Kelahiran adalah transisi dari keberadaan intrauterin ke kehidupan mandiri. Pada titik ini, paru-paru bayi harus diisi dengan udara untuk pertama kalinya. Bagi beberapa dari mereka, transisi fisiologis ini mungkin bukan tes yang mudah.
Saat lahir, anak meninggalkan lingkungan yang stabil dari rahim ibu, di mana oksigenasi dan pembuangan limbah disediakan oleh plasenta. Mulai sekarang, untuk hidup, paru-paru bayi harus diisi dengan udara dan menyerap oksigen darinya, dan darah harus mengirimkan oksigen ini ke jaringan dan membawa karbon dioksida pergi.
Oleh karena itu, saat lahir, perubahan terjadi pada tubuh anak, yang akan memungkinkannya untuk mengatasi tugas yang sulit ini. Paru-paru, yang sejauh ini telah diisi dengan cairan ketuban, dipenuhi dengan udara. Jantung mulai berdetak lebih keras untuk memastikan pasokan oksigen yang cukup ke jaringan. Pada akhirnya, perubahan-perubahan ini mengarah pada pembentukan sirkulasi darah "dewasa".
Cara belajar bernapas
Diketahui bahwa anak-anak “berlatih” dalam gerakan pernapasan saat masih di dalam rahim. Tetapi hanya stres yang dialami janin selama kontraksi yang menyebabkannya mulai bernapas secara nyata. Salah satu rangsangan yang memaksa bayi bernapas saat lahir adalah udara dingin yang bersentuhan dengan kulit. Kebanyakan bayi baru lahir mengambil napas pertama selama beberapa detik setelah lahir.
Pada bayi prematur, aktivitas pusat pernapasan mungkin tidak cukup, terutama dalam kasus operasi caesar, di mana ibu (dan karenanya, anak) menerima anestesi umum. Langkah-langkah sederhana, seperti aliran oksigen yang diarahkan pada wajah anak, biasanya cukup untuk membangun pernapasan. Namun, ventilasi lebih lanjut mungkin diperlukan dengan masker pernapasan atau bahkan intubasi endotrakeal.
Meskipun masalah pernapasan sering terjadi pada bayi baru lahir, dokter harus selalu ingat bahwa gejala yang sama, seperti yang telah disebutkan, dapat berarti penyakit jantung.
Gejala komplikasi pada paru-paru selama beberapa jam pertama
Penyebab masalah paru pada bayi baru lahir
Sistem kardiopulmoner bisa sangat lemah saat lahir, dan ada banyak komplikasi yang dapat menyebabkan kerusakan kesehatan jangka panjang atau bahkan menyebabkan kematian jika tidak segera diidentifikasi dan disembuhkan.
Aspirasi mekonium
Meconium adalah zat resin berwarna hijau tua, yang terdiri dari produk pemecahan sel. Ini adalah kotoran pertama dari anak yang belum lahir yang ada di ususnya. Penetrasi mereka ke dalam cairan ketuban adalah tanda dari kondisi patologis janin.
Kehadiran meconium dalam cairan ketuban menyebabkan dokter kandungan mempercepat persalinan. Alasan untuk ini adalah kenyataan bahwa cairan yang mengandung meconium mungkin ada di paru-paru pada saat bayi mengambil napas pertama saat lahir. Itu harus disedot dari hidung dan mulut anak begitu kepala muncul, untuk meminimalkan risiko aspirasi (inhalasi).
Jika cairan di paru-paru mengandung banyak meconium dan pernapasan yang tepat belum terbentuk, Anda harus segera menerapkan penghisapan dari trakea menggunakan tabung endotrakeal dan aspirator (unit penghisapan).
Mekonium di saluran pernapasan bagian bawah dan alveoli paru-paru menyebabkan pneumonitis kimiawi yang parah, yang menyebabkan kegagalan pernapasan. Peradangan menyebabkan retensi udara di paru-paru dengan risiko pneumotoraks dan peningkatan tekanan di arteri paru-paru, yang dapat menyebabkan perubahan patologis dalam sirkulasi darah janin.
Napas cepat pada bayi baru lahir
Takipnea transien (pernapasan cepat) mungkin merupakan penyebab paling umum kegagalan pernapasan pada bayi baru lahir. Penyebabnya adalah retensi cairan di paru-paru bayi yang baru lahir. Produksi cairan di paru-paru janin di dalam rahim biasanya "dimatikan" oleh hormon steroid dan katekolamin (zat fisiologis seperti dopamin dan adrenalin, yang terutama bertindak sebagai neurotransmiter).
Zat kimia ini mulai bekerja selama kontraksi, dan ini juga menyebabkan cairan disedot melalui alveoli. Retensi cairan ini di dalam paru-paru pada saat mereka harus diisi dengan udara menyebabkan kegagalan pernafasan.
Biasanya komplikasi ini terjadi setelah operasi caesar, yang menghalangi janin dari proses kontraksi dan rangsangan yang memicu pelepasan hormon dan katekolamin. Ini juga sering terjadi dengan penggunaan obat-obatan tertentu pada akhir kehamilan.
Pasokan oksigen menggunakan masker pernapasan (kandungan oksigen maksimum dalam campuran pakan tidak boleh melebihi 40%) harus dimulai sesegera mungkin setelah diagnosis.
Infeksi
Ada beberapa jenis infeksi, yang sumbernya bisa berupa saluran genital ibu. Ini adalah, misalnya, mikroorganisme Gram-negatif atau Streptococcus grup B. Infeksi dapat menyebabkan pneumonia, sepsis atau meningitis yang parah.
Semua bayi dengan gangguan pernapasan harus menerima pengobatan untuk infeksi sampai ketiadaan dikonfirmasi oleh tes, karena keterlambatan dapat berakibat fatal.
Komplikasi pernapasan yang lebih jarang
Ada sejumlah penyakit pernapasan yang jarang namun serius yang juga dapat terjadi pada bayi baru lahir. Ini termasuk patologi berikut.
Kurangnya surfaktan. Jarang terjadi pada bayi cukup bulan, ini dapat terjadi pada kasus bedah sesar dan pada bayi yang ibunya menderita diabetes.
Hipertensi paru primer. Konsekuensi dari penyimpangan dalam proses adaptasi sistem peredaran darah untuk keberadaan independen adalah hipoksia.
Obstruksi saluran pernapasan bagian atas, misalnya, Joan atresia (hipoplasia bagian dalam hidung).
Pneumotoraks. Akumulasi udara antara dinding dada dan paru-paru, menyebabkan kompresi paru-paru sebagian atau seluruhnya.
Hernia diafragma kongenital - penetrasi isi rongga perut karena cacat pada diafragma. Jika ini terjadi pada tahap awal kehamilan, paru-paru di mana hernia menekan tidak berkembang (hipoplasia paru). Tingkat keparahan gejala tergantung pada seberapa baik paru-paru berkembang.
Kelainan bawaan lainnya, seperti penyakit paru adenomatoid kistik, jarang terjadi, tetapi juga terjadi.
Malformasi paru-paru pada bayi baru lahir
Malformasi paru adenomatosa kistik kongenital
Pada penyakit ini, pertumbuhan bronkiolus terminal terjadi dengan pembentukan kista dengan ukuran yang berbeda, tidak mempengaruhi alveoli. Terlibat dalam proses patologis, jaringan paru-paru disuplai dengan udara dari saluran pernapasan utama melalui pori-pori sempit Kona, dan disuplai dengan darah dari arteri pulmonalis.
Epidemiologi
Ini adalah patologi yang langka: disajikan dalam bentuk kasus individu atau kelompok kecil pengamatan. Kadang-kadang penyakit ini teratasi selama periode prenatal, yang membuat penyesuaian sendiri terhadap indikator deteksi patologi pascanatal.
Klasifikasi
Jenis-jenis adenomatosis paru kongenital adalah sebagai berikut.
● Tipe 1. Sejumlah kecil kista besar dengan diameter hingga 7 cm, dilapisi oleh epitel berlapis-lapis (sebagian besar prognosis yang menguntungkan).
● Tipe 2.
Banyak kista kecil, biasanya berdiameter kurang dari 1 cm, ditutupi dengan epitel silinder tinggi. Bronkiolus respiratorik dan alveoli buncit dapat ditemukan di antara kista-kista ini (berhubungan dengan anomali perkembangan lainnya dan prognosis yang lebih buruk dimungkinkan).
● Tipe 3. Massa mikrokistik homogen yang ditutupi dengan epitel kubik, diselingi dengan struktur jaringan kecil yang ditutupi dengan epitel kubik jantung terbuka (prognosis yang tidak menguntungkan).
Diagnosis prenatal
Diagnosis USG prenatal didasarkan pada deteksi formasi kistik echo-negatif dari berbagai ukuran dan angka dengan tipe 1 dan 2, sedangkan tipe 3 diwakili oleh massa hyperechoic dan solid. Studi Doppler menunjukkan tidak adanya aliran darah sistemik utama di daerah yang terkena. Selain itu, mungkin ada kompresi mediastinum dan tety janin.
Terkadang bahkan kista berukuran besar selama kehamilan mengalami perkembangan sebaliknya, menurun, dan bahkan menghilang. Saat ini, tidak ada tanda-tanda yang diketahui untuk memprediksi perjalanan penyakit pada periode prenatal.
Syndromology
Adenomatosis paru kongenital dalam lebih banyak kasus pengamatan diakui sebagai patologi terisolasi.
Gambaran klinis
Pada beberapa pasien saat lahir, kegagalan pernapasan dicatat, yang lain menderita pneumonia berulang pada usia yang lebih tua. Manifestasi klinis kerusakan pernapasan terjadi selama 2 tahun pertama kehidupan pada sebagian besar pasien. Pada setengah bayi baru lahir dengan adenomatosis kongenital tipe 1 paru-paru, serta mayoritas dengan tipe 2 dan 3, gambaran klinis muncul segera setelah lahir pada hari pertama kehidupan, kecuali dalam kasus di mana terjadi regresi intrauterin yang signifikan.
Pola berikut diketahui: tipe ke-2 dan ke-3, biasanya, dimanifestasikan oleh gangguan pernapasan pada periode neonatal dan dikombinasikan dengan anomali kongenital berat lainnya, sedangkan tipe 1 dapat asimtomatik.
Diagnostik
Ketika X-ray di daerah yang terkena mengungkapkan beberapa rongga udara berdinding tipis. Jika tidak ada tanda-tanda patologi pada foto thoraks, pencitraan resonansi magnetik atau computed tomography harus dilakukan untuk menentukan lokasi dan volume jaringan patologis.
Perawatan
Bayi baru lahir dengan diagnosis adenomatosis bawaan harus ditransfer ke rumah sakit bedah anak untuk pemeriksaan dan perawatan bedah.
Penyerapan jaringan paru-paru
Penyerapan paru-paru mengacu pada area-area jaringan paru-paru yang tidak berfungsi yang menerima suplai darah abnormal dari sistem pembuluh darah sistemik dan tidak berhubungan dengan pohon trakeobronkial. Sequestration tidak terkait dengan saluran udara dan tidak memiliki aliran darah fungsional. Pasokan darah sekuestrasi, tidak seperti anomali lain dari perkembangan paru-paru, adalah pembuluh darah terisolasi, yang berangkat langsung dari aorta.
Epidemiologi
Insiden malformasi tidak terjadi secara tepat karena kelangkaannya, tetapi diketahui bahwa penyerapan terjadi dari 0,15 hingga 6,4% di antara semua malformasi paru-paru.
Etiologi
Agaknya di paru-paru yang sedang berkembang, sebagian parenkimnya kehilangan hubungannya dengan massa utama dengan kemunculan sequester berikutnya. Bagaimanapun, terjadinya cacat ini terjadi sebelum pembagian sistem peredaran darah menjadi lingkaran besar dan kecil, oleh karena itu, suplai darah ke sekuens bukanlah arteri pulmonalis, tetapi aorta.
Diagnosis prenatal
Bagian paru yang dimodifikasi memiliki echogenicity yang meningkat, kontur yang jelas dan struktur yang homogen. Suatu hal yang secara fundamental penting dalam deteksi prenatal dari defek ini adalah deteksi pembuluh makanan terpisah yang meninggalkan aorta. Studi Color Doppler memberikan bantuan signifikan dalam mengidentifikasi pasokan darah sistemik ke paru-paru yang diasingkan. Diagnosis sekuestrasi paru sulit ditentukan pada tahap akhir kehamilan, karena seiring waktu tingkat ekogenisitas jaringan paru yang diasingkan menurun, dan sulit dibedakan dari jaringan paru normal.
Syndromology
Penyerapan paru dapat dikombinasikan dengan malformasi lainnya. Karena sekuestrasi paru milik malformasi bronkopulmonal dari usus primer, kombinasi dengan bentuk nosokologi lain dari kelompok ini dimungkinkan: fistula trakeo-esofagal, penggandaan esofagus, dll. Kelainan kromosom untuk sekuestrasi paru tidak khas.
Gambaran klinis
Pencabutan intra-paru biasanya dimanifestasikan sebagai pneumonia berulang dan pembentukan abses yang melibatkan jaringan paru-paru yang diasingkan dan normal. Karena suplai darah sentral yang masif, pirau arteriovenous yang signifikan kemungkinan terjadi melalui jaringan paru yang diasingkan, dengan perkembangan gagal jantung. Setelah lahir, anak-anak dengan sekuestrasi paru mungkin memiliki tanda-tanda gagal pernapasan, massa di dada atau di ruang retroperitoneal.
Diagnostik
Diagnosis dibuat ketika terdeteksi di salah satu lobus bawah formasi, yang tidak berubah dalam dinamika. Manifestasi radiologis beragam: dari naungan ke lesi kistik parenkim dengan kadar cairan dan gelembung udara. Metode diagnostik - Studi Doppler tentang aliran darah utama dalam formasi ini.
Perawatan
Perawatan hanya bedah - pengangkatan bagian paru yang berkembang tidak normal.
Kista bronkogenik
Kista bronkogenik adalah formasi kistik yang diisi dengan cairan mukosa, terletak pada ketebalan parenkim paru-paru dan dilapisi dengan epitel bronkus (bersilia dan / atau silindris).
Epidemiologi
Patologi ini sering tidak memiliki manifestasi klinis pada usia ini, sehingga prevalensi cacat tidak dapat ditentukan secara akurat. Sekarang diagnosis kista bronkogenik yang lebih berhasil adalah mungkin, berkat metode penelitian yang ditingkatkan pada periode neonatal.
Etiologi
Kista bronkogenik dihasilkan dari pembentukan pohon trakeobronkial. Ada kista sentral dan perifer.
● Kista sentral terbentuk sangat dini - ketika kelompok kecil sel dipisahkan dari usus primer selama proses tunas.
● Kista perifer muncul antara 6 dan 16 minggu perkembangan embrionik, ketika pembelahan cepat dari bronkus terjadi distal ke tingkat subsegmental. Mereka biasanya dilapisi oleh epitel bersilia dan / atau silindris. Seringkali ada banyak.
Diagnosis prenatal
Pada janin, kista diisi dengan cairan, yang membuatnya mudah didiagnosis dengan USG. Untuk kista bronkogenik, efek pada aktivitas vital janin pada periode prenatal adalah tidak seperti biasanya, namun, ada laporan kista yang tumbuh cepat yang menyebabkan gagal jantung, yang dalam beberapa kasus menyebabkan turunnya janin. Secara umum, prognosis perinatal untuk kista bronkogenik menguntungkan.
Gambaran klinis
Biasanya pada periode neonatal, penyakit ini tidak menunjukkan gejala, dan tanda-tanda pertama penyakit ini sering muncul setelah enam bulan pertama kehidupan. Pada beberapa kista perifer, kemungkinan gangguan pernapasan lebih besar daripada pada kista yang terletak di pusat, karena volume bagian yang terkena paru-paru sangat luas. Selain itu, kista perifer sering dikaitkan dengan bronkus dan, karenanya, seringkali lebih rumit oleh infeksi.
Diagnostik
Anda dapat mencurigai adanya kista bronkogenik pada radiografi rongga dada (sering dilakukan untuk indikasi lain). Formasi ini biasanya bulat dan, jika ada pesan dengan jalan nafas, mereka dapat diisi dengan udara. Jika tidak ada pesan seperti itu, maka kista pada foto thoraks terlihat seperti massa parenkim yang tidak berudara. Kista, diisi dengan udara dan cairan, muncul sebagai tingkat cairan dengan gelembung gas. Sangat membantu dalam diagnosis kista bronkogenik dapat memberikan computed tomography.
Perawatan
Perawatan terdiri dari menghilangkan kista. Dengan perjalanan tanpa gejala, sulit untuk memutuskan operasi, tetapi prospek komplikasi parah yang tidak dapat diprediksi atau dicegah selalu mungkin, dan ini sepenuhnya membenarkan intervensi bedah.
Emfisema lobar kongenital
Emfisema lobar kongenital adalah malformasi bronkus dan alveoli dengan peregangan bagian paru yang berlebihan. Menurut konsep klasik, emphysema lobar adalah kelainan bawaan yang berkembang sebagai akibat dari bronchomalacia, yang menyebabkan obstruksi tipe katup, ketika udara mengisi lobus paru yang biasanya terbentuk, tetapi tidak kembali.
Epidemiologi
Insidensi emphysema lobar kongenital adalah 1 kasus per 100.000 kelahiran, kebanyakan laki-laki.
Etiologi
Emfisema lobar kongenital hampir selalu terjadi dalam satu lobus paru-paru. Sebagai aturan, lobus atas atau tengah terpengaruh, lesi lobus bawah sangat jarang. Penyebab utama dari emphysema lobar kongenital adalah akumulasi udara di lobus yang terkena. Hiperventilasi terjadi karena pembentukan mekanisme katup, yaitu ketika timbul kondisi untuk aliran udara yang tidak terhalang ke paru-paru dan gangguan pelepasannya. Ini dapat disebabkan oleh berbagai penyebab dan kelainan bawaan, sehingga tidak ada konsensus tentang terjadinya penyakit tersebut. Asosiasi dengan kelainan bawaan jantung dan pembuluh darah menyumbang 12-14% dari pengamatan.
Diagnosis prenatal
Perkembangan emfisema melibatkan adanya perangkap udara dan terjadi pada periode pascanatal. Tanda-tanda jelas dari USG janin, yang memungkinkan untuk mendiagnosis patologi ini sebelum kelahiran, belum ditetapkan.
Diagnosis ditegakkan pada periode neonatal awal pada bayi baru lahir dengan peningkatan kegagalan pernapasan. Gejala utama: sesak napas, sulit bernapas, serangan sianosis, batuk. Gangguan klinis ditentukan oleh keparahan gejala insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular.
Diagnostik
Sebuah survei radiografi dada mengungkapkan lobus paru-paru emphysematous yang membentang. Kekalahan hanya satu lobus paru-paru dan ketegangan intrathoracic yang signifikan hampir merupakan gejala patognomonik dari emphysema lobar kongenital. Tanda-tanda radiologis lainnya menunjukkan: peningkatan transparansi jaringan paru-paru, hingga hilangnya seluruh pola paru, perpindahan mediastinum, kadang-kadang dengan hernia mediastinum, perataan kubah diafragma dan pelebaran ruang interkostal di sisi yang terkena, kompresi bagian paru yang sehat dalam bentuk bayangan segitiga atelektasis. Dalam kasus diagnostik yang kompleks, studi radionuklida paru-paru, computed tomography dan magnetic resonance imaging ditampilkan.
Perawatan
Perawatan konservatif tidak efektif, satu-satunya metode yang benar adalah pengangkatan lobus paru yang diubah. Persiapan pra operasi didasarkan pada keparahan gejala dan dapat bervariasi dari terapi oksigen dan kebutuhan untuk reseksi ke intubasi darurat dan reseksi area paru yang terkena untuk alasan hidup.
Gagal pernapasan pada bayi baru lahir
Kegagalan pernapasan bayi baru lahir adalah sindrom klinis sejumlah penyakit, dalam patogenesis yang peran utamanya dimainkan oleh gangguan pertukaran gas paru.
PENYEBAB PATOLOGI PERNAPASAN DI KABAR BARU
I. Patologi saluran udara.
· Malformasi dengan obstruksi jalan napas (atresia, hipoplasia Choan, hernia serebral anterior, makroglossia, mikrognatia, stenosis kongenital laring, trakea, bronkus, dll.).
· Penyakit yang didapat (edema mukosa hidung, infeksi saluran pernapasan, laringospasme, dll.).
Ii. Patologi alveoli atau parenkim paru-paru dengan gangguan pemanfaatan oksigen di paru-paru.
· Sindrom gangguan pernapasan (tipe I SDR).
· Takipnea transien.
· Sindrom aspirasi mekonium.
· Sindrom gangguan pernapasan tipe dewasa.
· Kebocoran udara, udara bebas di dada.
· Pneumonia.
· Atelektasis.
· Perdarahan di paru-paru.
Iii. Patologi pembuluh darah paru.
· Malformasi bawaan dari sistem kardiovaskular.
· Hipertensi paru (sementara atau persisten).
Iv. Malformasi paru-paru.
V. Serangan Apnea.
Vi. Penyakit paru-paru kronis.
· Displasia bronkopulmoner.
· Insufisiensi paru kronis prematuritas.
· Sindrom Wilson-Mikiti.
VII. Penyebab luar paru gangguan pernapasan.
· Gagal jantung kongestif dari berbagai asal.
· Kerusakan pada otak dan sumsum tulang belakang.
· Gangguan metabolisme (asidosis, hipoglikemia, gangguan metabolisme elektrolit).
· Shock (setelah kehilangan darah, septik).
· Miopati.
· Penarikan obat yang memengaruhi sistem saraf pusat anak.
· Sindrom hipoventilasi bawaan.
Penyebab kegagalan pernapasan yang paling umum pada bayi prematur adalah sindrom gangguan pernapasan - penyakit yang berhubungan dengan produksi yang tidak mencukupi atau inaktivasi surfaktan yang berlebihan di paru-paru.
Manifestasi klinis sindrom gangguan pernapasan:
· Dispnea (lebih dari 60 napas per 1 menit).
· Suara ekspirasi, yang disebut "nafas mendengkur."
· Injeksi dada saat menghirup (menarik kembali proses xifoid sternum, daerah epigastrium, ruang interkostal, fossa supraklavikula); pernapasan paradoksal (retraksi dinding perut anterior saat menghirup); pembengkakan di pipi (pernapasan trumpeter). Auskultasi: Pernafasan yang melemah tajam, dapat timbul rales yang tinggi, kering, krepitasi, dan menggelegak halus.
· Ketegangan sayap hidung.
· Serangan apnea.
· Sianosis (perioral, akrosianosis kemudian atau umum) dengan latar belakang pucat pada kulit.
· Irama jantung yang kaku. Auskultasi: Gangguan aktivitas kardiovaskular: rendahnya ritme jantung, takikardi, kemudian bradikardia, tuli nada jantung, murmur sistolik.
· Busa di mulut.
· Hipotermia.
· Flacciditas, pemiskinan gerakan, hiporeflexia hingga adynamia, hipotonia arteri dan otot.
· Oliguria.
· Regurgitasi, kembung.
· Kehilangan berat badan awal yang besar.
· Edema perifer dari jaringan subkutan.
Untuk menilai tingkat keparahan SDR pada bayi baru lahir, skala Silverman digunakan:
Kurangnya sinkronisitas atau kelalaian minimal pada dada bagian atas saat mengangkat dinding ruffle depan saat menghirup
Terlihat menurunkan dada bagian atas saat mengangkat dinding perut bagian depan saat menghirup
Menghirup napas interkostal
Mengurangi proses xiphoid dari sternum menghirup
Gerakan dagu sambil bernafas
Turunkan dagu sambil menghirup, mulut tertutup
Dagu diturunkan sambil menghirup, mulut terbuka
Bunyi ekspirasi ("grunt ekspirasi") terdengar selama auskultasi dada
Suara bising ekspirasi ("dengkus ekspirasi") terdengar ketika phonendoscope dibawa ke mulut atau bahkan tanpa phonendoscope
Dengan skor total 10 poin - SDR yang sangat berat; 6-9 poin - keras;
5 poin - sedang; kurang dari 5 poin - mudah, mulai SDR.
Survei:
1. Kontrol monitor:
· BH, HR, BP, saturasi oksigen - SaO2 (jika mungkin)
· Kontrol berat badan anak 1-2 kali sehari
· Nilai Silverman setiap jam
· Suhu tubuh
· Diuresis.
2. Analisis klinis darah + hematokrit.
3. Asam-basa (CBS), komposisi gas darah.
4. Tingkat glikemia.
5. Elektrolit darah (K, Ca, Mg, Na).
6. Rontgen dada.
7. EKG.
8. Menurut indikasi - urea darah, bilirubin, protein total, koagulogram.
9. Menurut indikasi - kultur darah, kandungan trakea.
Pengobatan:
1. Pertahankan suhu tubuh normal (> 36,5 ° C).
· Tempatkan anak di inkubator (t - 34-36 ° C). Kenakan topi di kepala Anda dan kaus kaki di kaki Anda.
· Jangan biarkan pendinginan selama inspeksi anak!
· Optimal - gunakan kontrol servo.
2. Pertahankan jalan napas.
· Posisi dengan kepala sedikit terbalik ("postur bersin"), letakkan bantal setebal 3-4 cm di bawah bagian atas dada.
· Setiap 2-3 jam untuk mengubah posisi anak (berputar sedikit ke samping, di perut, dll.)
· Menurut indikasi sanitasi trakea.
3. Nutrisi enteral, sebagai suatu peraturan, dimulai pada 2-3 hari kehidupan setelah stabilisasi kondisi (pengurangan dispnea, tidak adanya apnea yang berkepanjangan, regurgitasi persisten). Metode pemberian makan - tabung orogastrik yang direkomendasikan (kebanyakan tunggal). Cara pemberiannya kontinu (menggunakan pompa infus) atau fraksional (frekuensi 8-12 kali per hari). Secara optimal - menyusui ASI asli yang dituang. Dalam dinamika, sambil meningkatkan kondisi anak (menelan yang berbeda, mengisap refleks) - menyusui dengan ASI dari pipet, jarum suntik, sendok, gelas dengan kemungkinan transisi di kemudian hari untuk mengisap payudara anak dari ibu.
Adanya sejumlah besar kemacetan di perut, regurgitasi persisten atau muntah dengan campuran empedu, peristaltik usus lambat atau meningkat, darah dalam tinja, gejala iritasi peritoneum merupakan kontraindikasi untuk dimulainya pemberian makanan enteral. Dalam kasus ini, anak membutuhkan nutrisi parenteral.
4. Terapi oksigen dengan berbagai metode, tergantung pada tingkat keparahan SDR:
· Oksigen inhalasi.
Mereka dapat dilakukan menggunakan tenda, masker, kateter hidung, serta dengan pasokan oksigen langsung ke inkubator. Oksigen harus hangat (oksigen dihangatkan!) Dan dilembabkan untuk mencegah kehilangan panas dan cairan yang berlebihan. Hal ini diperlukan untuk menjaga saturasi pada level 90-95%.
· Metode pernapasan spontan dengan tekanan udara positif konstan (SPID).
SSDPD dilakukan dengan menggunakan kanula hidung (membutuhkan aliran gas yang besar), masker wajah (difiksasi dengan tali elastis atau perban mesh), melalui tabung endotrakeal. Konsentrasi oksigen adalah 50-60%, kelembaban 80-100%, suhu campuran 36,5-370 ° C, kecepatan setidaknya 3 l / menit. Mulailah dengan tekanan kolom air 3-4 cm. Jika hipoksia berlanjut, tekanan meningkat 1-2 cm kolom air (bukan> 8 cm air. Art.) Atau konsentrasi oksigen dalam campuran naik menjadi 70-80%.
Dalam prakteknya, PPD digunakan dalam pengobatan bentuk-bentuk SDR yang moderat, dalam studi pasien dengan respirator, serta dalam pencegahan dan pengobatan serangan ap-noe pada bayi prematur.
Kontraindikasi pada metode PPD:
- hiperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg)
- hipovolemia;
- kejutan;
- malformasi saluran pernapasan bagian atas.
· Ventilasi paru buatan (ALV).
Di antara indikasi, kriteria klinis adalah kepentingan praktis terbesar:
- kerja pernapasan yang meningkat tajam dalam bentuk takipnea lebih dari 70 per menit, kontraksi yang jelas dari tempat-tempat yang sesuai pada dada dan daerah epigastrik, atau pernapasan tipe "swing" (sesuai dengan skala Silverman 7-10 poin),
- Sering terserang apnea dengan bradikardia dan sianosis, dari mana anak tidak keluar secara mandiri.
Kriteria tambahan dapat berfungsi sebagai indikator CBS dan komposisi gas darah:
- SaO2 60 mm Hg..
- pH 2500 g)
Penyakit pernapasan pada bayi baru lahir
Patologi pernapasan adalah patologi yang paling umum pada periode neonatal.
I. Patologi saluran udara.
- Malformasi dengan penyempitan lumen saluran hidung, stenosis laring, trakea, bronkus, fistula trakeo-esofagal, dan lain-lain.
- Penyakit yang didapat (edema hidung dari obat dan sifat infeksi, infeksi saluran pernapasan dan bakteri dari berbagai bagian saluran pernapasan, bronkitis, trakeitis, radang tenggorokan di latar belakang atau setelah berada di saluran pernapasan tabung endotrakea, aspirasi).
Ii. Patologi jaringan alveoli dan paru-paru.
- Penyakit membran hialin.
- Atelektasis.
- Sindrom hemoragik edema.
- Sindrom aspirasi mekonium.
- Pneumopati postasphyctic.
- Pendarahan di paru-paru.
- Udara bebas di dada (pneumotoraks).
- Pneumonia.
Iii. Anomali (kelainan bawaan sistem kardiovaskular).
Iv. Malformasi paru-paru.
Vi. Penyakit paru-paru kronis (displasia bronkopulmonalis, sindrom Wilson-Mikiti).
VII. Penyebab luar paru gangguan pernapasan.
- Gagal jantung (PJK, iskemia miokard pasca asfiksia).
- Kerusakan pada otak dan sumsum tulang belakang.
- Gangguan metabolisme (asidosis, hipoglikemia, hipoksemia, hipoglikemia).
- Shock, termasuk. setelah kehilangan darah, septik.
Salah satu penyebab menyebabkan kekurangan oksigen pada tubuh, yang berusaha untuk menggantinya, sebagai akibatnya ada peningkatan kerja otot-otot dada dan otot-otot tambahan.
Sindrom gangguan pernapasan (SDR)
Manifestasi klinis SDR.
- Tanda pertama dari perkembangan SDR adalah sesak napas, yang tergantung pada penyebabnya, muncul pada menit atau jam pertama kehidupan.
- Suara ekspirasi ("napas mendengus"), yang disebabkan oleh kejang pada glotis.
- Menghirup dada pada inhalasi - kontraksi proses xiphoid sternum, daerah epigastrium, ruang interkostal, fossa supraklavikula, fossa jugularis, secara bersamaan atau agak kemudian muncul pembengkakan pada sayap hidung, apnea, sianosis perioral pertama, periorbital, kemudian akrosianosis atau pembengkakan pada umumnya. gejala "trumpeter"), pernapasan paradoks "seperti ayunan" (retraksi dinding perut saat menghirup).
Menjatuhkan tulang dada menyebabkan perubahan di dada dalam bentuk "dada pembuat sepatu", yang merupakan ciri khas dari SDR yang ditransfer.
Untuk menilai tingkat keparahan gangguan pernapasan pada bayi baru lahir, gunakan skala Silverman.
Skor 10 poin - SDR sangat parah, 6-9 poin - berat, 5 poin - sedang-berat, kurang dari 5 poin - SDR awal.
Lebih sering, SDR berkembang pada prematur, semakin besar derajat prematuritas, semakin sering terjadi SDR. SDR sering dimanifestasikan dalam bentuk atelektasis, membran hialin, dan sindrom hemoragik edematosa.
Kejadian ini dikaitkan dengan kekurangan surfaktan atau cacat kualitatifnya.
Surfaktan adalah zat yang disintesis oleh sel-sel jaringan alveolar yang melapisi film tipis alveoli dan mencegah alveoli dari kolaps pada napas, memiliki sifat bakterisida dan mencegah edema paru. Surfaktan mulai berkembang pada janin dari 20-24 minggu perkembangan intrauterin, dan matang setelah 35-36 minggu, oleh karena itu, semakin dini bayi, semakin sering r. SDR berlangsung lebih keras.
Atelektasis paru-paru dapat berupa focal tersebar kecil dan segmental besar, lobar, faktor yang berkontribusi adalah aspirasi. Karena jumlah surfaktan yang tidak mencukupi pada pernafasan, alveoli tetap bersatu dan tetap dalam keadaan kolaps, yaitu paru-paru tidak dapat diluruskan.
Membran hialin adalah film yang melapisi alveoli, yang terbentuk dari fibrin, yang jatuh di dalam alveoli, dan sel darah yang melewati pembuluh darah keropos. Film-film ini menghalangi transfusi 02 dari alveoli ke dalam darah.
Edematous-hemorrhagic syndrome: edema paru, yaitu keluarnya cairan dari pembuluh darah ke dalam alveoli dan perkembangan sindrom hemoragik yang berhubungan dengan defisiensi faktor-faktor yang tergantung vitamin K dari sistem koagulasi, atau perkembangan DIC. Ketika sindrom hemoragik edematous muncul keluar berbusa berbusa merah muda dari mulut.
Selain gejala gangguan pernapasan, gejala umum dicatat: hipotermia, kelesuan, penurunan aktivitas motorik, penurunan tonus otot, penurunan refleks, nafsu makan yang buruk, regurgitasi, distensi perut, paresis usus, penurunan berat badan yang besar, edema perifer (tangan, kaki), "postur katak" Karena hipotensi otot, anggota badan dingin. Dengan perkembangan SDR mengembangkan tanda-tanda syok, DIC, pendarahan paru. Pelapisan infeksi sekunder diamati pada 40-50% preterm dengan manifestasi SDR.
Perawatan
- Perlindungan suhu, pencegahan pendinginan, karena berkontribusi pada pengurangan dan penghentian sintesis surfaktan (pada suhu kurang dari 35 ° C). Jika suhu tubuh anak di bawah 36 "C, maka suhu di inkubator meningkat 1-2 ° C, dan jika suhu di atas 37 ° C, maka suhu berkurang. Semua anak mengenakan topi di kepala mereka, karena kehilangan panas dan air dari kepala besar. untuk meminimalkan efek traumatis - rasa sakit dan lainnya, pemeriksaan oleh perawat dan manipulasi yang dilakukan oleh perawat harus sesingkat mungkin.
- Perawatan jalan napas. Posisi anak di atas meja atau di dalam inkubator harus dengan kepala agak panjang, yaitu anak harus dalam posisi bersin. Untuk melakukan ini, di bawah bagian atas bantal dada lampirkan ketebalan 3-4 cm Secara berkala ubah posisi anak (putar sedikit di samping, di perut). Pada akhir periode akut, pijat getaran, fisioterapi, dan terapi aerosol dilakukan.
- Terapi infus dan nutrisi. 2-3 hari pertama anak tidak diberi makan karena risiko komplikasi. Setelah 40-60 menit setelah lahir, terapi infus dimulai - setetes larutan glukosa 5-10% (2 tetes dalam 1 menit) melalui infuser (linemat). Dengan perbaikan kondisi mereka diberi makan dengan donor atau ASI atau diadaptasi untuk campuran prematur. Mulailah dengan kontrol memberi makan dengan air suling melalui probe atau dari botol, tergantung pada keadaan dan keberadaan refleks mengisap.
- Kekurangan oksigen dihilangkan dengan bantuan terapi oksigen, aliran 02 melalui kateter hidung atau masker, atau di bawah penutup.
Bahaya terapi oksigen:
- Kering dan dingin 02 merusak paru-paru. Oleh karena itu, dipanaskan hingga 32-34 ° C, harus dibasahi melalui kaleng Bobrov (ketinggian kolom air harus minimal 15 cm). Hidrasi berlebihan berkontribusi pada overheating anak, edema paru.
- Efek toksik 02 - kerusakan mata, paru-paru, sistem saraf pusat.
Prognosis tergantung pada keparahan SDR dan adanya komorbiditas, komplikasi terapi. Anak-anak yang menderita SDR, pada tahun pertama kehidupan, sering menderita pneumonia, sepsis, ensefalopati posthypoxic, yang sering dimanifestasikan hanya pada usia pra-sekolah.
Pneumonia pada bayi baru lahir
Pneumonia adalah proses peradangan jaringan paru-paru. Dalam kasus jangka penuh, terjadi pada 0,5-1%, prematur, hingga 10-15%.
Faktor predisposisi untuk terjadinya pneumonia pada bayi baru lahir adalah:
- Komplikasi perjalanan kehamilan pada ibu, yang mengarah pada hipoksia kronis janin dan asfiksia, penghambatan reaktivitas imunologis anak.
- Aspirasi (cairan ketuban, meconium).
- Masa anhidrat lama saat melahirkan.
- Studi jari yang sering dilakukan wanita pada saat melahirkan.
- Proses infeksi pada ibu (genital atau saluran pernapasan).
- Pneumopati, kelainan paru-paru pada bayi baru lahir.
- VCHRT atau cedera tulang belakang, ensefalopati.
- Kecenderungan regurgitasi, muntah.
- Prematuritas, retardasi pertumbuhan intrauterin anak.
Untuk pneumonia nasokominal (nosokomial) merupakan predisposisi:
- Rawat inap anak yang berkepanjangan.
- Setiap penyakit jangka panjang dan parah pada bayi baru lahir.
- Kepadatan di bangsal, kurangnya sanitasi rutin bangsal.
- Kurangnya staf perawat.
- Kurangnya staf yang mencuci tangan.
- Antibiotik profilaksis luas.
- Banyak prosedur invasif (intravena, kateter intra umbilikal, dll.).
Patogenesis. Pada pneumonia transplasental, patogen menembus secara hematogen. Saat lahir, patogen memasuki bronkus dengan aspirasi cairan ketuban yang terinfeksi, dan setelah lahir, tetesan udara atau kontak dengan tabung intubasi, kateter hidung.
Manifestasi klinis. Dispnea, apnea, sianosis, hilangnya refleks mengisap, regurgitasi, muntah, kelesuan atau kecemasan umum, penurunan atau kurangnya aktivitas fisik, penurunan tonus otot, penurunan refleks fisiologis pada bayi baru lahir, pembengkakan pada sayap hidung, iga interkostal, proses xiphoid jauh, mengi yang berbusa, pelepasan berbusa Mulut, suhu jarang tinggi, sering kadar rendah atau normal. Mungkin ada konjungtivitis, diare.
Komplikasi: rinitis, konjungtivitis, otitis media, meningitis, abses paru-paru, radang selaput dada, DIC, sepsis, infeksi pada sistem kemih, osteomielitis, enterocolitis, penyakit kuning.
Fitur kursus di prematur:
- Sianosis perioral dan periorbital awal, pernapasan tidak teratur, serangan apnea muncul. Penurunan berat badan yang hebat, depresi SSP: kelesuan, kelemahan, menghilangnya refleks mengisap dan menelan secara dini.
- Kenaikan suhu jarang terjadi, kondisi di bawah suhu dimungkinkan atau penurunan suhu.
- Frekuensi komplikasi yang tinggi: atelektasis, pneumotoraks, radang selaput dada, otitis media, paresis usus, DIC, hipotropi, sclerama. Gejala yang sering muncul adalah "keluarnya cairan dari mulut" dengan sindrom edema, kulit berwarna kelabu, ekstremitas dingin.
- Pneumonia aspirasi berkembang lebih sering karena kecenderungan regurgitasi.
- Mungkin dipersulit oleh sepsis.
Perawatan. Rawat inap wajib di unit perawatan intensif rumah sakit anak-anak. Organisasi rezim medis dan pelindung: ibu bersama anak, tempat tidur bebas, pencahayaan optimal, ventilasi teratur, pencegahan overheating dan hipotermia, perawatan kulit dan selaput lendir, seringnya perubahan posisi tubuh.
Bayi prematur ditempatkan di inkubator dengan subsidi oksigen 35-40%, suhu dan kelembaban dipilih secara individual. Volume dan jenis makan juga dipilih secara individual. Dengan tidak adanya refleks mengisap dan menelan, mereka diberi makan melalui probe atau kateter, tergantung pada kondisinya.
Cairan intravena disuntikkan melalui infuser (lineomat) dengan laju 2 tetes per menit. Sejumlah besar dan introduksi cairan yang cepat berbahaya, karena mungkin ada edema perifer, edema paru, manifestasi atau penguatan gagal jantung. Terapi oksigen, terapi antibakteri, imunoglobulin (spesifik atau sederhana). Dalam saluran hidung pada hari-hari pertama interferon penyakit ditanamkan setiap 2 jam, bergantian dengan larutan protargol 1%, selama 5-10 menit 4-5 kali sehari handuk kapas dibasahi dengan larutan asam E-aminocaproic 5%. Untuk dahak kental, aerosol digunakan dengan larutan natrium bikarbonat 2%, larutan trypsin 0,1%.
Lakukan fisioterapi: pembungkus mustard pada dada, microwave, elektroforesis.
Malformasi kongenital paru-paru pada bayi baru lahir
RCHD (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik, Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinis dari Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2014
Informasi umum
Deskripsi singkat
Embriologi Cacat paru-paru dan bronkus dapat menjadi hasil dari kelainan perkembangan pada semua tahap pembentukan organ: antara minggu ke 3 dan 6 perkembangan embrionik, ketika divertikulum trakea muncul pada usus primer, antara minggu ke 6 dan 16, ketika pembelahan cepat terjadi. bronkus, setelah minggu ke-16, ketika pembentukan aktif aparatus alveolar dimulai.
Hipoplasia kongenital dan displasia paru (sinonim: Malformasi paru adenomatosa kistik bawaan, CAML). Cacat di mana proliferasi bronkiolus terminal terjadi dengan pembentukan kista dengan ukuran yang berbeda, tidak mempengaruhi alveoli. Terlibat dalam proses patologis, jaringan paru-paru disuplai dengan udara dari saluran pernapasan utama melalui pori-pori sempit Kona, dan dengan darah dari arteri pulmonalis. Praktis dalam semua kasus, penyakit ini menyerang satu paru-paru (80-95%).
Penyerapan paru bawaan (ST) adalah kelainan bentuk yang ditandai oleh fakta bahwa bagian dari jaringan paru-paru, biasanya berkembang secara abnormal dan mewakili kista atau kelompok kista, dipisahkan dari hubungan anatomi dan fisiologis normal (bronkus, arteri paru) dan vascularized oleh arteri besar. Lingkaran darah mengalir dari aorta. Massa jaringan embrionik atau kistik yang tidak berfungsi yang tidak memiliki koneksi dengan saluran udara yang berfungsi dan disuplai dengan darah dari sirkulasi sistemik disebut sekuestrasi. Insiden cacat ini bervariasi dari 0,15 hingga 6,4% di antara semua kelainan paru-paru. Pada hampir semua kasus, lesi bersifat unilateral dan terletak di lobus bawah paru; sekitar 2/3-kiri.
Kista paru kongenital (ON) (sinonim: bronkogenik, bronkopulmoner, bronkial, bronkogenik udara, dll.) Kista paru-paru adalah malformasi salah satu bronkus kecil dan merupakan formasi berdinding tipis perut bundar, dilapisi dengan epitel di dalam dan mengandung cairan atau mukosa udara.
Congenital lobar emphysema (VEL) - Congenital lobar emphysema (sinonim - emphysema lokal bawaan, emphysema raksasa, emphysema stres) adalah penyakit perkembangan yang ditandai dengan peregangan lobus paru atau parenkim segmen dan terjadi terutama pada anak usia dini. Emfisema lobar kongenital dapat disebabkan oleh tiga malformasi berikut: 1) aplasia otot polos terminal dan bronkus pernapasan, di mana tidak ada ikatan otot polos dan hanya ada sel otot tunggal; 2) tidak adanya generasi bronkus antara; 3) asal usul seluruh bagian pernapasan lobus. Perubahan tersebut terdiri dari tidak adanya bronkus intralobular, bronkiolus terminal akhir dan alveoli.
Apa yang harus dilakukan jika paru-paru bayi tidak terbuka? (atelektasis)
Pada bayi baru lahir, patologi seperti atelektasis paru sering terjadi. Jika secara harfiah - ini adalah pelurusan alveoli paru yang tidak lengkap.
Kadang-kadang vesikel paru berfungsi normal untuk beberapa hari pertama setelah lahir, dan kemudian jatuh. Proses ini tergantung pada struktur seluruh sistem pernapasan bayi.
Gambaran klinis
Atelektasis paru pada bayi baru lahir mengacu pada sindrom gangguan pernapasan. Di antara jumlah total semua bayi, itu terjadi pada sekitar 1% kasus. Lebih dari sindrom yang ditunjukkan dipengaruhi oleh bayi prematur dengan berat badan rendah (kurang dari 2,5 kg) - sekitar 14% anak-anak.
Untuk pediatri, kontrol dari indikator ini adalah masalah serius, karena ada banyak alasan untuk terjadinya patologi ini pada anak-anak. Metode ventilasi mekanis digunakan sebagai satu-satunya terapi yang memungkinkan. Terkadang digunakan untuk waktu yang cukup lama.
Terkadang penyakit tidak bisa dihentikan setelah beberapa hari. Seringkali, dengan latar belakang ini, pneumonia berkembang, yang memperburuk kondisi bayi dengan urutan besar.
Penyebab penyakit
Munculnya bayi ke dunia disertai dengan masuknya udara ke paru-parunya, yang karenanya mereka diluruskan. Tekanan negatif di dada menciptakan gerakan diafragma. Surfaktan, dengan kata lain, sekresi paru-alveolar, dimaksudkan untuk mencegah jatuhnya jaringan paru-paru.
Pada akhir periode kehamilan, rahasia ini dikeluarkan dari anak dalam jumlah kecil. Jika kita berbicara tentang bayi prematur, maka segera setelah lahir, tingkat surfaktan bahkan lebih rendah.
Harap dicatat: sistem pengaturan pernapasan pada anak, terlepas dari usia kehamilan, akan terus diperbaiki setelah lahir.
- Kurang persiapan karena usia.
- Ketidakdatangan regulasi saraf dari proses pernapasan.
Paru-paru anak-anak tidak terungkap sebagai hasil dari banyak proses patologis.
- Karena kompresi tubuh dari luar (misalnya, ketika darah, udara atau transudat menumpuk di rongga pleura).
- Sebagai akibat dari memburuknya patensi bronkial.
- Fibrosis kistik. Ada akumulasi sekresi kental di bronkus, yang menyebabkan lumen saluran udara menutup.
- Obstruksi bronkus karena adanya tumor dan partikel makanan (sangat jarang).
- Fistula antara trakea dan saluran pencernaan.
Selain semua alasan ini, pembentukan atelektasis dimungkinkan karena kelumpuhan saraf.
Klasifikasi masalah
Atelektasis diklasifikasikan sebagai difus dan luas.
Bentuk difus dibedakan oleh fakta bahwa daerah kecil pengap terletak di seluruh area paru-paru. Sebagian besar anak yang lahir prematur menderita bentuk ini.
Untuk bentuk luas (dengan kata lain - segmental), itu adalah karakteristik mempengaruhi satu atau sejumlah segmen. Bentuk ini sering ditemukan pada anak yang lahir tepat waktu.
Atelektasis penuh jarang terjadi, tetapi ada tempat untuk menjadi. Esensinya adalah bahwa satu paru-paru pada bayi yang baru lahir tidak berpartisipasi dalam proses pernapasan. Hasil fatal terjadi ketika kedua paru-paru tidak terbuka.
Selain yang di atas, ada klasifikasi lain. Atelektasis bisa bawaan dan didapat.
Patologi bawaan
Paru-paru sepenuhnya atau beberapa bagiannya pada awalnya tidak terbuka. Jenis penyakit ini sering terjadi pada bayi mati mati atau meninggal segera setelah kelahiran anak-anak.
Penyebab utama patologi adalah cedera pada pusat pernapasan bayi saat melahirkan. Bukan peran terakhir dimainkan oleh penyumbatan saluran pernapasan dengan meconium atau lendir. Dalam kebanyakan kasus, anak-anak dengan masalah ini lemah dan tidak dapat hidup.
Patologi yang didapat
Ditandai dengan jatuhnya alveoli di paru-paru, yang sebelumnya berfungsi. Ada beberapa penyebab umum di mana bentuk penyakit yang didapat berkembang.
- Eksudat radang selaput dada, hidrotoraks, pneumotoraks. Sekresi udara atau cairan menumpuk di rongga pleura.
- Neoplasma ganas yang menekan bronkus.
- TBC paru, akibatnya bronkus dikompresi oleh pembesaran kelenjar getah bening.
- Pneumonia bersifat kronis.
- Menyumbat bronkus dengan partikel asing.
- Operasi sebelumnya (rongga perut atau dada). Jika sistem drainase tidak berfungsi, bronkus tersumbat oleh lendir.
Cedera dengan berbagai tingkat keparahan juga memerlukan pengembangan bentuk atelektasis yang didapat. Paru-paru dikompresi oleh darah atau udara yang telah memasuki rongga pleura.
Video
Video - Jenis pneumotoraks
Gejala penyakitnya
Ketika penyebab atelektasis adalah obstruksi bronkus, tanda-tanda penyakit terdeteksi segera setelah lahir. Bayi baru lahir tidak mengeluarkan suara, dan kulitnya mendapat warna sianosis. Seringkali setelah beberapa jam beberapa gejala muncul.
Tanda-tanda berikut adalah karakteristik dari bentuk luas penyakit pada anak-anak:
- Nafas pendek.
- Cekungan dari jaringan lunak dada. Secara visual, area ini mirip dengan deformasi corong. Terkadang, dari sisi yang terluka, area dada sepertinya tenggelam ke dalam.
- Pesatnya perkembangan gagal jantung.
Jika seorang anak memiliki bentuk atelektasis difus, napasnya menjadi tenggelam. Dari sisi kerusakan gerakan pernapasan tidak diamati.
Diagnosis penyakit
Jika seorang anak prematur mengalami gagal pernapasan, dimungkinkan untuk menilai perkembangan atelektasisnya. Ini disebabkan oleh fakta bahwa bayi prematur sangat rentan terhadap penyakit ini.
Untuk melakukan diagnosa di bawah kekuatan dokter anak yang kompeten pada pemeriksaan. Jika ada masalah, dada dan ruang interkostal ditarik ke dalam, dan gerakan pernapasan tidak divisualisasikan di satu sisi. Untuk bentuk segmental patologi ditandai dengan tidak adanya suara pernapasan pada area kolapsnya jaringan paru.
Adalah mungkin untuk mengkonfirmasi atau menyangkal dugaan diagnosis dengan melakukan pemeriksaan rontgen. Bentuk penyakit yang tersebar di gambar tampak seperti banyak area gelap kecil. Variasi segmental dibedakan dengan adanya satu area gelap besar.
Jika karakteristik peralatan yang digunakan memungkinkan dokter untuk melihat sepotong jaringan kecil yang keriput di dekat akar organ. Seringkali, para ahli mencatat lokasi diafragma yang lebih tinggi dari sisi lesi. Seringkali ada pergeseran hati menuju atelektasis. Agar benar-benar yakin dengan diagnosis, pasien diresepkan bronkoskopi. Prosedur ini sangat relevan jika ada kecurigaan menghalangi jalan napas.
Menyingkirkan patologi
Jika bayi baru lahir memiliki penyakit ini, ia ditunjukkan metode bertahan hidup yang berat di unit perawatan intensif. Perawatan terdiri dari kebutuhan untuk meluruskan jaringan paru-paru dengan cara mekanis. Untuk melakukan ini, berikan ventilasi teratur dan tekanan positif pada napas. Di hadapan gagal jantung, obat-obatan yang diperlukan digunakan. Untuk bayi prematur, penting untuk memperkenalkan stimulan khusus yang akan mempercepat sintesis sekresi alveolar paru.
Sulit untuk memprediksi perkembangan lebih lanjut dari kejadian jika atelektasis didiagnosis pada bayi baru lahir.
- Istilah kehamilan.
- Ukuran area organ yang tidak terlibat dalam proses pernapasan.
- Akar penyebab patologi ini.
Pada bayi prematur, adalah mungkin untuk menghentikan bentuk penyakit yang tersebar pada awal bulan kedua kehidupan. Untuk menghilangkan varietas segmental (dengan perawatan yang tepat), biasanya cukup 7 hari.
Seringkali, pneumonia sendiri memicu perkembangan atelektasis. Jika dia bergabung setelah diagnosis, posisi anak memburuk secara signifikan. Proses peradangan dan infeksi pada tubuh dimulai, beban pada paru-paru yang sudah rusak meningkat. Profesional perlu memperluas koneksi bayi ke ventilator, yang dengan sendirinya memerlukan beberapa komplikasi.
Terlepas dari jenis patologi, penting untuk mendiagnosisnya tepat waktu. Jika tidak, komplikasi serius, hingga hasil yang mematikan tidak dikecualikan.