Siapa agen penyebab TBC dan apa resistensinya?

Faringitis

Mycobacterium atau agen penyebab tuberkulosis adalah mikroorganisme yang resisten terhadap berbagai kondisi, ditandai dengan resistensi terhadap sebagian besar obat. Penyakit ini berkembang untuk waktu yang cukup lama, dalam beberapa kasus periode inkubasi berlangsung selama satu tahun, yang merupakan hasil dari fitur-fitur tertentu dari mikobakterium. Selain itu, sangat sulit untuk mengobati TBC, dan ini sangat penting mengingat fakta bahwa sekitar sepertiga penduduk dunia terinfeksi dengan tongkat Koch, yang dapat diaktifkan kapan saja.

Deskripsi tentang patogen tuberkular

Seperti dijelaskan sebelumnya, agen penyebab TBC adalah mikobakterium yang disebut tongkat Koch. Sumber penyakit ini adalah seseorang, tetapi kadang-kadang dapat berupa hewan peliharaan, misalnya ternak, di mana patogen dapat hidup dan mulai bereproduksi di paru-paru, hati, dan organ lainnya. Pada manusia, tongkat Koch sering ditemukan di paru-paru, yang berkontribusi terhadap penampilan bentuk TB paru. Selain itu, ada bentuk lain dari penyakit di mana mikobakteri ditemukan di tulang, ginjal atau jantung.

Perlu diketahui bahwa orang sering tidak memiliki manifestasi khusus penyakit, yang berarti bahwa mereka hanya pembawa basil tuberkel. Dalam hal ini, patogen terdeteksi secara kebetulan, selama studi rongga paru - fluorografi atau sinar-X.

Agar penyakit dapat memulai distribusi aktifnya dalam tubuh, diperlukan faktor pemicu, yaitu melemahnya sistem kekebalan tubuh.

Penyebabnya bisa:

  • Infeksi HIV;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • merokok;
  • penyakit kronis.

Resistensi patogen

Karena agen penyebab penyakit ini sangat resisten terhadap obat-obatan dan variabilitas, saat ini 2-4 jenis obat dari kategori tertentu digunakan untuk mengobatinya.

Obat anti-TB yang paling efektif adalah:

  • Rifampicin;
  • Isoniazid;
  • Streptomisin;
  • Ciprofloxacin;
  • Ftivazid.

Agar pengobatan penyakit menjadi efektif, pengobatan harus dilakukan sesuai dengan skema spesifik yang dikembangkan secara individual. Jika Anda berhenti minum obat sebelum waktunya, maka mikobakteri dapat melanjutkan aktivitas mereka, dan mereka akan mengembangkan resistensi terhadap obat yang sebelumnya digunakan.

Yang tidak kalah penting adalah resistensi mikobakteri terhadap faktor lingkungan, yang menjelaskan risiko tinggi infeksi TBC:

  1. Di dalam air, tongkat Koch dapat hidup selama sekitar 5 bulan.
  2. Di rumah, pada barang-barang rumah tangga, mycobacteria dapat hidup selama beberapa bulan.
  3. Sinar matahari langsung memiliki efek negatif pada tongkat Koch, di bawah pengaruh bakteri mati dalam 90 detik.
  4. Udara panas kering dengan suhu 100 ° C membunuh mikobakteri dalam 1 jam.
  5. Ketika air dipanaskan hingga 60 ° C, tongkat Koch mati dalam 30 menit, hingga 70 ° C - mycobacterium mati setelah 20 menit, hingga 80 ° C - dalam 5 menit. Jika air mendidih, maka mikobakteri dapat hidup hanya 1-2 menit, setelah itu mereka mati.
  6. Perawatan desinfektan dengan obat-obatan berbasis klorin memiliki efek bakterisidal yang jelas, sehingga mycobacterium mati setelah 5 jam.

Mycobacterium tuberculosis di lingkungan tidak sensitif terhadap suhu rendah, sehingga mereka dapat mempertahankan viabilitasnya selama beberapa tahun. Properti mikobakteri ini digunakan selama penyimpanan di lemari es bahan diagnostik, yang diisolasi selama penelitian, serta selama pengiriman ke laboratorium dalam keadaan beku.

Karena agen penyebab TBC sering tertelan dari hewan yang sakit, perlu diketahui bahwa produk susu dapat menjadi sumber penyakit ini. Misalnya, dalam susu mentah, sumpit Koch dapat hidup selama hampir 3 minggu. Juga, Mycobacterium tuberculosis telah lama hidup dalam susu asam, karena mereka memiliki ketahanan yang tinggi terhadap asam. Dalam mentega, yang disimpan dalam suhu dingin, tongkat Koch tidak mati hingga 10 bulan, dan dalam keju hingga 260 hari.

Bentuk penyakit dan metode infeksi

Ada 2 bentuk TBC - tertutup dan terbuka. Dalam kasus pertama, seseorang hanyalah pembawa penyakit ini dan tidak menimbulkan bahaya bagi orang lain. Penyakit mungkin mulai memanifestasikan dirinya di hadapan faktor-faktor memprovokasi yang menyebabkan melemahnya sistem kekebalan tubuh.

Jika pasien menderita bentuk penyakit terbuka, maka ia berbahaya bagi orang lain dan perlu diisolasi. Bahaya khusus adalah bahwa kadang-kadang TBC mungkin tidak memberikan gejala apa pun, sementara orang yang terinfeksi dengan bentuk terbuka TBC akan secara aktif melakukan kontak dengan orang lain.

Ada beberapa cara tertular TBC:

Sumber TBC yang paling umum adalah M.tuberculosis, yang hanya memerlukan beberapa sel untuk menyebabkan penyakit. Mereka menembus paru-paru manusia dengan metode udara, dan sumber bakteri ini adalah hewan atau orang yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis dikeluarkan selama berbicara, batuk, bersin, dan menyebar dalam jarak 5 m dari pasien. Selain itu, tongkat Koch dapat bertahan dalam massa udara untuk waktu yang lama, sehingga cukup mudah untuk menangkapnya, karena agen penyebab tuberkulosis resisten terhadap pengaruh eksternal.

Paling sering, infeksi TBC terjadi di rumah ketika orang yang dicintai sakit dengan bentuk penyakit yang terbuka atau aktif. Yang sangat penting bagi penyebaran cepat penyakit ini adalah kerumunan kelompok, di mana sejumlah besar orang berada di ruangan yang sama untuk waktu yang lama. Ini paling umum di penjara, sekolah, rumah sakit dan taman kanak-kanak.

Agen penyebab tuberkulosis. Sifat morfologi, biologi dan kultur dari agen penyebab tuberkulosis. Resistensi agen penyebab tuberkulosis.

Morfologi, biologi dan budaya agen penyebab tuberkulosis

Agen penyebab tuberkulosis, mycobacterium, milik keluarga Micobacteriaceae. Ada tuberkulosis mikobakteri dari jenis manusia, sapi dan burung. Bagi manusia, mereka adalah patogen. Selain patogen bagi manusia, mikobakteri saprofitik, atau yang disebut basil paratuberculosis, tersebar luas di alam. Mereka ditemukan di keran dan air limbah, dalam susu dan mentega, pada sayuran dan buah beri. Mereka ditemukan di kulit, di pencucian lambung dan faring, mereka diekskresikan dengan air liur, dahak, tinja dan urin.

Secara morfologis, mereka menyerupai mikobakteri patogen, ditandai oleh resistensi asam. Untuk alasan ini, kesalahan dimungkinkan dalam mengenali sifat mikobakteri, dan, akibatnya, sifat proses patologis. Basil paratuberculosis, tidak seperti patogen, tidak menyebabkan perubahan khas pada tubuh manusia dan hewan. Milik mereka dari satu atau spesies lain didirikan terutama berdasarkan sifat budaya mereka dan hasil vaksinasi babi guinea.

Mycobacterium tuberculosis (MBT) ditemukan oleh R. Koch dalam dahak pasien dengan tuberkulosis.

Jenis manusia dari patogen tuberkulosis: batang lurus atau melengkung sepanjang 1,54 m, tebal 0,3-0,5 m Ukuran batang tergantung pada usia mikroba dan kondisi habitatnya. Dalam jaringan organisme hidup, tongkat dapat diperpanjang, yang, tampaknya, tergantung pada pembelahan yang lambat. Dalam massa massa tongkat disusun dalam tumpukan 2–3 atau lebih. Dalam berbagai kondisi tinggal di tubuh, tongkat dapat membentuk filamen, bentuk bercabang dengan formasi berbentuk klub di ujung filamen. Polimorfisme adalah sifat khas dari mikobakterium. MBT yang tahan asam memiliki kemampuan untuk secara perlahan merasakan pewarna anilin. Oleh karena itu, pewarnaan dilakukan menggunakan mordan (asam karbol). Saat dipanaskan, metode pewarnaan yang paling umum adalah sebagai berikut:

Dengan noda-noda ini, butiran merah atau ungu yang lebih cerah dicatat di batang. Penelitian dalam mikroskop elektron memungkinkan kita untuk membangun struktur kompleks dinding mereka yang terdiri dari 3 lapisan, serta keberadaan inti dan butiran di sitoplasma. Dalam persiapan dari kultur, terutama pada media cair, MBT virulen disusun dalam bentuk bundel. Dalam persiapan hampir selalu ada tubuh bulat (biji-bijian) dari berbagai warna. Ini adalah bentuk vegetatif, yang diperoleh sebagai hasil reproduksi mikroba oleh divisi transversal, dan bentuk perkembangan dari biji-bijian. Keberadaan

kultur MBT yang tidak tahan asam, yang disebut bentuk-L. Bentuk ini mampu tumbuh di media biasa dan berubah menjadi bakteri. Bentuk-L diwakili dalam bentuk Taurus dengan mahkota, di dalamnya ada 1 atau 2 tubuh. Tahap prabasiler yang tidak toleran terhadap asam adalah tahap normal dari mikroba. Bentuk-bentuk yang disaring, biji-bijian, cocci, dan stik mewakili bentuk-bentuk tahap perkembangan patogen yang terus menerus. Secara khusus, diyakini bahwa bentuk granular, di antaranya mungkin ada elemen penyaringan kecil, mewakili tahap non-seluler, dan bentuk dan batang coccal yang tumbuh dari cocci adalah tahap seluler perkembangan mikroba.

Mycobacterium tuberculosis di luar tubuh tumbuh dalam kultur murni pada media padat dan cair, dengan akses yang baik ke udara; Namun, mereka dapat berkembang dalam kondisi yang relatif anaerob, tetapi sangat lambat, buruk. Pada media nutrisi khusus cair, MBT tumbuh di permukaan media dalam bentuk film yang kusut. MBT tumbuh pada media nutrisi yang mengandung garam mineral, asam amino, karbohidrat, putih telur dan kuning telur, dan terutama gliserin! Dapat tumbuh (lebih buruk) di lingkungan garam mineral, terutama amonium. Suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 37-38 ° C. Pada media nutrisi padat, MBT tumbuh dalam bentuk mekar krem ​​atau kering kering bersisik, aroma tanaman aromatik, sangat khas, sangat jarang, mikobakteri tipe manusia dapat menghasilkan koloni halus. Kultur MBT tidak selalu khas (terutama pada pasien dengan terapi antibakteri); mereka mungkin agak basah, mengandung koloni halus atau berpigmen terpisah. Sifat tuberkulosis dari kultur atipikal terisolasi ditentukan oleh “uji tikus” (1 atau 0,1 mg disuntikkan ke dalam vena ekor pada 2 tikus putih, kematian terjadi dengan gejala TB umum setelah 2-4 bulan) bersama dengan sampel patogenisitas pada marmut.

MBT eksotoksin tidak diisolasi. Namun, filtrat kultur mereka dalam media nutrisi cair beracun bagi hewan yang menderita TBC, yang terkait dengan pelepasan endotoksin ke dalam medium. Kantor juga mengeluarkan racun yang mudah menguap. Kekhasan zat beracun ini adalah efek spesifiknya hanya pada orang dan hewan yang terinfeksi dan sakit TBC.

Resistensi agen penyebab tuberkulosis

Karena struktur kimia khusus dari mycobacterium tuberculosis, mereka memiliki ketahanan yang signifikan terhadap agen fisik dan kimia. Dalam dahak basah, mikobakteri dapat tahan terhadap pemanasan selama 30 menit pada suhu 75 ° C, mereka mati mendidih setelah 5 menit. Dalam dahak terisolasi, MW mati pada 100 ° C setelah 45 menit. Dalam dahak, diisolasi dan dipertahankan dalam gelap pada suhu kamar, kelangsungan hidup batang dipertahankan setidaknya selama 4 bulan, dalam cahaya yang tersebar mereka mati dalam 1-1,5 bulan. Ketika dilembabkan dengan suhu 80 ° C, MW bertahan selama 2 jam di ruang udara-kering.M MW disimpan dalam debu jalanan hingga 10 hari, dan hingga 3 bulan di halaman buku. Dalam air tongkat bertahan hidup selama setidaknya 150 hari setelah infeksi. MW memelihara proses pembusukan dan dapat disimpan dalam mayat yang terkubur selama beberapa bulan. Sediaan kaporit dan yodium bekerja dengan baik untuk mikobakteri.

Mikobakteria yang resistan atau resisten terhadap obat muncul pada pasien dengan kemoterapi antibakteri, dan kadang-kadang muncul secara spontan (resistensi primer).

Ketika menguji resistensi obat, seseorang harus menggunakan media nutrisi padat Helberg, Petranjani, Herold dan nutrisi cair - media sintetis Soton (dengan plasma), media darah atau plasma.

Agen penyebab spesifik tuberkulosis adalah provokator penyakit

Agen penyebab TBC memiliki stabilitas yang sangat besar di lingkungan eksternal. Ini memungkinkannya untuk memiliki aktivitas tinggi terhadap potensi ancaman terhadap kesehatan manusia dan mamalia tertentu. Agen penyebab spesifik TBC dapat bertahan pada permukaan halus bahan tekstil, di tanah, pada makanan, dll. Ini dialokasikan dengan semua sarana fisiologis orang yang sakit (air liur, dahak, darah, urin, feses).

Melihat dengan mata telanjang agen penyebab TBC tidak akan berfungsi, karena itu adalah organisme mikroskopis, mudah menembus ke dalam tubuh manusia. Ini meningkatkan risiko kontak dengan permukaan yang terinfeksi. Satu-satunya pencegahan yang efektif adalah vaksinasi (vaksinasi). Pada orang yang divaksinasi, agen penyebab penyakit TBC tidak memiliki kesempatan untuk "berakar" dalam tubuh dan menyebabkan kerusakan yang merusak. Provokator penyakit ini menerima penolakan yang tepat dari sistem kekebalan tubuh.

1. Keakraban dengan agen penyebab TBC

Pada tahun 1882, peneliti Jerman Robert Koch, melalui karya ilmiahnya, memberikan bukti lengkap tentang sifat infeksi TB. Dia mengidentifikasi dan menggambarkan ciri-ciri agen penyebab tuberkulosis, oleh karena itu biasanya disebut bakteri Koch (BK), atau mycobacterium tuberculosis (MW). Ini adalah perwakilan dari sekelompok besar mikobakteri, terkait dengan organisme tumbuhan yang lebih rendah - jamur bercahaya.

Mari kita mulai berkenalan dengan karakteristik agen penyebab TBC: panjang mikroba berkisar 1,5 hingga 6 μm (mikronikron), ketebalan - dari 0,2 hingga 0,5 μm. Mikroba itu mungkin bulat, berbentuk kacang atau melengkung (arkuata), mungkin memiliki penebalan pada satu atau kedua ujungnya.

Ini mengandung protein, lemak dan zat polisakarida. Komponen aktif biologis utama dianggap protein, dan ini disebabkan oleh efek alergi dari bakteri. Komponen lemak memberikan resistensi asam sel bakteri dan menciptakan kondisi untuk permeabilitas selektif membrannya.

Agen penyebab TB resisten terhadap berbagai faktor lingkungan. Di tanah, air, debu rumah, dalam produk susu (susu, mentega, keju) bakteri bertahan selama sekitar satu tahun; dalam buku - hingga 4 bulan, dalam mayat yang terkubur - beberapa bulan, dalam debu jalanan - hingga 8-12 hari. Agen penyebab tuberculosis resisten terhadap asam, alkali dan alkohol. Sinar matahari langsung dan sinar ultraviolet membunuh mycobacterium tuberculosis dalam beberapa menit, memanaskan hingga 70 ° C dalam 30 menit, mendidih membunuh patogen selama 5 menit.

Selama 5-7 tahun terakhir, banyak desinfektan baru telah muncul, yang banyak digunakan dalam phthisiology. Desinfektan seperti:

  • 5% larutan asam karbolat;
  • 5% larutan formalin;
  • 2% larutan pemutih;
  • Larutan natrium hipoklorit 1%;
  • 1% larutan kloramin.

Mereka tidak hanya memiliki efek merusak pada agen penyebab tuberkulosis, tetapi juga merusak saluran udara dan kulit tangan.

Saat ini, efektif, aman untuk saluran pernapasan dan integumen kulit, memiliki sertifikat kualitas, dikembangkan:

  • "Forispot" - agen kerja cepat untuk perawatan permukaan dalam aerosol, tahan selama 5 menit;
  • "Foriserf" - desinfektan untuk perawatan tempat, peralatan medis, limbah, produk perawatan medis, peralatan, dll., Penuaan - 30 menit;
  • "Foriklin" - desinfektan untuk membersihkan kulit, memiliki efek antibakteri;
  • Forex Chlorocomplit efektif terhadap spora bakteri dan jaringan, efektif dalam bentuk cair;
  • "Forisept" - efektif melawan virus hepatitis B, jamur, patogen tuberkulosis, menggantikan cuci tangan;
  • "Foricid" - menghancurkan semua bakteri dan virus vegetatif, termasuk patogen tuberkulosis, penuaan - 20 menit pada suhu 20 ° C.

2. Berbagai bentuk patogen tuberkulosis

Saya Mechnikov menemukan dan mendeskripsikan berbagai bentuk patogen tuberkulosis, yang dimanifestasikan dalam perubahan mereka di bawah pengaruh faktor lingkungan: mereka kehilangan resistensi asam atau alkohol; sifat biologisnya berubah, bakteri tuberkulosis memodifikasi strukturnya, membentuk bentuk yang tidak biasa di mana mikroba kehilangan cangkangnya, sambil mempertahankan kemampuannya untuk bereproduksi, dan dalam kondisi tertentu, dapat kembali masuk ke keadaan semula.

Agen penyebab tuberkulosis mampu membentuk bentuk yang resistan terhadap obat, kurangnya efek dalam pengobatan dengan obat anti-TB menyebabkan perpanjangan masa pengobatan atau transisi penyakit ke keadaan kronis. Resistensi obat adalah sifat bawaan yang ditetapkan oleh keturunan sel mikroba.

Ada beberapa jenis resistensi obat dari patogen tuberkulosis:

  • primer - ketika pasien terinfeksi mikroba yang resistan terhadap obat;
  • sekunder - terjadi dalam pengobatan pasien dengan obat anti-TB dan dapat bermanifestasi menjadi satu, dua, tiga atau lebih obat;
  • grup - untuk semua obat yang termasuk dalam salah satu kelompok obat yang digunakan dalam pengobatan TB.

Ada beberapa jenis patogen TBC yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia:

  • spesies manusia;
  • penampilan bullish;
  • pemandangan burung;
  • tampilan mouse;
  • pandangan afrika.

Pada manusia, tuberkulosis pada 92-95% kasus menyebabkan spesies manusia patogen, dan dalam 3-5% kasus - spesies yang bullish. Dua jenis patogen tuberkulosis lainnya - unggas dan tikus - hampir tidak berbahaya bagi manusia. Pada tahun 1969, di negara-negara Afrika Tengah, untuk pertama kalinya, subspesies patogen tuberkulosis, yang disebut Afrika, diisolasi dari manusia.

3. Sumber infeksi dan mode utama infeksi

Dengan demikian, seseorang dengan TBC adalah sumber utama infeksi di antara populasi.

Infeksi seseorang dapat terjadi dalam beberapa cara penularan patogen tuberkulosis:

  • mengudara - ketika berbicara, disertai dengan batuk, bersin dari orang yang sakit;
  • infeksi debu di udara dengan TBC - ketika partikel dahak pasien masuk ke tubuh orang sehat bersama dengan debu;
  • rute awal infeksi dengan agen penyebab TBC adalah penetrasi infeksi ke dalam tubuh melalui makanan dari sapi yang menderita TBC (susu, keju, krim asam, keju cottage, mentega, daging);
  • jalur kontak - penetrasi infeksi melalui kulit, selaput lendir;
  • infeksi intrauterin - ketika janin terinfeksi dengan cairan ketuban, jika plasenta dipengaruhi oleh TBC pada ibu yang menderita TBC.

Rute terakhir infeksi TBC sangat jarang, tetapi literatur menggambarkan sekitar 100 kasus di dunia.

Sumber terbesar kedua dari agen penyebab tuberkulosis adalah sapi yang sakit, sumber patogen yang lebih jarang termasuk pasien dengan tuberkulosis hewan domestik lainnya: babi, domba, unta, kucing, anjing, burung, dll. Seseorang dapat terinfeksi dari hewan yang sakit oleh tetesan di udara, debu di udara, rute kontak, serta dengan mengonsumsi susu yang tidak direbus dan produk susu lainnya, lebih jarang - daging hewan yang sakit. Peternak dan anggota keluarga mereka berada pada risiko terbesar terinfeksi TB dari hewan yang sakit. Ini adalah cara utama infeksi tuberkulosis, tetapi kita seharusnya tidak mengecualikan penularan infeksi melalui darah dan cairan limfatik.

Saat ini, TBC masih menjadi salah satu penyakit menular yang paling luas di dunia, yang menyebabkan angka kematian yang tinggi.

4. Situasi epidemi di Rusia

Organisasi Kesehatan Dunia telah menyatakan TBC sebagai masalah medis dan sosial yang mengancam. Di dunia, 8-10 juta kasus baru TBC terdaftar setiap tahun, dan sekitar 3 juta orang yang sakit meninggal.

TBC memakan lebih banyak nyawa daripada infeksi lainnya. Diyakini bahwa Mycobacterium tuberculosis terinfeksi oleh sekitar 2/3 dari populasi planet ini. Penyakit ini berkembang terutama pada orang-orang dengan sistem kekebalan yang melemah di bawah kondisi hidup yang buruk dan penurunan daya tahan tubuh.

Semua negara di dunia dibagi menjadi tiga kategori sesuai dengan tingkat kejadian infeksi yang mengerikan ini di negara tersebut (kejadian TB dihitung dengan jumlah kasus pertama kali dan jumlah kasus pasien TB aktif per 100.000 per tahun).

  • Kelompok negara saya - yang paling maju, dengan insiden tuberkulosis rendah: kurang dari 25 per 100 ribu populasi.
  • Kelompok II - dengan standar hidup rata-rata dan tingkat morbiditas rata-rata: lebih dari 25 - hingga 100 pasien per 100 ribu orang.
  • Kelompok III - negara-negara terbelakang dengan insiden TB yang tinggi: lebih dari 100 pasien per 100 ribu populasi.
  • 48,6% dari semua pasien dengan TB di planet ini berada di Asia Tenggara.
  • 11% dari semua orang dengan TB di dunia adalah orang Afrika.
  • 6,6% berasal dari Eropa Tengah dan Selatan.
  • 6,2% - populasi Amerika Latin.

Wabah tuberkulosis di Rusia pada periode pascaperang telah menyebabkan infeksi meluas pada beberapa generasi populasi negara kita.

Pada akhir 1980-an kejadian TBC mencapai minimum (di beberapa daerah itu kurang dari 20 orang per 100 ribu populasi). Namun, bahkan para ahli phthisiatrician mencatat tren negatif dalam perkembangan situasi epidemiologis di negara tersebut. Ini terjadi dengan latar belakang perubahan dalam kehidupan sosial ekonomi dan politik. Sejak awal 1990-an. diamati penurunan kondisi yang tajam: insiden di Rusia dalam tujuh tahun meningkat lebih dari dua kali lipat.

Salah satu alasan terpenting untuk intensifikasi proses tuberkulosis adalah berkurangnya kontrol negara terhadap infeksi ini pada 1992-1995. Pada saat itulah Pemerintah Rusia mengurangi secara tajam dana untuk perawatan kesehatan masyarakat: program pengendalian TB dan sistem penyediaan terpusat pasien dengan obat anti-TB dihentikan.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi perubahan ekstrem di lingkungan manusia. Stres kronis jangka panjang, penurunan tajam dalam standar hidup mayoritas penduduk Rusia pada 1990-an. Pada tahun 2000-2010, nutrisi yang tidak mencukupi, tidak seimbang, situasi konflik di negara ini, dan munculnya apa yang disebut “hot spot”, secara alami menyebabkan babak baru wabah tuberkulosis.

Di Rusia, lebih dari 90% anak-anak memiliki berbagai jenis penyimpangan dalam kondisi kesehatan mereka. 40% remaja dan 67% orang dewasa menderita penyakit kronis, dan akibatnya, harapan hidup telah menurun selama sepuluh tahun. Dilemahkan oleh penyakit kronis, tubuh manusia sangat rentan terhadap TBC.

Agen penyebab TBC.

Tuberculumlate - tuberkulum. Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh mikobakteri dan ditandai oleh lesi pada paru-paru, saluran pencernaan, kulit, tulang, dan sistem urogenital. Karakteristik patogen.

Agen penyebab tuberkulosis adalah dari genus Mycobacterium (myces-fungus), keluarga Mycobacteriaceae, bagian dari Firmicutes. Secara umum, TBC disebabkan oleh 3 jenis: Mycobacteriumtuberculosis adalah basil jenis manusia, menyebabkan penyakit pada 90% kasus, basil jenis M. bovis-bacillus dan M.africanum. Mereka berbeda dalam sifat morfologi, budaya, biokimia dan patogenisitas.

Morfologi: M. tuberculosis - batang panjang tipis, sedikit melengkung; M. bovis tebal pendek; M. africanum - batang panjang polimorfik tipis. Jangan membentuk spora, flagela, kapsul.

Sifat tinctorial: Gram "+", tetapi dicat dengan susah payah. Mereka sangat tahan terhadap asam, alkohol. alkali, sehingga mereka disebut tahan asam, karena mengandung hingga 40% lemak - ini adalah lilin, mikolik, asam stearat. Mereka tidak dicat dengan metode sederhana, oleh karena itu mereka dicat dengan metode khusus menggunakan metode Ziehl-Nielsen (mereka dicat merah).

Sifat budaya: batang tipe manusia adalah aerob obligat, menuntut media nutrisi, tumbuh di media dengan penambahan putih telur dan gliserin (media Levenshtein-Iensev). Dalam kaldu gliserin mereka tumbuh dalam bentuk film yang longgar. Pada media padat mereka memberikan koloni kekuningan dalam bentuk R, tumbuh perlahan selama 2-3 minggu. Strain virus M.tuberculosis, ketika dibudidayakan pada gelas dalam media cair, membentuk koloni dalam bentuk "kepang" dan "anyaman", karena memiliki faktor tali pusat. 2 spesies lainnya tumbuh pada media sederhana pada suhu 40-42 ° C. Sifat biokimiawi: nitrat terurai, urea, nikotinamida. Struktur antigenik: mereka memiliki set besar protein dan antigen lipopolisakarida yang terlibat dalam HRT dan memiliki aktivitas perlindungan. Pembentukan racun: tidak membentuk eksotoksin Pada tahun 1890, Koch mengisolasi zat protein dari basil tuberkulum, yang disebut tuberculin. Ini memiliki sifat alergen. Virulensi basil tuberkel terkait dengan kandungan asam mikolik dan disebut faktor tali pusat - faktor verulensi. Resistensi: batang tuberkulosis stabil di lingkungan luar, 10 hari tetap dalam debu, dahak hingga 10 bulan. Ketika mendidih mati setelah 5 menit. Mereka mati di bawah aksi larutan kloramin dan asam perklorat yang diaktifkan.

Epidemiologi penyakit. TBC dikenal manusia sejak zaman kuno. Penyakit menular kronis ini tersebar luas. Menurut WHO, sekitar 10 juta orang jatuh sakit dengan TBC. Sekitar 3 juta meninggal. TBC adalah penyakit sosial. Lebih sering, orang yang hidup dalam kondisi miskin sakit.

Sumber infeksi adalah orang yang sakit. Pasien dengan bentuk terbuka tuberkulosis, yang memancarkan patogen ke lingkungan, menghadirkan bahaya epidemi.

1) di udara - rute utama transmisi;

2) kontak dan rumah tangga - lebih jarang (piring terinfeksi).

Anda dapat terinfeksi melalui makanan (susu sapi yang sakit), melalui plasenta dari ibu yang sakit dengan bentuk tuberkulosis yang progresif.

Pada dasarnya, anak-anak, remaja, orang muda sakit TBC, dan orang tua terkadang sakit.

Patogenesis dan klinik. Ketika terinfeksi tetesan di udara, mereka lebih mudah jatuh ke paru-paru kanan. Penetrasi mikobakteri ke dalam tubuh tidak berarti perkembangan penyakit wajib, karena manusia memiliki daya tahan alami terhadap infeksi ini. Paling sering, pertemuan pertama dengan basil tuberkel berakhir dengan aman. Sekitar 80% orang terinfeksi basil tuberkel, tetapi mereka tidak sakit, sebagian besar berusia di bawah 20 tahun. Tetapi 5-15% dari mereka yang terinfeksi dapat menjadi sakit, yang terjadi ketika kekuatan pelindung mikroorganisme berkurang.

Paling sering mengembangkan TBC paru. Di tempat penetrasi dan reproduksi mikobakteri di paru-paru terjadi peradangan eksudatif, diikuti oleh nekrosis. Situs inflamasi ini disebut kompleks tuberkulosis primer (primer mempengaruhi atau perapian Gon). Selanjutnya, proses meluas ke pleura, pembuluh limfatik, kelenjar getah bening regional (limfadenitis caseous). Perkembangan kompleks primer tergantung pada keadaan organisme, penyembuhan kompleks primer atau perkembangannya dan perjalanan kronis dapat diamati. Di bawah kondisi kerja dan hidup yang tidak menguntungkan, fokus utama dapat menyebar (generalisasi proses) ke organ lain (organ sistem urogenital, tulang, sendi, lambung, selaput otak, mata) di mana fokus tuberkulosa baru terbentuk yang cenderung membusuk. Tuberkulosis terjadi dalam berbagai bentuk - dari bentuk septik ringan hingga berat.

Masa inkubasi: 3-8 minggu. Tahap awal penyakit ini ditandai oleh peningkatan suhu hingga 37С. menggigil, berkeringat di malam hari, batuk kering muncul, nafsu makan menurun, kinerja.Dengan kerusakan paru-paru yang signifikan, hemoptisis terjadi (rongga terbentuk di paru-paru) dan pendarahan paru. Jika tidak diobati, kematian terjadi. Saat mengobati, area peradangan di paru-paru dapat sepenuhnya larut atau tuberkel direndam dalam bentuk garam kalsium di tempat ini, di mana cakar tuberkulosis dapat bertahan dalam keadaan hidup selama bertahun-tahun dan bahkan seumur hidup. Orang seperti itu, di satu sisi, kebal. Di sisi lain, fokus semacam itu adalah sumber infeksi tuberkulosis baru. Penyakit seperti influenza, campak, diabetes mellitus, kecanduan obat-obatan, alkoholisme, AIDS, serta hipotermia, puasa, trauma mental dan fisik dapat menyebabkan aktivasi fokus lama dan pengembangan tuberkulosis sekunder.

Kekebalan pada tuberkulosis tidak steril atau infeksius, mis. itu terkait dengan keberadaan mikobakteri hidup dalam tubuh. Kekebalan tuberkulosis tidak stabil dan dipertahankan hanya ketika ada mikobakteri di dalam tubuh. Dasar dari kekebalan ini adalah hipersensitivitas tipe tertunda (HRT), di mana peran utama dimainkan oleh limfosit-T dengan sensitivitas spesifik terhadap Mycobacterium tuberculosis, serta makrofag yang melakukan fagositosis. Fagositosis seringkali belum selesai. Faktor perlindungan humoral (yaitu, antibodi) hanya relevan pada bayi baru lahir. Deteksi HHV digunakan dalam diagnosis tuberkulosis.

Materi yang diteliti: dahak, pencucian bronkial, urin, cairan serebrospinal Metode penelitian: 1) Bakterioscopic smear disiapkan dan diwarnai menurut Tsil-Nielsen; metode ini hanya efektif pada mikobakteri konsentrasi tinggi dalam bahan yang diteliti; Untuk meningkatkan konsentrasi, berbagai metode “pengayaan” digunakan: metode sentrifugal, metode flotasi; 2) bakteriologis: penyemaian pada media Levenshtein-Jensen dan isolasi kultur mikobakteri murni; Diperlukan 3-4 minggu untuk metode ini, karena mikobakteri tumbuh lambat; Sebagai metode yang dipercepat, metode Harga digunakan - tumbuh pada slide dalam plasma sitrat: mikrokoloni tumbuh di gelas setelah 5-7 hari, pewarnaan menurut Ziehl-Nielsen; jika mikobakteri sangat ganas (yaitu, mereka memiliki faktor tali pusat), koloni memiliki bentuk "kepang" atau "bundel"; 3) infeksi biologis kelinci percobaan; 4) tes alergi kulit Pirke atau Mantoux dengan tuberculin (produk protein murni РPD dari mycobacterium tuberculosis) untuk mengungkapkan GST: tuberculin diberikan secara intrakutan, jika tubuh telah hidup mikobakteri (pada pasien atau orang yang divaksinasi), tempat injeksi TB setelah 48 jam mengembangkan reaksi inflamasi lokal (kemerahan, pemadatan); infiltrasi (papula) diukur dengan penggaris dalam mm; ukuran infiltrat rata-rata pada individu dengan alergi pasca-vaksinasi (individu yang divaksinasi) adalah 7-9 mm, dan pada individu dengan alergi post-infeksi (terinfeksi dengan mikobakteria nyata) - 11-13 mm; tes pasca vaksinasi secara bertahap melemah, tetapi pasca infeksi - tidak; individu dengan sampel negatif tidak terinfeksi dan harus divaksinasi dengan vaksin BCG. Metode deteksi dini tuberkulosis adalah metode fluorografi.

Perawatan. Kemoterapi; Obat baris pertama - isoniazid, baris ke 11 - streptomisin. Juga gunakan obat-obatan yang merangsang pertahanan alami tubuh. Pengobatan 6-8 bulan Rata-rata 1 tahun.

Pencegahan Pencegahan umum: deteksi dini penyakit (fluorografi tepat waktu, pendaftaran keluarga) dan pengobatan, jika perlu, pemeriksaan medis; pelaksanaan tindakan sanitasi dan higienis. Profilaksis khusus: vaksinasi bayi baru lahir dengan vaksin BCG hidup (selama 5-7 hari hidup). Vaksinasi ulang dilakukan dalam 5-7 tahun hingga 30 tahun (pada tahun 7, 1 2, 1 7, dll.). Vaksin Mycobacterium berakar di dalam tubuh, membentuk fokus yang tidak berbahaya dan menciptakan kekebalan yang tidak steril. Sebelum vaksinasi ulang, tes Mantoux dilakukan. Vaksinasi ulang dilakukan hanya untuk orang dengan gangguan negatif. Jika setelah 5 - 7 tahun tes TBC positif, itu berarti orang tersebut telah terinfeksi basil tuberkel "nyata" dan dia tidak perlu divaksinasi dengan BCG. Vaksinasi 80% melindungi orang dari penyakit. Jika seseorang terinfeksi, maka dia menderita TBC jinak.

Resistensi Mycobacterium Tuberculosis di Lingkungan

Mycobacterium tuberculosis memiliki ketahanan yang signifikan di lingkungan. Ketika dipanaskan hingga 60 ° C, mikobakteri mati setelah 30 menit, hingga 70 ° C - setelah 20 menit, dan pada 80 ° C - setelah 5 menit. Mendidih membunuhnya dalam beberapa menit.

Udara panas kering pada suhu 100 ° C bekerja pada mikobakteri kurang aktif dan membunuh mereka hanya setelah 1 jam.

Tetesan aerosol yang mengandung MW terakumulasi dari udara di permukaan meja, lantai, dinding dan bercampur dengan debu. Partikel-partikel semacam itu jauh lebih besar daripada nukleus infeksius, tetapi dapat naik ke udara pada suatu konvensi dan menyebarkan infeksi. Dalam setetes dahak kering pasien dengan mikobakteri, mereka bisa bertahan hingga 10 bulan, dan dalam tetes yang sama, yang dalam gelap, mereka mempertahankan kelangsungan hidup mereka dari 1 hingga 3 tahun. MW mempengaruhi sinar matahari. Di bawah aksi sinar matahari langsung, bakteri mati dalam beberapa jam, dan dalam cahaya yang menyebar dalam beberapa hari. Dalam dahak kering pasien, TBC MW dapat bertahan hingga 10 bulan, dan dalam dahak yang sama, tetapi disimpan dalam gelap, 1-3 tahun dipertahankan. Uji pengetahuan Anda, lulus tes untuk penyakit menular.

Mycobacterium tuberculosis dalam lalat lalat hidup selama 16 hari, dalam tinja selama 13 hari.

Mycobacterium tuberculosis tidak terlalu sensitif terhadap suhu rendah. Pada suhu -6 ° C, -10 ° C, mereka tetap bertahan selama beberapa minggu, pada suhu -23 ° C - hingga 7 tahun. MBT dapat menahan bahkan suhu udara cair - 190 ° C.

Properti mycobacterium untuk mempertahankan viabilitasnya pada suhu rendah digunakan dalam praktik selama penyimpanan bahan diagnostik dalam lemari es dan mengirimkannya ke laboratorium dalam keadaan beku.

Infeksi dengan Mycobacterium tuberculosis mungkin terjadi dan makanan, sumber utama mereka dianggap produk susu dari tuberkulosis sapi. Dalam susu mentah, MBT bertahan hingga 14-18 hari. Saat membuat susu, mikobakteri tidak mati, karena mereka memiliki ketahanan asam yang signifikan. Dalam minyak, disimpan dalam dingin, mereka tidak mati hingga 10 bulan, dan dalam keju - hingga 260 hari.

Berlangganan bahan baru

Resistensi tinggi terhadap MBT juga dicatat sehubungan dengan sejumlah desinfektan. Mereka tetap layak dalam larutan 5-10% asam sulfat dan hidroklorat selama 24 hari. 3% larutan merkuri klorida membunuh MBT dalam 6-10 jam, 10% larutan lysol - 12 jam, 5% larutan fenol - 24 jam.

Obat yang mengandung klor jauh lebih aktif dalam kaitannya dengan MBT. Dengan demikian, larutan kloramin 1% dengan penambahan larutan amonium klorida 1% (kloramin teraktivasi) membunuh mikobakteri dalam waktu 2 jam. Ketika air klor yang terinfeksi mikobakteri tuberkulosis, efek bakterisida 100% dicapai dengan dosis 8 mg / l pada kontak selama 1 jam dan residu klorin 7 mg / l. Untuk desinfeksi saat ini dan akhir menggunakan larutan kloramin 5% atau kloramin aktif 1%.

Semua hal di atas harus dipertimbangkan ketika mengatur desinfeksi saat ini dan terakhir dalam fokus domestik tuberkulosis dan dalam organisasi tindakan sanitasi dan epidemi di sekolah-sekolah kejuruan.

Agen penyebab TBC

Terjadinya dan perjalanan TBC tergantung pada karakteristik patogennya, reaktivitas tubuh dan kondisi sanitasi. Nama patogen saat ini adalah Mycobacterium tuberculosis. Nama lama adalah bakteri Koch (BK). 24 Maret 1882 R. Koch menunjukkan kultur patogen murni di bawah mikroskop, dan ia juga membuktikan sifat menularnya dengan menginfeksi hewan. Oleh karena itu, mikroba dinamai menurut namanya. Perlu dicatat bahwa pada 18 Maret 1882, Baumgarten, juga seorang ilmuwan Jerman, menunjukkan basil tuberkulosis yang diisolasi dari organ kelinci yang terkena TBC, tetapi hanya di bawah mikroskop.

Agen penyebab TBC milik genus mikobakteri, keluarga actinomycetes dan kelas skizomiketik. Agen penyebab kusta dan sekelompok saprofit juga ditemukan dalam genus mikobakteri. d.

Pembelahan mikobakteri oleh patogenisitas

Oleh patogenisitas untuk manusia dan untuk jenis mikobakteri tertentu dibagi menjadi 2 kelompok. Kelompok pertama adalah mycobacterium tuberculosis patogen yang sebenarnya, di antaranya ada tiga jenis. Kelompok kedua - mikobakteri atipikal, di antaranya ada saprofit - non-patogen untuk manusia dan hewan dan mikobakteri patogen kondisional - dalam kondisi tertentu dapat menyebabkan mikobakteriosis, yang menyerupai tuberkulosis.

Mycobacterium atipikal

Menurut salah satu klasifikasi, mereka dibagi menjadi empat kelompok (tergantung pada tingkat pertumbuhan dan pembentukan pigmen).

  • Kelompok I - mikobakteri fotokromogenik - membentuk pigmen kuning lemon selama paparan kultur terhadap cahaya, koloni tumbuh dalam 2-3 minggu. Sumber infeksi dapat berasal dari sapi, susu, dan produk susu lainnya.
  • Kelompok II - mycobacteria basil mistis, yang membentuk pigmen oranye-kuning dalam gelap. Didistribusikan dalam air dan tanah.
  • Kelompok III - mikobakteria non-fotokromogenik. Kultur sedikit berpigmen atau tidak berpigmen, pertumbuhan yang terlihat sudah dalam 5-10 hari. Berbeda dalam virulensi dan suhu pertumbuhan optimal. Terjadi di tanah, di air, di berbagai hewan (babi, domba).
  • Kelompok IV - mikobakteri yang tumbuh cepat pada media nutrisi. Pertumbuhan memberi dalam 2-5 hari.

Mycobacteria atipikal ditentukan dalam 0,3-3% dari budaya, paling sering karena pencemaran lingkungan. Peran etiologis mereka dianggap terbukti jika mereka ditanam kembali dari bahan patologis dan pertumbuhannya ditandai oleh sejumlah besar koloni, dan tidak ada patogen lain.

Penyakit yang disebabkan oleh strain mycobacterium tuberculosis atipikal disebut mycobacteriosis. Dari strain mikobakteri atipikal, produk dari aktivitas vital mereka, sensitin, diperoleh. Ketika pemberian sensitin intrakutan pada pasien dengan mikobakteriosis, reaksi positif terjadi. Menurut perjalanan klinis, mikobakteriosis menyerupai tuberkulosis, kadang disertai dengan hemoptisis, berkembang dengan cepat.

Jenis-jenis mikobakteriosis

Ada tiga jenis mikobakteriosis, yang bergantung pada jenis mikobakteri dan status kekebalan tubuh:

1. Infeksi menyeluruh dengan perkembangan perubahan patologis yang terlihat dengan mata telanjang menyerupai tuberkulosis eksternal, tetapi berbeda secara histologis dari mereka. Di paru-paru ada perubahan interstitial difus tanpa granuloma dan lubang pembusukan. Gejala utamanya adalah demam, penyebaran bilateral di bagian tengah dan bawah paru-paru, anemia, neutropenia, diare kronis, dan sakit perut. Diagnosis ditegakkan dengan adanya patogen di dahak, tinja atau biopsi. Efektivitas pengobatan rendah, mortalitas tinggi dan mencapai 20%. Efektif untuk pengobatan mikobakteriosis adalah sikloserin, etambutol, kanamisin, rifampisin, dan sebagian streptomisin.

2. Infeksi yang terlokalisasi - ditandai dengan adanya lesi makro - dan mikroskopis yang terdeteksi di area tubuh tertentu.

3. Infeksi yang terjadi tanpa perkembangan lesi yang terlihat; patogennya ada di kelenjar getah bening.

Tuberkulosis pada manusia sebagian besar (95-97%) disebabkan oleh infeksi pada manusia, lebih jarang (3-5%) dengan spesies burung jenis lembu dan kasuistik dari mycobacterium tuberculosis. M. africanum menyebabkan TBC pada orang di negara-negara tropis Afrika.

Mycobacterium tuberculosis adalah dalam bentuk batang yang tipis, panjang atau pendek, lurus atau melengkung, panjang 1,0-4,0 μm dan diameter 0,3-0,6 μm; tetap, spora dan kapsul tidak terbentuk, gram positif, memiliki polimorfisme besar.

Mycobacterium tuberculosis dari spesies manusia lebih tipis dan lebih panjang dari sapi. Spesies mycobacterium bovine kurang patogen bagi manusia, dan penyakit yang disebabkan oleh mereka jauh lebih jarang. Untuk menentukan MBT spesies manusia, tes niacin digunakan. Hal ini didasarkan pada fakta bahwa MBT dari spesies ini mengeluarkan lebih banyak niacin (asam nikotinat).

Bakteri muda homogen, dalam proses granularitas penuaan mereka (fly grain) terbentuk, yang dipelajari secara lebih rinci dengan mikroskop elektron. Bentuk granular dari mycobacterium tuberculosis juga terbentuk di bawah pengaruh obat antimycobacterial. Setelah pengenalan biji-bijian pada hewan, mereka mengembangkan cachexia, pembengkakan kelenjar getah bening atau penyakit tuberkulosis dengan perkembangan strain khas Mycobacterium tuberculosis. Digambarkan bentuk kominutatif dari mycobacterium tuberculosis. Agen penyebab TBC juga dapat ada dalam bentuk bentuk yang dapat disaring.

Di bawah pengaruh obat anti-TB, sifat morfologis dan fisikokimia Mycobacterium tuberculosis berubah. Mycobacteria menjadi pendek, mendekati cocobacilus, resistensi asamnya menurun, oleh karena itu, ketika diwarnai oleh Tsil-Nielsen, mereka menjadi berubah warna dan tidak terdeteksi.

Reproduksi Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis berkembang biak dengan pembagian melintang, bercabang atau tunas dari biji-bijian individu. Mycobacterium tuberculosis tumbuh pada media nutrisi dengan adanya oksigen. Tetapi mereka adalah aerob opsional, mis. tumbuh dan ketika udara tidak memiliki akses - mereka mendapatkan oksigen dari karbohidrat. Oleh karena itu, budidaya mikobakteri membutuhkan media nutrisi yang kaya karbohidrat.

Medium padat yang efektif, yang meliputi telur, susu, kentang, gliserin. Lingkungan yang sering digunakan Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis tumbuh lambat. Koloni pertama muncul pada hari ke 12-30, dan terkadang setelah 2 bulan. Untuk memastikan pertumbuhan mycobacterium tuberculosis ke media nutrisi tambahkan 3-6% gliserol. Mycobacteria tumbuh lebih baik di media yang basa lemah, meskipun mereka dapat tumbuh dalam yang netral.

Menambahkan empedu ke media nutrisi memperlambat pertumbuhan mereka. Keadaan ini digunakan oleh Calmette dan Guerin dalam pengembangan vaksin. Pada media nutrisi cair dengan penambahan gliserin mycobacterium tuberculosis tumbuh dalam bentuk film. Koloni mikobakteri bisa kasar (varian-K.) dan lebih jarang - halus, menyatu satu sama lain (varian-8). Varian K. mikobakteri adalah virulen bagi manusia dan hewan, dan 8 varian lebih sering non-virulen.

Komposisi mikobakteri

Mycobacterium terdiri dari dinding sel dan sitoplasma. Membran sel tiga lapis dan terdiri dari lapisan luar, tengah dan dalam. Pada mikobakteri yang ganas, ia memiliki ketebalan 230-250 nm.

Lapisan luar yang mengelilingi sel disebut mikrokapsul. Ini dibentuk oleh polisakarida dan mengandung fibril. Mikrokapsul dapat mengelilingi seluruh populasi mikobakteri, dan juga dapat terletak di lokasi kepatuhan mikobakteri satu sama lain. Tidak adanya atau adanya pertumbuhan, intensitasnya dan komposisi mikrokapsul tergantung pada seberapa banyak faktor tali pusat diekstraksi dari sitoplasma ke dalam dinding sel. Semakin banyak faktor tali pusat diekstraksi, semakin baik mikrokapsul mycobacterium tuberculosis diekspresikan.

Membran sel terlibat dalam pengaturan proses metabolisme. Ini berisi antigen spesifik spesies, karena dinding sel adalah lokus di mana reaksi hipersensitivitas respon lambat dan pembentukan antibodi terjadi, karena itu, sebagai struktur permukaan sebenarnya dari sel bakteri, adalah yang pertama kali bersentuhan dengan jaringan mikroorganisme.

Di bawah membran sel adalah membran sitoplasma tiga lapis, berdekatan dengan sitoplasma. Ini terdiri dari kompleks lipoprotein. Di dalamnya ada proses yang menentukan spesifisitas reaksi mikobakteri terhadap faktor lingkungan.

Membran sitoplasmik mikobakterium tuberkulosis melalui bentuk invaginasi sentripetal dalam sitoplasma merupakan sistem membran intracytoplasmik - mesos. Mesosom adalah struktur semi-fungsional. Mereka mengandung banyak sistem enzim. Mereka terlibat dalam sintesis dan pembentukan dinding sel dan bertindak sebagai perantara antara nukleus dan sitoplasma sel bakteri.

Sitoplasma mikobakteri terdiri dari butiran dan inklusi. Pada mycobacterium tuberculosis muda, sitoplasma lebih homogen dan kompak daripada yang lama, yang memiliki lebih banyak vakuola dan rongga di sitoplasma. Massa utama inklusi granular terdiri dari ribosom, yang terletak di keadaan bebas sitoplasma atau membentuk polisom - akumulasi ribosom. Ribosom terdiri dari RNA dan protein dan mensintesis protein tertentu.

Imogogenisitas mycobacterium tuberculosis terutama disebabkan oleh kompleks antigenik yang terkandung dalam membran sel mikobakteri. Ribosom, protein ribosom dan sitoplasma mikobakteri memiliki aktivitas antigenik dalam reaksi tipe tertunda.

Komposisi kimia dari mycobacterium tuberculosis

Komposisi kimia dari mycobacterium tuberculosis dipelajari dengan cukup baik. Mereka mengandung 80% air dan 2-3% abu. Residu kering terdiri dari setengah protein, terutama tuberculoprotein, lipid - dari 8 hingga 40%, jumlah polisakarida yang sama. Diasumsikan bahwa tuberkopoprotein adalah antigen lengkap dan dapat menyebabkan anafilaksis pada hewan. Fraksi lipid mengarah pada resistensi agen penyebab tuberkulosis, dan polisakarida terlibat dalam imunogenesis.

Tuberculoprotein dan fraksi lipid menentukan toksisitas mycobacterium tuberculosis, yang tidak hanya melekat pada kehidupan, tetapi juga untuk membunuh mikroorganisme. Tiga fraksi lipid terdeteksi: fosfatidik, lemak dan lilin. Kandungan lipid yang tinggi membedakan Mycobacterium tuberculosis dari jenis mikroorganisme lainnya dan memberikan sifat-sifat berikut:

1. Resistensi terhadap asam, alkali dan alkohol (terutama karena adanya asam mikolik).

2. Resistensi terhadap disinfektan konvensional.

3. Patogenisitas mikobakteri tuberkulosis.

Eksotoksin tidak teridentifikasi, tetapi sel-sel mikobakteri bersifat toksik - sel-sel itu menyebabkan pemecahan leukosit sebagian atau seluruhnya. Dalam residu anorganik Mycobacterium tuberculosis, ditentukan garam besi, magnesium, mangan, kalium, natrium, kobalt. Struktur antigenik mikobakteri kompleks dan belum diteliti secara menyeluruh.

Antigen

Mycobacteria memiliki spesies spesifik dan ikatan antigenik antarspesies dan antarspesies. Berbagai antigen terdeteksi pada galur individu. Namun, tanpa kecuali, mikobakteri mengandung zat yang resisten terhadap panas dan efek enzim proteolitik - polisakarida, yang merupakan antigen umum.

Selain itu, berbagai jenis mikobakteri memiliki antigen spesifik mereka sendiri. A. P. Lysenko (1987) membuktikan bahwa semua strain M. bovis memiliki spektrum antigenik yang identik dengan 8 antigen, 5-6 di antaranya umum dan bereaksi dengan antisera terhadap mikobakteri jenis lain: 6 dengan M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii, dll.

Patogenisitas mycobacterium tuberculosis

Patogenisitas adalah sifat khusus dari Mycobacterium tuberculosis, ternyata menjadi peluang untuk menyebabkan penyakit. Faktor utama patogenisitas adalah glikolipid toksik - faktor tali pusat. Ini adalah zat yang menempelkan mikobakteri virulen, sehingga mereka tumbuh pada media nutrisi, dalam bentuk bundel. Faktor tali pusat menyebabkan efek toksik pada jaringan dan melindungi basil tuberkel dari fagositosis, menghalangi fosforilasi oksidatif dalam mitokondria makrofag. Karena itu, diserap oleh fagosit, mereka berkembang biak di dalamnya dan menyebabkan kematian mereka. Saprofit tahan asam tidak membentuk faktor tali pusat.

Virulensi - tingkat patogenisitas; kemungkinan pertumbuhan dan reproduksi mikobakteri dalam makroorganisme tertentu dan kemampuan untuk menyebabkan perubahan patologis spesifik pada organ. Strain Mycobacterium dianggap virulen ketika menyebabkan TBC dalam dosis 0,1 0,01 mg, dan setelah 2 bulan - kematian seekor babi Guinea dengan berat 250-300 g. Ketika, setelah pemberian dosis ini, hewan tersebut mati setelah 5-6 bulan, jenis ini dianggap virulen yang lemah. Virulensi bukan properti abadi dari mikobakteri. Ini berkurang dengan kultur penuaan atau tumbuh pada media nutrisi buatan dan dalam proses merawat pasien. Saat melewati hewan atau dalam kasus eksaserbasi proses tuberkulosis, virulensi meningkat.

Genetika dan variabilitas mikobakteri

Pembawa informasi genetik Mycobacterium tuberculosis adalah kromosom dan elemen ekstrachromosomal - plasmid. Perbedaan utama antara kromosom dan plasmid adalah ukurannya. Plasmid dibandingkan dengan kromosom jauh lebih kecil dan karena itu membawa jumlah informasi genetik yang lebih kecil. Karena ukurannya yang kecil maka plasmid beradaptasi dengan baik untuk mentransfer informasi genetik dari satu sel mikobakteri ke yang lain.

Plasmid dapat berinteraksi dengan kromosom. Gen resistensi Mycobacterium tuberculosis terhadap obat kemoterapi terlokalisasi baik dalam kromosom maupun dalam plasmid.

Mycobacterium memiliki DNA yang berfungsi sebagai pembawa utama informasi genetik. Urutan nukleotida dalam molekul DNA adalah gen. Informasi genetik yang dibawa DNA tidak stabil atau tidak berubah. Itu bisa berubah dan berkembang, meningkat. Mutasi tunggal biasanya tidak disertai dengan perubahan besar dalam informasi yang tertanam dalam genom. Beberapa fenotipe yang berbeda (atau tanda yang dihasilkan dari aksi gen dalam kondisi tertentu) yang resisten terhadap obat antimikobakteri tertentu dapat timbul dari satu strain tunggal.

Mutasi juga dapat memanifestasikan dirinya dalam perubahan morfologi koloni. Jadi, jika virulensi mycobacterium tuberculosis diubah, morfologi koloni mutan juga dapat berubah.

Transduksi adalah transfer materi genetik (partikel DNA) dari satu mikobakterium (donor) ke yang lain (penerima), yang mengarah pada perubahan genotipe penerima mikobakterium penerima.

Transformasi adalah penyisipan fragmen DNA dari mikobakterium lain (donor) ke dalam kromosom atau plasmid mikobakteri (penerima) sebagai akibat dari transfer DNA yang diisolasi.

Konjugasi adalah kontak sel Mycobacterium tuberculosis, di mana terjadi pemindahan bahan genetik (DNA) dari satu sel ke sel lainnya.

Transfeksi adalah reproduksi bentuk virus mycobacterium tuberculosis dalam sel yang terinfeksi dengan asam nukleat virus yang terisolasi.

Cara hipotetis yang dijelaskan dalam mentransfer informasi genetik belum diteliti. Namun, tidak ada keraguan bahwa proses genetik ini adalah dasar untuk munculnya resistensi obat baik pada individu mikobakteri maupun pada seluruh populasi bakteri yang ada dalam tubuh pasien.

Variabilitas mikobakteri

Variabilitas mikobakteri adalah milik mereka untuk mendapatkan tanda-tanda baru atau kehilangan tanda-tanda lama. Karena fakta bahwa mycobacterium tuberculosis memiliki periode generasi pendek, frekuensi mutasi dan rekombinasi yang tinggi, pertukaran informasi genetik, variabilitas di dalamnya sangat tinggi dan sering (N. A. Vasiliev et al., 1990).

Ada variabilitas fenotipik dan genotipik. Mutasi fenotipik juga disebut modifikasi, yang ditandai dengan frekuensi tinggi perubahan dan seringnya mereka kembali ke bentuk aslinya, adaptasi terhadap perubahan dalam lingkungan eksternal, tidak adanya perubahan dalam kode genetik. Itu tidak diturunkan secara turun temurun.

Mutasi genotipik terjadi karena mutasi dan rekombinasi.

Mutasi adalah perubahan bawaan yang stabil dalam komposisi nukleotida genom mikobakterium, termasuk plasmid. Mereka spontan dan terinduksi. Mutasi spontan terjadi pada tingkat spesifik untuk gen tertentu. Sebagian besar dari mereka adalah karena kesalahan dalam replikasi dan perbaikan DNA. Mutasi yang diinduksi dimungkinkan sebagai akibat paparan terhadap mutagen (ultraviolet, radiasi pengion, bahan kimia, dll.). Mutasi sering menyebabkan munculnya fenotip dari sifat baru atau hilangnya sifat lama (dibandingkan dengan bentuk induknya).

Rekombinasi genetik adalah proses generasi keturunan, yang mengandung karakteristik donor; dan penerima.

Salah satu jenis variabilitas mycobacterium tuberculosis adalah pembentukan bentuk yang dapat disaring. Ini adalah bentuk yang sangat kecil yang tidak terlihat dengan mikroskop konvensional dan memiliki virulensi yang sangat rendah, mereka dapat dideteksi hanya selama pengembalian, menggunakan bagian berulang pada kelinci percobaan. Dalam kasus ini, batang tahan asam dengan virulensi yang sangat rendah kadang-kadang ditemukan.

Bentuk yang difilter adalah fragmen kecil Mycobacterium tuberculosis, yang terbentuk dalam kondisi keberadaan yang buruk dan mampu dibalik. Sifat bentuk-bentuk ini, strukturnya, serta signifikansinya dalam patogenesis tuberkulosis, belum sepenuhnya ditetapkan.

L-bentuk Mycobacterium tuberculosis

L-bentuk mycobacterium tuberculosis memiliki cacat atau tidak adanya dinding sel. Mereka ditandai oleh morfologi sel bakteri yang berubah tajam dan metabolisme yang berkurang. Mereka memiliki virulensi rendah dan dengan cepat dihancurkan di lingkungan. Karena tidak adanya atau kerusakan membran mycobacterium tuberculosis, bentuk-L dicelup dengan pewarna biasa, oleh karena itu mereka tidak dapat dideteksi secara bakterioscopically pada apusan. Transformasi mikobakterium tuberkulosis menjadi bentuk-L terjadi di bawah aksi obat anti-TB, di bawah pengaruh kekuatan pelindung mikroorganisme dan faktor lainnya.

L-bentuk mycobacterium tuberculosis dapat berada dalam makroorganisme dalam keadaan stabil dan tidak stabil, yaitu, berbalik ke bentuk mikroba asli dengan pemulihan virulensi. Sifat virulen dari bentuk-L yang stabil dari mikobakteri berkurang secara dramatis dibandingkan dengan virulensi bentuk yang tidak stabil.

Bentuk-L yang tidak stabil dari Mycobacterium tuberculosis menyebabkan TBC umum pada babi Guinea, dan bentuk-L yang stabil hanya menyebabkan perubahan morfologis yang dekat dengan proses vaksin. Bentuk-L yang stabil dari mikobakteri sebagian besar terkandung dalam fokus TB yang tidak aktif. Fokus ini berkontribusi pada munculnya kekebalan tuberkulosis pada orang yang terinfeksi sehat.

Untuk pengobatan yang efektif pada pasien dengan TBC, perlu untuk menentukan sensitivitas patogen, karena resistensi terhadap obat anti-mikobakteri membuat pengobatan lebih sulit. Biasanya dalam tubuh pasien, resistensi mikobakteri terhadap obat dapat disimpan selama 1-2 tahun setelah penarikan.

Resistensi obat Mycobacterium tuberculosis adalah resistensi MBT terhadap obat antimikobakteri lain atau lebih.

Jenis resistensi obat

Resistansi obat primer adalah resistansi yang ditemukan pada pasien yang baru didiagnosis yang tidak pernah menggunakan obat anti-TB.

Resistansi obat awal adalah resistansi Kantor yang diidentifikasi pada pasien yang baru didiagnosis yang diobati dengan obat anti-TB selama tidak lebih dari 4 minggu atau pada pasien yang tidak memiliki data pengobatan sebelumnya. Resistensi obat sekunder (didapat) - resistansi terhadap MBT, ditemukan pada pasien yang diresepkan obat anti-TB selama lebih dari 4 minggu. Monoresistensi adalah resistensi MBT terhadap 1 dari 5 obat dari seri pertama (streptomisin isoniazid, rifampisin, etambutol, pirazinamid).

Di Ukraina, insidensi resistansi primer dari agen penyebab TBC terhadap obat dari seri pertama tercatat pada 23-25%, dan sekunder - pada 55-56% kasus. Beberapa resistensi obat - resistensi MBT terhadap dua atau lebih obat. Multiresisten adalah jenis resistansi multi-obat, dan resistansi patogen hanya terhadap kombinasi isoniazid + rifampisin atau dekat: obat lain.

Hasil menentukan sensitivitas mycobacterium tuberculosis terhadap obat anti-tuberkulosis disebut antibiogram.

Penyebab resistensi obat:

1. Biologis - konsentrasi obat yang tidak mencukupi, karakteristik individu dari tubuh pasien (laju inaktivasi obat)

2. Penyebab karena pasien - kontak dengan pasien dengan tuberkulosis yang memiliki kemoresisten, pengobatan yang tidak teratur, penghentian pengobatan prematur, toleransi obat yang buruk, pengobatan yang tidak adekuat.

3. Faktor yang terkait dengan penyakit ini - ketika mengubah dosis obat, dengan sejumlah besar MBT di area organ yang terkena, pH tertentu dapat terjadi, yang mencegah aksi aktif obat, pengobatan dengan satu obat, dosis yang tidak mencukupi atau durasi pengobatan.

Genom Mycobacterium tuberculosis

Dalam beberapa tahun terakhir, studi genetik strain M. tuberculosis telah dilakukan secara intensif. Jumlah basa guanin-sitosin, yang didistribusikan pada heliks asam deoksiribonukleat (DNA), adalah 65,5%. Genom mengandung banyak sekuens yang disisipkan, famili multigenik, tempat yang diperkuat (berlipat ganda) dari metabolisme mereka sendiri.

Molekul RNA mengkodekan sekitar 50 gen, khususnya:

  • tiga jenis RNA ribosom, yang disintesis dari operon ribosom yang unik;
  • gen yang mengkode 108-RNA dimasukkan dalam proses penghancuran protein (terungkap bahwa 108-RNA ini dikodekan oleh yang disebut pembawa pesan abnormal dan RNA);
  • gen yang mengkode komponen RNA RNase P;
  • mengangkut gen RNA.

M. tuberculosis memiliki 11 histidin kinase yang tergantung reseptor, beberapa kinase sitoplasma dan beberapa gen yang terlibat dalam kaskade pengatur. Pada M. tuberculosis adalah sekelompok protein kinase serinthireonin eukariotik yang bertanggung jawab untuk fosforilasi dalam sel bakteri.

Untuk implementasi metabolisme lipid pada M. tuberculosis, sekitar 250 enzim disintesis. Oksidasi asam lemak disediakan oleh sistem enzim berikut:

1. Kompleks Slave / RabV-P-oxidase.

2. Tiga puluh enam asil-CoA sintetase dan sekelompok tiga puluh enam asil-CoA protein yang berhubungan dengan sintetase.

3. Lima enzim, selesaikan siklus oksidasi (reaksi tiolisis 3 ketoester).

4. Empat hydroxyacyl-CoA-dehydrogenases.

5. Dua puluh satu jenis protein dari kelompok hidratase-isomerase enoyl-CoA.

Patogenisitas M. tuberculosis juga disebabkan oleh faktor-faktor seperti:
1) sistem antioksidanase katalase-peroksidase;

3) operon ITU yang mengkode protein invasi intraseluler;

4) fosfolipase C;

5) enzim yang menghasilkan komponen dinding sel;

6) Protein pengikat hematoglobin-like yang memastikan keberadaan mikobakteria anaerob jangka panjang;

7) esterase dan lipase;

8) labilitas antigenik yang signifikan;

9) adanya berbagai cara untuk memastikan resistensi antibiotik;

10) adanya actoriocins dengan efek sitotoksik (beberapa polyketins).

Perlawanan agen penyebab tuberkulosis di lingkungan eksternal

Agen penyebab TB resisten terhadap faktor lingkungan. Di halaman-halaman buku, mikobakteri disimpan selama 2-3 bulan, dalam debu jalanan - sekitar 2 minggu, dalam keju dan minyak - dari 200 hingga 250 hari, dalam susu mentah - 18 hari (susu asam tidak menyebabkan kematian mikobakteri), di ruangan dengan tersebar dengan siang hari - 1 hingga 5 bulan, dan di ruang bawah tanah yang lembab dan di kolam sepi - hingga 6 bulan.

Suhu optimal pertumbuhan patogen adalah 37-38 ° C, pada suhu 42-43 ° C dan di bawah 22 ° C, pertumbuhan dan reproduksinya berhenti. Untuk spesies burung Mycobacterium tuberculosis, suhu pertumbuhan optimal adalah 42 ° C. Pada suhu 50 ° C, Mycobacterium tuberculosis mati setelah 12 jam, 70 ° C - setelah 1 menit. Dalam medium protein, stabilitasnya meningkat secara signifikan. Jadi, mycobacterium tuberculosis dalam susu dapat bertahan pada suhu 55 ° C selama 4 jam, 60 ° C - 1 jam, 70 ° C - 30 menit, 90 95 ° C - dari 3 hingga 5 menit.

Terutama meningkatkan resistensi mikobakteri TBC di dahak kering. Untuk menetralkan dahak cair, mereka perlu mendidih selama 5 menit. Dalam dahak mycobacterium tuberculosis kering mati pada 100 ° C setelah 45 menit. Dalam lapisan tipis dahak cair di bawah pengaruh sinar ultraviolet Mycobacterium tuberculosis mati setelah 2-3 menit, dan dalam dahak kering dan di tempat gelap mereka dapat tetap hidup selama 6-12 bulan. Namun, di bawah pengaruh radiasi matahari langsung atau tersebar selama 4 jam, dahak kering kehilangan kemampuan untuk menyebabkan infeksi hewan dengan TBC. Mycobacterium tuberculosis tidak terdeteksi pada dahak yang dijemur.

Jika dahak memasuki air limbah atau bidang irigasi, Mycobacterium tuberculosis mempertahankan virulensinya selama lebih dari 30 hari. Pada jarak 100 m dari tempat pembuangan air limbah dari sanatorium tuberkulosis, Mycobacterium tuberculosis tidak ditemukan.

Mycobacterium tuberculosis tidak sama-sama tahan terhadap efek berbagai disinfektan. Jadi, jumlah ganda larutan kloramin 5% membunuh mikobakteri dalam dahak setelah 6 jam, larutan pemutih 2% dalam 24-48 jam.

Artikel Lain Tentang Laringitis