Tanda-tanda alveolitis alergi eksogen (EAA) dan pengobatannya

Faringitis

Alveolitis alergi eksogen adalah penyakit yang ditandai oleh perkembangan radang alergi jaringan interstitial dan paru-paru. Reaksi alergi semacam itu dapat disebabkan oleh banyak faktor. Dalam hal ini, segera setelah EAA memanifestasikan dirinya, menjadi perlu untuk mencari bantuan seorang spesialis.

Penyebab penyakit dan tanda-tandanya

Penyakit paru-paru yang disajikan bersifat profesional. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kejadian penyakit ini memiliki hubungan langsung dengan antigen, yang paling sering ditemukan di rumah tangga atau di tempat kerja. Namun, tidak setiap orang membentuk penyakit yang ditentukan ketika bersentuhan dengan zat tertentu. Hal ini menunjukkan bahwa alveolitis alergi eksogen terbentuk hanya dalam kategori pasien yang memiliki kecenderungan terhadap penyakit.

Alasan berkembangnya penyakit paru-paru ini adalah jamur, bakteri dan produknya. Ada juga antigen tipe hewan. Ini termasuk bulu burung, kotoran dan produk limbah lainnya dari babi, sapi dan hewan peliharaan lainnya.

Antigen tanaman juga bisa menjadi penyebab penyakit. Contohnya adalah serbuk gergaji, jerami, komponen tebu atau debu kapas, ekstrak kopi, kulit kayu dan kayu. Beberapa obat juga dapat menyebabkan penyakit. Ini berlaku untuk agen radiopak, obat antiparasit, dan antibiotik. Produk makanan dan bahan yang digunakan dalam bisnis gula-gula, termasuk penyebab penyakit di paru-paru.

Penyakit ini dimanifestasikan melalui sesak napas, penderita mengalami kesulitan bernafas. Pada tahap awal perkembangan penyakit, masalah pernapasan hanya terjadi selama aktivitas fisik. Tetapi dengan perkembangan EAA lebih lanjut, menjadi sulit bagi pasien untuk bernapas dan beristirahat. Batuk jenis kering terjadi, sejumlah kecil dahak dapat dilepaskan.

Ada nyeri bilateral di dada, yang cenderung meningkat dengan napas dalam-dalam. Pasien kehilangan berat badan, cepat lelah, mengalami kelemahan. Performa menurun. Ada penurunan nafsu makan dan demam. Berkeringat meningkat, kulit menjadi kebiru-biruan. Bentuk jari bisa berubah karena pertumbuhan tulang. Pelat kuku menjadi cembung karena penyakitnya sudah lama.

Membuat diagnosis

Jika gejala terjadi di paru-paru, pasien harus segera berkonsultasi dengan dokter. Spesialis mengumpulkan keluhan pasien, memeriksa riwayat penyakitnya. Pemeriksaan umum dilakukan menggunakan phonendoscope untuk mendengarkan organ. Prosedur ini dilakukan untuk menganalisis kondisi dada dan kulit kulit.

Selanjutnya, lanjutkan ke analisis. Pada tahap ini, dahak dan darah diperiksa. Kebutuhan untuk tes darah hanya ada selama proses akut, jika ada tanda-tanda peradangan. Ada peningkatan jumlah leukosit. Jika penyakit telah memasuki tahap kronis, maka hemoglobin dan sel darah merah dalam darah pasien ditemukan dalam jumlah yang meningkat.

Radiografi dada digunakan untuk mendeteksi perubahan di paru-paru. Untuk studi yang lebih rinci tentang daerah yang terkena dampak menggunakan computed tomography. Terpilih untuk penggunaan dan spirometri. Teknik ini mengevaluasi jalan nafas, menentukan derajat penghancuran paru-paru selama bernafas. Spirometri dapat dikombinasikan dengan tes provokatif. Pasien menghirup aerosol khusus, yang termasuk antigen. Setelah terhirup, spirometri digunakan lagi. Jika tes ini positif, maka pasien akan mengalami penurunan kesehatan atau penurunan tingkat respirasi eksternal.

Selain metode yang disajikan, analisis gas darah dan bronkoskopi juga digunakan. Teknik yang terakhir memungkinkan kita untuk menilai kondisi bronkus dengan bronkoskop. Usap dari dinding alveoli dan bronkus diambil, untuk mempelajari komposisi seluler. Dengan metode ini, Anda dapat melakukan biopsi.

Biopsi adalah tentang mendapatkan sepotong kecil jaringan yang telah terpengaruh. Komposisi seluler dari jaringan diperiksa. Teknik ini diterapkan ketika tidak mungkin untuk membuat diagnosis yang benar dan akurat atau jika pasien memiliki tingkat penyakit yang parah.

Pengangkatan patologi: pengobatan dan pencegahan

Alveolitis alergi eksogen membutuhkan perawatan yang kompleks.

Pasien harus mengecualikan kontak dengan alergen. Jika alergen tidak teridentifikasi, seseorang harus melalui prosedur yang diperlukan untuk deteksi. Tidak adanya faktor yang mengganggu akan membantu meringankan kondisi pasien, perawatan langsung ke arah yang benar.

Diperlukan untuk menekan proses inflamasi. Untuk ini, hormon glukokortikosteroid digunakan. Untuk memastikan penurunan tingkat pertumbuhan jaringan ikat, perlu untuk menggunakan obat antifibrotik. Bronkodilator akan membantu menghilangkan sesak napas. Obat-obatan ini akan memastikan efek yang diinginkan, akibatnya bronkus pasien akan membesar. Jika perlu, gunakan inhalasi dengan oksigen.

Tindakan pencegahan adalah seperangkat aturan mudah yang diperlukan untuk kepatuhan. Hindari kontak dengan komponen yang mengiritasi. Ini berlaku untuk pecinta peternakan burung, sapi dan hewan lainnya. Ini juga berlaku untuk area lain dari aktivitas profesional, mulai dari perusahaan gula-gula dan menyelesaikan produk olahan dari pertanian pengolahan kayu.

Tanpa perawatan, komplikasi yang berbahaya bagi kesehatan pasien dapat berkembang. Manifestasi yang sering terjadi adalah berkembangnya gagal napas, di mana pasien mengalami kekurangan oksigen.

Tekanan pada arteri pulmonalis dapat meningkat, mengindikasikan adanya hipertensi pulmonal. Dalam proses patologis di paru-paru, gagal jantung dapat berkembang - jantung paru dari jenis kronis.

Dengan demikian, penyakit ini menyebabkan kerusakan paru-paru. Posisi pasien dapat menjadi berbahaya tanpa perawatan yang tepat waktu. Karena itu, perlu segera menjalani diagnosis dan mengenali penyebab proses inflamasi, setelah itu pengobatan penyakit akan menjadi paling efektif.

ASC Doctor - Situs web tentang Pulmonologi

Penyakit paru-paru, gejala dan pengobatan organ pernapasan.

Alveolitis alergi eksogen: penyebab, gejala, pengobatan

Alveolitis alergi eksogen adalah sekelompok penyakit yang dikombinasikan oleh setidaknya tiga gejala umum:

  • radang umum saluran udara kecil dan jaringan paru-paru itu sendiri;
  • berkembang sebagai respons terhadap penghirupan udara yang tercemar dan bersifat alergi;
  • alergen dapat berupa bakteri, jamur, beberapa protein hewani.

Untuk pertama kalinya alveolitis alergi dideskripsikan pada tahun 1932 di kalangan petani setelah bekerja dengan jerami berjamur. Pekerja mengalami gejala kegagalan pernapasan. Karenanya nama "petani paru-paru". Pada tahun 1965, "paru-paru pecinta burung" dideskripsikan - penyakit yang terjadi pada peternak merpati. Ini adalah bentuk alveolitis alergi eksogen kedua yang paling sering.
Penyakit ini terjadi pada kira-kira setiap orang kesepuluh yang kontak dengan alergen dalam dosis tinggi. Prognosisnya tidak pasti: dapat berakhir dalam pemulihan, dan dapat menyebabkan perkembangan kegagalan pernapasan yang parah. Frekuensi terjadinya alveolitis eksogen mencapai 42 kasus per 100 ribu populasi.

Penyebab perkembangan

Perkembangan patologi dikaitkan dengan pengaruh faktor profesional, lebih jarang - hobi. Alveolitis alergi eksogen - sekelompok sindrom dan penyakit, yang masing-masing memiliki nama sendiri dan penyebab spesifik.
Sindrom utama pada alveolitis eksogen dan penyebabnya:

Paru-paru petani jamur

Orang Paru Menerapkan AC

Malt Pemasak Paru-Paru

Burung pencinta paru-paru

Pekerja laboratorium paru-paru

Paru-paru bekerja di industri plastik

Kulit gabus

Keju dan Cetakan

Kotoran dan partikel burung

Partikel urin dan wol tikus laboratorium

Di bidang pertanian, penyakit ini paling sering disebabkan oleh actinomycetes termofilik - bakteri kecil, yang menyerupai jamur. Mereka hidup dalam sampah organik yang membusuk, serta debu yang menumpuk di AC. Antigen burung dan hewan adalah senyawa protein. Di antara jamur, aspergillus sangat penting, yang sering menetap di ruang hidup yang hangat dan basah. Ada kasus alveolitis alergi eksogen parah pada pekerja industri farmasi.
Di Rusia, faktor etiologi utama adalah antigen dan jamur burung. Di antara profesi yang wakilnya paling sering terserang alveolitis eksogen, berikut ini dibedakan:

  • pengerjaan logam;
  • pengelasan dan casting;
  • plester dan pelukis;
  • industri pertambangan;
  • industri medis dan kimia;
  • industri kayu dan kertas;
  • teknik mesin.

Mekanisme pengembangan

Untuk penampilan penyakit memerlukan kontak jangka panjang dengan alergen. Namun, tidak semua orang yang memiliki cetakan yang dihirup atau menggunakan AC menjadi sakit dengan alveolitis alergi eksogen. Tampaknya, kecenderungan genetik dan ciri-ciri kekebalan sangat penting. Faktor-faktor ini sedikit dipelajari.
Alveolitis eksogen yang bersifat alergi terjadi ketika respons imun berubah terhadap partikel asing di saluran udara. Pada tahap awal penyakit, kompleks imun yang terdiri dari antibodi dan antigen terbentuk di jaringan paru-paru. Kompleks ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menarik neutrofil dan makrofag - sel yang menghancurkan antigen. Akibatnya, peradangan terbentuk, reaksi merusak dipicu, dan apa yang disebut hipersensitivitas tipe lambat terjadi.
Reaksi alergi ini didukung oleh dosis antigen baru yang masuk. Akibatnya, peradangan kronis terbentuk, granuloma terbentuk, dan sel-sel yang belum matang diaktifkan. Karena pertumbuhan dan reproduksi mereka, fibrosis jaringan paru-paru muncul - penggantian sel-sel pernapasan dengan jaringan ikat.

Alveolitis alergi eksogen: gambaran klinis

Ada tiga jenis alveolitis alergi eksogen:

Alveolitis alergi akut terjadi beberapa jam setelah kontak dengan alergen. Ini disertai dengan demam dengan menggigil, batuk, napas pendek, perasaan berat di dada, nyeri sendi dan otot. Dahak biasanya tidak ada, atau sedikit, ringan. Seringkali pasien khawatir tentang sakit kepala di dahi.
Dalam dua hari, tanda-tanda ini hilang, tetapi setelah kontak baru dengan alergen mereka kembali. Dalam literatur, fenomena ini disebut sindrom hari Senin: selama akhir pekan, alergen dikeluarkan dari saluran pernapasan, dan pada hari Senin semua gejala muncul kembali. Untuk waktu yang lama, masih ada kelemahan dan sesak napas saat aktivitas. Contoh khas dari kursus akut adalah paru-paru petani.
Ada varian alveolitis alergi, menyerupai asma: setelah kontak dengan zat asing, serangan tersedak dengan mengi bersiul dan pelepasan dahak lendir kental berkembang dalam beberapa menit.
Varian subakut dari alveolitis eksogen lebih sering terjadi pada kontak sehari-hari dengan alergen, misalnya pada pengamat burung. Gejala tidak spesifik: batuk dengan sedikit dahak, lemas, sesak napas saat aktivitas. Peran besar dalam diagnosis memiliki riwayat hidup pasien, hobinya dan kondisi hidupnya.
Dengan pengobatan yang salah, bentuk kronis alveolitis alergi eksogen berkembang. Permulaannya tidak terlalu mencolok, tetapi sesak napas saat aktivitas, penurunan berat badan, gagal jantung dan pernapasan lambat laun muncul dan tumbuh. Seringkali jari-jari tangan mengambil bentuk "stik drum", dan kuku - "kacamata menonton". Gejala ini dapat menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan bagi pasien.
Hasil alveolitis eksogen menjadi "jantung paru" dan gagal jantung progresif.

Diagnostik

Ketika radiografi paru-paru pada alveolitis alergi, gambarannya bisa dari tanda-tanda pneumosclerosis normal sampai parah. Seringkali ditentukan oleh penurunan transparansi bidang paru-paru dalam bentuk "kaca buram", nodul kecil di seluruh permukaannya. Jika kontak dengan alergen tidak diulang, perubahan ini hilang setelah 1 - 2 bulan. Dalam bentuk kronis, pola "paru-paru seluler" muncul.
Metode diagnosis yang lebih sensitif, yang memungkinkan untuk mengenali manifestasi alveolitis pada tahap awal, dikomputasi dengan tomografi sistem pernapasan.
Secara umum, analisis perubahan darah tidak spesifik: mungkin ada leukositosis, peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit, peningkatan kadar imunoglobulin umum.
Tanda penting alveolitis alergi eksogen adalah adanya antibodi spesifik dalam darah terhadap alergen yang “bersalah”. Mereka terdeteksi menggunakan immunoassays enzim dan tes laboratorium kompleks lainnya.
Dalam tes fungsional, penurunan kadar oksigen darah dan peningkatan konsentrasi karbon dioksida dicatat. Studi fungsi pernapasan pada jam-jam pertama penyakit menunjukkan pelanggaran obstruksi bronkial, yang dengan cepat digantikan oleh gangguan restriktif, yaitu, penurunan permukaan pernapasan paru-paru.
Tes fungsional dengan inhalasi alergen "mencurigakan" jarang digunakan. Pada beberapa pasien, mereka tidak menyebabkan peningkatan gejala. Pada pasien lain, tes semacam itu memicu eksaserbasi alveolitis alergi eksogen yang tajam. Tes fungsional tidak terstandarisasi, alergen yang dimurnikan untuk implementasinya tidak dikeluarkan. Oleh karena itu, analog dapat dianggap sebagai menjaga pasien dengan buku harian kesejahteraan dengan catatan tentang semua kontak dengan faktor etiologi potensial.
Dalam kasus diagnosis yang tidak jelas, biopsi paru-paru digunakan dengan analisis mikroskopis dari jaringan yang diperoleh.
Diagnosis banding alveolitis alergi eksogen harus dilakukan dengan penyakit-penyakit berikut:

Alveolitis alergi eksogen: pengobatan

Kondisi yang sangat diperlukan untuk perawatan patologi adalah penghapusan kontak dengan alergen: penggunaan alat pelindung diri di tempat kerja, penolakan pengembangbiakan burung, perbaikan kondisi kehidupan. Namun, kondisi ini saja tidak cukup untuk disembuhkan.


Dengan perjalanan penyakit yang subakut, berat, dan progresif, prednison diresepkan dalam pil. Biasanya digunakan tingkat dosis rata-rata dari 2 minggu hingga 2 bulan dengan penurunan bertahap menjadi dosis pemeliharaan. Ketika peningkatan signifikan dicapai, prednison dibatalkan. Juga, penerimaan dihentikan ketika reaksi atau pengobatan yang tidak diinginkan gagal.
Alternatif untuk glukokortikosteroid saat ini tidak dikembangkan. Terkadang colchicine dan D-penicillamine digunakan pada alveolitis eksogen, tetapi efektivitasnya belum terbukti. Dalam beberapa kasus, pasien dibantu oleh bronkodilator - inhalansia yang melebarkan bronkus (fenoterol, formoterol, ipratropium bromide). Dengan perkembangan kegagalan pernafasan yang parah, terapi oksigen diresepkan, jika infeksi bergabung - antibiotik. Gagal jantung diobati sesuai dengan rejimen yang diterima secara umum.

Pencegahan

Pengaruh kejadian hanya dapat terjadi di tempat kerja:

  • meningkatkan teknologi, meningkatkan tingkat otomatisasi;
  • secara kualitatif melakukan pemeriksaan medis awal dan saat ini terhadap para pekerja;
  • menolak untuk menerima pekerjaan dalam kondisi kerja yang berbahaya bagi orang dengan penyakit alergi pada saluran pernapasan bagian atas, penyakit paru-paru, gangguan perkembangan sistem pernapasan dan jantung.

Meningkatkan prognosis dari penghentian total kontak dengan alergen. Dalam perjalanan akut dan subakut, alveolitis eksogen berakhir dalam pemulihan, dan kronis, prognosisnya buruk.

Alveolitis eksogen alergi

Perlu dicatat bahwa perubahan dalam parameter laboratorium yang tercantum tidak spesifik dan harus diperhitungkan, pertama-tama, untuk menilai aktivitas dan tingkat keparahan proses patologis.

Tempat penting dalam diagnosis EAA diberikan pada identifikasi antibodi endapan spesifik yang termasuk dalam kelas IgG. Tergantung pada ada atau tidak adanya endapan spesifik, ada 3 kelompok individu:

Pasien EAA dengan endapan spesifik;

pasien dengan EAA tanpa presipitin spesifik;

orang dengan precipitin, tetapi tanpa tanda-tanda klinis penyakit.

Dalam beberapa tahun terakhir, tes inhalasi provokatif telah menjadi lebih banyak digunakan dalam diagnosis EAA. Tes inhalasi dinilai positif jika, setelah menghirup aerosol yang mengandung antigen yang dicurigai, keadaan subyektif memburuk, dinilai oleh pasien seperti influenza, suhu tubuh, laju pernapasan meningkat; mengurangi VC. Tes inhalasi provokatif paling informatif pada tahap akut, kurang informatif pada tahap subakut, dan praktis tidak informatif pada tahap kronis penyakit.

Metode melakukan tes inhalasi provokatif dalam kondisi produksi (di tempat kerja) semakin meluas. Dalam hal ini, pasien diperiksa sebelum mulai bekerja dan, tergantung pada kondisi kesehatannya, pada interval tertentu atau pada akhir hari kerja. Terutama dievaluasi adalah indikator berikut: laju pernapasan, suhu tubuh, nilai VC. Daftar yang disajikan dapat dilengkapi dengan tanda-tanda lain.

Dengan demikian, terlepas dari adanya berbagai tes laboratorium, diagnosis EAA tetap klinis, karena hanya penjelasan menyeluruh dari kondisi di mana penyakit muncul, penilaian yang memadai dari gejala klinis, memungkinkan diagnosis yang tepat dibuat.

Dalam hal ini, analisis terperinci faktor-faktor produksi, kondisi kehidupan, fitur geografis dan iklim adalah sangat penting untuk diagnosis EAA.

Perubahan radiografi pada paru-paru dengan EAA memiliki karakteristiknya sendiri tergantung pada bentuk penyakit (akut, subakut, kronis). Pada tahap alveolitis naungan homogen adalah karakteristik terutama di lobus bawah. Dalam kasus edema septa interalveolar, naungan dapat menjadi homogen. Edema dan infiltrasi seluler stroma interstitial paru-paru menyebabkan peningkatan pola paru karena komponen interstitial. Struktur jaring saat menjumlahkan perubahan dapat membuat gambar fokus militer. Penghentian paparan antigen menyebabkan dinamika kebalikan dari perubahan ini selama beberapa minggu. Pada tahap subakut EAA, bayangan fokus kecil terdeteksi, yang dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda edema dan tanda-tanda fibrosis jaringan interstitial. Transisi penyakit ke bentuk kronis disertai dengan perkembangan proses fibrosing, yang pada tahap akhir penyakit dapat menyebabkan pembentukan paru-paru "sarang lebah".

Dengan demikian, perubahan radiologis pada paru-paru pada pasien dengan bentuk akut EAA ditandai terutama oleh jenis lesi alveolar dengan penampilan infiltrat dengan intensitas dan panjang yang bervariasi pada jaringan paru tanpa lokalisasi segmental yang jelas dan dinamika keterbelakangan yang cepat.

Bedakan gambaran x-ray dengan EAA, pertama-tama, dari pneumonia akut, yang sebagian besar pasien menerima terapi antibiotik lama.

Manifestasi radiografi dari bentuk subakut EAA sulit dibedakan dari perubahan sarkoidosis paru. Identifikasi pembesaran kelenjar getah bening bronkopulmonalis dapat berbicara dalam mendukung sarkoidosis dalam kasus ini. Untuk EAA akut dan subakut, perubahan infiltratif di paru-paru adalah khas, dan untuk perubahan interstitial ELISA diamati.

Studi tentang fungsi respirasi eksternal dalam kasus EAA memungkinkan dalam kebanyakan kasus untuk menemukan gambaran khas gangguan obstruktif kemampuan ventilasi paru-paru pada fase akut penyakit dan penambahan sindrom restriktif pada tahap akhir penyakit.

VC pada fase akut penyakit ini biasanya sedikit berubah (pada batas bawah norma atau sedikit berkurang), OOL sedikit meningkat, OEL berada dalam kisaran normal. Gangguan patensi bronkial lebih jelas pada fase ini, namun, dengan pemeriksaan spirographic standar, gangguan ini tidak selalu dapat diidentifikasi, karena mereka terutama mempengaruhi saluran udara kecil. Dalam bentuk akut EAA, komponen bronkospastik dengan sindrom obstruktif karakteristik gangguan ventilasi mendominasi.

Pertukaran gas paru pada tahap akut EAA biasanya tetap tanpa perubahan signifikan sampai tahap fibrosis interstitium paru datang, penurunan toleransi latihan, dan dalam kasus-kasus lanjut - penurunan Po2 darah arteri.

Peningkatan kandungan protein total 10-40 kali terungkap, dan peningkatan tingkat imunoglobulin A, G, dan M. Pada saat yang sama, tingkat perubahan dalam indikator ini berkorelasi dengan tingkat keparahan gambaran klinis. Biasanya, 73% limfosit limfosit jatuh pada sel-T, dalam darah tepi mereka membentuk 70%. Pada pasien dengan EAA, persentase limfosit T dalam cairan lavage (menurut penulis yang dikutip) lebih tinggi, dan lebih rendah dalam darah (masing-masing 80 ± 4% dan 57 ± 2%). Penurunan jumlah limfosit dalam cairan lavage dianggap sebagai tanda prognostik yang menguntungkan.

Pengobatan EAA. Efektivitas tindakan terapeutik dalam perjalanan akut EAA tergantung pada penghentian kontak tepat waktu dengan faktor etiologis dan tindakan yang bertujuan menghilangkan alergen dari tubuh. Biasanya, kegiatan ini cukup untuk pemulihan lengkap pasien.

Dalam kasus pemaparan alergen yang berkepanjangan dan masif, kondisi pasien bisa sedang dan parah. Dalam kasus ini, ada kebutuhan untuk pengangkatan obat kortikosteroid berdasarkan efek anti-alergi dan anti-inflamasi.

Pertanyaan tentang dosis awal kortikosteroid dan lamanya pengobatan dalam setiap kasus harus diputuskan secara individual. Perlu untuk mempertimbangkan tingkat keparahan proses (keparahan manifestasi klinis), usia, berat badan, adanya penyakit yang menyertai (hipertensi, diabetes, tukak lambung atau tukak duodenum). Durasi mengambil kortikosteroid tergantung pada kecepatan dinamika terbalik dari manifestasi klinis penyakit, perubahan radiografi dan parameter imunologis (terutama, precipitin). Harus ditekankan bahwa dalam memutuskan pertanyaan tentang durasi perawatan, identifikasi endapan yang signifikansi independen tidak penting. Sebagai aturan, dalam kasus EAA akut, durasi pengobatan dengan kortikosteroid tidak melebihi 1 bulan, dalam kasus subakut - hingga 3 bulan. Pada bagian "Gejala klinis dan perjalanan EAA", pengamatan pasien M. Diberikan dengan kursus subakut penyakit dan dinamika yang menguntungkan terhadap latar belakang terapi kortikosteroid selama 1 1 /2 bulan

Dalam kasus di mana penyakit ini disertai dengan serangan kesulitan bernafas, bronkodilator diresepkan dalam dosis standar.

Penunjukan antibiotik dengan EAA merupakan kontraindikasi, mengingat sifat immunoalergik dari proses patologis.

Secara khas, pada tahap fibrosis, EAA kehilangan fitur klinis, radiologis dan fungsional yang membedakannya dari ELISA. Oleh karena itu, tidak ada perbedaan mendasar dalam taktik perawatan untuk kedua penyakit ini.

Perlu dicatat bahwa pencarian faktor penyebab adalah wajib pada setiap tahap penyakit, karena hanya jika dihilangkan, orang dapat mengandalkan efek terapi tertentu dari obat yang diresepkan.

Pengamatan klinis pasien dengan EAA. Volume tindakan terapeutik dalam proses tindak lanjut pasien dengan EAA tergantung pada karakteristik perjalanan penyakit. Kehadiran dispnea, sindrom restriktif, perubahan radiologis yang tepat dianggap sebagai indikasi untuk penunjukan obat kortikosteroid, dosis pemeliharaan yang biasanya tidak melebihi 5-10 mg / hari. Terhadap latar belakang pengurangan kortikosteroid dengan adanya eosinofilia moderat darah tepi, fenomena bronkospasme, agen desensitisasi (tavegil, suprastin, dll.) Dan bronkodilator dapat ditambahkan ke dalam pengobatan.

Pemeriksaan pertama pasien dengan EAA akut atau subakut setelah pulang dari rumah sakit harus dilakukan dalam sebulan, diulang - setelah 3 bulan. Di masa depan, tergantung pada karakteristik perjalanan penyakit (atau kompensasi kondisi pasien), periode ini dapat diperpanjang hingga enam bulan atau lebih.

Kriteria untuk mengurangi dosis kortikosteroid atau pembatalannya adalah dinamika tanda-tanda klinis penyakit (gagal napas, sindrom bronkospastik), sinar-X, parameter fungsional dan imunologis (konsentrasi precipitins spesifik, titer kompleks imun yang beredar).

Pengawasan klinis pasien dengan EAA di hadapan fibrosis paru progresif tidak berbeda dari yang di ELISA.

Pencegahan EAA. Seperti diketahui, faktor lingkungan memainkan peran penting dalam munculnya tipe “petani cahaya” EAA: penyakit ini paling sering terjadi di zona iklim dengan musim panas yang dingin dan hujan, di daerah dengan iklim pegunungan. Proses teknologi dalam memanen dan menyimpan produk pertanian (jerami, jerami, biji-bijian, tepung, silase, pakan ternak, dll.) Dalam kondisi cuaca buruk sering dilanggar. Hay dengan kadar air sekitar 16% memiliki mikroflora yang buruk dan tidak memanas selama penyimpanan jangka panjang. Hay dengan kadar air tinggi (20-40%) dipanaskan selama penyimpanan hingga 50-60 0, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi intensif actinomycetes termofilik, yang merupakan penyebab paling sering EAA. Pekerja di peternakan dengan kondisi kerja yang lebih buruk sering memiliki EAA dari jenis "petani paru-paru". Mekanisasi dan otomatisasi proses yang paling padat karya terkait dengan pembentukan debu ketika bekerja dengan biji-bijian, tepung dan produk pertanian lainnya dapat secara signifikan mengurangi risiko EAA. Ini sepenuhnya berlaku untuk EAA dari jenis "paru-paru peternak unggas", "paru-paru cheesemaker" dan bentuk-bentuk lainnya, yang kejadiannya sebagian besar terkait dengan kondisi kerja di masing-masing industri dan tidak tergantung pada wilayah geografis.

Mengingat bahwa actinomycetes termofilik paling sering menjadi penyebab EAA, disarankan untuk menghilangkan pot bunga dengan campuran gambut dan tanah dari bagian paru-paru, sering mengandung jamur patogen. Sumber alergi jamur dapat, menurut penulis yang dikutip, dan pasien itu sendiri - pembawa jamur patogen (yang frekuensinya mencapai 3%). Ini menentukan perlunya pemeriksaan mikologi menyeluruh dari semua pasien yang memasuki departemen paru.

Seiring dengan peningkatan kondisi kerja di industri yang terkait dengan peningkatan pembentukan debu organik atau anorganik (pertanian, makanan, tekstil, pengerjaan kayu, farmasi dan jenis industri lainnya), penggunaan respirator anti-debu dan pakaian kerja yang sesuai adalah penting, yang juga mengurangi risiko EAA.

Kebutuhan untuk menekankan bahwa langkah-langkah untuk pencegahan EAA adalah bagian dari langkah-langkah yang ditujukan untuk mengurangi polusi wilayah udara oleh limbah industri.

Pencegahan EAA obat dikurangi menjadi masalah resep obat yang rasional (khususnya, ini berlaku untuk antibiotik), dengan mempertimbangkan riwayat alergi, kecuali polipragma, pengobatan sendiri.

Pekerjaan rasional dari orang-orang yang telah mengalami bentuk EAA akut atau subakut, serta orang-orang yang berisiko mengembangkan EAA adalah penting.

Penting untuk melakukan produksi, yang berpotensi berbahaya dalam hal pengembangan EAA, studi klinis dan epidemiologis yang relevan.

Penelitian klinis dan epidemiologis harus berupa dua langkah (pendahuluan dan mendalam). Pendahuluan memungkinkan untuk mengidentifikasi orang-orang yang membutuhkan pemeriksaan mendalam di rumah sakit (kelompok risiko untuk pengembangan EAA dan kelompok pasien EAA).

Kelompok yang berisiko tinggi mengembangkan EAA termasuk orang-orang yang telah mendeteksi precipitin spesifik tanpa adanya gejala pernapasan (yaitu, orang yang praktis sehat, tetapi peka dengan antigen yang sesuai) atau memiliki gejala bronkopulmoner tanpa adanya precipitin spesifik.

Pada tahap survei massal terhadap orang-orang yang terlibat dalam produksi yang berpotensi berbahaya dalam hal pengembangan EAA, disarankan untuk menggunakan kuesioner khusus untuk mengoptimalkan pemrosesan data dan membakukan hasilnya. dan membutuhkan tindakan pencegahan yang tepat.

Lesi pernapasan pada keracunan akut

iritasi

Salah satu faktor buruk paling umum dari lingkungan kerja adalah polusi tempat kerja. Dalam kondisi produksi, kontak dengan bahan kimia yang mengiritasi organ pernapasan dimungkinkan. Kelompok utama iritasi yang menyebabkan kerusakan dominan pada organ pernapasan tercantum pada Tabel 7. Paling sering dalam kondisi produksi, klorin dan senyawanya (hidrogen klorida, asam klorida, kloropikrin, fosgen, dll.) Ditemukan; zat yang mengandung sulfur (sulfur dioksida, asam sulfat, hidrogen sulfida); senyawa nitrogen (nitrogen oksida, asam nitrat, amonia); senyawa fluor (hidrogen fluorida, asam fluorida, fluorida); zat yang mengandung kromium (anhidrida krom, kromium oksida, kalium dan natrium dikromat, krom alum).

Alveolitis Alergi

Alveolitis alergi adalah respons inflamasi yang dimediasi secara imunologis dari bronkiolus pernapasan dan alveolus, yang berkembang sebagai respons terhadap alergen inhalasi. Gejala-gejalanya terutama ditandai dengan dispnea inspirasi, batuk, nyeri dada, dan pada kasus akut menyerupai flu. Diagnosis alveolitis alergi didasarkan pada hasil spirometri, radiografi dan CT dada, sebuah studi tentang bronchoalveolar lavage, biopsi jaringan paru-paru, tingkat antibodi dalam serum darah. Terapi alveolitis alergi dimulai dengan menghilangkan alergen, kemungkinan penunjukan glukokortikosteroid.

Alveolitis Alergi

Alveolitis alergi eksogen (pneumonitis hipersensitif) adalah penyakit paru interstitial dengan lokalisasi proses inflamasi di bagian terminal saluran pernapasan (alveoli, bronkiolus), yang dihasilkan dari pengaruh faktor lingkungan eksternal. Dalam pulmonologi praktis, berbagai bentuk alveolitis alergi dipertimbangkan, terkait dengan patologi pekerjaan, serta yang tidak memiliki hubungan dengan aktivitas profesional. Kasus-kasus pertama penyakit ini dijelaskan pada tahun 1932 di kalangan petani ("paru-paru petani"), bentuk kedua yang paling sering dan signifikan adalah "paru-paru pecinta burung" yang ditemukan pada pemulia merpati. Tingkat kejadian keseluruhan di antara populasi adalah 42: 100.000. Perawatan tepat waktu pneumonitis hipersensitif mencegah perkembangan fibrosis paru.

Alasan

Dalam semua kasus, penyebab alveolitis alergi adalah alergen inhalasi yang masuk ke dalam tubuh bersama dengan udara yang dihirup. Pada saat yang sama, faktor-faktor seperti ukuran dan konsentrasi partikel yang dihirup, fitur antigen dan respon imun pasien adalah yang paling penting untuk terjadinya penyakit. Diketahui bahwa jika ada konsentrasi tinggi bahan organik atau kimia di udara, alveolitis alergi eksogen berkembang pada sekitar 5-15% individu. Juga ditetapkan bahwa partikel debu dengan diameter hingga 5 mikron mampu menembus tanpa hambatan ke dalam alveoli dan menyebabkan sensitisasi. Dalam patogenesis alveolitis alergi, inhalasi antigen berulang memainkan peran penting.

Alergen yang paling umum adalah spora jamur yang terkandung dalam jerami, kompos, kulit kayu, dll. Juga, peran etiologis antigen debu tanaman dan rumah, antigen protein, spora bakteri, obat-obatan (nitrofuran, penisilin, garam emas) telah terbukti. Di antara antigen jamur, yang paling umum adalah jamur bercahaya - aktinomisetes termofilik dan aspergillosis. Yang pertama dari mereka terkait dengan bentuk-bentuk alveolitis alergi seperti "paru-paru petani", bagassosis, "paru-paru orang yang menggunakan AC", "paru-paru petani jamur". Berbagai subspesies Aspergillus mampu menyebabkan "paru-paru malt", "paru pembuat keju", suberosis, dll.

Antigen protein biasanya ditemukan di kotoran burung (burung beo, merpati, kenari, dll.) Dan berhubungan dengan bentuk pneumonitis "paru-paru pecinta burung". Bentuk profesional alveolitis alergi dapat terjadi pada orang yang terkait dengan produksi poliuretan, pewarna dan resin yang kontak dengan uap logam (kobalt), yang digunakan dalam industri pengolahan kayu dan industri wol.

Patogenesis

Alveolitis alergi adalah penyakit imunopatologis. Reaksi hipersensitivitas tipe III dan tipe IV memainkan peran mendasar dalam pengembangan alveolitis alergi. Dalam hal ini, sebagai respons terhadap kontak berulang dengan alergen yang dihirup, antibodi pencetus spesifik dan CIC muncul dalam darah, alveoli menyusup dengan limfosit, neutrofil, monosit dengan perkembangan peradangan granulomatosa. Hasil kontak yang lama dengan alergen yang signifikan menyebabkan sintesis kolagen intensif dengan hasil pada fibrosis paru atau bronchiolitis obliterans.

Klasifikasi

Mengingat faktor-faktor penyebab alveolitis alergi dan sumber yang mengandung antigen, sindrom berikut dibedakan:

  • "Petani paru-paru" - berkembang pada kontak dengan jerami berjamur yang mengandung actinimycetes termofilik
  • "Burung pecinta paru-paru" - ditemukan di peternak unggas dan pengasuh; sumber antigen adalah kotoran burung, bulu, rahasia kelenjar kulit, dll.
  • bagassosis - berkembang saat bersentuhan dengan serat mikro tebu
  • suberosis - sumber antigen (jamur cetakan) adalah kulit pohon gabus
  • "Malt lung" - berkembang pada orang yang kontak dengan debu jelai
  • "Paru-paru orang menggunakan pendingin udara" - terjadi dengan sering menggunakan pendingin udara, pemanas dan pelembab udara
  • "Pembuat keju" - sumber antigen adalah cetakan keju
  • "Paru-paru pemetik jamur" - berkembang dalam pembudidaya jamur; patogen - spora jamur yang terkandung dalam kompos
  • alveolitis alergi kerja lainnya: "deterjen penghasil paru-paru", "pekerja laboratorium paru-paru", "paru-paru yang dipekerjakan dalam produksi plastik", dll.

Perjalanan alveolitis alergi dapat bersifat akut, subakut atau kronis, yang tercermin dalam gambaran klinis. Bentuk akut sudah berkembang setelah 4-12 jam setelah kontak dengan dosis besar antigen; kronis - dengan inhalasi jangka panjang dosis rendah antigen; subacute - dengan lebih sedikit paparan antigen.

Gejala Alveolitis Alergi

Klinik bentuk akut penyakit ini disertai dengan gejala seperti flu: demam, mialgia dan artralgia, sakit kepala. Beberapa jam setelah suhu naik, berat dan nyeri di dada, batuk dengan dahak lendir yang buruk, sesak napas bergabung. Dengan mengesampingkan kontak dengan alergen yang signifikan, semua gejala menghilang dalam 1-3 hari, namun, mereka dapat kembali lagi setelah ingaling berulang antigen. Kelemahan umum dan sesak napas terkait dengan aktivitas fisik, bertahan selama beberapa minggu.

Bentuk alveolitis alergi subakut, sebagai suatu peraturan, bukan karena bahaya pekerjaan, tetapi paparan terhadap antigen di rumah. Pada debut penyakit demam dapat terjadi, tetapi lebih sering gejalanya terbatas pada sesak napas dengan aktivitas fisik, batuk produktif, kelelahan meningkat. Alveolitis alergi kronis dapat berkembang, baik dalam hasil episode berulang dari proses akut atau subakut, atau segera. Perjalanan bentuk ini ditandai dengan dispnea pernapasan progresif, batuk persisten, malaise, penurunan berat badan.

Komplikasi

Munculnya gejala "stik drum" - penebalan falang jari-jari menunjukkan kegagalan pernapasan dan merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Hasil logis dari bentuk kronis alveolitis alergi adalah perkembangan fibrosis interstitial, hipertensi paru, jantung paru, gagal jantung ventrikel kanan. Pada sebagian besar pasien setelah 10 tahun atau lebih, bronkitis kronis terbentuk, dan dalam seperempat paru-paru didiagnosis.

Diagnostik

Pada konsultasi utama dari ahli paru, sejarah dipelajari, termasuk profesional, hubungan manifestasi penyakit dengan kondisi lingkungan. Secara obyektif, pada alveolitis tachypnea alergi, sianosis, krepitus auskultasi, terutama di daerah basal paru-paru, terkadang mengi terdeteksi. Seorang pasien dengan alveolitis alergi juga harus dikonsultasikan oleh ahli alergi-imunologi.

Pada pneumonitis akut, radiografi paru-paru memungkinkan untuk mendeteksi infiltrasi simpul kecil atau difus; menurut spirometri, penurunan VC dan gangguan pertukaran gas terdeteksi. Dalam bentuk kronis, pola sinar-X menunjukkan perkembangan pneumosclerosis atau "paru seluler", dan studi tentang fungsi respirasi eksternal menunjukkan adanya gangguan obstruktif dan restriktif. CT paru-paru adalah metode yang lebih sensitif dalam hal deteksi dini perubahan jaringan paru-paru.

Data laboratorium untuk alveolitis alergi ditandai oleh peningkatan kadar IgG dan IgM, kadang-kadang IgA, faktor reumatoid. Nilai diagnostik terbesar adalah deteksi antibodi yang mengendap pada antigen yang dituju. Pada apusan bronchoalveolar yang diperoleh dengan bronkoskopi, limfosit (sel-T) mendominasi, kandungan sel mast meningkat. Tes inhalasi provokatif dapat digunakan, sebagai respons terhadap pasien alveolitis alergi, respons spesifik berkembang setelah beberapa jam (kelemahan, dispnea, demam, reaksi bronkospastik, dll.).

Karena resolusi gejala yang cepat, alveolitis alergi akut jarang didiagnosis atau dianggap sebagai ARVI. Dengan perjalanan yang lebih lama atau berulang, asma bronkial, pneumonia atipikal (virus, mikoplasma), pneumokoniosis, TBC milier, aspergillosis, sarkoidosis, alveolitis fibrosing idiopatik, dan penyakit paru interstisial lainnya sering dapat secara keliru didiagnosis. Untuk tujuan diagnosis banding, dimungkinkan untuk melakukan biopsi jaringan paru dengan pemeriksaan histologis.

Pengobatan Alveolitis Alergi

Kunci dari terapi patologi adalah penghilangan kontak dengan antigen yang signifikan. Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, ini sudah cukup untuk menghilangkan semua tanda alveolitis, sehingga tidak perlu untuk perawatan medis. Pada pneumonitis akut berat atau perkembangan bentuk kronis, pemberian glukokortikosteroid (prednisolon) diindikasikan. Pasien dengan bentuk penyakit yang resisten kortikosteroid menerima tanggapan positif terhadap pemberian D-penicillamine dan colchicine. Terapi simtomatik alveolitis alergi dilakukan dengan menggunakan bronkodilator inhalasi, bronkodilator, terapi oksigen.

Prognosis dan pencegahan

Hasil yang menguntungkan dapat dicapai hanya jika alergen dihilangkan dalam waktu, dan, jika perlu, dengan pengobatan aktif alveolitis alergi. Dalam kasus kekambuhan pneumonitis, hipersensitivitas, perkembangan insufisiensi kardiopulmoner, prognosisnya relatif tidak menguntungkan. Pencegahan utama adalah untuk menghilangkan faktor-faktor pekerjaan dan rumah tangga yang berbahaya (kesehatan kerja, penggunaan pakaian pelindung, mengudara tempat industri, merawat pendingin udara, dll), melakukan pemeriksaan medis berkala orang-orang dengan peningkatan risiko mengembangkan alveolitis alergi. Langkah-langkah pencegahan sekunder termasuk penghentian kontak dengan alergen, jika perlu, perubahan aktivitas profesional.

Alveolitis Alergi Eksogen: Gejala dan Pengobatan

Alveolitis alergi eksogen (EAA) adalah peradangan pada kelompok alveoli paru-paru, yang berkembang sebagai akibat dari pengendapan sejenis sedimen di dalamnya yang terdiri dari imunoglobulin dan alergen asal eksogen. Tetapi meskipun alveoli adalah unit struktural terkecil dari paru-paru dan terletak di ujung bronkiolus, pohon bronkial itu sendiri dengan EAA tetap tidak terpengaruh.

Konten

Penyebab perkembangan

Sebelumnya, penyakit ini disebut sebagai "paru-paru petani" dan pneumonitis interstitial hipersensitif. Nama penyakit yang tidak standar ini disebabkan oleh fakta bahwa alasan pengembangannya adalah penghirupan debu yang halus dan kompleks, komponen-komponennya dapat berupa partikel yang berasal dari berbagai sumber. Artinya, EAA adalah konsekuensi dari paparan polutan ringan dari lingkungan, yang, sebagai suatu peraturan, masuk ke dalam tubuh selama bekerja di berbagai industri, khususnya di pertanian dan di organisasi lain yang terkait dengan pertanian. Meskipun itu juga menelusuri hubungannya dengan masalah domestik dan lingkungan.

Pada saat yang sama, alveolitis alergi pada anak-anak adalah penyakit yang cukup umum yang berkembang dengan latar belakang asma bronkial. Tetapi jika pada orang dewasa kondisi kerja yang tidak menguntungkan menjadi penyebab utama patologi, yang terdiri dari saturasi udara yang dihirup secara teratur dengan berbagai protein, maka anak-anak lebih penting bagi debu rumah, yang mengandung alergen:

  • tungau debu dan serangga lainnya;
  • jamur dan jamur seperti ragi;
  • perselisihan actinomycete;
  • protein hewani dan nabati yang terkandung dalam produk limbah, bulu, bulu hewan peliharaan;
  • bubuk pencuci yang komponennya adalah enzim;
  • produk makanan, dll.
ke konten ↑

Gejala

Alveolitis alergi pada paru-paru dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut, atau kronis. Dalam perjalanan penyakit yang akut, pada akhir hari setelah kontak dengan alergen, pasien mungkin mengalami:

  • suhu tinggi;
  • nafas pendek bahkan saat istirahat;
  • menggigil;
  • kelemahan dan malaise;
  • sedikit hiperemia (kemerahan pada latar belakang bengkak) dari selaput lendir saluran pernapasan atas;
  • serangan batuk;
  • kulit biru dan selaput lendir;
  • mengi tuli di paru-paru;
  • rasa sakit pada anggota badan.

Karena perkembangan alveolitis alergi disertai dengan kemunduran dalam pembersihan pohon bronkial, beberapa hari setelah timbulnya tanda-tanda pertama penyakit, gejala proses infeksi dan inflamasi di paru-paru, seperti pneumonia akut atau bronkitis, dapat bergabung dengan mereka.

Manifestasi dari perjalanan penyakit subakut adalah:

  • sesak napas yang menyertai latihan;
  • batuk dengan dahak lendir;
  • mengi di paru-paru.

Karena kenyataan bahwa adalah mungkin untuk berbicara tentang subakut EAA hanya beberapa hari setelah bekerja dalam kondisi yang merugikan dan menghirup debu dalam jumlah besar, paling sering gejala alveolitis alergi tetap diabaikan, karena penampilan mereka biasanya dikaitkan dengan apa pun, tetapi tidak dengan penampilan berbahaya. kondisi kerja.

Karena itu, seseorang terus bekerja di tempat yang sama, dan ini memperburuk perjalanan penyakit dan menjadi penyebab peralihannya ke bentuk kronis. Tanda khas dari hal ini adalah perbedaan antara intensitas pernapasan yang sering dan jumlah aktivitas fisik yang memicu itu. Semua manifestasi lain dari penyakit terlihat buram, dan bahkan mengi di paru-paru sekarang hanya muncul secara berkala, dan data radiologis sangat tidak pasti. Karena itu, cukup sulit untuk mendiagnosis alveolitis alergi kronis dengan benar. Namun demikian, dapat dikeluarkan:

  • kelelahan konstan;
  • toleransi olahraga yang buruk;
  • kehilangan nafsu makan dan, karenanya, berat badan;
  • perataan dada;
  • munculnya sindrom "stik drum", yaitu penebalan jari dan kuku.

Sindrom Drumstick

Diagnostik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

  • gambaran klinis;
  • kelainan hematologis, dinyatakan dengan adanya leukositosis, eosinofilia, peningkatan LED, dll.
  • deteksi serum precipitin ke antigen yang diharapkan;
  • tes paru fungsional;
  • data tentang faktor-faktor produksi yang berbahaya;
  • adanya tanda-tanda fibrosis pada gambar radiografi;
  • data biopsi trakeobronkial, dilakukan jika metode lain tidak memberikan informasi yang cukup untuk diagnosis, yang memungkinkan untuk menilai keberadaan pneumonitis.

Analisis serum untuk antibodi spesifik

Analisis endapan serum terhadap alergen yang diharapkan adalah salah satu bagian terpenting dari diagnostik, karena mereka menunjukkan adanya reaksi imunologis tubuh terhadap alergen yang bekerja. Jadi, tergantung pada jenis sumber iritan yang terdeteksi, ada:

  • Paru-paru petani, penyebab perkembangannya adalah actinomycetes termofilik, terkandung dalam jumlah besar dalam jerami berjamur, silase, biji-bijian.
  • Pencinta burung, peternak atau pekerja paru-paru. Orang-orang semacam itu sering bersentuhan dengan kotoran burung beo, merpati, kalkun, ayam, dan unggas lainnya.
  • "AC" mudah. Penyebab perkembangan bentuk penyakit ini adalah air yang terkontaminasi dalam aerosol pelembab, penyiram atau evaporator, di mana ada actinomycetes termofilik, amuba, Aulobasidium pullulans, dll.
  • Paru rimbawan. Itu dibentuk oleh kontak teratur dengan ek, debu cedar dan jenis kayu lainnya.
  • Sauna paru-paru. Ini berkembang sebagai akibat dari sering menghirup uap yang tercemar di sauna yang mengandung Aureobasidium pullulans, dll.
  • Paru-paru "bit". Ini diamati pada orang yang bekerja dengan bit yang terkontaminasi, yang memancarkan aktinomisetes termofilik ke udara.
  • "Kopi" mudah. Ini dianggap sebagai penyakit akibat kerja orang yang bekerja dalam produksi kopi.
  • Cahaya Miller. Ini berkembang karena kekalahan alveoli dengan partikel tepung kumbang yang hidup dalam tepung gandum.

Ada lebih banyak varietas EAA, tetapi masih hanya berdasarkan deteksi antibodi endapan spesifik dalam serum darah, yaitu, pencetus antigen tertentu, tidak mungkin untuk berbicara tentang adanya alveolitis alergi, karena pola ini diamati pada banyak individu. Dengan demikian, analisis serum darah hanya memungkinkan untuk menilai jenis dan jumlah alergen dalam tubuh, yang, setelah mengkonfirmasikan diagnosis, membantu menentukan penyebab penyakit.

Tes paru fungsional

Dalam bentuk EAA apa pun, pasien ditemukan:

  • penurunan volume paru-paru;
  • pelanggaran kemampuan difusi mereka;
  • mengurangi elastisitas;
  • oksigenasi darah yang tidak mencukupi selama berolahraga.

Awalnya, perubahan fungsional kecil, tetapi ketika penyakit berkembang, mereka memburuk. Oleh karena itu, pada alveolitis alergi eksogen kronis, obstruksi jalan napas sering diamati.

Diagnosis banding

EAA membutuhkan diagnosis banding dengan:

  • sarkoidosis;
  • fibrosis paru idiopatik;
  • kerusakan pada paru-paru dengan DBST;
  • kerusakan obat pada paru-paru;
  • pneumonia eosinofilik;
  • aspergillosis bronkopulmonalis alergi;
  • "Mikotoksikosis paru";
  • "petani mudah" atipikal;
  • lesi infeksi.
ke konten ↑

Perawatan

Pengobatan alveolitis alergi eksogen secara keseluruhan terdiri dari menghilangkan kontak dengan bahaya yang menyebabkan perkembangan penyakit. Jika Anda mengenali dan berhenti berinteraksi dengan sumber alergen dalam waktu, ini mungkin cukup untuk pemulihan total tanpa menggunakan obat khusus. Oleh karena itu, pasien sering direkomendasikan untuk secara radikal mengubah jenis pekerjaan atau menyingkirkan hewan peliharaan. Jika karena alasan tertentu ini tidak mungkin, misalnya, sumber alergen adalah debu rumah, ada baiknya mempertimbangkan membeli pembersih udara khusus, dll.

Dalam kasus di mana gejala penyakit memberikan ketidaknyamanan yang signifikan kepada pasien atau tidak hilang untuk waktu yang lama, penunjukan mungkin diperlukan:

  • Antihistamin, seperti Claritin, Zyrtek, Ebastina. Obat-obatan dari kelompok khusus ini digunakan lebih sering daripada yang lain untuk menghilangkan tanda-tanda patologi.
  • Glukokortikoid. Mereka diindikasikan dengan adanya bentuk penyakit akut dan subakut. Medrol lebih disukai, Prednisolone lebih sedikit. Awalnya, mereka diresepkan dalam bentuk kursus inisiasi 10 hari, yang tujuannya adalah untuk menghilangkan reaksi akut. Jika, setelah periode ini, tidak mungkin untuk mengatasi penyakit dengan obat-obatan berbasis Medrol, dokter dapat memutuskan untuk memperpanjang terapi sampai 2 minggu atau lebih. Setelah menghilangkan manifestasi akut EAA dari organ pernapasan, mereka beralih ke rejimen pengobatan alternatif, di mana Medrol diambil dalam dosis yang sama, tetapi setiap hari, dan dengan perbaikan lebih lanjut dari kondisi pasien, obat secara bertahap dibatalkan dengan mengurangi dosis 5 mg per minggu.
  • Antibiotik atau macrolide penisilin. Mereka diindikasikan di hadapan sejumlah besar bakteri dalam debu yang dihirup dan suhu pasien meningkat.
  • β2-simpatomimetik, misalnya, Salbutamol atau Berotec. Persiapan kelompok ini digunakan dengan adanya sindrom obstruktif, disertai dengan paroxysmal dyspnea atau batuk.

Juga, dianjurkan bahwa pasien mengambil Lasolvan dan kompleks vitamin A, C, dan E, untuk meredakan pernapasan dan menghilangkan batuk. Jika mereka menunjukkan kelainan pada imunogram, dalam kasus seperti itu terapi imunorehabilitasi dapat ditawarkan.

Dengan pendekatan yang tepat untuk masalah dan penghapusan alergen EAA tepat waktu, terjadi dalam bentuk akut, menghilang sepenuhnya setelah 3-4 minggu, tetapi dengan adanya penyakit kronis, dokter bahkan tidak dapat menjamin keamanan untuk kehidupan pasien, karena dapat menyebabkan perkembangan dekompensasi paru dan jantung. dan, akibatnya, meningkatkan kemungkinan kematian.

Artikel Lain Tentang Laringitis