Leukopenia

Leukopenia adalah penurunan tingkat leukosit dalam komposisi seluler total darah hingga batas kurang dari 1,5 × 109 / l. Jika tidak ada leukosit mutlak dalam darah, kondisi yang disebut "agranulositosis" berkembang. Insiden leukopenia berat tidak lebih dari 1 kasus per 100.000 populasi, dan insiden leukopenia kongenital adalah 1 per 300.000 orang. Tingkat kematian akibat leukopenia dengan tingkat keparahan berbeda-beda adalah antara 4-40%.

Dalam struktur kejadian menang leukopenia, dipicu oleh aksi obat kemoterapi yang digunakan pada kanker.

Selain obat untuk kemoterapi, sejumlah besar obat dari berbagai kelompok (neuroleptik, hormon) memiliki reaksi yang merugikan dalam bentuk leukopenia, oleh karena itu, setengah populasi lansia menderita bentuk obat leukopenia. Bagi wanita, terjadinya patologi ini lebih khas daripada pria.

Leukopenia menyebabkan

Leukopenia adalah sindrom polietiologis, yang dapat bertindak baik sebagai kondisi primer maupun sebagai komplikasi penyakit lainnya. Di antara penyebab utama leukopenia harus diperhatikan:

- cacat bawaan dalam bidang genetik, ditularkan oleh tipe resesif autosom, oleh karena itu, leukopenia kongenital dapat dikaitkan dengan kelompok penyakit sporadis;

- leukopenia myelotoxic diprovokasi oleh aksi obat kemoterapi, yang digunakan tidak hanya untuk penyakit onkohematologis, tetapi juga untuk proses onkologis sistemik dalam tubuh;

- lesi tumor langsung dari sumsum tulang, yang merupakan organ sentral dari pembentukan darah;

- pelanggaran proses metabolisme dalam tubuh, disertai dengan kekurangan vitamin kelompok B, tembaga dan asam folat;

- lesi infeksi pada tubuh (infeksi sitomegalovirus, virus rubella, virus Epstein-Barr, hepatitis, AIDS);

- obat yang digunakan sebagai terapi untuk penyakit pada berbagai organ dan sistem (diuretik merkuri, obat antiinflamasi nonsteroid, antidepresan, antitiroid dan antihistamin);

- rheumatoid arthritis dan gagal ginjal, untuk pengobatan yang Captopril dan Probenecid digunakan, sering memicu tanda-tanda leukopenia;

- lama bekerja dengan bahan kimia (benzena, pestisida).

Ada tiga mekanisme etiopatogenetik utama untuk timbulnya leukopenia: gangguan produksi leukosit dalam organ pembentuk darah, kegagalan sirkulasi leukosit atau redistribusi mereka, dan percepatan kerusakan neutrofil.

Biasanya, leukosit terlokalisasi di sumsum tulang, diangkut dengan darah yang bersirkulasi ke semua organ dan jaringan vital. Ada dua jenis leukosit dalam darah: beredar bebas dengan darah dan melekat pada dinding pembuluh darah. Rata-rata, durasi kehadiran leukosit dalam darah perifer tidak lebih dari 8 jam, setelah itu mereka didistribusikan ke jaringan. Penghancuran berlebihan leukosit dapat dipicu oleh paparan antibodi anti-leukosit.

Di bawah pengaruh kemoterapi dan radiasi pada sumsum tulang, pelanggaran terhadap tautan pertama terjadi, yaitu, sel darah putih yang matang tidak terbentuk karena kematian masif sel-sel muda yang berkembang biak di sumsum tulang.

Dalam lesi infeksi dan sepsis bakteri, ada penurunan tajam dalam fraksi yang beredar bebas karena meningkatnya adhesi leukosit ke dinding pembuluh darah, yang dipicu oleh aksi endotoksin. Kerusakan parasit pada tubuh terjadi dengan splenomegali dan akumulasi leukosit yang berlebihan di dalam limpa, dan oleh karena itu, terdapat tingkat leukosit yang tidak mencukupi dalam darah.

Bentuk leukemia kongenital, seperti leukemia atau anemia aplastik, ditandai oleh pelanggaran sel induk utama dari sumsum tulang, dari mana terjadi proliferasi leukosit.

Infeksi HIV dan AIDS ditandai oleh efek merusak pada sel stroma dari sumsum tulang, yang mengarah pada kegagalan dalam sistem hematopoietik, serta percepatan kerusakan sel darah putih dewasa yang sudah ada dalam darah.

Dengan penggunaan jangka panjang dari kelompok obat tertentu, leukopenia disebabkan oleh efek toksik, kekebalan dan alergi pada tubuh secara umum dan pada organ sentral pembentukan darah pada khususnya.

Gejala Leukopenia

Sebagai aturan, leukopenia tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, yaitu, tidak ada gejala klinis spesifik yang menunjukkan penurunan tingkat leukosit dalam darah dan bukan karakteristik penyakit lainnya.

Sedikit penurunan tingkat leukosit mungkin sama sekali tidak menyebabkan keluhan pada bagian dari pasien, dan gejala gangguan kesehatan diamati ketika komplikasi infeksi atau bakteri bergabung. Selain itu, durasi leukopenia sangat penting. Jadi, jika leukopenia pada level 0, 1 × 109 / l diamati selama tujuh hari, maka risiko komplikasi infeksi tidak lebih dari 25%, sedangkan durasi leukopenia yang sama 1,5 bulan dalam 100% kasus disertai dengan bakteri atau penyakit menular. komplikasi berbagai tingkat keparahan.

Mengenai risiko komplikasi infeksi, faktor penting adalah kecepatan dan dinamika perkembangan leukopenia. Ada ketergantungan tertentu - semakin cepat tingkat leukosit yang bersirkulasi dalam darah berkurang, semakin tinggi risiko komplikasi infeksi pada pasien, dan, sebaliknya, orang-orang dengan leukopenia lambat kurang rentan terhadap komplikasi.

Tanda yang paling penting dan sering paling utama dari penyakit menular pada latar belakang leukopenia adalah peningkatan suhu tubuh. Perlu dicatat bahwa orang yang menjalani pengobatan dengan obat hormonal tidak menderita demam, bahkan dengan penambahan agen infeksi. Pada 50% kasus, pasien demam dengan leukopenia gagal menentukan penyebab dan fokus infeksi dengan andal, karena dalam kebanyakan kasus fokus infeksi adalah flora endogen, yang tidak aktif untuk waktu yang lama dan membentuk fokus infeksi kolonisasi.

Fokus utama infeksi, yang secara aktif dijajah oleh mikroorganisme patogen dengan leukopenia, adalah rongga mulut. Dalam hal ini, bersamaan dengan demam, pasien yang menderita leukopenia sering mengeluhkan munculnya ulserasi yang menyakitkan pada mukosa mulut, pendarahan gusi, nyeri ketika menelan dan suara serak.

Secara terpisah, kita harus mempertimbangkan fitur klinis dari perjalanan leukopenia, sebagai manifestasi penyakit sitostatik yang dihasilkan dari paparan obat yang digunakan sebagai kemoterapi untuk kanker. Penyakit ini ditandai oleh kerusakan pada semua kecambah darah, dan oleh karena itu, ada penurunan tingkat sel darah merah, leukosit dan platelet, yang memanifestasikan dirinya tidak hanya dalam demam, tetapi juga pada sindrom hemoragik (perdarahan dan perdarahan), sindrom anemia (kelemahan, kulit pucat), sindrom enteropati nekrotik (nyeri perut tanpa lokalisasi yang jelas, tinja longgar, perut kembung) dan sindrom oral (stomatitis ulseratif nekrotik).

Sayangnya, penyakit sitostatik, salah satu manifestasinya adalah leukopenia, sering diperumit dengan penambahan tidak hanya komplikasi infeksi, tetapi juga lesi septik bakteri pada tubuh, yang sering mengakibatkan kematian. Dengan lesi septik bakteri, peningkatan cepat dalam gejala klinis, sampai timbulnya tanda syok septik (gagal jantung dan pernapasan akut) dicatat.

Jika seorang pasien memiliki tanda-tanda leukopenia, maka proses inflamasi berlanjut dengan beberapa fitur. Sebagai contoh, proses inflamasi pada jaringan lunak terjadi dengan manifestasi lokal minor (sedikit rasa sakit dan kemerahan pada kulit), tetapi sindrom keracunan umum diekspresikan dengan cukup baik.

Gambaran pneumonia bakteri yang muncul pada latar belakang leukopenia adalah tidak adanya tanda-tanda radiologis pada pasien dengan sindrom keracunan parah.

Pada pasien dengan leukopenia, komplikasi yang sering terjadi adalah enterokolitis nekrotik, dimanifestasikan oleh manifestasi usus minor, tetapi dengan perkembangan cepat peritonitis dan proses inflamasi perianal (paraproctitis).

Pada latar belakang leukopenia, gejala nekrosis mioklostridial terjadi pada 10% kasus - nyeri otot akut, pembengkakan dan peningkatan volume jaringan lunak, adanya emfisema intermuskular selama sinar-X. Nekrosis mioklostridial memiliki arus cepat spontan dan cepat dipersulit oleh syok septik.

Manifestasi yang sering terjadi dari penurunan jumlah leukosit dalam tubuh wanita adalah leukopenia uterus, yang dimanifestasikan oleh perubahan dalam siklus menstruasi dalam bentuk peningkatan jumlah aliran menstruasi, ketidakteraturan onset menstruasi, dan perdarahan uterus.

Derajat leukopenia

Untuk menilai tingkat keparahan penyakit pada pasien, ada tingkat internasional leukopenia yang diterima secara umum. Menurut klasifikasi leukopenia berdasarkan tingkat keparahan 3-tingkat keparahan.

Ketika derajat leukopenia saya terjadi, tingkat leukosit dalam darah mencapai 1,5 × 109 / l, dan pada tahap ini ada risiko minimal komplikasi bakteri pada pasien.

Untuk tingkat II leukopenia, penurunan kandungan sirkulasi leukosit dalam darah ke tingkat 0,5-1,0 × 109 / l adalah karakteristik. Risiko penambahan komplikasi infeksi setidaknya 50%.

Leukopenia derajat III, yang memiliki nama kedua "agranulositosis", ditandai dengan kurangnya jumlah sel darah putih yang tajam hingga batas kurang dari 0,5 × 109 / l dan sangat sering disertai dengan komplikasi infeksi.

Selain pembagian leukopenia berdasarkan keparahan, ada klasifikasi keadaan ini tergantung pada sejauh mana tanda-tandanya. Jadi, untuk durasi leukopenia dibagi menjadi akut (durasi perubahan laboratorium tidak melebihi tiga bulan) dan kronis (perjalanan penyakit jangka panjang, lebih dari tiga bulan).

Leukopenia akut harus dianggap sebagai kondisi sementara yang diamati pada berbagai penyakit virus. Leukopenia kronis memiliki mekanisme pembentukan yang lebih kompleks dan dibagi menjadi tiga bentuk: autoimun, bawaan atau idiopatik (penyebab leukopenia tidak dapat ditentukan), redistributif (jenis syok hemotransfusi dan anafilaktik, di mana terdapat akumulasi leukosit dalam jaringan usus, paru-paru dan hati).

Leukopenia pada anak-anak

Untuk anak-anak, kriteria untuk membangun leukopenia adalah penurunan kadar leukosit kurang dari 4,5 × 109 / l. Sebagai aturan, berbicara tentang penurunan jumlah leukosit pada anak-anak, tingkat neutrofil yang lebih rendah tersirat.

Penyebab paling umum dari neutropenia pada anak-anak adalah penyakit menular, yaitu, gondong, campak, rubella, influenza dan TBC. Kehadiran leukopenia dalam kondisi septik adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Pada masa kanak-kanak, leukopenia sering bertindak sebagai reaksi buruk terhadap asupan berbagai obat, yang meliputi: obat antibakteri (Chloromycetin, Streptomycin), antihistamin, sulfonamid, dan senyawa arsenik organik.

Pada periode neonatal, leukopenia adalah salah satu komponen dari kondisi patologis seperti anemia megaloblastik, pansitopenia, dan anemia hipoplastik Fanconi. Anak-anak yang menderita gamma-globulinemia kongenital rentan terhadap terjadinya granulocytopenia yang berulang.

Keunikan leukopenia pada anak-anak terletak pada perkembangan cepat manifestasi klinis dan kepatuhan yang cepat terhadap komplikasi infeksi. Bentuk-bentuk leukopenia yang lambat praktis bukan karakteristik masa kanak-kanak, yang sangat memudahkan diagnosis dini dari kondisi patologis ini.

Karena kenyataan bahwa pada masa kanak-kanak, leukopenia terisolasi sangat jarang, perhatian besar harus diberikan pada tindakan diagnostik yang membantu menegakkan diagnosis yang benar. Jadi, di samping jumlah standar leukosit dalam tes darah umum dan pemeriksaan formula leukosit, metode penelitian tambahan ditunjukkan kepada anak-anak dengan leukopenia berat dalam kombinasi dengan anemia dan trombositopenia:

- tes darah untuk keberadaan sel blast yang belum matang;

- tusukan atau trepanobiopsi dari sumsum tulang untuk menentukan patogenesis perkembangan leukopenia (kegagalan dalam sistem leukopoiesis, percepatan kerusakan leukosit dalam darah tepi, serta adanya sel-sel ledakan);

- tes darah untuk mengetahui adanya antibodi anti-tumor, faktor reumatoid, antibodi anti-granulosit;

- Tes darah biokimia dengan definisi sampel hati, penanda virus hepatitis, tingkat vitamin kelompok B.

Secara terpisah, harus disebutkan bentuk sementara leukopenia bayi baru lahir, yang merupakan varian dari norma dan tidak perlu koreksi medis.

Leukopenia transisional terjadi pada periode payudara bayi dan disebabkan oleh efek antibodi ibu yang telah memasuki tubuh anak pada periode prenatal. Dalam kondisi ini, bayi mengalami penurunan tingkat granulosit yang persisten (dalam 15%), dengan pelestarian indikator normal dari jumlah total leukosit. Sebagai aturan, kondisi ini teratasi dengan sendirinya ketika anak mencapai usia empat tahun.

Ada bentuk leukopenia bawaan bawaan, yang merupakan unit nosologis yang terpisah - "penyakit Kostman." Kasus pertama penyakit ini didaftarkan pada tahun 1956, dan pada saat yang sama sifat kejadiannya diklarifikasi. Ternyata ini adalah leukopenia herediter tipe keluarga, ditransmisikan oleh tipe resesif autosom, dan bermanifestasi sebagai tidak adanya granulosit neutrofilik dalam darah yang beredar. Anak-anak yang lahir dengan sindrom Kostman sejak lahir rentan terhadap komplikasi parah dalam bentuk penyakit menular, karena mereka tidak memiliki kekebalan sendiri (furunculosis, periodontitis, pneumonia abses, hepatitis absediruyuschy). Obat patogenetik utama yang digunakan untuk mengobati anak-anak dengan sindrom Kostman adalah faktor yang merangsang koloni.

Perawatan Leukopenia

Agar dapat secara efektif merawat pasien dengan tingkat leukopenia yang parah, itu harus diisolasi di bangsal terpisah, yang hanya dapat diakses oleh petugas medis dengan menggunakan semua alat perlindungan (gaun ganti, topi medis, penutup boot, perban kasa dan perawatan tangan dengan agen antiseptik).

Menurut rekomendasi ahli hematologi, pasien dengan bentuk leukopenia yang tidak parah tidak memerlukan pengobatan khusus dan semua tindakan terapi harus difokuskan pada pencegahan kemungkinan komplikasi infeksi, serta penghapusan akar penyebab patologi ini.

Bentuk leukopenia yang parah membutuhkan pendekatan individual dan serbaguna untuk perawatan dan mencakup bidang-bidang berikut:

- pengobatan etiopatogenetik, yaitu pengobatan penyakit yang mendasari yang memicu leukopenia;

- menjaga istirahat di tempat tidur dalam kondisi steril;

- koreksi perilaku makan;

- tindakan pencegahan untuk mencegah kemungkinan komplikasi infeksi;

- penggantian transfusi massa leukosit (tergantung pada tidak adanya antibodi terhadap antigen leukosit);

- stimulasi leukopoiesis.

Peran utama dalam pengobatan leukopenia dimainkan oleh fokus etiologis terapi, yaitu, jika agranulositosis autoimun atau anemia aplastik terjadi, disarankan untuk menggunakan terapi imunosupresif (Azathioprine dengan dosis harian 1 mg per 1 kg berat badan, Metotreksat 15 mg per hari selama minimal 5 hari,, Siklosporin dalam dosis harian 10 mg per 1 kg berat badan).

Dalam situasi di mana leukopenia adalah efek samping dari penggunaan obat apa pun, Anda harus segera berhenti minum obat ini. Jika leukopenia dikombinasikan dengan kekurangan vitamin B12 atau asam folat, asam folat harus diberikan dengan dosis harian 1 mg per 1 kg berat badan, Leucovorin 15 mg intramuskuler.

Obat terapi tambahan termasuk obat yang meningkatkan proses metabolisme di organ dan jaringan pada tingkat sel, sehingga secara tidak langsung mempercepat proses leukopoiesis: Pentoxyl 200 mg 3 r. per hari, 0,5 g 4 p. per hari, Leucogen 0,02 g 3 p. per hari, Methyluracil 0,5 g 4 p. per hari. Obat-obatan ini berkontribusi pada percepatan regenerasi sel, serta meningkatkan imunitas humoral dan seluler.

Sebagai tindakan pencegahan untuk mencegah komplikasi infeksi, pasien dengan leukopenia direkomendasikan untuk menjalani dekontaminasi usus, karena organ-organ saluran pencernaan adalah sumber utama infeksi dalam situasi ini. Agen antibakteri dari kelompok fluoroquinolone harus digunakan (Ciprofloxacin 500 mg 2 p. Per hari), Sulfamethoxazole - Trimethoprim 960 mg 1 p. per hari saja 5-7 hari.

Terapi lesi septik dilakukan sesuai dengan standar tertentu: kateterisasi wajib arteri radialis atau femoralis dan vena sentral dilakukan. Sebagai pengobatan patogenetik syok septik, disarankan untuk menggunakan terapi hormon dalam dosis kecil (Hydrocortisone 250 mg per hari) untuk mencegah kemungkinan komplikasi seperti pendarahan pada kelenjar adrenal, disertai dengan kekurangan adrenal.

Dalam situasi di mana leukopenia disertai dengan kegagalan pernafasan akut, dianjurkan dilakukan trakeostomi awal dan pasien dipindahkan ke ventilator.

Jika kondisi pasien tidak parah, maka makan enteral dengan koreksi perilaku makan dianjurkan, yaitu, diet hemat khusus ditentukan. Dalam bentuk leukopenia yang parah hingga agranulositosis, sering diamati gastroparesis dan esofagitis erosif, sehingga bagi pasien semacam itu cara pemberian makan yang terbaik adalah enteral menggunakan tabung nasogastrik.

Kelompok obat-obatan yang penting secara patogenetik termasuk faktor-faktor perangsang koloni yang dapat mengurangi kedalaman dan lamanya leukopenia. Pada kanker, faktor-faktor penstimulasi koloni digunakan tidak hanya untuk pengobatan, tetapi juga sebagai agen profilaksis yang mencegah perkembangan leukopenia kemoterapi. Obat pilihan dengan khasiat terbukti adalah filgrastim dengan dosis harian 5 mg per 1 kg berat badan secara intravena sekali, Molgramostin dengan dosis 5 μg / kg sc sehari, yang digunakan sampai normalisasi jumlah leukosit dalam darah. Obat-obatan ini tidak direkomendasikan untuk digunakan dalam bentuk leukopenia.

Dengan komplikasi leukopenia yang ada pada pasien dalam bentuk pengembangan sepsis umum, metode transfusi konsentrat granulosit digunakan, di mana darah diambil dari donor dan menggunakan fraksator darah otomatis untuk menghasilkan apheresis granulosit. Item wajib dalam manipulasi ini adalah persiapan khusus donor, yang melibatkan pemberian faktor perangsang koloni kepada donor dengan dosis 5 mg / kg dan Dexamethasone dengan dosis 8 mg 12 jam sebelum pengumpulan darah. Metode pengobatan ini tidak banyak digunakan, karena ada sejumlah besar efek samping dari penggunaannya - kegagalan pernapasan akut, alloimunisasi, serta risiko infeksi dengan infeksi virus.

Ada banyak resep untuk obat tradisional yang tidak boleh diambil sebagai agen terapi utama, tetapi sebagai pencegahan terjadinya komplikasi, serta di samping metode pengobatan utama, mereka harus digunakan.

Cara terbaik pengobatan alternatif, yang sebagian besar mampu meningkatkan proses hemopoiesis dan leukopoiesis adalah Mumiyo. Harus diingat bahwa efek positif dan jangka panjang dari penggunaan Mumiye harus diharapkan hanya setelah aplikasi kursus alat ini sesuai dengan pola tertentu: sepuluh hari pertama Mumiyo diambil dalam dosis harian 0,2 g, yang harus dibagi menjadi tiga dosis, 10 hari ke depan 0,3 g dan 10 hari terakhir Mumiyo diambil dalam dosis 0,4 g.

Ketika berbicara dengan pasien yang menderita leukopenia, dokter harus memperingatkan pasien tentang kemungkinan risiko komplikasi dan konsekuensi serius dari leukopenia yang berkepanjangan, yang terjadi ketika pasien tidak mengikuti rekomendasi tentang nutrisi dan perawatan obat. Konsekuensi semacam itu termasuk: risiko provokasi penyakit onkologis, infeksi dengan infeksi HIV, Aleikia (gangguan total pematangan sel darah yang terlibat dalam imunitas seluler).

Diet Leukopenia

Diet seimbang dalam kasus leukopenia dapat secara signifikan meningkatkan hasil tes darah, namun, kita tidak boleh lupa bahwa kondisi ini memerlukan pendekatan yang berkualitas untuk koreksi diet harian. Prinsip-prinsip diet ditujukan untuk merangsang proses proliferasi, diferensiasi dan pematangan sel darah.

Ada sejumlah makanan yang bisa menekan pembentukan darah. Produk-produk ini termasuk yang mengandung sejumlah besar kobalt, timah dan aluminium (makanan laut, jamur, kacang-kacangan).

Preferensi harus diberikan pada produk tanaman, bukan asal hewan. Hal yang sama berlaku untuk lemak, yaitu, perlu untuk mengecualikan dari mentega diet, lemak babi, lemak, dan menggantinya dengan minyak zaitun olahan berkualitas tinggi.

Sebagai hidangan pertama, Anda harus memasak sup yang dimasak dengan sayuran atau kaldu ikan. Jangan membatasi penggunaan sayuran, buah-buahan dan herbal dalam bentuk mentah dan dalam jumlah besar, karena mereka kaya akan asam amino, elemen dan vitamin.

Makanan untuk leukopenia harus kaya protein, namun, preferensi harus diberikan pada varietas ikan dan daging rendah lemak, dikukus dan / atau direbus, serta produk kedelai. Kriteria wajib untuk nutrisi makanan dalam kasus leukopenia adalah konsumsi yang cukup dari produk susu fermentasi, karena itu perlu untuk mempertahankan flora menguntungkan normal di usus, sehingga mencegah komplikasi infeksi.

Kriteria utama untuk nutrisi seimbang yang tepat untuk leukopenia meliputi: fraksionalitas (lima kali sehari dalam porsi kecil), kandungan kalori (kalori harian harus rata-rata 2500-3000 kkal) dan kontinuitas.

Pasien yang telah menjalani pengobatan kemoterapi kanker, di samping rekomendasi untuk memperbaiki perilaku makan, harus menjalani perawatan restoratif menggunakan rebusan biji rami, yang terbukti memiliki efek anti-toksik. Untuk menyiapkan kaldu ini, Anda harus meminta biji rami untuk air mandi dengan kecepatan 4 sdm. 2 liter air mendidih. Ambil kaldu diperlukan selama 1 jam sebelum setiap makan selama 1 bulan.

Gejala dan pengobatan leukopenia

Gejala pertama leukopenia:

• Stomatitis, kecenderungan terbentuknya borok pada selaput lendir.
• Pneumonia panjang.
• Kelelahan dan hot flushes.

Sel darah putih atau leukosit adalah sel-sel dari sistem kekebalan yang ada dalam darah dan sistem limfatik. Mereka terbentuk dari sel multipoten di sumsum tulang, yang dikenal sebagai sel induk hematopoietik. Sel darah putih melindungi tubuh dari infeksi, penyakit, dan parasit alien. Biasanya, jumlah leukosit berkisar dari 4 × 10 9 hingga 1,1 × 10 10 per liter darah.

Leukopenia adalah suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan jumlah sel darah putih atau leukosit dalam darah. Jumlah leukosit pada leukopenia turun di bawah 4.000 sel per mikroliter darah, bervariasi berdasarkan jenis kelamin dan usia.

Stomatitis, kecenderungan pembentukan borok pada selaput lendir adalah gejala pertama leukopenia...

Ada lima jenis sel darah putih.

Neutrofil. Mereka melindungi tubuh dari infeksi bakteri dan jamur. Ketika ada penurunan jumlah neutrofil, kondisi yang dihasilkan disebut neutropenia. Karena neutrofil adalah subspesies leukosit yang paling banyak, istilah "neutropenia" dan "leukopenia" dapat digunakan secara bergantian.

Eosinofil. Sel-sel ini terutama berhubungan dengan infeksi parasit.

Basofil. Basofil terlibat dalam pengembangan reaksi alergi, melepaskan zat kimia yang disebut histamin, yang menyebabkan peradangan.

Monosit. Fungsi monosit mirip dengan fungsi neutrofil. Monosit juga menunjukkan patogen pada sel-T yang mengenali patogen ini dan menghancurkannya.

Limfosit. Kandang ini membentuk antibodi, mengoordinasikan respon imun, dan menghancurkan sel yang terinfeksi virus atau kanker.

Gejala leukopenia

Indikator paling umum gangguan ini adalah neutropenia. Jumlah neutrofil juga merupakan tanda paling umum dari risiko infeksi. Jika leukopenia tidak signifikan, biasanya tidak ada gejala yang muncul - mereka mulai menampakkan diri hanya dalam kasus leukopenia yang parah.

• Anemia: penurunan jumlah sel darah merah atau penurunan kadar hemoglobin.
• Menoragia: menstruasi yang berat dan tidak normal.
• Metrorrhagia: pendarahan dari rahim, bukan karena menstruasi. Metrorrhagia menunjukkan adanya infeksi.

Pneumonia yang berkepanjangan adalah gejala leukopenia...

Pneumonia: radang di paru-paru karena infeksi virus atau bakteri.

• Neurasthenia: suatu kondisi yang ditandai dengan kelelahan, sakit kepala dan ketidakseimbangan emosional.
• Trombositopenia: kelainan darah di mana jumlah trombosit rendah yang abnormal diamati dalam darah.
• Stomatitis: radang selaput lendir pada pipi, gusi, lidah, bibir, dll.
• Abses hati: jenis infeksi bakteri yang relatif jarang tetapi mematikan di hati.
• Kelelahan dan hot flushes: kelelahan, sakit kepala, dan demam adalah gejala-gejala leukopenia yang cukup sering terjadi, selain itu hot flushes dan iritabilitas dapat terjadi.
• Infeksi dan borok: meningkatkan kerentanan terhadap berbagai infeksi dan pembentukan borok di mulut.
• Haus untuk minuman: keinginan kuat untuk konsumsi minuman keras berkembang.

Perawatan Leukopenia

Penyebab utama leukopenia adalah penggunaan neutrofil dalam skala besar atau penurunan jumlah neutrofil. Penyebab lain termasuk kemoterapi, terapi radiasi, leukemia, myelofibrosis, anemia aplastik, influenza, limfoma Hodgkin, beberapa jenis kanker, malaria, tuberkulosis, dan demam berdarah. Kadang-kadang leukopenia juga disebabkan oleh infeksi yang disebabkan oleh rickettsia, serta pembesaran limpa, defisiensi folat, ornithosis dan sepsis. Selain itu, penyebab kondisi ini mungkin karena kekurangan mineral tertentu, seperti tembaga dan seng. Orang yang menderita leukopenia lebih rentan terhadap kanker, AIDS dan penyakit dan infeksi lainnya. Karena itu, perawatan leukopenia yang tepat waktu sangat penting. Berikut ini adalah beberapa metode untuk meningkatkan jumlah sel darah putih.

Apa kata dokter tentang leukosit (video)

Untuk merangsang sumsum tulang dan meningkatkan produksi sel darah putih, mereka diresepkan steroid dan vitamin. Perawatan seperti terapi sitokin dan kemoterapi digunakan. Dalam kasus yang parah, sejumlah obat dapat diresepkan, pilihannya tergantung pada kondisi pasien.

Tidur yang baik sangat penting. Perlu tidur setidaknya 7-8 jam sehari. Tidur adalah sumber energi yang juga dapat berkontribusi pada peningkatan jumlah sel darah putih.

Jumlah sel darah putih yang rendah melemahkan sistem kekebalan tubuh dan meningkatkan risiko infeksi. Tes darah umum reguler dapat membantu memantau jumlah sel darah putih. Leukopenia tidak dianggap mengancam jiwa sendiri, tetapi membuat tubuh lebih rentan terhadap penyakit lain, dan dapat menjadi penyebab kematian di masa depan. Untuk mencegah terjadinya kondisi kritis, diagnosis dini dan perawatan leukopenia tepat waktu sangat penting.

Penafian: Artikel ini murni informatif dan tidak boleh digunakan sebagai pengganti saran dari seorang profesional medis.

Pneumonia bilateral melawan leukopenia

sebagai contoh, ketika levofloxacin pada pasien kanker dengan neutropenia berkontribusi untuk menurunkan suhu dan memulihkan abs. jumlah neutrofil> 1500 selama 3 hari:

Levofloxacin oral efektif dan dapat ditoleransi dengan baik pada 97,6% kasus. Suhu tubuh mulai menurun pada 24,4, 68,3, dan 90,2% pasien, masing-masing, pada 12, 24, dan 48 jam setelah memulai terapi levofloxacin. Pada hari ke 5 dan 7, masing-masing 95,1 dan 97,6% pasien mengalami defervesensi total. Itu 3 hari. [Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]

Publikasi beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa monoterapi dengan fluoroquinolone adalah pilihan yang dapat diterima untuk orang dewasa dengan neutropenia, dan bahkan anak-anak (walaupun ada omong kosong yang ditulis dalam instruksi bahwa PC dikontraindikasikan pada anak-anak):

Single-agent, fluoroquinolones spektrum luas untuk pengobatan rawat jalan neutropenia demam berisiko rendah. [Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]

Fluoroquinolon pada anak-anak dengan demam dan neutropenia: tinjauan sistematis dari percobaan prospektif. [Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]

Trombositopenia yang diinduksi PF semakin sering terdeteksi dan bahkan ada ulasan terpisah tentang itu:

Trombositopenia imun yang diinduksi oleh fluorokuinolon: laporan dan ulasan. [Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]

tetapi sekali lagi, jika trombositopenia disebabkan oleh sepsis (DIC) atau infeksi, maka pengangkatan setiap perasaan. AB dan pemberantasan infeksi akan mengarah pada normalisasi trombosit, sedangkan rasa takut meresepkan PC karena satu kasus dalam praktiknya dapat merugikan nyawa pasien.

Omong-omong, standar global untuk memastikan bahwa neutropenia / trombositopenia imun disebabkan oleh obat ini: deteksi antibodi spesifik yang bereaksi dengan mnrt. sel-sel pasien di hadapan obat ini atau pengulangan sitopenia pada pasien yang sama, karena pengangkatan obat yang sama. Deteksi tunggal neutro-trombosis dan sitopenia setelah meresepkan obat dianggap acak.

Berikut adalah fragmen dari kriteria ketika dapat dianggap bahwa ada hubungan sebab akibat antara obat dan trombositopenia:

Ada beberapa sistem klinis yang telah dikembangkan. Pada tahun 1982, Hackett dkk mengusulkan kriteria berikut:
(1) Bukan itu masalahnya;
(2) penyebab lain trombositopenia dikeluarkan;
(3) trombositopenia kambuh setelah pemberian kembali obat; dan
(4) Tes in vitro untuk platelet yang tergantung obat [48].
Tantangan ulang positif atau tes laboratorium positif.

sangat sering, banyak dokter percaya bahwa kehadiran hanya kriteria pertama sudah cukup untuk diagnosis - sitopenia berkembang ketika pasien minum obat, dan berlalu ketika dia berhenti meminumnya.

Ps. pseudotrombositopenia (trombosit saling menempel dalam tabung EDTA) masih ada pada latar belakang resep antibiotik:

Seorang wanita 70 tahun diresepkan levofloxacin dan ceftriaxone untuk bronkitis. Itu disembuhkan dan menurun (21 x 10 (3) / mikroliter). Namun, kecenderungan perdarahan tidak terlihat. Dapat diambil sebagai hasil dari pseudothrombrombositopenia (PTCP), kemudian trombosit menjadi meningkat (masing-masing, 125 x 10 (3) / mikroliter dan 150 x 10 (3) / mikroliter ). Selain itu, IgG terkait trombosit meningkat menjadi 309,3 ng / 10 (7) sel. Berdasarkan tes stimulasi limfosit obat, didiagnosis sebagai PTCP yang diinduksi antibiotik, terutama. PTCP harus dipertimbangkan ketika trombositopenia terjadi selama perawatan antibiotik
[Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]

Pneumonia

Pada pneumonia virus pada awal penyakit, pasien tampaknya tidak sakit dengan orang yang sakit (kecuali untuk pasien dengan influenza), karena gambaran klinis belum ditentukan oleh gejala pneumonia.

Untuk membuat diagnosis etiologis, penting untuk menilai dengan benar gejala penyakit di awal. Suara serak atau ketidakmampuan untuk berbicara adalah karakteristik pneumonia yang disebabkan oleh virus parainfluenza (bahkan croup palsu dapat berkembang pada anak-anak). Robek, sakit mata (gejala konjungtivitis), sakit tenggorokan saat menelan, keluarnya banyak hidung (gejala rinofaringitis) tanpa mengubah bagian lain dari saluran pernapasan ditemukan pada pneumonia yang disebabkan oleh adenovirus. Jika pasien dengan gejala katarak paru di saluran pernapasan bagian atas mengalami bronkitis, seringkali dengan komponen asma, dan radang paru-paru, virus sinkronisasi pernapasan lebih mungkin menyebabkannya. P ini ditandai dengan suhu rendah dan gejala keracunan parah.

Dalam studi sejarah harus memperhatikan komorbiditas organ dan sistem lain yang dapat mempengaruhi manifestasi dan perjalanan P. Jadi, pasien dengan berbagai penyakit tumor, hemoblastosis yang menerima kemoterapi, imunosupresan yang menderita kecanduan obat adalah kontingen di mana perkembangan P terjadi dengan latar belakang perubahan dramatis dalam status kekebalan tubuh.

Dalam terjadinya pneumonia atipikal, pentingnya melekat pada sejarah epidemiologis - kontak dengan burung (domestik atau dekoratif) - sumber Chlamydia psittaci, tikus, perjalanan (misalnya, air di sistem pendingin udara hotel). Perhatikan wabah kelompok penyakit demam akut dalam tim yang berinteraksi erat.

Pneumonia atipikal ditandai oleh demam, sakit kepala, dan munculnya batuk yang tidak produktif. Lesi pada saluran pernapasan atas didahului oleh gejala lesi atas: sakit tenggorokan, kehilangan suara, dan batuk yang secara berkala bersifat paroksismal, mengganggu tidur.

Jika Anda mencurigai perkembangan P pada pasien yang dirawat di rumah sakit karena penyakit lain, Anda harus mengingat faktor risiko untuk pengembangan pneumonia nosokomial. Ini termasuk pasien tinggal di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif; Ventilasi mekanik, trakeostomi; pemeriksaan bronkoskopi; periode pasca operasi, terapi antibiotik masif sebelumnya; kondisi septik. Pada kelompok pasien ini, P sangat sulit; komplikasi seperti empiema dan atelektasis sering terjadi.

Pneumonia aspirasi terjadi pada alkoholisme berat, epilepsi pada pasien yang dalam kondisi koma, sirkulasi serebral akut, dan penyakit neurologis lainnya, yang melanggar menelan, muntah, dll.

Pengetahuan tentang varian ini dari perjalanan klinis P, dengan mempertimbangkan berat spesifik dari berbagai patogen di masing-masing, akan memungkinkan, dengan probabilitas tertentu, untuk melakukan diagnostik etiologi P sudah pada tahap pencarian diagnostik.

Pada tahap I, P dapat diasumsikan, tetapi diagnosis akhir tidak dapat dibuat, karena gejala utama P, sindrom perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru, dapat diidentifikasi pada tahap II, dan dalam beberapa kasus hanya pada tahap III dari pencarian diagnostik. Bersamaan dengan ini, gejala ekstrapulmoner (kebingungan, disorientasi) mungkin muncul ke permukaan pada pasien usia lanjut atau dengan penyakit yang menyertainya, yang harus mendorong dokter untuk mencurigai pneumonia pada pasien pada tahap pertama pencarian diagnostik.

Pada tahap II dari pencarian diagnostik, keberadaan sindrom perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru paling signifikan untuk diagnosis. Sindrom ini terdiri dari gejala-gejala berikut:

a) keterlambatan bernapas dari sisi dada yang sakit; b) memperpendek bunyi perkusi di area lesi yang diproyeksikan dalam tingkat yang lebih besar atau lebih kecil; c) peningkatan tremor suara dan bronkofoni di zona yang sama; d) perubahan sifat pernapasan (keras, bronkial, melemah, dll.); e) munculnya suara pernapasan abnormal (panggilan basah dan mengi halus dan krepitus).

Sifat bernafas dapat bervariasi dalam berbagai cara. Pada tahap awal pneumonia lobar, pernapasan mungkin melemah, dengan napas panjang; pada fase hepatization, bersamaan dengan peningkatan suara kusam perkusi, pernapasan bronkial terdengar; saat menyelesaikan pneumonia nidus dengan penurunan kekusuhan perkusi, pernapasan menjadi sulit. Dalam pneumonia fokal, dinamika yang berbeda dari data fisik tidak diamati. Gejala pneumonia fokal yang paling persisten adalah nafas yang keras dan rembesan gelembung yang halus. Dalam beberapa kasus (misalnya, dengan pneumonia basal sentral), data fisik disajikan dengan sangat buruk dan pengakuan pneumonia hanya mungkin setelah pemeriksaan x-ray.

Kelangkaan data fisik ditandai oleh pneumonia mikoplasma. Intoksikasi parah dalam kombinasi dengan sejumlah kecil mengi (eksudasi berlimpah "menyumbat" bronkiolus dan alveoli) diamati pada pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella pneumonia. Data perkusi dan auskultasi sangat jarang pada pneumonia interstitial dari etiologi apa pun.

Dalam beberapa kasus, auskultasi kedepan dapat berupa sejumlah besar bass dan treble dry rales, bukan tipikal dari sindrom infiltrasi inflamasi: dengan pneumonia, yang dikembangkan dengan latar belakang bronkitis kronis; pneumonia yang disebabkan oleh tongkat Pfeiffer; dalam hal kepatuhan terhadap komponen alergi (asma) pneumonia. Jamur jamur memiliki efek alergi yang paling menonjol (urtikaria, rinitis alergi, infiltrasi eosinofilik, angioedema).

Pemeriksaan fisik membantu mengidentifikasi komplikasi paru P lainnya: radang selaput dada (suara gesekan pleura atau perkusi tanpa suara pernapasan), abses paru-paru (kekenyangan dan pelemahan napas tiba-tiba pada fase 1; timpaniitis tumpul, pernapasan amfibi, pernapasan mengi saat pertengahan ke-2 fase).

Dimungkinkan juga untuk mengungkapkan keterlibatan ramah organ dan sistem dalam proses atau komplikasi yang disebabkan oleh kerusakan pada organ lain. Pada pneumonia berat, sering kali terjadi penurunan tekanan darah (manifestasi gagal jantung dan pembuluh darah).

Gejala lain juga dapat membantu secara etiologis mendiagnosis: 1) penemuan bintik kecil, seperti pada rubella, ruam dalam kombinasi dengan limfadenopati adalah karakteristik infeksi adenovirus; 2) pembesaran lokal kelenjar getah bening (terutama aksila, supraklavikula) memungkinkan untuk mencurigai tumor paru-paru dan pneumonia perifocal; 3) pneumonia jamur dikombinasikan dengan kerusakan pada selaput lendir, kulit dan kuku; 4) sindrom hepatolienal dan ikterus kecil terjadi pada ornithosis dan pneumonia Quickocsial; 5) khas pneumonia lobar (pneumokokus) ditandai dengan penampilan pasien: wajah pucat dengan blush on demam pada sisi yang terkena, erupsi herpes, pembengkakan sayap hidung saat bernafas.

Pada tahap ketiga pencarian diagnostik, yang paling penting adalah memastikan tanda-tanda yang mengkonfirmasi atau menolak keberadaan P; mengklarifikasi sifat dan spesifisitas patogen; menunjuk pada tingkat keparahan proses inflamasi; memastikan keadaan reaktivitas imunologis organisme; mengklarifikasi tingkat keterlibatan dalam proses organ dan sistem lain dan pengembangan komplikasi.

Metode yang paling penting untuk mengklarifikasi adanya pneumonia dan tingkat keterlibatan dalam proses jaringan paru-paru, adalah pemeriksaan rontgen dada. Florografi dan radiografi bingkai besar dalam dua proyeksi, diproduksi dalam dinamika, membantu (dengan mempertimbangkan gambaran klinis) untuk membuat diagnosis pneumonia dengan pasti.

Kadang-kadang sifat perubahan radiologis dapat dengan tingkat probabilitas tertentu untuk menilai patogen yang menyebabkan pneumonia. Segmentasi yang jelas dari lesi paru-paru dengan keterlibatan beberapa segmen dalam proses (60% dari kasus lesi bilateral) ditandai dengan pneumonia stafilokokus. Tanda radiologis khas mereka adalah pembentukan rongga multipel di paru-paru tipe pneumocele pada hari ke 5 - 7 sejak awal penyakit, dan kemudian - rongga nekrotik dengan cairan. Tidak seperti abses sebenarnya, konfigurasi dan jumlah rongga berubah dengan cepat.

Kerusakan lobar paling sering merupakan manifestasi pneumonia lobar pneumokokus. Namun, penggelapan yang homogen dari keseluruhan atau sebagian besar lobusnya, biasanya tidak sesuai dengan pembelahan segmental paru-paru, juga ditemukan pada pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella. Sering mempengaruhi lobus atas, terutama paru-paru kanan.

Pemeriksaan X-ray memungkinkan untuk mendeteksi efusi di rongga pleura, kadang-kadang tidak ditentukan dengan metode fisik. Seringkali efusi ini terjadi dengan pneumonia streptokokus, serta dengan pneumonia yang disebabkan oleh batang Pfeiffer, yang terlokalisasi di lobus bawah dan pada 2/3 pasien menangkap lebih dari satu lobus.

Pneumonia fokal sering dibedakan dengan perbedaan dalam data klinis dan radiologis.

Yang sangat penting adalah data pemeriksaan sinar-X dalam mendeteksi pneumonia dengan perubahan auskultasi ringan, yang khas untuk pneumonia interstitial dan basal. Dalam beberapa kasus, untuk memperjelas diagnosis ditunjukkan tomografi dan bronkografi.

Tomografi membantu memperjelas diagnosis dalam kasus keterlambatan perkembangan perubahan infiltratif, dengan perjalanan yang rumit (abses, efusi dalam rongga pleura), digunakan untuk mengecualikan proses patologis lainnya dengan gambaran klinis dan radiologis yang serupa (kanker bronkus dan tuberkulosis).

Untuk mendeteksi P yang terjadi dengan manifestasi klinis yang jelas, tetapi tanpa data X-ray yang jelas, computed tomography paru-paru harus dilakukan, di mana infiltrasi jaringan paru-paru dapat dideteksi.

Bronkografi memungkinkan untuk mengidentifikasi rongga pembusukan di jaringan paru-paru, serta adanya bronkiektasis, di mana perubahan infiltratif dimungkinkan selama eksaserbasi (yang disebut pneumonia perifocal). Diagnosis banding dilakukan dengan TB dan kanker paru-paru sesuai dengan hasil bronkoskopi, dan, jika perlu, pleuroskopi.

Dalam diagnosis pneumonia infark, peran dimainkan oleh studi radionuklida aliran darah paru, yang mengungkapkan pelanggarannya.

Pemeriksaan bakteriologis sputum (atau lavage bronkial) sebelum meresepkan antibiotik membantu mendeteksi patogen dan menentukan sensitivitasnya terhadap antibiotik.

Terutama penting adalah studi pembilasan bronkial dalam diagnosis etiologi P pneumocystis.

Tidak selalu diidentifikasi mikroorganisme adalah agen penyebab pneumonia. Diagnosis etiologis yang spesifik dapat dibuat dengan menggunakan studi imunologis, reaksi fiksasi komplemen (RSK) dan reaksi penghambatan hemaglutinasi (rtga) dengan antigen virus dan bakteri.

Dalam diagnosis pneumonia virus dan bakteri-bakteri, studi virologi dan serologis adalah penting (hasil studi kultur dahak, termasuk sampel biologis pada tikus, metode untuk menumbuhkan virus dalam embrio ayam yang sedang berkembang, metode imunofluoresensi, metode serologis menggunakan sera berpasangan terhadap virus dan Mycoplasma pneumoniae, pasang nilai titer antibodi hanya 4 kali lipat).

Semua metode imunologis, virologis dan serologis yang kompleks ini harus digunakan ketika memeriksa pasien yang tidak setuju dengan terapi konvensional, dalam kasus pneumonia yang atipikal atau pengembangan komplikasi parah.

Pemeriksaan dahak membantu untuk mengklarifikasi sifat pneumonia. Sejumlah besar eosinofil menunjukkan proses alergi, adanya sel atipikal - pneumonia yang berasal dari kanker; Mycobacterium tuberculosis terdeteksi pada tuberkulosis; Serat elastis adalah bukti kerusakan jaringan paru-paru (kanker, TBC, abses). Ketika pneumonia mikotik, bersama dengan deteksi jamur, tidak ada nanah flora karena efek penghambatan dari produk limbah jamur.

Menurut bacterioscopy (mikroskop dahak noda yang diwarnai oleh Gram), kita dapat berbicara tentang mikroorganisme gram negatif atau gram positif yang hidup di bronkus pada hari-hari pertama pasien tinggal di rumah sakit (penting untuk dipertimbangkan ketika memilih antibiotik).

Tingkat keparahan dari proses inflamasi dapat dinilai dari tingkat keparahan parameter darah fase akut dan dinamika mereka (leukositosis dengan perubahan formula leukosit, peningkatan ESR, peningkatan kadar c-globulin, fibrinogen, penampilan CRP, peningkatan asam sialic). Untuk pneumonia bakteri, leukositosis neutrofilik lebih khas dengan pergeseran leukosit ke kiri; ESR meningkat, tingkat peningkatan ini ditentukan oleh prevalensi dan tingkat keparahan proses. Pneumonia virus dibedakan oleh leukopenia. Ketika pneumonia mikoplasma dan ornithosis, leukopenia dikombinasikan dengan LED yang sangat tinggi. Sebagai aturan, ada kecenderungan leukopenia pada parainfluenza dan pneumonia adenoviral, tetapi LED pada kasus ini normal.

Dengan pneumonia yang berkepanjangan dan timbulnya komplikasi, perlu dipelajari reaktivitas imunologis tubuh. Pengurangan humoral (IgM) dan seluler (migrasi leukosit tertunda, perubahan tes yang menjadi ciri sistem T-limfosit) kekebalan membutuhkan terapi imunomodulator.

Metode laboratorium dan instrumental adalah tambahan penting dalam memperjelas sejauh mana organ dan sistem lain terlibat dalam proses dan pengembangan komplikasi:

EKG memungkinkan untuk menilai keadaan miokardium; terkadang ada keperluan untuk keperluan ini dan ekokardiografi;

ekokardiografi membantu mendeteksi efusi perikardial atau koloni bakteri pada katup jantung dengan komplikasi endokarditis infektif;

indikator fungsi pernapasan memungkinkan kita untuk menilai keadaan patensi bronkial.

Diagnosis Pengakuan didasarkan pada pengidentifikasian kriteria diagnostik utama dan tambahan. Kriteria utama adalah sindrom infiltrasi inflamasi lokal. Kriteria tambahan meliputi: 1) sindrom perubahan inflamasi umum; 2) sindrom keracunan; 3) sindrom yang melibatkan organ dan sistem lain.

Untuk membuat diagnosis etiologis P, dalam banyak kasus, cukup untuk menilai dengan benar (dengan mempertimbangkan situasi epidemiologis: P, di luar atau selama epidemi influenza) gambaran klinis, data rontgen dan hasil bakterioscopy. Identitas etiologis pneumonia, di mana sifat-sifat patogen tidak sepenuhnya termanifestasi dan tidak ada gambaran klinis dan foto rontgen yang khas, ditetapkan sesuai dengan studi bakteriologis, virologi dan serologis selama pengobatan.

Perumusan diagnosis klinis yang komprehensif memperhitungkan klasifikasi P, gambaran klinis utama dan mencerminkan faktor etiologis (jika diketahui), bentuk klinis dan morfologis pneumonia, lokalisasi proses, varian kursus (berkepanjangan), keparahan kursus dan komplikasi.

Perawatan. Prinsip-prinsip perawatan pasien P disajikan dalam tabel. 2

tabel (terletak di bagian lampiran) 2. Prinsip-prinsip merawat pasien dengan pneumonia Pengobatan Agen penyembuhan dan tindakan Etiotropik Patogenetik Gejala Antibakteri: antibiotik, jika perlu - sulfonamid (lebih sering dalam kombinasi dengan antibiotik), nitrofuran. Penghapusan agen yang menyebabkan pneumonia; pengobatan gagal jantung kronis dan penyakit terkait lainnya; Meningkatkan kapasitas imunoreaktif tubuh. Perawatan restoratif. Antiinflamasi, agen desensitisasi. Meningkatkan ventilasi paru dan sirkulasi darah. Pemulihan gangguan patensi bronkial. Penghapusan vaskular dan gagal jantung. Eliminasi hipoksia (terapi oksigen). Obat antitusif, ekspektoran, antipiretik. Pengobatan semua komplikasi yang berkembang. Tindakan terapi yang dilakukan oleh pasien dengan P meliputi:

I. Perawatan medis dan nutrisi.

Ii. Terapi obat: 1) etiotropik, 2) patogenetik, 3) bergejala.

I. Perawatan medis dan nutrisi. Pasien P harus dirawat di rumah sakit, dimungkinkan untuk mengatur rumah sakit di rumah. Pastikan untuk mematuhi tirah baring selama seluruh periode demam dan keracunan. Pada periode yang sama, pasien harus minum banyak cairan, kaya akan vitamin dan protein.

Ii. Terapi obat rumit; itu dilakukan dengan obat-obatan yang bekerja pada infeksi (terapi etiotropik), berbagai patogenesis, manifestasi individu dari penyakit (hipoksia, demam, batuk, dll.) dan pada komplikasi yang berkembang.

• Terapi Etiotropik. Oleskan obat antibakteri. Saat menunjuk mereka, tiga kondisi dasar harus diperhatikan:

a) memulai pengobatan sedini mungkin, tanpa menunggu identifikasi identifikasi patogen, dengan fokus pada pilihan rejimen obat pada gambaran klinis dan data rontgen; b) obat diresepkan dalam dosis yang cukup dan pada interval sedemikian rupa sehingga konsentrasi terapeutik obat dibuat dan dipertahankan dalam darah dan jaringan paru-paru; c) efektivitas pengobatan dikendalikan oleh pengamatan klinis dan, jika perlu, bakteriologis.

Dari semua agen antibakteri, antibiotik paling efektif, dengan mempertimbangkan agen penyebab yang mungkin dan tolerabilitas obat terhadap pasien. Dengan mikroflora gram positif, lebih disukai penisilin, penisilin semisintetik, dan sefalosporin, sedangkan dengan mikroflora gram negatif, lebih disukai aminoglikosida dan levomitetin. Pasien dengan hubungan virus-bakteri harus diresepkan antibiotik spektrum luas dalam kombinasi dengan penisilin semi-sintetik.

Pengobatan pneumonia yang didapat dari masyarakat yang ringan atau sedang, yang terjadi tanpa komplikasi, pada orang muda (tanpa adanya penyakit yang menyertai) dapat dilakukan di rumah. Perlu untuk meresepkan obat untuk generasi macrolides-azithromycin (dijumlahkan), roxithromycin (rulid). Sumamed diberi resep kursus 3 hari pendek 500 mg 1 kali per hari atau kursus 5 hari: pada hari 1, 500 mg, dan kemudian 250 mg 1 kali sehari selama 4 hari. Rulid diresepkan 150 mg 2 kali sehari selama 5 hingga 7 hari.

Perokok, di mana P sering disebut dengan persemakmuran patogen, telah terbukti menugaskan penisilin semi-sintetik dengan penghambat beta-laktamase: amoksisilin + asam klavulanat (amoksiklav, augmentin) atau ampisilin + natrium sulfat (unazine).

Pneumonia yang sedang dan berat dirawat di rumah sakit. G mempertimbangkan patogen yang diusulkan, penisilin semi-sintetik, sefalosporin generasi pertama (kefzol) atau kedua (mefoxin), augmentin, amoxiclav ditentukan. Antibiotik diberikan parenteral dalam dosis yang ditunjukkan dalam tabel. 3. Jika dicurigai sifat mikoplasma pneumonia, makrolida (dijumlahkan, dikesampingkan, eritromisin) harus ditentukan.

tabel (terletak di bagian aplikasi) 3. Dosis antibiotik dalam pengobatan pneumonia