Bronkitis

Bronkitis adalah penyakit bronkial yang bersifat inflamasi dengan lesi primer pada membran mukosa. Bronkitis adalah salah satu penyakit paling umum pada sistem pernapasan dan sering terjadi dengan kerusakan simultan pada saluran pernapasan atas - hidung, nasofaring, laring, dan trakea. Menurut lokalisasi proses, tracheobronchitis diisolasi (kerusakan pada trakea dan bronkus utama), bronkitis (bronkus menengah dan kecil yang terlibat dalam proses) dan bronkitis kapiler, atau bronchiolitis (bronkiolus dipengaruhi). Menurut perjalanan penyakit, bronkitis akut dan kronis dibedakan.

Bronkitis akut biasanya memiliki etiologi infeksi. Perkembangan penyakit berkontribusi pada kelelahan, kelelahan, gugup dan stres fisik. Pendinginan dan inhalasi udara dingin memainkan peran penting; dalam beberapa kasus mereka memainkan peran etiologis utama.

Bronkitis akut terjadi secara terpisah atau dikombinasikan dengan rhinofaringitis, radang tenggorokan, dan trakeitis. Dalam beberapa kasus, bronkitis akut dapat terjadi sebagai akibat dari paparan iritasi fisik dan kimia.

Proses patologis pada bronkitis akut biasanya terbatas pada membran mukosa; dalam kasus yang parah meluas ke lapisan dalam dinding bronkus. Banyaknya selaput lendir, pembengkakan dan bengkaknya akibat infiltrasi inflamasi dicatat. Eksudat muncul di permukaannya, serous pertama yang sedikit, dan kemudian serous yang berlimpah, mucopurulent atau purulen; epitel bronkus dieksfoliasi dan bersama dengan leukosit diekskresikan dengan dahak. Pada beberapa penyakit (flu) eksudat bisa menjadi hemoragik. Pada bronkus kecil dan bronkiolus, eksudat dapat mengisi seluruh lumen.

Bronkitis akut dimulai dengan malaise umum, pilek, dan kadang-kadang sensasi yang tidak menyenangkan di tenggorokan. Batuk muncul, mula-mula kering atau dengan dahak yang jarang dipisahkan, kemudian meningkat, nyeri dada tumpah dan kadang-kadang nyeri otot bergabung. Suhu tubuh normal atau naik (tidak di atas 38 °). Perkutorno mengidentifikasi patologi gagal. Dengan auskultasi - suara siulan dan dengung tersebar di seluruh dada. Secara radiografis (tidak selalu), dimungkinkan untuk mendeteksi penguatan bayangan akar paru-paru.

Dalam beberapa kasus, bronkitis akut disertai dengan pelanggaran patensi bronkial, yang dapat menyebabkan gangguan fungsi pernapasan (gagal napas).

Dalam studi ROE dengan akselerasi sedang - darah, leukositosis kecil dan perubahan tusukan pada formula leukosit.

Perjalanan yang lebih parah diamati dengan bronkiolitis, atau bronkitis kapiler, yang dapat berkembang terutama atau sebagai akibat dari penyebaran proses inflamasi dari bronkus besar dan menengah ke yang terkecil dan terkecil. Paling sering terjadi pada anak kecil dan orang tua. Eksekusi lumen bronkiolus dengan sekresi inflamasi menyebabkan pelanggaran fungsi respirasi eksternal. Gambaran klinis bronkiolitis - batuk dengan sulit mengeluarkan dahak mukopurulen, kadang-kadang sesak napas, denyut nadi cepat, suhu tubuh meningkat. Dengan perkusi - di atas beberapa area kotak, dan di atas suara perkusi pendek. Auskultasi - rales kering dan basah berlimpah dengan berbagai ukuran. Bronkiolitis seringkali dipersulit oleh pneumonia (lihat) dan atelektasis paru-paru. Sering mengalami gagal jantung dan kadang-kadang gagal jantung. Durasi bronkitis akut adalah 1-2 minggu, dan bronkiolitis hingga 5-6 minggu.

Prognosis untuk bronkitis akut menguntungkan; dengan bronchiolitis, terutama pada anak-anak dan orang tua, lebih serius; paling serius - saat bergabung dengan pneumonia.

Perawatannya kompleks: etiologis, simtomatik, dan bertujuan meningkatkan daya tahan tubuh. Menampilkan tirah baring, penuh, mengandung nutrisi vitamin yang cukup, banyak minuman panas (hingga 1,5 liter cairan per hari dalam bentuk teh dengan selai raspberry atau susu panas dengan natrium bikarbonat), inhalasi dengan larutan natrium bikarbonat 2%, mustard, stoples bundar, kodein, dionin, ekspektoran (misalnya, ekstrak termopsis, kering, 0,05 g, 2 kali sehari), sediaan sulfanilamid (sulfadimezin atau etazol, 0,5 g, 4 kali sehari selama 3-4 hari) dan sesuai dengan indikasi antibiotik ( penisilin setiap 4-6 jam untuk 150.000 - 250.000 IU). Dengan bronkiolitis - antibiotik, serta agen kardiovaskular.

Pencegahan bronkitis akut: pengerasan dan penguatan tubuh agar kurang rentan terhadap pengaruh eksternal yang berbahaya (pendinginan, infeksi, dll.), Menghilangkan iritasi eksternal (debu, zat beracun, dll.), Di hadapan penyakit nasofaring - secara menyeluruh perawatan

Bronkitis kronis dapat terjadi sebagai akibat akut (dengan pengobatan tidak cukup aktif) atau berkembang secara mandiri; sering disertai dengan penyakit pada sistem kardiovaskular, ginjal, dll. Faktor etiologis utama bronkitis kronis adalah: infeksi yang memasuki bronkus dari saluran pernapasan atas untuk waktu yang lama; iritasi selaput lendir bronkus oleh berbagai agen fisik dan kimia (debu, asap, merokok, dll.). Peran penting dimainkan oleh perubahan daya tahan tubuh di bawah pengaruh penyakit sebelumnya, pendinginan, dll.

Perubahan diamati tidak hanya di selaput lendir, tetapi juga di lapisan dalam dinding bronkus dan sering bahkan di jaringan ikat sekitarnya. Pada tahap awal ada sejumlah besar dan penebalan selaput lendir dengan infiltrasi inflamasi dan pelepasan eksudat sero-purulen yang berlimpah; di masa depan, Anda dapat menemukan di selaput lendir bagian individu dari pertumbuhan jaringan berlebih atau, sebaliknya, penipisannya. Dengan perkembangan proses, proliferasi berlebihan dari lapisan submukosa dan lapisan otot terjadi, diikuti oleh kematian serat otot, perkembangan jaringan ikat di tempat mereka, sebagai akibatnya bronkiektasis dapat dibentuk (lihat penyakit bronkektasis).

Gejala utama bronkitis kronis adalah batuk, kering atau dengan pemisahan dahak purulen (lebih sering). Dengan kekalahan batuk bronkus besar kering, sering datang serangan. Bentuk lain dari bronkitis kronis, ditandai dengan batuk yang relatif kecil, tetapi dengan pemisahan sejumlah besar dahak mukopurulen (100-200 ml per hari), lebih sering diamati dengan kekalahan bronkus sedang dan bronkus kecil. Perkusi paru-paru sering mengungkapkan suara timpani, terutama di bagian punggung bawah paru-paru. Pada auskultasi, pernapasan keras dan mengi dan mengi ditentukan; kadang-kadang di punggung bawah - rembesan lembab non-suara. Dengan fluoroskopi - pola paru yang ditingkatkan, lebih jelas di akar. Dengan perkembangan proses akibat infiltrasi inflamasi, serta pengaruh refleks, lumen bronkus menyempit, permeabilitas bronkus terganggu, yang menyebabkan pelanggaran fungsi respirasi eksternal. Akibatnya, sianosis bibir, serangan asma (kadang-kadang bersifat berlarut-larut), dispnea saat bergerak, yaitu gejala yang menunjukkan gagal jantung dan paru-paru, dapat bergabung dengan gejala yang diuraikan. Perjalanan bronkitis kronis panjang, periode kepunahan bergantian dengan periode eksaserbasi. Yang terakhir ditandai dengan penurunan kesejahteraan secara umum, peningkatan batuk, peningkatan jumlah dahak yang terpisah, peningkatan suhu tubuh hingga 38 °, keparahan gejala yang lebih besar terdeteksi oleh metode penelitian fisik dan instrumental. Perjalanan bronkitis kronis yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan emfisema (lihat), bronkiektasis dan pneumosklerosis (lihat). Bronkitis berulang yang berulang dengan gejala asma (serangan asma, mengi yang berlebihan, kemunculannya yang tiba-tiba dan lenyapnya, kehadiran eosinofil dalam dahak) disebut asma. Dengan asma bronkitis, kelegaan biasanya berasal dari efedrin.

Prognosis untuk bronkitis kronis menguntungkan, tetapi biasanya tidak sembuh total.

Pengobatan pada periode eksaserbasi sama dengan pada bronkitis akut. Dalam kasus gagal paru dan jantung, terapi oksigen, pengobatan dengan obat jantung, dll. Dalam masa remisi, senam terapeutik dan perawatan spa (iklim - pantai, gunung, dan resor hutan) ditunjukkan.

Pencegahan, selain kegiatan yang disebutkan dalam deskripsi bronkitis akut, bermuara pada pengobatan menyeluruh bronkitis akut.

Bronkitis (bronkitis; dari bahasa Yunani. Bronchos - tabung pernapasan) - suatu proses inflamasi pada bronkus dengan lesi primer pada selaput lendir. Bronkitis sering dikombinasikan dengan lesi pada saluran pernapasan bagian atas, dan dengan perjalanan panjang - dengan kerusakan pada paru-paru. Bronkitis adalah salah satu penyakit paling sering pada sistem pernapasan.

Etiologi. Dalam etiologi bronkitis, bakteri (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, dll.) Dan infeksi virus (influenza, dll.), Racun (bahan kimia) dan keracunan beracun (klorin, organofosforus dan senyawa lain), beberapa proses patologis (uremia) sangat penting. ), serta merokok, terutama pada usia muda, bekerja di daerah berdebu. Tindakan faktor-faktor berbahaya ini, biasanya, dikaitkan dengan infeksi sekunder. Peran penting dalam etiologi bronkitis adalah gangguan sirkulasi darah dan getah bening di sistem pernapasan, serta gangguan regulasi saraf. Yang disebut faktor predisposisi meliputi pendinginan, sedikit kerentanan cincin limfatik faring, yang disebabkan oleh rinitis kronis, faringitis, radang amandel, kelelahan, cedera, dll.

Berbagai faktor etiologis dan manifestasi klinis mempersulit klasifikasi bronkitis. Jadi, ada pembagian mereka menjadi primer dan sekunder (ketika bronkitis berkembang dengan latar belakang penyakit lain - campak, flu, dll.); superfisial (mukosa yang terkena) dan dalam (semua lapisan dinding bronkial hingga jaringan peribronkial terlibat dalam proses ini); difus dan segmental (sesuai dengan prevalensi proses); lendir, mukopurulen, purulen, busuk, berserat, hemoragik (sesuai dengan sifat proses inflamasi); akut dan kronis (sesuai dengan sifat aliran). Menurut keadaan fungsi respirasi eksternal, bronkitis dibedakan dengan gangguan patensi dan ventilasi bronkus dan tanpa itu. Menurut lokalisasi proses, tracheobronchitis diisolasi (trakea dan batang bronkus utama terpengaruh), bronkitis (bronkus sedang dan kecil terlibat dalam proses tersebut), bronchiolitis (proses menyebar ke bronkus dan bronkiolus terkecil).

Dokter kulit Anda

Ensiklopedia Medis Besar
Penulis: I. P. Zamotaev, I. M. Kodolova, N. A. Tyurin, A. I. Shekhter.

Paling sering, bronkitis akut berkembang sebagai akibat dari infeksi virus atau bakteri selama pendinginan, lebih jarang terhadap efek iritasi faktor fisik dan kimia.

Manifestasi klinis

Gambaran klinis bronkitis akut terdiri dari gejala keracunan umum dan gejala lesi bronkial.

Dalam 2-3 hari pertama suhu tubuh naik, tetapi seringkali tetap normal. Terjadi:

• kelemahan umum
• dingin
• nyeri otot di punggung dan anggota badan,
• hidung beringus
• suara serak
• tenggorokan yang menggelitik.

Batuk pertama, kering, kasar, dengan dahak kental yang buruk. Selama 2-3 hari sakit, ada sensasi sakit di belakang tulang dada, diperburuk oleh batuk.

Ketika proses berlangsung di sepanjang bronkus, gejala iritasi pada saluran pernapasan atas melemah, dan proses bergerak ke arah bawah, batuk datang dari kedalaman, ekspektasi menjadi lebih mudah, dahak diekskresikan dalam jumlah yang lebih besar, menjadi muco-purulen.

Suara perkusi di paru-paru tidak berubah, auskultasi menunjukkan pernapasan vesikuler yang keras dan, tergantung pada sifat dahak (cair atau kental), tidak terdengar basah atau kering, biasanya bunyi desah yang tersebar terdengar. Ketika sekresi kental di bronkus besar dan sedang, rales rendah, berdengung, jika ada rahasia di bronkus kecil atau ketika selaput lendir membengkak, rales tinggi dan bersiul.

Sejumlah fitur dari gejala klinis bronkitis akut ditentukan oleh keadaan fungsi respirasi eksternal dan gangguan patensi bronkial (bronkitis obstruktif dan non-obstruktif).

Ketika bronkitis obstruktif mempengaruhi bronkus kecil. Pelanggaran paten bronkial karena:

• meningkatkan nada otot-otot bronkial,
• pembengkakan selaput lendir dan kelebihan produksi lendir.

Nilai spesifik dari faktor-faktor ini pada pasien berbeda, tetapi peran utama dalam mekanisme pelanggaran patensi bronkial dimainkan oleh faktor neuro-refleks, dimanifestasikan oleh bronkospasme. Refleks dapat berasal dari iritasi proses patologis bronkus dan intereseptor saluran pernapasan bagian atas. Pembengkakan selaput lendir tergantung pada derajat hiperemia dan tingkat keparahan edema inflamasi. Penundaan rahasia tergantung pada viskositasnya.

Seorang pasien dengan bronkitis obstruktif mungkin merasa sesak napas selama latihan normal, kadang-kadang bahkan saat istirahat. Ditandai oleh:

• berbagai tingkat pemanjangan fase ekspirasi,
• ketika perkusi suara dada dengan beberapa semburat timpani,
• pernapasan vesikular keras
• mengi bersiul, lebih konstan saat menghembuskan napas.

Kadang-kadang, mengi harus dideteksi dengan mendengarkan pasien dalam posisi berdiri, berbaring, dengan pernafasan paksa. Pasien dari kelompok ini sering mengalami batuk paroxysmal, setelah itu sesak napas terjadi sebentar.

Pemulihan patensi bronkial pada bronkitis akut diamati pada waktu yang berbeda.

Dari studi instrumental yang andal dan dengan kelengkapan yang lengkap, pelanggaran patensi bronkial dideteksi dengan metode pneumotachometry dan studi kapasitas vital paksa menggunakan spirography.

Bronkitis akut pada orang tua dengan keterlibatan dalam proses bronkus kecil adalah sulit. Karena pelanggaran patensi bronkial dan emfisema pikun, pernapasan menjadi sering dan dangkal, sesak napas dan sianosis difus muncul. Pada bagian dari sistem saraf pusat, kecemasan, kegembiraan, yang kemudian berlanjut menjadi apatis dan mengantuk, pertama kali diamati. Bunyi jantung berdetak, nadi dipercepat. Jantung bisa bergabung dengan gagal pernapasan.

Perjalanan bronkitis akut, terutama dengan kekalahan bronkus kecil, dapat menjadi rumit oleh pneumonia, baik karena infeksi atelektasis dan karena transisi peradangan ke dalam jaringan paru interstitial. Kondisi umum pasien adalah memburuk, menggigil, demam, batuk, usaha dahak, sesak napas dapat terjadi. Terutama sering terjadi komplikasi pneumonia fokal kecil pada orang tua dan orang tua. Suara perkusi di paru-paru menjadi memendek atau dengan rona timpanik, pernapasan vesikular yang keras, terdengar suara gelembung yang menggelegak yang dilembutkan dengan halus, bronkofoni sering diperkuat. Leukositosis neutrofilik tercatat dalam darah, ESR dipercepat.

Diagnostik

Diagnosis bronkitis akut tidak menyebabkan kesulitan dan ditetapkan dengan mempertimbangkan faktor etiologis pada tanda-tanda utama, yang paling penting adalah:

1. batuk
2. dahak
3. mendengarkan di paru-paru mengering dan (atau) membasahi latar belakang napas sulit.

Radiodiagnosis bronkitis akut terbatas pada pengenalan gangguan fungsional yang berhubungan dengan gangguan kapasitas ventilasi bronkus karena kejang, pembengkakan selaput lendir dan keterlambatan sekresi bronkial.

Pada radiografi konvensional dan elektro-radiografi, dengan latar belakang pembengkakan total paru-paru, atelektasis fokal atau lamelar dapat terlihat, dan kadang-kadang bercak kecil pneumonia yang menyulitkan bronkitis akut. Mobilitas pernapasan diafragma terbatas.

Ramalan

Prognosis untuk bronkitis akut biasanya menguntungkan.

Dalam kebanyakan kasus, terutama dalam bentuk catarrhal, penyakit berakhir dengan pemulihan dengan pemulihan keadaan normal dinding dan lumen bronkus. Dalam beberapa kasus, terutama dengan pelanggaran patensi bronkial, proses akut menjadi kronis. Dalam kasus bronkitis purulen setelah pemulihan, penebalan berserat dari dinding bronkial dapat tetap, seringkali dengan penyempitan lumennya.

Pada lesi yang parah dan dominan pada bronkus kecil (bronkiolitis), hasil dari bronkitis akut dapat menjadi pertumbuhan berlebih dari lumen bronkus dengan jaringan ikat - bronchitis obliterans. Hasil seperti ini sering diamati pada bronkitis kemotoksik akut (setelah menghirup uap asam, fosgen, klorin, difosgen, dll.), Serta dalam kasus bronkitis dengan latar belakang beberapa infeksi virus (campak, flu).

Kecacatan sementara tergantung pada tingkat kerusakan dinding bronkus (dengan endobronkitis singkat, dengan panbronkitis dapat mencapai beberapa minggu) dan lesi panjang yang bergantung pada derajat penurunan fungsi fungsional (dengan pilek dingin tanpa halangan, durasi cacat sementara biasanya tidak melebihi 5-7 hari, dengan obstruktif - meningkat menjadi 2-3 minggu).

Perawatan

Pengobatan bronkitis akut harus dini, dengan mempertimbangkan etiologi dan patogenesis penyakit. Dengan bronkitis virus dan bakteri, sering berkembang dengan infeksi pernapasan epidemi (influenza, parainfluenza, dll.), Terapi etiotropik dilakukan, serta pengobatan patogenetik dan simtomatik dari bronkitis itu sendiri.

Seorang pasien dengan bronkitis akut harus mematuhi tirah baring, hindari pendinginan, tetapi berada di ruangan berventilasi dengan udara segar dan dingin.

Dianjurkan untuk minum banyak sweatshop hangat (teh dengan selai raspberry, teh limau); penerimaan alkali (borzhom dengan susu, minum soda dengan susu) sejak awal penyakit.

Dengan sensasi menyakitkan di belakang tulang dada:

• plester mustard pada area sternum, daerah interskapula,
• kaleng bundar
• kompres pemanasan,
• pemandian kaki mustard.

Dengan batuk kering dan menyakitkan di awal penyakit, antitusif digunakan - kodein, codeterpin, dionin. Dari saat pemisahan dahak dan dengan ekspektasi yang sulit, penggunaan antitusif dikontraindikasikan; selama periode ini, ekspektoran diresepkan, misalnya, infus thermopsis (0,6 atau 1,0 kali 200,0) dan 1 sendok makan setiap 2-3 jam.

Dalam kasus obstruksi bronkial, bronkodilator dipilih secara individual - efedrin, atropin, persiapan belladonna, antastman, theofedrin, euphyllinum dalam lilin.

Untuk dahak purulen, sulfonamid atau antibiotik diindikasikan. Terakhir diresepkan secara rasional dalam bentuk aerosol 2-3 kali sehari. Dalam kasus broncho-bronchiolitis, terapi antibakteri dengan sulfonamida atau antibiotik dikombinasikan dengan penunjukan (untuk orang dewasa) 30-40 mg per hari prednisolon (atau dosis setara triamcinolone, deksametason) untuk periode 5-7 hari, biasanya sampai hilangnya timbre tinggi pada paru-paru kering. Dengan durasi penggunaan yang demikian, hormon dapat segera dibatalkan, dalam kasus terapi yang lebih lama, hormon tersebut dibatalkan secara bertahap.

Agen kardiovaskular diindikasikan dengan adanya lesi jantung, terutama pada orang tua. Dalam kasus ini, oksigenoterapi juga sangat efektif.

Untuk mengembalikan gangguan sirkulasi darah pada selaput lendir bronkus, trakea dan nasofaring dalam kasus catarrhal bronchitis, jika tuberkulosis dikesampingkan, iradiasi kuarsa pada permukaan dada dengan satu area biopsi 400-600 cm 2 diresepkan setiap hari.

Dianjurkan untuk diathermy pada daerah dada atau terapi induksi ke daerah interskapula untuk bronkitis yang lebih dalam.

Pencegahan

Pencegahan bronkitis akut adalah pengerasan tubuh, kebersihan di tempat kerja dan di rumah, dalam melakukan vaksinasi anti influenza.

Penting untuk pengobatan infeksi saluran pernapasan atas yang tepat waktu dan persisten: rinitis, radang amandel, sinusitis, faringitis. Sakit dengan bronkitis harus diisolasi di rumah. Menghubungi pasien dengan bronkitis disarankan untuk memakai masker.

Gejala penyakit bronkial menurut metode penelitian klinis: bronkitis akut dan kronis. Bronkiektasis. sindrom bronkospastik. Asma bronkial. Emfisema paru-paru.

Bronkitis - penyakit radang bronkus (bronkus bronkus, itis - peradangan).

Bronkitis akut. Bronkitis akut (Bronkitis acuta) adalah peradangan difus akut pada mukosa bronkus (endobronkitis akut). Lebih jarang, lapisan dinding bronkus yang lebih dalam terlibat pada saat yang sama, hingga kehancuran totalnya (panbronchitis). Peradangan pada saluran udara kecil - bronkiolus disebut "broniolitis akut."

Etiologi. Bronkitis akut adalah penyakit menular yang paling sering menyulitkan infeksi virus pernapasan akut pada saluran pernapasan bagian atas. Pada 90% pasien, agen penyebab bronkitis akut adalah virus (influenza, infeksi rhinovirus) atau mikoplasma. Setelah di saluran pernapasan, virus menembus ke dalam sel epitel mukosa bronkus dan menyebabkan kematian mereka. Dari 2-3 hari sakit, flora bakteri diaktifkan (paling sering pneumococcus dan tongkat Pfeiffer). Bronkiolitis akut lebih sering terjadi pada anak-anak dengan infeksi saluran pernapasan, adenoviral, atau parainfluenza.

Faktor etiologis bronkitis akut dan bronkiolitis juga efek fisik: pendinginan berlebihan, menghirup udara panas kering, partikel debu dalam jumlah besar. Memainkan peran dan dampaknya pada dinding bronkus bahan kimia beracun: uap dan asam alkali, gas buangan, agen perang kimia. Bronkitis dapat berkembang dengan keracunan endogen (uremia), dengan kemacetan dalam sirkulasi paru-paru. Faktor predisposisi adalah: hipotermia, kelelahan, terlalu banyak pekerjaan, gugup, dan kelelahan fisik. Penyakit bronkitis akut sangat umum terjadi di negara-negara dengan iklim dingin dan lembab, menyebar luas di musim semi dan musim gugur dan selama pencairan setelah salju parah. Perlu juga diingat keadaan mikroorganisme: penurunan reaktivitasnya karena merokok, konsumsi alkohol, dan kondisi kerja dan kehidupan yang tidak menguntungkan.

Dalam patogenesis bronkitis akut memainkan peran dampak langsung dari faktor etiologi di atas pada mukosa bronkial dengan perkembangan hiperemia mukosa, mengurangi peran penghalang epitel siliaris, dengan gangguan motorik dan fungsi evakuasi dari bronkus.

Klinik Bronkitis akut biasanya terjadi segera setelah menderita infeksi virus pernapasan akut, jarang bersamaan dengan itu, biasanya setelah trakeitis akut yang sebelumnya berkembang. Dengan demikian, penyakit ini dimulai sebagai infeksi virus dengan lesi pada saluran pernapasan bagian atas. Selama 3-5 hari, pasien khawatir tentang hidung meler, malaise, sakit kepala, rasa sakit di tenggorokan. Kemudian proses menyebar ke trakea, yaitu, gejala-gejala trakeitis bergabung: kering, kasar, batuk menggonggong, dengan sedikit dahak lendir kental. Batuk sering memiliki sifat serangan yang menyakitkan, disertai dengan sesak napas, nyeri di dada. Dengan keterlibatan simultan dalam proses laring, batuk menjadi gonggongan (laryngotracheitis). Dalam 2-3 hari pertama suhu naik ke angka subfebrile.

Saat proses berlangsung di sepanjang bronkus, gejala iritasi pada saluran pernapasan bagian atas mereda, dan lesi bergerak ke arah bawah. Batuk menjadi lebih dalam, tidak terlalu nyeri, dalam jumlah besar dahak mukopurulen dikeluarkan. Durasi penyakit sekitar satu minggu. Dalam kasus kursus yang parah, mungkin ada kenaikan suhu hingga 38,5-39 C.

Gejala utama bronkiolitis akut adalah sesak napas, diperburuk oleh aktivitas fisik.

Pada pemeriksaan dan palpasi dada, sebagai suatu peraturan, tidak ada perubahan yang terdeteksi. Saat perkusi ditentukan oleh suara paru yang jernih.

Auskultasi menunjukkan respirasi vesikular yang keras karena perubahan inflamasi dan penyempitan lumen bronkus kecil dan rales kering yang tersebar. Nada suara mengi adalah semakin tinggi, semakin kecil kaliber bronkus. Dengan sekresi kental, nada bass dengan nada rendah terjadi pada bronkus besar, di bronkus tengah terdengar gemuruh (ronchi sonores), dan jika ada rahasia di bronkus kecil atau pembengkakan selaput lendir amplop mereka, ronchi sibilantes terdeteksi. Guncang terdengar saat Anda menarik napas dan saat Anda menghembuskan napas. Derakan nada rendah lebih baik didengar saat menghirup, dan lubang tinggi saat menghembuskan napas. Dengan akumulasi pada bronkus dari sekresi mukopurulen yang lebih cair, muncul rembesan kaliber sedang yang bersifat non-suara, karena ada jaringan paru-paru normal di sekitar bronkus, yang menekan fenomena suara yang terjadi di bronkus. Penguatan sonoritas mengi basah dan munculnya mengi basah kaliber kecil dikaitkan dengan transisi proses ke jaringan paru-paru dan perkembangan bronkopneumonia. Bronkofoni tidak berubah. Organ-organ lain biasanya tidak terpengaruh. Dalam tes darah, leukositosis sedang dan ESR akselerasi sedang kadang-kadang diamati.

Prognosis penyakitnya baik, kecuali untuk kasus bronkiolitis akut berat pada anak-anak.

Menurut klasifikasi penyakit internasional, bronkitis nonspesifik, bronkitis kronis, emfisema paru dan asma bronkial termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruktif kronik.

Bronkitis kronis. Bronkitis kronis (Bronchitis chronica) adalah lesi progresif bronkus yang difus, ditandai dengan perubahan inflamasi dan sklerotik pada dinding bronkus dan jaringan peribronkial dan dimanifestasikan oleh batuk persisten atau berkala dengan sputum selama setidaknya 3 bulan setahun selama 2 tahun atau lebih dengan pengecualian penyakit lain. saluran pernapasan bagian atas dan paru-paru. Bronkitis kronis adalah salah satu penyakit paling umum pada sistem pernapasan, memiliki perjalanan yang kambuh (bertahun-tahun, puluhan tahun), memberikan periode eksaserbasi dan remisi.

Etiologi. Peran utama dalam etiologi bronkitis kronis dimainkan oleh infeksi pernapasan yang berulang dari virus, bakteri, mikoplasma, sifat jamur, serta kekambuhan bronkitis akut. Menghirup polutan dalam jangka panjang - faktor-faktor fisik dan kimia yang merusak, terutama asap tembakau, debu, asap beracun, dan gas - penting. Dalam hal ini, bronkitis kronis sering merupakan penyakit akibat kerja (pada penggilingan, wol, pabrik tembakau, pabrik kimia) atau terkait dengan merokok (bronkitis kronis perokok).

Bronkitis kronis dapat berkembang untuk kedua kalinya di bawah pengaruh faktor endogen: kemacetan dalam sirkulasi paru pada penyakit sistem kardiovaskular, sekresi produk selaput lendir bronkial dari metabolisme nitrogen pada gagal ginjal kronis (uremia).

Faktor predisposisi adalah gangguan pernapasan hidung, penyakit nasofaring, radang amandel kronis, rinitis, faringitis, sinusitis), pendinginan, penyalahgunaan alkohol, dampak lingkungan yang merugikan.

Deskripsi klinis pertama bronkitis kronis adalah R. Laenneck (1826) dan GI Sokolsky (1839).

Patogenesis. Dalam patogenesis bronkitis kronis berperan sebagai pelanggaran fungsi sekresi, pembersihan, dan pelindung bronkus.

Saat ini, keberadaan sistem transportasi mukosiliar, yang diwakili oleh epitel ciliaris mukosa bronkial dan lapisan lendir pada permukaannya, telah terbukti. Selaput lendir bronkus diwakili oleh sel-sel dari berbagai jenis: bersilia, menyediakan aktivitas siliaris; piala, yang merupakan penghasil lendir; epitel serosa dan sedang. Sel-sel piala melakukan "pembersihan basah saluran udara".

Sekresi bronkial adalah rahasia piala dan sel serosa, serta kelenjar lapisan submukosa. Lendir secara seragam menutupi seluruh pohon bronkial seperti selimut dan melakukan fungsi penghalang. Pada orang normal, jumlah sekresi biasanya dari 70 hingga 100 ml.

Dengan menggerakkan silia epitel bersilia menuju saluran pernapasan atas, lendir dan partikel patologis (debu, mikroba) dihilangkan. Pemurnian lendir terjadi tidak hanya secara mekanis, tetapi juga dengan netralisasi. Laktoferin, lisozim, interferon, imunoglobulin kelas A ditemukan dalam sekresi bronkial. Epitel bersilia sangat rentan, terutama dalam kasus infeksi virus, inhalasi udara dingin atau kering.

Pada bronkitis kronik, penataan ulang alat sekretori membran mukosa terjadi dan fungsi sistem transportasi mukosiliar terganggu. Terjadi hipersekresi lendir (hiperkrinia), viskositas lendir meningkat dan komposisinya (diskrinia) berubah. Aktivitas epitel siliaris tidak menjamin pengosongan bronkus, yaitu, insufisiensi mukosa-siliaris dan mukostasis berkembang. Saat ini, proses ini dianggap sebagai trias patogenetik klasik bronkitis kronis: hypercrinium, discririn dan mucostasis. Kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk masuknya agen infeksius ke dalam bronkus dan pengembangan autosensitisasi. Selanjutnya, perubahan sklerotik terjadi pada lapisan dalam bronkus dan jaringan peribronkial dengan gangguan ventilasi obstruktif dan pembentukan penyakit jantung paru kronis.

Bronkitis kronis dapat bersifat perivic dan sekunder, melemahkan banyak penyakit paru-paru. Pembagian bronkitis kronis menjadi obstruktif dan non-obstruktif adalah sangat penting. Ketika masing-masing bentuk ini dapat mengembangkan proses inflamasi mukopurulen.

Membedakan bronkitis non-obstruktif kronik sederhana (catarrhal), mengalir dengan pelepasan sputum mukosa yang konstan dan tanpa gangguan ventilasi; bronkitis supuratif kronis non-obstruktif, mengalir dengan dahak purulen yang konstan atau periodik dan tanpa gangguan ventilasi; bronkitis obstruktif kronik dengan sekresi dahak dan gangguan ventilasi obstruktif persisten dan bronkitis obstruktif purulen kronis dengan pengeluaran sputum purulen dan gangguan ventilasi obstruktif persisten.

Menurut tingkat lesi, ada: bronkitis dengan lesi primer bronkitis besar - bronkitis proksimal dan bronkitis dengan lesi primer bronkitis kecil - bronkitis distal.

Gejala utama bronkitis kronis adalah batuk, dahak dan sesak napas. Pada bronkitis non-obstruktif kronis, batuk mengganggu. Paling sering itu adalah batuk, di mana pasien dengan cepat terbiasa dan tidak memperhatikannya. Di musim semi dan musim gugur, batuk meningkat. Pada beberapa pasien, batuk tanpa dahak yang signifikan berlanjut dari beberapa bulan hingga 25-30 tahun. B.Е.Votchal menyebut pasien seperti itu "batuk", dan bronkitis dianggap sebagai bronkitis kronis kering.

Batuk sering terjadi di pagi hari dan disertai dengan pemisahan sejumlah kecil dahak. Batuk memburuk pada musim dingin dan hujan dan selama eksaserbasi penyakit. Batuk terjadi ketika mengiritasi reseptor saraf vagus. Perlu dicatat bahwa pada bronkus kecil reseptor refleks batuk tidak ada (zona diam), oleh karena itu, dengan kerusakan selektifnya, proses inflamasi dapat bertahan lama tanpa batuk, hanya bermanifestasi dalam napas pendek. Batuk menggonggong merupakan ciri khas dari proses inflamasi terutama pada trakea dan bronkus besar (bronkitis proksimal). Batuk yang tidak produktif adalah tipikal obstruksi bronkus. Pada saat yang sama untuk pemilihan sejumlah kecil dahak untuk pasien dengan sindrom obstruktif tidak memerlukan 2-3 impuls batuk, tetapi lebih banyak lagi. Batuk seperti peretasan terjadi di pagi hari, kemudian pasien "batuk" dan pada siang hari sudah dengan mudah memisahkan dahak. Batuk peretasan yang tidak produktif di pagi hari adalah gejala terpenting bronkitis kronis.

Sekresi dahak adalah gejala penting bronkitis kronis, walaupun, seperti disebutkan di atas, mungkin ada bronkitis kronis kering. Beberapa pasien, terutama wanita, dapat menelan dahak mereka. Pada tahap awal bronkitis kronis, dahaknya ringan, kadang abu-abu atau hitam, tergantung pada campuran tembakau atau debu (sputum penambang "hitam"). Di masa depan, sputum mukopurulen atau purulen muncul, yang berhubungan dengan eksaserbasi penyakit atau pneumonia. Dahak purulen memiliki viskositas tinggi. Dengan eksaserbasi penyakit yang tajam, jumlah dahak meningkat, seringkali menjadi lebih cair. Jumlah dahak biasanya tidak melebihi 50 ml, kadang-kadang 100 ml per hari, walaupun dengan bronkitis purulen dengan pembentukan bronkiektasis, jumlah dahak bisa sangat signifikan. Dalam beberapa kasus, hemoptisis mungkin terjadi.

Dispnea adalah gejala khas bronkitis obstruktif. Dispnea terjadi tanpa disadari dan secara bertahap berkembang selama bertahun-tahun. Dispnea biasanya berkurang setelah ekspektasi dahak, tetapi kadang-kadang meningkat tajam setelah batuk, yang berhubungan dengan emfisema paru yang parah. Ketika proses patologis menjadi lebih parah, dispnea terjadi dengan sedikit tenaga dan bahkan saat istirahat. Namun, posisi ortopnea sudah menunjukkan aksesi gagal jantung.

Saat memeriksa seorang pasien dengan bronkitis kronis menarik perhatian pada bentuk dada. Pada tahap awal perkembangan bronkitis kronis, tidak ada perubahan di dada yang terdeteksi. Dengan perkembangan emfisema paru, dada menjadi berbentuk tong atau lonceng, leher menjadi pendek dan sudut tulang 6 kusam. Lokasi tulang rusuk menjadi horizontal, ukuran dada anteroposterior meningkat, kifokh tulang belakang dada diekspresikan. Ruang supraklavikula tersapu. Ekskursi dada saat bernafas terbatas. Ada ketegangan otot tambahan, ketegangan interkostal lebih terasa daripada biasanya. Selama perkusi, bunyi perkusi kotak dicatat, batas paru diturunkan selama 2-3 ruang interkostal, yang berhubungan dengan perkembangan emfisema paru (emphysema adalah peningkatan airiness jaringan paru-paru dengan penurunan elastisitasnya). Pada pneumosclerosis parah, mungkin ada area suara perkusi yang membosankan, mobilitas terbatas pada tepi bawah paru-paru. Ukuran kebodohan jantung absolut menurun, dan penentuan kebodohan jantung relatif sulit.

Selama auskultasi paru-paru pernapasan vesikular dengan ekspirasi yang lama atau pernapasan vesikular yang keras (tidak rata, kasar) ditentukan untuk alasan yang sama seperti pada bronkitis akut. Ketika bronkus tersumbat dengan dahak, pernapasan vesikular yang melemah (kapas bernapas) terdengar di beberapa daerah, yang mungkin berhubungan dengan penambahan emfisema. Tergantung pada sifat sekresi, kental atau cair, kering, berdengung dan bersiul dan mengi basah, sebagian besar kaliber sedang, ditentukan, sering di daerah posterior-bawah paru-paru, di mana dahak lebih mudah stagnan. Jumlah mengi dan sifatnya juga tergantung pada stadium penyakit. Pada periode eksaserbasi, jumlah mengi meningkat, mereka terdengar di kedua sisi dan di seluruh paru-paru. Jika bronkus besar dan sedang terkena, maka mengi episode batuk luar mungkin tidak ada. Jika bronkus kecil terlibat, rales terdengar terus-menerus, dengan data objektif diekspresikan lebih jelas.

Dalam tes darah ada kecenderungan eritrositosis, pada periode eksaserbasi ada leukositosis dan peningkatan ESR. Kapasitas vital paru-paru berkurang hingga 80% dibandingkan saat itu. Pemeriksaan X-ray menunjukkan pola broncho-vaskular, akarnya melebar, ada tanda-tanda fibrosis, bidang paru peningkatan transparansi, diafragma agak diratakan. Bronkografi mendeteksi deformitas dan perluasan bronkus.

Manifestasi klinis bronkitis obstruktif kronik ditandai dengan dispnea tipe ekspirasi dominan, yang berubah tergantung pada cuaca, waktu, dan eksaserbasi infeksi paru. Ada batuk rejan miloproduktif berkepanjangan. Ada pernafasan yang sulit dan memanjang dibandingkan dengan fase inhalasi. Vena leher membengkak selama ekspirasi dan kolaps saat terhirup. Prasyarat paru-paru dicatat suara kotak perkusi dan penurunan batas bawah paru-paru karena emfisema. Selama auskultasi, pernapasan keras ditentukan dengan pernafasan yang berkepanjangan, suara dengungan dan siulan, terdengar dari kejauhan. Tes positif dengan kecocokan pada Votchalu dicatat: pasien tidak dapat membayar kembali kecocokan yang menyala pada jarak 8 cm dari mulut.

Dengan proses yang jelas pada bronkus, ketika semua lapisan bronkus (panbronchitis) terkena, perkembangan bronkiektasis dimungkinkan, seperti yang akan dibahas di bawah pada jantung paru kronis. Pasien memiliki karakter sesak napas atau ekspirasi yang ditandai. Wajah bengkak, abu-abu, pembengkakan vena leher, akrosianosis, sianosis hangat pada ekstremitas. Pada dekompensasi berat, ortopnea dan edema dicatat. Jika dilihat dari dada emphysematous, ditandai "mesh vena di dada, denyut epigastrium karena hipertrofi ventrikel kanan, tidak menghilang selama inhalasi. Ketika perkusi bunyi perkusi bergantian dengan area tumpul. Pernafasan vesikular dengan ekspirasi yang lama, keras atau lemah, tersebar kering, dan dengan adanya bronkiektasis - rales yang lembab. Auskultasi jantung menunjukkan melemahnya 1 tonus jantung di apeks, atau keduanya, dengan emfisema berat, penekanan 2 nada pada arteri pulmonalis akibat hipertensi paru. Dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan, nada aksen2 melemah, murmur diastolik Graham-Still dapat muncul karena relatif tidak cukupnya katup arteri pulmonalis. Pasien mengalami peningkatan hati, edema, asites, anasarca.

Patogenesis perkembangan penyakit jantung paru kronis (cor pulmonale) dikaitkan dengan kompresi cabang-cabang arteri paru dengan mengembangkan jaringan ikat, hipertensi lingkaran kecil berkembang, dan tekanan pada arteri paru bisa 2-4 kali lebih tinggi dari normal. Ventrikel kanan bekerja dengan peningkatan resistensi dan hipertrofi, kemudian dilatasi tonogenik dan miogeniknya. Hipertensi paru menyebabkan pembukaan anastomosis arterio-vena dan keluarnya darah ke dalam arteri bronkial, yang juga mengganggu pasokan darah ke tubuh.

Dengan demikian, bronkitis kronis adalah proses difus utama di mana mukosa bronkial (endobronkitis) dipengaruhi pertama, kemudian lapisan dalam bronkus dan jaringan ikat peribronkial (panbronchitis, peribronchitis, peribronchial sclerosis), sehingga mereka sekarang berbicara tentang renovasi saluran pernapasan secara kronis penyakit paru obstruktif. Jantung paru dan insufisiensi kardiovaskular terbentuk.

Bronkiektasis. Secara terminologis, perlu untuk membedakan bronkiektasis dan bronkiektasis. Bronkiektasis kongenital atau didapat (Bronchoectasiae, bronkus - bronkus, ektasis - peregangan) dipahami sebagai perluasan segmental bronkus yang disebabkan oleh kerusakan dinding mereka karena peradangan, degenerasi atau sklerosis. Bronkiektasis dapat berkembang untuk kedua kalinya sebagai akibat dari proses infeksi seperti bronkitis supuratif kronis, pneumonia kronis, tuberkulosis, abses paru, atelektasis.

Bawaan atau didapat pada ekspansi anak usia dini dari bronkus diwujudkan dalam bronkiektasis dengan infeksi isi bronkiektasis. Dengan demikian, bronkiektasis adalah penyakit yang biasanya terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja, substrat patomorfologis utama yang merupakan pembentukan bronkiektasis, terutama terlokalisasi di bagian paru-paru bagian bawah, dengan adanya nanah nonspesifik kronis di lumen bronkus yang melebar. Proses purulen mempengaruhi dinding bronkial, menyebabkan degenerasi, degenerasi elemen-elemennya dan perpindahan jaringan parut mereka.

Faktor etiologi adalah inferioritas genetik pohon bronkial dan mikroorganisme yang menyebabkan proses inflamasi. Perkembangan bronkiektasis dipromosikan oleh faktor-faktor yang meningkatkan tekanan transmural pada bronkus: obstruksi bronkial, batuk, penumpukan sputum pada bronkus, kolapsnya peribronkial jaringan paru, peregangan dinding bronkus oleh proses sirosis. Pada saat yang sama, kerangka otot dan jaringan ikat dinding bronkus rusak, nadanya berkurang. Urutan proses patologis ditetapkan: dari bronkitis superfisial ke panbronkitis, kemudian ke peribronkitis dengan infiltrasi peribronkial, kemudian berubah bentuk menjadi bronkitis dengan penghancuran serat elastis dan otot dan, akhirnya, ke bronkiektasis.

Deskripsi penyakit ini pertama kali diberikan oleh Laennec pada tahun 1819 dan menyebutnya sebagai bronkiektasis, tetapi hanya dengan diperkenalkannya metode pemeriksaan rontgen (bronkografi) kontras ke klinik, keberhasilan yang signifikan dicapai dalam diagnosis, pengobatan dan interpretasi patogenesis penyakit.

Menurut bentuk perluasan bronkus, bronkiektasis silinder, silindris, berbentuk spindel dan campuran dibedakan.

Penting untuk menunjukkan prevalensi proses - satu sisi atau dua sisi, yang menunjukkan lokalisasi yang tepat berdasarkan segmen.

Gejala klinis utama bronkiektasis adalah batuk dengan dahak, yang memiliki sifat purulen, bau yang tidak enak dan dikeluarkan dengan "mulut penuh" di pagi hari atau ketika mengambil posisi drainase, yaitu ketika tubuh dimiringkan ke depan, terutama ketika mencoba mengambil sesuatu dari lantai, saat mencuci (bronchus toilet pagi). Jumlah dahak bervariasi dari 20-30 ml per hari hingga 100-300 ml atau lebih, kadang-kadang mencapai 1 liter per hari dengan bronkiektasis sakular. Dalam kasus ini, diagnosis bronkiektasis pada kebanyakan kasus tidak dapat disangkal.

Jenis dahak tiga lapis adalah karakteristik: lapisan pertama berbusa, kadang-kadang dengan campuran lendir atau konten purulen lendir, keputihan atau kuning kehijauan, dicampur dengan gelembung udara; lapisan tengah serosa, kuning kehijauan, mengandung lebih sedikit udara; purulen rendah merata, mengandung detritus, tabung Dietrich, kristal dan jarum asam lemak di bawah mikroskop Serat elastis jarang. Seringkali secara makroskopis, dan mikroskopis, sebagai campuran, campuran darah. Di dahak ditemukan berbagai mikroba. Dahak memiliki bau yang tidak sedap, yang menunjukkan adanya bronkiektasis sakular dan disebabkan oleh adanya asam lemak, indol, amonia dan produk lain dari autolisis dan peleburan purulen.

Pasien mungkin memiliki suhu subfebrile. Di bawah pengaruh infeksi yang melekat, suhu naik ke angka yang tinggi, dahak, yang dilepaskan secara bebas sebelumnya, menurun jumlahnya. Pasien memiliki dispnea yang bersifat campuran, sianosis, gejala keracunan umum. Setelah beberapa hari, sejumlah besar dahak mulai lagi. Secara bersamaan atau beberapa jam sebelumnya, penurunan suhu diamati.

Hemoptisis dan perdarahan paru timbul dari pembuluh ulserasi yang melebar, dari berbagai aneurisma kecil pembuluh yang tertanam dalam jaringan parut. Kadang-kadang hemoptisis adalah gejala awal penyakit, dan kadang-kadang manifestasi pertama dan satu-satunya ("bentuk perdarahan kering penyakit").

Selanjutnya, hipertensi lingkaran kecil dikaitkan dengan gagal jantung tipe ventrikel kanan.

Ketika memeriksa pasien ditentukan oleh posisi paksa pasien, biasanya di sisi pasien. Dalam hal ini, Anda dapat menentukan secara akurat di mana proses dilokalisasi pada pasien. Jika pasien lebih suka berbaring di sisi kanan, maka kemungkinan besar proses tersebut terlokalisasi di sebelah kanan, karena ketika pasien berguling ke sisi kiri, maka batuk dan dahaknya meningkat. Karena gravitasi, dahak dikeluarkan melalui aduktor bronkus, dan batuk pasien meningkat, sehingga pasien lebih suka berbaring di sisi pasien. Dengan multiple bronchiectasis bilateral, pasien mengambil posisi paksa - di perut.

Wajah pasien bengkak. Jari-jari di tangan, dan kadang-kadang di kaki, mengambil bentuk "stik drum", dan kuku - "kacamata arloji" atau "paruh burung beo". Gejala ini dijelaskan oleh Hippocrates: sebagai sebuah fenomena yang menyertai bentuk-bentuk tuberkulosis dan emfisema paru yang luas. Kasus kehadiran "stik drum" pada orang sehat sebagai gejala keluarga bawaan dijelaskan. Setidaknya kehadiran jari-jari tersebut tanpa adanya penyakit jantung, pembuluh darah, hati memerlukan studi bronkografi wajib untuk mengecualikan "kering" bronkiektasis. Kecepatan perkembangan gejala ini pada bronkiektasis bervariasi dari beberapa minggu hingga beberapa bulan, rata-rata 6-12 bulan dari awal perkembangan penyakit. Biasanya munculnya gejala ini bertepatan dengan perkembangan penyakit atau infeksi bronkiektasis. Selain itu, adalah mungkin untuk membalikkan perkembangan gejala ini setelah pengangkatan lobus paru-paru yang dipengaruhi oleh proses patologis.

Patogenesis gejala ini masih belum sepenuhnya jelas. Muncul di sejumlah penyakit yang melibatkan proses purulen, di antaranya penyakit paru-paru berada di tempat pertama. Sejumlah penulis menjelaskan perubahan bentuk jari dengan pengaruh racun yang diserap dari purulent foci dan memasuki sirkulasi darah. Sifat toksinnya tidak diketahui. Mempertimbangkan bahwa gejala ini juga dijumpai pada sejumlah penyakit yang tidak disertai dengan adanya racun, tampaknya gangguan sirkulasi, edema dan meluapnya kapiler secara tiba-tiba, serta hiperplasia periosteum dan jaringan ikat, adalah penting. Ada juga teori anoksemia - kelaparan oksigen lokal, yang dimanifestasikan terutama di mana sirkulasi darah melambat di ujung jari tangan dan kaki. Teori endokrinopati akibat perubahan fungsi paru-paru juga menarik perhatian.

Saat memeriksa dada dapat dicatat deformasi yang terkait dengan fibrosis paru. Ada resesi setengah dari dada. Pada saat yang sama, jantung dan mediastinum bergeser ke sisi yang sakit. Jika bronkiektasis terjadi pada masa kanak-kanak, maka ada dada skoliotik. Sisi yang sakit sering terengah-engah. Palpasi dada ditentukan oleh kekakuannya. Dengan perkusi, suara paru terdeteksi dengan nada kotak di hadapan emfisema. Di bawah sudut-sudut bilah ditentukan oleh keburaman suara perkusi, kadang-kadang di daerah-daerah ini bunyi menjadi kusam-simpatik karena penurunan airiness dan penurunan elastisitas jaringan paru-paru. Mobilitas tepi bawah paru-paru terbatas.

Selama auskultasi, respirasi vesikular yang melemah ditentukan dengan mengurangi elastisitas jaringan paru-paru, di beberapa daerah pernapasan keras terdengar, rales kering dan lembab ditentukan. Rales basah lebih sering terlokalisasi di bagian bawah kedua paru-paru atau hanya pada sudut bilah bahu kiri. Seringkali, rales selama beberapa tahun telah terdengar di segmen paru yang sama. Mengingat bahwa penyakit berlanjut dengan latar belakang fibrosis paru yang nyata, rales basah menjadi "berlendir". Desah dapat bervariasi baik secara kuantitatif maupun kualitatif selama periode waktu yang singkat, yang terkait dengan pengisian rahasia dengan bronkiektasis. Jadi, di pagi hari mengi lebih dari di kemudian hari setelah pengeluaran dahak. Variabilitas auskultasi dan pada saat yang sama kehadiran konstan di tempat tertentu, berbagai mengi dan "retakan senapan mesin" adalah karakteristik bronkiektasis.

Dengan bronkiektasis saccular besar, diisi dengan rahasia, gejala perut ditentukan setelah batuk rahasia. Pada saat yang sama, rongga harus berukuran cukup (tidak kurang dari 4 cm), terletak dekat dengan dinding dada, di sekitar jaringan paru yang dipadatkan, berkomunikasi dengan bronkus, mengandung udara dan berdinding halus. Gejala perut meliputi: peningkatan suara gemetar saat palpasi, suara timpani kusam selama perkusi, dan dengan bronkiektasis besar - dengan semburat logam. Selama auskultasi, respirasi bronkial ditentukan, yang, dalam kasus di mana suara perkusi mengambil rona logam, menjadi amforik. Suara mengi terdengar nyaring, yang jauh lebih besar dari ini sesuai dengan lokasi mereka, karena mereka muncul di rongga.

Penyakit ini, biasanya, disertai dengan perubahan dari organ dan sistem lain, khususnya pembentukan jantung paru. Pemeriksaan X-ray menunjukkan bidang paru-paru meningkatkan transparansi dengan pola paru yang cacat dalam bentuk stres dan seluleritas - paru-paru "sarang lebah". Bayangan berbentuk cincin terkadang terlihat, seringkali dengan kadar cairan. Seperti disebutkan di atas, bronkografi mengungkapkan berbagai jenis bronkiektasis, kadang-kadang dalam bentuk seikat anggur. Yang lebih umum adalah lokalisasi lobus bawah bronkiektasis karena hipoventilasi bagian bawah paru-paru dan penurunan fungsi pengeringan bronkus. Mereka lebih sering terletak di sebelah kiri daripada di sebelah kanan (sempitnya bronkus kiri, keluarnya dari trakea pada sudut akut), di samping itu, paru-paru kiri kurang berventilasi karena kedekatan jantung. Dinyatakan pelanggaran fungsi pernapasan.

Asma bronkial (Asma bronkiale). Asma tersedak, napas berat. Asma bronkial adalah penyakit pernapasan berulang kronis yang disebabkan oleh reaktivitas bronkial yang berubah, manifestasi klinis yang paling penting di antaranya adalah serangan sesak napas ekspirasi, disertai dengan bronkospasme, hipersekresi. diskrinia dan edema mukosa bronkial. Penyebutan asma bronkial ada dalam tulisan Hippocrates.

Ada dua bentuk utama asma: atopik dan infeksi. Selain itu, saat ini, beberapa varian penyakit ini juga disorot: dishormonal, imunopatologis, neuropsikis, dengan ketidakseimbangan adrenergik, dengan reaktivitas bronkus dan holergik yang diubah primer.

Asma bronkial atopik ditandai oleh kecenderungan turun temurun, yaitu kerabat dekat yang menderita asma bronkial atau penyakit alergi lainnya, dan disebabkan oleh alergen yang tidak menular.

Pasien memiliki riwayat penyakit alergi lain: diathesis eksudatif pada masa kanak-kanak, rinitis alergi, urtikaria, angioedema, neurodermatitis. Tanda-tanda alergi serbuk sari (pollinosis) dan eksaserbasi penyakit selama periode berbunga rumput, semak, dan pohon adalah ciri khasnya. Ada alergi debu, yaitu perkembangan kejang yang bersentuhan dengan debu rumah tangga (semuanya turun, bulu, bulu hewan peliharaan, epidermis manusia), debu buku dan kertas. Debu industri (kapas, tepung, tembakau) menyebabkan asma bronkial akibat pekerjaan.

Diyakini bahwa di apartemen kami, atau lebih tepatnya bantal, ada kutu dari genus Dermatofagoides, berukuran 0,2 mm, yang memakan ketombe. Mantel chitinous mereka adalah alergen. Serbuk Daphnia, krustasea air tawar yang digunakan sebagai makanan untuk ikan akuarium, juga bisa menjadi alergen rumah tangga. dan spora jamur non-patogen. Kehadiran alergi makanan didirikan dengan fakta-fakta serangan asma ketika makan makanan tertentu, terutama yang disebut alergen wajib: stroberi, telur, buah jeruk, kepiting, cokelat, serta anggur anggur, ikan laut dan banyak lagi. Alergi obat dimanifestasikan oleh serangan asma saat mengambil sejumlah obat: penisilin, sulfonamid, sediaan yodium, vitamin). Alergen kimia diwakili oleh berbagai macam zat seperti plastik, bahan kimia beracun, dan lainnya.

Serangan asma bronkial atopik adalah hasil dari reaksi tipe langsung. Pada tahap imunologis pertama, antigen digabungkan dengan antibodi seperti reagins, yang saat ini termasuk dalam kelas imunoglobulin E. Tahap patokimia kedua adalah pelepasan mediator inflamasi yang aktif secara kimiawi - histamin, zat anaphylaxis, acetylcholine, Serotonin, bradykinin yang bekerja lambat secara kimiawi. Pada patofisiologis ketiga, zat-zat aktif biologis ini menyebabkan kejang pada otot polos bronkus, edema membran mukosa, peningkatan permeabilitas kapiler yang tajam, hipersekresi kelenjar mukosa. Pada tahap ini, gejala klinis utama penyakit ini terbentuk.

Dalam kasus asma bronkial yang bergantung pada infeksi, serangan awal berhubungan erat dengan infeksi yang ditransfer dari organ pernapasan: influenza, bronkitis, SARS, pneumonia, dengan tidak adanya tanda-tanda atopi yang jelas atau proses kronis pada alat paru-paru paru: bronkitis kronis dan penyakit paru-paru kronis lainnya, sinusitis. Pada saat yang sama kepekaan tubuh berkembang. Tidak dikecualikan bahwa dalam patogenesis bentuk ini, reaksi adalah tipe langsung dan tertunda (seluler).

Dalam kasus varian dishormonal dari asma bronkial, ada pelanggaran aktivitas hormon ovarium dan penurunan kondisi pasien berhubungan dengan siklus menstruasi, kehamilan, timbulnya menopause, pasien juga didiagnosis dengan tanda-tanda ketergantungan glukokortikoid. Dalam kasus varian autoimun, kursus yang sangat parah, berulang terus menerus dengan resistensi terhadap semua jenis terapi terjadi. Varian neuropsikiatrik dari asma bronkial ditandai dengan menghubungkan serangan asma dengan jenis gangguan neuropsikiatrik, dengan riwayat trauma psikologis, situasi konflik yang berkepanjangan, cedera tengkorak, gangguan seksual, dan efek iatrogenik. Varian vagotonic (cholinergic) biasanya terjadi setelah 4 tahun atau lebih sejak awal penyakit. Pada saat yang sama, pelanggaran patensi bronkial tercatat terutama pada tingkat bronkus besar dan kecil, ada bronkorea yang jelas. Disbaoans adrenergik berkembang dengan latar belakang penggunaan simpatomimetik yang berlebihan, yang mengarah pada pelanggaran adrenoreaktivitas.

Asma dengan reaktivitas bronkial primer yang diubah meliputi asma "usaha fisik" dan asma aspirin. "Upaya fisik" asma ditentukan oleh terjadinya serangan asma di bawah pengaruh aktivitas fisik. Asma aspirin termasuk "trias asma": asma, intoleransi terhadap asam asetilsalisilat dan analognya, dan rinosinusopati polip. Dipercaya bahwa hal ini didasarkan pada pelanggaran metabolisme asam arakidonat dan sintesis prostaglandin yang menyimpang.

Kondisi metorologis memiliki efek yang diketahui pada terjadinya kejang. Serangan sering terjadi pada cuaca basah, dingin, berangin, dan dingin. Di daerah pegunungan dan daerah dengan iklim panas dan kering (Turkmenistan), serangan asma jarang terjadi dan terjadi lebih baik.

Manifestasi utama penyakit ini adalah serangan asma, yang sering mengganggu pasien di malam hari. Seringkali, sebelum serangan, prekursor ditentukan: batuk, sakit tenggorokan, kulit gatal, pilek. Pasien mencoba, jika mungkin, untuk mempertahankan keadaan istirahat, menghindari gerakan yang tidak perlu. Biasanya pasien mengambil posisi yang dipaksakan: duduk di kursi atau berdiri. Pasien bergantung pada siku atau pada telapak tangan yang direntangkan ke depan, sehingga memperbaiki korset bahu, yang berkontribusi pada partisipasi otot-otot tambahan dalam tindakan bernafas.

Kesulitan bernafas pada beberapa pasien disertai dengan perasaan sesak yang menyakitkan di dada, nyeri tajam di daerah epigastrium atau di hipokondrium kanan. Kesadaran pasien tetap ada. Ekspresi penderitaan, ketakutan, ditutupi dengan keringat. Akrosianosis dicatat.

Dalam studi sistem pernapasan pada pasien, dada lateral terungkap, seolah-olah tetap pada posisi inspirasi maksimal. Ruang interkostal dilebarkan, sudut epigastrium diperluas. Diafragma rendah, otot dada, tangga, sternokleidomastoid dan perut tegang. Sudah di kejauhan, peluit dan bunyi desing khas terdengar. Pasien biasanya mengatakan: "Musik di dada" atau "Mencicit di dada", dibandingkan dengan nyanyian ayam jantan. Dispnea adalah ekspirasi. Karena bronkus kecil menyempit, pernafasan, yang biasanya merupakan tindakan pasif, menjadi aktif dengan keterlibatan semua otot tambahan, yang meremas paru-paru, bronkus kecil dan bronkiolus dan memeras udara ke dalamnya. Pada awal serangan, pernapasan dalam dan seimbang (mungkin hingga 10 atau kurang per menit) - bradypnea.

Di tengah priupa, batuknya lemah, kadang hilang. Dahak sedikit, tebal, kental, cerah, seperti kaca, menonjol dengan susah payah, tidak berbau. Di bawah mikroskop, Kurschman spiral diidentifikasi, yang merupakan lendir gips yang terbentuk di bronkus kecil spastik pendek selama serangan. Ada kristal eosinofil dan Charcot-Leiden, yang terbentuk sebagai hasil dari pemecahan eosinofil. Jika asma bronkial berkembang di latar belakang beberapa penyakit lain dari paru-paru atau bronkus, maka dahak mungkin juga memiliki karakter mukopurulen.

Palpasi dada ditentukan oleh pengurangan elastisitasnya dan melemahnya tremor suara, mengi dapat ditentukan dengan palpasi. Selama perkusi paru-paru, bunyi perkusi kotak dicatat, khususnya diucapkan di bagian bawah dada. Batas bawah paru-paru dihilangkan. Kemunduran absolut jantung menghilang, ruang Traube menyempit. Mobilitas tepi bawah paru-paru terbatas.

Selama auskultasi, pernapasan ditentukan dengan ekspirasi yang berkepanjangan, selama pernafasan dan terutama saat inspirasi, banyak suara dengung dan mengi kering terdengar.

Ketika akhir serangan mendekat, batuk meningkat dan lebih banyak dahak mulai menonjol. Jumlahnya meningkat hingga akhir serangan. Dahak menjadi cairan dan lebih mudah mengalir. Di akhir serangan, jumlah dahak mencapai 100 ml. Pada akhir serangan, data auskultasi agak berubah. Lembab, sebagian besar rembesan kaliber sedang muncul, yang bertahan selama satu hari atau lebih setelah serangan.

Manifestasi asma yang lebih parah adalah status asma. Ini adalah kondisi yang secara kualitatif baru, yang ditandai tidak hanya oleh bronkospasme yang jelas, edema membran mukosa dan hipersekresi, tetapi juga oleh blokade lengkap reseptor beta-adrenergik dari pohon bronkial, ditandai hiperkapnia, hipoksia dan anoksia jaringan, polisitemia dan sindrom jantung paru akut. Pada saat yang sama, terdapat ketidakefektifan bronkodilator konvensional dan sindrom ricochet, yaitu, efek simpatomimetik yang merugikan dengan peningkatan dispnea. Ada 3 tahapan status asma. Pada tahap 2, gejala "paru-paru bisu" berkembang, ketika suara pernapasan melemah dan mengi berhenti terdengar karena penyumbatan pohon bronkial dengan lendir kental. Pada tahap 3, koma hipoksemik berkembang sehubungan dengan hipoksia, hiperkapnia, dan asidosis pernapasan. Dari sisi sistem kardiovaskular, ada: takikardia, hipertensi arteri, melemahnya nada jantung, gejala gagal rahang kanan.

Frekuensi serangan dan tingkat keparahannya mungkin berbeda. Setelah kejang terjadi, kejang tidak dapat diulang untuk waktu yang lama. Dalam kasus lain, mereka sering terjadi, intensitasnya meningkat, dan komplikasi karakteristik dari penyakit berkembang: paru-paru paru, penyakit jantung paru kronis dengan perkembangan insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular.

Emfisema paru-paru (Emfisema pulmonis). Emfisema mengembang, mengembang. Emfisema paru adalah proses patologis progresif dan ireversibel, di mana udara paru-paru meningkat karena atrofi jaringan elastis dan perluasan alveoli. Sebagai aturan, ini adalah sekunder. Bronkitis kronis, pneumonia, asma bronkial berperan dalam perkembangannya. Obstruksi bronkus, pelanggaran patensi bronkial akibat radang mukosa bronkus, bronkospasme menyebabkan peningkatan tekanan udara di rongga alveoli. Peradangan kronis pada jaringan interstitial menyebabkan pelanggaran sirkulasi darah dan persarafan paru-paru, yang mengarah pada penurunan elastisitas dinding alveolar, atrofi dan peregangan alveoli. Tekanan dalam sirkulasi paru meningkat, hipertrofi ventrikel kanan berkembang. Pasien khawatir tentang batuk, sering dengan dahak mukopurulen karena adanya bronkitis kronis, sesak napas dengan kesulitan bernapas keluar, diperparah dengan olahraga.

Pada pemeriksaan, wajahnya sianosis dan bengkak, akrosianosis. Thorax berbentuk tong, dengan susunan tepi yang horizontal. Ruang interkostal melebar. Sudut tumpul epigastrium, fossa supraklavikula menonjol. Rusuknya kaku. Suara gemetar melemah, otot-otot tambahan terlibat dalam pernapasan. Ketika perkusi ditentukan suara kotak perkusi. Jika pneumosclerosis diekspresikan, maka suara perkusi mosaik ditentukan, ketika bagian-bagian dari kotak suara bergantian dengan pemendekan suara paru. Batas bawah paru dihilangkan, mobilitas tepi bawah terbatas, tidak ada kelenturan jantung absolut. Pada tahap awal, karena bronkospasme, pernapasan dengan pernafasan panjang dicatat, dengan tanda-tanda jelas dari emfisema, vesikular menjadi melemah. Perjalanan penyakitnya panjang. Selanjutnya, tanda-tanda penyakit jantung paru kronis ditambahkan.

Ada juga emfisema akut (distensi akut paru-paru). Ini berkembang dalam pelanggaran patensi bronkial 5 dengan serangan asma, syok anafilaksis, paparan agen perang kimia. Mungkin ada ekspansi kompensasi terbatas pada paru-paru dalam bentuk "vicar emphysema". Hal ini disebabkan perluasan jaringan paru yang tersisa setelah operasi untuk mengangkat lobus paru-paru atau seluruh paru-paru. Dengan kekalahan beberapa area paru-paru, yang lain dapat memperluas kompensasi.