Edema paru sebagai penyebab kematian. Gejala, penyebab, pengobatan, efek

Radang selaput dada

Suatu kondisi patologis di mana cairan menumpuk di lumen jaringan alveoli dan paru-paru disebut edema paru. Bukan perawatan medis yang tepat waktu dalam hal manipulasi resusitasi atau diagnosis yang terlambat adalah penyebab kematian akibat edema paru setiap pasien kedua.

Faktor predisposisi edema paru

Faktor pemicu dapat berupa emosi, stres fisik, dan juga hipotermia. Karena peningkatan beban pada ventrikel kiri, jantung tidak dapat mengatasi dan kemacetan terbentuk di paru-paru. Kelebihan darah kapiler menyebabkan pelepasan cairan di jaringan alveoli dan paru-paru. Akibatnya, pertukaran gas terganggu di paru-paru, oksigen dalam darah menjadi tidak mencukupi, miokardium melemah. Pembuluh perifer melebar, aliran darah vena ke otot jantung meningkat, dan paru-paru penuh dengan darah. Dalam kondisi ini, pasien sangat membutuhkan perawatan darurat, karena kematian terjadi tanpa perawatan.

Kardiosklerosis aterosklerotik adalah tahap kronis penyakit jantung koroner. Patologi ini muncul karena pasokan darah yang tidak mencukupi ke miokardium, yang menyebabkan hipoksia sel yang berkepanjangan. Dengan perkembangan penyakit, gejala gagal jantung meningkat dan menyebabkan kematian pasien. Penyebab kematiannya adalah pembengkakan otak dan paru-paru.

Fitur edema paru pada anak-anak

Tidak seperti orang dewasa, perkembangan edema paru pada anak-anak tidak tergantung pada waktu hari. Penyebab utama edema paru adalah reaksi alergi atau inhalasi berbagai zat beracun. Anak itu sangat ketakutan, karena menjadi sulit bernafas karena kekurangan udara. Dyspnea muncul - ini adalah salah satu tanda pertama. Ada dahak berbusa merah muda, mengi, sesak napas terbentuk, kulit menjadi kebiru-biruan. Patologi terjadi pada anak-anak dari semua kelompok umur dan bahkan pada bayi baru lahir.

Jenis edema paru

Edema kardiogenik disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah. Asma jantung adalah tanda pertama, dimanifestasikan dalam peningkatan pernapasan, sesak napas saat istirahat, mati lemas dan perasaan kekurangan udara. Serangan terjadi di malam hari. Pasien langsung bangun dan mencoba untuk memilih posisi yang lebih mudah untuk bernafas. Biasanya pasien duduk dan tangan diletakkan di tepi tempat tidur. Postur ini disebut ortopnea dan merupakan karakteristik dari setiap pasien dengan gejala di atas. Kulit menjadi pucat, bibir menjadi biru - hipoksia dimanifestasikan.

Dengan bertambahnya klinik edema paru, pernapasan menjadi bising, terkadang dahak berbusa dalam jumlah besar, diwarnai dengan warna merah muda, dilepaskan. Darah mulai memasuki alveoli. Gejala hilang dengan perawatan tepat waktu dalam rata-rata tiga hari. Hasil fatal dari jenis edema ini paling umum.

Non-kardiogenik memiliki beberapa bentuk. Penyebab edema dapat merusak membran alveolocapillary oleh racun, bahan kimia, alergen. Perawatannya lebih lama, rata-rata sekitar empat belas hari. Frekuensi terjadinya edema kardiogenik cukup umum. Penyebab kematian paling umum akibat edema paru pada penyakit jantung adalah serangan jantung.

Bentuk edema paru nonkardiogenik

  1. Beracun. Ketika zat gas atau asap beracun dilepaskan ke saluran pernapasan, edema jenis ini berkembang. Gambaran klinis: sesak napas, batuk. Sebagai hasil dari paparan iritasi pada selaput lendir saluran pernapasan, robek terbentuk. Perjalanan edema paru toksik itu kompleks, kadang-kadang pada menit-menit pertama setelah menghirup zat beracun, henti jantung atau pernapasan dapat terjadi, karena terhambatnya fungsi medula oblongata.
  2. Kanker. Ini dibentuk oleh tumor yang bersifat paru-paru ganas. Patologi ini mengganggu fungsi kelenjar getah bening, yang kemudian mengarah pada penumpukan cairan di alveoli.
  3. Alergi. Pembengkakan itu terjadi ketika Anda sensitif terhadap jenis alergen tertentu, seperti tawon atau sengatan lebah. Jika stimulus tidak dihilangkan tepat waktu, ada risiko syok anafilaksis dan terkadang kematian.
  4. Aspirasi. Dalam edema ini, isi lambung memasuki bronkus. Saluran udara tersumbat dan terjadi edema.
  5. Shock. Edema paru jenis ini adalah hasil dari syok yang parah. Fungsi pemompaan ventrikel kiri jika syok berkurang, akibatnya, kemacetan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah terbentuk. Akibatnya, tekanan hidrostatik intravaskular naik dan cairan dari pembuluh menembus jaringan paru-paru.
  6. Ketinggian. Jenis edema paru yang agak jarang, yang dapat terjadi saat mendaki ketinggian gunung di atas empat kilometer. Pada ketinggian ini, kelaparan oksigen meningkat karena peningkatan tekanan dalam pembuluh dan peningkatan permeabilitas kapiler, yang akhirnya mengarah pada edema.
  7. Neurogenik. Jenis edema yang cukup jarang. Dalam kondisi patologis ini, persarafan pembuluh sistem pernapasan terganggu dan spasme vena terbentuk. Perubahan semacam itu menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik darah di dalam kapiler. Bagian cair dari darah memasuki ruang ekstraseluler paru-paru dan lebih jauh ke dalam alveoli, membentuk edema.
  8. Traumatis. Ini paling sering terjadi pada pneumotoraks, yaitu, dalam kondisi ketika integritas pleura terganggu. Kapiler yang terletak di dekat alveoli rusak oleh pneumotoraks. Dengan demikian, bagian cair dari darah dan sel darah merah memasuki alveoli, menyebabkan edema paru.

Klasifikasi penyakit

Bergantung pada penyebabnya, tipe-tipe edema paru berikut ini dapat dibedakan pada seorang pasien:

  • Membran. Terjadi akibat efek toksik pada dinding kapiler dan alveolar, yang kemudian dihancurkan.
  • Hidrostatik. Dibentuk dengan meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskular. Penyebabnya adalah gagal jantung.

Bentuk komplikasi edema paru:

  1. Pengantara Diperlakukan dengan sempurna. Namun, perawatan medis yang terlambat memprovokasi transisinya ke tahap alveolar.
  2. Alveolar. Yang paling berbahaya. Konsekuensinya adalah kematian pasien.

Klasifikasi berdasarkan keparahan gejala:

  • Yang pertama atau prematur. Hal ini ditandai dengan gangguan irama dan laju pernapasan, adanya sesak napas.
  • Yang kedua. Napas pendek meningkat, mengi muncul.
  • Ketiga Gejala tumbuh: mengi dan sesak napas terdengar dari kejauhan dari pasien.
  • Yang keempat. Semua fitur karakteristik edema paru hadir.

Edema paru interstitial: gejala

Gejala penyakit ini terjadi terutama pada malam hari. Stres emosional atau fisik dapat memicu perkembangan edema paru. Tanda awalnya adalah batuk. Sayangnya, dia tidak memperhatikan. Di pagi hari, gejalanya meningkat. Kulit menjadi pucat, sesak napas memanifestasikan dirinya bahkan saat istirahat. Seseorang tidak bisa menghirup dengan menyusui penuh, terjadi kelaparan oksigen, disertai dengan sakit kepala dan pusing. Kulit menjadi lembab dan berkeringat, banyak air liur diproduksi, segitiga nasolabial berubah menjadi biru - ini adalah tanda-tanda penting dari edema paru interstitial.

Gejala edema paru alveolar

Tanda-tanda edema alveolar berikut dapat digambarkan sebagai tiba-tiba, jika itu bukan komplikasi dari edema paru interstitial. Pada pasien:

  • sesak napas meningkat dan sesak napas dapat terjadi;
  • bernafas hingga 40 kali per menit;
  • batuk parah, kemungkinan dahak dengan darah dan busa;
  • kecemasan dan ketakutan meliputi pasien;
  • derma pales;
  • lidahnya putih;
  • sianosis;
  • tekanan berkurang;
  • ada banyak keringat;
  • wajah membengkak.

Perkembangan kondisi patologis mengarah pada fakta bahwa busa mulai menonjol dari rongga mulut, mengi menjadi menggelegak dan keras, ada kebingungan. Seseorang jatuh koma dan kematian terjadi karena sesak napas dan kekurangan oksigen.

Edema paru pada bayi baru lahir

Penyebab edema paru pada bayi baru lahir adalah:

  • Kontak dengan cairan ketuban di bronkus dan alveoli.
  • Jaringan seluler mati akibat bagian tertentu dari plasenta atau infark plasenta. Dengan patologi ini, suplai darah janin terganggu dan hipoksia kemungkinan terbentuk.
  • Cacat jantung. Dengan penyempitan katup arteri dan insufisiensi katup mitral, tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah meningkat. Penderitaan ini memicu masuknya darah ke paru-paru dan kemudian ke dalam alveoli.
  • Cidera otak selama persalinan atau prenatal akibatnya suplai darah ke seluruh organisme terganggu. Akibatnya, kelaparan oksigen dan, akibatnya, edema paru.

Perawatan darurat untuk edema paru

Edema paru adalah kondisi patologis serius dan serius yang memerlukan perhatian medis segera.

  • Pasien diberikan posisi khusus: kaki diturunkan, dan pasien bergantung pada tepi tempat tidur. Postur ini membantu mengurangi tekanan di dada dan meningkatkan proses pertukaran gas. Dispnea berkurang dengan mengurangi stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.
  • Untuk maksimum tiga puluh menit, untaian vena ditempatkan di paha atas tungkai bawah. Akibatnya, aliran darah vena ke jantung akan berkurang dan, akibatnya, gambaran klinis akan kurang jelas.
  • Di dalam ruangan membuka jendela sehingga pasien memiliki akses ke udara segar. Berada dalam keadaan tersumbat membuat kondisi patologis lebih buruk.
  • Jika edema paru adalah akibat dari serangan jantung, maka obat dari kelompok nitrat digunakan, misalnya, nitrogliserin.
  • Pernapasan dan denyut nadi pasien dipantau.
  • Untuk menetralkan buih, efek yang baik adalah menghirup uap etanol 30%.

Komplikasi edema paru

Kondisi parah yang mungkin terjadi setelah edema paru:

  • Asistol. Ini adalah kondisi di mana pekerjaan aktivitas jantung berhenti sepenuhnya. Patologi berikut memprovokasi: tromboemboli paru atau serangan jantung, yang mengarah ke edema paru dan kemudian asistol.
  • Depresi pernapasan Ini terutama terjadi dalam kasus edema paru toksik, yang terjadi ketika keracunan dengan barbiturat, obat penghilang rasa sakit, narkotika dan obat-obatan lainnya. Obat-obatan memengaruhi pusat pernapasan, menekannya.
  • Edema paru petir. Salah satu konsekuensi paling serius dari edema paru. Ini berkembang karena dekompensasi penyakit pada ginjal, hati dan sistem kardiovaskular. Dalam bentuk ini, klinik berkembang pesat, dan kemungkinan menyelamatkan pasien praktis nol.
  • Penyumbatan jalan nafas. Busa terbentuk dari cairan yang menumpuk di alveoli. Sejumlah besar menyumbat saluran udara, mengganggu proses pertukaran gas.
  • Syok kardiogenik. Konsekuensi dari edema paru pada lansia dimanifestasikan oleh ketidakcukupan ventrikel kiri jantung. Kondisi ini ditandai dengan penurunan pasokan darah yang signifikan ke organ dan jaringan, yang mengarah pada ancaman terhadap kehidupan pasien. Tekanan darah berkurang, kulit membiru, jumlah urin yang dikeluarkan per hari berkurang, kesadaran menjadi bingung. Pada 80-90%, syok kardiogenik berakibat fatal karena fakta bahwa fungsi kardiovaskular serta sistem saraf pusat terganggu dalam waktu singkat.
  • Hemodinamik yang tidak stabil. Negara dimanifestasikan oleh penurunan tekanan: ia turun, lalu naik. Akibatnya, terapi menjadi sulit.

Edema paru: efek

Edema paru secara aktif memicu kerusakan pada organ-organ internal tubuh manusia. Pengembangan patologi berikut ini dimungkinkan:

  • emfisema;
  • pneumosclerosis;
  • pneumonia kongestif;
  • atelektasis paru-paru.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan ditujukan untuk menghilangkan penyebab kematian akibat edema paru dan kembali ke terapi obat rutin untuk gagal jantung dan mengikuti diet yang bertujuan mengurangi asupan garam dan cairan. Dan juga merekomendasikan olahraga ringan. Tindak lanjut wajib di tempat kediaman pasien.

Bagaimana mencegah kematian?

Ini membutuhkan pengenalan edema yang tepat waktu. Kesulitan diagnosis terletak pada kenyataan bahwa proses patologis berkembang ketika pasien tidur. Gejala yang menunjukkan timbulnya edema paru sebagai penyebab kematian:

  • nafas pendek;
  • ujung jari dan bibir mendapatkan warna biru;
  • pernapasan cepat;
  • kekuatan batuk;
  • serangan asma;
  • munculnya rasa sakit di dada;
  • nadi lemah dan cepat.

Dokter mendengarkan mengi, rales kering. Tekanan bisa turun tajam atau naik tajam. Yang pertama lebih berbahaya.

Sayangnya, kematian akibat edema paru dapat terjadi bahkan setelah melakukan semua intervensi dan manipulasi medis yang diperlukan. Penting untuk diingat bahwa perawatan darurat yang diberikan kepada pasien adalah tahap terapi wajib, yang meningkatkan kemungkinan bertahan hidup dan memungkinkan untuk menghilangkan edema paru sebagai penyebab kematian.

Gejala, penyebab dan pengobatan edema paru

Apa itu edema paru?

Edema paru adalah kondisi patologis yang parah yang terkait dengan pelepasan besar transudat yang bersifat non-inflamasi dari kapiler ke interstisium paru-paru, kemudian ke alveolus. Proses menyebabkan penurunan fungsi alveoli dan gangguan pertukaran gas, hipoksia berkembang. Komposisi gas darah berubah secara signifikan, meningkatkan konsentrasi karbon dioksida. Seiring dengan hipoksia, terjadi depresi berat pada fungsi sistem saraf pusat. Melebihi level normal (fisiologis) cairan interstitial menyebabkan edema.

Dalam komposisi interstitium adalah: pembuluh limfatik, elemen jaringan ikat, cairan antar sel, pembuluh darah. Seluruh sistem ditutupi dengan pleura visceral. Tabung berongga bercabang dan tabung adalah kompleks yang membentuk paru-paru. Seluruh kompleks terbenam di interstitium. Interstitium dibentuk oleh plasma yang meninggalkan pembuluh darah. Kemudian plasma diserap kembali ke pembuluh limfatik yang mengalir ke vena cava. Menurut mekanisme ini, cairan ekstraseluler memberikan oksigen dan nutrisi yang diperlukan ke sel, menghilangkan produk metabolisme.

Pelanggaran jumlah dan aliran cairan antar sel menyebabkan edema paru:

ketika peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh darah paru-paru menyebabkan peningkatan cairan interstitial, edema hidrostatik terjadi;

peningkatan ini disebabkan oleh filtrasi plasma yang berlebihan (misalnya: dengan aktivitas mediator inflamasi) terjadi edema membran.

Penilaian negara

Tergantung pada tingkat transisi dari edema interstitial ke alveolar, kondisi pasien dinilai. Dalam kasus penyakit kronis, edema berkembang lebih lancar, lebih sering di malam hari. Edema seperti itu dihentikan dengan baik oleh obat-obatan. Edema yang berhubungan dengan defek katup mitral, infark miokard, dan kerusakan parenkim paru meningkat dengan cepat. Kondisinya memburuk dengan cepat. Edema dalam bentuk akut menyisakan sedikit waktu untuk merespons.

Prognosis penyakit

Prognosis edema paru tidak baik. Itu tergantung pada penyebab pembengkakan yang sebenarnya. Jika pembengkakan itu non-kardiogenik, itu bisa diobati dengan baik. Edema kardiogenik sulit ditangkap. Setelah pengobatan yang berkepanjangan setelah edema kardiogenik, tingkat kelangsungan hidup selama tahun ini adalah 50%. Dalam bentuk kilat - untuk menyelamatkan seseorang sering gagal.

Untuk edema toksik, prognosisnya sangat serius. Prognosis yang baik ketika mengambil dosis besar diuretik. Itu tergantung pada reaksi individu dari tubuh.

Diagnostik

Gambar segala jenis edema paru cerah. Karena itu, diagnosisnya sederhana. Untuk terapi yang adekuat, perlu untuk mengidentifikasi penyebab edema. Gejalanya tergantung pada bentuk edema. Bentuk petir ditandai dengan mati lemas yang meningkat dengan cepat dan pernapasan. Bentuk akut memiliki gejala lebih jelas, berbeda dengan subakut dan berkepanjangan.

Gejala edema paru

Gejala utama edema paru meliputi:

sianosis (wajah dan selaput lendir memperoleh warna kebiruan);

sesak dada, sakit karena sifat menekan;

suara berderak terdengar;

dengan meningkatnya batuk - dahak merah muda berbusa;

dengan kemunduran dahak dari hidung;

seseorang ketakutan, kesadaran mungkin bingung;

berkeringat, berkeringat dingin dan lembap;

peningkatan denyut jantung hingga 200 kali per menit. Ini dapat dengan mudah masuk ke bradikardia yang mengancam jiwa;

jatuh atau melompat dalam tekanan darah.

Edema paru itu sendiri adalah penyakit yang tidak terjadi dengan sendirinya. Banyak patologi dapat menyebabkan edema, kadang-kadang sama sekali tidak berhubungan dengan penyakit bronkopulmoner dan sistem lainnya.

Penyebab edema paru

Penyebab edema paru meliputi:

Sepsis Ini biasanya penetrasi racun eksogen atau endogen ke dalam aliran darah;

Overdosis beberapa obat (NSAID, sitostatika);

Kerusakan radiasi pada paru-paru;

Overdosis zat narkotika;

Infark miokard, penyakit jantung, iskemia, hipertensi, semua penyakit jantung dalam tahap dekompensasi;

Kemacetan di lingkaran kanan sirkulasi darah yang terjadi selama asma bronkial, emfisema, dan penyakit paru-paru lainnya;

Penurunan tajam atau kronis protein dalam darah. Hipoalbuminemia terjadi pada sirosis hati, sindrom nefrotik, dan patologi ginjal lainnya;

Infus dalam volume besar tanpa diuresis paksa;

Keracunan gas beracun;

Shock untuk cedera serius;

Berada di ketinggian tinggi;

Jenis edema paru

Ada dua jenis edema paru: kardiogenik dan non-kardiogenik. Ada juga kelompok ke-3 dari edema paru (merujuk pada non-kardiogenik) - edema toksik.

Pembengkakan kardiogenik (pembengkakan jantung)

Edema kardiogenik selalu disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut, mandeknya darah di paru-paru. Infark miokard, kelainan jantung, angina, hipertensi arteri, gagal ventrikel kiri - penyebab utama edema kardiogenik. Untuk mengaitkan edema paru dengan gagal jantung kronis atau akut, ukur tekanan kapiler paru-paru. Dalam kasus edema kardiogenik, tekanan naik di atas 30 mm Hg. Seni Edema kardiogenik memicu transudasi cairan ke ruang interstitial, kemudian ke alveoli. Serangan edema interstitial diamati pada malam hari (sesak napas paroksismal). Pasien tidak memiliki udara yang cukup. Auskultasi menentukan sulit bernapas. Napas meningkat saat Anda menghembuskan napas. Asfiksia adalah gejala utama edema alveolar.

Gejala-gejala berikut adalah karakteristik dari edema kardiogenik:

dispnea inspirasi. Posisi menetap adalah ciri khas pasien; pada posisi tengkurap, sesak napas meningkat;

hiperhidrasi jaringan (edema);

siulan kering, berubah menjadi rintik-rintik berdeguk lembab;

pemisahan dahak berbusa merah muda;

tekanan darah tidak stabil. Sulit untuk dikurangi menjadi normal. Menurunkan angka ini dapat menyebabkan bradikardia dan kematian;

sakit parah di dada atau di dada;

Pada elektrokardiogram, hipertrofi atrium kiri dan ventrikel terbaca, kadang-kadang blokade kaki kiri bundel-Nya.

Kondisi hemodinamik dari edema kardiogenik

pelanggaran sistol ventrikel kiri;

Penyebab utama edema kardiogenik adalah disfungsi ventrikel kiri.

Edema kardiogenik harus dibedakan dari edema non-kardiogenik. Dalam kasus edema non-kardiogenik, perubahan kardiogram kurang jelas. Edema kardiogenik berlangsung lebih cepat. Waktu untuk perawatan darurat diberikan kurang dari dengan bentuk edema yang berbeda. Hasil fatal paling sering dengan edema kardiogenik.

Edema paru toksik

Edema toksik memiliki fitur pembeda khusus tertentu. Ada periode di sini ketika edema itu sendiri belum ada, hanya ada reaksi refleks tubuh terhadap iritasi. Terbakar jaringan paru-paru, luka bakar pada saluran pernapasan menyebabkan kejang refleks. Ini adalah kombinasi dari gejala lesi organ pernapasan dan efek resorptif zat beracun (racun). Edema toksik dapat terjadi terlepas dari dosis obat yang menyebabkannya.

Obat-obatan yang dapat menyebabkan edema paru-paru:

obat antiinflamasi nonsteroid.

Faktor risiko terjadinya edema toksik adalah usia tua, merokok jangka panjang.

Ini memiliki 2 bentuk yang dikembangkan dan gagal. Ada yang disebut pembengkakan "bisu". Ini dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiologis paru-paru. Gambaran klinis tertentu dari edema semacam itu praktis tidak ada.

Ini ditandai dengan periodisitas. Memiliki 4 periode:

Gangguan refleks. Ini ditandai dengan gejala iritasi pada selaput lendir: lakrimasi, batuk, sesak napas. Periode ini berbahaya dengan gangguan pernapasan dan jantung;

Periode tersembunyi meredakan iritasi. Bisa bertahan 4-24 jam. Ditandai dengan kesejahteraan klinis. Pemeriksaan menyeluruh dapat menunjukkan tanda-tanda edema yang akan datang: bradikardia, emfisema paru;

Edema paru langsung. Alirannya terkadang lambat, mencapai 24 jam. Paling sering, gejalanya meningkat dalam 4-6 jam. Pada periode ini, suhu naik, ada leukositosis neutrofilik dalam formula darah, ada bahaya kolaps. Suatu bentuk edema toksik yang dikembangkan memiliki periode keempat edema lengkap. Periode yang selesai memiliki "hipoksemia biru". Sianosis kulit dan selaput lendir. Periode yang diselesaikan meningkatkan laju pernapasan hingga 50-60 kali per menit. Napas yang kuat terdengar dari kejauhan, dahak bercampur darah. Meningkatkan pembekuan darah. Asidosis gas berkembang. Hipoksemia "abu-abu" ditandai dengan perjalanan yang lebih berat. Bergabung dengan komplikasi vaskular. Kulit menjadi abu-abu pucat. Anggota tubuhnya dingin. Pulsa berserabut dan turun ke nilai kritis tekanan darah. Keadaan ini berkontribusi terhadap aktivitas fisik atau transportasi pasien yang tidak tepat;

Komplikasi. Ketika meninggalkan periode edema paru langsung, ada risiko edema sekunder. Ini dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri. Pneumonia, pneumosklerosis, emfisema - komplikasi yang sering disebabkan oleh obat, edema toksik. Pada akhir minggu ke-3, edema "sekunder" dapat terjadi pada latar belakang gagal jantung akut. Jarang terjadi eksaserbasi TBC laten dan penyakit kronis lainnya. Depresi, kantuk, asthenia.

Dengan terapi yang cepat dan efektif, periode perkembangan balik edema dimulai. Itu tidak termasuk periode utama edema beracun. Itu semua tergantung pada kualitas bantuan yang diberikan. Batuk dan sesak napas berkurang, sianosis berkurang, mengi di paru-paru menghilang. Pada sinar-X, hilangnya fokus besar, kemudian kecil terlihat. Gambar darah tepi dinormalisasi. Masa pemulihan dari edema toksik mungkin beberapa minggu.

Dalam kasus yang jarang terjadi, edema toksik dapat disebabkan oleh penggunaan tokolitik. Katalis untuk edema dapat berupa: sejumlah besar cairan yang disuntikkan, pengobatan terbaru dengan glukokortikoid, kehamilan ganda, anemia, hemodinamik tidak stabil pada wanita.

Manifestasi klinis dari penyakit ini:

Gejala kuncinya adalah gagal napas;

Nyeri dada yang parah;

Sianosis kulit dan selaput lendir;

Hipotensi dalam kombinasi dengan takikardia.

Edema toksik berbeda dari edema kardiogenik oleh perjalanan yang berlarut-larut dan kandungan sejumlah kecil protein dalam cairan. Ukuran hati tidak berubah (jarang berubah). Tekanan vena sering dalam batas normal.

Diagnosis edema toksik tidak sulit. Pengecualiannya adalah bronkorea dengan keracunan FOS.

Edema paru non-kardiogenik

Terjadi karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan filtrasi cairan yang tinggi melalui dinding kapiler paru. Dengan sejumlah besar cairan, pekerjaan kapal memburuk. Cairan mulai mengisi alveoli dan pertukaran gas terganggu.

Penyebab edema non-kardiogenik:

stenosis arteri renalis;

gagal ginjal masif, hiperalbuminemia;

pneumotoraks dapat menyebabkan edema paru non-kardiogenik unilateral;

serangan asma berat;

penyakit radang paru-paru;

aspirasi isi lambung;

syok, terutama pada sepsis, aspirasi, dan nekrosis pankreas;

inhalasi zat beracun;

transfusi obat besar;

pada pasien usia lanjut yang mengonsumsi asam asetilsalisilat untuk waktu yang lama;

Untuk membedakan secara jelas antara edema, langkah-langkah berikut harus diambil:

mempelajari sejarah pasien;

menerapkan metode pengukuran langsung hemodinamik sentral;

menilai area yang terkena iskemia miokard (analisis enzim, EKG).

Untuk diferensiasi edema non-kardiogenik, indikator utamanya adalah pengukuran tekanan gangguan. Output jantung normal, hasil tekanan wedging positif menunjukkan sifat edema non-kardiogenik.

Efek edema paru

Ketika pembengkakan dihentikan, masih terlalu dini untuk menyelesaikan perawatan. Setelah keadaan edema paru yang sangat parah, komplikasi serius sering terjadi:

aksesi infeksi sekunder. Paling sering pneumonia berkembang. Terhadap latar belakang berkurangnya kekebalan, bahkan bronkitis dapat menyebabkan komplikasi yang merugikan. Pneumonia terhadap edema paru sulit diobati;

hipoksia, karakteristik edema paru, memengaruhi organ vital. Konsekuensi paling serius dapat memengaruhi otak dan sistem kardiovaskular - efek edema mungkin tidak dapat dipulihkan. Gangguan sirkulasi otak, kardiosklerosis, gagal jantung tanpa dukungan farmakologis yang kuat berakibat fatal;

kerusakan iskemik pada banyak organ dan sistem tubuh;

pneumofibrosis, atelektasis segmental.

Perawatan darurat untuk edema paru

Diperlukan untuk setiap pasien dengan tanda-tanda edema paru. Sorotan perawatan darurat:

pasien harus diberikan posisi setengah duduk;

aspirasi (pengangkatan) busa dari saluran pernapasan atas. Aspirasi dilakukan dengan menghirup oksigen melalui 33% etanol;

inhalasi oksigen mendesak (terapi oksigen);

penghapusan sindrom nyeri akut dengan neuroleptik;

pemulihan irama jantung;

koreksi keseimbangan elektrolit;

normalisasi keseimbangan asam-basa;

normalisasi tekanan hidrostatik dalam sirkulasi paru-paru. Analgesik narkotika yang digunakan "Omnopon", "Promedol". Mereka menghambat pusat pernapasan, meringankan takikardia, mengurangi aliran darah vena, mengurangi tekanan darah, mengurangi kecemasan dan ketakutan akan kematian;

vasodilator (aerosol "Nitromint"). Berarti mengurangi tonus pembuluh darah, volume darah intrathoracic. Sediaan nitrogliserin memfasilitasi aliran darah dari paru-paru, bekerja pada resistensi pembuluh darah perifer;

memaksakan pintu putar vena pada ekstremitas bawah. Prosedur ini diperlukan untuk mengurangi CSC - metode lama yang efektif. Sekarang untuk dehidrasi parenkim paru-paru, gunakan 40 mg lasix secara intravena. Aksi furosemide (lasix) berkembang dalam beberapa menit, berlangsung hingga 3 jam. Obat ini mampu dalam waktu singkat untuk menarik 2 liter urin. Pengurangan volume plasma dengan peningkatan tekanan osmotik koloid mendorong transfer cairan edematous ke aliran darah. Tekanan filtrasi berkurang. Dengan tekanan darah rendah, diuretik hanya dapat digunakan setelah normalisasi;

pengangkatan diuretik untuk dehidrasi paru-paru (Lasix 80 mg intravena);

pengangkatan glikosida jantung untuk meningkatkan kontraktilitas miokard;

Komplikasi besar setelah perawatan darurat

Komplikasi ini meliputi:

pengembangan edema fulminan;

produksi busa intensif dapat menyebabkan obstruksi jalan napas;

nyeri angiotik. Nyeri ini ditandai dengan nyeri yang tak tertahankan, pasien dapat mengalami goncangan yang menyakitkan, memperburuk prognosis;

ketidakmampuan untuk menstabilkan tekanan darah. Seringkali, edema paru terjadi pada latar belakang tekanan darah rendah dan tinggi, yang dapat bergantian dalam amplitudo besar. Pembuluh tidak akan mampu menahan beban seperti itu untuk waktu yang lama dan kondisi pasien memburuk;

peningkatan edema paru karena tekanan darah tinggi.

Pengobatan edema paru

Itu datang ke satu hal - menghapus pembengkakan sesegera mungkin. Kemudian, setelah terapi intensif edema paru, agen diresepkan untuk mengobati penyakit yang memicu edema.

Jadi, berarti meredakan edema dan terapi selanjutnya:

Morfin hidroklorida. Obat vital untuk pengobatan tipe kardiogenik dan edema lain jika terjadi hiperventilasi. Pengenalan morfin hidroklorida membutuhkan kesiapan untuk memindahkan pasien ke pernapasan yang terkontrol;

Sediaan nitrat dalam bentuk infus (gliserol trinitrate, isosorbitol dinitrate) digunakan untuk edema apa pun, tidak termasuk edema dengan hipovolemia selama tromboemboli paru;

Pengenalan loop diuretik ("Furosemide", "Torasemide") pada menit pertama edema menyelamatkan nyawa banyak pasien;

Dalam kasus edema paru kardiogenik yang dihasilkan dari infark miokard, diperlukan pengenalan aktivator plasminogen jaringan;

Untuk fibrilasi atrium, Amiodarone diresepkan. Hanya dengan terapi electropulse efisiensi rendah. Seringkali, dengan latar belakang bahkan penurunan kecil dalam ritme, kondisi pasien dapat memburuk secara signifikan. Saat meresepkan amiodaron, infus dobutamin kadang-kadang diperlukan untuk meningkatkan ritme;

Kortikosteroid hanya digunakan untuk edema non-kardiogenik. Deksametason paling sering digunakan. Secara aktif diserap ke dalam sirkulasi sistemik dan berdampak buruk pada sistem kekebalan tubuh. Pengobatan modern sekarang merekomendasikan penggunaan methylprednisolone. Periode eliminasi jauh lebih sedikit, efek sampingnya kurang jelas, aktivitasnya lebih tinggi daripada deksametason;

Dopamin digunakan untuk mendukung ritme inotropik dalam overdosis b-blocker;

Glikosida jantung (digoksin) diperlukan untuk fibrilasi atrium kronis;

"Ketamine", sodium thiopental diperlukan untuk anestesi jangka pendek, untuk menghilangkan rasa sakit;

"Diazepam" dengan ketamin digunakan untuk sedasi;

Ketika edema heroin paru-paru atau komplikasi iatrogenik diresepkan relaksan otot (nalokson);

Dalam kondisi edema paru ketinggian tinggi, "Nifedipine" diperlukan, dengan cepat menurunkan tekanan darah;

Pada tahap perawatan rawat inap, antibiotik dosis kejutan diresepkan untuk mencegah penambahan infeksi. Yang pertama adalah obat-obatan dari kelompok fluoroquinolon: “Tavanic”, “Tsifran”, levofloxacin;

Untuk memfasilitasi penarikan cairan yang terakumulasi, dosis besar ambroxol ditentukan;

Penunjukan surfaktan wajib. Ini mengurangi ketegangan di alveoli, memiliki efek perlindungan. Surfaktan meningkatkan penyerapan oksigen oleh paru-paru, mengurangi hipoksia;

Obat penenang untuk edema paru. Dalam pengobatan pasien dengan edema paru, normalisasi latar belakang emosional memainkan peran utama. Seringkali dengan sendirinya, stres berat dapat memicu pembengkakan. Mekanisme pemicu stres sering menyebabkan nekrosis pankreas dan infark miokard. Obat penenang dapat, dalam kombinasi dengan obat lain, menormalkan isi katekolamin. Karena ini, kejang pembuluh perifer berkurang, aliran darah berkurang secara signifikan, stres dilepaskan dari jantung. Fungsi jantung yang normal memungkinkan untuk meningkatkan aliran darah dari lingkaran kecil. Efek sedatif dari obat penenang dapat meringankan manifestasi edema vegetatif-vaskular. Dengan bantuan obat penenang, adalah mungkin untuk mengurangi filtrasi cairan jaringan melalui membran alveolar-kapiler. Berarti yang dapat mempengaruhi latar belakang emosional dapat mengurangi tekanan darah, takikardia, mengurangi sesak napas, manifestasi vegetatif-vaskular, mengurangi intensitas proses metabolisme - ini memfasilitasi hipoksia. Terlepas dari larutan morfin - bantuan pertama dan paling efektif untuk edema paru, 4 ml droperidol 0,25% larutan atau Relanum 0, 5% - 2 ml diresepkan. Tidak seperti morfin, obat ini digunakan pada semua jenis edema paru;

Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Biarkan edema paru dengan cepat dihentikan dengan tekanan darah tinggi (mulai 180 mm Hg). Perbaikan datang dengan cepat. 20 menit setelah injeksi obat pertama, sesak napas berkurang, mengi, pernapasan menjadi lebih tenang. Dengan bantuan obat-obatan ini, edema paru dapat dihentikan sepenuhnya.

Algoritma pengobatan edema paru

Algoritma pengobatan itu sendiri dapat dibagi menjadi 7 tahap:

glikosida jantung untuk edema kardiogenik dan glukokortikoid untuk nonkardiogenik;

setelah menghilangkan edema - rawat inap untuk perawatan penyakit yang mendasarinya.

Untuk menghilangkan 80% edema paru, morfin hidroklorida, furosemide dan nitrogliserin sudah cukup.

Kemudian mulailah terapi penyakit yang mendasarinya:

dalam kasus sirosis hati, hyperalbuminemia, kursus hepatoprotektor ditentukan: "Heptral", dengan persiapan asam tiositik: "Thioctacid", "Berlition";

jika edema disebabkan oleh nekrosis pankreas, itu adalah obat yang diresepkan yang menekan kerja pankreas Sandostatin, kemudian merangsang penyembuhan nekrosis Timalin, Immunofan bersama dengan terapi enzim yang kuat - Creon;

terapi kompleks infark miokard. B-blocker "Concor", "Metoprolol". Dan angiotensin-converting enzyme blocker Enalapril, agen antiplatelet Trombotik;

untuk penyakit bronkopulmoner, diperlukan antibiotik. Preferensi diberikan kepada makrolida dan fluoroquinolon, penisilin saat ini tidak efektif. Obat resep Ambroxol: Lasolvan, Ambrobene - mereka tidak hanya memiliki efek ekspektoran, tetapi juga memiliki sifat anti-inflamasi. Penunjukan imunomodulator wajib. Keadaan paru-paru setelah edema tidak stabil. Infeksi sekunder dapat menyebabkan kematian;

dalam kasus edema toksik, terapi detoksifikasi ditentukan. Pengisian kembali cairan yang hilang setelah diuretik, pemulihan keseimbangan elektrolit adalah efek utama dari campuran garam. Obat-obatan yang bertujuan menghilangkan gejala keracunan: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Untuk keracunan parah, agen antiemetik digunakan;

pada asma berat, glukokortikosteroid, mukolitik, obat ekspektoran, bronkodilator diresepkan;

dalam kasus syok toksik, antihistamin diresepkan: "Cetrin", "Claritin", dalam kombinasi dengan kortikosteroid;

edema paru dari setiap etiologi memerlukan resep antibiotik yang kuat dan terapi antivirus (imunomodulator) yang efektif. Fluoroquinolones tujuan terbaru plus Amixin, Cycloferon, Polyoxidonium. Resep agen antijamur sering diperlukan, karena antibiotik meningkatkan pertumbuhan mereka. Terbinafine, Fluconazole akan membantu mencegah superinfeksi;

Untuk meningkatkan kualitas hidup, enzim ditentukan: "Wobenzym" dan imunomodulator: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognosis setelah menderita edema paru jarang menguntungkan. Untuk bertahan hidup sepanjang tahun harus dipantau. Pengobatan efektif penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan edema paru secara signifikan meningkatkan kualitas hidup dan prognosis pasien.

Terapi edema paru terutama diturunkan untuk benar-benar menghilangkan edema itu sendiri. Terapi rawat inap ditujukan untuk mengobati penyakit yang memicu edema.

Pendidikan: Diploma dalam spesialisasi "Andrologi" diperoleh setelah melewati residensi di Departemen Urologi Endoskopi dari Akademi Pendidikan Kedokteran Rusia di Pusat Urologi Rumah Sakit Pusat Klinik Central1 dari Russian Railways (2007). Itu juga selesai sekolah pascasarjana pada tahun 2010.

Penyebab dan efek edema paru: pengetahuan ini dapat menyelamatkan nyawa

Edema paru adalah penyebab kematian yang menyakitkan bagi banyak pasien. Ini terjadi paling sering sebagai komplikasi dari disregulasi volume cairan yang harus bersirkulasi di paru-paru.

Pada titik ini, ada aliran cairan aktif dari kapiler ke dalam alveoli paru, yang meluap dengan eksudat dan kehilangan kemampuan mereka untuk berfungsi dan menerima oksigen. Pria itu berhenti bernapas.

Apa itu

Ini adalah kondisi patologis akut yang membawa ancaman terhadap kehidupan, yang membutuhkan bantuan yang sangat mendesak dan rawat inap segera. Karakteristik utama dari penyakit ini ditandai dengan kurangnya udara akut, mati lemas parah dan kematian pasien dengan resusitasi yang tidak diberikan.

Pada saat ini, ada pengisian aktif kapiler dengan darah dan aliran cairan yang cepat melalui dinding kapiler ke dalam alveoli, di mana ia mengumpulkan begitu banyak sehingga sangat sulit bagi oksigen untuk masuk. Pertukaran gas terganggu pada organ pernapasan, sel-sel jaringan mengalami kekurangan oksigen akut (hipoksia), dan orang tersebut mati lemas. Sering kali mati lemas terjadi pada malam hari saat tidur.

Klasifikasi apa yang terjadi

Penyebab dan jenis patologi terkait erat, dibagi menjadi dua kelompok dasar.

  • cacat pembuluh darah, jantung;
  • infark miokard;
  • gagal ventrikel kiri akut, miokarditis;
  • stasis darah pada hipertensi, kardiosklerosis;
  • cacat jantung dengan adanya gagal jantung;
  • emfisema, asma bronkial.
  • dengan peningkatan laju injeksi tetes ke dalam vena saline atau plasma dalam volume besar tanpa secara aktif memaksa ekskresi urin;
  • dengan jumlah protein yang rendah dalam darah, yang sering terdeteksi pada sirosis hati, sindrom ginjal nefrotik;
  • dalam periode kenaikan suhu yang berkepanjangan ke angka tinggi;
  • saat puasa;
  • dengan eklampsia wanita hamil (toksemia pada paruh kedua).

Penyebab edema paru beracun pada manusia:

  • menghirup zat beracun - lem, bensin;
  • overdosis heroin, metadon, kokain;
  • keracunan oleh alkohol, arsenik, barbiturat;
  • overdosis obat (Fentanyl, Apressin);
  • terkena sel-sel tubuh oksida nitrat, logam berat, racun;
  • luka bakar dalam yang luas pada jaringan paru-paru, uremia, koma diabetes, hati
  • alergi makanan, alergi obat;
  • cedera radiasi pada tulang dada;
  • keracunan asam asetilsalisilat dengan asupan aspirin dalam dosis besar (lebih sering pada usia dewasa);
  • keracunan karbonitik dari logam.

Seringkali lewat tanpa tanda-tanda karakteristik. Gambar menjadi jelas hanya saat melakukan radiografi.

  • ketika infeksi memasuki aliran darah, menyebabkan pneumonia, sepsis;
  • pada penyakit kronis pada organ pernapasan - emfisema, asma bronkial, tromboemboli paru (penyumbatan arteri oleh gumpalan trombosit - embolus).
  • perdarahan intrakranial;
  • kram intens;
  • akumulasi cairan di alveoli setelah operasi di otak.

Dalam kondisi ini, alveoli menjadi sangat tipis, permeabilitasnya meningkat, integritasnya terganggu, dan risiko mengisi mereka dengan cairan meningkat.

Kelompok risiko

Karena patogenesis (perkembangan) patologi terkait erat dengan penyakit internal yang bersamaan, pasien dengan penyakit atau faktor yang memprovokasi kondisi kesehatan dan yang mengancam jiwa berada dalam risiko.

Kelompok risiko termasuk pasien yang menderita:

  • gangguan sistem pembuluh darah, jantung;
  • kerusakan otot jantung pada hipertensi;
  • penyakit jantung bawaan, sistem pernapasan;
  • cedera otak traumatis yang kompleks, pendarahan otak dari asal yang berbeda;
  • meningitis, ensefalitis;
  • kanker dan neoplasma jinak di jaringan otak.
  • pneumonia, emfisema, asma bronkial;
  • trombosis vena dalam dan peningkatan viskositas darah; probabilitas tinggi pelepasan gumpalan mengambang (mengambang) dari dinding arteri dengan penetrasi ke dalam arteri pulmonalis, yang tersumbat oleh trombus, yang menyebabkan tromboemboli.

Pada pendaki, kondisi berbahaya seperti itu terjadi selama pendakian cepat ke ketinggian tanpa membuat jeda di tingkat ketinggian menengah menengah.

Gejala: bagaimana ia memanifestasikan dirinya dan berkembang secara bertahap

Klasifikasi dan gejala terkait dengan tingkat keparahan penyakit.

  • dispnea ringan;
  • pelanggaran detak jantung;
  • bronkospasme sering terjadi (penyempitan tajam pada dinding bronkus, yang menyebabkan kesulitan dengan pasokan oksigen);
  • kecemasan;
  • bersiul, mengi individu;
  • kulit kering.
  • mengi yang bisa didengar dari jarak dekat;
  • napas pendek yang parah, di mana pasien dipaksa duduk, bersandar ke depan, bersandar pada lengan terentang;
  • melempar, tanda-tanda stres neurologis;
  • keringat muncul di dahi;
  • pucat parah, sianosis di bibir, jari.
  • ada dongeng mendidih;
  • dispnea inspirasi yang jelas memanifestasikan dirinya dengan desahan yang sulit;
  • batuk paroksismal kering;
  • kemampuan untuk hanya duduk (karena batuk meningkat pada posisi terlentang);
  • nyeri dada opriktif yang menyempit yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
  • kulit di dada ditutupi dengan keringat yang berlebihan;
  • denyut nadi saat istirahat mencapai 200 denyut per menit;
  • kecemasan yang kuat, ketakutan.
  • napas pendek yang parah;
  • batuk dengan dahak berbusa merah muda;
  • kelemahan parah;
  • jangkauan jauh, kasar, gelembung mendidih;
  • serangan tersedak yang menyakitkan;
  • leher bengkak;
  • anggota badan kebiruan, dingin;
  • takut akan kematian;
  • keringat yang sangat banyak pada kulit perut, dada, kehilangan kesadaran, koma.

Pertolongan pertama darurat pertama: apa yang harus dilakukan ketika Anda mendapatkan

Sebelum kedatangan ambulans, kerabat, teman, dan kolega tidak boleh kehilangan waktu sebentar. Untuk meringankan kondisi pasien, lakukan hal berikut:

  1. Membantu seseorang untuk duduk atau setengah bangkit, menurunkan kakinya
  2. Bilamana mungkin, perawatan diuretik dilakukan (obat-obat diuretik diberikan - lasix, furosemide) - ini menghilangkan kelebihan cairan dari jaringan, namun, pada tekanan rendah, dosis obat yang digunakan sedikit.
  3. Atur kemungkinan akses oksigen maksimum ke ruangan.
  4. Mereka melakukan penghisapan busa dan, dengan keterampilan, melakukan inhalasi oksigen melalui larutan etil alkohol (96% pasangan adalah untuk orang dewasa, 30% pasangan alkohol untuk anak-anak).
  5. Siapkan mandi air panas.
  6. Dengan keterampilan - terapkan pengenaan pada anggota tubuh memanfaatkan, tidak terlalu erat menekan vena di sepertiga atas paha. Biarkan harness lebih lama dari 20 menit, sementara denyut nadi tidak boleh terputus di bawah tumpang tindih. Ini mengurangi aliran darah ke atrium kanan dan mencegah ketegangan di arteri. Ketika harness dilepas, lakukan dengan hati-hati, perlahan kendurkan.
  7. Terus memantau bagaimana pasien bernafas, denyut nadi.
  8. Ketika rasa sakit memberikan analgesik, jika ada - promedol.
  9. Dengan tekanan darah tinggi, benzohexonium dan pentamine digunakan untuk meningkatkan aliran darah dari alveoli, nitrogliserin yang melebarkan pembuluh darah (dengan pengukuran tekanan reguler).
  10. Pada normal - dosis kecil nitrogliserin di bawah kendali indikator tekanan.
  11. Jika tekanannya di bawah 100/50 - dobutamine, dopmine, yang meningkatkan fungsi kontraksi miokard.

Yang berbahaya, ramalannya

Edema paru merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan. Tanpa mengambil tindakan yang sangat mendesak yang harus dilakukan oleh kerabat pasien, tanpa terapi aktif darurat berikutnya di rumah sakit, edema paru adalah penyebab kematian pada 100% kasus. Seseorang sedang menunggu tersedak, koma, kematian.

Tindakan pencegahan

Untuk mencegah ancaman terhadap kesehatan dan kehidupan, langkah-langkah berikut disarankan, yang berarti penghapusan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kondisi ini:

  1. Untuk penyakit jantung (angina pectoris, insufisiensi kronis) mereka mengambil cara untuk pengobatan mereka dan pada saat yang sama - hipertensi.
  2. Dengan edema pernapasan berulang, prosedur ultrafiltrasi darah terisolasi digunakan.
  3. Diagnosis akurat operasional.
  4. Perawatan asma, atherosclerosis, dan gangguan internal lainnya yang tepat waktu dapat menyebabkan patologi paru.
  5. Mengisolasi pasien dari kontak dengan segala jenis racun.
  6. Fisik normal (tidak berlebihan) serta stres pernapasan.

Komplikasi

Sekalipun rumah sakit segera dan berhasil mencegah sesak napas dan kematian seseorang, terapi tetap dilanjutkan. Setelah kondisi kritis untuk seluruh organisme, pasien sering mengalami komplikasi serius, paling sering dalam bentuk pneumonia berulang yang persisten, yang sulit diobati.

Kekurangan oksigen jangka panjang memiliki efek negatif pada hampir semua organ. Konsekuensi paling serius adalah gangguan sirkulasi otak, gagal jantung, kardiosklerosis, dan kerusakan organ iskemik. Penyakit-penyakit ini merupakan ancaman konstan terhadap kehidupan dan tidak terjadi tanpa terapi obat intensif.

Bahaya terbesar dari patologi ini adalah kecepatan dan keadaan paniknya, ke mana pasien dan orang-orang di sekitarnya jatuh.

Pengetahuan tentang tanda-tanda dasar edema paru, penyebab, penyakit dan faktor-faktor yang dapat menyebabkannya, serta tindakan darurat sebelum kedatangan ambulans dapat mengarah pada hasil yang menguntungkan dan kurangnya konsekuensi bahkan dengan ancaman serius terhadap kehidupan.

Penyebab, presentasi klinis dan efek edema paru

Edema paru adalah kondisi patologis tubuh yang mendesak, dalam patogenesisnya terletak keringat cairan dari kapiler ke jaringan paru-paru dan alveoli. Hal ini menyebabkan gangguan segera pertukaran gas di paru-paru dan pengembangan hipoksia organ dan jaringan, yang dapat menyebabkan perubahan ireversibel dalam tubuh. Pertama-tama, sistem saraf menderita kekurangan oksigen, yang dapat menyebabkan koma dan bahkan kematian.

Edema paru tidak berlaku untuk penyakit independen. Ini terjadi sebagai konsekuensi atau komplikasi dari kondisi patologis yang mendasarinya. Penyebab umum:

  • sepsis (di mana toksin dilepaskan secara masif);
  • menggunakan narkoba;
  • emboli paru;
  • patologi jantung (infark miokard, hipertensi arteri, stenosis mitral dan aorta);
  • infus larutan dalam jumlah besar tanpa mengambil diuretik setelah;
  • penyakit paru-paru (emfisema, asma bronkial, pneumonia, dll.).

Dalam kebanyakan kasus, edema paru terjadi pada pasien dengan penyakit jantung, lebih sering kronis.

Di klinik penyakit dalam ada beberapa bentuk utama penyakit jantung, yang menyebabkan edema:

  • Infark miokard.
  • Hipertensi arteri dari berbagai asal.
  • Cacat jantung bawaan dan didapat (sering - stenosis mitral dan aorta).

Ada tiga mekanisme untuk pengembangan edema paru kardiogenik (yang terjadi karena patologi jantung):

  1. 1. Peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh sirkulasi paru. Tekanan normal di arteri pulmonalis tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Secara harfiah, dengan sedikit peningkatan, ada risiko bahwa cairan akan meninggalkan sistem arteri paru-paru dan berkeringat ke dalam jaringan paru-paru.
  2. 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Patologi ini muncul dalam kasus kerusakan endotel (lapisan dalam pembuluh darah) dan gangguan mikrofiltrasi.
  3. 3. Penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah. Onkotik adalah tekanan yang diciptakan oleh protein plasma darah, dengan bantuannya cairan dipertahankan dalam aliran darah. Jika jumlah protein turun, maka kekuatan yang menahan plasma menurun, dan yang terakhir mulai masuk ke jaringan tanpa hambatan. Ini bisa terjadi tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di organ lain.

Pertukaran plasma antara pembuluh interstitium dan sistem limfatik

Patologi utama dalam terjadinya edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri. Dalam kondisi ini, ada peningkatan yang terus-menerus dalam tekanan diastolik, yang mengarah pada peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru - ini menyebabkan stagnasi pada lingkaran sirkulasi darah paru. Dengan insufisiensi ventrikel kiri, ada dua cara untuk mengembangkan edema:

  1. 1. Keluarnya aliran darah yang memadai meningkatkan tekanan di kapiler hingga 40 mm.rtts. (pada tingkat 20-30 mm Hg), yang menyebabkan pembuluh darah melimpah dan cairan keringat masuk ke jaringan paru-paru.
  2. 2. Berkurangnya kapasitas vital karena penurunan jumlah udara di paru-paru.

Dalam keadaan yang sulit ini, mekanisme kompensasi lain juga dapat diaktifkan, termasuk pelepasan adrenalin secara aktif, yang menyebabkan defisiensi oksigen, yang menyebabkan hipoksia tubuh secara umum. Lebih lanjut aliran cairan dari jaringan paru-paru ke dalam alveoli menyebabkan edema alveolar paru-paru dengan kolapsnya alveolar dan membanjirnya eksudat secara kritis.

Pada bayi baru lahir, patologi dapat berkembang karena prematuritas dan imaturitas sistem pernapasan, dan mungkin juga dipicu oleh defisiensi oksigen pada periode prenatal.

Penyebab utama edema pada anak yang lebih besar adalah:

  • proses inflamasi akut di saluran udara;
  • perolehan paru-paru oleh benda asing atau air;
  • infus terapi masif untuk pneumonia akut.

Keunikan patologi pada anak-anak adalah bahwa ia berkembang sangat cepat, dengan bentuk kilat dapat berakibat fatal hanya dalam beberapa menit.

Ciri khas edema pada orang tua - pada usia inilah penyakit sistem kardiovaskular terjadi, termasuk ketidakcukupan dalam sirkulasi paru-paru.

Faktor predisposisi adalah:

  • gaya hidup yang tidak bergerak dan menetap di mana terdapat stagnasi dalam sirkulasi paru-paru;
  • asupan pengencer darah yang tidak terkontrol, termasuk asam asetilsalisilat.

Pada orang dewasa, edema paru berlangsung sesuai dengan gambaran klinis klasik, kecuali untuk bentuk terhapus, yang tidak selalu segera didiagnosis.

Negara dalam perkembangannya melewati dua fase utama:

  1. 1. Cairan dari kapiler di jaringan interstitial paru-paru (edema interstitial).
  2. 2. Dari cairan interstitium memasuki alveoli (edema alveolar).

Pada awalnya, pasien khawatir dengan pernapasan yang menurun (dengan interval yang berbeda antara inhalasi dan pernafasan), sesak napas meningkat, ada pucat pada kulit, takikardia. Seseorang dipaksa untuk mengambil posisi duduk untuk menghilangkan rasa sakit. Ada rasa sakit yang menekan di dada, kadang tak tertahankan dan tidak bisa dihentikan dengan obat penghilang rasa sakit. Desah menjadi sangat keras, dapat terdengar dari kejauhan (lebih dari 5 m).

Dengan batuk intensif, dahak dalam bentuk daun busa, sering diwarnai dengan warna merah muda. Kulit berwarna pucat menjadi sianotik (sianotik).

Edema paru alveolar akut adalah bentuk paling parah dari patologi ini. Gejala patologi: bernafas busuk dengan mengeluarkan cairan berbusa, dan setelah beberapa saat - busa merah (karena pencampuran sel darah merah di dalamnya). Dalam kondisi yang parah dan kritis, jumlahnya dapat bervariasi hingga beberapa liter.

Seperti halnya edema interstitial, ada sejumlah besar mengi basah yang terdengar di seluruh permukaan paru-paru. Edema alveolar paling sering terjadi pada malam hari.

Edema paru adalah keadaan darurat, jadi ketika gejala pertama kali muncul, Anda perlu memanggil ambulans. Perawatan dilakukan di bangsal perawatan intensif, di bawah pengawasan ketat dokter.

Pasien harus diberikan posisi setengah duduk untuk memfasilitasi pernapasan dan mencegah tersedak dengan busa dan cairan. Di masa depan, terapi oksigen intensif dilakukan dengan menerapkan masker dengan oksigen atau ventilasi mekanis.

Daftar tindakan mendesak termasuk pengenaan harness pada sepertiga bagian atas pinggul hingga 20 menit. Pelepasan harness dilakukan dengan relaksasi bertahap. Ini dilakukan untuk mengurangi aliran darah ke atrium dan ventrikel kanan dan mencegah peningkatan tekanan lebih lanjut dalam sirkulasi paru (kecil).

Untuk menghilangkan rasa sakit, pasien disuntikkan secara intravena dengan larutan analgesik narkotika (Promedol, Morphine 1%, 1 ml) dan diuretik (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Durasi pengobatan tergantung pada jenis patologi yang menyebabkan edema.

Jika kondisi patologis telah muncul di rumah dan tidak ada kemungkinan perawatan medis, Anda harus mengikuti prosedur berikut:

  • memberi pasien posisi tubuh setengah duduk;
  • berikan 20 tetes larutan valerian untuk diminum (harus diberikan setiap setengah jam sebelum ambulan tiba);
  • letakkan plester mustard di tangan dan kaki;
  • perlu untuk memberi pasien obat diuretik (Furosemide, Veroshpiron);
  • ekspektoran (adas manis dengan madu atau biji rami) memiliki efek yang baik;
  • letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah.

Metode-metode ini hanya prosedur sementara untuk meringankan kondisi pasien.

Konsekuensi dari edema paru mungkin berbeda. Setelah menghentikan kondisi ini dalam tubuh manusia, ada kondisi yang menguntungkan bagi kekalahan organ dan sistem internal. Sebagian besar perubahan memengaruhi otak, jantung, paru-paru, kelenjar adrenalin, ginjal, dan hati.

Gangguan pada fungsi organ-organ ini dapat memperburuk gagal jantung, yang seringkali berujung pada kematian. Edema paru sering berkontribusi pada munculnya kondisi patologis seperti:

  • atelektasis (kolaps) paru-paru;
  • pneumosclerosis (penggantian parenkim paru dengan jaringan ikat);
  • pneumonia kongestif.

Kematian pasien dalam banyak kasus terjadi akibat sesak napas, ketika suplai oksigen ke tubuh benar-benar dihentikan.