Istilah "perdarahan" dalam terjemahan dari bahasa Yunani kuno berarti "pendarahan, pendarahan." Hemoragik adalah bentuk khusus dari pneumonia berat akut, di mana jaringan paru-paru direndam dalam darah dan terjadi peningkatan gejala intoksikasi yang cepat.
Kebutuhan untuk mengisolasi bentuk pneumonia seperti itu ke dalam unit nosologis yang terpisah adalah karena tingginya angka kematian pasien selama perkembangannya.
Mengapa dan bagaimana ia berkembang?
Pneumonia hemoragik sering berkembang dengan latar belakang flu, tetapi juga dapat disebabkan oleh patogen lain:
- Virus campak.
- Virus Varicella-zoster (varicella-zoster).
- Streptokokus hemolitik (agen penyebab rematik).
- Leptospirami.
- Yersinia pestis (wabah).
- Tongkat antraks.
Agen penyebab dalam 90% kasus memasuki jaringan paru-paru melalui rute bronkogenik, yaitu, dari saluran pernapasan yang terletak di atas, lebih jarang - hematogen (dari darah) oleh atau langsung dari organ yang berdekatan yang terkena (misalnya, hati). Namun, infeksi tunggal di paru-paru, atau lebih tepatnya, di alveoli, tidak cukup untuk menyebabkan peradangan.
Agar peradangan berkembang di jaringan paru-paru, perlu bahwa perlindungan bronkopulmoner lokal, yang terdiri dari banyak faktor pelindung, melemahkan:
- transportasi mukosiliar (pergerakan silia epitel alveolar);
- makrofag alveolar;
- surfaktan alveolar (suatu zat yang mengganggu adhesi dinding alveoli);
- zat anti infeksi sekresi bronkus (lisozim, interferon, laktoferin).
Dengan latar belakang perlindungan anti-infeksi lokal yang lemah pada bronkus dan bronkiolus, patogen dapat memasuki bagian bawah paru-paru, di mana kemudian terjadi peradangan.
Patogen yang disebabkan menyebabkan respons di tempat introduksi. Ketika virus memasuki paru-paru, sebagai suatu peraturan, edema interstitial (edema dari kerangka jaringan ikat paru-paru) awalnya berkembang, kapiler alveoli berkembang sangat banyak, dan melalui dinding mereka ke dalam alveoli berkeringat darah. Akibatnya, eksudat hemoragik terakumulasi dengan sangat cepat di lumen alveoli. Proses peradangan berkembang dengan sangat cepat, mempengaruhi semakin banyak alveoli baru dan, dengan demikian, menyebar ke seluruh paru-paru.
Dalam kondisi pertumbuhan cepat peradangan lokal di paru-paru, sensitisasi tubuh berkembang, yang disertai dengan respon kekebalan tubuh yang kuat.
Kompleks imun yang diproduksi dalam tubuh memperburuk kerusakan pada jaringan paru-paru, dan jika terjadi gangguan eksudat keluar dari alveoli, mereka memprovokasi perubahan nekrotik di dalamnya - nekrosis (kematian) jaringan paru terbentuk dan kemudian meleleh.
Dalam sistem sirkulasi paru-paru, kemacetan meningkat, yang mengarah pada peningkatan pembekuan darah di kapiler dan pembentukan gumpalan darah di dalamnya. Pelanggaran pertukaran gas di paru-paru menyebabkan aktivasi peroksidasi lipid, mengakibatkan pembentukan radikal bebas yang meningkatkan kerusakan pada epitel dan jaringan ikat di paru-paru. Setelah 3-5 hari, infeksi bakteri bergabung dengan agen virus, memperburuk perjalanan pneumonia akut.
Gambaran histologis jaringan paru yang terpotong
Pneumonia hemoragik secara histologis terlihat sangat spesifik. Sebagai aturan, preparasi mikroskopis dari jaringan paru bukan bagian dari prosedur diagnostik: preparasi mikroskopis histologis disiapkan di biro anatomi sambil menentukan penyebab kematian pasien.
Dalam pemeriksaan mikroskopis di bawah mikroskop, pembuluh-pembuluh paru kecil diisi dengan darah. Sebagai hasil dari peningkatan tekanan dalam lumen kapiler, mereka secara signifikan diperluas dan berliku-liku. Sejumlah besar efusi hemoragik (eritrosit) dengan endapan filamen fibrin, sel-sel deskuamasi dari epitel alveolar dan leukosit ditemukan dalam lumen alveoli. Jaringan paru interstisial direndam dengan darah, oleh karena itu, serat kolagen individu (pelonggaran jaringan) ditentukan dalam mikrosida.
Jika ada komplikasi dalam persiapan mikroskopis, adalah mungkin untuk menentukan situs hepatization (pemadatan jaringan yang hancur), situs nekrotik dan daerah kerusakan jaringan paru-paru.
Gambaran klinis pneumonia hemoragik
Tergantung pada apakah pneumonia berkembang sendiri atau dengan latar belakang penyakit yang ada, ada:
Pneumonia hemoragik primer.
Berkembang dalam 24-72 jam pertama setelah tanda-tanda infeksi pertama dalam tubuh, biasanya memiliki sifat virus. Seringkali dimungkinkan untuk melakukan kontak dengan SARS atau penyakit bronkopulmoner utama lainnya.
Pneumonia hemoragik sekunder. Gejala-gejalanya muncul dalam 4-6 hari setelah timbulnya gejala pertama penyakit pernapasan.
Sebagai aturan, ia memiliki etiologi virus dan bakteri campuran.
Tanda-tanda utama terjadinya pneumonia hemoragik adalah:
- onset akut penyakit;
- peningkatan gejala yang cepat;
- suhu tubuh tinggi (hingga 39 ° C ke atas);
- batuk;
- nyeri dada;
- hemoptisis atau dahak bercampur darah;
- pulsa cepat;
- penurunan tekanan darah;
- kegagalan pernafasan (posisi paksa pasien, sesak napas, pernapasan dangkal cepat, penurunan konsentrasi oksigen dalam darah);
- acrocyanosis (ujung biru jari-jari jari, ujung telinga, hidung);
- tanda-tanda koagulasi intravaskular DIC-disebarluaskan (eksternal dimanifestasikan sebagai perdarahan hidung, subkutan masif dan pendarahan submukosa);
- gagal organ multipel (gangguan fungsi ginjal, hati, jantung);
- edema paru.
Pneumonia hemoragik dapat terjadi ketika pasien yang terinfeksi terinfeksi leptospirae.
Keunikan dari perjalanan klinis pneumonia hemoragik leptospirosis adalah kemunculannya pada hari ketiga atau kelima setelah kemunculan mialgia (nyeri otot, terutama pencernaan) dan kekuningan kulit dan selaput lendir yang parah. Biasanya pneumonia tersebut disertai dengan gangguan multiorgan (ginjal, hati, otak). Peradangan leptospirosis paru-paru sulit, mungkin diperumit dengan pendarahan paru.
Peradangan antraks paru-paru jarang berkembang, namun, saat ini, kasus-kasus infeksi dengan antraks basil pekerja perusahaan yang memproses kulit binatang dicatat. Ketika menghirup debu yang mengandung spora tongkat anthrax, mereka mengambil saluran udara pasien. Dengan aliran darah, spora memasuki kelenjar getah bening regional, tempat mereka berkecambah dan kemudian memasuki darah.
Pertama-tama, mereka mencemari paru-paru, menyebabkan perkembangan peradangan di dalamnya. Dalam perjalanan hidupnya, basil anthrax menghasilkan racun. Racun ini memiliki efek toksik kapiler, akibatnya kapiler paru kehilangan kemampuan untuk mengatur permeabilitas dindingnya.
Pneumonia hemoragik pada antraks cepat rumit oleh hemotoraks (perdarahan ke rongga pleura) dan sepsis (infeksi darah). Kematian dalam pneumonia antraks hemoragik sangat tinggi dan mencapai, menurut penulis yang berbeda, 90%.
Untuk diagnosis pneumonia hemoragik, perlu dilakukan metode penelitian tambahan, seperti laboratorium dan instrumental, yang meliputi:
- hitung darah lengkap;
- mikroskopi dahak;
- penelitian tentang air pencuci bronkus;
- tes darah serologis;
- pemeriksaan mikrobiologis eksudat (jarang dilakukan).
- Sinar-X;
- computed tomography.
Jika dicurigai bentuk hemoragik pneumonia, rawat inap darurat pasien diperlukan, karena kemungkinan komplikasi dalam bentuk ini sangat tinggi, yang mengarah pada kematian dalam tiga hari pertama setelah timbulnya penyakit.
Pengobatan dan prognosis pneumonia hemoragik
Pengobatan pneumonia hemoragik harus kompleks dan dimulai segera setelah pasien memasuki rumah sakit. Pasien dengan kecurigaan bentuk pneumonia ini dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif dan perawatan intensif. Kegiatan utama yang dilakukan dalam pengobatan pneumonia hemoragik meliputi:
- terapi antivirus dan antibakteri (pemberian parenteral dosis tinggi);
- menjaga sistem kekebalan tubuh (imunoglobulin, interferon);
- pengobatan antiinflamasi hormonal (glukokortikoid);
- terapi infus (pemulihan volume darah yang bersirkulasi, detoksifikasi);
- transfusi plasma dan komponen darah;
- ventilasi paru (ventilasi paru buatan, non-invasif).
Dengan pengobatan yang tepat waktu dimulai, peningkatan kondisi pasien terjadi setelah 1-2 minggu. Untuk waktu yang lama pada rontgen toraks tanda-tanda peradangan tetap ada.
Prognosis untuk pasien dengan pneumonia hemoragik tergantung pada banyak faktor:
- etiologi patologi (virus, bakteri, asosiasi);
- keparahan penyakit;
- waktu dimulainya perawatan intensif;
- patologi terkait;
- usia pasien.
Pneumonia hemoragik adalah penyakit serius dan seringkali fatal, oleh karena itu, pada tanda-tanda pertama yang menunjukkan perkembangannya (darah dalam dahak), perlu segera menghubungi lembaga medis.
Selama epidemi penyakit virus musiman, Anda harus sangat berhati-hati dan tidak perlu menderita penyakit virus di kaki.
Harus selalu diingat bahwa bentuk pneumonia hemoragik bisa fulminan, jadi setiap menit diperhitungkan.
Bagaimana pneumonia hemoragik
Pneumonia hemoragik adalah penyakit berbahaya yang terjadi akibat komplikasi. Ini adalah bentuk pneumonia influenza. Gejala diucapkan, keracunan diamati. Pada hari pertama, terjadi batuk, dahak berdarah diamati, jumlah yang meningkat di hari-hari berikutnya. Suhu tinggi, dispnea pada pasien, ada sianosis, pneumonia akut. Ada gejala minor - napas berat, bengkak. Ini semua dapat menyebabkan koma hipoksemik. Pneumonia hemoragik dengan tidak adanya perawatan langsung profesional menyebabkan kematian.
Apa saja gejala penyakitnya
Jadi, gejala utama dapat dibentuk dalam daftar terpisah, yang akan membantu untuk segera berkonsultasi dengan dokter dan mencegah konsekuensi yang tidak dapat diubah:
- Hemoptisis.
- Hipotensi.
- Bengkak paru-paru.
- Gagal ganda dan pernapasan.
- Sianosis
- Sindrom DIC, disertai dengan perdarahan.
Ciri khas dari jenis penyakit ini adalah mencairnya jaringan paru-paru. Faktor-faktor yang dapat mengarahkan pasien ke kelompok risiko:
- kehamilan (terutama virus berbahaya pada trimester 2 dan 3);
- adanya penyakit kardiovaskular kronis;
- kebiasaan buruk (merokok dapat menyebabkan komplikasi);
- obesitas;
- defisiensi imun.
Anatomi patologis memperlakukan pneumonia hemoragik sebagai berikut: ini adalah proses inflamasi, di mana efusi eksudat serosa dan hemoragik terjadi di alveoli, dan juga menyerang jaringan interstitial yang ikat. Ini didiagnosis sebagai edema hemoragik serosa, infark lobular atau lobular. Kadang-kadang mengalir dalam kombinasi dengan pneumonia berserat.
Rumit dengan gangren, formasi purulen-nekrotik.
Agen penyebab pneumonia tidak hanya virus itu sendiri, itu juga bisa menjadi flora-bakteri bakteri yang telah muncul. Pengobatan berkaitan dengan terjadinya komplikasi ini, menentukan perubahan struktural mana yang telah mendahului ini, dan apa yang mempengaruhi perkembangan penyakit.
Kesimpulan berikut dibuat: peribronchitis, tracheobronchitis, bronchiolitis, yang disertai dengan ulserasi, dapat ditemukan di jaringan paru-paru. Ini menciptakan lingkungan yang menguntungkan untuk kelahiran abses. Dalam kasus seperti itu, terjadinya pleuritis eksudatif sering dapat diamati.
Pertimbangkan deskripsi pneumonia hemoragik yang terjadi dengan flu. Baru-baru ini, komplikasi ini paling sering muncul karena virus A / H1N1.
Jika seorang pasien sakit dengan ARVI biasa, ia memiliki sakit kepala, demam, kelemahan, tetapi jika gejalanya berubah setelah beberapa hari, ini sudah merupakan argumen yang kuat untuk mengasumsikan timbulnya komplikasi - pneumonia. Pasien harus segera mengambil radiografi. Di hadapan penyakit ini, pemadaman total atau total di area paru-paru, deformasi pola vaskular diekspresikan di atasnya, yang menyebabkan kebanyakan.
Diagnosis penyakit
Selain itu, perlu untuk melakukan tes darah, dengan peradangan hemoragik, hasilnya adalah sebagai berikut:
- leukosit kurang dari normal,
- peningkatan jumlah neutrofil
- diamati eosinopenia dan limfositopenia,
- kadar sel darah merah meningkat.
Selain A / H1N1, pneumonia ini terjadi karena infeksi bakteri yang parah dan beberapa infeksi virus yang belum diidentifikasi. Penyakit bakteri yang dapat berkembang menjadi pneumonia dari tipe hemoragik - wabah dan bentuk paru antraks. Infeksi virus - cacar, infeksi stafilokokus.
Cara mengobati pneumonia hemoragik
Penting untuk diingat bahwa semakin cepat perawatan medis diberikan, semakin besar kemungkinannya untuk mengatasi penyakit.
Pasien harus dirawat di rumah sakit dalam perawatan intensif sebagai hal yang mendesak.
Hasil fatal tanpa rawat inap dan perawatan terjadi setelah 3 hari.
Ada langkah-langkah komprehensif yang membantu mengatasi masalah tersebut. Pasien harus mengonsumsi obat antiviral dalam dosis yang lebih tinggi, sehingga perlu terus menerus bernapas. Untuk tujuan ini, terapi oksigen ditentukan, jika kasusnya kritis, ventilasi paru buatan akan diperlukan. Pasien harus menerima antibiotik, diharapkan tindakan mereka adalah spektrum yang luas.
Interferon, glukokortikoid, imunoglobulin manusia, antikoagulan berat molekul rendah - inilah yang dibutuhkan pasien selama perawatan. Transfusi plasma beku segar mungkin diperlukan. Terapi infus yang digunakan.
Perawatan berkualitas tinggi akan membantu mengatasi kondisi serius dalam 2 minggu. Fibrosis dan alveolitis akan dihilangkan dalam beberapa bulan.
Pemeriksaan mikroskopis yang akan membantu untuk mempelajari dan mengklasifikasikan pneumonia hemoragik menunjukkan manifestasi penyakit:
- banyak eksudat hemoragik dan serosa di rongga alveoli;
- deskuamasi pada epitel bronkial;
- dinding bronkial harus memiliki edema dan kebanyakan;
- eksudat purulen dan hemoragik di lumen bronkus.
Agen penyebab pneumonia hemoragik memancarkan produk beracun, yang pada gilirannya merusak membran pembuluh darah, mengganggu aliran darah, membentuk kebanyakan dan trombosis.
Permeabilitas pembuluh darah di daerah alveoli meningkat, ada pelepasan sebagian besar sel darah merah, dan ini mengarah pada sifat hemoragik eksudat.
Video ini menjelaskan tentang pneumonia dan perawatannya:
Juga, pada perbesaran rendah, Anda dapat melihat yang berikut: alveoli paru dan stroke mereka mengalami pengelupasan kulit, serat kolagen membengkak, menebal. Jika dimungkinkan untuk mengamati kombinasi pneumonia fibrosa dan hemoragik, mikrodrug menunjukkan stadium penyakit, dan dengan komplikasi orang dapat mempertimbangkan fokus nekrosis dan disintegrasi gangren pada jaringan paru-paru.
Jika kita mempertimbangkan area yang meradang paru-paru dengan cara makroskopis, kita dapat mendeteksi kepadatan konsistensi ini, melihat bahwa itu telah menjadi warna merah gelap, yang sangat mirip dengan perdarahan, Anda dapat melihat bagaimana substansi berdarah keluar dari sayatan.
Harus diingat bahwa makromapina dapat mengubah penampilannya, ini disebabkan oleh berbagai bentuk, sifat peradangan. Studi histologis obat memungkinkan Anda untuk menentukan impregnasi difus dari eksudat parenkim paru. Anda juga dapat menjelajahi perdarahan di lumen alveoli.
Video ini berisi daftar gejala dan pengobatan pneumonia:
Jarang, tetapi kadang-kadang ditemukan di macropreparations, penghancuran jaringan paru-paru (mereka diwakili oleh nekrosis, gangren). Permukaan sayatan menunjukkan jaringan ikat yang menonjol. Ini memiliki bentuk agar-agar, warna kuning pucat atau merah tua, ini menunjukkan bahwa itu dipengaruhi oleh penyakit.
pneumonia hemoragik serosa
1 pneumonia hemoragik serosa
2 pneumonia
pneumonia sel plasma interstitial - pneumonia sel plasma interstitial [plasmacystic], pneumocystosis
3 pneumonia serosa serosa
4 pneumonia interstitial hemoragik dengan nefritis
5 pneumonia hemoragik
6 serosa pneumonia serosa
7 serosa pneumonia serosa
8 pneumonia hemoragik
9 pneumonia hemoragik catarrhal
10 pneumonia serosa-deskuamatif
11 serosa pneumonia serosa
12 pneumonia fibrin-hemoragik
13 pneumonia hemoragik
14 pneumonia hemoragik
15 serosa pneumonia serosa
16 pneumonia hemoragik
17 serosa pneumonia serosa
18 pneumonia hemoragik
19 pneumonia fibrinosa
20 pneumonia aspirasi
Lihat juga di kamus lain:
serosa hemoragik pneumonia - (R. serosa haemorrhagica) P., ditandai dengan eksudat alveolar serosa bercampur dengan sejumlah besar sel darah merah; diamati, misalnya, dengan flu, wabah... Kamus medis besar
Pneumonia - I Pneumonia (pneumonia; paru-paru pneumon Yunani) adalah peradangan infeksi pada jaringan paru-paru yang mempengaruhi semua struktur paru-paru dengan keterlibatan alveoli yang diwajibkan. Proses inflamasi non-infeksi pada jaringan paru-paru yang terjadi di bawah pengaruh...... Medical Encyclopedia
pneumonia pneumonia - (R. pestilentialis) hemoragik serosa, hemoragik fibrinosa atau P. nekrotik hemoragik, yang disebabkan oleh penetrasi basil basil ke dalam paru-paru; mendasari bentuk paru dari wabah... Kamus medis besar
Pleurisy - I Pleurisy (radang selaput dada; Pleura + itis) adalah peradangan pada pleura, disertai dengan pembentukan eksudat yang sifatnya berbeda di rongga pleura. Sebagai aturan, P. bukan bentuk nosologis independen, tetapi menyulitkan perjalanan...... ensiklopedia medis
Infeksi meningokokus - [Bahasa Yunani meninx, meningos meninges + butir kokkos, tulang (janin); infeksi] penyakit menular yang kerusakan mukosa nasofaring dan generalisasi dalam bentuk septikemia spesifik dan purulen adalah yang paling khas...... Ensiklopedia medis
Meningitis - Kultur murni Neisseria meningitidis. Mewarnai... wikipedia
Difteri - I Difteri (difteri; Yunani. Kulit difteri, film) adalah penyakit menular di mana peradangan fibrosis berkembang sebagai akibat aksi toksin spesifik dengan pembentukan film di tempat pengenalan patogen (paling sering pada selaput lendir......) Medical encyclopedia
Sepsis - I Sepsis Sepsis (gr. Sēpsis busuk) adalah penyakit menular non-siklik yang umum yang disebabkan oleh penetrasi konstan atau berkala dari berbagai mikroorganisme dan racunnya ke dalam aliran darah di bawah kondisi resistensi yang tidak memadai...... Ensiklopedia Medis
Anatomi patologis infeksi virus pada masa kanak-kanak - Campak, polio, epidemi parotitis, cacar air dan mononukleosis infeksius sangat penting di antara infeksi virus pada masa kanak-kanak. Tiga yang pertama adalah penyakit virus RNA; cacar air dan mononukleosis infeksiosa menyebabkan DNA...... Wikipedia
PASTELLOS - Pic. 1. Pose "anjing yang duduk" pada babi dengan pasteurellosis. Fig. 1. Pose "anjing yang duduk" pada babi dengan pasteurellosis. Pasteurellosis (Pasteurellosis), septikemia hemoragik, kolera unggas, penyakit menular dari hewan peliharaan dan liar,...... Kamus ensiklopedis hewan
Diagnosis penyakit infeksi burung yang paling penting - Nama penyakit Patogen Sumber agen infeksi Cara penularan patogen Kelompok hewan utama yang terinfeksi Durasi masa inkubasi Pembawa patogen Tanda-tanda klinis terpenting Patoanatomikal...… Kamus ensiklopedis hewan
Patogen, gejala dan pengobatan pneumonia hemoragik
Pneumonia hemoragik adalah penyakit yang ditandai dengan pencairan jaringan paru-paru yang terjadi dengan influenza, wabah dan antraks.
Penyakit - sebagai akibat dari flu
Pandemi influenza utama terbaru dengan komplikasi dalam bentuk pneumonia hemoragik disebabkan oleh virus influenza A / H1N1. Orang dewasa kebanyakan sakit, kelompok risiko termasuk:
- Wanita hamil, pada trimester ketiga dan kedua;
- Orang dengan penyakit kronis pada sistem kardiovaskular dan COPD;
- Perokok;
- Orang dewasa dengan obesitas;
- Pasien dengan defisiensi imun.
Agen penyebab peradangan paru itu sendiri dapat berupa virus influenza itu sendiri atau kombinasi dari virus dan bakteri bakteri. Dari sudut pandang patoanatomical, tracheobronchitis hemoragik, peribronchitis, bronchiolitis dengan borok terjadi pada jaringan paru-paru. Ada kecenderungan pembentukan abses. Pleuritis eksudatif sering diamati.
Manifestasi awal infeksi virus pernapasan akut, seperti demam, otot kuat dan sakit kepala, kelemahan tidak disertai dengan perubahan atipikal dalam kondisi pasien. Beberapa hari setelah timbulnya gejala klinis, kondisi berikut tiba-tiba berkembang:
- hemoptisis;
- kegagalan pernapasan;
- sianosis;
- hipotensi;
- edema paru;
- kegagalan banyak organ;
- Sindrom DIC dengan perdarahan.
Perkembangan perubahan di atas yang terjadi secara instan terjadi dalam 1-2 hari. Pada radiografi, suatu penggelapan total atau subtotal dari bidang paru dicatat, dengan amplifikasi dan deformasi pola pembuluh darah yang disebabkan oleh kebanyakan.
Secara umum, tes darah ditandai oleh perubahan infeksi virus: penurunan jumlah leukosit, peningkatan neutrofil, limfositopenia, eosinopenia, dan tingkat eritrosit yang meningkatkan kompensasi.
Terapi yang Direkomendasikan
Perawatan harus segera dimulai dengan gejala pertama dari kemunduran pasien, rawat inap mendesak di unit perawatan intensif. Tanpa terapi khusus, kematian terjadi dalam tiga hari.
Pendekatan terintegrasi meliputi:
- Obat antivirus dalam dosis tinggi;
- Dukungan pernapasan - terapi oksigen, jika perlu, ventilasi buatan paru-paru;
- Antibiotik (seluas mungkin);
- Interferon;
- Imunoglobulin manusia;
- Antikoagulan dengan berat molekul rendah;
- Glukokortikoid;
- Transfusi plasma beku segar.
Dengan perawatan tepat waktu dan intensif, perbaikan terjadi dalam 1-2 minggu. Perubahan pada radiografi dalam bentuk fibrosis dan alveolitis dapat bertahan selama beberapa bulan.
Pneumonia hemoragik
Pneumonia hemoragik adalah peradangan jaringan paru-paru yang terjadi dengan adanya sejumlah besar sel darah merah dalam eksudat alveolar dan sekresi bronkial. Pneumonia hemoragik sering memiliki perjalanan fulminan, disertai dengan gagal napas, hemoptisis, edema paru, DIC, dan gagal organ multipel. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data radiologis dan bronkologis, serta hubungan pneumonia hemoragik dengan penyakit yang mendasarinya. Pada pneumonia hemoragik, terapi intensif dilakukan, obat antivirus / antibakteri, imunoglobulin manusia, terapi oksigen, dll. Ditentukan.
Pneumonia hemoragik
Pneumonia hemoragik - pneumonia virus atau bakteri akut dengan adanya eksudat serosa-hemoragik atau hemoragik di alveoli dan jaringan paru interstitial. Ini merujuk pada pneumonia berat dengan persentase kematian yang tinggi. Data epidemiologis tidak tersedia. Ini berkembang lebih sering pada orang dengan penyakit bronkopulmoner dan kardiovaskular bersamaan. Sebagian besar kasus pneumonia hemoragik dicatat selama periode wabah penyakit virus pernapasan, serta infeksi yang sangat berbahaya.
Alasan
Pneumonia hemoragik biasanya mempersulit perjalanan bakteri parah (wabah, varian paru dari anthrax septik) atau infeksi virus (cacar, influenza, terutama disebabkan oleh virus A / H1N1). Ada kemungkinan perkembangan inflamasi hemoragik selama infeksi Staph. Tentu saja pneumonia hemoragik yang paling parah diamati pada pasien merokok, wanita hamil; orang yang menderita bronkitis kronis, emfisema, penyakit arteri koroner, obesitas, defisiensi imun.
Patogenesis
Produk limbah beracun patogen merusak membran vaskular, gangguan aliran darah, kebanyakan dan trombosis vaskular. Sebagai hasil dari peningkatan tajam dalam permeabilitas pembuluh darah di alveoli, sejumlah besar sel darah merah berkeringat, yang menyebabkan sifat hemoragik eksudat. Area paru-paru yang meradang secara makroskopik memiliki tekstur padat, warna merah tua, menyerupai pendarahan penampilan; cairan berdarah dilepaskan dari sayatan. Selama studi histologis obat, perendaman parenkim paru difus ditentukan oleh eksudat hemoragik, perdarahan ke dalam lumen alveoli, kadang-kadang - penghancuran (nekrosis, gangren) dari jaringan paru-paru.
Gejala pneumonia hemoragik
Klinik pneumonia hemoragik berkembang dengan latar belakang gejala penyakit primer (ARVI, terutama infeksi berbahaya). Setelah beberapa hari, sianosis, sesak napas, hemoptisis, hipotensi, takikardia, mimisan tiba-tiba bergabung dengan penyakit menular. Karena suhu tubuh yang tinggi dan keracunan umum yang parah, kondisi pasien dinilai sangat serius. Terjadi gagal napas berat, edema paru. Trakeobronkitis hemoragik, pleuritis hemoragik, ensefalitis hemoragik, abses paru dapat bergabung dengan perjalanan pneumonia.
Pneumonia hemoragik memiliki perjalanan fulminan dan dapat menyebabkan kematian pasien dalam waktu 3-4 hari dari DIC, kegagalan multiorgan. Dengan hasil yang menguntungkan, periode resolusi untuk pneumonia tertunda; efek residu bertahan lama dalam bentuk kelemahan, kondisi demam, berkeringat, sesak napas, batuk persisten.
Diagnostik
Semua tindakan diagnostik untuk dugaan pneumonia hemoragik harus diatur sesegera mungkin. Untuk mengkonfirmasi dugaan diagnosis, dilakukan pemeriksaan radiografi paru-paru, bronkoskopi dengan studi air cuci bronkial, konsultasi pasien dengan spesialis paru dan spesialis penyakit menular. Untuk mengidentifikasi penyebab pneumonia hemoragik dapat dihubungkan dengan penyakit yang mendasarinya.
Radiografi di paru-paru ditentukan oleh penggelapan luas bidang paru-paru, penguatan dan deformasi pola pembuluh darah, karena banyaknya aliran darah. Dalam studi eksudat bronchoalveolar, eritrosit, epitel alveolar, neutrofil terisolasi dan makrofag terdeteksi. Dalam pulmonologi, diagnosis banding dilakukan dengan pneumonia atipikal, bronkiolitis, tuberkulosis paru, infark paru, dll.
Pengobatan pneumonia hemoragik
Pengobatan pneumonia hemoragik harus dimulai segera setelah diagnosis dan dilakukan di unit perawatan intensif. Kompleks langkah-langkah termasuk penunjukan obat etiotropik (antivirus, antibakteri) dalam dosis tinggi, imunoglobulin manusia, interferon, glukokortikoid; terapi infus, transfusi plasma beku segar. Dukungan oksigen sedang berlangsung; jika perlu, pindahkan pasien ke alat bantu pernapasan.
Prognosis dan pencegahan
Prognosis tergantung pada penyebab pneumonia hemoragik, status awal pasien, dan tingkat di mana pengobatan khusus dimulai. Dengan perawatan intensif yang dimulai tepat waktu, perbaikan dapat diharapkan dalam 1-2 minggu, tetapi perubahan radiologis diselesaikan dalam beberapa bulan. Dalam kondisi yang merugikan, kematian mungkin sudah terjadi selama 3 hari pertama sejak timbulnya pneumonia hemoragik. Perawatan pencegahan termasuk vaksinasi terhadap influenza dan infeksi lainnya, akses tepat waktu ke dokter pada tanda pertama sakit, pengecualian dari pengobatan sendiri.
Pneumonia hemoragik serosa
Fig. 130. Peradangan hemoragik limfatik mesenterika
simpul ternak
1.3. Peradangan bernanah
Hal ini ditandai dengan dominasi leukosit neutrofilik dalam eksudat, yang mengalami kelahiran kembali (granular, lemak, dll), berubah menjadi tubuh purulen. Eksudat purulen adalah cairan tebal keruh, berwarna kuning pucat, putih, kehijauan. Ini terdiri dari 2 bagian: Taurus purulen (leukosit terlahir kembali), produk peluruhan jaringan dan sel dan serum purulen, yang selama pemecahan leukosit, jaringan, sel dan elemen lainnya, diperkaya dengan enzim, zat aktif biologis, sebagai hasil dari mana ia memperoleh sifat melarutkan tisu. Oleh karena itu, sel-sel organ, jaringan, yang kontak dengan eksudat purulen, mengalami pencairan.
Tergantung pada rasio tubuh purulen dan serum nanah membedakan jinak dan ganas. Bodi jinak purulen mendominasi dalam komposisinya, konsistensinya krim. Pembentukannya mencirikan reaktivitas tinggi organisme. Nanah ganas memiliki penampilan cairan berair keruh, sebagai bagian dari tubuh purulen kecil dan limfosit mendominasi. Biasanya, nanah ini diamati dalam proses inflamasi kronis (penyembuhan jangka panjang bisul trofik, dll) dan menunjukkan reaktivitas tubuh yang rendah.
Etiologi peradangan purulen dalam banyak kasus dikaitkan dengan efek pada jaringan mikroorganisme piogenik (stafilokokus, bakteri brucellosis dan glander, bakteri tuberkulosis, jamur aktinomiset, dll.), Patogen invasi (parasit dan larva), tetapi juga dapat aseptik ketika jaringan dipengaruhi oleh bahan kimia iritan (introduksi terpentin di bawah kulit, minyak puring, dll.). lokalisasi peradangan bernanah sangat beragam. itu berkembang pada membran serosa mukosa, di jaringan dan organ apa pun.
Akibatnya, bentuk utama dari peradangan purulen dibedakan: katarak purulen, serositis purulen. Dengan perkembangan radang bernanah di jaringan atau organ, dua jenis dari mereka dibedakan: phlegmon dan abses.
Purulent Qatar - selaput lendir diresapi dengan sero-purulen eksudat (degenerasi mukosa dan nekrosis sel epitel, hiperemia, edema stroma dengan infiltrasi badan purulennya).
Gambar makro. Eksudat purulen melimpah bercampur lendir pada permukaan mukosa. Ketika menghilangkan erosi yang ditemukan eksudat (area selaput lendir, tanpa epitel epitel), mukosa membengkak, memerah dengan perdarahan lecet dan sifat jerawatan.
Serozity purulen - peradangan purulen dari integumen serosa rongga alami (pleura, perikardium, peritoneum, dll.). Sebagai hasil dari proses ini, nanah terakumulasi dalam rongga yang sesuai, yang disebut empyema. Integumen serosa dengan bengkak, kusam, memerah karena erosi dan pendarahan berbintik-bintik.
Selulitis - radang purulen difus jaringan longgar (subkutan, intermuskular, retroperitoneal, dll.). Proses ini ditandai pertama oleh pengembangan edema inflamasi serosa dan serosa-serabut selulosa, diikuti oleh nekrosis yang cepat, dan kemudian oleh infiltrasi purulen dan pencairan jaringan. Selulitis lebih sering diamati di mana infiltrasi purulen terjadi dengan mudah, misalnya, di sepanjang lapisan intermuskular, di sepanjang tendon, fasia di jaringan subkutan, dll. Jaringan, dipengaruhi oleh peradangan phlegmonous, bengkak, padat pada awal perkembangan proses dan selanjutnya konsistensi pucat, merah kebiruan, jenuh difus dengan nanah pada sayatan.
Flegmon makroskopik ditandai oleh akumulasi eksudat purulen antara elemen-elemen jaringan yang berjarak. Kapal melebar dan penuh dengan darah.
Abses adalah peradangan purulen fokal, yang ditandai dengan pembentukan fokus terbatas yang terdiri dari massa purulen-cair. Sekitar abses yang terbentuk membentuk batang jaringan granulasi, kaya akan kapiler, melalui dinding yang ada peningkatan emigrasi leukosit.
Selubung luar ini terdiri dari lapisan-lapisan jaringan ikat dan berdekatan dengan jaringan yang tidak berubah. Di dalamnya terbentuk oleh jaringan granulasi dan lapisan nanah kental, bersebelahan dengan granulasi dan terus diperbarui, karena pelepasan benda purulen. Cangkang abses ini, menghasilkan nanah, disebut membran piogenik. Abses makroskopis dapat dari hampir tidak terlihat sampai besar (dengan diameter 15-20 cm atau lebih). Bentuknya bulat, dengan palpasi abses superfisial, fluktuasi (pembengkakan) dicatat, dan dalam kasus lain, ketegangan jaringan yang kuat.
Gbr.131. Peradangan purulen fokal hati (abses)
Gbr.132. Beberapa abses di paru-paru domba
Hasil dari peradangan bernanah
Dalam kasus di mana proses inflamasi purulen tidak dibatasi, zona peradangan reaktif, yang terjadi ketika resistensi tubuh melemah, dapat menyebabkan generalisasi infeksi dengan perkembangan piosepsis dan pembentukan beberapa bisul pada organ dan jaringan. Jika kekuatan reaktif cukup, maka proses purulen dibatasi oleh zona peradangan reaktif dan abses terbentuk, maka itu dibuka baik secara spontan atau pembedahan. Rongga yang terbentuk diisi dengan jaringan granulasi, yang matang untuk membentuk bekas luka. Tapi mungkin hasil ini: nanah menebal, berubah menjadi nekrotik detritus, menjadi sasaran petrifikasi. Dalam kasus lain, encystation abses dimungkinkan, ketika eksudat purulen larut daripada jaringan ikat tumbuh, dan kista (rongga diisi dengan cairan) terbentuk di lokasi abses. Peradangan phlegmonous sering menghilang tanpa bekas (eksudat larut), tetapi kadang-kadang abses atau proliferasi difus jaringan ikat terjadi di tempat phlegmon (elephantiasis kulit).
Peradangan bernanah. Definisi konsep. Karakteristik eksudat purulen. Bentuk patoanatomi peradangan purulen. Hasil Nilai untuk tubuh.
Fokusnya adalah pada masalah-masalah berikut:
- Peradangan bernanah. Definisi konsep. Komposisi eksudat purulen dan sifat-sifatnya.
- Karakteristik morfologis Qatar purulen, serositov purulen, dahak, abses (makro - dan microkartina).
- Hasil dari peradangan bernanah. Nilai untuk tubuh.
- Percakapan dengan siswa tentang topik yang diberikan. Klarifikasi aspek yang tidak jelas dari proses yang diteliti.
- Studi gambar makro dan mikro katarak purulen, serosa purulen, dahak, abses pada persiapan museum dan bahan penyembelih dengan menjelaskan gambar-gambar makro dan mempelajari gambar proses inflamasi purulen di bawah mikroskop.
Daftar persiapan museum:
- Betis bronkopneumia purulen.
- Abses hati ternak.
- Aktinomikosis pada kulit kepala sapi.
- Nefritis purulen emboli ginjal (microabses ginjal).
- Radang bernanah dari selaput lendir trakea sapi.
- Perikarditis purulen pada sapi.
- Nefritis purulen emboli.
- Bronkopneumonia purulen.
- Jaringan subkutan selulitis.
Obat: Embolik
batu giok bernanah
Nefritis purulen emboli terjadi ketika ginjal dimasukkan ke dalam ginjal oleh hematogen oleh bakteri asing dari fokus purulen primer (endokarditis ulseratif, endometritis purulen, endometritis purulen, bronkopneumonia, dll.). Mikroba piogenik sering menetap di arteriol glomeruli dan di sini mulai berkembang biak, menyebabkan pencairan purulen dari jaringan glomerulus dengan pembentukan abses selanjutnya. Abses kecil, seiring perkembangannya, bergabung menjadi abses besar. Dalam kasus lain, ketika mikroba asing menyumbat setangkai arteri, serangan jantung terjadi, yang mengalami pelunakan purulen. Jaringan ikat interstisial mengalami infiltrasi purulen. Pada epitel tubulus yang berbelit-belit diamati perubahan distrofi dan nekrotik, ini terutama diucapkan dalam tubulus yang mengelilingi abses.
Di bawah mikroskop dengan peningkatan kecil pada tahap awal pengembangan proses, kami menemukan fokus nekrosis jaringan ginjal (glomeruli atau tubulus), pada saat yang sama mencatat hiperemia kapiler dan pembuluh yang lebih besar. Dari pinggiran daerah nekrotik kami menandai infiltrasi leukosit. Leukosit mengisi celah tubulus dan kapsul glomeruli. Emboli memiliki bentuk formasi pewarnaan basofilik kasar dari berbagai ukuran dalam bentuk bintik-bintik, tumpukan. Pada pembesaran tinggi, mereka adalah massa berbutir halus. Pada tahap selanjutnya dari proses inflamasi pada perbesaran rendah, kami mengamati dalam parenkim lapisan kortikal dan medullar dari berbagai ukuran area yang terdiri dari kelompok elemen seluler yang sangat berwarna biru (pewarnaan hematoxylin-eosin). Situs-situs ini adalah fusi purulen dari jaringan ginjal (abses). Sebagai aturan, di lapisan kortikal mereka bulat atau oval di medula oblong (sepanjang tubulus langsung). Struktur jaringan ginjal pada abses tidak berbeda.
Gbr.133. Nefritis purulen emboli:
1. Eksudat serius;
2. Emboli dalam bentuk formasi kasar berwarna biru;
3. Infiltrasi leukosit pada jaringan ginjal;
4. Hiperemia vaskular
Pada pembesaran tinggi, abses terdiri dari kelompok leukosit polimorfonuklear, nukleusnya diubah (deformasi, disintegrasi menjadi rumpun, penampakan vakuola). Ini menunjukkan distrofi mereka. Di antara leukosit kami menemukan sel epitel membusuk, fragmen serat jaringan ikat, campuran sel darah merah. Dengan pewarnaan khusus, mikroba dapat dideteksi pada abses. Retikulum berbutir halus antara elemen seluler terlihat di beberapa daerah - ini adalah eksudat serosa. Semua komponen yang terdaftar juga membentuk nanah. Pada jaringan di sekitar abses, pembuluh darah dan kapiler diisi dengan darah, kadang-kadang terjadi perdarahan. Sel-sel epitel dalam beberapa kasus dalam keadaan distrofi granular, dalam kasus lain nekrosis.
Dalam kasus peradangan purulen yang berkepanjangan bukan neutrofil, banyak limfosit muncul dalam eksudat, dan pada pinggiran sel-sel limfoid abses, fibroblast dan sel-sel lain yang membentuk jaringan granulasi di sekitarnya terlihat. Seiring waktu, itu berubah menjadi kapsul jaringan ikat (enkapsulasi).
Gambar makro. Ginjal diperbesar, konsistensi lembek, dari permukaan dan pada sayatan, pendarahan dan beberapa abses berbagai ukuran dari biji poppy ke kacang polong dan banyak lagi (di lapisan kortikal mereka bulat, di medula oblong) berwarna abu-abu kuning dengan tepi merah di sepanjang pinggiran. Parenkim berwarna tidak merata, daerah merah gelap bergantian dengan abu-abu putih (hiperemia, perdarahan, distrofi granular). Ketika pustula dipotong, nanah kekuningan hijau kekuningan dilepaskan dari mereka. Dalam bentuk kronis peradangan di sekitar pustula terlihat warna abu-abu pucat dari tepi lebar - ini adalah kapsul jaringan ikat (enkapsulasi).
Obat: Purulent
bronkopneumonia
Bersamanya, proses inflamasi menyebar terutama melalui bronkus, pindah ke alveoli. Dengan lesi yang luas, jaringan paru meleleh di area yang luas, dan kemudian diganti dengan jaringan ikat (carnifikasi dan pengerasan fibrinous paru-paru). Dalam kasus komplikasi lainnya, pembentukan abses terjadi atau gangren paru yang terkena berkembang. Bronkopneumonia purulen berkembang ketika pakan habis ke paru-paru, ketika nanah dari abses terbuka masuk ke daerah faring dan laring dan sebagai komplikasi dari pneumonia lainnya.
Dengan peningkatan kecil kami menemukan bronkus yang terkena (lumen tidak terdeteksi), diisi dengan eksudat purulen, yang sangat berwarna. Hematoxylin dalam warna biru, karena kandungan sejumlah besar sel darah putih. Di sekitar bronkus terlihat alveoli, eksudat purulen membentang, yang komposisinya mirip dengan isi bronkus. Batas antara alveoli tidak dibedakan dengan baik dan hanya ditentukan oleh benang merah kapiler alveoli yang hiperemis. (Dengan peningkatan besar dalam celah mereka terlihat sel darah merah).
Gbr. 134. Bronkopneumonia purulen:
1. Lumen bronkus diisi dengan eksudat purulen;
2. Alveoli diisi dengan eksudat purulen;
3. Eksudat serius di alveoli
Gbr. 135. Pneumonia purulen:
1. Eksudat purulen di alveoli;
2. Hiperemia pembuluh darah;
3. Hiperemia kapiler septa alveolar dari alveoli;
4. Perluasan jaringan ikat peribronkial;
5. Bronkus
Dengan peningkatan besar, eksudat dalam lumen bronkus terutama terdiri dari leukosit polimorfonuklear, inti dari sebagian besar dari mereka dalam keadaan disintegrasi. Sel-sel leukosit meliputi sel-sel deskuamasi dari epitel bronkial, histiosit tunggal dan sel darah merah, cairan serosa-mukosa. Mukosa bengkak, diresapi dengan leukosit polimorfonuklear, epitel didekamamasi (deskuamasi). Jaringan ikat rebronkial diinfiltrasi dengan leukosit. Eksudat dalam alveoli yang terletak di sekitar bronkus yang terkena terdiri dari eksudat serosa, leukosit polimorfonuklear, histiosit tunggal dan eritrosit serta sel-sel deskuamasi dari epitel alveolar (merah muda dengan inti biru). Dinding alveoli menebal karena ekspansi yang kuat dari kapiler alveolar, yang diameternya sama dengan diameter 2-3 eritrosit. Dalam lumen kapiler terlihat dan leukosit polimorfonuklear. Di daerah fusi purulen lengkap dari dinding alveolar tidak membedakan.
Gambar makro. Paru-paru tidak berpasangan, memerah tajam dengan banyak perdarahan; daerah-daerah yang secara lunak melembut dengan berbagai ukuran mulai dari kacang hingga hazel terlihat dari permukaan dan pada bagian tersebut. Massa purulen abu-abu atau kuning. Massa purulen tebal menonjol dari bronkus. Tes untuk daya apung bagian yang terkena - sepotong paru-paru tenggelam dalam air.
Gbr.136. Bisul di paru-paru domba
Gbr.137. Beberapa fokus purulen di ginjal anak kuda (septikopiemia)
Obat: phlegmon subkutan
serat
Selulitis dalam jaringan subkutan sering berkembang dengan cedera parah atau luka yang dalam, diikuti oleh pengenalan bakteri piogenik dan fusi purulen berikutnya dari lokasi kulit mati.
Dengan peningkatan kecil, kami mencatat bahwa perubahan yang paling khas dicatat dalam jaringan subkutan, sementara epidermis sedikit berubah (terutama di dalamnya infiltrat perivaskular). Dalam jaringan subkutan jaringan ikat, bundel tersebut diinfiltrasi dengan leukosit dan cairan serosa, akibatnya mereka tampak menebal. Tempatnya adalah akumulasi padat dari leukosit, dan garis-garis serat jaringan ikat tidak berbeda. Gumpalan darah terlihat di beberapa pembuluh darah. Jaringan adiposa juga disusupi dengan leukosit. Pembuluh darah dan kapiler melebar dan terisi dengan darah, kluster sel juga terlihat di sekitar pembuluh. Pembuluh limfatik juga melebar dan terisi oleh leukosit. Gumpalan darah ditemukan di beberapa dari mereka. Bundel jaringan ikat yang nekrotik terlihat, dikelilingi oleh leukosit.
Gbr.138. Jaringan subkutan selulitis:
1. Necrotized area bundel jaringan ikat;
2. Infiltrasi leukosit polimorfonuklear
Pada pembesaran tinggi, kami mempertimbangkan infiltrat seluler inflamasi, terdiri dari leukosit polimorfonuklear, limfosit, eksudat serosa. Di bidang nekrosis ikatan jaringan ikat, terlihat massa berwarna merah muda tanpa struktur dengan rumpun biru kromatin nuklir (inti yang hancur) terlihat.
Gambar makro. Daerah yang terkena kulit bengkak, padat di awal dan konsistensi testovaty nanti. Kulit yang mengalami depigmentasi dan yang tidak berambut terlihat kemerahan atau difus, tali kental pembuluh limfatik terlihat. Dengan perkembangan abses di tempat-tempat yang sesuai, terbuka jalan keluar nan fana untuk mengeluarkan nanah. Pada bagian tertentu terlihat nekrosis dan infiltrasi purulen dari selulosa yang rapuh.
1.4. Katarak
Peradangan catarrhal berkembang pada selaput lendir dan yang paling penting untuk komposisi eksudat catarrhal adalah adanya lendir dalam komposisi dengan komponen lain (produk perubahan, eksudasi, proliferasi).
Tergantung pada prevalensi berbagai komponen dalam eksudat, ada katars (serosa, berlendir, purulen atau deskuamatif, hemoragik).
Lendir qatar - dalam eksudat didominasi oleh lendir dan sel-sel yang mengalami degenerasi, epitel integumen. Intinya, ini adalah jenis peradangan alteratif. Mukosa biasanya bengkak, memerah dengan pendarahan bercak-bercak dan ditutupi dengan sejumlah besar massa lendir berlumpur.
Serous boat - cairan serous tidak berwarna yang keruh ada di eksudat. Selaput lendir pada saat yang sama vitreus membengkak, memerah, kusam.
Purulent Qatar - tubuh purulen (leukosit terlahir kembali) mendominasi dalam eksudat. Pada permukaan eksudat selaput lendir vagina, ketika dihapus, erosi (cacat permukaan selaput lendir) terdeteksi. Mukosa bengkak, memerah karena pendarahan.
Qatar hemoragik adalah dominasi sel darah merah dalam eksudat, yang memberikan eksudat pada penampilan berdarah. Pada permukaan selaput lendir dari sejumlah besar eksudat berdarah lendir, yang di bawah pengaruh asam klorida, enzim dari saluran pencernaan mengambil bentuk massa kopi atau hitam. Selaput lendir dengan cepat menjadi abu-abu kotor.
Menurut kerasnya arus, kaum Kathar bersifat akut dan kronis. Pada peradangan katarak akut, selaput lendir bengkak, memerah, disertai perdarahan bercak dan bercak, ditutupi dengan lendir kental, cair, keruh (eksudat katarak) dengan campuran tubuh purulen atau eritrosit, tergantung pada jenis katarak, air yang mudah dicuci.
Pada peradangan katarak kronis, selaput lendir menebal atau tidak teratur, tergantung pada sifat fokus atau difus dari proses inflamasi, memiliki penampilan yang kental. Warnanya pucat, dilipat kasar. Ditutupi dengan lendir kental dan keruh yang sulit untuk disiram air. Lipatan tidak diluruskan.
Target tema
Fitur morfologi peradangan katarak dan lokalisasi. Suatu jenis radang selaput lendir selaput lendir sesuai dengan sifat eksudat. Manifestasi morfologis pneumonia katarak. Gambaran morfologis peradangan katarak akut dan kronis. Hasil Di mana penyakit menular jenis peradangan ini paling umum.
Fokusnya adalah pada masalah-masalah berikut:
- Gambaran morfologis eksudat catarrhal, berbeda dengan jenis peradangan lain (dalam hal komposisi eksudat dan lokalisasi proses inflamasi).
- Gambaran morfologis peradangan katarak akut dan kronis. Keluaran
- Etiopatogenesis dan patomorfologi pneumonia catarrhal akut dan kronis dalam bentuk dan fitur morfologis tidak seperti pneumonia lainnya (serosa, hemoragik, fibrinous, purulen).
- Percakapan dengan tujuan berkenalan dengan persiapan siswa untuk kelas, maka guru menjelaskan detailnya.
- Studi tentang obat-obatan museum, atlas dan bahan penyembelihan untuk membiasakan diri dengan gambaran makro dari perubahan patologis pada gastroenteritis katarak akut dan kronis, katarak bronkopneumonia (bentuk akut dan kronis). Siswa, menggunakan skema deskripsi, menggambarkan perubahan patoanatomical dalam kasus catarrhia dalam bentuk catatan protokol singkat dan, sebagai kesimpulan, membuat diagnosis patologoanatomical. Pada akhir pekerjaan ini, protokol dibaca dan koreksi dilakukan (dalam kasus deskripsi yang tidak akurat).
- Studi tentang proses patologis dalam persiapan histologis. Guru pertama menjelaskan persiapan dengan bantuan slide dan gambar di papan tulis, dan kemudian siswa, di bawah bimbingan instruktur, mempelajari perubahan histologis dalam enteritis akut dan kronis, bronkepneumonia akut dan kronis dengan bantuan panduan metodologis. Siswa secara garis besar menguraikan perubahan patologis dalam proses di atas.
Gbr.139. Catarrh dari perut babi
Gbr.140. Peradangan usus katarak akut
Gambaran khas pneumonia hemoragik serosa
Pneumonia hemoragik serosa terjadi sebagai komplikasi dari beberapa penyakit. Paling sering bertindak sebagai konsekuensi dari pneumonia influenza yang muncul pada latar belakang infeksi virus.
Semua tanda-tanda penyakit ini diucapkan, tubuh mengalami keracunan parah. Batuk yang berkembang pada hari-hari awal pneumonia dapat disertai dengan dahak berdarah. Eksudat alveolar serosa yang dikeluarkan mengandung pengotor dengan komposisi sel darah merah yang besar.
Etiologi dan patogenesis
Pneumonia hemoragik serosa terjadi pada latar belakang lesi virus atau bakteri, terutama dalam patologi berikut:
- wabah paru;
- dalam kasus yang jarang terjadi, antraks;
- cacar;
- flu;
- campak adalah virus;
- infeksi leptospira.
Pneumonia hemoragik juga dapat terjadi dengan adanya infeksi stafilokokus.
Penyakit ini dapat menjadi rumit karena faktor-faktor berikut:
- jika seseorang merokok;
- selama kehamilan, terutama wanita yang paling rentan pada trimester ke-2 dan ke-3;
- adanya bronkitis kronis;
- kursus kronis emfisema paru;
- penyakit jantung iskemik dan penyakit kardiovaskular lainnya;
- jika seseorang mengalami obesitas;
- mengurangi perlindungan kekebalan tubuh.
Penyakit ini terjadi dengan latar belakang efek toksik dari mikroorganisme patogen pada membran vaskular. Sebagai hasilnya:
- sirkulasi darah terganggu;
- kebanyakan terbentuk;
- trombosis vaskular.
Karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah pembentukan jaringan alveolar, banyak sel darah merah terbentuk. Oleh karena itu, eksudat menjadi hemoragik.
Fokus peradangan ditandai dengan struktur merah padat dan terang menyerupai pendarahan.
Agar peradangan mulai berkembang di paru-paru, ada sedikit infeksi, untuk ini harus ada tanah khusus - kekebalan yang melemah, dan khususnya komponen berikut:
- transportasi mukosiliar;
- makrofag alveolar;
- surfaktan (zat yang mencegah alveoli saling menempel) alveoli;
- zat anti infeksi sekresi bronkodilator.
Gambaran klinis
Pneumonia hemoragik serosa selalu disertai dengan manifestasi penyakit awal.
Beberapa hari kemudian mereka bergabung dengan manifestasi parah pneumonia:
- sianosis;
- hemoptisis;
- napas pendek yang parah;
- menurunkan tekanan darah;
- takikardia;
- penampilan darah dari hidung.
Dengan penyakit ini, indeks suhu tubuh meningkat ke ketinggian tinggi, keracunan berkembang, dokter memperkirakan kondisi ini sebagai parah.
Ketika patologi berkembang, tanda-tanda berikut bergabung:
- insufisiensi paru;
- edema paru;
- Sindrom DIC;
- kegagalan banyak organ.
Dalam kasus lanjut, tanpa bantuan yang diberikan dalam waktu, konsekuensi lain dapat berkembang dengan latar belakang patologi utama:
- trakeobronkitis;
- radang selaput dada;
- ensefalitis tipe hemoragik;
- abses area paru-paru.
Jenis peradangan hemoragik ditandai oleh perkembangan yang cepat dan dalam waktu sekitar 3-4 hari dapat menyebabkan kematian pada pasien. Jika mungkin untuk mencegah momen kritis, maka pengobatan harus diharapkan untuk waktu yang lama, orang tersebut akan memiliki gejala umum untuk waktu tertentu dalam bentuk
- kelemahan;
- suhu subfebrile;
- nafas pendek;
- berkeringat;
- batuk berkepanjangan.
Diagnostik
Karena penyakit ini berkembang dengan cepat, maka tindakan diagnostik harus segera dilakukan, dilakukan sesegera mungkin.
Yang pertama adalah kinerja radiografi jaringan paru-paru. Dalam gambar, spesialis harus mendeteksi penggelapan karakter subtotal atau total dan perubahan dalam pembuluh (kebanyakan).
Pastikan untuk memberikan tes darah yang menunjukkan hasil ini:
- pengurangan leukosit;
- peningkatan neutrofil;
- eosinofilia dan limfositopenia hadir;
- jumlah sel darah merah yang terlalu tinggi.
Penyebab patologi ini terkait dengan penyakit yang mendasari yang memicu komplikasi ini. Kadang-kadang mungkin memerlukan diagnosis banding dengan penyakit seperti:
Pengobatan tipe penyakit serosa dan hemoragik
Kegiatan pengobatan harus dilakukan sesegera mungkin. Adalah wajib bahwa orang yang sakit dirawat di rumah sakit. Kalau tidak, hasil yang mematikan tidak bisa dihindari, itu bisa terjadi sudah pada hari ketiga.
Terapi dilakukan secara kompleks. Antivirus diresepkan dalam dosis tinggi. Diadakan untuk mendukung aktivitas pernapasan. Terapi oksigen dilakukan. Pada kasus yang parah, ventilasi paru buatan dilakukan. Terapi antibiotik diresepkan oleh spektrum obat yang luas, juga bentuk parenteral menggunakan dosis tinggi obat.
Obat-obatan berikut juga digunakan:
- interferon;
- glukokortikoid - obat hormonal;
- imunoglobulin atau interferon manusia;
- antikoagulan dengan berat molekul rendah;
- terapi infus:
- volume saluran darah yang beredar dipulihkan;
- detoksifikasi.
Transfusi plasma dilakukan pada beberapa pasien, dan perawatan infus dilakukan.
Dengan terapi yang tepat, perbaikan terjadi dalam 2 minggu. Di hadapan fibrosis dan alveolitis, penyakit ini akan menurun dalam dua bulan.
Prognosis pemulihan
Prognosis untuk pemulihan akan tergantung pada faktor-faktor berikut:
- Tergantung pada agen penyebab penyakit.
- Tingkat keparahan pneumonia.
- Dari periode apa perawatan intensif dimulai.
- Adanya penyakit penyerta.
- Indikator usia pasien. Semakin muda pasien, semakin tinggi peluangnya untuk sembuh dengan cepat.
Kesimpulan
Semua tindakan terapi untuk pneumonia serosa-hemoragik dilakukan di unit perawatan intensif dan perawatan intensif. Bahkan jika tampaknya penyakitnya sudah surut, tanda-tanda utama dari proses inflamasi akan tetap pada radiografi untuk waktu yang lama. Sering komplikasi penyakit, hasilnya akan tergantung pada organisasi perawatan yang tepat dan tepat waktu.