Gangguan obstruktif sedang

Gangguan paru obstruktif sangat umum. Saat ini, ada sekitar 100 penyakit yang terkait dengan sindrom obstruksi broncho - gejala utama asma bronkial, emfisema paru obstruktif, bronkitis kronis, bronkiektasis, stenosis ekspirasi, laryngotracheitis stenotik, fibrosis kistik dan penyakit lainnya.

Penyebab gangguan ventilasi obstruktif dapat sebagai berikut.
• Obturasi saluran pernapasan atau muntah dan benda asing, atau kompresi trakea, bronkus utama, besar, sedang dan kecil dengan pembesaran kelenjar getah bening, gondok retrospektif, tumor mediastinum, penebalan atau kejang dinding struktur saluran napas.
• Infeksi - TBC paru, sifilis, infeksi jamur, bronkitis kronis, pneumonia.
• Kerusakan jalan napas alergi - syok anafilaksis, asma bronkial.
• Keracunan obat - overdosis dalam pengobatan obat kolinotropik, stimulan vagal, penghambat, dll.

Gangguan obstruksi ventilasi paru-paru - reduksi lumen (patensi) atas (saluran hidung, nasofaring, pintu masuk laring, glotis, trakea, bronkus besar dan sedang) atau lebih rendah (bronkus kecil, bronkiolus pneumatik selama peradangan, edema, obstruksi, spasme saluran pernapasan) menyebabkan peningkatan resistensi aliran udara di saluran udara.

Gangguan obstruksi saluran udara bisa merupakan endesis endobronkial. Dasar biofisik dari gangguan obstruktif adalah peningkatan resistensi pernapasan non-elastis.

Mekanisme kolapsnya ekspirasi saluran udara adalah sebagai berikut. Tabung bronkial dengan lumen 1-5 mm tidak memiliki cincin tulang rawan dan, oleh karena itu, dapat sepenuhnya mereda, yang mengarah ke penyumbatan lumen mereka. Keruntuhan seperti itu (collapse) terjadi ketika tekanan dari luar bronkiolus (intrathoracic) lebih besar daripada dari dalam. Ini dapat terjadi dengan ekspirasi aktif dan paksa.

Di satu sisi, kontraksi otot ekspirasi menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan intrathoracic, dan di sisi lain, peningkatan laju aliran udara ekspirasi di bronkiolus (di sini gaya yang diciptakan oleh otot ekspirasi diringkas dengan paru paru elastis) disertai dengan penurunan tekanan lateral yang diberikan oleh aliran pada permukaan bagian dalam dinding bronkial. Tempat di mana kedua kekuatan (tekanan eksternal dan internal pada dinding bronkiolus) seimbang disebut titik tekanan yang sama. Di tempat ini, lumen bronkiole masih tetap terbuka karena sifat kaku dan elastis dindingnya, memberikan ketahanan terhadap deformasi yang terakhir.

Namun, beberapa aliran ekspirasi "hilir", di mana prevalensi tekanan intrathoracic atas intrabronchiolar cukup, mengurangi bronkiolus.

Kegagalan pernapasan obstruktif

(lat. obstructio - halangan, halangan)

Dasar patogenetik adalah penyempitan lumen (obstruksi) pada tingkat laring dan bronkus.

-penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), yang meliputi:

-bronkitis obstruktif kronik (mekanisme obstruksi bronkus: bronkospasme, edema inflamasi, hipertrofi otot-otot bronkus, hiperkrinia dan diskriminasi, kolapsnya bronkus kecil selama pernafasan karena penurunan sifat elastis paru-paru, dinding fibrosa dan obliterasi lumen bronkus);

-asma bronkial (mekanisme obstruksi bronkial: bronkospasme akut, pembengkakan selaput lendir bronkus, sekresi bronkial kental, perubahan sklerotik pada bronkus);

-pembengkakan selaput lendir bronkus jika terjadi stagnasi dalam sirkulasi paru;

- makanan atau benda asing memasuki trakea;

- tumor bronkus, laring;

- kejang otot laring - laringisme, dll.

Di antara mekanisme yang melanggar ventilasi selama obstruksi, yang paling signifikan adalah sebagai berikut:

1. Peningkatan hambatan aerodinamis inelastik, yaitu resistensi udara di saluran pernapasan (resistensi berbanding terbalik dengan derajat keempat jari-jari bronkus). Jika bronkus menyempit 2 kali - resistensi meningkat 16 kali.

2. Peningkatan ruang mati fungsional akibat peregangan alveoli dan penutupan sebagian (terutama pada napas) dari alveoli yang berventilasi melalui bronkus yang paling menyempit.

Resistensi jet udara pada pasien sedemikian hingga tingkat tertinggi membuat dirinya terasa pada napas (dispnea pernapasan), seperti dalam kondisi normal, bronkus pada napas agak mereda.

Dengan obstruksi, tekanan intrapulmoner selama pernafasan dapat secara dramatis meningkatkan dan menekan dinding bronkus kecil yang tidak memiliki kerangka tulang rawan. Membentuk semacam mekanisme katup - kolaps ekspirasi, "membanting" bronkus pada napas.

Kompresi bronkus, meningkatkan resistensi terhadap aliran udara, berkontribusi terhadap retensi udara di alveoli dan peregangannya, sehingga semakin meningkatkan ruang mati fungsional saat proses berlangsung.

Pelanggaran yang dipertimbangkan dikompensasi dengan meningkatkan volume pernapasan menit (MOU). Secara klinis, ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk dyspnea ekspirasi - upaya terbesar dari otot-otot pernafasan untuk menghembuskan napas, karena pada fase pernafasan inilah resistensi terbesar terhadap aliran udara, lingkaran setan terbentuk, karena pernafasan aktif yang dipaksakan menyebabkan peningkatan tekanan intrapulmoner, kolaps (kolaps ekspirasi) dari bronkus dan selanjutnya meningkatkan resistensi jet udara.

Peningkatan MOU dicapai dengan tegangan konstan dari pusat pernapasan dan peningkatan yang signifikan dalam kerja otot-otot pernapasan. Ketidakmampuan pasien berkembang, dan juga saat istirahat, otot-otot pernapasan sangat terisi. Ketika kebutuhan tubuh akan oksigen meningkat, misalnya, selama aktivitas fisik, otot-otot pernapasan yang lelah tidak dapat meningkatkan kerja, dan dekompensasi berkembang. Hal yang sama dapat terjadi pada insufisiensi jantung atau pembuluh darah, dengan kehilangan darah, suhu tubuh tinggi, kepatuhan terhadap pneumonia atau edema paru, dll.

Dengan dekompensasi, hipoventilasi alveolar berkembang: pO jatuh di udara alveolar₂ dan meningkatkan pCO₂. Hal ini pada gilirannya menyebabkan kegagalan pernapasan total - hipoksemia (pengurangan pO₂ darah) dan hiperkapnia (peningkatan pCO₂ darah) dan asidosis gas dengan semua konsekuensi yang relevan (lihat. "Pelanggaran KCHR").

Kurangi dalam pO₂ di udara alveolar menyebabkan kejang pada pembuluh lingkaran kecil resistif (refleks Euler-Lilastrand) dan hipertensi lingkaran kecil. Secara bertahap, pasien terbentuk gagal jantung ventrikel kanan: sindrom "jantung paru." Insufisiensi sirkulasi dikaitkan dengan kegagalan pernafasan.

Ketika DN obstruktif terjadi perubahan volume pernapasan utama:

VC, volume inhalasi cadangan (ROVD) dan terutama volume ekspirasi cadangan (ROVyd) - menurun.

Volume residual (OOL) dan kapasitas paru-paru total (OEL) meningkat.

Kinerja dinamis: MOU dan peningkatan kedalaman respirasi - volume pernapasan (TO), yang dimanifestasikan oleh dispnea ekspirasi yang khas, laju respirasi dapat tetap normal atau bahkan dalam beberapa kasus menurun, ventilasi maksimum paru-paru (MVL) berkurang.

Indikator obstruksi yang paling penting - pengurangan paksa VC (FZHEL) - Sampel Tiffno (pasien mengambil napas maksimum dan sangat cepat maksimum - mengukur waktu kedaluwarsa).

Makan kurang dari 70% VC dalam satu detik, yang berarti ada halangan, bahkan tanpa adanya keluhan. Orang yang sehat dalam 1 detik harus bernafas 80% dari VC.

Dengan demikian, untuk gangguan obstruktif ditandai dengan DN total, dispnea ekspirasi dan penurunan indeks dinamis FVC.

Sindrom obstruktif ditandai tidak hanya oleh pelanggaran ventilasi dalam bentuk hipoventilasi (di udara alveolar₂ di bawah, dan pCO₂ di atas normal) dan gagal napas total (hipoksemia, hiperkapnia, asidosis gas), tetapi juga terganggu perfusi.

Aliran darah paru terganggu dalam bentuk hipertensi lingkaran kecil karena kejang sistemik pembuluh resistif lingkaran kecil dalam menanggapi penurunan pCO₂ di alveoli dari lingkaran kecil (refleks Euler-Lilastranda). Hipertensi lingkaran kecil dapat menyebabkan perkembangan sindrom "jantung paru" - gagal ventrikel kanan. Tekanan oksigen parsial yang rendah di udara alveolar menyebabkan efek shunt fungsional dari kanan ke kiri.

Kapasitas difusi dengan obstruksi primer hanya menderita lesi yang sangat lanjut.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Pelanggaran ventilasi paru-paru pada tipe campuran

Gagal napas restriktif dapat disebabkan oleh: 1. penyakit pada pleura, yang membatasi perjalanan paru-paru (radang selaput dada eksudatif, hidrotoraks, pneumotoraks, fibrotoraks, dll.);

2. penurunan volume parenkim paru yang berfungsi (atelektasis, pneumonia, reseksi paru, dll.);

3. infiltrasi inflamasi atau hemodinamik yang disebabkan jaringan paru-paru, yang mengarah pada peningkatan "kekakuan" parenkim paru (pneumonia, edema paru interstitial atau alveolar pada gagal jantung ventrikel kiri, dll.);

4. pneumosclerosis berbagai etiologi;

5. lesi pada dada (deformitas, kyphoscoliosis) dan otot-otot pernapasan (myositis).

Perlu dicatat bahwa dalam banyak penyakit pada sistem pernapasan terdapat kombinasi gangguan restriktif dan obstruktif, serta pelanggaran proses perfusi paru-paru dan difusi gas melalui membran alveolar-kapiler. Namun demikian, selalu penting untuk mengevaluasi mekanisme ventilasi paru yang berlaku, setelah menerima pembenaran obyektif dari tujuan satu atau lain terapi patogenetik. Dengan demikian, tugas-tugas berikut muncul:

1. Diagnosis gangguan fungsi pernapasan dan penilaian obyektif dari tingkat keparahan kegagalan pernapasan.

2. Diagnosis banding gangguan ventilasi paru obstruktif dan restriktif.

3. Justifikasi terapi patogenetik pada gagal napas.

4. Evaluasi efektivitas perawatan.

Tugas-tugas ini diselesaikan baik dalam studi fungsi pernapasan, termasuk spirography dan pneumotachography, serta menggunakan metode yang lebih canggih, yang memungkinkan untuk mempelajari indeks mekanisme respirasi dan pertukaran gas di paru-paru.

Spirography adalah metode perekaman grafis perubahan volume paru-paru ketika melakukan berbagai manuver pernapasan, dengan cara yang indikator ventilasi paru, volume paru-paru dan kapasitas ditentukan (kapasitas termasuk beberapa volume).

Pneumotachography adalah metode perekaman grafis aliran (kecepatan udara) dengan pernapasan tenang dan dengan manuver tertentu. Peralatan spirometri modern (spirometer) memungkinkan penentuan parameter spirographic dan pneumotachometric. Dalam hal ini, semakin sering, hasil studi fungsi pernapasan disatukan oleh satu nama - "spirometri".

Gangguan ventilasi campuran. Gangguan ventilasi obstruktif dan restriktif murni hanya dimungkinkan secara teoritis. Hampir selalu ada kombinasi tertentu dari kedua jenis masalah ventilasi.

Kerusakan pada pleura mengarah pada perkembangan gangguan ventilasi restriktif karena alasan berikut: 1) nyeri dada; 2) hydrothorax; 3) hemotoraks; 4) pneumotoraks; 5) tambatan pleura.

Di bawah pengaruh rasa sakit adalah pembatasan perjalanan pernapasan dada. Nyeri terjadi selama radang pleura (radang selaput dada), tumor, luka, cedera, dengan neuralgia interkostal, dll.

Hydrothorax adalah cairan di rongga pleura yang menyebabkan kompresi paru-paru, membatasi perataannya (kompresi atelektasis). Ketika pleuritis eksudatif dalam rongga pleura ditentukan oleh eksudat, dengan nanah paru, pneumonia, eksudat dapat bernanah; dalam kasus ketidakcukupan sisi kanan jantung, transudat menumpuk di rongga pleura. Transudat di rongga pleura juga dapat dideteksi pada sindrom edema dari berbagai jenis.

Hemothorax - darah di rongga pleura. Ini mungkin pada luka dada, tumor pleura (primer dan metastasis). Dalam kasus lesi pada saluran toraks di rongga pleura, cairan chiles ditemukan (mengandung zat lipoid dan menyerupai susu). Dalam beberapa kasus, cairan yang disebut pseudochilous, cairan keruh, keputihan yang tidak mengandung zat lipoid, dapat menumpuk di pleura. Sifat cairan ini tidak diketahui.

Pneumothorax - gas di daerah pleura. Ada pneumotoraks spontan, traumatis dan terapeutik. Pneumotoraks spontan terjadi secara tiba-tiba. Pneumotoraks spontan primer dapat berkembang pada orang yang praktis sehat selama aktivitas fisik atau saat istirahat. Penyebab pneumotoraks jenis ini tidak selalu jelas. Paling sering itu disebabkan oleh pecahnya kista subpleural kecil. Pneumotoraks spontan sekunder juga berkembang secara tiba-tiba pada pasien dengan penyakit paru obstruktif dan non-obstruktif dan berhubungan dengan kerusakan jaringan paru (TBC, kanker paru-paru, sarkoidosis, infark paru, hipoplasia paru kistik, dll.). Pneumotoraks traumatis dikaitkan dengan pelanggaran integritas dinding dada dan pleura, cedera pada paru-paru. Pneumotoraks terapi dalam beberapa tahun terakhir jarang digunakan. Ketika udara memasuki rongga pleura, atelektasis paru berkembang, lebih jelas lebih banyak gas di rongga pleura.

Pneumotoraks dapat dibatasi jika ada adhesi visceral dan pleura parietal di rongga pleura sebagai akibat dari proses inflamasi. Jika udara masuk ke rongga pleura tanpa restriksi, keruntuhan total paru-paru terjadi. Pneumotoraks bilateral memiliki prognosis yang sangat buruk. Jika akses udara di dalam rongga tidak dibatasi oleh apa pun, keruntuhan total paru-paru kiri dan kanan terjadi, yang tentunya merupakan kondisi patologis yang fatal. Namun, pneumotoraks parsial juga memiliki prognosis yang serius, karena tidak hanya fungsi pernapasan paru-paru terganggu, tetapi juga fungsi jantung dan pembuluh darah. Pneumotoraks dapat menjadi katup ketika udara inhalasi memasuki rongga pleura, dan selama pernafasan, lubang patologis tertutup. Tekanan di rongga pleura menjadi positif, dan itu meningkat, memeras paru-paru yang berfungsi dan mengganggu fungsi jantung dan pembuluh darah. Dalam kasus seperti itu, gangguan ventilasi paru-paru dan sirkulasi darah meningkat dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian pasien jika ia tidak diberikan bantuan yang memenuhi syarat.

Suatu kondisi di mana cairan dan gas berada di rongga pleura disebut hidropneumotoraks. Ini terjadi ketika abses paru menembus ke dalam bronkus dan rongga pleura.

Tambatan pleura adalah hasil dari lesi inflamasi dari pleura. Intensitas tambatan dapat berbeda: dari sedang ke paru-paru yang disebut lapis baja.

GANGGUAN PERNAPASAN OBSTRUKTIF

Pelanggaran kapasitas ventilasi paru-paru, yang didasarkan pada peningkatan resistensi terhadap pergerakan udara melalui saluran pernapasan, yaitu, pelanggaran patensi bronkial. Pelanggaran patensi bronkial mungkin disebabkan oleh beberapa alasan: bronkospasme, perubahan inflamasi edematous pada pohon bronkial (edema dan hipertrofi membran mukosa, infiltrasi inflamasi dinding bronkial, dll.), Hipersekresi dengan akumulasi isi patologis di lumen bronkial, kolapsnya properti bronkial kecil ketika kehilangan paru-paru karena sifat elastisitas bronkus., emfisema, diskinesia trakeobronkial, kolapsnya bronkus besar selama pernafasan. Pada penyakit paru nonspesifik kronis, gangguan obstruktif sering dijumpai.

Elemen utama dari obstruksi adalah kesulitan dalam menghembuskan napas. Pada spirogram, ini dimanifestasikan dalam penurunan laju aliran ekspirasi paksa, yang terutama mempengaruhi indikator seperti FEV1.

Gangguan ventilasi paru-paru

Kapasitas vital paru-paru selama obstruksi tetap normal untuk waktu yang lama, dalam kasus ini tes Tiffno (FEV1 / VC) dikurangi sampai pada tingkat yang sama (dengan persentase yang sama) seperti OFV dengan obstruksi yang berkepanjangan, dengan kondisi asma yang berkepanjangan disertai dengan kepulan paru-paru akut disertai dengan kepulan paru-paru akut., terutama dengan emfisema, obstruksi menyebabkan peningkatan volume paru residual. Alasan peningkatan OOL pada sindrom obstruktif terletak pada kondisi pergerakan udara yang berbeda melalui bronkus selama inhalasi dan pernafasan. Karena resistensi terhadap pernafasan selalu lebih besar daripada inhalasi, pernafasan tertunda, diperpanjang, pengosongan paru-paru sulit, aliran udara ke alveoli mulai melebihi pengusirannya dari alveoli, yang mengarah pada peningkatan OOL. Peningkatan OOL dapat terjadi tanpa penurunan VC, karena peningkatan kapasitas paru-paru total (OEL). Namun, seringkali, terutama pada pasien usia lanjut, kemungkinan peningkatan OEL kecil, maka peningkatan OOL dimulai karena penurunan VC. Dalam kasus ini, spirogram memperoleh fitur karakteristik: laju aliran ekspirasi paksa yang rendah (FEV1 dan MOS) dikombinasikan dengan volume kecil VC. Indikator relatif, indeks Tiffno, dalam kasus ini kehilangan konten informasinya dan mungkin berubah menjadi mendekati normal (dengan penurunan VC yang signifikan) dan bahkan cukup normal (dengan penurunan tajam pada VC).

Kesulitan yang cukup besar dalam diagnostik spirographic adalah pengenalan varian campuran, ketika elemen-elemen obstruksi dan restriksi digabungkan. Pada saat yang sama, pada spirogram, ada penurunan VC pada latar belakang kecepatan volumetrik yang rendah dari ekspirasi paksa, yaitu gambaran yang sama seperti dalam kasus obstruksi yang jauh jangkauannya. Diagnosis banding varian obstruktif dan campuran dapat membantu mengukur volume residual dan kapasitas total paru: dalam versi campuran, nilai FEV yang rendah | dan VC dikombinasikan dengan penurunan OEL (atau dengan OEL normal); dengan peningkatan varian OEL obstruktif. Dalam semua kasus, kesimpulan tentang keberadaan faktor-faktor yang membatasi ekspansi paru terhadap patologi obstruktif harus dilakukan dengan hati-hati.

Gangguan pernapasan restriktif

Dasar dari pelanggaran pembatasan (dari bahasa Latin. Restriction - restriction) dari ventilasi paru-paru adalah pembatasan ekspansi mereka pada fase inspirasi sebagai akibat dari tindakan penyebab intrapulmoner dan ekstrapulmoner. Dasar dari perubahan sifat viskoelastik dari jaringan paru-paru.

Penyebab intrapulmoner dari tipe hipoventilasi alveolar yang restriktif menyebabkan penurunan area permukaan pernapasan dan / atau penurunan elastisitas paru-paru. Penyebabnya adalah: pneumonia, tumor jinak dan ganas, TBC, reseksi paru, atelektasis, alveolitis, pneumosclerosis, edema paru (alveolar atau interstitial), gangguan pembentukan surfaktan di paru-paru, kerusakan pada elastin interstitium paru (misalnya, di bawah aksi asap tembakau).

LFV - gangguan fungsi ventilasi paru dari tipe campuran, obstruktif-restriktif.

Ketika mengurangi pembentukan atau penghancuran surfaktan mengurangi kemampuan paru-paru untuk meregangkan selama inhalasi, yang disertai dengan peningkatan resistensi elastis paru-paru. Akibatnya, kedalaman napas menurun, dan BH meningkat. Terjadi pernapasan yang jarang (takipnea).

Penyebab luar paru dari jenis hipoventilasi alveolar yang terbatas menyebabkan pembatasan besarnya kunjungan dada dan penurunan volume tidal (TO). Penyebab tersebut adalah: patologi pleura, diafragma, gangguan mobilitas dada dan gangguan persarafan otot-otot pernapasan.

Yang sangat penting dalam pengembangan bentuk ekstrapulmoner dari gangguan pernapasan restriktif adalah rongga pleura, akumulasi eksudat atau transudat di dalamnya (dalam hydrothorax), masuknya udara ke dalamnya (pneumotoraks), dan akumulasi darah di dalamnya (hemothorax).

Kepatuhan paru-paru (kepatuhan) paru-paru (∆V / ∆P) adalah kuantitas yang mengkarakterisasi perubahan volume paru-paru per unit tekanan transpulmonary, itu adalah faktor utama yang menentukan batas inspirasi maksimal. Ekstensibilitas adalah ukuran yang berbanding terbalik dengan elastisitas. Untuk gangguan hipoventilasi dari tipe restriktif, penurunan volume statis (ZHEL, FOE, OEL) dan pengurangan kekuatan pendorong aliran ekspirasi adalah karakteristik. Fungsi saluran udara tetap normal, oleh karena itu, kecepatan aliran udara tidak berubah. Meskipun FVC dan FEV1 menurun, rasio FEV1 / FVC% dalam batas normal atau meningkat. Pada gangguan paru restriktif, distensibilitas paru (∆V / ∆P) dan elastisitas paru-paru berkurang. Oleh karena itu, tingkat volumetrik ekspirasi paksa SOS25-75 (nilai rata-rata untuk periode pengukuran tertentu dari 25% menjadi 75% FVC) berkurang dengan tidak adanya obstruksi jalan napas. FEV1, yang mencirikan laju volumetrik ekspirasi, dan laju ekspirasi maksimum dengan pelanggaran restriktif dikurangi dengan mengurangi semua volume paru-paru (VC, FOEL, OEL).

Gangguan pernapasan hipoventilasi sering terjadi karena disfungsi pusat pernapasan, mekanisme pengaturan pernapasan. Mereka, karena gangguan dalam aktivitas pusat pernapasan, disertai dengan pelanggaran rhythmogenesis, pembentukan jenis respirasi patologis, dan pengembangan apnea.

Ada beberapa bentuk pelanggaran pusat pernapasan, tergantung pada kelainan aferentasi.

1. Kurangnya efek aferen rangsang pada pusat pernapasan (dalam hal imobilitas kemoreseptor pada bayi baru lahir prematur; dalam kasus keracunan dengan obat-obatan narkotika atau etanol, dalam kasus sindrom Pickwick).

2. Efek aferen penghambatan yang berlebihan pada pusat pernapasan (misalnya, dengan nyeri hebat yang menyertai tindakan pernapasan, sebagaimana dicatat selama radang selaput dada, cedera dada).

3. Kerusakan langsung pada pusat pernapasan dengan kerusakan otak - traumatis, metabolik, peredaran darah (arteriosklerosis serebral, vaskulitis), toksik, infeksi saraf, radang; dengan tumor dan pembengkakan otak; overdosis zat narkotika, sedatif, dll.

4. Disintegrasi regulasi respirasi otomatis dan sewenang-wenang (dalam pembentukan aliran impuls aferen yang kuat: nyeri, psikogenik, kemoreseptor, baroreseptor, dll.)

Tanggal Ditambahkan: 2017-04-20; Views: 2242;

LIHAT LEBIH LANJUT:

Gangguan pernapasan restriktif

Dasar dari pelanggaran pembatasan (dari bahasa Latin. Restriction - restriction) dari ventilasi paru-paru adalah pembatasan ekspansi mereka pada fase inspirasi sebagai akibat dari tindakan penyebab intrapulmoner dan ekstrapulmoner. Dasar dari perubahan sifat viskoelastik dari jaringan paru-paru.

Penyebab intrapulmoner dari tipe hipoventilasi alveolar yang restriktif menyebabkan penurunan area permukaan pernapasan dan / atau penurunan elastisitas paru-paru. Penyebabnya adalah: pneumonia, tumor jinak dan ganas, TBC, reseksi paru, atelektasis, alveolitis, pneumosclerosis, edema paru (alveolar atau interstitial), gangguan pembentukan surfaktan di paru-paru, kerusakan pada elastin interstitium paru (misalnya, di bawah aksi asap tembakau). Ketika mengurangi pembentukan atau penghancuran surfaktan mengurangi kemampuan paru-paru untuk meregangkan selama inhalasi, yang disertai dengan peningkatan resistensi elastis paru-paru. Akibatnya, kedalaman napas menurun, dan BH meningkat. Terjadi pernapasan yang jarang (takipnea).

Penyebab luar paru dari jenis hipoventilasi alveolar yang terbatas menyebabkan pembatasan besarnya kunjungan dada dan penurunan volume tidal (TO). Penyebab tersebut adalah: patologi pleura, diafragma, gangguan mobilitas dada dan gangguan persarafan otot-otot pernapasan.

Yang sangat penting dalam pengembangan bentuk ekstrapulmoner dari gangguan pernapasan restriktif adalah rongga pleura, akumulasi eksudat atau transudat di dalamnya (dalam hydrothorax), masuknya udara ke dalamnya (pneumotoraks), dan akumulasi darah di dalamnya (hemothorax).

Kepatuhan paru-paru (kepatuhan) paru-paru (∆V / ∆P) adalah kuantitas yang mengkarakterisasi perubahan volume paru-paru per unit tekanan transpulmonary, itu adalah faktor utama yang menentukan batas inspirasi maksimal. Ekstensibilitas adalah ukuran yang berbanding terbalik dengan elastisitas.

Gangguan ventilasi paru-paru

Untuk gangguan hipoventilasi dari tipe restriktif, penurunan volume statis (ZHEL, FOE, OEL) dan pengurangan kekuatan pendorong aliran ekspirasi adalah karakteristik. Fungsi saluran udara tetap normal, oleh karena itu, kecepatan aliran udara tidak berubah. Meskipun FVC dan FEV1 menurun, rasio FEV1 / FVC% dalam batas normal atau meningkat. Pada gangguan paru restriktif, distensibilitas paru (∆V / ∆P) dan elastisitas paru-paru berkurang. Oleh karena itu, tingkat volumetrik ekspirasi paksa SOS25-75 (nilai rata-rata untuk periode pengukuran tertentu dari 25% menjadi 75% FVC) berkurang dengan tidak adanya obstruksi jalan napas. FEV1, yang mencirikan laju volumetrik ekspirasi, dan laju ekspirasi maksimum dengan pelanggaran restriktif dikurangi dengan mengurangi semua volume paru-paru (VC, FOEL, OEL).

Gangguan pernapasan hipoventilasi sering terjadi karena disfungsi pusat pernapasan, mekanisme pengaturan pernapasan. Mereka, karena gangguan dalam aktivitas pusat pernapasan, disertai dengan pelanggaran rhythmogenesis, pembentukan jenis respirasi patologis, dan pengembangan apnea.

Ada beberapa bentuk pelanggaran pusat pernapasan, tergantung pada kelainan aferentasi.

1. Kurangnya efek aferen rangsang pada pusat pernapasan (dalam hal imobilitas kemoreseptor pada bayi baru lahir prematur; dalam kasus keracunan dengan obat-obatan narkotika atau etanol, dalam kasus sindrom Pickwick).

2. Efek aferen penghambatan yang berlebihan pada pusat pernapasan (misalnya, dengan nyeri hebat yang menyertai tindakan pernapasan, sebagaimana dicatat selama radang selaput dada, cedera dada).

3. Kerusakan langsung pada pusat pernapasan dengan kerusakan otak - traumatis, metabolik, peredaran darah (arteriosklerosis serebral, vaskulitis), toksik, infeksi saraf, radang; dengan tumor dan pembengkakan otak; overdosis zat narkotika, sedatif, dll.

4. Disintegrasi regulasi respirasi otomatis dan sewenang-wenang (dalam pembentukan aliran impuls aferen yang kuat: nyeri, psikogenik, kemoreseptor, baroreseptor, dll.)

Tanggal Ditambahkan: 2017-04-20; Views: 2243;

LIHAT LEBIH LANJUT:

32.3.1. Gangguan ventilasi paru obstruktif

Gangguan pernapasan restriktif

Dasar restriktif (dari Lat.

Restriksi - pembatasan gangguan ventilasi paru-paru adalah restriksi pelurusannya pada fase inspirasi sebagai akibat dari penyebab intrapulmoner dan ekstrapulmoner. Dasar dari perubahan sifat viskoelastik dari jaringan paru-paru.

Penyebab intrapulmoner dari tipe hipoventilasi alveolar yang restriktif menyebabkan penurunan area permukaan pernapasan dan / atau penurunan elastisitas paru-paru. Penyebabnya adalah: pneumonia, tumor jinak dan ganas, TBC, reseksi paru, atelektasis, alveolitis, pneumosclerosis, edema paru (alveolar atau interstitial), gangguan pembentukan surfaktan di paru-paru, kerusakan pada elastin interstitium paru (misalnya, di bawah aksi asap tembakau). Ketika mengurangi pembentukan atau penghancuran surfaktan mengurangi kemampuan paru-paru untuk meregangkan selama inhalasi, yang disertai dengan peningkatan resistensi elastis paru-paru. Akibatnya, kedalaman napas menurun, dan BH meningkat. Terjadi pernapasan yang jarang (takipnea).

Penyebab luar paru dari jenis hipoventilasi alveolar yang terbatas menyebabkan pembatasan besarnya kunjungan dada dan penurunan volume tidal (TO). Penyebab tersebut adalah: patologi pleura, diafragma, gangguan mobilitas dada dan gangguan persarafan otot-otot pernapasan.

Yang sangat penting dalam pengembangan bentuk ekstrapulmoner dari gangguan pernapasan restriktif adalah rongga pleura, akumulasi eksudat atau transudat di dalamnya (dalam hydrothorax), masuknya udara ke dalamnya (pneumotoraks), dan akumulasi darah di dalamnya (hemothorax).

Kepatuhan paru-paru (kepatuhan) paru-paru (∆V / ∆P) adalah kuantitas yang mengkarakterisasi perubahan volume paru-paru per unit tekanan transpulmonary, itu adalah faktor utama yang menentukan batas inspirasi maksimal. Ekstensibilitas adalah ukuran yang berbanding terbalik dengan elastisitas. Untuk gangguan hipoventilasi dari tipe restriktif, penurunan volume statis (ZHEL, FOE, OEL) dan pengurangan kekuatan pendorong aliran ekspirasi adalah karakteristik. Fungsi saluran udara tetap normal, oleh karena itu, kecepatan aliran udara tidak berubah. Meskipun FVC dan FEV1 menurun, rasio FEV1 / FVC% dalam batas normal atau meningkat. Pada gangguan paru restriktif, distensibilitas paru (∆V / ∆P) dan elastisitas paru-paru berkurang. Oleh karena itu, tingkat volumetrik ekspirasi paksa SOS25-75 (nilai rata-rata untuk periode pengukuran tertentu dari 25% menjadi 75% FVC) berkurang dengan tidak adanya obstruksi jalan napas. FEV1, yang mencirikan laju volumetrik ekspirasi, dan laju ekspirasi maksimum dengan pelanggaran restriktif dikurangi dengan mengurangi semua volume paru-paru (VC, FOEL, OEL).

Gangguan pernapasan hipoventilasi sering terjadi karena disfungsi pusat pernapasan, mekanisme pengaturan pernapasan. Mereka, karena gangguan dalam aktivitas pusat pernapasan, disertai dengan pelanggaran rhythmogenesis, pembentukan jenis respirasi patologis, dan pengembangan apnea.

Ada beberapa bentuk pelanggaran pusat pernapasan, tergantung pada kelainan aferentasi.

1. Kurangnya efek aferen rangsang pada pusat pernapasan (dalam hal imobilitas kemoreseptor pada bayi baru lahir prematur; dalam kasus keracunan dengan obat-obatan narkotika atau etanol, dalam kasus sindrom Pickwick).

2. Efek aferen penghambatan yang berlebihan pada pusat pernapasan (misalnya, dengan nyeri hebat yang menyertai tindakan pernapasan, sebagaimana dicatat selama radang selaput dada, cedera dada).

3. Kerusakan langsung pada pusat pernapasan dengan kerusakan otak - traumatis, metabolik, peredaran darah (arteriosklerosis serebral, vaskulitis), toksik, infeksi saraf, radang; dengan tumor dan pembengkakan otak; overdosis zat narkotika, sedatif, dll.

4. Disintegrasi regulasi respirasi otomatis dan sewenang-wenang (dalam pembentukan aliran impuls aferen yang kuat: nyeri, psikogenik, kemoreseptor, baroreseptor, dll.)

Tanggal Ditambahkan: 2017-04-20; Views: 2241;

Arsip dokter: kesehatan dan penyakit

Sangat membantu untuk mengetahui tentang penyakit

Gangguan pernapasan obstruktif

Gangguan pernapasan obstruktif adalah gangguan ventilasi paru-paru, yang didasarkan pada peningkatan resistensi terhadap pergerakan udara melalui saluran pernapasan, mis. pelanggaran patensi bronkial. Pelanggaran patensi bronkial mungkin disebabkan oleh beberapa alasan: bronkospasme, perubahan inflamasi edematous pada pohon bronkial (edema dan hipertrofi membran mukosa, infiltrasi inflamasi dinding bronkial, dll.), Hipersekresi dengan akumulasi isi patologis di lumen bronkial, kolapsnya properti bronkial kecil ketika kehilangan paru-paru karena sifat elastisitas bronkus., emfisema, diskinesia trakeobronkial, kolapsnya bronkus besar selama pernafasan. Pada penyakit paru nonspesifik kronis, gangguan obstruktif sering dijumpai.

Elemen utama dari obstruksi adalah kesulitan dalam menghembuskan napas. Pada spirogram, ini dimanifestasikan dalam penurunan laju aliran ekspirasi paksa, yang terutama mempengaruhi indikator seperti FEV1. Kapasitas vital paru-paru selama obstruksi untuk waktu yang lama tetap normal, dalam kasus ini tes Tiffno (FEV1 / ZHEL) berkurang kira-kira pada tingkat yang sama (dengan persentase yang sama) seperti FEV1. Dengan obstruksi yang berkepanjangan, dengan kondisi asma yang berkepanjangan, disertai dengan pembengkakan paru akut, terutama dengan emfisema, obstruksi menyebabkan peningkatan volume paru residual. Alasan peningkatan OOL pada sindrom obstruktif terletak pada kondisi pergerakan udara yang berbeda melalui bronkus selama inhalasi dan pernafasan. Karena resistensi terhadap pernafasan selalu lebih besar daripada inhalasi, pernafasan tertunda, diperpanjang, pengosongan paru-paru sulit, aliran udara ke alveoli mulai melebihi pengusirannya dari alveoli, yang mengarah pada peningkatan OOL.

Peningkatan OOL dapat terjadi tanpa penurunan VC, karena peningkatan kapasitas paru-paru total (OEL). Namun, seringkali, terutama pada pasien usia lanjut, kemungkinan peningkatan OEL kecil, maka peningkatan OOL dimulai karena penurunan VC. Dalam kasus ini, spirogram memperoleh fitur karakteristik: laju aliran ekspirasi paksa yang rendah (FEV1I MOS) dikombinasikan dengan sejumlah kecil VC. Indikator relatif, indeks Tiffno, dalam kasus ini kehilangan konten informasinya dan mungkin berubah menjadi mendekati normal (dengan penurunan VC yang signifikan) dan bahkan cukup normal (dengan penurunan tajam pada VC).

Kesulitan yang cukup besar dalam diagnostik spirographic adalah pengenalan varian campuran, ketika elemen-elemen obstruksi dan restriksi digabungkan. Pada saat yang sama, pada spirogram, ada penurunan VC pada latar belakang kecepatan volumetrik rendah dari ekspirasi paksa, mis. gambar yang sama seperti pada obstruksi jauh maju. Diagnosis banding varian obstruktif dan campuran dapat digunakan untuk mengukur volume residu dan kapasitas paru total: dalam versi campuran, nilai FEV1 dan GEL rendah dikombinasikan dengan penurunan OEL (atau dengan OEL normal); dengan peningkatan varian OEL obstruktif. Dalam semua kasus, kesimpulan tentang keberadaan faktor-faktor yang membatasi ekspansi paru terhadap patologi obstruktif harus dilakukan dengan hati-hati.

Manifestasi gangguan pernapasan restriktif: penyebab, diagnosis

Sistem pernapasan manusia setiap hari terpapar faktor-faktor negatif dari luar. Ekologi yang buruk, kebiasaan buruk, virus dan bakteri memprovokasi perkembangan penyakit, yang, pada gilirannya, dapat menyebabkan kegagalan pernapasan. Masalah ini sangat umum dan tidak kehilangan relevansinya, jadi semua orang harus tahu tentang pembatasan paru-paru.

Tentang kondisi patologis

Gangguan pernapasan restriktif dapat menyebabkan kondisi patologis yang serius seperti gagal napas. Kegagalan pernafasan adalah suatu sindrom di mana penyediaan normal komposisi gas darah yang diperlukan tidak terjadi, yang dapat menyebabkan komplikasi serius, bahkan kematian.

Menurut etiologi, itu adalah:

• obstruktif (sering diamati dengan bronkitis, trakeitis dan dalam kasus benda asing di bronkus);
• restriktif (diamati pada radang selaput dada, lesi tumor, pneumotoraks, tuberkulosis, pneumonia, dll.);
• gabungan (menggabungkan tipe obstruktif dan restriktif dan dalam kebanyakan kasus muncul sebagai akibat dari perjalanan panjang patologi kardiopulmoner).

Jenis obstruktif atau restriktif jarang terjadi dalam bentuk murni. Paling sering ada jenis campuran.

Pembatasan saluran pernapasan adalah ketidakmampuan organ-organ pernapasan (paru-paru) untuk berkembang karena kehilangan elastisitas dan kelemahan otot-otot pernapasan. Pelanggaran semacam itu memanifestasikan dirinya dalam kasus pengurangan parenkim organ (paru-paru) dan dalam kasus pembatasan perjalanannya.

Dasar dari penyakit ini adalah kerusakan protein dari jaringan interstitial (interstitium mengandung kolagen, elastin, fibronektin, glikosaminoglikan) di bawah pengaruh enzim. Ini adalah fenomena patologis dan menjadi pemicu yang memicu perkembangan gangguan seperti pembatasan.

Penyebab dan gejala

Ada berbagai penyebab tipe hipoventilasi paru yang restriktif:

• intrapulmonary (mereka dihasilkan dari penurunan distensibilitas paru-paru pada atelektasis, proses patologis berserat, tumor difus);
• ekstrapulmoner (dihasilkan dari efek negatif radang selaput dada, fibrosis pleura, adanya darah, udara dan cairan di dada, osifikasi tulang rawan tulang rusuk, pembatasan mobilitas sendi dada, dll.).

Penyebab gangguan ekstrapulmoner dapat:

• Pneumotoraks. Perkembangannya memprovokasi penetrasi udara ke dalam ruang seperti celah antara daun parietal dan visceral pleura, yang mengelilingi setiap paru-paru (rongga pleura).
• Hydrothorax (perkembangan keadaan ini memicu transudat dan eksudat memasuki rongga pleura).
• Hemothorax (terjadi karena darah memasuki rongga pleura).

Penyebab gangguan paru adalah:

• pelanggaran sifat viskoelastik jaringan paru-paru;
• kerusakan pada surfaktan paru-paru (mengurangi aktivitasnya).

Pneumonia adalah penyakit yang cukup umum yang terjadi sebagai akibat dari efek negatif pada virus paru-paru, bakteri, hemophilus bacilli, yang sering mengarah pada perkembangan komplikasi serius. Dalam kebanyakan kasus, lobar pneumonia, ditandai dengan terjadinya segel pada satu atau beberapa lobus paru-paru, dapat memicu manifestasi gangguan pernapasan paru restriktif.

Gejala utama (gambaran klinis dengan gangguan restriktif):

• nafas pendek (ada kekurangan udara);
• batuk kering atau batuk berdahak (tergantung penyakit yang mendasarinya);
• sianosis;
• pernapasan sering dan dangkal;
• perubahan bentuk dada (menjadi bentuk laras), dll.

Jika ada gejala di atas terjadi, Anda harus berkonsultasi dengan dokter.

Diagnostik

Pada penerimaan seorang spesialis, dokter mendengarkan keluhan dan melakukan pemeriksaan. Selanjutnya, tindakan diagnostik tersebut dapat ditetapkan:

Tes darah umum

Membantu mengidentifikasi penyebab gangguan pernapasan terbatas (adanya infeksi virus atau bakteri).

Sebagai contoh, dalam kasus pneumonia, perubahan dalam parameter darah akan dideteksi: peningkatan sel darah merah (karena dehidrasi selama perjalanan berat), peningkatan sel darah putih, peningkatan ESR. Dengan pneumonia yang disebabkan oleh bakteri, jumlah limfosit berkurang.

Radiografi

Salah satu metode diagnostik yang paling umum yang membantu mengidentifikasi penyakit seperti: pneumonia, kanker paru-paru, radang selaput dada, bronkitis, dll. Keuntungan dari metode ini adalah kurangnya pelatihan khusus, aksesibilitas. Kerugian - konten informasi rendah dibandingkan dengan beberapa metode lain (CT, MRI).

Metode spirometri

Dalam proses diagnosis, indikator berikut ditentukan: volume pernapasan (disingkat TOR), cadangan volume inspirasi (ab. PO VD.), Kapasitas vital paru-paru (ab. GEL), kapasitas residual fungsional (ab. FOE), dll

Indikator dinamis juga dievaluasi: volume pernapasan menit (abbr. MOD), laju pernapasan (singkatan BH), volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (disingkat FEV₁), irama pernapasan (ab. DR), ventilasi maksimum paru-paru (ab. MVL), dll.

Tujuan dan sasaran utama dari menggunakan metode diagnostik ini adalah: untuk menilai dinamika penyakit, memperjelas tingkat keparahan dan kondisi jaringan paru-paru, mengkonfirmasi (membantah) efektivitas terapi yang ditentukan.

Ini adalah metode diagnostik yang paling akurat untuk menilai kondisi sistem pernapasan (paru-paru, bronkus, trakea). Kerugian dari prosedur CT adalah biaya tinggi, jadi tidak semua orang mampu membelinya.

Bronkografi

Ini membantu untuk menilai secara lebih rinci kondisi bronkus, untuk menentukan keberadaan tumor, rongga di paru-paru. Penunjukan prosedur ini dibenarkan, karena pelanggaran restriktif juga dapat timbul sebagai akibat dari paparan tuberkulosis (fluorografi dapat ditentukan untuk mendeteksi tuberkulosis) dan onkologi.

Pneumotachometri

Dapat dilakukan untuk mendeteksi pneumosklerosis. Ini membantu untuk mengevaluasi: kecepatan udara MAX, indeks Tiffno, rata-rata dan laju aliran ekspirasi puncak, kapasitas vital paru-paru. Metode ini dikontraindikasikan untuk masalah pernapasan parah.

Perawatan

Pengobatan gangguan restriktif dipilih tergantung pada penyebab utama kejadiannya (penyakit yang memicu kemunculannya).

Untuk meningkatkan kondisi, pasien mungkin akan diresepkan:

Terapi fisik (untuk gangguan ringan)

Ini diberikan jika gangguan pernapasan terbatas dipicu oleh pneumonia (sebagai bagian dari perawatan komprehensif).

Terapi olahraga membantu meningkatkan ventilasi paru-paru, meningkatkan volume internal paru-paru, meningkatkan perjalanan diafragma, mengembalikan ritme pernapasan, dan menormalkan refleks batuk. Metode ini tidak dilakukan jika pasien memiliki hipertermia dan (atau) kondisi umum memburuk.

Pernafasan perangkat keras

Tindakan darurat, yang diindikasikan untuk apnea, gangguan irama, frekuensi, kedalaman respirasi, manifestasi hipoksia, dll. Tugas untuk berbagai patologi berbeda. Sebagai contoh, dalam pneumotoraks, tujuan utamanya adalah: peningkatan volume pernafasan, penurunan resistensi pada pernafasan dan penurunan tekanan inspirasi puncak.

Perawatan oksigen

Pada penyakit tertentu pada sistem pernapasan (termasuk TBC, pneumonia, asma), inhalasi oksigen ditentukan. Tujuan utama penggunaannya adalah untuk mencegah perkembangan hipoksia.

Nutrisi rasional, pemeliharaan kebugaran fisik, penolakan kebiasaan buruk, tidak adanya situasi stres dan keadaan depresi, rejimen hari yang tepat, akses tepat waktu ke spesialis adalah langkah pencegahan utama. Mengabaikan penyakit atau pengobatan sendiri dapat menyebabkan gagal napas (obstruksi atau pembatasan) dan kematian. Karena itu, jika setidaknya satu dari gejala yang mengkhawatirkan (batuk, sesak napas, hipertermia yang berkepanjangan) terjadi, Anda harus mencari bantuan medis untuk menghindari komplikasi dan konsekuensi serius.

Obstruksi bronkial ringan obstruktif

Kegagalan pernapasan obstruktif

(lat. obstructio - halangan, halangan)

Dasar patogenetik adalah penyempitan lumen (obstruksi) pada tingkat laring dan bronkus.

-penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), yang meliputi:

-bronkitis obstruktif kronik (mekanisme obstruksi bronkus: bronkospasme, edema inflamasi, hipertrofi otot-otot bronkus, hiperkrinia dan diskriminasi, kolapsnya bronkus kecil selama pernafasan karena penurunan sifat elastis paru-paru, dinding fibrosa dan obliterasi lumen bronkus);

-asma bronkial (mekanisme obstruksi bronkial: bronkospasme akut, pembengkakan selaput lendir bronkus, sekresi bronkial kental, perubahan sklerotik pada bronkus);

-pembengkakan selaput lendir bronkus jika terjadi stagnasi dalam sirkulasi paru;

- menelan makanan atau benda asing di dalam trakea;

- tumor bronkus, laring;

- kejang otot laring - laringisme, dll.

Di antara mekanisme yang melanggar ventilasi selama obstruksi, yang paling signifikan adalah sebagai berikut:

1. Peningkatan hambatan aerodinamis inelastik, yaitu resistensi udara di saluran pernapasan (resistensi berbanding terbalik dengan derajat keempat jari-jari bronkus). Jika bronkus menyempit 2 kali - resistensi meningkat 16 kali.

2. Peningkatan ruang mati fungsional akibat peregangan alveoli dan penutupan sebagian (terutama pada napas) dari alveoli yang berventilasi melalui bronkus yang paling menyempit.

Resistensi jet udara pada pasien sedemikian hingga tingkat tertinggi membuat dirinya terasa pada napas (dispnea pernapasan), seperti dalam kondisi normal, bronkus pada napas agak mereda.

Dengan obstruksi, tekanan intrapulmoner selama pernafasan dapat secara dramatis meningkatkan dan menekan dinding bronkus kecil yang tidak memiliki kerangka tulang rawan. Membentuk semacam mekanisme katup - kolaps ekspirasi, "membanting" bronkus pada napas.

Kompresi bronkus, meningkatkan resistensi terhadap aliran udara, berkontribusi terhadap retensi udara di alveoli dan peregangannya, sehingga semakin meningkatkan ruang mati fungsional saat proses berlangsung.

Pelanggaran yang dipertimbangkan dikompensasi dengan meningkatkan volume pernapasan menit (MOU). Secara klinis, ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk dyspnea ekspirasi - upaya terbesar dari otot-otot pernafasan untuk menghembuskan napas, karena pada fase pernafasan inilah resistensi terbesar terhadap aliran udara, lingkaran setan terbentuk, karena pernafasan aktif yang dipaksakan menyebabkan peningkatan tekanan intrapulmoner, kolaps (kolaps ekspirasi) dari bronkus dan selanjutnya meningkatkan resistensi jet udara.

Peningkatan MOU dicapai dengan tegangan konstan dari pusat pernapasan dan peningkatan yang signifikan dalam kerja otot-otot pernapasan. Ketidakmampuan pasien berkembang, dan juga saat istirahat, otot-otot pernapasan sangat terisi. Ketika kebutuhan tubuh akan oksigen meningkat, misalnya, selama aktivitas fisik, otot-otot pernapasan yang lelah tidak dapat meningkatkan kerja, dan dekompensasi berkembang. Hal yang sama dapat terjadi pada insufisiensi jantung atau pembuluh darah, dengan kehilangan darah, suhu tubuh tinggi, kepatuhan terhadap pneumonia atau edema paru, dll.

Dengan dekompensasi, hipoventilasi alveolar berkembang: pO2 turun di udara alveolar dan pCO2 naik. Hal ini pada gilirannya menyebabkan kegagalan pernapasan total - hipoksemia (penurunan pO2 darah) dan hiperkapnia (peningkatan pCO2 darah) dan asidosis gas dengan semua konsekuensi yang sesuai (lihat "Pelanggaran CShR").

Penurunan pO2 di udara alveolar menyebabkan kejang pembuluh resistif kecil (refleks Euler-Liljetrand) dan hipertensi lingkaran kecil. Secara bertahap, pasien terbentuk gagal jantung ventrikel kanan: sindrom "jantung paru." Insufisiensi sirkulasi dikaitkan dengan kegagalan pernafasan.

Ketika DN obstruktif terjadi perubahan volume pernapasan utama:

VC, volume inhalasi cadangan (ROVD) dan terutama volume ekspirasi cadangan (ROVyd) - menurun.

Volume residual (OOL) dan kapasitas paru-paru total (OEL) meningkat.

Kinerja dinamis: MOU dan peningkatan kedalaman respirasi - volume pernapasan (TO), yang dimanifestasikan oleh dispnea ekspirasi yang khas, laju respirasi dapat tetap normal atau bahkan dalam beberapa kasus menurun, ventilasi maksimum paru-paru (MVL) berkurang.

Indikator obstruksi yang paling penting - pengurangan paksa VC (FZHEL) - Sampel Tiffno (pasien mengambil napas maksimum dan sangat cepat maksimum - mengukur waktu kedaluwarsa).

Makan kurang dari 70% VC dalam satu detik, yang berarti ada halangan, bahkan tanpa adanya keluhan. Orang yang sehat dalam 1 detik harus bernafas 80% dari VC.

Dengan demikian, untuk gangguan obstruktif ditandai dengan DN total, dispnea ekspirasi dan penurunan indeks dinamis FVC.

Sindrom obstruktif ditandai tidak hanya oleh pelanggaran ventilasi dalam bentuk hipoventilasi (di udara alveolar, pO2 lebih rendah, dan pCO2 lebih tinggi dari normal) dan gagal napas total (hipoksemia, hiperkapnia, asidosis gas), tetapi juga terganggu perfusi.

Aliran darah paru terganggu dalam bentuk hipertensi lingkaran kecil karena kejang sistemik pembuluh resistif lingkaran kecil sebagai respons terhadap penurunan pCO2 dalam alveoli lingkaran kecil (refleks Euler-Liljetrand). Hipertensi lingkaran kecil dapat menyebabkan perkembangan sindrom "jantung paru" - gagal ventrikel kanan. Tekanan oksigen parsial yang rendah di udara alveolar menyebabkan efek shunt fungsional dari kanan ke kiri.

Kapasitas difusi dengan obstruksi primer hanya menderita lesi yang sangat lanjut.

Gangguan pernapasan ventilasi - obstruktif, restriktif, campuran

Gangguan ventilasi obstruktif terjadi akibat: 1. penyempitan lumen bronkus kecil, terutama bronkiolus karena kejang (asma bronkial; bronkitis asma); 2. penyempitan lumen karena penebalan dinding bronkus (inflamasi, alergi, edema bakteri, edema dengan hiperemia, gagal jantung); 3. adanya lendir kental pada penutup bronkus dengan peningkatan sekresi oleh sel-sel piala dari epitel bronkus atau dahak mukopurulen 4. menyempit karena deformitas cicatricial bronkus; 5. perkembangan tumor endobronkial (ganas, jinak); 6. kompresi bronkus dari luar; 7. adanya bronkiolitis.

Gangguan ventilasi restriktif memiliki alasan berikut:

1. fibrosis paru (fibrosis interstisial, skleroderma, beriliiosis, pneumokoniosis, dll.);

2. adhesi pleura dan pleurodiaphragmatic besar;

3. radang selaput dada eksudatif, hydrothorax;

5. peradangan alveoli yang luas;

6. tumor parenkim paru besar;

7. operasi pengangkatan sebagian paru-paru.

Tanda-tanda obstruksi klinis dan fungsional:

1. Keluhan dini dispnea pada beban yang sebelumnya dapat ditoleransi atau selama "pertama".

2. Batuk, seringkali dengan dahak yang kurang, menyebabkan setelah beberapa saat perasaan bernafas berat (bukannya bernapas lebih mudah setelah batuk normal dengan dahak).

3. Suara perkusi tidak berubah atau pada awalnya ia mendapatkan warna timpani di atas bagian posterior-lateral paru-paru (peningkatan airiness paru-paru).

4. Auskultasi: mengi kering. Yang terakhir, menurut B. Votchalu, harus terdeteksi secara aktif selama ekspirasi paksa. Auskultasi mengi saat ekspirasi paksa bernilai dalam hal menilai penyebaran pelanggaran bronkial dari bidang paru-paru. Suara-suara pernapasan berubah sebagai berikut: Pernafasan vesikular - vesikuler keras - keras tanpa batas (tenggelam mengi) - pernafasan keras melemah.

5. Tanda-tanda kemudian memanjang dari fase ekspirasi, partisipasi dalam pernapasan otot-otot tambahan; keterlibatan interstitial interkostal, penurunan batas bawah paru-paru, pembatasan mobilitas tepi bawah paru-paru, penampilan bunyi perkusi kotak dan perluasan zona perbanyakannya

6. Pengurangan tes paru paksa (indeks Tiffno dan ventilasi maksimum).

Dalam pengobatan insufisiensi obstruktif, obat bronkodilator mengambil tempat utama.

Tanda-tanda restriksi klinis dan fungsional.

1. Dispnea saat aktivitas.

2. Napas dangkal yang cepat (inhalasi cepat dan cepat, disebut fenomena "pintu dibanting").

3. Ekskursi dada terbatas.

4. Suara Perkutorny disingkat dengan warna timpanic.

5. Batas bawah paru-paru lebih tinggi dari biasanya.

6. Mobilitas tepi bawah paru-paru terbatas.

7. Pernafasan vesikular melemah, berderak berderak atau basah.

8. Pengurangan kapasitas vital paru-paru (VC), kapasitas total paru-paru (OEL), pengurangan volume tidal (TO) dan ventilasi alveolar yang efektif.

9. Seringkali ada pelanggaran distribusi seragam rasio ventilasi-perfusi di paru-paru dan gangguan difus.

Spirography terpisah Spirography atau bronkospiografi yang terpisah memungkinkan Anda untuk menentukan fungsi setiap paru, dan karenanya, kemampuan cadangan dan kompensasi masing-masing.

Dengan menggunakan tabung lumen ganda yang dimasukkan ke dalam trakea dan bronkus, dan dilengkapi dengan manset tiup untuk memperoleh lumen antara tabung dan mukosa bronkial, dimungkinkan untuk mendapatkan udara dari setiap paru dan mencatat kurva pernapasan paru kanan dan kiri secara terpisah.

Melakukan spirography terpisah ditunjukkan untuk menentukan parameter fungsional pada pasien yang menjalani intervensi bedah pada paru-paru.

Tidak ada keraguan bahwa ide yang lebih jelas tentang pelanggaran patensi bronkial diberikan dengan mencatat kurva kecepatan aliran udara selama ekspirasi paksa (peak-fluorimetry).

Pneumotachometri - adalah metode untuk menentukan kecepatan gerakan dan kekuatan aliran udara selama inhalasi paksa dan ekshalasi menggunakan pneumotachometer. Subjek, setelah beristirahat, duduk, mengambil napas dalam-dalam secepat mungkin ke dalam tabung (dengan hidung terputus menggunakan klip hidung). Metode ini terutama digunakan untuk memilih dan mengevaluasi efektivitas kerja bronkodilator.

Nilai rata-rata untuk pria - 4,0-7,0 l / l untuk wanita - 3,0-5,0 l / s Untuk sampel dengan pengenalan agen bronkospasmolitik, bronkospasme dapat dibedakan dari lesi organik bronkus. Kekuatan ekspirasi berkurang tidak hanya selama bronkospasme, tetapi juga, meskipun pada tingkat yang lebih rendah, pada pasien dengan kelemahan otot pernapasan dan dengan kekakuan dada yang tajam.

Plethysmography umum (OPG) - Ini adalah metode pengukuran langsung dari besarnya resistensi bronkial R dengan pernapasan tenang. Metode ini didasarkan pada pengukuran sinkron laju aliran udara (pneumotachogram) dan fluktuasi tekanan di kabin bertekanan tempat pasien ditempatkan. Tekanan di kabin bervariasi serentak dengan fluktuasi tekanan alveolar, yang dinilai dengan koefisien proporsionalitas antara volume kabin dan volume gas di paru-paru. Secara demografis, penyempitan kecil pohon bronkial terdeteksi.

Oksimetri - ini adalah penentuan biologis dari tingkat saturasi oksigen arteri. Pembacaan oksimeter ini dapat direkam pada kertas bergerak dalam bentuk kurva - oximemogram. Dasar dari oksimeter adalah prinsip penentuan fotometrik dari fitur spektral hemoglobin. Sebagian besar oksimeter dan oksimograf tidak menentukan nilai absolut saturasi oksigen arteri, tetapi hanya memberikan peluang untuk memantau perubahan saturasi oksigen darah. Untuk tujuan praktis, oksimetri digunakan untuk mendiagnosis dan mengevaluasi efektivitas pengobatan. Untuk tujuan diagnosis, oksimetri digunakan untuk menilai keadaan fungsi respirasi eksternal dan sirkulasi darah. Dengan demikian, derajat hipoksemia ditentukan dengan menggunakan berbagai tes fungsional. Ini termasuk - mengalihkan pernapasan pasien dari udara ke pernapasan dengan oksigen murni dan, sebaliknya, tes menahan napas pada inspirasi dan kedaluwarsa, sampel dengan beban meteran fisik, dll.

Obstruksi bronkial ringan obstruktif

Pelanggaran kapasitas ventilasi paru-paru, yang didasarkan pada peningkatan resistensi terhadap pergerakan udara melalui saluran pernapasan, yaitu, pelanggaran patensi bronkial. Pelanggaran patensi bronkial mungkin disebabkan oleh beberapa alasan: bronkospasme, perubahan inflamasi edematous pada pohon bronkial (edema dan hipertrofi membran mukosa, infiltrasi inflamasi dinding bronkial, dll.), Hipersekresi dengan akumulasi isi patologis di lumen bronkial, kolapsnya properti bronkial kecil ketika kehilangan paru-paru karena sifat elastisitas bronkus., emfisema, diskinesia trakeobronkial, kolapsnya bronkus besar selama pernafasan. Pada penyakit paru nonspesifik kronis, gangguan obstruktif sering dijumpai.

Elemen utama dari obstruksi adalah kesulitan dalam menghembuskan napas. Pada spirogram, ini dimanifestasikan dalam penurunan laju aliran ekspirasi paksa, yang terutama mempengaruhi indikator seperti FEV1. Kapasitas vital paru-paru selama obstruksi tetap normal untuk waktu yang lama, dalam kasus ini tes Tiffno (FEV1 / VC) dikurangi sampai pada tingkat yang sama (dengan persentase yang sama) seperti OFV dengan obstruksi yang berkepanjangan, dengan kondisi asma yang berkepanjangan disertai dengan kepulan paru-paru akut disertai dengan kepulan paru-paru akut., terutama dengan emfisema, obstruksi menyebabkan peningkatan volume paru residual. Alasan peningkatan OOL pada sindrom obstruktif terletak pada kondisi pergerakan udara yang berbeda melalui bronkus selama inhalasi dan pernafasan. Karena resistensi terhadap pernafasan selalu lebih besar daripada inhalasi, pernafasan tertunda, diperpanjang, pengosongan paru-paru sulit, aliran udara ke alveoli mulai melebihi pengusirannya dari alveoli, yang mengarah pada peningkatan OOL. Peningkatan OOL dapat terjadi tanpa penurunan VC, karena peningkatan kapasitas paru-paru total (OEL). Namun, seringkali, terutama pada pasien usia lanjut, kemungkinan peningkatan OEL kecil, maka peningkatan OOL dimulai karena penurunan VC. Dalam kasus ini, spirogram memperoleh fitur karakteristik: laju aliran ekspirasi paksa yang rendah (FEV1 dan MOS) dikombinasikan dengan volume kecil VC. Indikator relatif, indeks Tiffno, dalam kasus ini kehilangan konten informasinya dan mungkin berubah menjadi mendekati normal (dengan penurunan VC yang signifikan) dan bahkan cukup normal (dengan penurunan tajam pada VC).

Kesulitan yang cukup besar dalam diagnostik spirographic adalah pengenalan varian campuran, ketika elemen-elemen obstruksi dan restriksi digabungkan. Pada saat yang sama, pada spirogram, ada penurunan VC pada latar belakang kecepatan volumetrik yang rendah dari ekspirasi paksa, yaitu gambaran yang sama seperti dalam kasus obstruksi yang jauh jangkauannya. Diagnosis banding varian obstruktif dan campuran dapat membantu mengukur volume residual dan kapasitas total paru: dalam versi campuran, nilai FEV yang rendah | dan VC dikombinasikan dengan penurunan OEL (atau dengan OEL normal); dengan peningkatan varian OEL obstruktif. Dalam semua kasus, kesimpulan tentang keberadaan faktor-faktor yang membatasi ekspansi paru terhadap patologi obstruktif harus dilakukan dengan hati-hati.