Alveolitis paru-paru

Alveolitis paru-paru adalah penyakit yang bersifat inflamasi, yang terjadi di daerah pernapasan (alveoli paru-paru), dengan penggantian lebih lanjut jaringan paru-paru dengan jaringan ikat.

Penyakit ini bisa merupakan penyakit yang berkembang secara independen, dan konsekuensi dari penyakit lain:

1. Hepatitis kronis;
2. Sarkoidosis;
3. Tiroiditis;
4. Sindrom Schenger;
5. Penyakit jaringan ikat;
6. Bantuan;
7. Artritis;
8. Lupus erythematosus;
9. Scleroderma sistemik, dll.

Seringkali mereka adalah orang sakit setelah 50 tahun. Kebanyakan dari mereka adalah lelaki, juga perwakilan yang gemar merokok.

Apa itu alveolitis paru-paru?

Alveolitis paru-paru - apa itu? Ini adalah penyakit difus dari alveoli yang bersifat inflamasi, diikuti oleh pembentukan fibrosis - pertumbuhan jaringan ikat. Alveoli mengandung jaringan ikat di dinding mereka, yang memungkinkan mereka untuk mempertahankan elastisitasnya.

Dengan alveolitis, mereka menebal, yang tidak memungkinkan fungsi normal. Segera ini menyebabkan kegagalan pernafasan, organ tubuh lain menerima oksigen yang kurang cukup, yang mengganggu metabolisme sel.

Alveolitis paru-paru sebagai penyakit independen disebut primer.

Ada tiga jenis:

1. Beracun - racun, bahan kimia, obat-obatan;
2. Alergen yang menyerang alergi di paru-paru. Sering terjadi pada orang dewasa dan anak-anak, yang rumahnya memelihara ikan dan hewan;
3. Fibro idiopatik - penyakit yang ditularkan secara genetik.

Alveolitis paru-paru, yang terbentuk pada latar belakang penyakit lain, disebut sekunder. Ini termasuk berbagai penyakit:

1. Penyakit jaringan ikat;
2. Penyakit autoimun: hepatitis tipe kronis autoimun, tiroiditis Hashimoto, vasculitis, dll;
3. Infeksi jamur pada sistem bronkus: kandidiasis, cryptococcosis, aspergillosis, dll.

naik

Gejala

Tergantung pada bentuk aliran, gejala-gejala tertentu dari alveolitis paru-paru diamati.

Bentuk akut

Gejala penyakit dalam bentuk akut:

• Peningkatan suhu
• Batuk basah
• Hidung beringus
• Nafas pendek.

Dengan perawatan yang tepat di awal penyakit bisa mengarah ke pemulihan penuh.

Bentuk kronis

Dengan bentuk kronis bertahap, gejala diamati:

• Batuk kering
• Perlahan-lahan meningkatkan nafas,
• Hemoptisis,
• Ketidaknyamanan saat bernafas,

Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, sesak napas meningkat, yang menyebabkan tekanan tinggi pada lingkaran kecil, kegagalan pernapasan dan, sebagai akibatnya, kematian pasien. Kesamaan gejala dengan manifestasi penyakit pernapasan lainnya (ARVI) dapat menyesatkan pasien yang akan berusaha untuk sembuh sendiri.

Selain itu, kelelahan, penurunan berat badan yang tajam, kulit pucat, tonjolan kuku, penebalan ujung jari, berkeringat, benjolan di seluruh tubuh, meremas di dada, mengi dan nyeri dada, mengerdil.

Bentuk berserat dari alveolitis menunjukkan gejala penyakit yang jelas, karena merupakan tahap perkembangan yang rumit.

Penyebab Alveolitis

Tergantung pada jenis alveolitis paru-paru, keluarkan beberapa alasan. Pada umumnya, para ilmuwan belum secara jelas menetapkan faktor-faktor jelas yang memprovokasi terjadinya penyakit. Diyakini bahwa virus tersebut terlibat dalam kelahiran penyakit.

Jika terjadi reaksi alergi atau keracunan beracun, bahan kimia menjadi faktor pemicu. Ada beberapa alasan yang berkontribusi:

1. Merokok;
2. Hepatitis C;
3. Gangguan sistem kekebalan tubuh;
4. Virus Epstein-Barr;
5. Lama tinggal di lingkungan yang tercemar;
6. Refluks - radang mukosa esofagus;
7. Predisposisi herediter

naik

Diagnostik

Sebelum Anda mengobati, Anda perlu mengidentifikasi penyakitnya. Semuanya berawal dari gejala klinis yang ada, yang seringkali memancing seseorang untuk mencari bantuan dari dokter.

Ia melakukan pemeriksaan radiografi dan fungsional, imunologis, dan sitologis paru-paru.

Perawatan

Bagaimana cara mengobati alveolitis paru-paru? Itu semua tergantung jenisnya. Itu diadakan di rumah sakit, yang akan memungkinkan dokter untuk terus memeriksa pasien. Pada dasarnya, pengobatan terjadi dalam dua arah: penghapusan penyakit itu sendiri dan penindasan pertumbuhan jaringan ikat.

• Dalam kasus alveolitis toksik dan alergi, pasien dilindungi dari kontak dengan zat yang menyebabkan penyakit. Hormon glukokortikoid ditentukan oleh inhalasi dan melalui mulut dan mukolitik. Sitostatik ditugaskan ketika menjalankan formulir - yang bertujuan menekan proliferasi sel;
• Pada alveolitis fibrosing idiopatik, hormon glukokortikoid segera diresepkan. Dalam hal inefisiensi mereka, sitostatika diresepkan.

Untuk semua jenis alveolitis, obat-obatan berikut ini diresepkan:

• Menipis dan membuang lendir;
• Kompleks vitamin dan mineral;
• Penekan gejala;
• Latihan pernapasan;
• Prednison dosis rendah untuk menghilangkan proses inflamasi, yang diminum dalam waktu lama;
• Penisilin;
• Penggunaan konsentrator oksigen;
• Imunosupresan dalam bentuk fibrosa idiopatik;
• Plasmapheresis.

naik

Metode rakyat

Pengobatan dengan metode tradisional dapat dilakukan di rumah, tetapi tidak efektif tanpa terapi obat. Di sini Anda harus mengikuti diet yang meliputi:

• minum banyak;
• produk susu: kefir, susu, krim asam rendah lemak;
• kaldu pada daging tanpa lemak;
• semolina;
• sayang;
• sayuran dan buah-buahan;
• jus segar;
• buah-buahan kering: aprikot kering, prem, kismis, dll.
• makanan yang dikukus atau direbus.

Inhalasi mint dan chamomile berbasis herbal digunakan.

Penyembuhan penyakit ini pada tahap perkembangan selanjutnya menjadi sulit, yang harus memaksa setiap orang untuk segera memulai pengobatan. Penolakan merokok, penghentian kontak dengan iritan, pemulihan dari penyakit, atas dasar yang telah dikembangkan alveolitis, termasuk dalam program pencegahan dan pengobatan.

Umur

Apa harapan hidup seseorang dengan alveoli paru-paru? Durasi hidup seseorang dengan alveolitis paru-paru tergantung pada ketepatan waktu deteksi dan pengobatan penyakit. Prognosis kehidupan menjadi mengecewakan jika penyakit ini berada pada tahap terakhir perkembangannya.

Bentuk fibrosing idiopatik menyebabkan hasil yang fatal. Berapa banyak pasien yang hidup? Dengan pengobatan, mereka dapat hidup beberapa tahun lagi dengan paru-paru yang terkena (mereka terus-menerus menjalani medosmort dan terapi pencegahan), atau mereka benar-benar sembuh.

Alveolit

Alveolitis paru-paru adalah proses penyakit di mana alveoli dipengaruhi, diikuti oleh pembentukan fibrosis. Pada kelainan ini, jaringan organ menebal, yang tidak memungkinkan paru-paru berfungsi penuh dan sering menyebabkan kekurangan oksigen. Organ-organ lain pada saat ini juga tidak sepenuhnya menerima oksigen, yang pada gilirannya, melanggar metabolisme.

Bergantung pada spesiesnya, ia bisa menjadi penyakit independen atau terjadi bersamaan dengan gangguan lain, seperti AIDS, hepatitis, radang sendi, skleroderma, atau lupus erythematosus. Terlepas dari bentuknya, kelainan itu bisa akut atau kronis. Yang paling berbahaya adalah perjalanan kronis alveolitis, karena gejalanya ditandai dengan perkembangan bertahap, yang dalam kebanyakan kasus mengarah pada fakta bahwa penyakit terdeteksi pada tahap selanjutnya, ketika proses yang tidak dapat disembuhkan dimulai di paru-paru. Diagnosis penyakit dilakukan dengan menggunakan radiografi dan CT dada.

Tujuan pengobatan adalah untuk menghilangkan peradangan dari alveoli dan meningkatkan sirkulasi darah. Tugas khusus dan metode phytotherapy mengatasi tugas-tugas seperti itu, berkat itu dimungkinkan untuk melakukan perawatan di rumah, tetapi hanya setelah berkonsultasi dengan spesialis. Dokter paru akan menjelaskan apa itu alveolitis, dan juga melakukan semua tindakan diagnostik dan terapeutik.

Etiologi

Hingga saat ini, penyebab pembentukan penyakit ini belum sepenuhnya diklarifikasi. Beberapa ahli di bidang kedokteran menunjukkan faktor keturunan, yang terakhir percaya bahwa virus terlibat dalam kelahiran penyakit. Tergantung pada jenis penyakit, faktor pemicunya adalah:

• kontak dengan zat beracun;
• kekebalan lemah;
• tinggal lama atau tinggal di lingkungan yang tercemar;
• kehadiran hepatitis C manusia;
• proses inflamasi atau infeksi pada mukosa esofagus;
• bakteri, jamur dan mikroorganisme lainnya;
• minum obat tertentu;
• produk makanan;
• antigen yang berasal dari tumbuhan dan hewan, misalnya, enam atau bulu, kontak dengan serbuk sari tanaman beracun.

Alveolitis alergi diklasifikasikan menurut alergen, yang dapat:

• jerami berjamur, itulah sebabnya pekerja pertanian paling sering terkena penyakit ini;
• bulu burung atau serasah adalah tipikal bagi orang yang terus memelihara dan membiakkan burung;
• tebu;
• debu gandum;
• sering menggunakan pendingin udara, pemanas atau pelembab udara;
• cetakan keju;
• spora jamur.

Varietas

Bergantung pada faktor etiologis, alveolitis terjadi:

• fibrosing idiopatik - berbeda dalam hal itu terjadi dengan latar belakang faktor-faktor yang tidak dapat dipahami, tetapi ada asumsi bahwa perkembangannya dipengaruhi oleh kecenderungan genetik dan gaya hidup seseorang;
• alergi eksogen - terjadi pada latar belakang menelan antigen dari berbagai jenis melalui organ pernapasan;
• beracun - berdasarkan namanya, terbentuk karena pengaruh beberapa unsur kimia. Bentuk ini cukup mudah untuk dirawat, seseorang hanya perlu menghentikan kontak dengan bahan kimia tersebut.

Tergantung pada perjalanan penyakit, alveolitis dibagi menjadi:

• kronis - ditandai dengan perjalanan yang lambat, karena itu diagnosa penyakit agak terlambat, ketika sulit untuk menyembuhkan penyakit. Periode eksaserbasi gejala digantikan oleh waktu retret yang lama;
• akut - dengan bentuk ini, tanda-tanda pertama mulai muncul dalam interval dari empat hingga dua belas jam.

Gejala

Gejala alveolitis fibrosing adalah:

• sesak napas yang terjadi pada latar belakang aktivitas fisik yang berat. Pada tahap selanjutnya, tanda seperti itu diamati bahkan dengan sedikit aktivitas;
• batuk tanpa dahak atau dengan sedikit;
• penurunan berat badan yang tajam;
• pembengkakan;
• nyeri sendi;
• mengi saat bernafas;
• peningkatan ukuran vena leher;
• kelelahan manusia;
• kulit berwarna biru;
• sakit parah di dada, sering lewat di bawah skapula;
• kelemahan otot;
• demam.

Tanda-tanda alveolitis alergi adalah:

• ketidakmampuan untuk menarik napas dalam-dalam;
• sakit parah di dada;
• batuk dengan dahak;
• penurunan kapasitas kerja terhadap kelesuan cepat;
• mengurangi atau sama sekali tidak nafsu makan, karena yang berat badan berkurang
• peningkatan berkeringat;
• menggigil;
• deformasi jari;
• peningkatan suhu tubuh;
• kebiruan kulit;
• serangan sakit kepala parah.

Setelah penghentian kontak dengan alergen, semua gejala alveolitis akan hilang dengan sendirinya.

Komplikasi

Tanpa diagnosis tepat waktu dan perawatan yang tepat, semua jenis alveolitis memerlukan perkembangan komplikasi berikut:

• kegagalan pernapasan, mis. kekurangan oksigen dalam tubuh;
• peningkatan tekanan yang signifikan di arteri paru-paru;
• gagal jantung karena proses patologis di paru-paru;
• bronkitis kronis;
• emfisema paru.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kasus, pasien tidak memperhatikan munculnya gejala alveolitis atau membandingkannya dengan faktor yang sama sekali berbeda. Itulah sebabnya tindakan diagnostik mencakup seluruh rangkaian kegiatan - kumpulan terperinci keluhan pasien, menentukan waktu gejala yang tepat, studi dokter tentang riwayat klinis lengkap pasien, menemukan kemungkinan penyebab penyakit, berdasarkan data dari kondisi kerja dan kehidupan pasien. Dokter spesialis harus melakukan pemeriksaan penuh pada kulit pasien, mendengarkan pernapasan untuk adanya suara. Bagian penting dari diagnosis alveolitis adalah komposisi umum, biokimia dan gas darah, studi laboratorium dahak yang dikeluarkan oleh batuk.

Penelitian perangkat keras meliputi melakukan:

• rontgen dada, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi perubahan struktural pada organ ini;
• VRKT - dilakukan untuk penentuan gangguan paru yang lebih rinci;
• spirometri - studi tentang fungsi pernapasan pasien;
• EKG;
• bronkoskopi - suatu teknik yang memungkinkan untuk memeriksa struktur bronkus dari dalam;
• biopsi - pengambilan sampel partikel kecil dari jaringan yang terkena untuk pemeriksaan mikroskopis lebih lanjut.

Dalam beberapa kasus, Anda mungkin perlu konsultasi tambahan dengan terapis.

Setelah menerima semua hasil pemeriksaan, dokter yang hadir meresepkan strategi perawatan individu untuk alveolitis, dan juga memberikan rekomendasi tentang perawatan penyakit di rumah.

Perawatan

Saat ini, dasar untuk pengobatan penyakit seperti itu adalah menghilangkan gejala dan memperlambat pertumbuhan jaringan ikat. Untuk mengobati semua jenis obat yang diresepkan alveolitis untuk mencairkan dan menghilangkan lendir, vitamin kompleks, berarti menghilangkan gejala individu: prednison - untuk menghilangkan proses inflamasi, imunosupresan, berarti memperluas bronkus. Inhalasi oksigen ditampilkan. Hanya dalam kasus yang jarang, dengan perjalanan penyakit yang rumit, pengobatan alveolitis dilakukan dengan transplantasi paru-paru.

Selain itu, tidak berlebihan menggunakan metode pengobatan tradisional di rumah. Tetapi mereka digunakan hanya sebagai metode tambahan pengobatan penyakit yang mendasarinya dan mengurangi manifestasi gejala. Teknik-teknik tersebut termasuk decoctions, infus dan inhalasi dari:

• mint dan chamomile;
• kayu putih;
• lungfish dan oregano;
• coltsfoot dan calendula;
• jelatang dan pisang raja;
• ketumbar dan licorice;
• hawthorn dan motherwort;
• jahe dan adas manis;
• kayu manis dan lada.

Sediaan herbal membantu menenangkan saluran udara yang teriritasi, meningkatkan tindakan ekspektoran, meredakan peradangan, menghilangkan sesak napas dan batuk. Untuk mencapai efek terbaik, Anda dapat mengikuti diet sederhana:

• minum banyak cairan, lebih disukai jus segar, lebih dari dua liter per hari;
• gunakan kaldu yang terbuat dari daging dan ikan tanpa lemak;
• ada semolina, serta produk susu dan susu dalam jumlah berapa pun;
• makan banyak buah-buahan kering dan sayuran segar;
• makanan harus direbus, dikukus atau di dalam oven.

Dalam hal jenis penyakit beracun dan alergi, perlu, jika mungkin, untuk benar-benar membatasi kontak dengan zat yang menyebabkan penyakit ini - ini adalah titik utama pengobatan.

Alveolitis paru-paru

Alveolitis paru-paru adalah penyakit difus dari alveoli tipe inflamasi dengan pembentukan fibrosis lebih lanjut - penyebaran jaringan ikat. Jaringan ikat ada di dinding alveoli, memastikan elastisitasnya. Pada saat terjadi alveoli, dinding terkondensasi dan tidak memungkinkan untuk berfungsi secara bebas. Setelah beberapa waktu, gagal napas berkembang, akibatnya jumlah oksigen yang diperlukan tidak masuk ke organ, yang berkontribusi terhadap gangguan metabolisme seluler.

Mempertimbangkan faktor etiologis, kita dapat membedakan jenis-jenis alveolitis berikut ini:

Fibrosing idiopatik - sebuah fitur di dalamnya

yang memanifestasikan dirinya dengan latar belakang faktor yang tidak diketahui, tetapi diketahui bahwa perkembangannya dipengaruhi oleh genetika dan gaya hidup.

Alogenik eksogen - sejenis alveolitis, yang terjadi karena penetrasi antigen ke dalam tubuh melalui sistem pernapasan.

Alveolitis toksik - bermanifestasi sebagai akibat paparan komponen kimia. Sangat mudah untuk menyingkirkan bentuk ini, karena cukup untuk menghentikan interaksi dengan cara kimia.

Tergantung pada waktu penyakit, jenis-jenis alveolitis ini dibedakan:

• Kronis - perjalanannya berlalu secara bertahap, sebagai akibatnya, diagnosis dilakukan terlambat pada saat penyakit tidak lagi dapat disembuhkan. Eksaserbasi disertai dengan periode retret yang panjang.
• Akut - tanda-tanda pertama dari bentuk ini terjadi pada periode 4 hingga 12 jam.

Penyebab alveolitis paru-paru

Setiap jenis alveolitis paru-paru menyiratkan penyebabnya sendiri. Sejauh ini, para ahli belum dapat mengidentifikasi faktor-faktor yang berkontribusi pada perkembangan penyakit. Diyakini bahwa virus adalah dasar dari kelahiran penyakit. Di antara penyebab utama alveolitis dapat diidentifikasi:

• Virus - hepatitis C, cytomegalovirus, herpevirus, HIV. Berinteraksi dengan sistem kekebalan, mereka menghancurkannya, sehingga tubuh mudah menerima rangsangan eksternal.
• Keturunan. Informasi akurat tentang efek hereditas tidak ada, tetapi meskipun demikian, para ahli yakin akan pengaruh gen pada perkembangan alveolitis.
• Stimulus luar
• Faktor autoimun.

Untuk iritasi eksternal termasuk bahan kimia dan bahan-bahan alami, seperti kotoran atau bulu burung, kulit kayu, bulu, spora jamur spora, jerami, serbuk gergaji, keju jenis tertentu, kopi.

Alveolitis dapat terjadi dengan interaksi konstan dengan iritan. Dalam kasus asal alami, itu berkontribusi pada penyakit alergi, jika komponen beracun - penyakit beracun.

Gejala

Tergantung pada stadium penyakit, ada berbagai gejala alveolitis paru-paru. Untuk bentuk akut penyakit ini ditandai dengan gejala berikut:

• Batuk basah
• Suhu tinggi
• Nafas pendek
• Hidung beringus

Jika proses perawatannya benar, bentuk penyakit ini menghilang secara instan.

Untuk bentuk kronis dari alveolitis paru-paru, gejala-gejala tersebut adalah karakteristik:

• Lulus napas pendek
• Batuk kering
• Ketidaknyamanan saat bernafas
• Batuk berdarah.

Jika Anda tidak melakukan perawatan, dispnea meningkat, tekanan meningkat dalam lingkaran kecil, akibatnya orang tersebut meninggal. Penyakit ini memiliki gejala umum dengan penyakit pernapasan lainnya, yang dapat mendorong pasien untuk diagnosis yang berbeda, sehingga pengobatan sendiri menjadi sia-sia.

Selain itu, penyakit ini ditandai dengan kelelahan yang cepat, penurunan berat badan yang cepat, pucat kulit, ujung jari yang kencang, munculnya "bulu kuduk merinding" di seluruh tubuh, mengi dan sensasi menyakitkan di daerah dada.

Dalam kasus bentuk fibrious penyakit, semua gejala paling terang mungkin muncul, karena ini adalah tahap akhir dari perkembangan penyakit.

Gejala alveolitis berserat:

• Sesak nafas, yang dimanifestasikan sebagai hasil dari aktivitas fisik yang berat, dan setelah beberapa saat, dapat diamati bahkan dengan sedikit aktivitas.
• Batuk dengan sedikit atau tanpa dahak.
• Edema
• Penurunan berat badan cepat
• Kelelahan yang signifikan
• Kulit mungkin memiliki warna biru.
• Kelemahan otot
• Peningkatan suhu.

Alveolitis alergi memiliki gejala berikut:

• Ketidakmampuan untuk mengambil napas dalam-dalam
• Nyeri yang kuat di dada
• Batuk dengan dahak
• Nafsu makan berkurang, menghasilkan penurunan berat badan
• Deformasi jari
• Menggigil
• Peningkatan suhu
• Sakit kepala parah.

Diagnosis penyakit

Seringkali, pasien tidak memperhatikan gejala alveolitis saat ini dan bingung dengan penyakit yang sama sekali berbeda.

Akibatnya, diagnosis alveolitis didasarkan pada sejumlah prosedur yang berbeda - percakapan terperinci dengan pasien tentang keluhan yang ada, menentukan waktu gejala, dokter melihat riwayat klinis pasien, menemukan penyebab penyakit, berdasarkan kehidupan dan kondisi kerja pasien. Komponen utama diagnosis adalah gas, biokimiawi, hitung darah lengkap, pemeriksaan dahak yang terjadi selama batuk.

Diagnostik perangkat keras terdiri dari:

• X-ray dada yang memberikan informasi tentang gangguan paru-paru.
• Spirometri - studi tentang fungsi pernapasan pasien
• VRKT - pemeriksaan menyeluruh perubahan di paru-paru
• EKG
• Biopsi - area kecil jaringan yang rusak diambil untuk percobaan mikroskopis.
• Bronkoskopi adalah metode untuk menentukan struktur internal bronkus.

Komplikasi

Jika Anda tidak melakukan pengobatan alveolitis paru-paru, komplikasi serius dapat terjadi, di antaranya mungkin edema paru, jantung paru, dan gagal napas. Bagian cair dari darah menembus jaringan paru-paru, menghasilkan perubahan pertukaran gas. Dalam situasi seperti itu, pasien harus segera memberikan bantuan medis untuk mencegah kematian. Edema paru bisa dari berbagai bentuk:

Akut - dimanifestasikan dalam beberapa

jam dan merupakan penyebab kematian.

Fulminant - berkembang secara instan, kondisi pasien memburuk secara instan dan dapat menyebabkan kematian.

Berkepanjangan - ini adalah bentuk edema yang paling populer dengan alveolitis, yang terbentuk dalam 12-24 jam.

Subakut - bentuk ini ditandai dengan amplifikasi bergantian dan pelemahan gejala.

Selain itu, penyakit progresif dapat menyebabkan peningkatan tekanan di arteri paru-paru, gagal jantung, bronkitis kronis, emfisema paru.

Pengobatan alveolitis

Pengobatan alveolitis dilakukan di bawah pengawasan konstan seorang spesialis. Perawatan tertentu ditentukan tergantung pada jenis penyakit. Dalam kasus alveolitis toksik atau alergi, di samping penggunaan obat-obatan, perlu untuk menghilangkan iritasi eksternal, yang menyebabkan penyakit berkembang.

Dalam kasus alveolitis fibrosing, glukokortikoid digunakan. Dengan jenis penyakit ini, pengobatan harus dimulai dengan cepat, karena penggantian cepat jaringan fibrosa epitel adalah penyebab berhentinya aktivitas alveolar selama respirasi, yang bisa berakibat fatal. Dalam kasus inefisiensi glukokortikoid, diresepkan imunosupresan dan penicilla.

Dalam pengobatan glukokortikosteroid alveolitis toksik atau alergi digunakan. Awalnya, iritasi eksternal yang mempromosikan perkembangan penyakit harus dihilangkan. Alveolitis alergi berkontribusi terhadap perkembangan fibrosis. Agar pengobatan menjadi efektif, selain obat-obatan, diresepkan vitamin, latihan fisik tertentu dan latihan pernapasan.

Metode pengobatan tradisional

Terapi obat tradisional memiliki sedikit efektivitas dalam pertempuran dengan penyakit ini.

• Eucalyptus
• Chamomile dan mint
• Oregano dan Medunits
• Pisang raja dan jelatang
• Motherwort dan Hawthorn
• Lada dan kayu manis
• Ketumbar
• Adas dan jahe.

Ini adalah ramuan herbal yang membantu menenangkan saluran pernapasan yang teriritasi, meningkatkan ekspektasi dan menghilangkan peradangan, mengurangi batuk dan sesak napas. Untuk mencapai hasil yang diinginkan, Anda harus mengikuti diet sederhana:

1. Minumlah banyak cairan, lebih dari dua liter per hari.
2. Untuk makan kaldu dari varietas daging dan ikan rendah lemak
3. Produk susu asam dalam jumlah besar.
4. Semua hidangan harus direbus, dimasak dalam oven atau dikukus.
5. Dalam jumlah besar, makanlah sayuran segar dan buah-buahan kering.

Pencegahan alveolitis paru-paru melibatkan kepatuhan dengan norma-norma bekerja dengan komponen beracun, menghilangkan iritasi, memicu alergi. Ini adalah pencegahan yang akan menyelamatkan orang dari kemungkinan masalah dengan paru-paru, yang bisa berakibat fatal.

Gejala, penyebab, dan metode efektif menghilangkan alveolitis paru-paru

Alveolitis paru-paru adalah proses patologis di mana kerusakan pada alveoli terjadi dengan basis fibrosis lebih lanjut. Dengan pelanggaran seperti itu, jaringan tubuh menjadi lebih tebal dan tidak memungkinkan paru-paru bekerja secara penuh, yang sering menyebabkan kekurangan oksigen. Sisa organ tubuh juga kekurangan oksigen, karena itu gangguan metabolisme.

Deskripsi penyakit

Alveolitis paru-paru adalah patologi inflamasi yang ditandai oleh kerusakan alveoli, diikuti oleh pertumbuhan jaringan ikat di dalamnya. Penyakit ini dapat muncul sendiri atau terjadi dengan kelainan lain:

• hepatitis kronis;
• radang sendi;
• Bantuan;
• Sindrom Schenger;
• scleroderma;
• lupus erythematosus dan lainnya

Penyakit ini dapat berkembang secara akut (tanda-tanda muncul dalam 4-12 jam) dan dalam bentuk kronis. Yang kedua adalah yang paling berbahaya, karena gejalanya ditandai secara bertahap dan seringkali tidak memungkinkan seseorang mengenali diri sendiri pada tahap awal, dan sudah diketahui ketika proses ireversibel telah muncul di paru-paru.

Alveolitis lebih sering diamati pada orang berusia di atas 50 tahun dan pada setengah populasi pria, juga pada perokok. Perawatan melibatkan pengangkatan proses inflamasi dan normalisasi sirkulasi darah. Ini akan membantu membuat obat-obatan khusus, jamu, yang diresepkan oleh dokter.

Alveolitis yang terbentuk sendiri disebut primer, dan jika muncul dengan latar belakang patologi lain, itu adalah sekunder.

Ada 3 bentuk penyakit:

1. Eksogen alergi - disebabkan oleh berbagai patogen melalui organ pernapasan. Sering diperhatikan pada orang yang memiliki hewan peliharaan.
2. Fibro idiopatik - muncul turun temurun.
3. Beracun - dipicu oleh penetrasi ke dalam sistem pernapasan zat beracun dan kimia, obat-obatan. Formulir ini dapat disembuhkan, cukup sederhana, Anda harus mengecualikan kontak dengan agen yang dipanggil.

Fibro idiopatik tidak umum, tetapi yang paling berbahaya. Ini bentuk perkawinan hipertensi, peningkatan fibrosis paru, gangguan pernapasan.

Kadang-kadang bentuk toksik dikombinasikan dengan alergi dan sangat sulit, dan terapi alveolitis membutuhkan waktu lama.

Alasan

Sampai saat ini, penyebab alveolitis belum sepenuhnya diteliti. Beberapa menunjukkan faktor genetik, yang lain menunjukkan bahwa virus terlibat dalam pengembangan penyakit. Terlepas dari jenis patologi, alasannya mungkin sebagai berikut:

• kontak dengan zat berbahaya;
• kehadiran hepatitis C;
• penggunaan obat-obatan tertentu;
• beberapa makanan;
• asma bronkial (di masa kecil);
• sistem kekebalan tubuh yang lemah;
• lesi bakteri, jamur;
• lama tinggal di atmosfer yang tercemar;
• rangsangan eksternal (serbuk sari, bulu binatang, serbuk gergaji, jerami);
• radang mukosa esofagus;
• merokok;
• mengalami radiasi radioaktif di dada.

Kekalahan alveoli di paru-paru terjadi dengan hubungan teratur dengan stimulus. Karena dasar alami, itu berkontribusi pada penyakit alergi, dalam kasus keracunan - patologi beracun.

Perlu dicatat bahwa alveolitis benar-benar tidak menular, karena esensi dari proses inflamasi adalah pelanggaran, akibatnya muncul kompleks imun yang menghasilkan efek pada neutrofil.

Gejala

Karena ada bentuk akut dan kronis, gejala alveolitis paru-paru akan sangat berbeda. Penyakit akut ditandai oleh:

• peningkatan suhu yang kuat;
• dispnea tajam;
• batuk basah intens, pilek.

Gejala seperti ini mirip dengan patologi lain pada saluran pernapasan, misalnya, pneumonia. Tetapi untuk manifestasi seperti itu, sangat penting bagi Anda untuk mendapatkan nasihat ahli. Bentuk kronis dinyatakan sebagai berikut:

• sulit bernafas menyakitkan;
• sesak napas yang terjadi secara bertahap;
• batuk kering tak tertahankan;
• dahak dengan partikel darah.

Jika Anda tidak memulai perawatan tepat waktu, sesak napas akan menjadi lebih kuat. Akibatnya, akan terjadi peningkatan tekanan, dan setelah gagal napas. Semua ini bisa berujung pada kematian. Sulit untuk mendiagnosis bahwa gejala utama mirip dengan pilek, karena ini pasien mungkin tidak mengunjungi dokter untuk waktu yang lama, yang memperburuk situasi. Selain itu, ada gejala lain yang terjadi pada kedua bentuk alveolitis:

• malaise, kelelahan;
• penurunan berat badan;
• sesak dada;
• pembengkakan;
• peningkatan berkeringat;
• nyeri pada persendian, dada, saat mendengarkan, suara serak diamati;
• tonjolan lempeng kuku, penipisan ujung jari;
• kelemahan otot;
• merinding, memucat dari kulit.

Alveolitis paru-paru pada anak dinyatakan sebagai keterlambatan pertumbuhan. Semua gejala ini memerlukan penentuan diagnosis dan resep perawatan.

Diagnostik

Karena gejalanya mirip dengan penyakit lain, tindakan diagnostik dibentuk pada tindakan yang berbeda. Dokter hati-hati mendengarkan keluhan pasien, menetapkan periode pembentukan gejala, menelusuri gambaran klinis orang tersebut, mencari alasan yang dapat diterima, mengandalkan pekerjaan dan kondisi hidup pasien. Manipulasi utama adalah tes darah, pemeriksaan dahak, yang terbentuk ketika Anda batuk.

• rontgen dada;
• bronkoskopi;
• pemeriksaan dekat perubahan organ pernapasan;
• spirometri;
• biopsi.

Selain aktivitas di atas, Anda mungkin perlu berkonsultasi dengan terapis. Setelah melakukan diagnosa dan menentukan penyebab alveolitis, ahli paru meresepkan rejimen pengobatan secara individual dalam setiap urutan.

Perawatan

Terapi alveolitis bisa bersifat tradisional dan dilakukan dengan bantuan resep rakyat. Taktik eliminasi tergantung pada jenis penyakitnya. Perawatan berlangsung di rumah sakit di bawah pengawasan seorang dokter. Dasarnya adalah eliminasi patologi itu sendiri dan obstruksi transformasi jaringan paru-paru menjadi jaringan ikat.

Dalam alveoli alergi yang beracun, penting untuk menghindari kontak dengan alergen, racun yang menyebabkan penyakit. Untuk perawatan, dokter meresepkan hormon glukokortikoid dalam bentuk inhalasi. Mucolytics ditetapkan sebagai penggunaan internal. Pada tahap lanjut sitostatik digunakan, mereka bertujuan menekan penyebaran sel.

Bentuk idiopatik diobati dengan agen hormon glukokortikoid, juga dalam bentuk inhalasi. Jika pengobatan gagal, sitostatik digunakan.

Segala bentuk alveolitis membutuhkan penggunaan obat-obatan berikut:

1. Obat-obatan yang membantu mengencerkan lendir dan pengeluaran air.
2. Obat yang menekan gejala.
3. Obat hormonal (Prednisolone) - mencegah munculnya peradangan. Digunakan dalam proporsi kecil selama periode yang panjang.
4. Imunosupresan - habis jika jenis idiopatik.
5. Kompleks vitamin dan mineral.
6. Antibiotik (Penicillin) - membunuh patogen.

Mungkin penggunaan metode populer. Mereka melibatkan inhalasi dengan berbagai ramuan obat, diet, dan juga memerlukan latihan pernapasan khusus untuk alveolitis paru-paru, yang akan membantu menormalkan kesehatan pasien.

Metode rakyat

Sediaan herbal dengan cepat menenangkan sistem pernapasan yang teriritasi, menunjukkan efek ekspektoran, menghilangkan serangan batuk, dan menghilangkan peradangan.

Pengobatan alveolitis di rumah dengan bantuan metode tradisional digunakan sebagai tambahan. Kaldu, infus, inhalasi diterapkan.

Untuk memasak resep populer gunakan:

• daisy, motherwort;
• oregano;
• mint, kayu putih;
• jelatang, lada;
• Hawthorn dan lainnya

Untuk hasil terbaik, ikuti diet sederhana dengan baik:

• minum setidaknya 2 liter air per hari;
• makanan direbus, dikukus, dipanggang;
• makan lebih banyak sayuran, buah-buahan kering;
• makan kaldu rendah lemak;
• makan produk susu.

Mengamati diet yang tidak rumit, efek positif tidak butuh waktu lama.

Latihan pernapasan

Fisioterapi pernapasan dalam patologi paru-paru bertujuan untuk menormalkan kondisi manusia - penghapusan gangguan pernapasan, sesak napas. Senam ditujukan untuk:

• memperkuat otot yang terlibat dalam gerakan pernapasan;
• pencegahan kelaparan oksigen;
• pemulihan kendali nafas;
• normalisasi pertukaran gas di paru-paru;
• pembentukan keadaan emosional pasien.

Latihan pernapasan yang kompleks akan membantu membuat spesialis. Setiap implementasi mereka akan memakan waktu tidak lebih dari 20 menit.

Komplikasi

Jika tidak aktif, penyakit paru-paru menyebabkan komplikasi. Edema organ, jantung paru, dan pernapasan sulit dan tidak sempurna dapat muncul. Darah menembus jaringan tubuh, menyebabkan pelanggaran pertukaran gas. Dalam hal ini, orang tersebut akan membutuhkan perawatan medis yang mendesak untuk menghindari kematian. Edema dapat:

• akut - diekspresikan untuk beberapa waktu dan menjadi penyebab kematian;
• subakut - terjadi secara bergantian, kemudian meningkat, kemudian relaksasi tanda-tanda penyakit;
• berlarut-larut - bentuk yang paling sering, didasarkan pada 12-24 jam;
• fulminan - berkembang sangat cepat, kondisi kesehatan tiba-tiba memburuk, dan kematian mungkin terjadi.

Paru-paru alveolar dalam proses perkembangan dapat menyebabkan peningkatan tekanan, bronkitis kronis, gagal jantung.

Prognosis pengobatan alveolitis tidak akan menguntungkan hanya jika penyakit terdeteksi pada tahap perkembangan terakhir. Biasanya, penyakit idiopatik dianggap fatal. Ketika gangguan paru-paru terdeteksi tepat waktu, sangat mungkin untuk mengatasinya, meskipun itu akan memakan banyak waktu.

Alveolit

Alveolitis adalah lesi inflamasi difus jaringan alveolar dan interstitial, yang dapat terjadi secara terpisah atau berkembang dengan latar belakang penyakit lain.

Alveoli paru berpartisipasi dalam aksi pernapasan, menyediakan pertukaran gas dengan kapiler paru, dan merupakan bagian akhir dari alat bantu pernapasan. Jumlah total alveoli mencapai 600-700 juta di kedua paru-paru.

Penyebab dan faktor risiko

Alveolitis alergi eksogen berkembang di latar belakang reaksi alergi (seringkali alergen adalah debu tanaman dan rumah tangga, obat-obatan, rambut hewan peliharaan, komponen jamur mikroskopis, iritan industri, dll.). Menelan alergen dalam tubuh menyebabkan pembentukan IgG. Kompleks imun (antigen-antibodi) diendapkan pada permukaan alveoli, yang menyebabkan kerusakan pada membran sel, pelepasan sejumlah besar zat aktif biologis dengan perkembangan proses inflamasi. Dalam perkembangan bentuk alveolitis ini, peran penting dimainkan oleh masuknya alergen yang berulang ke dalam tubuh.

Penyebab alveolitis fibrosing idiopatik tidak sepenuhnya dipahami. Diasumsikan bahwa penyakit ini mungkin bersifat autoimun, terjadi dengan latar belakang infeksi virus tertentu (virus hepatitis C, virus herpes, sitomegalovirus, adenovirus). Faktor risiko untuk pengembangan bentuk penyakit ini termasuk pekerjaan di sektor pertanian, industri perkayuan, metalurgi, dan merokok. Dalam hal ini, proses inflamasi pada alveoli paru menyebabkan penebalan dinding yang ireversibel dengan penurunan permeabilitas terhadap pertukaran gas.

Penyebab utama alveolitis fibrosing toksik adalah efek langsung atau tidak langsung pada paru-paru zat beracun yang memasuki alveoli paru secara hematogen atau aerogen (antara lain obat-obatan seperti Azathioprine, Mercaptopurin, Methotrexate, Furadonin, Cyclophosphamide).

Alveolitis sekunder terjadi dengan latar belakang proses patologis lainnya. Paling sering itu adalah sarkoidosis, TBC, penyakit jaringan ikat difus.

Faktor risiko meliputi:

Bentuk penyakitnya

Tergantung pada faktor etiologi, serta karakteristik perjalanan penyakit, ada:

• alveolitis fibrosis idiopatik;
• alveolitis fibrosing toksik;
• alveolitis alergi eksogen.

Alveolitis dapat bersifat primer dan sekunder, serta akut, subakut, dan kronis.

Alveolitis fibros idiopatik rentan terhadap perkembangan bertahap dengan perkembangan komplikasi. Karena meningkatnya perubahan yang tidak dapat diubah dalam sistem alveolar-kapiler paru-paru, risiko kematian menjadi tinggi.

Tahap penyakit

Tergantung pada gambaran histologis, ada lima tahap alveolitis fibrosing idiopatik:

1. Infiltrasi dan penebalan septa alveolar paru.
2. Mengisi alveoli paru dengan komposisi seluler dan eksudat.
3. Penghancuran alveoli paru.
4. Perubahan struktur jaringan paru-paru.
5. Pembentukan rongga yang dimodifikasi kistik.

Gejala alveolitis

Gejala alveolitis bervariasi tergantung pada bentuk penyakit, tetapi ada sejumlah manifestasi yang umum terjadi pada semua bentuk alveolitis paru-paru. Gejala utama adalah sesak napas, yang pada tahap awal penyakit terjadi setelah latihan, tetapi ketika proses patologis berlangsung, ia mulai memanifestasikan dirinya saat istirahat. Selain itu, pasien mengeluh batuk kering tidak produktif, kelelahan, nyeri pada otot dan persendian. Pada tahap akhir penyakit, ada penurunan berat badan, sianosis kulit, serta perubahan bentuk jari ("stik drum") dan kuku ("kacamata tontonan").

Gejala pertama alveolitis alergi eksogen akut dapat muncul dalam beberapa jam setelah kontak dengan alergen. Dalam hal ini, tanda-tanda umum penyakit menyerupai gambaran klinis flu. Pasien mengalami peningkatan suhu tubuh, kedinginan, sakit kepala, lalu batuk dan sesak napas, berat dan nyeri di dada. Pada anak-anak dengan beberapa penyakit alergi pada tahap awal alveolitis alergi eksogen, dispnea tipe asma terjadi, dan kadang-kadang menyerang asma. Selama auskultasi, rona basah yang menggelegak halus terdengar praktis di seluruh permukaan paru-paru. Setelah pengecualian kontak dengan alergen, yang menyebabkan perkembangan penyakit, gejalanya hilang dalam beberapa hari, namun, mereka kembali dengan kontak selanjutnya dengan alergen penyebab. Pada saat yang sama, kelemahan umum, serta sesak napas, yang diperburuk oleh aktivitas fisik, dapat bertahan pada pasien selama beberapa minggu lagi.

Bentuk kronis alveolitis alergi eksogen dapat terjadi dengan episode berulang alveolitis akut atau postowe atau secara independen. Bentuk penyakit ini dimanifestasikan oleh dispnea inspirasi, batuk persisten, penurunan berat badan, penurunan kondisi umum pasien.

Komplikasi alveolitis dapat berupa bronkitis kronis, hipertensi paru, jantung paru, gagal jantung ventrikel kanan, fibrosis interstitial, emfisema paru, gagal pernapasan, edema paru.

Alveolitis fibrosing idiopatik berkembang secara bertahap, dengan pasien mengalami perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada alveoli paru, yang diekspresikan dengan meningkatnya sesak napas. Selain sesak napas parah, pasien mengeluh sakit di bawah tulang belikat yang mengganggu napas dalam, demam. Dengan perkembangan proses patologis, hipoksemia (pengurangan kandungan oksigen dalam darah), insufisiensi ventrikel kanan, dan hipertensi paru meningkat. Tahap akhir dari penyakit ini ditandai dengan tanda-tanda kegagalan pernapasan yang jelas, peningkatan dan perluasan jantung kanan (jantung paru).

Tanda-tanda utama alveolitis fibrosing toksik adalah sesak napas dan batuk kering. Selama auskultasi paru-paru pada pasien krepitus tender terdengar.

Diagnostik

Diagnosis ditentukan berdasarkan data yang diperoleh selama pengumpulan keluhan dan anamnesis, diagnostik fisik, studi fungsi pernapasan, dan juga radiografi paru-paru.

Dalam pemeriksaan X-ray dengan alveolitis alergi eksogen, penurunan transparansi jaringan paru-paru dengan pembentukan sejumlah besar bayangan fokus kecil terdeteksi. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, diagnostik imunologi laboratorium, tes inhalasi provokatif, computed tomography paru-paru dilakukan. Dalam kasus yang sulit didiagnosis, biopsi jaringan paru digunakan dengan pemeriksaan histologis lanjutan dari bahan yang diperoleh.

Alveolitis alergi eksogen berdiferensiasi dengan asma bronkial, pneumonia atipikal, tuberkulosis, sarkoidosis, dan bentuk alveolitis paru-paru lainnya.

Dalam kasus alveolitis fibrosing idiopatik, perubahan difus fokal kecil didefinisikan pada radiografi paru-paru di kedua sisi, lebih jelas di bagian bawah. Pada tahap akhir penyakit, perubahan kistik sekunder terdeteksi di jaringan paru-paru. Data yang dikomputasi dengan tomografi paru-paru memungkinkan Anda untuk menentukan area jaringan paru yang berubah untuk biopsi selanjutnya. Hasil elektrokardiogram menunjukkan adanya hipertrofi dan kelebihan jantung kanan.

Diagnosis banding dari bentuk alveolitis ini dilakukan dengan pneumonia, granulomatosis, pneumoconiosis, bentuk amiloidosis difus dan tumor paru-paru.

Perubahan radiografi pada alveolitis fibrosing toksik akut mungkin tidak ada. Lebih lanjut, deformasi dan amplifikasi difus dari pola paru, serta fibrosis difus ditentukan.

Alveolitis sekunder terjadi dengan latar belakang proses patologis lainnya. Paling sering itu adalah sarkoidosis, TBC, penyakit jaringan ikat difus.

Pengobatan alveolitis

Taktik pengobatan alveolitis tergantung pada bentuk penyakitnya. Dalam beberapa kasus, rawat inap pasien mungkin diperlukan.

Efektivitas pengobatan alveolitis fibrosing idiopatik menurun dengan perkembangan proses patologis, sehingga penting untuk memulainya pada tahap awal. Terapi obat dari bentuk penyakit ini terdiri atas penggunaan glukokortikoid, dalam hal ini tidak cukup, imunosupresan dan bronkodilator diresepkan. Dengan perkembangan efek terapi penyakit menyediakan plasmapheresis. Perawatan bedah dari bentuk penyakit ini melibatkan transplantasi paru-paru. Indikasi untuk itu adalah dispnea, hipoksemia berat, penurunan kapasitas difusi paru-paru.

Dalam kasus etiologi alergi dan toksik dari alveolitis, selain pengobatan utama, diperlukan untuk menghilangkan atau membatasi efek pada tubuh pasien dari agen alergi atau racun, kontak dengan yang menyebabkan perkembangan penyakit. Dalam bentuk alveolitis yang lebih ringan, ini biasanya cukup untuk menghilangnya semua tanda-tanda klinis, kebutuhan untuk perawatan obat mungkin tidak terjadi.

Dalam pengobatan bentuk parah alveolitis alergi eksogen, glukokortikoid, bronkodilator inhalasi, bronkodilator, dan terapi oksigen digunakan.

Pada alveolitis fibrosing toksik, mukolitik dan glukokortikoid diresepkan (secara oral atau melalui inhalasi).

Dalam semua bentuk alveolitis, selain pengobatan utama, vitamin kompleks, persiapan kalium, dan latihan pernapasan (latihan pernapasan terapi) ditunjukkan.

Kemungkinan komplikasi alveolitis dan konsekuensi

Komplikasi alveolitis dapat berupa bronkitis kronis, hipertensi paru, jantung paru, gagal jantung ventrikel kanan, fibrosis interstitial, emfisema paru, gagal pernapasan, edema paru.

Ramalan

Dengan perawatan yang memadai dan tepat waktu terhadap alergi eksogen akut, serta alveolitis fibrosing toksik, prognosis biasanya menguntungkan. Ketika penyakit menjadi kronis, prognosisnya memburuk.

Alveolitis fibros idiopatik rentan terhadap perkembangan bertahap dengan perkembangan komplikasi. Karena meningkatnya perubahan yang tidak dapat diubah dalam sistem alveolar-kapiler paru-paru, risiko kematian menjadi tinggi. Kelangsungan hidup lima tahun setelah perawatan bedah mencapai 50-60%.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan alveolitis, dianjurkan untuk mengobati penyakit menular secara tepat waktu dan memadai, membatasi kontak dengan alergen yang berpotensi berbahaya, menghilangkan faktor rumah tangga dan pekerjaan yang dapat menyebabkan perkembangan proses patologis, mengikuti aturan kesehatan kerja, dan juga meninggalkan kebiasaan buruk.

Orang yang berisiko mengalami alveolitis harus menjalani pemeriksaan kesehatan rutin.

Alveolit

Informasi umum

Alveolitis paru-paru mengacu pada penyakit paru parenkim difus. Ini adalah peradangan non-bakteri dari jaringan interstitial. Sekelompok besar penyakit parenkim (alveolitis) disatukan oleh gambaran sinar-X yang serupa, di klinik mereka didominasi oleh dispnea progresif (dalam hal ini sulit bernafas) dan ada gangguan fungsi (terutama dari tipe restriktif).

Dasar dari gangguan pernapasan adalah perubahan elastisitas jaringan paru-paru dan membatasi perataannya selama inhalasi. Sekitar setengah dari alveolitis adalah penyakit dengan etiologi yang tidak diketahui.

Interstitium pada penyakit ini adalah target kerusakan. Ini adalah bagian anatomi paru-paru, kerangka jaringan ikatnya sendiri dan kerangka, di mana jaringan padat pembuluh, bronkus dan bronkiolus, dan alveoli lewat. Interstitium kuat karena mempertahankan bentuk saluran pernapasan, pembuluh kecil dan ruang yang mengandung udara. Di sisi lain, ia tipis dan elastis, sehingga tidak mengganggu proses pertukaran gas. Khususnya interstitium interlobular yang tipis dan elastis, yang mendukung bentuk alveoli dan kapiler tipis yang terlibat dalam pertukaran gas.

Bronkus, karena bercabang di jaringan paru-paru, mengalami penurunan diameter dan bronkiolus alveolar terkecil berakhir dengan alveoli paru (vesikel). Kombinasi mereka membentuk, pada kenyataannya, jaringan paru-paru. Ini adalah ruang yang mengandung udara yang dipisahkan oleh partisi tertipis. Setiap partisi pada saat yang sama merupakan dinding dua alveoli, tempat pertukaran gas terjadi - oksigen masuk dan karbon dioksida dihilangkan. Ini memiliki serat kolagen dan elastis, yang memberikan elastisitas, sehingga alveoli dengan mudah mengubah volume selama inhalasi dan pernafasan. Luas permukaan alveoli jauh melebihi volume, yang penting untuk pertukaran gas berkualitas tinggi. Dindingnya dilapisi dengan surfaktan dan cairan di mana gas larut. Oksigen dari medium memasuki alveoli, kemudian ke kapiler dan dipindahkan ke sel-sel tubuh.

Peran khusus dalam proses pernapasan ditugaskan untuk surfaktan - zat seperti lemak yang melapisi alveoli. Ini mengurangi kekuatan tegangan kelembaban di alveoli dan menahan keruntuhan alveoli dengan ekspirasi yang dalam. Tanpanya, tegangan permukaan akan 10 kali lebih tinggi dari normal, dan alveoli akan menempel bersama setelah kedaluwarsa dan lebih banyak upaya akan diperlukan untuk mengembangkannya saat menghirup. Saat menghirup, zat ini kurang terdistribusi, sehingga paru-paru terentang dengan baik. Selain berpartisipasi dalam aksi inhalasi dan pernafasan, surfaktan melarutkan oksigen dan karbon dioksida (memfasilitasi difusi mereka), mengatur pertukaran air dan sirkulasi mikro di paru-paru. Ini juga membantu menetralkan bakteri yang telah menembus alveoli. Surfaktan diproduksi dalam rahim dan terus dipertahankan sepanjang hidup seseorang.

Struktur sistem pernapasan

Berbagai lesi jaringan paru-paru entah bagaimana menyebabkan penebalan interstitium, perubahan alveoli dan kualitas surfaktan. Beberapa perubahan berlalu setelah perawatan, yang lain mengambil bentuk kronis dan tidak dapat disembuhkan.

Secara umum, penyakit ini awalnya parah dan progresif - perubahan cicatricial (fibrosis) berkembang pesat di jaringan interstitial. Jika kita berbicara tentang alveolitis fibrosing idiopatik, sangat jarang, dengan prevalensi tertinggi di antara pria (1,9: 1 pada wanita) berusia 40-70 tahun. Prevalensi alveolitis alergi eksogen telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir. Frekuensi kejadian adalah 42 per 100 ribu populasi.

Patogenesis

Sampai saat ini, faktor penyebab yang memicu perubahan karakteristik jaringan paru dari alveolitis fibrosing idiopatik (ELISA) belum diklarifikasi. Banyak penulis menganggap alveolitis fibrosing sebagai penyakit autoimun. Dalam mendukung teori ini - adanya kompleks imun yang beredar, hipergammaglobulinemia dan faktor rheumatoid.

Peran adenovirus, virus hepatitis C dan Epstein-Barr dibahas. Memang, protein virus dapat meningkatkan peradangan kronis dan mengaktifkan produksi kolagen.

Proses bertahap dalam jaringan paru-paru adalah sebagai berikut:

• penebalan dan infiltrasi inflamasi pada dinding alveolar;
• mengisi alveoli dengan rahasia dan berbagai sel;
• kehilangan struktur mereka yang biasa;
• pelanggaran arsitektur jaringan paru-paru dengan keterlibatan bronkus dan pembuluh darah;
• perkembangan rongga kistik.

Pada tahap selanjutnya, parenkim normal digantikan oleh jaringan ikat, di mana alveoli kistik yang diperluas berbaris, dilapisi dengan epitel hiperplastik, yang tidak memenuhi fungsinya. Cahaya tampak padat dan layu.

Tempat utama dalam patogenesis memiliki makrofag alveolar - ini adalah penghalang sel di jalur penetrasi komponen dari udara inhalasi. Sel-sel ini terlibat dalam penangkapan partikel-partikel asing yang terhirup dan pembentukan respons peradangan. Jawabannya mungkin minimal atau sangat aktif - hingga kerusakan pada jaringan paru-paru.

Di bawah aksi kompleks imun dengan antigen (tidak diketahui selama ELISA) makrofag diaktifkan dan mengeluarkan mediator. Beberapa di antaranya merangsang neutrofil dan limfosit dan menyebabkan peningkatan migrasi dari kapiler ke alveoli (edema di dalam alveoli terbentuk).

Eksudat dengan sel-sel alveolar kering muncul di lumen rongga udara. Tahap ini sesuai dengan peradangan (alveolitis). Proses inflamasi pertama terbatas, kemudian dapat menyebar. Mucine, protein, kristal kolesterol, serta neutrofil, makrofag, dan leukosit juga ditemukan di dalam alveoli. Dinding pembuluh darah, di daerah yang ditangkap oleh proses inflamasi, juga menebal, dan di jaringan yang tidak terpengaruh mungkin normal.

Ketika penyakit ini ditandai dengan perubahan komposisi dan jumlah surfaktan. Dengan penurunan kuantitas atau kerusakan, kemampuan paru-paru untuk meregangkan selama inhalasi berkurang secara signifikan. Oleh karena itu, kedalaman napas pada pasien berkurang, dan frekuensi bernapas meningkat. Secara lahiriah, ini dimanifestasikan oleh pernapasan yang dangkal dan sering (takipnea).

Jika alveolitis tidak terselesaikan secara independen atau selama pengobatan, infiltrasi inflamasi menangkap septum interalveolar dan fibrosis berkembang di bawah pengaruh kelompok mediator yang berbeda yang menyebabkan pertumbuhan fibroblas dan sel otot polos. Pertama, struktur bronkiolus kecil dan interstitium yang mengelilinginya berubah. Proses fibrotik meluas ke pembuluh (mereda, menyebabkan deformasi alveoli). Ketika Anda memecahkan dinding alveoli dan menggabungkannya dengan bronkiolus, rongga berdinding halus muncul. Sebagai akibat dari perubahan tersebut, arsitektonik benar-benar terganggu - rongga kistik muncul di paru-paru, yang digambarkan dengan pemeriksaan rontgen dan CT sebagai "paru sarang lebah".

Perlu dicatat bahwa proses fibrosis sangat intens, sehingga peran utama dalam patogenesis penyakit ditugaskan untuk fibrosis tanpa proses inflamasi yang jelas. Dalam proses fibrosis, signifikansi juga ditugaskan untuk sel mast, yang jumlahnya di daerah fibrosis meningkat tajam. Peningkatan histamin dan triptase juga terdeteksi (ini adalah produk sel mast). Pada pasien dengan perkembangan fibrosis dan gagal napas, jantung paru kronis muncul.

Patogenesis alveolitis fibrosing idiopatik

Kondisi untuk pengembangan alveolitis alergi eksogen (EAA) adalah inhalasi bahan antigenik dalam dosis yang cukup dan waktu tertentu. Jika antigen memiliki ukuran hingga 5 mikron, ia mengendap di alveoli dan bronkiolus, memberikan dorongan bagi perkembangan penyakit. Partikel yang lebih besar dipasang di bronkus kaliber yang lebih besar, dan jika alergen larut, maka, melarutkan, menyebabkan efek yang sama. Kebanyakan orang tidak sakit, yang mungkin disebabkan oleh faktor genetik dan respon imun.

Tentu saja, alveolitis alergi adalah penyakit imunopatologis, karena reaksi alergi memainkan peran utama dalam kejadiannya (tipe 3 dan 4). Peradangan non-imun juga penting. Tipe ketiga dikaitkan dengan pembentukan kompleks imun yang berperan dalam tahap awal penyakit. Dalam interaksi antigen dan IgG dalam interstitium, kompleks imun terbentuk, yang memiliki efek merusak pada interstitium dan alveoli. Sebagai hasil dari peningkatan permeabilitas kapiler, neutrofil masuk ke zona tersebut.

Kompleks imun mengaktifkan makrofag alveolar. Neutrofil dan makrofag aktif, selain pelepasan agen proinflamasi, menghasilkan produk beracun (sitokin dan radikal oksigen). Mereka pada gilirannya menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada interstitium dan meningkatkan respon inflamasi. Selain itu, limfosit dan monosit tertarik ke zona peradangan, yang sudah mendukung reaksi alergi tipe lambat.

Respon imun tipe 4 dikaitkan dengan limfosit T dan menentukan reaksi tipe tertunda. Reaksi ini berkembang dua hari setelah inhalasi antigen. Sitokin, yang dilepaskan pada tahap pertama kerusakan, secara signifikan meningkatkan masuknya limfosit dan monosit ke dalam fokus. Limfosit CD4 + mengeluarkan gamma interferon, yang mengaktifkan makrofag. Dengan demikian, reaksi tipe tertunda terus dipertahankan, dan ini menyebabkan pembentukan granuloma, mengaktifkan fibroblast, sintesis kolagen yang berlebihan, yang akhirnya mengarah pada fibrosis interstitial. Kehadiran T-limfosit (dalam darah pasien dan paru-paru) konfirmasi histologis granuloma dan fibrosis interstitial adalah bukti adanya reaksi tipe 4 dalam tubuh pasien.

Klasifikasi

Semua penyakit paru interstitial dapat dibagi menjadi penyakit yang tidak diketahui, diketahui dan sekunder (misalnya, pada penyakit sistemik, hepatitis, sirosis bilier, penyakit Crohn, gagal ginjal kronis, leukemia limfatik kronis, tiroiditis Hashimoto).

Klasifikasi penyakit paru interstitial (1984) mengidentifikasi jenis-jenis alveolitis berikut:

• alveolitis alergi pada paru-paru;
• alveolitis fibrosis idiopatik;
• alveolitis fibrosing toksik.

Dari nama alveolitis alergi eksogen (EAA), dapat disimpulkan bahwa penyakit ini memiliki sifat alergi yang tepat dan berkembang di bawah pengaruh alergen yang telah memasuki tubuh dari luar. Alveolitis alergi eksogen dapat menyebabkan lebih dari 200 alergen, inhalasi berkepanjangan yang menyebabkan peradangan kekebalan di paru-paru dan mengaktifkan pengembangan fibrosis. Dengan demikian, penyakit diketahui yang disebabkan oleh inhalasi debu dengan protein hewani dan nabati (sindrom: "paru-paru petani", "paru-paru cheeseman", "paru-paru birdman").

Daftar faktor-faktor ini terus berkembang, yang terkait dengan munculnya produk medis baru, pengembangan industri dan pencemaran lingkungan yang konstan. Oleh karena itu, hingga saat ini, alveolitis toksik diisolasi, dikaitkan dengan penghirupan uap logam berat atau minum obat tertentu (terutama bleomycin dan busulfan kemoterapi, serta Amiodarone).

Dalam hal ini, ada klasifikasi lain penyakit paru-paru interstitial, yang didasarkan pada prinsip etiologis (untuk penyebab penyakit). Penyakit tertentu yang terkait dengan bahaya dan paparan obat-obatan:

• alveolitis alergi eksogen;
• alveolitis fibrosing toksik;
• pneumoconiosis;
• fibrosis interstitial yang disebabkan oleh cedera radiasi.

Data umum dari tabel akan membantu untuk memahami ini secara lebih rinci.

Faktor negatif yang menyebabkan perkembangan alveolitis pada pekerja industri dan pertanian

Faktor produksi negatif menyebabkan perkembangan alveolitis dalam industri

Dengan demikian, alveolitis alergi eksogen (sinonim untuk pneumonitis hipersensitif) adalah sekelompok penyakit terkait yang menggabungkan perubahan difus parenkim dan bronkiolus, yang telah muncul sebagai respons terhadap inhalasi berulang berbagai antigen. Deskripsi kasus-kasus pertama penyakit di kalangan petani yang bekerja dengan jerami berjamur tanggal kembali ke tahun 1932, dan pada tahun 1965 penyakit ini dijelaskan di antara amatir yang membesarkan merpati. Penyebab umum dari bentuk akut dan berulang dari penyakit pada orang dewasa adalah jamur dan jamur seperti ragi, protein hewani subakut, dan debu kronis (perpustakaan atau bangunan).

Dalam hal ini, alveolitis alergi memiliki arah dan prognosis yang berbeda. Dalam beberapa kasus, penyakit ini sepenuhnya reversibel, dalam kasus lain - kerusakan permanen pada jaringan paru-paru terjadi. Itu tergantung pada banyak faktor: paparan antigen, respon imun orang tersebut, sifat alergen yang dihirup.

Karena klinik dan kursus beragam, dalam banyak kasus kelompok penyakit ini tidak didiagnosis secara tepat waktu, yang pada akhirnya mengarah pada perkembangan penyakit. Sebagian besar peneliti sampai pada kesimpulan bahwa 5-15% orang yang telah terpapar agen konsentrasi tinggi, mengembangkan EAA. Prevalensi penyakit dengan menghirup alergen dengan konsentrasi rendah belum ditetapkan.

Alveolitis berserat memiliki asal yang berbeda. Istilah idiopatik fibrosing alveolitis (ELISA) berarti, pertama-tama, sifat yang tidak diketahui dari terjadinya patologi ini dan karakteristiknya yang cepat berkembangnya fibrosis - penggantian progresif jaringan paru-paru normal dengan jaringan ikat. Proses ini disertai dengan pelanggaran pertukaran gas, kegagalan pernapasan progresif cepat dan kematian cepat pasien. Karena teori asal virus dan autoimun yang ada tidak menerima bukti yang diperlukan, ada beberapa kesulitan dalam mengobati penyakit ini. Saat ini, identik dengan ELISA adalah "pneumonia interstitial umum."

Alasan

Seperti disebutkan di atas, sifat alveolitis fibrosing idiopatik tidak sepenuhnya jelas. Peran tertentu dimainkan oleh faktor pemicu, yang dapat Anda tentukan:

• merokok;
• agresi lingkungan (ozon, klor, sulfur oksida, emisi industri dan otomotif);
• faktor genetik;
• bahaya pekerjaan.

Menurut satu teori, faktor profesional dikaitkan dengan penyebab: kontak dengan logam (kuningan, timah, nikel, baja) dan debu kayu (pada tukang kayu). Peran asbes, silikat dan debu silikon tidak dikecualikan. Kehadiran bentuk keluarga penyakit ini mendukung teori genetik.

Etiologi alveolitis eksogen dikaitkan dengan antigen yang selalu dihadapi seseorang karena sifat aktivitas profesionalnya. Yang paling penting dalam pertanian adalah antigen burung dan aktinomisetes (bakteri yang memiliki sifat jamur). Yang terakhir ditemukan di tanah, air, dan kompos. Mereka bereproduksi secara aktif selama membusuk dan di dalam air sistem pemanas (suhu optimal untuk ini adalah 50-60 0 С). Actinomycetes menyebabkan pengembangan "petani mudah", menanam jamur, bekerja dengan tebu dan pada orang yang menggunakan AC.

Antigen Avian adalah protein gamma globulin dan albumin, yang mengandung sekresi kelenjar dan kotoran merpati, kalkun, kakatua, kenari, dan lain-lain. Di antara antigen jamur, Aspergillus spp. Lebih sering terjadi, menyebabkan “paru-paru para tukang masak”, “pembuat keju”, “petani”, “petani”, suberosis (ketika bekerja dengan kayu gabus) dan penyakit pada orang yang tinggal di daerah lembab dan tidak berventilasi.

Gejala alveolitis pada paru-paru

Alveolitis fibrosing ideopatik (ELISA)

Gejala alveolitis tidak spesifik dan, pada awalnya, tidak memungkinkan diagnosis yang benar. Permulaan penyakit ini tidak terlihat dan gejala utamanya adalah dispnea pada awalnya tidak terlalu terasa dan tidak mengganggu pasien. Mungkin ada batuk langka tanpa dahak. Gambaran klinis seperti itu adalah karakteristik dari kursus subakut. Dengan eksaserbasi dan perkembangan penyakit, sesak napas meningkat, terjadi peningkatan suhu secara berkala.

ELISA dalam beberapa kasus dimulai dengan gejala akut seperti infeksi virus. Meningkatnya napas, batuk, dan demam membuat pasien berkonsultasi dengan dokter, tetapi ia didiagnosis menderita pneumonia yang berasal dari bakteri dan pengobatan antibiotik tidak membuahkan hasil. Kondisinya agak membaik, tetapi tanpa perawatan yang tepat, penyakit ini berkembang.

Saat mendengarkan paru-paru, sebuah fenomena karakteristik didefinisikan - crepitus, mirip dengan "cellophane crackle". Ini terdengar paling sering di daerah punggung bawah, tetapi pada 1/5 pasien, krepitus muncul di bagian atas. Tidak seperti krepitus dengan paru-paru lain dalam kasus ini, ia tidak keras dan terdengar pada saat inhalasi.

Ketika bekerja dengan senyawa kimia (plastik, pewarna poliuretan, resin), penyakit ini juga dapat terjadi. Di Moskow, penyebab utama alveolitis alergi adalah antigen unggas dan jamur.

Takipnea dengan alveolitis

Dalam perjalanan kronis, kondisi ini secara bertahap memburuk, dan pasien beradaptasi dengan sesak napas, mengurangi aktivitas dan mungkin tidak berkonsultasi dengan dokter untuk waktu yang lama. Sebagian besar pada saat perawatan dan pemeriksaan memiliki pengalaman penyakit dari 6 bulan hingga satu tahun. Dengan perkembangan yang tajam, yang terkait, misalnya, dengan infeksi virus atau penambahan pneumonia, kondisinya semakin memburuk: karena sesak napas, pasien tidak dapat berjalan atau bahkan berbicara, apalagi melayani dirinya sendiri, ada kemungkinan suhu naik. Pada 50% pasien, takipia (pernapasan cepat, dangkal) dicatat, yang membutuhkan lebih sedikit energi.

Perkembangan bulls emphysematous, yang pecah dan pneumotoraks spontan terjadi, adalah karakteristik dari alveolitis fibros pada tahap akhir. Kondisi darurat ini juga meminta dokter.

Gejala lain adalah kelemahan, nyeri pada persendian dan otot, penurunan berat badan, perubahan phalanx pada kuku ("stik drum", gejala ini lebih dominan pada pria). Kehadiran gejala "stik drum" pasien dikombinasikan dengan prognosis yang lebih parah.

Tahap akhir dari alveolitis fibros ditandai dengan gagal napas berat dan perkembangan jantung paru. Pasien mengalami sianosis, edema, pembengkakan vena leher.

Sianosis pada insufisiensi paru disebabkan oleh saturasi darah yang buruk di paru-paru. Intensitasnya meningkat, difus, tetapi lebih menonjol di ujung telinga, hidung, dan jari. Pembengkakan vena serviks adalah hasil dari peningkatan tekanan vena dalam sirkulasi besar dan menunjukkan jantung paru dekompensasi.

Edema terjadi pada kegagalan ventrikel kanan pada kondisi hiperkapnia berat. Ketika ini terjadi, peningkatan reabsorpsi natrium di ginjal, yang menyebabkan retensi cairan. Edema pertama kali muncul pada kaki dan tungkai, dan kemudian menyebar ke bagian atas tubuh. Di pagi hari, pembengkakan lebih sedikit, dan di malam hari meningkat.

Pada tahap ini, ada nyeri tekan dan tekan di daerah jantung, yang berhubungan dengan:

• gangguan metabolisme pada miokardium akibat hipoksia;
• jaringan kolateral yang tidak berkembang dalam jaringan jantung hipertrofik;
• miokard yang berlebihan karena tekanan yang meningkat pada arteri pulmonalis;
• penyempitan pembuluh koroner (refleks koroner paru).

Alveolitis Alergi Eksogen (EAA)

Ini hasil dalam bentuk akut, subakut dan kronis. Akut terjadi ketika aliran antigen masif di tempat kerja atau di rumah. Dalam hal ini, manifestasi klinis berkembang dengan cepat - dalam 4-12 jam. Ini mungkin demam, kedinginan, batuk, lemas, sesak dada, sesak napas, nyeri otot dan persendian. Dahak jarang atau sedikit. Gejala umum adalah sakit kepala.

Semua manifestasi diselesaikan dalam satu atau tiga hari, sementara sesak napas dengan aktivitas dan kelesuan bertahan selama beberapa minggu. Klinik diulangi lagi setelah kontak berulang dengan antigen. Bentuk ini jarang didiagnosis karena menunjukkan adanya pneumonia yang bersifat virus atau jamur.

• Bentuk subakut terjadi ketika paparan antigen konstan, tetapi tidak intens (biasanya di rumah). Misalnya ketika bersentuhan dengan burung. Pasien khawatir tentang sesak napas saat aktivitas, kelelahan dan batuk dengan dahak. Demam terjadi pada awal penyakit.
• Bentuk kronis berkembang dengan inhalasi jangka panjang dari dosis rendah antigen. Juga, bentuk subakut yang tidak diobati memiliki risiko menjadi kronis. Permulaan penyakit ini tidak terlalu mencolok. Gejala khasnya adalah dispnea progresif, kurang nafsu makan, dan penurunan berat badan. Pada akhir penyakit fibrosis, jantung paru dengan gagal jantung, berkembang.

Pada pemeriksaan, sianosis dan perubahan falang jari ("kaca arloji" dan "stik drum") terdeteksi. Gejala "stik drum" adalah gejala yang sering dan merupakan prekursor dari hasil yang disfungsional. Ketika mendengarkan pasien ditentukan oleh crepitus, yang dinyatakan di bagian bawah, dapat didengar desah bersiul (dengan obstruksi bronkus tambahan), tetapi ini bukan tanda karakteristik.

Analisis dan diagnostik

Masalah utama adalah diagnosis dini penyakit ini dan solusinya akan meningkatkan kualitas hidup dan meningkatkan durasinya.

Tes laboratorium

Dalam diagnosis alveolitis alergi, kepentingan diberikan pada identifikasi antigen spesifik. Yang paling penting adalah penentuan antibodi yang mengendap pada antigen melalui immunoelectrophoresis dan enzim immunoassay. Antibodi pencetus terdeteksi dalam perjalanan akut, dan terdeteksi dalam serum selama 1-3 tahun setelah penghentian kontak dengan antigen. Secara kronis, antibodi tidak terdeteksi. Ada juga hasil tes positif palsu. Dengan EAA, tingkat antibodi tidak terkait dengan aktivitas penyakit. Dengan demikian, keberadaan antibodi tidak dalam semua kasus mengkonfirmasi diagnosis, tidak adanya mereka tidak mengecualikan keberadaannya.

Tes laboratorium dengan bentuk idiopatik tidak sangat penting, karena dalam semua kasus ada peningkatan ESR, CIC (kompleks imun), peningkatan tingkat imunoglobulin terdeteksi. Penanda yang menjanjikan adalah tingkat protein surfaktan A dan D. Mengingat peningkatan permeabilitas membran alveoli, protein surfaktan meningkat, yang mencerminkan aktivitas proses. Penentuan mucinantigen dalam darah juga memungkinkan untuk mengevaluasi aktivitas alveolitis.

Metode instrumental

Rontgen paru-paru

Ini tidak spesifik, terutama pada tahap awal, dan tidak memungkinkan untuk membedakan ELISA dari penyakit paru-paru difus lainnya. Pada radiograf ada amplifikasi simetris dari pola paru, dan kemudian deformasi, yang lebih jelas di bagian bawah. Pada tahap awal, penurunan volume bidang paru-paru dan penurunan transparansi mereka (fenomena kaca buram) dapat dideteksi. Ditandai dengan perkembangan emfisema bulosa, yang mungkin muncul lebih awal dari perubahan lain pada pola paru. Tidak ada keterlibatan pleura yang khas, pembesaran kelenjar getah bening, serta segel lokal di parenkim. Pada penyakit ini, jaringan paru-paru dipengaruhi secara merata.

Penting untuk belajar dalam dinamika, ketika perkembangan pola paru menjadi kasar, dan ukuran kista 1-2 cm mencerminkan tipe reticular dari struktur parenkim paru. Ini menunjukkan perkembangan "paru-paru seluler" (paru-paru seperti sarang lebah): penebalan partisi antara alveoli menutupi lobulus dan asin yang membengkak. Pada tahap selanjutnya, trakea bergeser ke kanan dan meningkat. Namun, pada beberapa pasien, sudah dengan diagnosis yang terbukti secara histologis, mungkin tidak ada perubahan radiografi.

"Seluler paru-paru" pada radiograf

Perubahan pada radiografi pada alveolitis alergi adalah sama, dan bervariasi dari norma (dalam bentuk akut dan subakut) hingga fibrosis yang diucapkan dan "paru-paru seluler". Juga, adalah mungkin bahwa perubahan pada radiograf tidak ada bahkan dengan perubahan fibrosa pada bahan biopsi dan hipoksemia pada pasien. Dalam bentuk akut dan subakut, perubahan seperti kaca buram lebih sering terdeteksi. Perubahan dalam x-ray paru-paru di alveolitis akut diselesaikan dalam waktu 4-6 minggu, jika kontak berulang dengan alergen dikesampingkan. Situasinya jauh lebih rumit dalam bentuk kronis, yang mencapai fase "paru-paru seluler".

Tomografi terkomputasi

Ini membantu untuk secara andal mendiagnosis dan menilai tingkat aktivitas. Keakuratan diagnosis mencapai 90%. Tanda-tanda "paru-paru seluler" ditemukan pada 70% kasus, dibandingkan dengan 15-20% selama radiografi. Perubahan terlokalisasi terutama di daerah basal paru-paru.

Fenomena "kaca buram" muncul dengan sedikit penebalan dinding alveoli dan interstitium dan pengisian kecil alveoli dengan cairan atau sel. CT scan buram adalah tanda prognostik yang lebih baik. Pasien semacam itu berespon baik terhadap steroid, dan perbaikan kondisinya tercermin dalam perbaikan gambar pada CT. Respon inflamasi (yaitu, alveolitis) merupakan indikasi untuk terapi kortikosteroid, dari mana efeknya dapat diharapkan. Survei ini memungkinkan kami untuk memperkirakan prevalensi lesi bila dibandingkan dengan spesimen biopsi yang diambil dari satu area.

Di hadapan emfisema, CT scan dapat menilai tingkat keparahannya dan membedakannya dari perubahan kistik yang mencerminkan tahap akhir penyakit. Dynamic computed tomography memberikan wawasan tentang perubahan hemodinamik di paru-paru dan hipertensi paru. Dengan demikian, pemeriksaan ini sebanding dengan biopsi, yang dianggap sebagai "standar emas" untuk mendiagnosis penyakit ini. Penggunaan CT penting untuk memantau efektivitas pengobatan. Dalam kasus sifat alergi penyakit, perubahannya memiliki banyak kesamaan. Setelah hilangnya kontak dengan agen, perubahan dapat berkurang dan bahkan menghilang.

Studi fungsi pernapasan

Kapasitas total paru-paru berkurang, permeabilitas bronkus berkurang secara signifikan, kemampuan untuk memperluas jaringan paru-paru hilang. Indikator berharga dalam penelitian ini adalah kapasitas difusi paru-paru. Ini terkait erat dengan gejala displasia, dan pengurangan yang ditandai menunjukkan perkembangan hipertensi paru. Perubahan fungsional dalam EAA adalah tidak spesifik dan sepenuhnya bertepatan dengan yang ada di ELISA.

Bilas bronchoalveolar

Ini adalah cara untuk mendapatkan flushes dari bronkiolus dan alveoli untuk berbagai jenis penelitian selanjutnya. Adalah penting bahwa dalam penelitian ini bahan diperoleh dari bagian bawah pohon paru. Jika kita membandingkannya dengan biopsi, maka dalam pemeriksaan ini bahan tersebut diperoleh dari sejumlah besar alveoli. Metode ini tidak invasif (pagar dilakukan melalui bronkoskop), dapat diulang berkali-kali, dan memiliki signifikansi diagnostik, karena perjalanan dan prognosis alveolitis fibros dinilai.

Diagram lavage bronchoalveolar menggunakan bronkoskop

Jumlah total sel dalam pencucian dengan penyakit ini meningkat secara signifikan dan terutama karena neutrofil. Tetapi selain itu, peningkatan jumlah kolagenase ditemukan pada pasien - produk dari sekresi neutrofil, yaitu, ia berperan dalam patogenesis fibrosis. Peningkatan eosinofil juga dicatat.

Eosinofilia sering dikaitkan dengan prognosis yang buruk, dan pasien tersebut memiliki respon yang tidak cukup terhadap terapi steroid, dan pengobatan dengan kombinasi siklofosfamid dan prednisolon memberikan hasil yang baik. Jumlah neutrofil dan eosinofil berkorelasi dengan aktivitas. Kadang-kadang limfositosis terdeteksi (kadar limfosit yang tinggi), yang menunjukkan peradangan alveolar yang nyata dan tanpa adanya terapi steroid "paru-paru seluler" memberikan hasil yang baik.

Nilai diagnostik dan komponen lainnya

Misalnya, kompleks imun yang bersirkulasi yang meningkat secara signifikan pada penyakit ini. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan tingkat tinggi, terapi steroid efektif. Immunoglobulin G juga meningkat.Komposisi lipid mencerminkan keadaan surfaktan, yang berubah secara signifikan (jumlah fosfolipid menurun dan rasio fraksi berubah). Semakin banyak fosfolipid dalam pencucian, semakin menguntungkan prognosisnya. Komponen lain dari surfaktan (surfaktan protein A) adalah penanda aktivitas, tetapi kandungannya dalam ELISA berkurang secara signifikan.

Analisis Gas Darah

Pada tahap awal, analisis gas darah saat istirahat hampir tidak berubah, dan selama latihan, desaturasi diamati (penurunan saturasi oksigen darah). Sebagai perkembangan hipoksemia (penurunan kadar oksigen) dicatat saat istirahat dan, di samping itu, disertai dengan hipokapnia (CO yang berlebihan).₂) pada tahap terminal.

Jika ragu, biopsi paru direkomendasikan. Indikasi untuk digunakan adalah:

• ketidakmampuan untuk menegakkan diagnosis;
• kurangnya "paru-paru seluler";
• pilihan metode perawatan.

Metode ini diperlukan untuk diagnosis dan resep pengobatan yang benar yang dapat diandalkan, yang memiliki efek samping serius, oleh karena itu tidak dapat diterima untuk membuat pasien dengan diagnosis yang tidak ditentukan. Biopsi dapat menentukan faktor spesifik yang menyebabkan fibrosis (misalnya, asbestosis), dan juga memungkinkan Anda mengonfirmasi diagnosis lain (sarkoidosis, karsinoma alveolar, limfoma, pneumonia eosinofilik).

Isi informasi diagnostik dari metode ini adalah lebih dari 94%, dan jumlah komplikasi berkisar antara 6-19%.

Ada beberapa metode biopsi:

• biopsi terbuka;
• transbronkial;
• video thoracoscopic;
• tusukan perkutan.

Biopsi terbuka dilakukan jika biopsi yang kurang traumatis tidak memungkinkan. Prosedur ini dilakukan dengan anestesi melalui pemotongan dinding dada dari area dengan perubahan terbesar, yang ditentukan pada radiografi (CT), dan dari area di mana parenkim masih dipertahankan. 2 - 4 sampel diambil dari lobus bawah dan atas. Bahan ini digunakan untuk studi morfologi, bakteriologis, serta penelitian lain (imunofluoresen, imunohistokimia). Untuk pasien yang memiliki gangguan fungsi paru-paru, pembedahan adalah intervensi serius, dan merupakan kontraindikasi.

Transbronkial dilakukan dengan bronkoskopi dengan mengambil jaringan melalui tusukan bronkus. Kerugian dari jenis biopsi ini adalah ukuran sampel yang kecil dan kurang informatif. Ketika ELISA tidak terlalu penting dan sifat informativeness, dan kapan EAA diterapkan. Keuntungannya adalah keamanan dibandingkan dengan versi sebelumnya.

Video thoracoscopic menjadi lebih populer, karena trauma kecil (dibuat dua tusukan kecil), tetapi memungkinkan Anda untuk membuat sampel dalam jumlah yang sama dengan metode terbuka. Penelitian dan pengambilan sampel dilakukan di bawah kontrol visual dengan torakoskop, yang dimasukkan melalui tusukan. Pemeriksaan ini mengurangi komplikasi dan lamanya pasien tinggal di rumah sakit.

Biopsi perkutan. Ini dilakukan di bawah anestesi konduksi dengan jarum pemotong, alat yang memungkinkan ukiran sepotong parenkim atau aspirasi bahan. Tempat masuk dipilih di bawah kendali CT. Informativeness adalah 70%.

Prosedur yang tercantum lebih sering dilakukan oleh pasien yang berusia lebih muda dan dengan gangguan fungsional yang tidak dinyatakan.

Pengobatan alveolitis

Bagaimana cara mengobati alveolitis fibrosing? Selama 30 tahun, pendekatan pengobatan tidak berubah dan didasarkan pada terapi antiinflamasi. Untuk tujuan ini, penggunaan obat-obatan dasar - glukokortikosteroid dan obat sitotoksik, kadang-kadang imunosupresan.

Seberapa efektif obat ini? Pada kebanyakan pasien, mereka tidak memiliki dampak yang signifikan terhadap harapan hidup mereka. Namun, pada 40% pasien, pengobatan dengan kortikosteroid mengarah pada perbaikan kondisi, dan pengobatan gabungan dengan sitostatik secara signifikan meningkatkan efektivitas dan mengurangi dosis obat. Tidak ada rejimen pengobatan universal dan dalam setiap kasus diperlukan pendekatan individual.

Dokter

Natalya Konovalov

Zhukova Olga Valentinovna

Bubnova Valeria Sergeevna

Obat-obatan

Kortikosteroid

Dari kortikosteroid, prednison digunakan. Mekanisme kerja antiinflamasi obat ini serbaguna. Ini menekan pelepasan mediator inflamasi dan mengurangi permeabilitas pembuluh darah. Selain itu, mengurangi sensitivitas reseptor terhadap mediator inflamasi. Juga penting adalah efek imunosupresif - mengurangi produksi antibodi, mencegah migrasi limfosit dan menghambat sintesis interferon. Efek klinis dimanifestasikan oleh penurunan peradangan dan pembengkakan jaringan, penekanan perkembangan jaringan ikat.

Obat ini diresepkan pada 1,0-1,5 mg per kg berat badan per hari (atau setara dalam dosis setara) selama 4 minggu pertama. Jika ada perbaikan, maka 3 bulan berikutnya dosis dikurangi menjadi 0,5 mg dan secara bertahap dikurangi menjadi 0,25 mg per kg berat badan selama 6 bulan - ini adalah durasi minimum perawatan. Paling sering, seluruh dosis diresepkan di pagi hari setelah sarapan. Pengobatan GCS hanya efektif pada 15-20% pasien. Mekanisme utama aksi kortikosteroid: penindasan migrasi di jaringan paru-paru neutrofil dan monosit, penindasan pelepasan sitokin dan penindasan respon imun.

Sitostatik

Jika, terlepas dari pengobatan dengan kortikosteroid dosis tinggi yang cukup, telah terjadi penurunan parameter klinis dan fungsional, masalah pemberian obat sitotoksik - obat lini kedua - diputuskan.

Dari kelompok ini, azathioprine lebih umum digunakan. Mekanisme utama dari aksinya adalah blokade sintesis DNA, penindasan jumlah limfosit (limfosit T dan B, proliferasi yang merupakan salah satu komponen respon imun) dan sintesis antibodi. Tetapkan dengan dosis 2-3 mg per kg berat badan (dosis harian maksimum 150-200 mg). Pengobatan dimulai dengan 25 mg, meningkat 25 mg setiap dua minggu hingga dosis maksimum.

Siklofosfamid dapat diresepkan dari kelompok sitostatika. Tindakannya diekspresikan dalam mengurangi jumlah limfosit. Obat ini menghambat proliferasi limfosit B yang dominan, yang terlibat dalam respons imun. Tetapkan 2 mg per kg berat badan (dosis maksimum juga 150 mg per hari). Janji temu sama dengan obat sebelumnya: dari dosis minimum hingga maksimum.

Dengan perkembangan cepat dari kursus intravena yang efektif, Prednisolon 250 mg (terapi nadi) setiap 6 jam atau pemberian siklofosfamid 2 mg / hari selama 3-4 hari berturut-turut.

Azathioprine, dibandingkan dengan obat terakhir, memiliki efek imunosupresif yang lebih rendah, tetapi memiliki efek antiinflamasi yang lebih kuat. Efektivitas pengobatan dengan sitostatik diperkirakan setelah 3 bulan.

Imunosupresan

Siklosporin A adalah imunosupresan selektif, bekerja pada limfosit T, spesifik dan reversibel dan mencegah aktivasi. Yang terakhir berperan dalam proses peradangan pada penyakit ini. Obat ini menekan kekebalan humoral dan seluler. Menggabungkannya dengan Prednisolone telah menunjukkan efek yang cukup. Tidak seperti sitostatik, ia tidak menekan hematopoiesis, tetapi keparahan reaksi merugikan lainnya (hipertensi arteri dan gagal ginjal) memerlukan penghentian obat.

Persiapan menghambat sintesis kolagen

Efektivitas obat yang menghambat sintesis kolagen (Kuprenil, Colchicine) belum sepenuhnya terbukti. Perlu dicatat bahwa obat ini menyebabkan efek samping, sehingga mereka digunakan sesuai dengan keputusan dokter jika perlu.

D-penicillamine, Kuprenil menekan fibrosis lebih lanjut dan lebih efektif dengan perkembangan penyakit yang cepat. Dosis awal 300 - 450 mg / hari dengan peningkatan 300 mg setiap minggu. Dosis harian maksimum 1800 mg.

Kolkisin dapat menjadi obat yang menjanjikan karena mengurangi konversi prokolagen menjadi kolagen dan menghambat proliferasi fibroblas. Tetapkan 0,6–1,2 mg / hari bersama prednison. Kombinasi ini menyebabkan peningkatan 22% pasien dan stabilisasi indikator. Namun demikian, perkembangan penyakit diamati pada 39% pasien. Efek samping termasuk diare dan kelemahan otot.

Dalam kombinasi dengan kortikosteroid dan sitostatik, persiapan Omega-3 PUFA diresepkan, yang memiliki efek anti-inflamasi, yang mempengaruhi pertukaran asam arakidonat. Dosis harian Omega-3 PUFA 0,8-1,0 g. Untuk melarutkan darah, yang diamati pada tahap selanjutnya, pemberian intravena larutan sorbitol ditunjukkan.

Mucolytic Acetylcysteine ​​juga dikenal sebagai antioksidan. Publikasi dari beberapa penulis menunjukkan penggunaannya yang efektif untuk alveolitis fibrosing ketika dimasukkan dalam rejimen pengobatan dengan prednison. Ketika diterapkan selama tahun ini pada pasien dengan penurunan perkembangan kegagalan pernapasan.

Kemungkinan reaksi yang merugikan

Pengobatan kortikosteroid dan sitostatik menyebabkan perkembangan reaksi yang merugikan. Namun, remisi dalam kasus alveolitis fibrosing tidak terjadi tanpa pengobatan, dan tidak ada alternatif untuk kelompok obat di atas.

Mengambil glukokortikosteroid dapat memprovokasi borok lambung, katarak, obesitas, peningkatan tekanan intraokular dan tekanan darah umum, gangguan menstruasi, peningkatan gula darah dan hipokalemia. Komplikasi serius adalah patah tulang belakang, miopati, nekrosis tulang, osteoporosis. Bahkan GCS jangka pendek dapat menyebabkan osteoporosis. Pada orang tua, sering ada kasus depresi dan psikosis.

Pengobatan dengan sitostatik memerlukan pemantauan leukosit dan trombosit darah secara wajib. Dengan penurunan tingkat perawatan mereka, mereka menunda atau mengurangi dosis hingga 50%. Mingguan memantau tingkat pemulihan leukosit dan trombosit. Jika jumlah mereka tidak dikembalikan, cytostatics membatalkan sampai normalisasi darah.

Selain efek negatif pada darah, Azathioprine memiliki efek hepatotoksik yang jelas. Oleh karena itu, tingkat transaminase ditentukan setiap bulan untuk pasien. Jika kadar mereka melebihi norma sebanyak 3 kali, pengobatan dihentikan atau dosis obat dikurangi. Ketika mengambil Cyclophosphamide, sistitis hemoragik dapat berkembang, sehingga pasien disarankan untuk minum banyak cairan dan memeriksa tes urin dua kali sebulan. Seluruh periode perawatan, selain memantau analisis klinis dan biokimia darah, pasien menjalani spirometri sebulan sekali.

Pengobatan alveolitis alergi eksogen

Prinsip-prinsip pengobatan EAA dalam bentuk apa pun adalah sama, tetapi poin utamanya adalah penghapusan alergen. Sambil mempertahankan kontak, ada risiko mengembangkan penyakit kronis yang tidak dapat disembuhkan. Itulah sebabnya diagnosis dini penting karena perkembangan dapat dicegah.

Penggunaan kortikosteroid sistemik tetap menjadi satu-satunya metode pengobatan. Dalam kasus akut, dosis prednison 0,5 mg per 1 kg berat badan dianjurkan, yang direkomendasikan selama 3-4 minggu. Menurut rejimen pengobatan, dengan alveolitis alergi subakut dan kronis, dosis Prednisolone meningkat menjadi 1 mg per kg berat badan dan diresepkan selama 2 bulan. Kemudian secara bertahap dikurangi menjadi 5-10 mg per hari. Batalkan obat saat mencapai peningkatan, serta tanpa efek. Kemungkinan kortikosteroid inhalasi tidak dipahami dengan baik.

Tanpa efek, D-penicillamine dan Colchicine akan diresepkan. Pada model hewan, hasil pengobatan berhasil dengan siklosporin.

Ambroxol adalah stimulator produksi surfaktan, yang menstimulasi aktivitas makrofag, oleh karena itu dimasukkan dalam pengobatan adalah masuk akal. Ambroxol diberikan sebagai inhalasi nebuliser (15 mg / hari) 2 kali sehari saat menggunakan GCS, tetapi dengan dosis yang dikurangi - 10 mg / hari. Rejimen pengobatan ini lebih sering digunakan dalam kasus subakut saja. Pada varian kronis, kombinasi kortikosteroid dan siklofosfamid lebih efektif.

Seiring perkembangan alveolitis asal manapun meningkatkan penyakit jantung paru, yang membutuhkan terapi tambahan. Area perawatan utama termasuk kelompok obat-obatan berikut.

• Diuretik: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide, dan lainnya.
• Nitrat Kurangi tekanan di arteri pulmonalis, memberikan efek vasodilatasi terutama pada pembuluh perifer (vena). Ini mengurangi aliran balik darah vena, dan pengisian ventrikel kiri. Dilatasi arteriol yang moderat mengurangi resistensi perifer. Sehingga mengurangi pre-and afterload. Selain itu, mereka menghilangkan kejang koroner dan melebarkan arteri jantung, mengurangi rasa sakit. Oleskan pada resep dokter: Nitrogliserin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
• Penghambat APF. Hasil dari tindakan mereka adalah penurunan resistensi perifer dan peningkatan curah jantung. Mereka memiliki vasodilatasi arteri dan vena yang seragam, efek penting mereka adalah mengurangi retensi garam dan air. Gunakan: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Akkupro, Tritatse.
• Antagonis kalsium. Kelompok obat ini lebih disukai dengan adanya hipertensi pada orang tua, nyeri di daerah jantung dan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan broncho. Obat-obatan memperlambat perkembangan hipertrofi miokard. Verapamil, Nifedipine, Kordafen, Nimodipine, Felodipine, Amlodipine, lercanidipine.
• Persiapan kalium dan magnesium ditunjukkan dalam pengangkatan obat diuretik yang menyebabkan gangguan elektrolit. Asparks, Doppelgerts Active Magnesium + Potassium dan lainnya digunakan dari grup ini.

Prosedur dan operasi

Metode perawatan yang paling penting pada tahap "paru-paru seluler" adalah terapi oksigen setidaknya selama 15 jam sehari. Beristirahat di antara sesi tidak lebih dari 2 jam. Tugasnya adalah koreksi hipoksemia. Untuk terapi oksigen, sumber oksigen otonom atau portabel (tabung gas atau tangki dengan oksigen cair) diperlukan.

Kanula hidung digunakan sebagai sistem pengiriman oksigen. Pengiriman oksigen terjadi pada fase inhalasi awal, dan sisanya, sayangnya, dihabiskan dengan santai. Untuk pengiriman yang lebih efisien, perangkat hemat oksigen digunakan: perangkat denyut, kanula reservoir, dan kateter transtrakea.

Prasyarat untuk penerapan metode ini adalah pemantauan konstan terhadap kondisi oksigenasi. Oksimetri nadi dilakukan - pengukuran kandungan oksihemoglobin dalam darah. Anda dapat menentukan komposisi gas darah. Terapi oksigen jangka panjang adalah cara yang mahal, tetapi pada tahap "paru-paru sel" itu adalah kesempatan untuk memperpanjang hidup. Namun, tingkat kelangsungan hidup pasien dengan terapi oksigen jangka panjang rendah.

Dengan ketidakefektifan pengobatan konservatif dianjurkan transplantasi paru-paru. Indikasi untuk itu: dispnea - kelas III, hipoksemia selama latihan, penurunan DLCO di bawah 30%. Namun, karena berada dalam daftar tunggu, Anda dapat menunggu beberapa bulan atau tahun, dan ini sangat banyak untuk pasien dengan ELISA, karena mereka memiliki tingkat kelangsungan hidup terendah dibandingkan dengan pasien dengan patologi bronkopulmoner lainnya dan membutuhkan transplantasi.

Pada anak-anak

Alveolitis fibrosis pada anak-anak terjadi sangat jarang, dan masalah penyakit alergi pada usia ini relevan. Seorang dokter anak yang kurang terkenal adalah salah satu bentuk penyakit paru-paru alergi - alveolitis alergi eksogen. Namun, ini adalah patologi paling parah dari paru-paru yang bersifat alergi pada usia ini, yang, mengambil kursus kronis, menyebabkan kecacatan. Namun, diagnosis dini dan perawatan yang memadai dapat mencegah perkembangan dan meningkatkan prognosis.

Penyakit ini terjadi dalam kisaran dari 1 tahun hingga 16 tahun. Disebabkan oleh faktor yang sama dengan orang dewasa. Tetapi anak-anak yang memiliki kecenderungan terhadap reaksi alergi biasanya sakit. Sebagian besar berhasil melacak hubungan sebab akibat: hidup di daerah lembab, kontak dekat dengan hewan dan burung (burung beo). Seringkali penyakit terjadi setelah tinggal di desa, di mana anak memiliki kontak terus-menerus dengan unggas dan hewan. Sebagian besar, anak-anak sakit - penduduk desa yang bersentuhan dengan jerami dan burung, atau tinggal di area lift.

Manifestasi klinis

Pada anak-anak kecil, penyakit ini dimulai secara akut, dengan sesak napas yang parah, keracunan, batuk dan adanya mengi di paru-paru, demam. Pada anak-anak dengan kecenderungan alergi, timbulnya alveolitis terjadi pada dispnea seperti pada asma bronkial. Tingkat keparahan manifestasi selalu dinyatakan dan memerlukan rawat inap.

Ketika kontak dengan alergen diakhiri, pemulihan mungkin terjadi, dan dengan kontak alergen yang berkelanjutan, kambuh terjadi yang lebih lama dan lebih sulit. Dengan kontak konstan, sementara tetap tidak dikenali, penyakit menjadi kronis.

Diagnostik

Pemeriksaan imunologi. Semua anak menunjukkan peningkatan kadar KTK. IgG ditentukan oleh antigen bulu, serasah merpati, kakaktua, kutu, jamur Penicillium, Aspergilus, Candida. Sebagian besar mengungkapkan titer IgG yang signifikan. Titer IgG tertinggi ditemukan pada jamur Candida, a / t tick dan beo. IgE dapat dideteksi pada alergen dan serbuk sari rumah tangga.

• Studi bronkografi. Bahkan pada tahap kronis tidak mengungkapkan perubahan.
• Penelitian bakteriologis. Menabur dahak mengungkapkan koloni terisolasi dari jamur Candida dan berbagai flora saprofitik.
• Pemeriksaan rontgen. Perubahan fase akut - bayangan fokus kecil yang terletak di bidang tengah paru-paru dan penurunan transparansi jaringan paru-paru (kaca buram) tidak selalu terdeteksi. Paling sering - pola paru kabur, terhadap bayangan kecil yang fokus.
• Biopsi. Dalam praktiknya pediatri sangat jarang digunakan karena risiko komplikasi.

Pada tahap kronis, sebagian besar anak-anak menunjukkan tanda-tanda fibrosis paru difus, pola paru dioleskan, penurunan transparansi jaringan, dan perubahan 95% dalam jenis kaca buram. Terkadang area pembengkakan ditentukan lebih dekat ke pinggiran. Perluasan trakea dan saluran bronkial utama, peningkatan lengkung arteri paru menjadi terang. Ada juga penurunan volume paru-paru dan tingginya berdiri diafragma. Fibrosis yang luas pada penyakit ini sangat jarang. Sebagian besar ditandai oleh perubahan fibrosa yang bersifat lokal di bagian tengah, bawah dan atas.

Perawatan

Pertama-tama, penting untuk menghentikan kontak dengan alergen. Prednisolon yang ditunjuk 1 mg 1 kg berat badan. Pada fase akut, cukup untuk mengambil dua minggu, dan pada fase kronis - 4 minggu. Setelah itu, dosis dikurangi. Indikasi untuk ini adalah perbaikan kondisi, pengurangan sesak napas / batuk, mengi, dinamika dalam pemeriksaan. Dosis dikurangi 5 mg per minggu, dibawa ke pemeliharaan (5 mg) dan dalam mode ini, anak-anak menerima pengobatan selama 3 bulan. dengan bentuk akut.

Maka semua orang disarankan untuk mengambil glukokortikosteroid inhalasi untuk waktu yang lama (setidaknya satu tahun). Hingga usia dua tahun, budesonide diresepkan (500-1.000 mcg per hari), bubuk fluticasone propionate, diberikan menggunakan spacer, sebagai yang tertua. Efek positif dari GCS selama bulan tersebut dianggap sebagai tanda yang menguntungkan dalam hal perkiraan. Dalam bentuk kronis, dosis pemeliharaan kortikosteroid diresepkan selama 6-8 bulan. Pada 21% anak-anak, efek samping terapi hormon (sindrom Itsenko-Cushing) diamati.

Dengan tidak adanya efek, siklofosfamid diresepkan (dosis harian 2 mg / kg), yang diberikan secara intravena 2 kali seminggu selama 3-6 bulan.

Mempertimbangkan bahwa dalam perjalanan kronis dan membentuk fibrosis paru, efektivitas terapi hormon menurun, beberapa penulis merekomendasikan penggunaan Kuprenil (D-penicillamine) - sekali sehari 125-250 mg selama 6 bulan, dikombinasikan dengan penggunaan hormon. Menampilkan plasmapheresis dan limfositopheresis yang berkepanjangan, yang memberikan hasil yang baik.

Ramalan

Dalam bentuk akut, prognosisnya baik. Prognosis untuk perjalanan kronis pada anak-anak lebih disukai daripada pada orang dewasa, tetapi juga serius. Perbaikan kondisi (pengurangan kegagalan pernapasan) dicapai pada 42% dengan perawatan yang tepat.