Ada dua jenis peradangan pada pleura - pleuritis serosa dan purulen. Jenis radang selaput dada yang terakhir juga disebut pleural empyema.
Pleuritis yang serius. Penyebabnya adalah trauma, proses peradangan di paru-paru atau organ terdekat lainnya. Tergantung pada sifat mikroflora yang menyebabkan radang selaput dada, ada yang spesifik, TBC dan tidak spesifik, stafilokokus, streptokokus, dll., Radang selaput dada.
Gambaran klinis. Pasien mengeluh sakit di bagian dada yang sesuai. Pernapasan menjadi sangat cepat. Suhunya naik. Dada di sisi penyakit ini tertinggal dalam tindakan bernafas. Ketika perkusi dada ditentukan oleh suara suara perkusi yang tumpul di area akumulasi cairan. Batas atas fluida adalah arkuata; bagian atas busur menghadap ke atas (garis Daumuazo). Cairan menggerakkan mediastinum ke arah yang berlawanan, dan karena itu pada sisi dada yang sehat dekat tulang belakang, di bagian bawah, suara perkusi dalam bentuk segitiga ditentukan, dengan bagian atas mengarah ke atas (segitiga Rauchfus). Secara radiografi, Anda dapat mengklarifikasi diagnosis.
Perawatan. Tusukan rongga pleura dilakukan dengan memompa keluar isi dan masuknya antibiotik ke dalam rongga pleura. Pastikan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya.
Empyema pleura. Dapat terjadi pada latar belakang pleuritis serosa, atau terutama setelah abses paru pecah ke dalam rongga pleura. Empyema juga dapat berkembang dengan luka tembus di dada dan membawa infeksi. Isi purulen dapat menangkap seluruh rongga pleura (total empyema) atau sebagian terbatas dari pleura (empyema terbatas).
Gambaran klinis. Penyakit ini timbul dengan keras pada latar belakang keracunan parah dengan suhu naik menjadi 39-40 ° C. Di sisi penyakit muncul pipi yang memerah. Ruang interkostal melebar. Dengan palpasi mereka ditandai rasa sakit. Gambaran percutera dan radiologis mirip dengan pleuritis serosa. Jika ada udara di rongga pleura, tingkat cairan horizontal muncul. Tusukan rongga pleura menghasilkan nanah.
Perawatan. Jika metode tusukan tidak memberikan hasil positif, hasilkan drainase rongga pleura. Untuk tujuan ini, tabung drainase dimasukkan melalui ruang interkostal atau iga setelah eksisi area kecilnya, yang terpasang erat pada jaringan lunak. Dengan empiema total, tabung drainase biasanya dimasukkan ke dalam ruang interkostal ketujuh atau kedelapan sepanjang garis aksila posterior, dengan empiema terbatas, ke dalam zona empyema. Katup dibangun di ujung lain pipa drainase. Biasanya, jari dari sarung tangan karet diikat dengan celah di ujungnya. Ujung ini direndam dalam bejana dengan cairan antiseptik (drainase bawah air Bulau). Untuk mengeluarkan cairan lebih aktif dari rongga pleura, Anda dapat memasang tabung drainase ke sistem dua botol, yang salah satunya diisi dengan cairan. Ketika cairan dituangkan ke dalam botol lain, tekanan negatif terbentuk - sistem siphon menurut Subbotin (Gbr. 131).Untuk tujuan yang sama, gunakan pompa water-jet.
Penyakit paru-paru
Patologi bedah paru-paru yang paling umum adalah penyakit radang paru tidak spesifik, TBC dan kanker paru-paru.
Abses paru-paru. Di bawah abses paru-paru pahami fusi purulen dari jaringan paru-paru. Penyebabnya mungkin perdarahan pada jaringan paru-paru karena trauma, benda asing pada saluran pernapasan, pneumonia abses, penyebaran infeksi metastasis dari abses lokalisasi lainnya. Abses bisa tunggal dan multipel.
Gambaran klinis. Awal perkembangan abses ditandai dengan rasa tidak enak dan menggigil secara umum. Batuk muncul. Ada demam dan rasa sakit yang signifikan di bagian dada yang sesuai. Ketika abses menembus ke dalam bronkus, isi yang purulen terbebaskan secara bebas. Leukositosis muncul dalam darah dan formula digeser ke kiri. Pada tahap awal penyakit ini, suara perkusi yang tumpul dicatat dalam proyeksi abses, dengan terobosan dan pelepasan abses - suara timpani kecil. Ausales adalah lembab yang ditentukan. Setelah terobosan abses, proses dapat berlangsung secara kronis.
Sinar-X pada tahap awal penyakit ini menunjukkan penggelapan yang homogen tanpa batas yang jelas, dengan terobosan pada bronkus - rongga dengan tingkat cairan horizontal.
Perawatan. Pada tahap akut penyakit, pengobatan konservatif dianjurkan: terapi antibiotik umum dan pemberian antibiotik ke dalam pohon bronkial. Antibiotik harus dikombinasikan dengan sulfonamida. Dalam kasus keracunan parah, terapi detoksifikasi dilakukan: larutan glukosa 5%, salin dalam jumlah 3000-5000 ml. Tetapkan makanan berkalori tinggi. Di hadapan abses pengeringan, perlu untuk menciptakan kondisi untuk pengeluaran dahak yang baik. Untuk tujuan ini, apa yang disebut drainase postural digunakan: torso ditempatkan di bawah zona panggul, yang berkontribusi terhadap pembuangan dahak secara independen. Dalam kasus yang paling parah, kateter permanen dimasukkan ke dalam vena subklavia dan melaluinya antibiotik dalam dosis besar (hingga 40.000.000 - 60.000.000 IU penisilin). Kekuatan imunologi pelindung tubuh dapat ditingkatkan dengan diperkenalkannya toksoid staphylococcal dan transfusi darah.
Pada abses paru kronis, pengobatan bedah dianjurkan - lobektomi atau pulmonektomi, tergantung pada lokasi dan sifat kerusakan jaringan paru-paru.
Gangren paru-paru. Tidak seperti abses gangren paru-paru, ini ditandai dengan proliferasi tanpa proses pada jaringan paru-paru dengan kejang pleura. Gambaran histologis ditandai nekrosis akut dengan pembusukan busuk dan tidak adanya infiltrasi leukosit.
Gambaran klinis. Onset penyakit sedikit berbeda dari abses paru-paru. Di masa depan, ada rasa sakit yang parah di dada, bau busuk dari mulut. Baunya sangat tidak enak sehingga pasien lain tidak bisa berada di ruangan ini. Pasien ini harus diisolasi. Suhunya sibuk. Dahaknya abu-abu kotor, saat berdiri itu dibagi menjadi tiga lapisan. Perkutorno di bidang gangren mengungkapkan suara kusam, auskultasi - rawa basah beraneka ragam.
Perawatan. Lakukan terapi antibiotik besar-besaran dengan obat spektrum luas. Bronkoskopi dapat digunakan untuk memompa keluar isi yang bernanah dan pemberian antibiotik lokal. Tetapkan makanan berkalori tinggi yang kaya protein dan vitamin. Transfusi darah dan hidrolisat protein ditunjukkan. Dengan ketidakefektifan terapi konservatif, setelah 2-3 minggu, perawatan bedah dilakukan - pulmonektomi,.
Bronkiektasis. Istilah ini mengacu pada perluasan bronkus dari seluruh segmen, satu lobus atau lebih dengan adanya proses inflamasi kronis. Bronkiektasis dapat bersifat bawaan atau berkembang dengan latar belakang peradangan kronis pada bronkus dan paru-paru. Secara alami bronkiektasis dibagi menjadi sakular, silindris dan campuran.
Gambaran klinis ditandai dengan batuk dengan dahak berlebihan, terutama di pagi hari. Hemoptisis kadang kala dicatat. Penyakit ini berlanjut dengan peningkatan suhu secara berkala, malaise umum, penurunan kinerja, kelelahan umum. Dalam kasus-kasus lanjut, ada tanda-tanda kerusakan amiloid pada organ internal: falang terminal jari menebal ("stik drum"), kuku menjadi cembung, menyerupai gelas arloji, protein dan silinder muncul dalam urin. Auscultativno mendengarkan nafas berat dengan kering dan. basah rales dengan berbagai ukuran.
Diagnosis akhir ditegakkan setelah bronkografi (mengisi pohon bronkial dengan agen kontras, diikuti oleh radiografi).
Perawatan. Terapi konservatif dilakukan dengan cara yang sama seperti penyakit paru supuratif lainnya. Dengan perjalanan penyakit yang lama, eksaserbasi yang sering, dan kecenderungan degenerasi amiloid pada organ internal, terutama dengan bronkiektasis sacculary, perawatan bedah direkomendasikan. Volume operasi tergantung pada prevalensi proses.
Kanker paru-paru Paling sering kanker paru-paru berkembang dengan latar belakang proses peradangan kronis paru-paru (pneumonia kronis, abses, bronkiektasis, TBC) dan sebagai akibat dari paparan zat karsinogenik (emisi asap, asap knalpot kendaraan, debu tar, merokok, terutama rokok).
Lebih sering kanker paru-paru timbul dari epitel bronkus (95%) - • kanker bronkogenik - dan epitel alveoli (5%) - kanker alveolar. Dengan lokalisasi membedakan kanker sentral dan perifer. Dengan pertumbuhan tumor di lumen bronkus, penyumbatannya terjadi, yang mengarah ke atelektasis area paru-paru yang bersesuaian. Setelah proses memegang rongga pleura, efusi hemoragik muncul pada latar belakang nyeri yang ditandai. Metastasis terjadi di kelenjar getah bening di pohon bronkial, trakea, para-aorta, di kelenjar getah bening sub-klavikular dan supraklavikular. Dalam penyebaran hematogen, metastasis terjadi di hati, tulang, ginjal, otak.
Secara histologis, dibagi menjadi: 1) skuamosa, 2) neraka nocarcinoma, 3) sel basal, 4) scyrr. Adenokarsinoma tumbuh lebih cepat daripada bentuk lainnya.
Gambaran klinis. Kanker paru-paru lebih sering terjadi pada pria di usia tua. Tanda-tanda awal penyakit - batuk kering, napas pendek, nyeri dada. Gejala kemudian termasuk munculnya darah dalam dahak, penurunan berat badan, pengurangan nutrisi, sakit punggung dan neuralgia interkostal. Ketika atelektasis muncul kenaikan suhu tinggi, keluarnya dahak purulen. Anemia hipokromik, leukositosis sedang, peningkatan LED dicatat. Pemeriksaan sitologis dahak untuk sel-sel atipikal, bronkoskopi dengan biopsi (Gambar 132), rontgen paru, dan terutama tomografi (lapis-X-ray) sangat penting secara diagnostik.
Perawatan. Terapkan terutama perawatan bedah - pengangkatan lengkap paru-paru (lulmectomy) atau lobusnya (dahi-ektomi). Jika kelenjar getah bening regional terpengaruh, mereka dihapus bersama dengan serat mediastinum. Dengan bentuk kanker yang tidak dapat dioperasi, terapi radiasi memperlambat pertumbuhan sel kanker dan memperpanjang usia pasien. Tanpa operasi, harapan hidup rata-rata 1-2 tahun.
Penyakit radang paru-paru dan pleura
Empiema pleura akut. Pleurisy purulen akut, yang terjadi ketika abses masuk ke rongga pleura, serta sebagai akibat dari infeksi efusi serosa pada pneumonia atau darah pada luka dada (hemothorax), disebut empiema akut. Agen penyebab yang menyebabkan empyema beragam: itu adalah pneumo, strepto, dan staphylococcus. Pleurisy purulen dapat membingungkan atau menyebar.
Gambaran klinis. Penyakitnya akut. Pasien menunjukkan keluhan khas batuk dengan dahak, nyeri dada, sesak napas, peningkatan keringat. Ada tanda-tanda keracunan tubuh - peningkatan suhu tubuh menjadi 39 - 40 ° C, sesak napas, sianosis selaput lendir, takikardia. Di area yang terkena mungkin pembengkakan kulit, hiperemia, nyeri saat palpasi.
Pada pemeriksaan, sisi dada yang sakit tertinggal dalam bernafas; dengan perkusi, keburaman bunyi paru diamati; dengan auskultasi - melemahnya atau tidak adanya pernapasan dan tremor suara. Leukositosis neutrofilik ((20. 30) 10 9 / l), peningkatan LED (60 - 70 mm / jam), anemia ditentukan dalam darah; dalam analisis urin - protein, silinder. Diagnosis ditegakkan dengan rontgen dada. Dalam staphylo punctate pleura, strepto-dan pneumokokus ditabur, lebih jarang tuberkulum basil.
Taktik. Jika dicurigai ada radang selaput purulen, pasien harus dirawat di rumah sakit di departemen bedah toraks.
Perawatan. Tempat utama dalam pengobatan diambil dengan terapi antibiotik dalam dosis maksimum (oral, intramuskuler, intrapleural). Obat intrapleural disuntikkan setelah mengeluarkan nanah dari rongga pleura. Rongga pleura dicuci dengan larutan antiseptik, dan kemudian enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsin, dll.) Disuntikkan. Untuk memerangi keracunan, terapi detoksifikasi dilakukan (cairan glukosa intravena dengan insulin, hemodesis, produk darah, dll.). Vitamin Par kelompok B dan C yang diberikan secara parenteral, diberikan oksigenasi.
Jika terapi pungsi gagal, drainase rongga pleura dengan aspirasi aktif atau pasif dari isi purulen dilakukan. Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif dari empiema akut pleura, torakotomi dilakukan dengan menghilangkan nanah dan tamponade fokus supuratif dengan kasa tampon dengan salep antiseptik. Ketika perban tampon jarang berubah, lumasi setiap kali dengan salep.
Pada empiema pleura kronis (2 bulan setelah proses akut), dilakukan pleurektomi dengan mengangkat rongga purulen berdinding tebal atau torakoplasti dengan reseksi tulang rusuk di atas rongga
Abses dan gangren paru-paru. Abses adalah rongga purulen yang dibatasi oleh kapsul dari jaringan paru-paru yang sehat dan dikelilingi oleh area peradangan. Abses bisa tunggal atau multipel. Gangren adalah kerusakan nekrotik progresif dari jaringan paru-paru tanpa batas yang jelas. Agen penyebab dari proses ini adalah anaerob, Staphylococcus aureus, aerob Gram-negatif patogen kondisional. Infeksi sering menyebar dari rongga mulut, nasofaring. Aspirasi benda asing, bocor ke dalam bronkus muntah, alkoholisme, diabetes mellitus, penggunaan sitostatika jangka panjang, imunosupresan, terutama pada penyakit bronkopulmoner kronis, berkontribusi pada pencairan jaringan paru-paru.
Gambaran klinis. Selama abses akut paru-paru, dua periode dapat ditelusuri - sebelum abses menembus ke dalam bronkus dan setelah pembukaannya. Penyakit ini mulai akut - menggigil, demam, nyeri dada di bagian yang sakit muncul. Batuk tidak ada atau mungkin kering terus-menerus atau dengan jumlah dahak mukopurulen dalam jumlah sedang. Pernafasan sering, dangkal, sisi yang terpengaruh tertinggal dalam bernafas. Ada kehilangan nafsu makan, keringat malam, dan kelemahan umum. Dalam darah, leukositosis yang jelas ((15. 20) 109 / l) dengan pergeseran neutrofilik, peningkatan ESR yang signifikan (hingga 50 - 60 mm / jam) ditentukan. Pemeriksaan rontgen dada ditentukan oleh penggelapan lokasi infiltrasi yang gelap. Setelah membuka abses di lumen bronkus, ada pemisahan dahak bernanah atau dahak yang melimpah (hingga 1 l per hari atau lebih), kadang-kadang dengan campuran darah. Ketika abses pecah, sejumlah besar dahak purulen muncul. Dahaknya tidak berbau dan dibagi menjadi dua lapisan: lapisan atasnya berwarna hijau kekuningan; bawah - tebal hijau atau coklat. Setelah abses pecah, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal, tetapi karena ekskresi dahak yang konstan, batuk meningkat. Secara bertahap, jumlah dahak berkurang, kondisi umum membaik, jumlah darah dinormalisasi. Dalam 1 - 3 bulan, pemulihan dimulai.
Dengan pengobatan yang tidak efektif, abses akut selama 2 bulan dapat berubah menjadi kronis.
Di gangren paru-paru, sejumlah besar janin, dahak berbusa dicampur dengan darah dikeluarkan, pleura dimasukkan ke dalam proses pembusukan, dan empiema busuk atau piopium mythorax berkembang. Pasien ditandai sesak napas, kulit pucat, sianosis. Dengan perkusi, pemendekan nada perkusi di paru-paru ditentukan, dan dengan auskultasi, himpunan wheeze berukuran lembab berbeda. Dahak memiliki tiga lapisan: lendir atas dan berbusa; cairan coklat keruh sedang; warna coklat bawah - tebal.
Pada pemeriksaan radiologis setelah pembukaan abses, rongga ditentukan dengan tingkat cairan horizontal; dengan gangren, fokus pencerahan muncul tanpa kontur, meningkat setiap hari.
Perawatan. Abses akut mudah dirawat di departemen bedah toraks dengan metode konservatif dan bedah. Dengan pengobatan konservatif, terapi antibiotik sangat penting. Efek terbaik dicapai dengan bronkoskopi, ketika, setelah mengisap nanah, obat dipilih, dengan mempertimbangkan sensitivitas flora mikroba terhadap berbagai antibiotik. Pemberian antibiotik intratrakeal juga efektif dengan menusuk trakea atau menggunakan jarum suntik laring.
Terapi detoksifikasi dan terapi oksigen juga dilakukan, diet tinggi kalori yang kaya akan vitamin ditentukan.
Pasien harus memberikan drainase postural - posisi yang mendorong pengosongan rongga. Posisi drainase ditentukan tergantung pada proses lokalisasi di paru-paru. Itu dilakukan beberapa kali sehari selama 30-60 menit. Paling sering untuk tujuan ini pasien ditempatkan pada sisi yang sehat dengan bagian tubuh yang terangkat lebih tinggi, kepala diturunkan 30 °.
Tidak berhasilnya pengobatan konservatif abses akut, dengan abses kronis, gangren paru menunjukkan pembedahan.
Pendarahan paru. Gambaran klinis. Munculnya darah dalam dahak disebut hemoptisis, dan pelepasan seluruh darah berbusa dengan batuk disebut pendarahan paru. Penyebab utama dari kondisi ini adalah rusaknya pembuluh darah di parenkim paru dengan TBC, cedera paru, bronkiektasis, kanker paru-paru.
Taktik. Pasien harus diletakkan dengan ujung kepala terangkat, masuk hemostatik; saat bersemangat - Relanium (seduxen). Diperlukan rawat inap di departemen bedah toraks.
Perawatan. Pengobatan utamanya untuk menghilangkan penyebab perdarahan paru. Pada kanker paru-paru, pulmoektomi dilakukan, pada cedera paru-paru, penutupan luka paru-paru atau reseksi paru-paru, dan pada bronkiektasis paru, reseksi paru-paru. Dalam kasus tuberkulosis paru, sebagai suatu peraturan, pengobatan jangka panjang dilakukan dengan bantuan obat anti-TB tertentu, dan jika pengobatan tidak efektif, dilakukan reseksi paru-paru.
Tanggal Ditambahkan: 2016-06-05; Views: 1237; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN
Penyakit radang pada pleura dan paru-paru
Klasifikasi penyakit utama paru-paru dan pleura
1. Penyakit radang (supuratif):
2. Pneumotoraks, hemotoraks.
3. Penyakit tumor pada paru-paru:
• Jinak: epitel (kista, papiloma, adenoma), mesodermal (fibroma, mioma, neurinoma, hematoma), disembrionik (gastrokondroma, teratoma).
• Ganas: kanker paru-paru.
Abses paru-paru
Abses paru - proses purulen-destruktif di jaringan paru-paru, dibatasi oleh kapsul piogenik.
Etiologi
Agen penyebab abses paru yang paling umum adalah asosiasi mikroba, termasuk aerob dan anaerob:
1. Staphylococcus aureus;
3. E. coli;
4. Proteus Vulgar;
5. Wand Friendland;
6. Bact. fragilis;
7. Bact. melaninodenicus
9. Peptostreptococcus et al.
Patogenesis
Penyebab utama abses paru adalah:
1. hilangnya udara di jaringan paru-paru (aspirasi, perolehan bronkus);
2. gangguan sirkulasi lokal;
3. mengurangi daya tahan tubuh;
4. invasi mikroba dengan kerusakan purulen dari jaringan yang berubah;
5. benda asing bronkus.
Cara mengkontaminasi mikroorganisme:
2. hematogen (embolik);
4. traumatis (kontak).
Klasifikasi patogenetik abses menurut S.I. Spasokukotsky:
1. Pasca atau metapneumonik, termasuk. postinfluenza 50... 60%
4. Traumatis 1... 2%
5. Metastasis (embolik) 5... 6%
6. Parasit (echinococcus, invasi cacing) 1%
Anatomi patologis
Dengan pneumonia abses, partisi metalveolar mengalami fusi purulen, sirkulasi darah regional terganggu, dan bercak kecil jaringan nekrotik (pra-abses) muncul. Di bawah pengaruh enzim proteolitik, massa nekrotik ditolak, hancur, dan di sekitar endothelium berkembang biak, fibroblas secara intensif menghasilkan kolagen, jaringan granulasi terbentuk, kapsul piogenik terbentuk. Dengan cara ini, abses paru akut terbentuk, yang, karena penyebaran lebih lanjut, bertambah besar, kapsul purulennya menebal.
Jika salah satu dinding bronkus runtuh selama proses abses, isi abses dapat dilepaskan dalam bentuk dahak purulen.
Dalam hal ini, dinding abses akut mereda dan pemulihan dapat terjadi (jaringan parut bekas rongga). Dengan adanya abses yang berkepanjangan (lebih dari 2 bulan), dindingnya jadi bersisik sehingga membuka secara spontan di bronkus atau operasi melalui dinding dada tidak mengarah ke pemulihan, karena dinding rongga abses kaku dan tidak memungkinkan jaringan paru untuk diluruskan. Karena itu, abses paru akut dengan pengobatan yang tidak adekuat setelah 2 bulan. menjadi kronis.
Abses paru bisa tunggal atau multipel; unilateral atau bilateral.
Klinik abses paru akut
Biasanya abses akut yang mengalir dari paru-paru, sebagai aturan, melewati dua tahap (periode):
1. Sebelum membuka abses pada bronkus;
2. Setelah membuka abses pada bronkus.
Gejala utama abses paru akut sebelum pembukaan di bronkus:
1. Onset akut dengan tanda-tanda khas pneumonia.
2. Demam disertai menggigil.
3. Berkeringat parah.
4. Nyeri di dada.
5. Batuk dengan pemisahan dahak kecil, berat, kental, lendir.
6. Suara perkusi yang pudar (dalam proyeksi lesi).
7. Pernapasan melemah, dan ketika lokalisasi perifer dari proses tidak terdengar.
Gejala utama abses paru akut setelah pembukaan di bronkus:
1. Batuk dengan dahak purulen berlebihan (mulut penuh), sangat sering dengan sedikit darah. Dahak mungkin berbau tidak sedap karena mikroorganisme anaerob. Ketika berdiri di tepi sungai, dahak terbagi menjadi 3 lapisan: pus bawah (detritus), serosa menengah, berbusa atas.
2. Suhu menurun, menggigil menghilang.
3. Nyeri berkurang tajam di dada.
4. Suara kusam perkusi (dalam proyeksi lesi) berkurang.
5. Respirasi bronkial terdengar, kadang-kadang dengan warna amfibi, rales lembab.
6. Kondisi umum membaik secara dramatis.
Lokalisasi proses memiliki peran yang sangat penting dalam perjalanan dan hasil abses paru akut (Gambar 3.1).
Fig. 3.1. Lokalisasi abses paru-paru
a - abses perifer
b - abses dari zona perifer, rumit oleh radang selaput dada
d - abses zona tengah paru-paru
d - abses dari zona pusat paru-paru.
Paru secara kondisional dibagi menjadi tiga zona:
1. Sentral - zona I bronkial memesan;
2. Sedang - zona bronkial II... pesanan IV;
3. Periferal - zona bronkial orde kecil.
Abses yang terletak di zona pertama (sentral) sulit: sesak napas parah, nyeri dada, demam yang sibuk, dan leukositosis tinggi. Namun, kemungkinan terobosan ke bronkus dalam kasus ini sangat tinggi, sehingga periode otopsi datang lebih awal dan rongga abses dapat dengan cepat dibersihkan. Pada saat yang sama, kehadiran di gerbang paru-paru sejumlah besar pembuluh darah besar dapat menyebabkan kerusakan dan perkembangan pendarahan paru.
Abses yang terletak di zona tengah biasanya berlangsung dalam dua fase, tidak terlalu awal, tetapi hampir selalu pada tahap akut (dalam 4-6 minggu) mereka membuka ke dalam bronkus, sedangkan fungsi pengeringan bronkus tergantung pada posisi tubuh pasien. Remediasi rongga abses mungkin dilakukan, tetapi ini membutuhkan perbaikan artifisial pada fungsi drainase bronkus, jika tidak abses masuk ke tahap kronis.
Abses terletak di zona perifer (abses perifer) melanjutkan sebagai proses supuratif khas, yang memiliki kecenderungan untuk beralih ke tahap kronis. Ada bahaya nyata purulen radang selaput dada (infeksi terobosan atau maag ke dalam rongga pleura). Terobosan abses pada bronkus tidak teratur, datang terlambat, fungsi pengeringan bronkus kecil, sebagai suatu peraturan, tidak efektif. Mungkin perkembangan fistula paru-paru.
Diagnosis abses paru purulen akut
1. Analisis dahak, sitologi
2. Radiografi dada dalam dua proyeksi
4. Pemeriksaan ultrasonografi
6. Bronkografi (abses)
7. Computed tomography.
Pengobatan abses bernanah akut paru.
1. Pemberian antibiotik intravena (sefalosporin, thienam, aminoglikosida), antiseptik (dimexide 0,3... 0,5 ml / kg dalam 400 ml larutan glukosa 5%, dioksidin, metrogil, metronidazol).
2. Inhalasi terapi dengan bronkodilator, antiseptik, pengencer dahak (soda, enzim proteolitik, dll.).
3. Terapi (rehabilitasi) bronkoskopi.
4. Terapi detoksifikasi.
5. Imunoterapi (roncoleukin, interleukin-2, imunofan, pentoglobin, plasma antistaphylococcal beku segar).
6. Obat-obatan anabolik dengan latar belakang nutrisi berkalori tinggi (termasuk parenteral).
7. Drainase postural - posisi tubuh di mana pemisahan dahak maksimum terjadi.
Terapi konservatif untuk abses dengan diameter lebih dari 6 cm tidak menjanjikan, intervensi bedah diindikasikan.
1. Microtracheostomy untuk pemberian obat antibakteri dan bronkodilator lokal.
2. Drainase transthoracic dari abses di bawah kendali ultrasound, diikuti dengan rehabilitasi.
3. Ketika abses masuk ke bentuk kronis: reseksi area paru yang terkena (segmentektomi, lobektomi).
Gangren paru-paru
Gangren paru-paru adalah penghancuran progresif umum jaringan paru-paru tanpa kapsul restriktif, yang disebabkan oleh infeksi busuk.
Etiologi gangren paru-paru
3. Kokus anaerob
4. E. coli
Patogenesis
Peran utama dimainkan oleh penurunan resistensi organisme. Anaerob telah mengumumkan sifat-sifat plasmokoagulasi dan hemolitik, oleh karena itu, dengan perkembangan proses patologis yang serupa, trombosis terjadi dengan sangat cepat, pembuluh darah vena dan kemudian arteri pertama, fokus luas dari jaringan nekrotik terbentuk, yang mengalami kerusakan busuk. Sebagai aturan, visceral dan kemudian pleura parietal terlibat dalam proses. Secara alami, terobosan awal ke dalam bronkus terjadi, sering kali merupakan yang utama.
Klinik gangren paru-paru
• Kondisi serius awal pasien: sianosis, sesak napas, takikardia, hipotensi
• Bau tidak enak dari udara yang dihembuskan (sebelum membuka abses pada bronkus)
• nyeri dada yang hebat
• Zona luas bunyi perkusi tumpul
• Pada terobosan proses di bronkus - ada banyak dahak berbusa dari bau busuk, yang memiliki penampilan "slop daging" dengan area detritus jaringan paru-paru berwarna abu-abu.
Diagnosis diverifikasi oleh gambaran klinis dan x-ray dan USG.
Perawatan
1. Terapi detoksifikasi intensif
2. Terapi antibakteri terutama ditujukan pada flora anaerob.
3. Antikoagulan akting langsung
4. Paru paru atau lobektomi dengan drainase rongga pleura.
Kematian dalam semua jenis perawatan sangat tinggi.
Bronkiektasis
Bronkiektasia - ekspansi patologis persisten dari lumen bronkus karena pelanggaran struktur anatomi mereka, yang disertai dengan pelanggaran kemampuan untuk mengevakuasi sekresi bronkus dan pengembangan peradangan sekunder.
Etiologi
Bronkiektasis berkembang paling sering sebagai akibat dari proses inflamasi (pneumonia, bronkitis, batuk rejan, sindrom aspirasi).
Patogenesis
Dasar pengembangan bronkoterapi adalah sejumlah faktor:
1. perubahan sifat otot-elastis dari dinding bronkial;
2. obstruksi mekanis pengosongan bronkial (penyumbatan, edema);
3. peningkatan tekanan intrabronkial (akumulasi sekresi, batuk berkepanjangan).
Anatomi patologis
Kemacetan lendir dan nanah dalam bronkus yang diubah meningkatkan proses inflamasi, epitel vili dari bronkus metaplas menjadi flat bertingkat, jaringan peribronkial mengalami indurasi jaringan ikat, dan lumen bronkus diregangkan. Jaringan di sekitarnya terlibat dalam proses ini.
Tiga tahap proses pengembangan bronkiektasis dibedakan secara patologis.
1. Tahap I - perluasan bronkus kecil menjadi 1-1,5 cm, tetapi dindingnya dilapisi dengan epitel silinder normal, lumen diisi dengan sekresi lendir.
2. Tahap II - inflamasi purulen terjadi pada bronkus melebar: epitel silinder kadang-kadang diubah menjadi skuamosa bertingkat, infiltrasi serosa seluler diucapkan di lapisan submukosa, dan fokus jaringan parut terbentuk. Lumen bronkus diisi dengan eksudat purulen, kadang-kadang ulserasi epitel.
3. Tahap III - radang purulen berpindah ke jaringan paru-paru di sekitarnya dengan perkembangan pneumosclerosis, penyempitan dan deformasi bronkus yang meluas, berisi nanah.
Perubahan utama pada bronkus adalah bronkiektasis silinder dan sakular, yang dikombinasikan dengan atelektasis daerah paru-paru.
Klinik dan diagnosis
Bronkiektasis ditandai dengan perjalanan jangka panjang yang jangka panjang dengan periode eksaserbasi parah.
Gejala utama adalah batuk dengan pemisahan serosa-purulen pada awalnya, dan kemudian dahak purulen, jumlah yang secara bertahap meningkat.
Secara berkala, pola abses paru yang khas muncul pada pasien: nyeri dada, demam, menggigil, leukositosis, dll. Kemudian batuk meningkat dan 200... 300 ml dahak purulen tiba-tiba terpisah dan kondisinya membaik.
Secara klinis, ada tiga tahap:
1. Tahap 1 - bronkiektasis
2. Tahap 2 - nanah bronkiektasis
3. Tahap 3 - penghancuran jaringan paru-paru
Diagnostik
Perawatan
Ini dilakukan pada pasien dengan stadium 1 dan pasien yang operasinya dikontraindikasikan.
1. Nutrisi Tinggi Protein
2. Vitamin kelompok B, antioksidan
3. Terapi antibakteri sesuai dengan sensitivitas mikroflora
4. Dimexide intravena 0,3... 0,5 ml / kg berat badan per 400 ml larutan glukosa 5%.
5. Inhalasi medis
6. Bronkoskopi sanitasi
7. Drainase postural
8. Ekspektoran.
Perawatan bedah terdiri dari pengangkatan area yang terkena jaringan paru-paru:
• reseksi bilateral paru-paru.
Empyema pleura
Peradangan eksudatif di rongga pleura bisa serosa, fibrinous, purulen, busuk dan campuran.
Di rumah sakit bedah, sebagian besar pasien dengan radang selaput dada dirawat. Akumulasi nanah di beberapa rongga juga disebut empyema (pleura, kantong empedu). Oleh karena itu, empiema pleura adalah pleuritis purulen.
Etiologi
Agen penyebab empiema pleura yang paling sering:
1. Gram purulen purulen Gram-positif
2. Mikroorganisme Gram-negatif
3. Mikroorganisme anaerob non-sporogen
4. Tubercle bacillus (Koch mycobacterium)
Patogenesis
Empyema adalah primer dan sekunder.
Empyema primer adalah akibat kontaminasi langsung rongga pleura dengan cedera terbuka, termasuk pembedahan (infeksi kontak).
Empiema sekunder dikaitkan dengan adanya pusat infeksi purulen dalam tubuh (pneumonia, abses, dll.).
Cara kontaminasi mikroba dari pita pleura:
• melalui kontak - terobosan mikroorganisme melalui jaringan yang berubah dari fokus infeksi yang berdekatan (pleuropneumonia, abses paru perifer, dll.);
• jalur kontak sekunder - terobosan abses ke dalam rongga pleura (abses paru-paru, dinding dada, ruang subphrenic, dll.);
• Limfogen - dari paru-paru atau lantai atas rongga perut;
• Hematogen - dari fokus purulen jauh.
Anatomi patologis
Peradangan bernanah menyebabkan pembentukan tambatan cicatricial masif pada kedua daun pleura, perkembangan fistula pleurothoracic atau pleurobronchial.
Empyema dari pleura hingga 8 minggu dianggap sebagai akut, setelah 8 minggu, karena perkembangan perubahan cicatricial kotor, hilangnya kemampuan paru untuk meluruskan, empyema dianggap kronis, dan taktik pengobatan berubah.
Klasifikasi empiema pleura berdasarkan lokalisasi.
1. Empyemas gratis (total, subtotal, kecil)
2. Empyemas (terbungkus) terbatas (Gbr. 3.2.):
MED24INfO
M.I. Kuzin. O. S. Shkrob. N. M. Kuzin, Penyakit bedah: Buku Pelajaran, 1995
PENYAKIT INFLAMMATORIUM
Radang selaput dada
Pleurisy eksudatif ditandai oleh akumulasi eksudat di rongga pleura. Menurut dasar etiologi membedakan radang selaput dada aseptik dan menular. Aseptik terjadi tanpa penetrasi mikroorganisme patogen ke dalam rongga pleura. Mereka adalah komplikasi atau tanda dari penyakit yang mendasarinya dan dibagi menjadi rematik, karsinomatosa. traumatis dll Pleurisy infeksiosa dibedakan berdasarkan jenis patogen (stafilokokus, streptokokus, tuberkulosis, dll.)
Tergantung pada sifat eksudat, radang selaput dada dapat menjadi serous (serothorax). serous-fibrinous, fibrinous, purulen, busuk, hemoragik.
Menurut kursus klinis, ada pleuritis purulen akut (hingga 2 bulan dari awal penyakit) dan kronis, yang merupakan kelanjutan dari akut (setelah 2 bulan sejak timbulnya penyakit).
Mengingat prevalensi proses, pleurisy difus dan dienkumulasi dipertimbangkan; yang terakhir dalam lokalisasi adalah apikal, kosta (kosta), basal (diafragma), mediastinum (paramediastinal). interlobar.
Gambaran klinis dan diagnosis. Gejala utamanya adalah rasa sakit atau berat di samping, pemendekan bunyi perkusi di area akumulasi cairan, melemahnya kebisingan pernapasan, dispnea. Deteksi radiologis dari penggelapan di zona akumulasi cairan, dan dengan kehadiran simultan pneumotoraks - tingkat cairan dan udara.
Perawatan. Tusukan pleura dilakukan untuk dua tujuan: 1) Penjelasan penyebab penyakit (uji bakteriologis, sitologi dan laboratorium): 2) pengangkatan eksudat (pengosongan) dan tindakan terapi lebih lanjut sesuai dengan penyebab penyakit.
Empiema
Akumulasi nanah di organ berongga atau di rongga tubuh apa pun disebut empyema. Empyema pleura kadang-kadang dianggap sebagai pleurisy purulen.
Klasifikasi empyemik
Menurut perjalanan klinis empiema, pleura dibagi menjadi akut dan kronis.
A. Akut (durasi penyakit hingga 8 minggu).
B. Kronis (durasi penyakit lebih dari 8 minggu).
Baik empyemas akut dan kronis dibagi sebagai berikut.
- Sesuai dengan sifat eksudat: a) purulen: b) busuk.
- Berdasarkan sifat mikroflora: a) spesifik (TBC, jamur, mis. Mikotik); b) non-spesifik (stafilokokus, diplokokus. anaerob, dll.); c) disebabkan oleh mikroflora campuran.
- Menurut prevalensi proses: a) empiema bebas: total, subtotal, kecil: b) empiema terbatas (terbatas): dekat dinding, basal (antara diafragma dan permukaan paru-paru), interlobar (dalam interlobar sulkus). apikal (di atas apeks paru-paru), mediastinal (berdekatan dengan mediastinum) dan multichamber ketika akumulasi purulen dalam rongga pleura dipisahkan oleh adhesi (Gbr. 22).
Empiema akut. Etiologi dan patogenesis. Empyemas pleura primer terjadi dengan luka tembus pada dada, bakteremia yang tidak diketahui asalnya, dan operasi pada organ rongga dada. Empyemas sekunder berkembang di hadapan fokus peradangan dalam tubuh. Infeksi dapat menembus ke dalam rongga pleura sepanjang (per continuitateni) dari fokus peradangan di jaringan paru-paru (parapneumonic dan metapneumonic pleurisy), di mediastinum atau dada; jalur hematogen dan limfogen dalam proses inflamasi pada organ yang jauh dari pleura (mastitis, osteomielitis, carbuncle).
Fig. 22. Jenis empiema pleura. 1 - apikal (apikal); 2 - interlobar (interlobar); 3 - basal; 4 - dekat tembok; 5 - ppopnevmothorax; 6 - terobosan nanah di bawah kulit (komplikasi empiema pleura).
memanjat Gangguan ini dapat berkembang secara akut atau bertahap. Terutama pelanggaran parah terjadi ketika abses paru-paru di rongga pleura, yang memiliki koneksi luas dengan saluran udara. Pneumo-thorax yang dihasilkan disertai dengan gangguan parah yang dapat ditandai sebagai syok.
Pelanggaran besar terdeteksi dalam metabolisme protein dan air-garam. Kehilangan protein dan, pertama-tama, albumin dengan eksudat, mengurangi tekanan onkotik darah, yang menyebabkan hilangnya cairan, hipovolemia.
Gambar patologis. Empiema pleura ditandai oleh tanda-tanda umum peradangan: hiperemia, gangguan sirkulasi mikro, peningkatan permeabilitas kapiler, eksudasi, deskuamasi endotel, lapisan fibrosa, infiltrasi leukosit pleura.
Pada tahap awal, sebagian besar eksudat diserap. Pada permukaan pleura hanya fibrin yang tersisa. Kemudian, celah limfatik ("suction hatches") dari pleura parietal diblokir dengan fibrin, dikompresi oleh edema. Penyerapan dari rongga pleura berkurang tajam, dan oleh karena itu eksudat terakumulasi di dalamnya. yang menekan paru-paru dan menggeser organ-organ mediastinum.
Di tempat-tempat di mana eksudat tidak memotong lembaran pleura, perekatan permukaan pleura terjadi karena fibrin yang diendapkan, adhesi terbentuk. yang dapat mengarah pada pembentukan terbungkus dan multi-empyemic.
Pada akhir 1 atau awal minggu ke-2 tambatan dari jaringan ikat cicatricial terbentuk pada permukaan pleura, semacam membran piogenik terbentuk, membatasi fokus inflamasi pada pleura, dan juga mencegah penyebaran paru-paru yang kolaps.
Proses purulen dalam pleura menyebabkan perkembangan keracunan purulen jangka panjang dengan perubahan distrofik pada ginjal, hati, miokardium.
Nanah dapat keluar dari rongga pleura, membentuk abses antara otot-otot dada, di bawah kulit, atau keluar (empyema necessitatis). Mungkin juga terobosan nanah di rongga perikardial, esofagus, melalui diafragma.
Gambaran klinis dan diagnosis. Semua bentuk empiema akut memiliki gejala umum: batuk dengan dahak, sesak napas, nyeri dada, demam, dan tanda-tanda keracunan.
Batuk yang lama dan sering dengan pemisahan dahak dalam jumlah yang signifikan, biasanya menunjukkan adanya fistula bronkopleural. Pada saat yang sama, sejumlah besar dahak dipisahkan oleh pasien dalam posisi di sisi yang sehat, ketika kondisi diciptakan untuk meningkatkan aliran keluar nanah.
Dengan empiema total, pasien, karena nyeri tajam dan sesak napas, tidak dapat berbaring dan mengambil posisi setengah duduk. Dengan sindrom nyeri empiema terbatas yang kurang jelas, pasien tidak menerima posisi yang dipaksakan dan sering berbaring di sisi dada yang terkena, yang dengan tajam membatasi perjalanan pernapasannya. dan dengan itu mengurangi rasa sakit. Sebagian besar pasien mengalami dispnea saat istirahat, sianosis pada bibir dan tangan. indikasi kelaparan oksigen dan asidosis, bahkan dengan penggunaan terapi oksigen.
Denyut nadi biasanya dipercepat hingga 110-120 dalam 1 menit. Suhu tubuh biasanya tinggi dan kadang-kadang, terutama dengan infeksi anaerobik busuk dan non-clostridial. memiliki karakter yang sibuk. Tidak adanya reaksi suhu biasanya menunjukkan ketidaktanggapan organisme.
Dalam studi tentang dada, tandai lag dari setengah bagian napas yang terpengaruh. Ruang interkostal diperlebar dan dihaluskan karena tekanan eksudat dan relaksasi otot interkostal. Ketika membandingkan dua lipatan kulit, diambil pada tempat simetris kedua belahan dada, dapat dicatat bahwa pada sisi nyeri lipatan kulit agak lebih tebal, dan penelitian lebih menyakitkan.
Dengan empyema necessitatis dan pembentukan dahak subpektoral, jaringan lunak dinding dada di daerah semburan nanah yang baru jadi dari pleura menjadi padat, palpasi di daerah ini terasa nyeri. Selanjutnya, gejala fluktuasi muncul.
Melemah atau tidak adanya tremor suara dan kebisingan pernapasan adalah karakteristik akumulasi eksudat di rongga pleura.
Efusi perkusi di rongga pleura dapat ditentukan ketika mengandung setidaknya 250-300 ml eksudat. Jika isi rongga pleura hanya eksudat, batas atas kusam sesuai dengan garis Ellis - Damozo - Sokolov. Akumulasi sejumlah besar nanah menyebabkan perpindahan mediastinum dengan cara yang sehat dan kompresi paru-paru yang sehat. Oleh karena itu, di bagian bawah tulang belakang, di sisi yang sehat, bentuk segitiga pemendekan suara perkusi didefinisikan (segitiga Grokko - Rauchfuss). Cairan bergeser dan sebagian kolaps daerah kortikal paru-paru.
Dengan empiema terbatas, akumulasi nanah terkadang tidak perkusi.
Dalam pyopneumothorax, suara perkusi tumpul terdeteksi pada bagian dengan batas horisontal atas yang sesuai dengan akumulasi nanah, dan suara timpani di atas bagian yang sesuai dengan akumulasi udara.
Ketika auskultasi menentukan melemahnya atau hampir tidak adanya suara pernapasan dan peningkatan bronkofoni di area akumulasi eksudat. Di hadapan fistula bronkopleural dan rongga terkuras dengan baik melalui bronkus, peningkatan respirasi bronkial (amphorae) diamati karena resonansi yang dibuat dalam rongga besar ketika udara melewati fistula bronkial.
Leukositosis darah lebih dari 10x109 / l. pergeseran tajam formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Seringkali ada anemia. Kandungan protein dalam plasma berkurang menjadi 50-60 g / l, terutama karena albumin; jumlah globulin 1 dan a2 meningkat.
Seringkali, imunoreaktivitas tubuh berubah. Indeks imunitas humoral dan seluler menurun, seperti halnya dengan proses bernanah yang parah.
Seiring dengan gejala karakteristik semua empyema, bentuk individualnya memiliki karakteristik sendiri. Empyemas terbatas ditandai oleh rasa sakit. memperpendek suara perkusi di area akumulasi nanah. Ketika empiema apikal sering dicatat pembengkakan tangan dan daerah supraklavikula, fenomena pleksitis, sindrom Bernard-Horner. Ketika nyeri pleuritis basal terlokalisasi di dada bagian bawah dan hipokondrium, sering menjalar ke skapula, bahu: napas dalam tidak mungkin.
Diagnosis didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan radiologis menunjukkan bayangan homogen karena eksudat, dan keberadaan udara ditunjukkan oleh tingkat horizontal cairan.
Dengan tidak adanya udara, eksudat dalam rongga pleura didefinisikan sebagai pemadaman dengan batas atas arkuata (miring).
Akumulasi nanah yang besar memberikan penggelapan homogen yang intens pada bagian dada yang sesuai, mediastinum dipindahkan ke sisi yang sehat, diafragma didorong ke bawah dan kubahnya tidak dibedakan.
Dengan empiema parietal terbatas, bayangan eksudat memiliki bentuk setengah bulat dengan dasar lebar di dinding dada, kontur bagian dalamnya cembung dan seolah-olah ditekan ke paru-paru. Dengan terbatasnya empyemas di bagian lain rongga pleura, bayangan bisa dari berbagai bentuk (triangular, hemispheric, dll.).
Metode investigasi radiologis dan khususnya computed tomography membantu untuk mengklarifikasi sifat perubahan pada paru-paru (abses, bronchiectasis. Pneumonia), yang diperlukan untuk memilih metode perawatan.
Diagnosis dikonfirmasi oleh tusukan pleura. Eksudat yang diperoleh selama tusukan diarahkan untuk penelitian bakteriologis (menentukan jenis mikroflora dan sensitivitasnya terhadap antibiotik), serta sitologi (dapat dideteksi sel kanker, drusen actinomycete, sclexa echinococcus pada pecahnya kista yang bernanah, dll.).
Dengan empiema total, tusukan dilakukan di sepanjang garis posterior-aksila di ruang interkostal keenam sampai ketujuh. dengan empiema terbatas - menggantikan pemendekan bunyi perkusi terbesar dan penggelapan yang ditentukan secara radiografis.
Selama tusukan pleura, paviliun jarum terhubung ke jarum suntik menggunakan tabung karet pendek; Agar tidak membiarkan udara masuk ke rongga pleura ketika jarum suntik dilepas, tabung diklem. Pemompaan cairan dilakukan dengan penghisap vakum atau jarum suntik Janet.
Untuk menghindari komplikasi, tidak disarankan untuk mengeluarkan lebih dari 1500 ml cairan sekaligus.
Perawatan. Terlepas dari etiologi dan bentuk empiema akut dalam pengobatan pleura, perlu untuk memastikan: 1) penghapusan eksudat lengkap awal dari rongga pleura dengan tusukan atau drainase; 2) ekspansi paru tercepat dengan menggunakan aspirasi konstan, senam terapeutik (inflasi silinder karet, dll.). menyebabkan pleura visceral dan parietal bersentuhan. penyolderan terjadi dan rongga empiema dihilangkan: 3) terapi antibakteri rasional (lokal dan umum), terapi suportif, peningkatan nutrisi, transfusi darah (dengan anemia) dan cairan pengganti darah yang mengkompensasi kehilangan protein: penggunaan obat jantung. Sebelum menentukan sensitivitas mikroflora terhadap antibiotik, disarankan pada tusukan pertama untuk memperkenalkan antibiotik spektrum luas yang menekan mikroflora aerob dan anaerob (metronidazole) atau antiseptik (dioksidin - hingga 100 mg dalam 100-150 ml larutan, dll.). Pada empiema tuberkulosis, obat TB diberikan.
Dengan empiema pleura gratis, pencucian rongga pleura terus menerus melalui dua tabung digunakan (lavage pleura). Cairan antiseptik disuntikkan melalui bagian belakang tabung (di ruang intercostal ketujuh - kedelapan), dan disedot - melalui bagian depan atas (dipasang di ruang intercostal kedua). Setelah 2-3 hari, pengisapan dilakukan melalui kedua tabung dan mencapai ekspansi paru-paru total. Di hadapan fistula bronkial, metode ini dikontraindikasikan karena kemungkinan cairan memasuki pohon bronkial.
Torakotomi lebar dengan reseksi tulang rusuk, toilet rongga pleura dan drainase berikutnya diindikasikan hanya di hadapan sequester besar dan gumpalan di rongga pleura selama dekortikasi paru. Dengan tidak adanya efek dari langkah-langkah ini, dekortikasi paru-paru dini diperlihatkan (torakotomi dengan pengangkatan adhesi pleura atau tambatan), yang mengarah pada pemulusan paru-paru yang cepat dan penghapusan rongga pleura.
Empiema kronis. Empyema pleura dianggap kronis jika durasi penyakit melebihi 2 bulan (8 minggu).
Etiologi dan patogenesis. Empiema kronis bersifat akut. Alasan untuk ini mungkin adalah kekhasan proses patologis dan kesalahan yang dibuat dalam merawat pasien dengan empiema pleura akut.
Kelompok pertama penyebab termasuk kehadiran fistula bronkopleural besar. mencegah perataan paru-paru dan menyebabkan infeksi permanen pada pleura; penghancuran luas jaringan paru-paru dengan pembentukan sekuestrasi paru besar; empyemas multi-rongga; penurunan reaktivitas pasien. Untuk kelompok kedua - pengangkatan eksudat dan udara yang tidak cukup lengkap dari rongga pleura selama tusukan dan drainase terapeutik: terapi antibakteri irasional; tindakan-tindakan aktif yang tidak memadai yang ditujukan untuk memperlancar paru-paru dan mengobati proses yang menyebabkan perkembangan empiema pleura; torakotomi luas awal, setelah itu kondisi untuk menyegel rongga pleura tidak dibuat.
Proses inflamasi yang berkepanjangan di dalam pleura berkontribusi pada pembentukan adhesi Cicatricial yang tebal dan keras, yang menjaga paru-paru dalam keadaan kolaps dan mempertahankan rongga yang purulen. Hal ini menyebabkan penipisan pasien secara bertahap karena hilangnya protein dengan keluarnya cairan dan amiloidosis organ dan jaringan.
Gambaran klinis dan diagnosis. Pada empiema kronis, suhu tubuh bisa subferal atau bahkan normal. Melanggar keluarnya nanah, itu menjadi sibuk. Pasien khawatir tentang batuk dengan dahak purulen.
Pada pemeriksaan, kelainan bentuk dada pada sisi empiema akibat penyempitan ruang interkostal terdeteksi. Anak-anak mengalami skoliosis dengan tonjolan dengan cara yang sehat.
Data perkusi tergantung pada tingkat pengisian rongga dengan nanah; suara pernapasan di atas rongga tidak terdengar.
Untuk memperjelas ukuran rongga empyematosa, pleurografi dilakukan pada posisi telentang dan posisi berbaring, jika mungkin, dilakukan computed tomography. Jika dicurigai adanya fistula bronkopleural, bronkografi akan ditampilkan.
Perawatan. Pada empiema kronis yang berlangsung dari 2 hingga 4 bulan, disarankan untuk mencoba melakukan drainase yang baik dari rongga pleura dengan aspirasi yang lebih aktif dan mencuci rongga dengan agen antiseptik. Pada saat yang sama melakukan latihan pernapasan yang bertujuan meluruskan paru-paru.
Dengan ketidakefektifan langkah-langkah ini untuk menghilangkan rongga purulen, radang selaput dada atau torakoplasti (reseksi beberapa tulang rusuk di atas rongga) dan tamponade rongga dilakukan dengan flap otot, jaringan lunak ("pengisian langsung").
Linberg thoracoplasty tangga lebih sering digunakan. Di atas rongga purulen, tulang rusuk subperiosteal direseksi, sayatan memanjang dibuat melalui tempat tidur mereka. Potongan jaringan lunak yang terbentuk (otot interkostal berpotongan baik di depan atau belakang secara bergantian) ditransformasikan menjadi tangkai dengan punggung makan atau kaki depan. Batang ini ditempatkan di bagian bawah rongga empyema dan ditahan di sana dengan tampon. Ini menghilangkan rongga. Dalam beberapa dekade terakhir, thoracoplasty telah memberikan cara untuk metode lain.
Untuk rongga purulen kecil, lebih disukai tamponade otot. Memobilisasi salah satu otot besar dari dinding dada dalam bentuk flap pada kaki, dua atau tiga tulang rusuk di atas rongga empiema direseksi dan setelah perawatan dinding dengan alkohol, otot dimasukkan ke dalamnya, yang dipasang pada pleura dengan jahitan.
Untuk ukuran besar rongga purulen lakukan pleurectomy. Operasi terdiri dari eksisi semua adhesi yang menutupi paru-paru dan pleura kosta, setelah itu paru diluruskan. Fungsinya dipulihkan.
Dalam kasus fistula bronkopleural yang mendukung nanah kronis di rongga pleura, tamponade bronkus ditunjukkan oleh otot pada pedikel (menurut Abrazhanov). Dalam kasus beberapa fistula, adanya proses inflamasi kronis di paru-paru (abses kronis, bronkiektasis), diindikasikan pleurektomi dengan reseksi simultan dari bagian paru yang terkena.