-dan aplastik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan.

2. Anemia defisiensi B12. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Prinsip pengobatan. Ramalan. Pencegahan

3. Vaskulitis hemoragik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Pencegahan Ramalan.

4. Anemia hemolitik. Epidemiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan.

5. Leukemia akut. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan.

6. Leukemia limfositik kronis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Prinsip pengobatan. Ramalan.

7. Leukemia myeloid kronis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klasifikasi. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan.

8. Erythremia. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip pengobatan. Ramalan.

9. Diagnosis banding pada sindrom anemik.

10. Diagnosis banding splenomegali.

11. Diagnosis banding anemia hipokromik.

12. Diagnosis banding untuk anemia normokromik.

13. Diagnosis banding pada sindrom limfoproliferatif.

14. Diagnosis banding eritremia dan eritrositosis simtomatik.

15. Kriteria diagnostik diferensial untuk anemia hemolitik.

16. Diagnosis banding sindrom hemoragik.

Pertanyaan tentang diagnosis dan perawatan kondisi darurat

di klinik penyakit dalam

1. Diagnosis dan perawatan darurat krisis hipertensi.

2. Diagnosis dan perawatan darurat untuk insufisiensi vaskular akut.

3. Perawatan darurat untuk serangan jantung mendadak.

4. Diagnosis dan perawatan darurat untuk nyeri angina.

5. Diagnosis dan perawatan darurat untuk asma jantung.

6. Diagnosis dan perawatan darurat syok kardiogenik.

7. Diagnosis dan perawatan darurat untuk edema paru.

8. Diagnosis dan perawatan darurat edema paru dengan latar belakang krisis hipertensi.

9. Diagnosis dan perawatan darurat edema paru dengan latar belakang hipotensi.

10. Diagnosis dan perawatan darurat gangguan irama paroksismal.

11. Diagnosis dan perawatan darurat takikardia paroksismal supraventrikular.

12. Diagnosis dan perawatan darurat untuk fibrilasi atrium paroksismal.

13. Diagnostik dan perawatan darurat untuk takikardia paroksismal ventrikel.

14. Diagnosis dan perawatan darurat untuk ekstrasistol ventrikel.

15. Diagnosis dan perawatan darurat dengan blok atrioventrikular lengkap.

16. Diagnosis dan perawatan darurat sindrom Morgagni - Adams - Stokes.

17. Diagnosis dan pengobatan darurat tromboemia paru.

18. Diagnosis dan perawatan darurat ketoasidosis diabetikum.

19. Diagnosis dan perawatan darurat untuk koma hipoglikemik.

20. Diagnosis dan perawatan darurat krisis tirotoksik.

21. Diagnosis dan pengobatan darurat koma hiperosmolar.

22. Diagnosis dan perawatan darurat untuk koma hipotiroid.

23. Perawatan darurat untuk kolik ginjal.

24. Diagnosis dan perawatan darurat untuk gagal ginjal akut.

25. Diagnosis dan perawatan darurat untuk status asma.

26. Diagnosis dan perawatan darurat syok toksik-infeksi.

27. Diagnosis dan perawatan darurat untuk syok anafilaksis.